BRONȘITA ACUTĂ

→ inflamaţie acută a arborelui traheobronşic cu debut recent şi de durată scurtă, ce evoluează spre
însănătoşire cu restabilirea completă a funcţiei bronşice

EPIDEMIOLOGIE:
 constituie 1/3 din toate maladiile aparatului respirator
 urmează după o infecţie acută a căilor respiratorii superioare.

ETIOLOGIE:
 virală (virusurile gripale A ți B, virusul paragripal 3, virusul respirator sincițial, coronvirusuri,
adenovirusuri, rinovirusuri)
 bacteriană (mycoplasma pneumoniae, chlamidii, bordetella pertussis)
 chimică (tutun, acizi, ammoniac, clor, etc)

PATOGENIE ȘI MORFOLOGIE:
 Patogenie:
o Alterarea fn de apărare bronșică (perii nazali, activitatea mucociliară, tuse, strănutul,
secreția de mucus și imunoglobuline (IgA – căile resp sup; IgG – căile resp inf)) →
colonizare bacteriană a bronhiilor cu extinderea procesului inflamator → acumularea
toxinelor celulare → formarea de exsudat mucopurulent → Fenomene de obstrucţie a
căilor respiratorii (edem al peretelui bronşic, prin reţinerea secretului, spasm al
musculaturii bronşice)
 Schimbări morfologice:
o Hiperemia mucoasei bronşice cu denudarea epiteliului
o Edem si infiltraţie leucocitară a submucoasei
o Formarea exsudatului seros sau seropurulent

TABLOU CLINIC:
 Caracteristic sindomului bronșitic acut
 Tuse: uscată (în fazele inițiale)apoi umeda, cu expectorații mucoase (inf virale) sau
mucopurulente (inf bacteriene)
 Rinită/faringită (precede tusea)
 Dureri în torace, retrosternală – „arsură substernală” (cauzată de inflamația traheei cu
transmiterea impulsurilor aferente vagale excesive)
 Dispnee (rar):
o din obstrucţie de căi aeriene superioare (cu stridor inspirator, răguşeală, tuse lătrătoare)
- laringită acută, epiglotită
o din obstrucţia bronşică difuză (bronşita astmatiformă, bronşiolita acută)
 Cefalee, astenie, febră (≤38 ◦C; 3-5 zile)
 Manifestări obiective:
o Afectarea bronhiilor mari și medii → respirație aspră și raluri ronflante
o Afectarea bronhiilor mici → respirație aspră, raluri ronflante, sibilante, buloase mici
nesonore (modificarea lor după tuse)

EXPLORĂRI PARACLINICE:
 Hemoleucograma: leucocitoză ușoară cu neutrofilie
  Examenul sputei (bacterioscopia în colorația Gram și sputocultura): nu se face (în cazuri grave
doar)
 Metode serologice: nu se face în practică
 Examenul radiologic: normal

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL:
 pneumoniile virale sau bacteriene:
o febră mai înaltă, starea generală alterată mai grav, junghi toracic, vizibil radiologic:
opacitate lobară/segmentară, adenopatie hilară, revărsat pleural (25%)
 bronşitele acute în boli infecţioase (rujeolă, varicelă, mononucleoză infecţioasă);
 corpii străini intrabronşici;
 acutizările bronşitei cronice:
o etiologia bronșitei cronice: H. Influenza, pneumococ, moraxella catarrhalis
o durată mai lungă

EVOLUȚIE ȘI PROGNOSTIC:
 benignă, cu vindecare în 7-10 zile
 poate fi severă la vârstnici, taraţi
 complicații:
o cronicizare, bronhopneumonie, sinuzite, bronşiolită

TRATAMENTUL:
 Ambulator: antiinflamatorii, vitamine, consum sporit de lichide, se încurajează regimul la pat, se
evită iritanții (tutun, praf)
 În lipsa febrei - tratamentul cu antibiotice nu este indicat
 Staționar:
o indicat la taraţi (DZ, ciroză, ICC), vârstnici şi la pacienţii cu bronşiolită acută
o tratament empiric:
 amoxicilină 500 mg*3 ori/zi – 5 zile
 doxiciclină 200 mg prima zi, ulterior 100mg/zi – 4 zile (CI: copii, sarcină)
 eritromicină 500mg*4 ori/zi – 10-14 zile
PROFILAXIE:
 vaccinarea antigripală, sanarea focarelor de infecție cronică, evitarea factorilor nocivi

BRONȘITA CRONICĂ
→ starea produsă de acţiunea îndelungată a unor excitanţi nespecifici asupra arborelui bronşic,
caracterizată prin hipersecreţie de mucus la nivel traheobronşic şi alterări structurale ale bronhiilor, care
se manifestă clinic prin tuse cu expectoraţie cel puţin 3 luni pe an, mai mult de 2 ani consecutiv (cu
condiţia, că au fost excluse alte cauze de tuse productivă ca tuberculoza pulmonară, bronşiectaziile,
astmul, cancerul etc)

EPIDEMIOLOGIE:
 mai frecventă la fumători
 20% - B, 5% - F
 Prevalența crețte după 40 de ani
 Mortalitatea 3-7%
 Mai frecvent în zonele industrializate cu poluare atmosferică
ETIOLOGIE:
 fumatul:
o inhibă mișcarea cililor
o inhibă fn macrofagelor alveolare
o hipertrofia și hiperplazia gl mucosecretoare
o stim receptorilor de iritație vagali → hiperreactiv bronșică și spasm
o eliberează E proteolitice din macrofage alveolare, neutrofile + inactivarea proteazelor →
induce o stare fiziopatologică asemănătoare cu defectul genetic de antiproteaze (α1-
antitripsină)
o Indicele fumatorului = nr de țigări pe zi * anii de utilizare a tutunului / 20
<10 – risc BPOC este 0
10-20 – risc de BPOC este moderat
≥20 – risc de BPOC este înalt
 poluarea atmosferică (bioxid de sulf, carbon, ozon – foc la sobă)
 factori ocupaţionali (praf de metal, gaze toxice, praf organic (biomass fuel (e.g., wood, animal
dung) is regularly burned indoors) și neorganic (minerii))
 devieri excesive ale temperaturii si umidității aerului
 infecţii respiratorii: virale, bacteriene (H. Influenza, pneumococ, branhamella catarralis)
 factori familiali
 factori genetici

PATOGENIE:
 hiperproducție de mucus ca răspuns la semnale inflamatorii – metaplzia mucoasă (crește nr de
celule caliciforme) – componenta potențial reversibilă
 distrucția proteolitică a țesutului elastic cu dezvoltarea fibrozei – componenta ireversibilă

 bronșita cronică:
o îngroșarea mucoasei și submucoasei prin hiperplazia epiteliului, edem și infiltrație
inflamatorie
o fibroza pereților bronșici
o micșorarea acțiunii surfactantului în bronhiile mici
o hipersecreţia mucusului
o bronhospasmul
o hipertrofia musculaturii netede
o dezvoltarea emfizemului (centrolobular)
↓
sindrom obstructiv (deplasarea periferică a punctului de egalare a presiunilor)
↓
o încarcerarea aerului în alveole
o extensia spațiilor alveolare
o distrucția septurilor alveolare (limitată la niv bronșiolelor respiratorii și a canalelor
alveolare, cu puține leziuni la periferia acinului)
↓
emfizem (centrolobular)
↓
Hipoventilația alveolelor care și-au păstrat perfuzia capilară intactă (efect de șunt)
↓
Hipoxemie cu eritropoieză și vasoconstricție pulmonară (HTP – cord pulmonar)
CLASIFICAREA BRONȘITEI CRONICE:
 Bronșita cronică simplă – producerea unei spute mucoide la un P fără hiperreactivitate bronșică
 Bronșita cronică mucopurulentă – recurențe de spută mucopurulentă în absența unui proces
supurativ localizat, precum bronșiectazia
 Bronșita cronică obstructivă – evoluează cu creșterea rezistenței la fluxul de aer (obstr căilor
aeriene din afectarea bronșiolelor sub 2 mm – boala bronhiilor mici)
 Bronșita cronică obstructivă cu hiperreactivitate bronșică ?

TABLOUL CLINIC:
 Debut:
o Lent, pe parcursul mai multor ani
o Tuse productivă după răceli, în perioada iernii, crescând treptat în durată și severotate
până la atingerea criteriilor bronșitei cronice (tuse productivă timp de 3 luni, mai mult
de 2 ani consecutiv)
o Inițial matinală cu spută mucoasă, ulterior și în timpul zilei cu spută mucopurulentă
 Manifestările depind de nivelul afectării arborelui bronșic:
o Bronhiile mari: tuse cu spută mucoasă , teste ventilatorii normale
o Bronhii medii: tuse mucopurulentă, respirație aspră și raluri ronflante, teste ventilatorii
normale
o Bronhii mici (asocierea sdr obstructiv):
 simptomul dominant – dispneea expiratorie; tuse productivă (cant mici) sau
seacă ; respirașie aspră, raluri ronflante și sibilante, probe fn ventilatorii de tip
obstructiv (VEMS scăzut, indice Tiffeneau redus, CV normală)
 schimbările obstructive – evoluarea obligatorie spre cord pulmonar
 Exacerbarea bronșitei cronice: sdr infecțios (febră, mialgii, astenie, transpirații nocturne,
fatigabilitate)
 Cord pulmonar (hipertrofia VD): pulsație epigastrică în apropierea xifoidului (semnul Hazer),
turgescența venelor jugulare, galop diastolic, suflu holosistolic din insuf tricuspidiană (ambele se
accentuează în inspir), cianoză, edeme periferice

EXPLORĂRI PARACLINICE:
 Examenul sputei (citologic și bacteriologic): NU SE EFECTUEAZĂ DE RUTINĂ (pt dg dif cu abces,
tbc, cancer bronhopulmonar)
 Hemoleucograma: poliglobulie (fumători sau insuf resp cronice); în acutizări – leucocitoză cu
neutrofilie, VSH crescut
 Examenul radiologic:
o NORMAL
o BC de lungă durată:
 Schimbări peribronșice (reacția vaselor sangv și limf): opacități lineare plecând
de la hil spre periferie; accentuarea desenului pulmonar; emfizem pulmonar;
cord pulmonar
 Teste respiratorii funcționale:
o Spirometria:
 Dif ventilatorie de tip obstructiv: VEMS scăzut, Indice Tiffneau (VEMS/CV*100)
redus, CV normal
 În satdiile inițiale putem observa doar modificarea porțiunii terminale a
expriației pe bucla debit-volum, scăderea DEM25-75%
o Body-pletismografia:
  Poate diagnostica obstrucția asimptomatică încăile aeriene mici și
neuniformitatea ventilației alveolare la etapa când spirograma nu este încă
modificată
o PEF – peak expiratory flow: redus (dar spre deosebire de astm cu o variabilitate zilnică
minimală (sub 10%))
o Testul cu bronhodilatatoare:

o Puls-oximetria: sub 92%

o Gazometria (puncția arterei):
 În cazuri avansate: hipoxemie, hipercapnie
o Bronhoscopia (se poate vizualiza până la niv bronhiilor subsegmentare):
 Biopsii, periaj bronșic, recoltări pt examenul citologic și histologic, lavaj
bronheoalveolar
 Indicată la bolnavii cu hemoptizie și cu modif neconcludente ale parenchimului
pulmonar (din cauza asocierii frecvente la BC a cancerului bronhopulmonar)

COMPLICAȚIILE BRONȘITEI CRONICE:

 Emfizem pulmonar centrolobular
 Pneumoscleroza
 Bronșiectazii
 Insuficiență respiratorie cronică
 Encefalopatie hipoxică
 Poliglobulia secundară
 Cord pulmonar cronic

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL:
 Afecțiuni care produc tuse cu expectorație:
o Bronșiectazii
o Tumori bronhopulmonare primare maligne
o Fibroza chistică
o Bronhopneumonii
o Sinuzită cronică
o Abces pulmonar cronic
o TBC
 Boli care produc dispnee:
o Astmul bronșic
o Insuf cardiacă stângă cu bronșită suprapusă
o Emfizem pulmonar panacinar
o Sdr obstructiv în colagenoze
o Sdr obstructi în micoze pulmonare

TRATAMENTUL BRONȘITEI CRONICE:

 Înlăturarea factorlulu etiologic:
o Încetarea fumatului
o Excluderea acțiunii factorilor nocivi profesionali
o Eradicarea focarelor de infecție
o Evitarea factorilor meteorologici nefavorabili
  Tratament AB în acutizări (sputa gălbuie, verzuie, crește în vâscozitate și cant):
o Doxiciclina / co-tromoxazol / ampicilină – per os – 7-10 zile
o Majoritatea inf în BC sunt cauzate de H. Influenza și pneumococ – se face tratament
empiric (tratament după antibioticogramă se face doar dacă cel empiric nu este eficient)
o AB de rezervă: cefalosporine gen II (cefaclor, cefuroxim) sau III (cefixim, ceftibuten),
macrolidele, fluorochinolone
 Dezobstrucția bronșică:
o Expectorante, mucolitice, hidratarea bolnavului (1-2 l/zi)
o Tratament bronhodilatator:
 Beta-agonisti inhalatori (salbutamol)
 Anticolinergice (inhibarea tonusului vagal colinergic – bromura de ipratropium,
tiotropiul) – medicație de primă treaptă în BCO; bine suportate de bolnavii cu
cord pulmonar cronic sau cardiopatie ischemică
 Derivații de teofilină – se asociază anticolinergicelor (i.v sau per os)
 Corticoterapie doar în sdr obstructiv sever (30 mg prednisolon, i.v, 1-2 săpt)
o Drenaj postural, sanare bronhoscopică, gimnastică medicală, climaterapia submontană
 Ameliorarea dezechilibrului gazelor sangvine și acido-bazic:
o Oxigenoterapia (oxigen în concentrație mică (2 l/min) cu condiția că se aplică min 15 ore
din 24):
 în hipoxia severă și permanentă – PO2 sub 60 mmHg;
 în HTP și cord pulmonar cronic – pt reducerea poliglobuliei marcate (hematocrit
peste 50%)
 În acutizări severe – heparina – pt ameliorarea microcirculației

EMFIZEMUL PULMONAR
→ afecțiune difuză, caracterizată prin distensia permanentă a spațiilor aeriene situate distal de
broșiolele terminale cu distrucția septurilor alveolare

ETIOLOGIE:
 Fumatul:
o inflamația cronică cu eliberarea proteazelor din cel inflamatorii și distrugerea matricei
proteice
 Factorul genetic:
o Dezechilibru în sistemul de proteaze-antiproteaze (def de α1-antitripsină)

PATOGENIE:
 Destinderea alveolelor cu ruperea septurilor interalveolare
 Pierderea elasticității pulmonare → expirul devine activ
 Reducerea nr de alveole → micșorarea sufrafeșei pt schimbul gazos
 îngustarea căilor aeriene distale + pierderea reculului elastic → air trapping

CLASIFICAREA EMFIZEMULUI:
 Emfizem centrlobular (centroacinar):
o Interesează bronșiolele respiratorii și ductele alveolare, periferia rămânând relativ
intactă înstadiile inițiale
o În stadiile avansate este greu de dfi de cel panlobular deoarece ele coexistă
 o Apare în BCO
o Un grad restrâns de emfizem centrlobular limitat la vârfurile pulmonare este considerat
normal la persoanele peste 50 ani
 Emfizem panlobular (panacinar):
o Afectează și zobele centrale și cele periferice ale acinului
 Emfizem paralezional (neregulat, paracicatricial):
o Distribuție anarhică (haotică) a distrucțiilor alveolare de rând cu schimbările fibrotice
o Se asociază cu leziunile granulomatoase (TBC, sarcoidoza, pneumoconioza)

TABLOU CLINIC:
 Dispnee de efort progresivă (contribuie și travaliul ↑ pt menținerea unui debit ventilator înalt)
 Tuse absentă sau mininmă
 Pierdere ponderală marcată(hipoxie cronică, travaliu muscular ↑)
 Inspecția:
o Torace globulos/în butoi: diametrul postero-anterior mărit, unghiul costal obtuz,
orizontalizarea coastelor, lărgirea sp intercost, fose suraclaviculare pline
o Polipnee cu expir prelungit și buze protruzive
o Implicarea mușchilor resp auxiliar (sternocleidomastoidian, scaleni)
 Examen fizic:
o Sdr de hiperaerație: diminuarea aplitudinii respiratorii, freamăt vocal diminuat,
hipersonoritate percurtori cu limitele pulm inf coborâte, matitate hepatică coborâtă,
matitate cardiacă absolută dispărută, murmur vezicular diminuat, zg cardiace mult
diminuate
DIAGNOSTIC:
 Teste resp fn:
o Body-pletismografia: VR, CRF crescute
o Spirometria: tulburare ventilatori de tip obstructiv (VEMS scăazut, CV normal, Indice
Tiffneau scăzut)
 Explorări imagistice:
o Rx: sdr hiperaerație
COMPLICAȚII:
 Pneumotorace, insuf resp cronică, cord pulmonar cronică, suprainfecție
TRATAMENT:
 Oprirea fumatului (ft eficientă în special în stadiile inițiale)
 Beta2-agoniști, anticolinergice, teofiline, corticosteroizi - pt ameliorarea permiabilității căilor
resp
 Exerciții fizice regulate, fizioterapie (expectorarea în exacerbări)
 Chirurgical, prin ligaturare toracoscopică – înlăturarea bulelor mari
 BPOC
→ boală caracterizată printr-un sdr obstructiv ireversibil; asociere a bolii căilor aeriene mici (bronșiolită
cronică) cu emfizemul pulmonar

ETIOLOGIE: la bronșita cronică

CLASIFICAREA BPCOC
CLASIFICAREA GOLD:
 Stadiul I – ușor:
o VEMS/CV < 70%;
o VEMS ≥ 80%;
o cu sau fără simptome
 Stadiul II – moderat:
o VEMS/CV < 70%;
o VEMS 50-80%;
o cu sau fără simptome
 Stadiul III – sever:
o VEMS/CV < 70%;
o VEMS 30-50%;
o cu sau fără simptome
 Stadiul IV – foarte sever:
o VEMS/CV < 70%;
o VEMS < 30%;
o + prezenţa insuficienţei respiratorii cronice

Clasificarea clinică:
 BPCO cu predominanţa emfizemului - tipul A („pink puffers” – dispneici roz);
 BPCO cu predominanţa bronşitei cronice - tipul B („blue bloaters” – cianoticii „buhăiți”)

TABLOUL CLINIC:
 Tuse cronică (intermitentă sau persistentă toată ziua, rareori noaptea)
 Producție cronică de spută
 Dispnee progresivă, persistentă, agravată la efort fizic sau infecții respiratorii
 Inspecția:
o Cianoză centrală, anomalii de perete toracic (hiperinflație), coaste orizontalizate,
protruzia abdomenului, reducerea mișcărilor diafragmului, mișcări paradoxale, lărgirea
unghiului xifoidian, atenuarea bătăilor inimii, creșterea ratei respiratorii peste 20/min,
respirație în „gură de pește”, participarea mușchilor auxiliari la respirație, edeme la
membrele inf (insuf inimii drepte)
 Palparea și percuția
 Aucultația: zgomote respiratorii reduse, wheezing, subcrepitate respiratorii
 Manifestări înconcordanță cu predominarea emfizemului sau bronșitei:
o Blue bloaters:
 hiperponderali, cianotici, edematoși
 centrul resp rsp deficitar la perturbările gazelor sangvine, nu crește rata resp
suficient – „non-luptători”
 FR normală sau ușor crescută
  Nu sunt incluși în resp mușchii auxiliari
 Wheezing la efort sau expir forțat
 Expir prelungit
 Sonoritate pulmonară normală; murmur vezicular normal sau puțin diminuat,
raluri ronflante, sibilante, subcrepitante
 HTP pulmonară și cord pulmonar
o Pink puffers:
 „luptători” – FR crescută, oxigenare asigurată (nu sunt cianotici)
 Expir prelungit – „pufăit”

DIAGNOSTIC:
 Modificările hemoleucogramei:
Ht >47% la femei şi >52% la bărbaţi – reflectă despre o hipoxemie cronică,
Leucocitoză neutrofilă cu devierea formulei leucocitare spre stînga,
Creşterea VSH în exacerbarea BPOC,
Sindrom policitemic (creşterea numărului de eritrocite, viscozităţii sanguine, ↑Hb, ↑Ht, ↓VSH)
 Spirometria: dereglare ventilatorie de tip obstructiv (scăderea VEMS și indecelui Tiffneau, CV
normal) Criterii spirometrice de diagnostic BPOC:

prezenţa unui raport VEMS/CVF (FEV1/FVC) <70% sau FEV 1 / FEV 6 <73% consecutiv administrării
unui bronhodilatator – caracteristic pentru toate stadiile;

obstrucţia bronşică este considerată cronică, dacă a fost înregistrată minim de 3 ori pe an în pofida
tratamentului efectuat

 PEF-metria Peakflowmetria – determinarea debitului expirator de vîrf

- metodă screening pentru identificarea BPOC în grupele de risc
- indice de control în exacerbarea procesului patologic
 Testul cu bronhodilatator: ireversibilitate (nu crește peste 12% sau 200 ml) la notificarea
creşterii ΔVEMS (ΔFEV1)≥12% (≥200 ml) de la prezis obstrucţia bronşică este documentată ca
reversibilă.

examinarea funcţiei respiratorii înainte şi după administrarea unui bronhodilatator inhalator:

1. β2-AM de scurtă durată (Salbutamolum 400 mcg sau Fenoterolum 400 mcg),
Notă: Evaluarea rezultatului se efectuează peste 10-15 minute.
2. M-CB (Ipratropii bromidum 60 mcg),
Notă: Evaluarea rezultatului se efectuează peste 30-45 minute.
3. preparate bronhodilatatoare combinate (Ipratropii bromidum 20 mcg +Fenoterolum 50
mcg -4 doze),
Notă: Evaluarea rezultatului se efectuează peste 30-45 minute.
În majoritatea cazurilor creşterea VEMS1 (FEV1) se calculează în raport la valorile VEMS1 (FEV1)
prezise:
 VEMS1 posttest1 – VEMS1 pretest2
∆ VEMS1 % = —————————————— ×100%
VEMS1 pretest6
 Body-pletismografia: crește CRF și VR
 Gazometria: hipoxemie, hipercapnie
 Puls-oximetria se utilizează la măsurarea şi monitorizarea SatO2 şi permite aprecierea
saturaţiei hemoglobinei cu oxigen în sîngele arterial. Dacă indicele SatO2 <92%, se
recomandă examinarea gazelor sanguine.
IR gradul I – 90-94%,
IR gradul II – 75-89%,
IR gradul III – <75%.
 Testul de mers: diminuarea cap de efort (distanța redusă, dispnee, schimbări gazoase,
cardiovasculare)
 Determinarea factorului de transfer al gazelor Capacitatea de difuziune a monoxidului de
carbon (DLCOc): scăzut (traduce distrugerea patului capilar alveolar – emfizem) diagnostic
diferential cu astm( la BPOC membrana este distrusa iar la ASTM nu)
 Examenul sputei: pt dg dif
Microscopia sputei în evoluţia stabilă a BPOC:
 aspect mucoid,
 macrofagi alveolari şi neutrofile – puţine/moderate,
 bacterii în număr redus.
Microscopia sputei în exacerbările infecţioase:
 purulenţă/macropurulenţă (neutrofile, detritusuri celulare).

 EKC, Ecocardiografia: cord pulmonar

 Radiografia În BPOC forma uşoară schimbări radiologice esenţiale nu se înregistrează.
 Semnele emfizemului pulmonar:
 transparenţă moderată a ariilor pulmonare,
 coborîrea limitelor pulmonare,
 limitarea mobilităţii diafragmei,
 mărirea spaţiului retrosternal,
 prezenţa bulelor pulmonare,
 micşorarea şi alungirea umbrei cordului în secţiunea frontală – cord „în picătură”.
 Semnele formei clinice cu predominarea componentului bronşitic:
 îngroşarea pereţilor bronşici în formă de „şine de tramvai”,
 accentuarea desenului bronhovascular în lobii inferiori,
 dilatarea arterelor pulmonare,
 cardiomegalie.
HRCT a toracelui este indicată pentru:
- depistarea emfizemului pulmonar în stadiile precoce,
- identificarea tipului emfizemului (centroacinar şi panacinar,
paraseptal),
- identificarea modificărilor structurale bronşice,
- identificarea hiperinflaţiei pulmonare.

2
  α-1- antitripsină Concentrație scazută (<20% de la normă) este un indicator clar de deficit
al enzimei.
 Polisomnografia: evaluarea unei eventuale asocieri a apneei în somn de tip obstructiv.

CAUZELE EXACERBĂRII:
 Primare: infecțiile arborelui traheobronșic, poluarea atmosferică
 Secundare: pneumonii, trombembolism pulmonar, pneumotorace, traumatism toracic, folosirea
inadecvată a narcoticelor, sedativelor, beta-blocantelor, insuf cardiacă stângă, aritmiii

CRITERII DE EXACERBARE ÎN BPOC (Anthonisen):

 Criterii majore: creșterea dispneei, a volumului expectorației, purulența sputei
 Criterii minore: tuse, raluri sibilante, rinoree, angină, febră
Tipurile de exacerbări:
 Tip 1: 3 criterii majore
 Tip 2: 2 criterii majore
 Tip 3: 1 criteriu major +/- 1 criteriu minor

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL:
 Diagnosticul diferenţial al dispneei:  Diagnosticul diferenţial al cianozei:
- insuficienţă cardiacă stângă; - defect septal atrial;
- obstrucţia căilor respiratorii - stenoza mitrală;
superioare; - sindromul Pickwick;
- astmul bronşic; - sindromul de apnee în somn la
- embolii pulmonare; obezi, alcoolici;
- vasculite sistemice; - afecţiunile cutiei toracice;
- tumori pulmonare; - unele boli neuromusculare;
- fibroze pulmonare interstiţiale; - policitemii
- hipertensiunea pulmonară
idiopatică.

Diadnosticul Caracteristici sugestive

BPOC Fumător
Debut la maturitate
Simptome lent progresive
Istoric îndelungat de fumat
Dispnee la efort fizic
Obstrucție bronșică ireversibilă sau parțial reversibilă
Variabilitatea PEF/VEMS <10%
Test bronhodilatator negativ
Eficacitatea mică a tratamentului CS
Astmul bronșic Debut precoce, adesea în copilărie
Simptome intermitente
Simptome nocturne/dimineața devreme
Alergii, rinite și/sau eczeme prezente
Istoric familial de astm
Obstrucție bronșică reversibilă
Variabilitatea >20%
Test bronhodilatator pozitiv
 Eficacitatea tratamentului cu CS
Insuficiența cardiacă Subcrepitate bazl
congestivă Radiografia toracelui: cord mărit global, edem pulmonar
Fucnțional: restricție, nu obstrucție
Bronșiectazii Volume mari de spută purulentă
Frecvent asociate cu infecții bacteriene
Raluri ronflante
Radiografia toracelui: dilatări bronșice
TBC Debut la orice vârstă
Radiografia toracelui: infiltrate pulmonare sau leziuni nodulare
Cofirmare bacteriologică
Incidență regională a TBC sporită
Bronșiolita obliterantă Debut la vârtse mici, la nefumători
Pot exista antecedente de artrită reumatoirdă sau expuneri la noxe
CT în expir arată arii hipodense și mozaicitate
Panbronșiolita difuză Cei mai mulți pacienți sunt bărbați nefumători
Aproape toți au sinuzită cronică
Radiografia toracelui și HRCT arată opacități nodulare centrolobulare mici,
difuze, precum și hiperinflație

COMPLICAȚII:
 Respiratorii: insuficiența respiratorie acută și cronică, pneumotorax, bronșiectazii,
 Cardiovasculare: cord pulmonar cronic, eritrocitoză (se tratează prin exfuzii), tromboze
 Neuropsihice: comă hipercapnică, encefaptopatie hipoxică

TRATAMENTUL BPOC STABILE:

 Scopul tratamentului: oprirea progresării bolii, creșterea toleranței la efort
 Stoparea fumatului
 Tratament farcmacologic:
o Bronhodilatatoare: beta2-agoniști (mai comod LABA), anticolinergice, metilxantine
o CS inhalatori: la P în stadiile 3-4 sau cu exacerbări repetate
o Combinație LABA + CS inhalator
o Vaccinuri (antigripale), de preferat cele inactivate moarte sau vii – pt reducerea
îmbolnăvirilor grave la P cu BPOC
o AB: în perioade de exacerbare, ca urmare a infecțiilor
o Angenți mucolitici (mucokinetice, mucoreglatoare – ambroxol, erdosteina,
carbocisteina, glicerol iodat) – pt P cu spută vâscoasă
 Tratament non-farmacologic:
o Reabilitarea pulmonară:
 Probleme: decondiționare fizică, izolare socială relativă, afectarea stării psihice
(depresie), pierderea de masă musculară, pierderea în greutate
 Soluții: antrenament fizic, asistență nutrițională, educație
o Oxigenoterapia:
 Scop: majorarea PaO2 peste 60 mmHg și saturația O2 peste 90%
 Administrare O2: pe termen lung, în timpul efortului, pt diminuarea dispneei
 Adm de O2 peste 15h/zi: crește rata de supraviețuire la P cu IRC, impact benefic
asupra hemodinamicii (inclusiv pulm – scăderea presiunii în artera pulmonară),
hemogramei, capacității de efort, mecanicii pulmonare, statusului mental
o Ventilația asistată non-invazivă și invazivă: în episoade acute, forme severe de BPOC și
IRC
  Neinvazivă: IRC
 Invazivă: IRA cu dereglări letale ale echilibrului acido-bazic și/sau status mental
alterat
o Tratament chirugical:
 Bulectomia: pt bule mari de emfizem
 Chirurgia de reducere a volumelor pulmonare:
- reducerea hiperinflției, mărirea elasticității pulmonare, creșterea fluxurilor
expiratorii, îmbunătățirea mecanicii mușchilor respiratori (micșorarea vol
rezidual)
- intervenție deschisă, toracoscopie, abord endoscopic (atelectazia obstructivă
iatrogenă a lobilor superiori)
 Transplant pulmonar: unilateral, bilateral, transplant cord-plămân

Clasificare I: Ușor II: Moderat III: Sever IV: Foarte sever

Caracte- VEMS/CV < 70%; VEMS/CV < 70%; VEMS/CV < 70%; VEMS/CV < 70%;
ristici VEMS ≥ 80%; VEMS 50-80%; VEMS 30-50%; VEMS < 30%;
cu sau fără cu sau fără cu sau fără + prezenţa insuficienţei
simptome simptome simptome respiratorii cronice

Tratamen Evitarea factorilor de risc; vaccinare antigripală

t
Adaugă bronhodilatatoare cu scurtă acțiune la nevoie
Adaugă tratament cu unul sau mai multe bronhodilatatoare cu lungă
acțiune
Adaugă reabilitarea
Adaugă CS inhalatori dacă sunt excerbări
repetate
Adaugă oxigenoterapie de
lungă durată dacă este IRC
Consideră tratamentul
chirurgical

CRITERII DE INCLUDERE ȘI DE EXCLUDERE PENTRU VENTILAȚIA NON-INVAZIVĂ

Criterii de selectare (trebuie să fie prezent cel puțin 2 dintre ele):
 Dispnee moderată sau severă, cu folosirea musculaturii respiratorii accesorii și mișcări
abdominale paradoxale
 Acidoză moderată sau severă (pH 7,30-7,25) și hipercapnie (PaCO2c45-60 mmHg)
 FR > 25 resp/min
Criterii de excludere (prezența oricăruia dintre ele):
 Stop respirator
 Instabilitate cardiovasculară (hTA, aritmii, infarct miocardic)
 Somnolență, alterarea statusului mental, pacient necooperant
 Risc mare de aspirație; secreții vâscoase sau abundente
 Intervenții craniofaciale, anomalii nazofaringienefixe
 Obezitatea severă

INDICAȚIILE VENTILAȚIEI MECANICE INVAZIVE

 Dispnee severă cu folosirea musculaturii accesorii și mișcări abdominale paradoxale
 FR > 35 resp/min
 Hipoxemie cu potențial letal (PaO2 <40 mmHg sau PaO2/FiO2 < 200 mmHg)
 Acidoză severă (pH < 7,25) și hipercapnie (PaCo2>8,0 kPa, 60mmHg)
 Stop respirator
  Somnolență, alterarea statusului mental
 Complicații cardiovasculare (hTA, șoc, insuficiență cardiacă)
 Alte complicații (dezechilibrea metabolice, septicemie, pneumonie, embolism pulmonar,
barotrauma, revărsat pleural masiv)
 Insuficiența ventilației non-invazive (sau criterii de excludere)

TRATAMENTUL EXACERBĂRILOR ÎN BPOC LA DOMICILIU:

 Bronhidilatatoare:
o Creșterea dozelor sau frecvenței de administrare
o Adăugarea unui anticolinergic
o Folosirea nebulizatoarelor
 CS sistemici: prednisolon 40 mg/zi – 10 zile
 AB:
o Alegerea AB trebuie să reflecte sensibilitatea regională la AB a S. Pneumonia, H.
Influenza, M. Catarrhalis
o AMO/AC, macrolide, cefalosporine gen II, FQ resp, - 10 zile