Inima este organul central al aparatului cardiovascular. Este situata in mediastin si are
forma unei piramide triunghiulare sau a unui con turtit, culcat pe diafragma. Axul inimii
este oblic dirijat in jos, la stanga si inainte, astfel ca 1/3 din inima este sitauta la dreapta si
2/3 la stanga planului mediosagital al corpului. Greutatea inimii este de 250-300 g, iar
volumul este asemanator pumnului drept. Prezinta o fata convexa, sternocostala, si o fata
plana, diafragmatica(fig. 126).
CAVITATILE INIMII
De ordinul III – care adera pe toata intinderea lor de peretii ventriculari, facand relief in
interiorul ventriculilor.
La baza ventriculilor se afla orificiile atrioventriculare (Drept si stang), fiecare
prevazut cu valvula atrioventriculara respectiva, cat si orificiile arteriale prin care
ventriculul stang comunica cu aorta, iar cel drept cu trunchiul pulmonar. Fiecare orificiu
arterial este prevazut cu trei valvule semilunare sau sigmoide, care au aspect de cuib de
randunica cu concavitatea superior. In jurul orificiilor atrioventriculare si arteriale exista
inele fibroase.
Cele doua ventricule sunt separate prin septul interventricular care este in parte
membranos( superior), dar in cea mai mare parte musculos ( inferior). Partea
membranoasa, mai mica, este indreptata in atrii.
STRUCTURA INIMII
Din punct de vedere structural, inima este alcatuita din trei tunici care, de la exterior
spre interior, sunt : epicardul, miocardul si endocardul.
Epicardul este foita viscerala a pericardului seros si acopera complet exteriorul
inimii.
Miocardul cuprinde miocardul adult, contractil(de executie) si miocardul embrionar,
de comanda(tesut nodal). Miocardul adult este un muschi striat din punct de vedere
morologic, dar, are proprietatile muschiului neted din punct de vedere functional
( contractii atuomate si involuntare); el formeaza muschi separati pentru atrii, care sunt
mai subtiri si cu fibre circulare, si muschi separati pentru ventricule, mai grosi si cu fibre
oblic spiralate.
Muschii atriilor si ventriculilor se insera pe inelele fibroase din jurul orifciile
atrioventriculare si arteriale, cat si pe portiunea membranoasa, a septului interventricular.
Toate aceste formatiuni alcatuiesc scheletul fibros al inimii.
Musculatura atriilor este complet separata de musculatura ventriculilor, legatura
anatomica si functionala fiind realizata de tesutul embrionar, alcatuit dintr-o musculatura
specifica, ce pastreaza caracterele embrionare. Morfologic, tesutul nodal se deosebeste de
cel de executie prin aranjamentul neregulat al miofibrilelor care trec de la o celula la alta,
formand retele si prin abundenta sarcoplasmei, bogata in glicogen.
Sesutul nodal cuprinde :
nodulul sinoatrial Keith-Flack, in atriul drept, in vecinatatea varsarii venei cave
superioare;
nodulul atrioventricular Aschoff-Tawara, situat deasupra orificiului atrioventricular drept;
fasciculul atrioventricular Hiss, care pleaca din nodului atrioventricular si se gaseste la
nivelul portiunii membranoase a septului interventricular. Deasupra portiunii musculare a
septului interventricular, fascicului atrioventricular se imparte in doua ramuri, una stanga
si alta dreapta, care coboara in ventricului respectiv. Cele doua ramuri se ramifica
formand reteaua subendocardica Purkinje.
PERICARDUL
La exterior, inima este cuprinsa intr-un sac fibros numit pericard. Pericardul fibros
are forma unui trunchi de con cu bza la diafragma si varful la nivelul vaselor mari de la
baza inimii. Fetele laterale vin in raport cu fata mediastinala a plamanilor, fata anterioara
cu sternul si coastele, iar fata posterioara cu organele din mediastinul posterior. El este
fixat de organele vecine prin ligamente( ligamentele sterno-pericardice il fixeaza de stern,
ligamentele vertebro-pericarice il fixeaza de vertebrele toracale, iar ligamentele
diafragmatico-pericardice de diafragm).
La interiorul pericardului fibros se afla pericardul seros, format din doua foite : una
interna, epicardul, care captuseste suprafata externa a miocardului, si una externa,
paralela, care tapeteaza suprafata interna a pericardului fibros. Cele doua foite se continua
una cu cealalta la nivelul vaselor mari de la baza inimii. Intre cele doau foite ale
pericadului seros se afla cavitatea pericardica virtuala, ce contine o lama fina de lichid
pericardic.
ARBORELE VASCULAR
Arborele vascular este format din artele, vase prin care sangele incarcat cu oxigen si
substanta nutritive circula dinspre inima spre tesuturi si organe, capilare, vase cu calibru
foarte mic, interpuse intre artele si vene, la nivelul carora se fac schimburile intre sange si
diferitele tesuturi, si din vene, prin care sangele incarcat cu dioxid de carbon este readus la
inima
Arterele si venele au in structura peretilor lor trei tunici suprapuse, care de la
exterior sprei nterior sunt : adventitia, media si intima. Calibrul arterelor scade de la inima
spre periferie, cele mai mici fiind arteriolele, care se continua cu capilarele.
STRUCTURA CAPILARELOR
Sunt vase de calibru mic(4-12 micrometri), raspandite in toate tesuturile si
organele. In structura lor distingem la exterior un periteliu, apoi o membrana nazala, iar la
interior un endoteliu, care este format dintr-un singur rand de celule turtite. Membrana
bazala este bogata in mucopolizaharide si in fibre de reticulina. Periteliul este format din
tesut conjuctiv cu fibre colagene si de reticulina, in care se gasesc si fibre nervoase
vegetative.
In ficat si glandele endocrine exista capilare de tip special, numite sinusoidel ele
au calibru mai mare(10-30 micrometri), peretele intrerupt din loc in loc, ceea ce
favorizeaza schimburile, nu au periteliu si au un lumen neregulat, prezentand dilatari si
stramtori.
Circulatia mica
Circulatia pulmonara incepe in ventriculul drept, prin trunchiul arterei pulmonare,
care transporta spre plaman sange cu dioxid de carbon.
Trunchiul pulmonar se imparte in cele doua artere pulmonare care duc sangele cu
dioxid de carbon spre reteaua capilara perialveolara unde-l cedeaza alveolelor care-l
elimina prin expiratie. Sangele cu oxigen este colectat de venele pulmonare, cate doua
pentru fiecare plaman. Cele patru vene pulmonare sfarsesc in atriul stang.
Circulatia mare
Circulatia sistemica incepe in ventriculul stang, prin artera aorta care transporta
sangele cu oxigen si substante nutritive spre tesuturi si organe. De la nivelul acestora,
sangele incarcat cu dioxid de carbon este preluat de cele doua vene cave care-l duc in
atriul drept.
SISTEMUL AORTIC
Este format din artera aorta si din ramurile ei, care iriga toate tesuturile si
organele corpului omenesc(fig 130, 131).
SISTEMUL VENOS
Sistemul venos al marii circulatii este reprezentat de doua vene mari : vena
cava superioara si vena cava inferioara.
Vena cava superioara. Strange sangele venos de la creier, cap, gat, prin venele
jugulare interne, de la membrele superioare, prin venele subclaviculare, si de la torace.
De fiecare parte, prin unirea venei jugulare interna cu vena subclavie ia
nastere vena brahiocefalica stanga si dreapta, iar prin fuzionarea acestora se formeaza
vena cava superioara. Vena brahiocefalica dreapta este mai aproape de verticala, in timp
ce vena brahiocefalica stanga este mai mult orizontala.
Vena jugulara interna se formeaza in interiorul cranului, colectand sangele
venos al sinusurilor.
Dintre sinusurile durei mater, mentionam:
sinusul sagital superior, situat in dreptul suturii sagitale la locul de unire al celor doua
oase parietale
sinusul sagital inferior, situat deasupra corpului calos;
sinusul transvers, situat pe fata endocraniana a scuamei osului occipital;
sinusul cavernos, situat pe fata laterala a corpului osului sfenoid.
Sinusurile venoase se pun in legatura cu venele extracraniene prin niste vene mici,
numite emisare venoase, care strabat o serie de orificii mici de la nivelul craniului(emisarul
occipital, mastoidian, parietal, sfenoidian).
Vena subclavie continua vena axilara care strange sangele venos de la nivelul
membrelor superioare. Sangele venos al membrelor superioare este colectat de doua sisteme
venoase, unul produn si unul superficial.
Venele profunde poarta aceeasi denumire cu arterele care le insotesc. De regula,
arterele mici si mijlocii sunt insotite de cate doua vene, iar arterele mari numai de o singura
vena.
Venele superficiale(subcutanate) se gasesc imediat sub piele si se pot vedea cu
ochiul liber prin transparenta, datorita coloratiei albastre. Ele nu insotesc arterele si se varsa
in venele profunde. La nivelul lor se fac injectii venoase. Dintre venele superficilae
mentionam vena cefalica(merge pe fata externa a bratului si se termina in vena axiliara) si
vena bazilica(merge pe fata interna a bratului si se termina intr-una din cele doua vene
brahiale). In vena cava superioara se termina sistemul venelor azygos format din marea vena
azygos, situata la dreapta coloanei vertebrale, si mica vena azygos, situata la stanga coloanei
vertebrale. Mica vena azyos se deschide in marea vena azyhos, la nivelul vertebrei T7. In
sistemul azygosse termina venele intercostale, diafragmatice superioare, bronsice, pericardice
si esofagiene.
Inainte de a se termina in vena cava superioara, marea vena azyhos descrie o crosa
care incaleca pediculul pulmonar drept(crosa marei vene azygos).
Fig. 132. Sistemul venos azygos
Vena porta transporta spre ficat sange incarcat cu subtante nutritive rezultate in urma absorbtiei
intestinale. Ea se formeaza inapoia colului pancreasului, din unirea venei mezenterice superioare
cu trunchiul mezentero-splenic, rezultate din unirea venei mezenterice inferioare cu vena
splenica.
Vena mezeterica superioara strange sangele de la jejuno-ileon,cec, apendice, prin
vena ileocolica, colon ascendetent si jumatatea dreapta a colonului transvers, prin vena colica
dreapta.
Vena mezenterica inferioara strange sangele de la jumatatea stanga a colonului
transvers, de la colonul descendent, prin vena colica stanga, de la colonul sigmoid, prin venele
sigmoidiene, si de la treimea superioara a rectului, prin vena rectala superioara. Vena splenica
strange sangele de la splina, pancreas si marea curbura a stomacului.
Vena porta prezinta anastamoze atat cu vena cava superioara, cat si cu vena cava
inferioara. Anastamoza cu vena cava superioara are loc la nivelul esofagului. Sangele venos al
esofagului abdominal ajunge in vena porta, iar cel al esofagului toracal in sistemul azygos,
tributar venei cave superioare. Anastamoza cu vena cava inferioara are loc la nivelul rectului.
Sangele din treimea superioara a rectului ajugne in vena mezenterica inferioara, deci in vena
porta, iar din cele doua treimiinferioare ajunge in vena iliaca interna, deci in vena cava
superioara. Atunci cand apar obstacole in circulatia sangelui prin vena porta spre ficat, sangele
din vena porta este deviat spre locul celor doua anastomoze porto-cave si constatam dilatatia
venelor esofagului(varice) si ale rectului(hemoroizi).
SISTEMUL LIMFATIC
Prin sistemul limfatic circula limfa, care face parte din mediul intern al organismului
si care, in final, ajunge in circulatia venoasa. Limfa, ca si lichdul interstitial, are o compozitie
asemanatoare cu a plasmei sangvine, cu mentiunea existentei unui procent mai mic de proteine
fata de plasma sangvina.
Sistemul limfatic se deosebeste de sistmeul circulator sangvin prin doua caractere:
este adaptat la functia de drenare a tesuturilor, din care cauza capilarele sale
formeaza retele terminale, spre deosebire de capilarele sangvine care ocupa o
pozitie intermediara intre sistemul arterial si cel venos. Pe langa acestea, capilarele
limfatice sunt mai sinuoase si foarte neregulate;
peretii vaselor limfatice sunt mai subtiri decat cei ai vaselor sangvine.
Sistemul limfatic incepe cu capilarele limfatice, care au capatul de origine in fund de
sac. Ele depasesc, ca diametru, capilarele sangvine, prezentand pe traiectul lor stramtorari si
dilatari.
Au aceeasi structura ca si capilarele sangvine, celulele endoteliale fiind mai turtite.
Capilarele limfatice sunt foarte raspandite, ele gasindu-se in toate organele si tesuturile. Prin
confluenta capilarelor limfatice se formeaza vase limfatice care sunt prevazute la interior cu
valvule semilunare ce inlesnesc circulatia limfei.
Artera pulmonara
Camerele inimii
Inima umana are patru camere. Cele doua camere superioara, atriul drept si stang,
sunt camerele de primire a sangelui. Acestea colecteaza sangele adus de vene. Camerele
inferioare ale inimii, ventriculul stang si drept, au rolul unor pompe puterice. Ele imping sangele
prin artere, de la inima catre corp.
Atriul drept
Primeste sange neoxigenat din organism de la cele doua vene cave, acest sange, trece
prin atriul drept si prin valva tricuspida in ventriculul drept si pe urma prin artera pulmonara
ajunge la plamani unde va fi oxigenat;
Ventriculul drept
Are o structura mai trabeculata, comparativ cu cel stang si nu are aceeasi forta de
contractie.
Atriul stang
In el se varsa cele patru vene pulmonare si este despartit de ventriculul stang prin
valva mitrala; sangele oxigenat care vine de la plaman, trece prin atriul stang si valva mitrala in
ventriculul stang;
Ventriculul stang
Este cea mai importanta structura din punct de vedere al functiei de pompa a inimii:
miocardul sau muschiul inimii, este cel care prin forta sa de contractie expulzeaza sangele din
ventricul in aorta, in timpul sitolei;
Muschii papilari
Cordaje tendinoase
Valva tricuspida
Face legatura intre atriul drept si ventriculul drept; este formata dintr-o foita septala,
anterioara si posterioara. Se deschide pentru a permite sangelui oxigenat colectat in atriul drept sa
curga in ventriculul drept, fortandu-l pentru a iesi prin valva pulmonara in artera pulmonara.
Complexul valvular tricuspidian cuprinde oficiul atroventricular tricuspidian si inelul
sau fibros, foitele valvulare sau cuspele, cordajele tendinoase si muschii papilari.
Inelul valvular tricuspidina include :
1. o linie arcuita in dreptul partii membranoase a septului;
2. latura dinspre valva tricuspida a trigonului fibros drept;
3. cele doua fila coronaria, care reprezinta doua extensii fibroase, una anterioara si una
posterioara, ce pornesc de la trunghiul firbos drept;
4. o banda de tesut conjuctiv care completeaza circumferinta inelului valvular intre varfurile
celor doua file.
Trebuie mentionat aici ca endocardul valvular se desprinde uneori la distanta de acest
inel fibros valvular de pe stratul colagenos central al foitelor valvulare. Astfel, inelul
fibros nu va corespunde pe de-a intregul cu linia de inflxiune endocard atrial-endocard
valvular.
Foitele valvulare tricuspidiene sunt : septala, anterioara si posterioara, corespunzand
celor trei laturi ale orificiului atrioven-tricular. Fiecare foita este o dedublare de endoteliu
care curpinde in interior o lamina fibroasa colagenoasa care se continua la baza cu inelul
fibros iar catre marginea libera cu fascicule divergente din cordajele tendinoase.
Valva mitrala
Face legatura intre atriu si ventriculul sting; este formata din vala anterioara si
posterioara, cordaje tendinoase si muschii papilari prin care se insera la nivelul
miocardului. Se deschide pentru a permite sangelui oxigenat colectate in atriul stang sa
curga in ventriculul stang. fortandu-l sa iasa prin valva aortica in aorta.
Structura aparatului valvular mitral este in multe privinte similara cu cea
tricuspidiana. Descriem si la acest nivel orificiul atrioventricular mitral cu inelul sau
fibros, foitele (cuspele), cordajele tendinoase si muschii papilari. Inelul fibros mitral este
format din elemente conjunctive dense de consistenta diferita care sunt in continuitate cu
laminae fibrosae ale cuspelor valvulare mitrale.
Clasic valva mitrala este descrisa ca avand doua cuspe (anterioara si posterioara),
separate prin comisuri, in realitate este vorba despre o membrana continua atasata la
inelul fibros. Marginea sa libera prezinta numeroase indentatii, dintre care doua sunt mai
adanci si primesc cordaje tendinoase caracteristice, penate. Varfurile celor doi muschi
papilari indica aceste indentatii. Ele sunt comisurile antero-laterala si posteromediala ).
Cuspa anterioara este mai mare, semicirculara sau triunghiulara, cu indentatii
marginale putine sau deloc. Prin pozitia si mobilitatea sa, fiind situata in mod critic intre
conul de influx si cel de eflux al ventriculului stang aceasta cuspa a fost denumita si
"tamponul aortic\" . Astfel, in timpul umplerii ventriculare pasive si al sistolei atriale, fata
sa atriala neteda directioneaza fluxul sangvin spre varful trabeculat al ventriculului stang.
Dupa inceputul sistolei ventriculare si inchiderea valvei mitrale, partea clara (neteda) a
fetei ventriculare a cuspei anterioare se continua cu cortina subaortica. in acest mod,
aceasta cuspa formeaza impreauna cu restul de perete fibros al vestibulului subvalvu-lar
aortic partea terminala a conului de ejectie a ventriculului stang.
Cuspa posterioara (ventriculara, murala sau postero-laterala) este mai mica, dar are o
insertie anulara mai intinsa (pe aproximatidoua treimi din inelul fibros).
Majoritatea cordajelor tendinoase ale valvei mitrale isi au originea pe cei doi muschi
papilari puternici ai ventriculului stang. Acestia sunt papilarul antero-lateral si cel
postero-medial. Fiecare cuspa primeste cordaje de la ambii muschi papilari.
Valva pulmonara
Este originea arterei pulmonare, care duce singele neoxigenat la inima; se bifurca in
artera pulmonara stinga si dreapta, care se distrbuie celor doi plamani.
Valva pulmonara, valva de ejectie a ventriculului drept, continua infundibulul
ventricular. Ea este situata la oarecare distanta de celelalte trei valve cardiace si antero-
superior de ele. ul sau priveste superior, spre stanga si usor posterior.
Are trei cuspe (sau valvule) semilunare care se insera prin baze convexe pe o
ingrosare fibroasa din peretele trunchiului pulmonar. Marginile libere ale cuspelor
proemina in lumenul vascular. Fiecare cuspa este o plica endocardica in interiorul careia
se gaseste o lamina fibrosa. Central la nivelul fiecarei margini libere se gaseste o
ingrosare cola-gena numita nodulus (Arantii). De-o parte si de alta a nodulului se gasesc
lunulele, unde stratul de colagen este mult subtiat .
La nivelul cuspelor semilunare peretele arterial pulmonar prezinta trei sinusuri
(Valsalva), al caror perete este mai subtire decat restul peretelui arterial pulmonar. Este
foarte important ca inchiderea si deschiderea valvei pulmonare sunt extrem de
asemanatoare cu cele ale valvei aortice.
Valva aortica
Inima primeste sangele nutritiv prin doua artere coronariene, artera coronara stanga si
artera coronara dreapta.
Artera coronara stânga vascularizeaza cea mai mare parte a peretelui inimii stângi ,
cea mai mare parte a septului interventricular , si o foarte mica parte din peretele
ventriculului drept . Artera coronara dreapta vascularizeaza cea mai mare parte a peretelui
inimii drpete, o parte a septului interventricular si o mica parte din ventriculul stang.
Din capilarele care iriga inima se formeaza venele coronare care duc sangele in ariul
drept. Prin venele coronare, sinusul coronar corecteaza cea mai mare parte a sangelui care
circula prin inima. Vascularizatia inimii este completata de numeroase vase limfatice si
ganglion limfatici.
CAPITOLUL II
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Definitie
Infarctul miocardic acut este denumirea data necrozei zonale a muschiuli cardiac
datorita inschemiei acute a teritoriului respectiv. In caz de supravietuire a episodului acut,
necroza este inlocuita in urmatoarele cateva saptamani de o cicatrice fribroasa.
Etiologie
Factori determinanti
In 90-95% din cazuri etiologia IMA este reprezentata de ateroscleroza
coronariana.
5-6% din cause noaterosclerotice multiple, cele mai frecvente amintim :
a) Boli coronariene obstructive neaterosclerotice
- Arterite, lues, PAN colagenoze
- Ingrosare parietala : amiloidoza, mucopolozaharidoze, consum de iradiere
- Compresie extrinseca : tumori
b) Embolii coronariene : endocardita bacteriana subacuta, prolaps de valve
mitrala, emboli intraoperatorii sau intracoronagrafice
c) Traumatisme : disectie de aorta, plagi penetrante, disectie in timpul
angioplastiei si coronografiei.
d) Anomalii congenital coronariene
e) Tromboze coronariene : trombocite, coagulare intravasculara diseminata
f) Spasme coronariene
Pacientii cu risc crescut de a dezvolta IMA sunt cei cu angina instabila, multiplii factori
cu risc coronarian si cei cu angina Prinzmetal.
Factori favorizanti
Factori care cresc alura ventruculara : stress, afrot fizic, effort digestive, consum de
droguri. Factori care cresc contractibilitatea miocardica – simpatomimetice. In timpul
unor afectiuni acute severe : accident vascular cerebral, pneumonii severe la varstnici,
tromboembolii pulmonare.
In aproximativ 50% din cazuri nu se pot identifica factori precipitanti. Incidenta
maxima a IMA s-a inregistrat dimineata intre orele 5 si 10 in perioada de
hipercatecolaminemie motivate.
Fiziopatologie
Necroza cardiac reprezinta studiul final sic el mai grav al evolutiei unei ischemii
miocardic. Fiziopatologia infarctului miocardic curpinde majoritatea elementelor cascade
ischemice. Particularitatile rezultand din progresia ischemiei pana la necroza apar in
special in domeniul manifestarilor mecanice si hemodinamice si al celor electrice.
OMS recomanda anterior definirea I.M. , prin intrunirea a doua din urmatoarele criterii :
- Clinic : durere toracica tipica de I.M.
- Crestere enzimatica semnificativa
- ECG cu aspect tipic de I.M.
In ultima perioada, progresele in practica clinica, studiile epidemiologice , identificarea unor noi
marker biochimici senzitivi si specifici, dezvoltarea tehnicilor imagistice au permis cunoasterea
precisa a I.M. Prin metodele actuale de explorare se poate identifica la pacientii cu angina
pectoral severe stabile sau instabila ca avand un mic I.M.
Documentul de redefinire a I.M. elaborate in 1999 la conferinta experitlor ESC(European Society
of Cardiology) si ACC(American College of Cardiology), stipuleaza ca termenul de infarct
miocardic trebuie folosit impreuna cu aprecieri ale caracteristicilor acestuia care se refera la :
- Marimea infarctului ( cantitatea de miocard “pierdut”)
- Circumstantele de aparatie ( spontan sau provocat)
- Intervalul de timp intre debutul necrozei si diagnostic
IMA posterior
IMA anterior
IMA anterolateral
IMA inferior
Anatomie patologica
Aspectele anatomopatologice ale IMA cuprind doua domenii :
1) Obstructia coronariana si toate problemele conexe ce duc la oprirea fluxului coronarian
2) Modificari propriu-zise morfopatologice miocardice, macroscopic si histologice.
Modificarile macroscopic ale I.M.A. sunt vizibile in minim 6 ore de la debut, dar pot fi
identificate cu usurinta si dupa 24 ore. I.M.A. prezinta trei stadia morfopatologice :
- Faza acuta (necroza miocardica)
- Faza de I.M. in evolutie (resorbtie)
- Faza de I.M. vechi (cicatrizarea zonei necrozate)
Tablou clinic
Factori precipitanti
In circa jumatate din cazuri infarctul miocardic survine pe neasteptate fara factori precipitanti si
fara fenomene prodromale. Aceasta se explica prin mecanismul principal ce produce necroza :
fisura unei placi ateromatoase nestenozante, bogata in lipide, urnata de formarea unui tromb
oclusiv la nivelul fisurii. Sintetizand, circumstantele in care se poate produce IMA pot fi variate L
- Fara factori precipitnati
- In conditii de effort fizic excesiv sau important
- In conditii de stress emotional
- In timpul unei interventii chirurgicale pe cord sau a unei procedure de cardiologie
invaziva;
- In perioada de hipercatecolaminemie matinala
Fenomene proromale
Incidenta unor simptome care preced debutul IMA variaza dupa statistici, intre 20 si 60%.
Majoritatea acestor simptome apar ca durere coronariana de diverse aspect precedand infarctul cu
ore sau zile.
Manifestari clinice de debut
La majoritatea infarctelor simptomul cardinal este durerea. Exista si forme atipice, cu durere
absenta sau la care domina alte simptome.
1) Durerea. In infarct este de obicei o durere de tip coronarian, dar foarte intense,
prelungita, si fara raspuns la nitrati;
- localizarea durerii este in majoritatea cazurilor retrosterala, adesea cu extensie
precordiala; infarctele inferioare pot produce durere retroxifoidiana sau epigastrica;
rareori sediul principal al durerii este precordial, dar si atunci se poate distinge o extensie
anterioara foarte rar, durerea se percepe exclusive la sediile de iradiere;
- iradierea poate avea loc catre oricare din sediile uzuale pentru durerea coronariana; in
umarul sau pe membrul superior stang, de elective pe latura cubitalal in ambii umeri,
ambele brate, ambele coate, sau ambele incheieturi ale pumnuluil la baza gatului, in
mandibula, interscapulovertebral , in epigastru
- caracterul durerii este de strivire, constrictive, apasare, cu totul ocazional durerea poate fi
asemanatoare cu o rana sfredelitoare sau o arsura
- intensitatea durerii este foarte mare, adeseori de nesuportat, mult mai rar intensitatea este
medie, iar in 5-10% din cazuri durerea poate fi absenta sau dominata de alte simptome
- durata durerii este de zeci de minute – ore; de regula dispare dupa 12-24 de ore, odata cu
definitivarea necrozei; persistent durerii peste acest interval sugereaza fie prelungirea
ischemiei, cu necroza instalata in trepte, fie pericardiaca preinfarct, fie exoandiunea
infarctului cu tendinta la rupture de cord, fie alt diagnostic decat infarct
- Durerea din infarct este de regula insotita de fenomene associate. Dintre aceste anxietatea
uneori extrema este aproape constanta, iar bolnavii sunt cel mai adesea palizi si cu
trnaspiratii profunde. Apar ocazional si alte simptome si smene de debut, mai frecvent
hihpertensiune, greata, varsaturi, dispnee sau palpitatii.
2) Modificarile TA sunt frecvente in IMA, cel mai des bolnavii avand hipertensiune.
Aceasta apare in trei circumstante special :
a) In infarctele inferioare, cand este de natura reflexa, vagala, de vasodilatatie coronariana si
arterial sistemica la stimlarea chemoceptorilor coronarieni prin ischemie.
b) In infarctele inferioare cu prindere semnificativa a VD;
c) In infarctele intinse artero laterale, ca urmare a disfunctiei de pompa. Hipotensiunea de
debut nu este de obicei nici severa, nici persistent, deoarece miocardul ischemic isi reduce
rapid wall-stressul si forta de ejectie. De aceea administrarea tratamentului antihipertensiv
sau vasodilatator la debutul IMA trebuie reevaluata permanent, caci dozele initiale devin
adeseori excessive in urmatoarele zeci de minute.
3) Fenomenele digestive apar la inceputul infarctului in peste jumatate din cazuri.
Varsaturile, relative frecvente, sunt insotite de greata si se intalnesc mai ales in infarctele
inferioare. Ocazionale in infarctele inferioare cu irritate frenica se descrie un sughit
persistent , rezistent la tratament.
4) Dispneea poate deveni manifestarea dominant in caz de infarct complicat cu disfunctie de
pompa
5) Palpitatiile sunt resimtite in mod evident atat in cazul tahiartmiilor, cat si al
bradiaritmiilor, datorita hiperactivitatii psihice obisnuita in infarct.
6) Manifestari neurologice mai rare la debutul infarctului, se poate prozenta ca sincopa, fie
reflexa vagala, fie prin instalarea unui bloc complet, situatie in care poate fi present si
fenomenul Adams-Stokes.
7) Alte manifestari : fatigabilitate, dispnee, aritmii, astenie fizica accentuate – poate fi adesea
singurul symptom in infarctele indolore, mai rar bolnavii pot percepe hiperpirexia
moderata ce insoteste in mod obisnuit infarctul in primele 2-5 zile de debut.
Investigatii
In infarctul miocardit acut pot fi folosite diverse tehnici imagistice, ecografice, radiologice,
conventionale, radioizotopice si prin rezonanta nuclear.
In cazul suspiciunii de infarct miocardic acut este esentiala efectuarea unei electrocardiograme
cat mai rapid. Diagnosticul se pune cand exista supradenivelare de segment ST in cel putin doua
derivatii concordante de cel putin 1mm. In derivatiile controlaterale pot apare subdenivelarile in
oglinda. Modificarile sehmentului ST le puteti observa in imaginea de mai jos :
Markerii serici
Dupa un anumit interval de timp de la debutul ischemiei miocardice pot fi detectati in sange. Cei
mai utilizati sunt troponinele cardiac T si I si CK-MB(izoenzima MB a creatin-kinazei).
Diagnosticul clinic
Infarctul miocardit acut ( IMA) este un sindrom clinic-biologic care se manifesta prin necroza
ischemica a unei portiuni de miocard, determinate de obstruarea brusca a unei artere coronare.
Diagnosticul de IMA trebuie obtinut rapid si précis ,un diagnostic eronat putand avea sechele
catastrofale. De cele mai multe ori, diagnosticul de IMA tipic se poate obtice prin interpretarea
tiadei clasice : date clinice, ECG, date enzimatice. Diagnosticarea IMA atipic se bazeaza pe
probele enzimatice, pe diagnosticul diferential de alte afectiuni, evaluarea functiei cardiac si a
complicatiilor. Celelalte metode de diagnostic ale IMA, prin metode imagistice noninvasive, se
bazeaza pe : radiografie, ecocardiografie, explorare radionuclidica. Metodele invasive constau in
coronarografie si uneori diagnosticul anatomic.
Importanta anamnezei
Principalii factori de risc pentru aparitia I.M. sunt :
- Dislipidemia
- HTA ( hipertensiunea arterial)
- Fumat
- Diabet zaharat
La aproxiamtiv jumatate dintre pacientii cu IMA poate fi identificat cel putin unul din factorii
mentionati. Principalul mechanism pathogen implicat in producerea necrozei miocardice il
reprezinta fisura unei placi ateromatoase, de obicei nestenoazante, bogata in lipide, urmata de
formarea unui tromb ocluziv la nivelul fisurii.
Unele studii au demonstrate faptul ca eforutl fizic intens si stresul pot juca un rol in
precipitarea IMA prin rupture placii. Asemenea infarcte pot fi rezultatul unei cresteri marcate de
oxygen, in prezenta unor stenoze coronariene cornice. IMA poate culmina prin cele doua tipuri
de angina instabila, atat in repaur cat si la effort. Alti factori de risc in producerea IMA pot fi :
interventii chirurgicale associate cu pierderi massive de sange, infectii respiratorii, hypoxia de
orice cauza, tromboembelismul pulmonar, hipoglicemia, administrarea de preparate de
ergotamine. Traumatismele pot precipita IMA prin doua mecanisme : contuzia miocardica si
hemoragia la nivel miocardic pot afecta o artera coronara determinand ocluzia acelui vas.
Tulburarile neurologice ( atacurile ischemice tranzitorii sau accidentele vasculare cerebrale) pot
determina IMA. S-a demonstrate faptul ca pacientii cu HTA sub tratament cu antagonisti de
calciu cu durata de actiune scurta si in doze mari prezinta un risc crescut de reproducere a IMA.
Stilul de viata are importanta in producerea IMA prin :
- Comportament de tip A ( agitat, hiperactiv)
- Sedentarism
- Munca extenuanta fara relaxare
- Alimentatia excesiva bogata in grasimi animale
- Fumatul
- Incapacitatea de a face fata unor situatii dificile
Ritmul circadian
Embolia pulmonara
Poate constitui un diagnostic dificil pentru ca :
- Poate imbraca o forma anghinoasa
- Poate releva un infarct miocardic
- Poate determina un infarct miocardic
- Poate complica un infarct miocardic
Embolia pulmonara majora, masiva asociaza la durerea toracica, dispnee sau manifestari de
insuficienta respiratorie, instabilitate hemodinamica si modificari electrice.
Pericardita acuta
Se poate exprima prin :
- Durere cu character pseudoanghinos
- Fractura pericardica
- Instabilitate hemodinamica
- Febra
- Modificari electrocardiografice
Durerea pericardica este poliforma putand avea fie un aspect coronarian tipic, fie evocator
pericardic. Durerea precordiala a pericarditei acute este mai putin caracteristica : diagnosticul
diferential se impune sic and aceasta se rezuma la jena, o senzatie de greutate sternala.
Cele mai sigure argumente sunt :
- Decalajul termic, in pericardita-febra imediata;
- Modificarile electrocardiografice concordante in toate derivatiile;
- Absenta sau discretia cresterii GOT
Anevrismul disecat al aortei
Anevrismul disecat al aortei constituie cauza unei dureri toracice violente si
prelungite cu stare de soc. In peste 50% din cazuri, anevrismul disecat realizeaza un sindrom
dureros thoracic majoritar, fara specificitate, luand cel mai adesea masca unui infarct miocardic.
Diagnosticul se bazeaza pe :
- Existenta eventual a unui suflu diastolic;
- Abolirea uneia sau ami multor pulsatii arteriale;
- Absenta undei Q de necroza
- Rezistenta la opiacee
Aceste trei diagnostic diferentiale ale infarctului miocardic sunt cele care creeaza cele mai
importante problem de toate categoriile. In formele cele mai atipice ale infarctului miocardic,
indifferent de categoria atipiei simptomatologice, se pun problem de diagnostic, in special cu
suferintele acute subdiafragmatice, situate la frontier medico-chirurgicala.
Tratamentul profilactic
Igieno-dietetic :
Pacientii care sufera un infarct de miocard trebuie sa respecte cateva recomandari
generale pentru a isi imbunatati calitatea vietii si pentru a reduce riscul aparitiei unui nou episode.
Aceste recomandari sunt dezvoltate pe baza studiului medical a milioane de pacienti din toata
lumea, care au suferit un infarct miocardic. Astefl, au rezultat ghiduri de tratament si recomandari
recunoscute si aplicate la nivel international.
1) Dieta
Fara grasimi animale(carne de porc, slanina, unt, smantana). Pacientii trebuie sa consume multe
fructe si legume, alimente bogate in fibre, carne slaba(peste, pui), ulei vegetal. Nu se recomanda
adaugarea de sare sau de mixuri de condiment din comert in alimentele consummate.
2) Reducerea greutatii corporale
Recomandata si foarte importanta deoarece contribuie la scaderea tensiunii arteriale.
3) Exercitiul fizic constant
Se recomanda initierea miscarii in functie de starea clinica imediat postinfarct, cu cresterea
progresiva a efortului fizic, astfel incat, la 6 saptamani de la un infarct necomplicat, pacientul sa
mearga 4-5 km pe zi, mers plat, in pas alert, daca vremea de afara este favorabila. Efortul pe timp
de canicula, ger sau ceata este contraindicat. In unele tari din Uniunea Europeana, exista
programe speciale de recuperare cardiovasculara cu supraveghere medicala decontata de sistemul
de asigurari de sanatate. Si in Romania exista centre specilizate, cu experienta in domeniu, de
exemplu in Cluj-Napoca si Timisoara.
4) Renuntarea la fumat
Fiecare tigara creste tensiunea arteriala, contracta arterele, creste vascozitatea sangelui care
devine mai gros, efecte care fac ca sangele cu oxigen sa ajunga mai greu la muschiul inimii,
favorizand aparitia unui nou episod de infarct miocardic.
5) Mentinerea in valori tensiunii arteriale
Studiile medicale demonstreaza cresterea riscului de infarct miocardic la valori tensionale mai
mari de 140/90 mmHg.
6) Evitarea consumului excesiv de alcool
In cazul unui infarct miocardic necomplicat, este permis consumul unui pahar de vin rosu pe zi,
avand efect antioxidant, ce protejeaza inima.
7) Colesterolul sangvin
Este in stransa corelatie cu depunerile de grasimi din peretele arterial. Se recomanda ca dupa un
infarct miocardic, valorile LDL, colesterolul „rau”, sa fie sub 70 mg/dl si cele ale HDL,
colesterolul „bun” sa fie mai mari de 55 mg/dl, tinte ce pot fi obtinute prin exercitiu fizic, dieta
bogata in acizi grasi nesaturati (peste) si medicatie hipolipemianta (scade nivelul colesterolului).
8) Mentinerea in valori corecte a glicemiei la pacientii diabetici
Deoarece glicemia mare constituie factor de risc suplimentar in cardiopatiile ischemice, se
recomanda ca pacientul cu diabet, care a suferit un infarct, sa mentina glucoza sangvina in valori
corecte si constante.
9) Respectarea tratamentului medicamentos
Studiile au demonstrat ca anumite medicamente utilizate postinfarct cresc speranta de viata,
imbunatatesc calitatea acesteia si previn un nou infarct. De aceea, este necesar ca dupa un
eveniment coronarian acut, pacientul sa respecte un tratament medicamentos corect si complet,
conform recomandarilor medicului specialist.
10) Urmarirea medicala postinfarct
Sunt indicate vizitele medicale periodice, in vederea reevaluarii starii pacientului, a tratamentului
necesar si a indicatiilor de revascularizare. Programele organizatiilor medicale sunt in continua
cercetare a unor noi metode si medicamente pentru scaderea riscurilor de infarct miocardic,
recuperare usoara si imbunatatirea calitatii vietii, dar angajamentul pacientului la regimul
igienico-dietetic si medicamentos reprezinta unul dintre cei mai importanti factori in preventia si
recuperarea postinfarct.
Tratamentul medicamentos
Prognosticul imediat
Evolutia si prognosticul infarctului miocardic este determinate de factori diversi,
printer acestia, tulburarilor ritm si socului cardiogen revenindu-le un rol important. Prognosticul
unui INFARCT MIOCARDIC ACUT complicat cu o tulburare de ritm uneori nu depinde de
aceasta ci de masivitatea necrozei miocardice, de extinderea acesteia si de gradul de deteriorare a
miocardului, ca urmare a unei ischemii prelugnite si severe.