AFECŢIUNILE CAVITĂŢII

BUCALE

1
1.Despicătura labio-palatină
- lipsa de fuziune pe linia mediană a mugurilor
laterali ai masivului facial în perioada embrionară
- frecvenţa 1:600-700 nou-năcuti
- forme:
• fisura buzei superioare (buza de iepure,
cheiloschisis)
• fisura buzei şi gingiei superioare (cheilognato-
schisis)
• despicătura palatină (palatoschisis)
• forma complexă (gura de lup, cheilognato-
palatoschisis)

2
• forme asociate cu alte anomalii de dezvoltare
(ex.sindrom Pierre-Robin),cromozomopatii
- diagnostic: aspectul clinic este evident la
naştere, diagnostic intrauterin posibil
- tratament: complex, constă din intervenţii
planificate, multiple, necesită colaborarea
îndelungată a mai multor specialităţi (chirurg, ORL,
stomatolog, logoped, psiholog şi după caz
genetician, cardiolog, oftalmolog

3
• chirurgie: închiderea buzei (2-4 luni, minim 5
kg), urmată de închiderea palatului (6-8 luni), apoi
intervenţii corectoare, plastice (buză, nas,
velopalatin etc.)
• ORL: tulburări auditive la 10-90%, diagnostic şi
intervenţie precoce (condiţia dezvoltării vorbirii)
• logopedie: stimularea vorbirii, corectarea vorbirii
Nazon
- technica adaptată a alimantaţiei la sugar
- sfat genetic
- prevenţie: acid folic
4
- sindromul Pierre-Robin (secvenţa Robin):
despicătura palatină, microretrognaţie, retropoziţia
limbii este responsabilă de tulburările respiratorii la
naştere

2.Limba
2.1.Macroglosia
- limba depăşeşte arcurile maxilare şi fanta labială,
hipersalivaţie, tulburări de nutriţie şi vorbire
- forme: congenitale (hemangiom, limfangiom etc.),
dobândite (hipotiroidism, MPZ, macroglosia relativă)
- tratament chirurgical
5
2.2.Ankiloglosia (frenul lingual scurt)
- inserţia unui fren scurt până la marginea
anterioară a limbii, uneori aspect bifid al limbii
- nu apar tulburări de vorbire sau supt
- secţionarea la 8-10 luni (a evita excesele!)
2.3.Limba plicaturată (scrotală)
- şanţuri transversale pe faţa dorsală a limbii,
neregulate, adânci, amprente dentare laterale
- forma izolată (aut.dom.) apare la 3-4 ani, forme
asociate cu s.Down, s.Melkerson-Rosenthal
- se accentuează la pubertate, nu produce
tulburări
6
2.4.Limba geografică (glosita migratorie benignă)
- anomalie constituţională, proces accelerat de
descuamare şi regenerare papilară, în cicluri de 3-
7 zile
- iniţial apar zone circulare alb cenuşii, uşor
proeminente şi bine delimitate, acestea se extind
spre periferie (aspect migrator), devin confluente
(aspect de hartă)
- nu sunt elemente subiective
- se poate asocia cu l. plicaturată,atopie,psoriazis
- nu necesită tratament

7
3.Glanda salivară
3.1.Parotiditele
- acute (urliene, supurate)
- recurente (streptococ viridans), se remite la
pubertate
3.2.Sindrom Mikulitz
- tumefacţia glandei salivare şi lacrimale,
reducerea secreţiilor (uscăciunea gurii, absenţa
lacrimilor)
- există forme primare şi secundare (leucemii,
limfoame etc.)

8
3.3.Ranula
- chist mucos retenţional al glandei sublinguale,
apare ca o formaţiune moale, translucidă pe planşeul
bucal
- tratament chirurgical
4.Dinţii
4.1.Anodonţia
- parţială sau totală
- deseori se asociază cu alte tulburări ectodermale
(displazia ectodermală anhidrotică)

9
4.2.Dinţi natali (1:2000)
- dentiţie normală sau supranumerară
- accidente: amputarea apicală a limbii copilului
în cursul travaliului, muşcarea mamelonului,
detaşarea şi aspirarea
- tratament: extracţie
4.3.Erupţia prematură
- dacă întreaga dentiţie erupe vom exclude
hipopituitarismul
4.4.Erupţia întârziată
- cauze locale: dinţi primari reţinuţi, dinţi
supranumerari, malpoziţii
10
- cauze generale: nutriţionale (rahitism),
endocrine (hipotiroidism)
4.5.Malpoziţii, anomalii de implantare
4.6.Anomalii de formă şi dimensiune: macrodonţia,
microdonţia, cu incizură semilunară etc.
4.7.Caria
- leziune distructivă a ţesutului dentar calcificat
- factori exogeni: demineralizante (acizii din
glucidele alimentare), deficit de fluor, mangan
- factori endogeni: ereditate, sistemul neuroendocrin

11
- profilaxie: evitarea hidrocarbonatelor între mese,
toaleta bucală, periaj sistematic, fluor 0,25-0,5 mg/
kg/zi (dacă apa potabilă are fluor sub 0,3 ppm)

12
 5. Stomatitele

5.1.Definiţie: stomatita reprezintă inlamaţia

mucoasei bucale, de etiologie variată,
apărută în urma perturbării ecosistemului
din mediul bucal.

5.2.Stomatita micotică (stomatita albicans)

5.2.1.Etiologie:candida albicans; are
frecvenţă mare la nou născuţi, prematuri,
copii cu deficienţe nutriţionale şi imunitare,
boli debilitante, antibioterapie po
îndelungată, corticoizi inhalator.
13
13
5.2.2.Tablou clinic:mucoasa bucală acoperită cu
depozit albicios, uşor aderent, uneori confluent,
mucoasa subjacentă eritematoasă, nedureroasă.
La copiii cu imunodeficienţă leziunile sunt dureroase
apar şi alte localizări, tulburări de alimentaţie,diaree.
5.2.3.Dg.diferenţial:
- limba geografică
- lapte coagulat
- limba saburală(“oglinda “mucoasei digestive)

14
14
5.2.4.Tratamentul stomatitei micotice
-alcalinizarea mucoasei bucale: sol.bicarbonatate
-antifungice topice (nistatin, miconazol, amphotericin)
-antifungice po (fluconazol, itraconazol) dacă nu avem
răspuns la tratament topic şi copiii cu imunitate
compromisă

15
15
5.3.Gingivostomatita acută herpetică(primoinfecţie
herpetică)

5.3.1.Etiologie: VHS tip 1; incidenţa maximă 1-2

ani;; erupţia dentară favorizează apariţia; extrem de
contagios (microepidemii în colectivităţi de copii)
5.3.2.Tablou – debut brusc, febră mare, stare
generală alterată, sialoree, foetor bucal, disfagie,
tulburări digestive; uneori gingivita precede apariţia
veziculelor(afecţiune severă!)

16
16
- după 1-2 zile apar vezicule, care se transformă
rapid în ulceraţii de 2-10 mm diam. cu margine
congestivă, acoperite cu membrană gălbuie;
localizare în orice regiune a cavităţii bucale + buze;
adenopatie submandibulară satelită,alimentaţie
dificilă,deshidratare
- la copilul cu imunodeficienţă leziunile apar şi pe
piele

17
- evoluţie autolimitată: durerea dispare în 2-4 zile,
epitelizare în 5-9 zile;poate recidiva
- complicaţii:keratoconjunctivită,encefalită,suprainf.
5.3.3.Dg.diferenţial
- herpangina (Coxsackie A): leziuni veziculoase 1-
3 mm diam. pe fond eritematos cu localizare
faringoamigdaliană, nu se extind pe mucoasa
bucală (cel mult pe palat moale); microepidemii în
colectivităţi.
- sindrom “gură-mână-picior” (Coxsackie A 16):
stomatită veziculoasă + leziuni veziculoase pe
fond eritematos la niv.degetelor.
18
18
-stomatita aftoasă (aftele habituale): ulceraţii
recidivante, dureroase ale mucoasei bucale,
solitare sau multiple, se vindecă spontan în 10-14
zile, cauză necunoscută: infecţii, alergii, reacţii la
medicamente, factori endocrini, stres emoţional,
traumatisme; cercetările recente pledează pentru
mecanism autoimun. Nu este infecţie herpetică!

19
19
-stomatite din boli hematologice: caracter
ulceronecrotic; semnele bolii de fond
(agranulocitoza, leucemii acute); la bolnavul cu
radioterapie sau tratament citostatic apare
mucositisul
- stomatita corozivă (ingestie de acizi sau baze
tari)

20
20
5.3.4.Tratamentul stomatitei herpetice
- aport lichidian şi caloric (la nevoie parenteral)
- combaterea febrei şi durerii
- trat.local dezinfecţie cu sol.clorhexidin 0,2% la 4
ore, sol.vâscoasă de xilocaină 2%, aftolizol
- în formele grave aciclovir, isoprinosine pe cale
generală
- antibiotice în caz de suprainfecţie

21
21
5.4.Stomatita ulcero-necrotică
5.4..1.Etiologie: floră microbiană asociată, formată
din spirochete şi fusobacterii (etiologie sau
suprainfecţie?); de obicei apare pe teren particular:
boli anergizante, neutropenie, malnutritie
5.4.2.Tablou: pe fondul mucoasei eritematoase
apar ulcere, necroze acoperite cu false membrane,
foetor bucal, hipersalivaţie, adenopatie cervicală,
stare generală alterată, febră, tulburări de
alimentaţie; poate evolua spre necroza structurilor
faciale (noma)

22
22
5.4.3.Tratament
- alimentaţie parenterală
- antibiotice: penicilina, cefalosporină,
metronidazol
- tratament local: îndepărtarea ţesutului necrotic,
antiseptice, (apă oxigenată, glicerină boraxată),
anestezice (anestezin 1%)
- tratamentul bolii de fond

23
23
5.5.Stomatitele buloase
5.5.1.Etiologie: agenţi fizici, chimici, medicamentoşi
şi în cadrul dermatozelor buloase,mai rar infecţii
5.5.2.Tablou
- ectodermoza pluriorificială Stevens-Johnson (o
formă a eritemului polimorf): leziunile buloase pe
buză, limbă, gingii, se asociază cu rinită,
conjunctivită, leziuni genitourinare şi anale, cu
evoluţie în pusee.

24
24
- necroliza epidermică toxică: factori
medicamentoşi (barbiturice, sulfamide, AINS),
uneori S.aureus,Mycoplasma,declanşează
decolări cutanate masive şi stomatită
erozivă,difuză, alterarea stării generale

Obs.cele două entităţi de mai sus constituie grade diferite de extindere

ale formei severe de eritem polimorf,s.Stevens-Johnson atinge max.
30% din suprafaţa corporală iar NET peste 30%

25
25
- tratament:
^ se întrerup medicamentele precipitante posibile
^ echilibrare hidroelectrolitică,alim.parenterală
^ îngrijirea mucoaselor şi pielii(suprainfecţie!)
^ corticoizi iv
^ IGIV

26
SINDROMUL DE VĂRSĂTURI LA COPIL

1.Definiţii
- vărsătura: expulzia conţinutului gastrointestinal
prin gură, cu efort, cu contracţia muşchilor
abdominali; poate fi precedată de greaţă,
hipersalivaţie
- regurgitaţia: întoarcerea alimentelor din stomac
sau esofag în gură, fără greaţă, fără efort; este
normală la sugar

11
- ruminaţia (mericism): readucerea repetitivă în
gură a alimentelor ingerate, urmate de
remestecare şi reinghiţire; deseori apare la copiii
neglijaţi, cu retard

2.Forme clinice de vărsături:

- acute
- recurente (cronice şi ciclice)

22
2.1.Vărsătura acută: cea mai comună formă,
episod izolat, îmbracă forme moderate-severe,
deseori se complică cu deshidratare şi
diselectrolitemii
2.1.1.Cauze
- primare: greşeli alimentare
- secundare (simptomatice)
• medicale: gastrita,gastroenterita(debut cu vărsături)
boli acute din sfera ORL, hepatita, meningita, infecţii
urinare, intoxicaţii, tuse emetizantă
• chirurgicale: invaginaţia intestinală, hernia
încarcerată, apendicita etc.

33
2.1.2.Diagnostic
-conţinutul vărsăturilor:bilios/fecaloid(obstrucţie),
sânge(s.hemoragipar,gastrita hemor.,caustice),
alimentar/mucos(gastroenterita,alergie)
-s.asociate:febra,durere abd./diaree,semne me-
ningeale,icter etc.
-investigaţii minimale:hemograma,transaminaze,
amilaze,ex.urină,US abdominal(ulterior investigaţii
selectate după caz:bilirubina,toxicologie,PL,crea-
tinina,ionograma)

4
55
2.2.Vărsături recurente, cronice: vărsături de
intensitate moderată, recurente, peste 2 episoade
săptămânale, de regulă fără tulburări
hidroelectrolitice notabile

66
77
2.2.2.Diagnostic
-debutul,modelul evolutiv,AHC(ulcer,HP),conţinutul
vărsăturilor,semne asociate
-ex.paraclinice orientative:hemograma,RFA,trans-
aminaze,amilaze,electroliţi,creatinina,urină/urocultu-
ră,examencoprologic(citologie,hemor.ocultă,digestie,
paraziţi,HP)
- ex.selectate

8
2.3.Vărsături recurente, ciclice: episoade repetitive
de vărsături de mare intensitate (10-20 pe zi), cu
durată de 1-3 zile, la interval de săptămâni, luni;
debutează tipic dimineaţă devreme şi se însoţeşte
de greţuri, letargie, paloare, deshidratare, dureri
abdominale; între episoade copilul este
asimptomatic

99
10
10
2.3.2.Diagnostic:
-până când natura repetitivă devine evidentă
(peste 3episoade),vărsăturile sunt considerate
acute
-clinic: accent pe semne neuro-psihice(cefalee,
retard),musculare(hipotonie),miros particular
(lichidul de vărsături,urina)
-investigaţii ca la vărsături cr.,accent pe investig.
endocrino-metabolice(glicemie,ionogramă,Astrup,
amoniemie,lactacidemie,cortizolemie)*

*sunt relevante în timpul episodului de vărsătură

11
3.Entităţi clinice
3.1.Gastrita acută
- apare la orice vârstă
- etiologie: infecţioasă (boli contagioase, CMV,
E.coli), greşeli alimentare, medicamente
(aspirina), alergice, corozive; forme speciale sunt
gastroduodenita hemoragică a nou-născutului şi
gastrita erozivă de stres (în cazul unor boli grave)
- clinic: dureri epigastrice şi vărsături cu debut
brusc, hematemeza apare în gastritele chimice,
corozive şi erozive; în infecţii se poate asocia
diareea, febra; rareori tablou de abdomen acut

12
12
- tratamentul dietetic la copil mare: hidratare,
supă de zarzavat, brânză→pâine prăjită, mere
coapte, făinoase în lapte→revine la alimentaţia
normală în 7-8 zile
- tratamentul dietetic la sugar: vezi diareea acută
- tratamentul medicamentos: blocanţi de receptori
H2, sucralfat, prostaglandine în gastrita
medicamentoasă, antibiotice în gastrita
flegmonoasă; simptomatice, tratamentul bolii de
fond

13
13
3.2.Refluxul gastroesofagian (chalazie)

1.Definiţie şi clasificare: refluxul gastroesofagian

(RGE) este o tulburare complexă de motilitate în
cursul căruia conţinutul gastric ajunge în esofag.
- RGE fiziologic (regurgitaţia): frecvent la sugari în
primele 3-6 luni (40%), fără semne funcţionale de
însoţire, intensitatea şi frecvenţa este mică.
- RGE patologic (boala de reflux): este acompaniat
de manifestări gastrointestinale, respiratorii şi
neurocomportamentale; cantitatea şi frecvenţa
refluxului este mare.

14
14
Clasificare etiopatogenică:
- RGE primar
- RGE secundar unor boli digestive
(boli structurale sau funcţionale ale cardiei,
stomacului şi intestinului subţire, FC) şi neuropsihice

2.Mecanism
- presiunea redusă a “sfincterului esofagian
inferior” (N:14-40 mmHg)

- tulburarea mecanismelor de curăţire esofagiană

15
15
- disfuncţia gastrică: evacuarea întârziată,
hiperaciditate, presiune abdominală crescută,
reflux dd-g.

- leziunile mucoasei esofagiene induse de RGE

reduc presiunea “sfincterului distal” = cerc vicios

- fact.favorizanti:prematuritatea,hipoxia nn,sonda
gastr.,atrezie esof.operata

.
16
16
3.Tablou clinic

3.1.RGE fiziologic: regurgitaţii, vărsături fără efort

sau durere ce apare în timpul sau imediat după
alimentaţie (mai rar în timpul somnului), stare
generală bună, curba ponderală normală;
fenomenele dispar în perioada trecerii la
alimentaţia solidă şi modificarea posturii (la 18
luni 60%, la 24 luni 80%).

17
17
3.2.RGE patologic(boala de reflux)
3.2.1.Sugar
- manifestări digestive: vărsături frecvente,
voluminoase, asociate cu plâns, iritabilitate,
dificultăţi în alimentaţie, hematemeză, melenă
- tulburări respiratorii (prin aspirarea conţinutului
gastric): crize de cianoză şi apnee, tuse cronică,
wheezing, pneumonie cronică sau recurentă, ,
stridor, sughiţ, răguşeală.

18
18
- manifestări neurologice şi comportamentale:
tulb.somn, agitaţie (după alimente acre),
iritabilitate, pierderea conştienţei, hiperextensia
capului şi atitudine de torsiune (sindrom Sandifer).
- alte: anemie, malnuitriţe, tulb.ritm cardiac

Corelaţia cu sindr.moarte subită şi cu sindr.

aproape pierdut

19
19
3.2.2.Copil
- durere retrosternală ritmată de alimentaţie,
odinofagie, disfagie, halitoză, apariţia conţinutului
gastric în gură, hematemeză, anemie.
- tulburări respiratorii: wheezing recurent,
pneumonie cronică sau recurentă, tuse cronică,
stridor.

20
20
4. Diagnostic
- predominant clinic
- examene paraclinice în formele severe sau
rezistente la tratament şi diagnostic clinic incert
• măsurarea pH esofagian distal:pH sub 4 este
relevant (metoda gold standard)
• esofagograma baritară(poziţie Trendelenburg)
reflectă vag prezenţa refluxului ,dar utilă pentru
evidenţierea anomaliilor anatomice şi funcţionale
• echo abdominal: demonstrează episoade de
reflux (peste 4 episoade în 20 minute)

21
21
• scintigrafia cu Techneţiu: evidenţiază refluxul,
aspiraţia pulmonară, timpul de evacuare gastrică.
• endoscopia cu/fără biopsie esofagiană: arată
esofagita.
• manometria esofagiană: măsurarea presiunii
sfincterului inferior.
• rgr pulmonară: evidenţierea modificărilor
pulmonare.

22
22
5.Diagnostic diferenţial

5.1.Anomalii structurale (malformaţii) şi

funcţionale digestive:
- hernia hiatală congenitală prin alunecare: o parte
din stomac se situează deasupra diafragmului;
debut neonatal, vărsături abundente, explozive,
în timpul mesei sau imediat postprandial,
conţinut alimentar ± striuri sanghinolente, bilă,
mucus; diagnostic imagistic.

23
23
- achalazia (spasm cardial, megaesofag
idiopatic): debut la vârsta de copil mic, vărsături cu
conţinut nedigerat, regurgitaţii, disfagie, dureri
retrosternale, mişcări repetitive de deglutiţie;
dg.imagistic

-stenoza hipertrofică pilor:anomalie congenitală,

băieţi 80%, debut la vârsta de 2-4 săptămâni
(interval liber),vărsături explozive postalimentare,
conţine totalitatea laptelui ingerat (sau mai mult),
niciodată bilă; constipaţie, apetit păstrat dar
scădere ponderală, deshidratare, unde
perisaltice vizibile, palparea tumorii pilorice,
dg.imagistic
24
24
- spasm piloric (vărsături habituale): fără interval
liber, vărsături postalimentare, cantitate redusă,
curba ponderală normală, uneori diaree prandială;
dg.imagistic.

25
25
5.2.Boli metabolice ereditare şi endocrine
- metabolismul aminoacizilor (PKU, tirozinoza,
leucinoza,acidemii organice): vărsături cronice cu
debut neonatal sau sugar mic(ulterior caracter
ciclic al vărsăturilor), asociate cu manifestări
neurologice permanente sau episodice, acidoză,
cetoză, miros particular al urinilor, uneori
citopenii, anamneză familială cu deces neonatal
neexplicat

- metabolism glucidic (intoleranţa la fructoză,

galactozemia): vărsăturile se asociază cu
hepatomegalie, acidoză, eliminarea urinară a
monozaharidelor.
26
26
- hiperplazie congenitală suprarenaliană, forma
virilizantă: vărsături cronice din perioada n.n.,semne
de virilizare, diaree, deshidratare, pierdere de sare,
distrofie.
5.3.Boli alergice
- intoleranţă la proteinele l.v.: vărsături care
însoţesc diareea cronică (cu mucus şi sânge),
alergie cutanată şi respiratorie (rinită, astm),
distrofie.

27
27
5.4.Sindromul HIC: cefalee matinală (trezeşte din
somn), cu caracter cronic, de regulă însoţită de
vărsături care atenuează cefaeea; intensitatea
cefaleei este progresivă, influenţează negativ
activitatea copilului, se accentuează la efort fizic şi la
schimbarea poziţiei capului; la sugar bombează FA,
creşte perimetrului cranian, venele epicraniene sunt
turgescente, uneori apar convulsii şi modificări de
comportament
Diagnostic imagistic, FO, EEG

28
6.Tratamentul RGE
6.1.Conservator (este suficient în RGE fiziologic)
- poziţionarea la sugar: poziţie ventrală, cu capul
într-o parte, cu înclinaţie 30-45 grade – numai în
timpul stării de veghe (în timpul somnului decubit
dorsal)
- peste un an decubit lateral stâng şi înclinaţie
uşoară
- copilul mare evită să se culce după mese (1-2
ore) şi poziţiile de înclinaţie înainte, nu ridică
obiecte grele

29
29
- alimentaţia la sugar: îngroşarea laptelui (metode
casnice sau formule AR), excluderea proteinelor
de lapte de vacă, la sugar alimentat natural mama
va fi cu restricţie de lapte de vacă; a evita
supraalimentaţia
- alimentaţia la copil: mese mici şi repetate,
evitarea alimentelor şi medicamentelor care scad
presiunea sfincterului şi cresc aciditatea gastrică*
- educaţia părinţilor, evitarea fumatului pasiv

*băuturi carbogazoase,citrice,roşii,ciocolata,cafeua,nicotina,teofilin,
blocante canal Ca,anticolinergice,adrenergice

30
30
31
31
6.2.Medicamentos: preparate folosite
1.Prochinetice
- domperidona (Motilium) 0,7- 1 mg/kg/zi po în 2
prize înaintea meselor
- eritomicina 1-10 mg/kg/zi în 3-4 prize
2.Antisecretorii (scad aciditatea)
- antagonişti ai histaminei (anti-H2); în esofagite
uşoare Ranitidina 6 mg/kg/zi în 2 prize,
Famotidin (aceeaşi doză)

32
32
- inhibitori ai pompei de protoni, în esofagită
severă sau esofag Barrett: omeprazol, lansoprazol
1 mg/kg/zi cu 30 de minute înaintea micului dejun
- antiacide (agenţi neutralizanţi): Hidroxid de
Aluminiu sau Hidroxid de Magneziu 3-8x1ml/kg
po., alginaţi (gaviscon, refalgin)
- agenţi de barieră: sucralfat 4x1g/zi po.
6.3.Chirurgical: fundoplicatura( în complicaţiile
severe imediate care nu răspund la tratament
medicamentos sau complicaţii tardive)
6.4.Tratament endoluminal

33
33
Strategia terapeutică:
- să fie în concordanţă cu simptomele, tratament
etapizat:

1.poziţionare/îngroşarea alimentelor
2.medicaţie start în forme uşoare alginaţi, antiacide;
în formele grave supresie acidă (IPP, blocanţi H2)
3.prochinetice cu/fără supresie acidă
4.chirurgical

34
34
- oprirea treptată a tratamentului (stepdown)
dacă simptomele se ameliorează şi leziunile
morfologice dispar.
- tratament “on demand”: la şcolari în perioadele
simptomatice sau apariţia factorului provocator
(ex.ora de gimnastică).

35
35
7.Complicaţii:
- imediate: disfagie, greţuri, meteorism, esofagită
severă, pneumonia recurentă
- tardive: distrofie, strictura esofagiană, esofag
Barrett, stază gastrică, hernie hiatală, aderenţe
intestinale.

36
36
3.3.Sindromul de vărsături ciclice
- diagnostic provizoriu până la stabilirea
cauzei/mecanismului
- investigaţiile sunt eşalonate în funcţie de
prezenţa/absenţa unor semne de alarmă, care ne
obligă la atitudine urgentă de diagnostic şi
tratament
- semnele de alarmă:
• atacuri cu dureri abdominale severe, vărsături
bilioase, semne digestive superioare între
episoade (amilaze, transaminate, bariu,
endoscopie

37
• atacuri precipitate de post, exces proteic, boală
acută (investigaţii metabolice extinse)
• examen neurologic anormal în timpul sau între
episoade (RMN, FO)
- în absenţa semnelor de alarmă: investigaţii de
rutină (electroliţi, Astrup, creatinină, glicemie etc.)
- tratament:
• în timpul crizei: antiemetice, reechilibrare
hidroelectrolitică iv
• preventiv: evitarea circumstanţelor de apariţie a
crizei, ciproheptadin, betablocante, amitriptilin

38
 Durerea abdominală

1.Definiţie şi generalităţi
- acuză subiectivă care reflectă o tulburare organică
sau funcţională abdominală sau în afara acestuia

- poate fi acută sau recurentă (cronică), de cauză

medicală sau chirurgicală
- importanţă: frecvenţa foarte mare, dificultăţi de
diagnostic

11
2.Durerea abdominală acută
- istoric scurt (câteva ore), apariţia bruscă a durerii,
care prin intensitatea ei afectează starea generală a
copilului; poate constitui urgenţă medico-chirurgicală

2.1.Cauze: vezi tabelul 1

22
Tabel.1 Cele mai frecvente cauze de abdomen acut

1.Medicale
1.1.Digestive: gastroenterite, limfadenita mezenterică, pancreatita,
colica biliară şi intestinală, ileus dinamic
1.2.Extradigestive: pneumonia, pleurezia, colica reno-ureterală,
acidocetoza diabetică, purpura reumatoidă,
sindromul nefrotic, dureri parieto-abdominale
2.Chirurgicale
Peritonite acute (primitive, secundare)
Perforaţia de organ: ulcer, apendice, Meckel
Ocluzia mecanică: invaginaţie, volvulus
hernie strangulată
Torsiune de organe sau tumori
Pancreatita hemoragică
Traumatismul abdominal

33
2.2.Diagnostic

durere abdominală acută

sediul şi caracteristicile durerii

semne şi simptome asociate

examene paraclinice minimale*

semne de alarmă
pentru cauze chirurgicale —— da

nu

indici pentru cauze medicale —— da digestive

extradigestive
neconcludent

monitorizare

aprecierea răsunetului general

44
*hemogramă,PCR,ex urină,echo abdomen,rgr abdomen în ortostatism
- sediul durerii: anamnestic şi palpatoric,
delimităm zona dureroasă de maximă intensitate,
direcţia de iradiere, intensitatea ; atenţie la durerea
iradiată de la pleură, testiculi etc.
- aprecierea răsunetului general(circulaţie,metabo-
lism,sindr.infecţios sever

- examene minimale:hemograma,PCR,ex.urină,
US abdominal;opţional rgr.abdomen/torace,teste
hepato-renale şi pancreatice,endoscopie

55
- semne de alarmă pentru cauze chirurgicale:
apărarea musculară (iritaţie peritoneală),
vărsăturile bilioase/fecaloide, distensia abdominală
(obstrucţie), masă palpabilă (invaginaţie, tumori),
dureri colicative cu hematochezie (invaginaţie),
hernie ireductibilă (strangulare), modificări
testiculare (dureri de iradiere), istoric de intervenţii
chirurgicale, hernie, traumatism recent (perforaţie,
hemoragie, pancreatită)

66
- indicii pentru cauze medicale: vărsături şi/sau
diaree, contact infecţios (gastroenterită), icter
(hepatită, afecţiuni căi biliare ), febră (infecţii
urinare, gastroenterită, pneumonie etc. dar poate
să apară în apendicită şi peritonită), tulburări
respiratorii (pneumonie, diabet), purpură (Henoch-
Schönlein), edeme (sindrom nefrotic), istoric de
anemie hemolitică, diabet

77
3.Durerea abdominală recurentă (DAR)
- cel puţin un episod dureros pe lună, pe o
perioadă de trei luni şi care perturbă activitatea
normală a copilului
DAR este o descriere şi nu diagnostic

3.1.Cauze (vezi tabel)

88
 Cele mai frecvente cauze ale DAR

1.Medicale
1.1.Organice
- digestive. RGE, gastrita cronică, ulcerul peptic, parazitoze, celiakia, BII,
litiaza biliară, hepatopatii cronice, pancreatita cronică, constipaţia cr.
- extradigestive: litiaza urinară, hidronefroza, ITU (cu sau fără malformaţii),
chistul ovarian, boala inflamatorie pelvină, hiperlipemii, boli de vecinătate
(pleură, coloană), HIC
1.2.Non-organice
- funcţionale: intoleranţă la carbohidraţi, alergii alimentare, diskinezia biliară,
sindromul intestinului iritabil, dispepsia neulceroasă, migrena abdominală,
dureri abdominale funcţionale nespecifice,dismenoreea
- psihosomatice
2.Chirurgicale: malrotaţia, sindromul aderenţial, duplicaţii intenstinale

99
3.2.Diagnostic
- localizarea durerii anamnestic şi/sau palpatoric
poate orienta spre organul afectat
- caracteristicile durerii se referă la intensitate,
ritmicitate (sezonieră, nictenerală, legată de
alimentaţie etc.), iradiere, circumstanţe de apariţie
şi de atenuare
- inventarierea semnelor şi simptomelor asociate

10
10
- efectuăm un screening paraclinic minimal
(hemogramă, RFA, examen de urină, urocultură,
examen coprologic pentru flora patogenă, paraziţi
şi hemoragie ocultă, echografie abdominală,
serologie celiakie, test expirator cu H2*),negativitatea
acestor teste ridică suspiciunea de durere non-
organică
- constatatea unor semne de alarmă pentru DAR
organice (tabel ) sau pozitivitatea testelor minimale
impune investigaţii specifice

*în funcţie de disponibilităţi

11
11
 Semnele de alarmă pentru DAR organice

1.Localizare: cadran superior sau inferior drept, flancuri (departe de

ombilic!), iradiere spre umeri, extremităţi, regiunea dorsală a toracelui
2.Ritmicitate: durerea care trezeşte din somn
3.Elemente clinico-anamnestice asociate
- AHC: celiakia, ulcerul, atopia, BII
- digestive: disfagia, vărsăturile persistente (în special cele bilioase),
sângerarea gastrointestinală (evidentă sau ocultă), modificări
perirectale, diareea nocturnă, ulcere orale recurente, icterul, mase
abdominale
- extradigestive: artrita, HTA, HIC, irita, tulburările de micţiune,
hematurie, tulburările pubertăţii
- generale: scăderea în greutate, febra inexplicabilă, degete
hipocratice, consum de AINS, cortizon
4.Vârsta: sub 5 ani(dureri reale!)

12
12
Episoade dureroase abdominale care interferează cu activitatea normală

Localizare, caracteristici

cu simptome cu simptome dureri paroxistice

digestive superioare intestinale izolate

semne de alarmă pentru

dureri organice? (tabel ) — nu — investigaţii minimale

da

investigaţii specifice pozitive negative

dureri organice dureri non-organice

13
13
3.2.1.DAR cu simptome digestive superioare
(dureri peptice):
- dureri epigastrice postalimentare sau a jeun,
pirozis, greţuri, regurgitaţii, vărsături episodice,
eructaţii, saţietate precoce
- cauzele sunt, de regulă, organice digestive
(esofagiene, gastrointestinale, hepatopancreatice,
litiaza biliară, giardiaza), mai rar extradigestive
(sindrom de joncţiune) sau non-organice (diskinezii
biliare, dispepsia neulceroasă, migrena
abdominală, tulburări psihiatrice)
14
14
- investigaţiile specifice vizează testele hepato-
pancreatice, serologie sau antigen fecal HP, UBT*,
echografie abdominală; în prezenţa semnelor de
alarmă recurgem la pasaj baritat şi endoscopie
superioară cu biopsie

3.2.2.DAR cu simptome intestinale (dureri colonice):

- dureri în abdomen mijlociu sau inferior, cadrul
colic, unghiul splenic sau hepatic al colonului

*uree breath test, în funcţie de disponibilităţi

15
15
- diaree sau constipaţie, durere atenuată de
defecaţie, senzaţia unei evacuări incomplete,
eliminare de mucus sau sânge, balonare, distensie
abdominală, dificultăţi în emisia scaunului sau
emisie imperioasă, encoprezis

16
16
- cauzele organice digestive sunt colitele, bolile
inflamatorii intestinale, celiakia, constipaţia,
infestaţiile cu Giardia şi Blastocist, infecţiile cu
Clostridium, Yersinia, Campylobacter; dintre
cauzele extradigestive domină cele ginecologice
(chist ovarian, boala inflamatorie pelvină)

- cauzele non-organice sunt intoleranţa la

carbohidraţi (lactoza, fructoza, sorbitol), colonul
iritabil, dismenoreea, tulburările psihiatrice

17
17
- investigaţiile specifice constau din determinarea
calprotectinei fecale, ASCA, pANCA, serologie
pentru celiakie şi testul expirator cu H2, echografie,
examenul baritat intestinal şi colonoscopie,
biopsie duodeno-jejunală dacă suspectăm
celiakia

18
18
3.2.3.DAR izolate
-de regulă localizare periombilicală,constantă,fără
iradiere
-cauzele funcţionale şi psihosomatice sunt mai
frecvente

Obs. aceeaşi afecţiune se poate prezenta cu

manifestări peptice,intestinale sau izolate,chiar
abdomen acut = grad mare de dificultate în dg.

19
4.Entităţi clinice
4.1.Limfadenita mezenterică
- inflamaţia ganglionilor limfatici mezenterici
(virusuri, streptococ)
- cea mai frecventă cauză de durere abdominală
acută la copil, deseori se confundă cu apendicita
- deseori istoric de faringită
- durere colicativă periombilicală/difuză (spre
deosebire de apendicită bolnavul nu poate localiza
durerea maximă); între crize este asimptomatic

20
- la palpare sensibilitate în cadranul inferior drept
(mai sus de pct.Mc Burney), fără apărare
musculară
- durerea se atenuează în decubit ventral
- febră (mai înaltă decât la apendicită), greţuri,
vărsături, semne generale virale
- hemograma nespecifică
- echo abdominal valoros în diagnostic
- tratament simptomatic, opţional antibiotic

21
4.2.Gastritele cronice

- leziune inflamatorie cronică a epiteliului

mucoasei gastrice
- sunt interesate îndeosebi vârstele mari
4.2.1.Clasificare morfologică:
- formele hipertrofice au ca etiologie infecţiile
(bacteriene, virale), medicamentoase, alergia şi
refluxul dd-g; formele atrofice sunt autoimune sau
produse de HP (multifocal – atrofică)
- evoluţie cronică, cu exacerbări.

22
22
4.2.2.Clasificarea etiologică a gastr.cronice

- gastrite infecţioase: ga. cronică cu H.pylori (cea

mai frecventă), alte infecţii mai rare (H.heilmanni,
CMV, strongiloides)
- gastrite neinfecţioase: autoimune, chimice
(reflux dd-gastric, AINS), granulomatoase
(asociate b.Crohn, histiocitozei), limfocitare
(asociată cu b.celiakă), gastrita eozinofilică

23
23
4.2.2.Tablou: nu sunt criterii clinice certe
care le deosebeşte de U.P., greţurile domină
tabloul, vărsături postprandiale imediate,
epigastralgii în timpul sau imediat după mese,
halitoză, mai rar întâlnim dureri toracice,
anorexie, fatigabilitate şi excepţional hematemeză
şi melenă. Ex.clinic: evidenţiază sensibilitate
epigastrică.
Dg.de certitudine: endoscopie + biopsie

24
24
Elemente clinice asociate cu anumite tipuri
ga.cronică
- infecţie cu HP: tablou comun gastritelor cronice
+ scădere în greutate (deseori bolnavul este
asimptomatic)
- ga.autoimună: excepţională la copii, asociază
anemie megaloblastică, limba dureroasă,
tulb.neurologice (s.neuron motor periferic);
diagnostic: atc.antifactor intrinsec, aclorhidrie
bazală şi la stimulare, cobalamina scăzută,
endoscopie caracteristică

25
25
- ga.limfocitară: asociată cu sindr.celiac,
sindr.Menetrier (CMV, HP, alergie prot.l.v.?)
- ga.eozinofilică: eozinofilie periferică, astm,
eczemă.

26
26
4.2.3.Tratament:
- patogenetic şi simptomatic: vezi UP
- tratament etiologic dacă agentul infecţios este
cunoscut (de ex. HP)
- tratamentul bolii primare în gastritele din cadrul
unor boli sistemice

27
27
4.3.Ulcerul gastro-duodenal (ulcerul peptic)
1.Definiţie, clasificare: ulcerul peptic (UP) este o
leziune profundă a mucoasei gastrice sau
duodenale, cauzată de dezechilibrul între factorii
citoprotectori şi citotoxici ai mucoasei

Categorii: - ulcer primar (cronic, de obicei

localizare dd)
- ulcer secundar (acut, de obicei
localizare g)

28
28
 UP este rar în copilărie, ulcerul primar
interesează de obicei vârstele mari, în schimb
ulcerul secundar interesează toate vârstele.
Sex predominant: M
Localizare predominentă:peste 7 ani duoden,
sub 7 ani stomac = duoden

29
29
2.Mecanism patogenetic
U.P. rezultă dintr-un dezechilibru între factorii de
apărare şi factorii de agresiune ale mucoasei.

- factorii de apărare: stratul de mucus, producţia

locală de bicarbonat, reglarea secreţiei acide şi
fluxul sanguin corespunzător al mucoasei
- factorii de agresiune: mediu acid-pepsin, infecţia
cu Helicobacter pylori (HP), ischemia mucoasei;
anumite medicamente
Rezultă un proces inflamator

30
30
 Mediatori ai inflamaţiei mucoasei: radicalii
liberi, limfokine, factori de activare plachetară,
TNF, leukotriene şi monokinele.

Fiecare factor cauzal acţionează pe căi proprii.

31
31
3.Cauze

3.1.U.P. Primar (cronic)

- U.P asociat cu HP
- U.P. idiopatic (HP negativ)
- stări hipersecretorii: s.Zollinger-Ellison (SZE)
hiperplazia/hiperfuncţia celulelor gastrinice,
mastocitoza sistemică
- alţi factori: genetici, stress emoţional, alcool,
tutun.

32
32
3.2.U.P. Secundar (acut)
- medicamente (corticoizi, AINS)
- boli sistemice severe (sepsis, insuficienţă
respiratorie, politraumatism, traumatisme şi tumori
cerebrale, arsuri extinse = ulcer Curling
- alte cauze: infecţii (CMV, HSV, candida, etc.),
uremia, alergia, substanţe corozive, ciroze, boli
autoimune, radiaţii, GVHD.

33
33
4.Aspecte clinice
4.1.Anamneza: trebuie să cuprindă AHC (ulcer,
infecţii cu HP, boli cronice digestive), APP,
caracterul durerii (localizare, frecvenţă, durată,
severitatea, condiţii de exacerbare şi ameliorare),
vărsăturile, indicii pentru sângerare gi, medicamente
luate, apetitul, diete,scăderi în greutate

34
34
4.1.1.Durerea: este simptomul comun în UP pediatric
- la preşcolar: -este ştearsă şi vagă
-accentuată de aportul alimentar
-vag localizat sau periombilical,
epigastric
- la şcolar are caracteristici ca la adult:
-localizare epigastrică, iradiere
transfixiantă sau în centură
-ritmată de mese:postalimentar
precoce(1-2h) în UP g sau tardiv
(3-4 h)în UP dd, uneori nocturn
-durere asociată cu foame
-scăderea intensităţii după vărsături
sau alimentaţie.
35
35
 Uneori evoluează cu periodicitate de mai multe
săptămâni, predomină toamna şi primăvara

4.1.2.Vărsăturile: deseori caracter recurent

4.1.3.Sângerarea gastrointestinală se prezintă ca:

• hemoragie exteriorizată: hematemeză, melenă
hematochezie
• hemoragie neexteriorizată:anemie feriprivă, cu
acuze vagi de fatigabilitate(pierdere lentă de
sânge)
• tulburări hemodinamice (pierdere bruscă de
sânge).
36
36
4.1.4.Perforaţia: debut brusc, tablou de peritonită
4.1.5.Scădere ponderală.

Obs:în perioada neonatală şi copil mic de cele mai

multe ori este tablou de hemoragie masivă sau
peritonită (perforaţie).

37
37
5.Ex.paraclinic

5.1.Laborator
- hemograma, reticulocite,sideremie, feritina s.
- evidenţiere HP: atc serici, testul respirator al
ureei(UBT), atg.fecal,testul ureazei*
- TP, APTT la copii cu stări grave
- grupa sanguină

*din material bioptic

38
38
- electroliţi, creatinina
- Astrup
- ex.urină, diureza
- gastrina serică (pt.a exclude SZE la formele
refractare)
- test guaiac din scaun.

39
39
5.2.Imagistică

- rgr.torace şi abdomen (perforaţie)

- ex.substanţă de contrast g.i. : depistează 70%,
mai ales ulcer dd. = defect de umplere,
deformaţii bulb dd, obstrucţie la ieşire gastrică
(UP piloric)
- angiografie: la pacienţii cu hemoragie digestivă
masivă unde endoscopia este CI (sursa sângerării)

40
40
5.3.Investigaţii instrumentale
- esofagogastroduodenoscopie: procedura de
elecţie pentru diagnosticul U.P. la copil: vizualizare
mucoasă, localizare sângerare, biopsie (histologie,
culturi, t.urează), rol terapeutic în sângerări.
- tubajul gastric: pentru studiul debitului clorhidric
orar bazal (DOB), se practică în suspiciune de SZE,
rezistenţă la tratament, recidive multiple, în cadrul
bilanţului preoperator; la copiii cu DOB = 0 se face
test stimulare cu histamina (negativ în anemia
Biermer).
5.4.Histologie: pentru dg. dif.
41
41
6.Diagnostic diferenţial: se suprapune cu diagnosticul
durerilor abdominale cronice/recurente
6.1.RGE: vezi capitolul
6.2.Gastrita cronică :vezi capitolul
6.3.Boli biliare (infecţii, litiază): durere la 5-10 min.
postalimentar, cadran sup.dr., colicativă, intensă,
iradiere în umăr, exacerbată de grăsimi; hemoliză,
icter, Dg.echografic.

42
42
6.4.Pancreatita recurentă:durere cadran sup.stg, la
5-10 min. după debutul mesei, iradiere în spate,
exacerbată de grăsimi; greaţă, vărsături,
sensibilitate locală acc., Dg.amilazemie, echo. şi
CT pancreas.
6.5.Boala inflamatorie cr.int.: dureri cadran
inf.dr./stg., surdă sau caracter de crampă,
tenesme, scaune cu mucus şi sânge, manifestări
sistemice, RFA↑, Hb↓, L↑. Tr↑

43
43
6.6.Dispepsie funcţională neulceroasă:
durere cronică sau recurentă etaj abd.sup.
(periodică la copil mic), postprandial, ameliorare la
antiulceroase, asociază distensie, eructaţii,
saţietate precoce, greaţă; endoscopic normal

6.7. Cauze chirurgicale:dg.imagistic

44
44
7.Tratament
7.1.Igieno-dietetic
- dieta: alimentaţie echilibrată, adaptată
pacientului; mese mici şi frecvente (dacă acestea
ameliorează simptomele)
Consum cafea, ceai? consum sucuri fructe?
evitare condimente, evitare fumat!
- activitatea: uşor restrictivă în perioada activă a
bolii, tendinţa la normalizarea activităţii
- educaţie (copil, părinţi): factori predispozanţi
pt.U.P. care trebuie modificate (alimente,
medicamente, alcool, fumat, stress emoţional, etc.)
45
45
7.2.Tratamentul medicamentos
7.2.1.Medicamentele antisecretorii
Inhibitori de pompă de proton
- omeprazol 1 mg/kg/zi po cu 30 minute înaintea
micului dejun (se poate creşte progresiv până la
3,3 mg/kg/zi)
Antagonişti de receptor histaminic H2
- ranitidin: nou-născut 2-4 mg/kg/zi po în 2-3 prize
sau 2 mg/kg/zi iv în 3-4 prize; sugar şi copil 6-8
mg/kg/zi po în 2-3 prize sau 2-4 mg/kg/zi iv,
se poate da şi PEV continuu 24 ore.

46
46
7.2.2.Antiacide
- hidroxid de Aluminiu şi Magneziu; 400 mg de 4-
8 ori/zi (la 1 oră şi 3 ore după mese şi seara la
culcare( timp de 6-8 săptămâni)
7.2.3.Protective ale mucoasei
- sucralfat: 40-80 mg/kg/zi po în 4 prize
- bismut coloidal 4x30 ml/zi (peste 10 ani)
- prostaglandina E1 (misoprostol)

47
47
7.2.4.Alte
Antibiotice pentru eradicarea HP
- amoxicilin: 50 mg/kg/zi în 2 prize (max.2-3 g/zi)
- claritromicin: 15 mg/kg/zi în 2 prize
- metronidazol: 15-20 mg/kg/zi în 2 prize

48
48
Recomandări:
- eradicare HP: amoxicilin + claritromicin 14 zile
+ inhibitor pompă proton 1 lună
- UP cu HP negativ: IPP + antag H2
- gastropatie după AINS: misoprostol
(prostaglandin E), inhibitori pompă protoni
- SZE: inhibitori pompă proton
- dureri declanşate de anxietate, stress: sedative,
anxiolitice

49
49
7.3.Tratament chirurgical
- în cazurile rare de complicaţii: perforaţie,
obstrucţie, durere intractabilă şi sângerare care nu
răspunde la tratament medical sau endoscopic

50
50
8.Complicaţii
- hemoragia (inaugurală sau în evoluţie)
- anemia
- stenoza pilorică
- perforaţia
- cancerizarea (la adult tânăr)
9.Prognostic
- bun la copiii mari cu UP primar şi infecţii HP
- rezervat la copiii cu boli sistemice, care prezintă
sângerare acută şi perforaţie.

51
51
4.4. Sindromul intestinului iritabil

1.Definiţie:tulburare funcţională a tubului digestiv

care se manifestă printr-o combinaţie de simptome
gastrointestinale cronice

2.Etiologie (ipoteze):
factori genetici
factori psihologici: personalitate anxioasă,
depresivă, stresori psihologici.
factori alimentari:alergie, alimente neadecvate
vârstei.

52
3.Fiziopatologie:
- motolitatea intestinală: alterarea coordonării
dintre contracţiile segmentare şi propulsive,
amplificarea răspunsului motor la stimuli (stress,
medicamente, alimente)
- sensibilitatea intestinală: prag scăzut pentru
senzaţia de durere.

53
4.Criterii de diagnostic
A.Disconfort, durere colonică care asociază cel
puţin două din următoarele:
- ameliorare prin defecaţie (a durerii)
- modificarea frecvenţei scaunelor (peste 3/zi sau
sub trei pe săptămână)
- modificarea consistenţei scaunelor (diaree,
constipaţie – uneori alternează)
- alterarea defecaţiei (dificilă, presantă, senzaţie
de evacuare incompletă)
- mucus în scaun

54
B.Nu este dovada unui proces inflamator,
autoimun, metabolic sau neoplazic care să explice
simptomele(clinic,paraclinic)= diagnostic de
excludere!
5.Tratament
- dietetic:atenţie la lctoză,igiena meselor
- cognitiv(părinţi,copil)
- medicamente:supresie acidă,prochinetice,
loperamid(diaree),lactuloză(constipaţie),anticolin-
ergice,ciproheptadin,ulei de mentă,probiotice etc.

55
 PARAZITOZELE

1.Importanţa
- incidenţa foarte crescută la copil
- nu conferă imunitate
- efect nefavorabil asupra nutriţiei, imunităţii
- frecvenţa crescută a formelor asimptomatice

1
2.Manifestări clinice
- digestive: greţuri, vărsături, dureri abdomen,
prurit anal, diaree (uneori cronică), afectare
hepatică
- neuropsihice: cefalee, iritabilitate, insomnie,
ameţeli, convulsii; meningită cu eozinofile
(ascarizi, toxocara)
- cutanate/mucoase: erupţii, prurit
- alte: respiratorii (ascarizi, toxocara) tulb.ritm
(tenia), tulb.oculare (toxocara),febra ,eliminarea
paraziţilor;deseori asimptomatic

2
3.Ex.paraclinice
- hemoleucograma:hipereozinofile, anemie
carenţială, anemie macrocitară în botriocefaloză
- biologie: probe hepatice, imunograma
- explorări diagnostice: ex.coproparazitologic,
scotch test, ex.bilei, IDR toxocara, serologie
fascioloză, toxocara, lamblii, hidatidoza,
trichinelloza; biopsie int., biopsie musculară,
Rx.pulmonar

3
4.Entităţi
4.1.Oxiuraza
- parazit:Enterobius vermicularis (mic, alb, M:2-5 mm,
F:8-15 mm)
- ciclul de viaţă: f.adultă în intestin gros depunere ou
perianal – grataj,lipsa de igienă,obiecte
contaminate- (auto)infestare/heteroinfestare(sursa
este exclusiv umană)
- simptom dominant: prurit anal vesperal, vulvo-
vaginită,dureriabdominale, observarea parazitului
- dg.: macroscopic,scotch test

4
4.2.Ascaridioza
- parazit: Ascaris lumbricoides; alb-roz 15-35 cm
- ciclul: f.adultă în intestin subţire – eliminare ou
neembrionate prin scaun – pe sol devine ou
embrionat (infestant) – tub digestiv uman- larvele
traversează mucoasa intestinală – circulatia
- plămân/arbore respirator – tub digestiv
nu se transmite de la om la om

5
- simptome dominante
• faza larvară: tuse, infiltrat pulmonar(la 60 zile
după infestare, hipereozinofilie 30-60%
(s.Löffler),febră,frison
• faza adultă: tulb.digestive(dureri,greţuri,vărsăt.)
fenomene alergice, eliminarea parazitului,
ocluzie intestinală, scade eozinofilia
- dg.:ex.parazitologic (ou),eliminare parazit,
hipereozinofilie , Rx.pulmonar, echo abdominal

6
4.3.Tricocefaloza
- parazit: Trichuris trichiura(30-40 mm,formă de
bici cu capăt răsucit)
- ciclul: adult în int.gros →eliminare ou
neembrionat – larve ingerate de om
- simptom dominant: tulb.dig.nespecifice
- dg.: ex.coprologic

7
4.4.Infestaţia cu cestode
Clasificare: cestode mari (viermi plaţi – tenii,
botriocefal)
cestode mici (Hymenolepis nana)

4.4.1.Infestaţia cu Tenia solium

4.4.1.1.Mecanisme:
a) ingerare de carne de porc infestată
(cisticerci) – în intestin subţire scolexul
evaginează din cisticerc, fixare pe perete
intestinal, se dezvoltă vierme adult (3-5 m) –
eliminare proglote cu ou – porc – intestin –
muşchii porcului(cisticerci)

8
b) Ingerare de proglote, ou de tenie (apă, alimente
contaminate, autoinfestaţie) – intestin, eliberare de
embrioni hexacanţi – traversează peretele –
circulaţie – localizare în ţesuturi (muşchi, creier,
ochi, etc.)
4.4.1.2.Simptome:
- digestive: vărsături, diaree, dureri, uneori ocluzii
- manifestări alergice cutanate
- neurologice (neurocisticercoză): convulsii,
hidrocefalie, encefalită, etc.
- oculare: uveită, corioretinită, etc.

9
4.4.1.3.Diagnostic
- ex.coprologic: ou, proglote, coproantigene
(ELISA)
- IDR la antigenele T.S.
- examen baritat tub digestiv
- CT, histologie a ţesutului afectat
- eozinofilie

10
4.4.2.Infestaţia cu Tenia saginata(4-12 m)
- gazda intermediară: bovinele
- mecanism şi simptome: ca la T.solium (rareori
realizează cisticercoza umană)
4.4.3.Infestaţia cu Botriocefal
- gazda intermediară: peştele
- simptome digestive şi anemie megaloblastică
- diagnostic: examen coprologic

11
4.4.4.Echinococoza (boala hidatică)
- parazit: Echinococcus granulosus
- ciclul: animale infestate (câine, pisică ) → ou
embrionate – ingestie de către om - se eliberează
embrionul, străbate mucoasa intestinală
- circulaţie – ţesuturi (ficat 60%, plămân, creier,
cord etc.)

12
- clinic:
semne generale: astenie, anorexie , manifestări
alergice etc
semne de localizare: hepatomegalie, HTP, dureri
toracice, tuse, hemoptizie, HIC etc.
- complicaţii: ruptura chistului ( vomica cu lichid
hidatic în localizarea pulmonară, şoc anafilactic,
pleurezii, peritonite, suprainfecţie)

13
- diagnostic:
imagistică (formaţiuni chistice cu localizări
diverse)
evidenţierea atc specifici (ELISA)
examen lichid hidatic (protoscolecşi sau cârlige
rupte)

14
4.5.Giardiaza (lambliaza)
- parazit Giardia lamblia (protozoar)
- ciclul: forma vegetativă (trofozoit) în duoden,
jejun; forma chistică în ileon, colon – eliminare
chiste (sol, apă) – infestare
- afectarea mucoasei intestinale – malabsorbţie
(diaree cronică)

15
- simptome: diaree acută ± vărsături, diaree
cronică (steatoree prin atrofie vilozitară),scădereîn
greutate; deseori teren de deficit imun(giardia-
ză recidivantă,refractară)
- dg.:ex.coproparazitologic (chist), ex.suc
duodenal, serologie; investigaţii complexe în caz
de malabsorbţie

16
4.6.Larva migrans visceralis (toxocaroză)
- parazit: Toxocara canis, Toxocara cati
- Ciclul: dejecte animale – sol – infestare – intestin-
circulaţie-ficat, miocard, plămân, creier - închistare,
necrozare, calcificare

17
- simptome: febră, astenie, erupţii, wheezing,
hepatomegalie, sindrom neurologic
- laborator:hiperleucocitoză (pseudoleucemică),
mare hipereozinofilie (75-80%), VSH↑, PCR+,
TGP↑, gamaglobuline↑
- Dg.: serologie +mare hipereozinofilie, CT
cerebral

18
4.7.Trichineloza
- parazit: Trichinella spiralis
- ciclul: carne de porc (larve) - intestin uman –
circulaţie – miocite (incapsulare)
- simptome
• faza intestinală: gastroenterită febrilă,
holeriformă, uneori forme grave
• faza musculară: febră, edeme (predominant
facială), urticarie, infiltrat Löffer, hemoragii
subunghiale, subconjuctivale; după 2 săptămâni
mialgii, dureri retroorbitare la deglutiţie şi
masticaţie
- evoluţie:agravare (encefalită, nefrită, insuf.cardiacă)
cronicizare (închistare musculară, fibroză)
- diagnostic: hipereozinofilie (20-40%), CPK/LDH↑,
identificarea parazitului din carnea consumată, atc.
anti-Trichinella (ELISA)
- circumstanţe epidemiologice: îmbolnăviri în grup
după consum de carne de porc insuficient prelucrată
5.Tratament
5.1.Oxiurază:mebendazol (Vermox 2x100 mg/zi 1
zi), albendazol (Zentel) peste 2 ani 400 mg/zi 1 zi,
sub 2 ani 200 mg/zi; flubendazol ; măsuri speciale
pentru prevenirea auto- infestaţiei: igienă, tăiere
unghii, fierberea lenjeriei

5.2.Ascaridiaza: mebendazol 3 zile,albendazol 1 zi,

levotetramisol (Decaris 3-4 mg/kg doză unică)

21
5.3.Tricocefaloza: mebendazol 3 zile, albendazol 1 zi

5.4.Teniazele: Niclosamid 2g în 2 prize la interval

de o oră (1 g sub 7 ani); Mepacrin 15-20 mg/kg/zi
în 4 prize la interval de 5 minute, se asociează
purgativ salin – atenţie la eliminarea scolex;
albendazol 3 zile.

În faza de cisticerc praziquantel 50 mg/kg/zi sau

albendazol 15 mg/kg/zi + corticoterapie

22
5.5.Giardiaza: metronidazol (Flagyl 15-20 mg/kg/zi
7 zile); tinidazol (Fasigyn 50-75 mg/kg/zi priză
unică); furazolidon 7 mg/kg/zi 7-10 zile în 4 prize;
quinacrin (Atebrin 6 mg/kg/zi 7 zile), albendazol 5
zile
5.6.Larva migrans visceralis :
tiabendazol (Mintezol 25 mg/kg/zi 4-6 zile),
albendazol 5-10 zile;dietilcarbamazina 6-8
mg/kg/zi 21 zile),corticoterapie
Forma cutanată necesită tratament dacă bolnavul
are fenomene sistemice

23
5.7.Echinococoza
- chirurgical (albendazol preoperator 4 zile,
postoperator 1-3 luni)
- puncţionare – aspirare – injectare – reaspirare
(PAIR, cu NaCl 20% sau etanol 95%)
- chimioterapie (albendazol 3 x 28 zile) la bolnavi
inoperabili sau chiste în mai multe organe
5.8.Trichineloza
- mebendazol în faza intestinală
- albendazol în ambele faze

24
Diaree: scăderea consistenţei şi creşterea
frecvenţei scaunelor; cantitativ peste 10 g/kg/zi la
sugar şi peste 200 g la copilul peste 3 ani.

Forme clinice evolutive:

- diaree acută: < 14 zile
- diaree cronică: ≥ 14 zile
- diaree recidivantă

1
 BOLILE DIAREICE ACUTE (BDA)

1.Definiţie: BDA reprezintă malabsorbţia

temporară a apei, electroliţilor şi a unor principii
alimentare (dizaharide, grăsimi) ducând la
evacuarea accentuată a conţinutului intestinal şi
soldându-se cu pierderi; durează până la 14 zile

BDA problemă importantă de sănătate publică,

morbiditate ↑, mortalitate ↑

2
2.Clasificare etiologică
- BDA infecţioase (enterale, parenterale)
- BDA alimentare (cantitative, calitative)
- BDA medicamentoase (antibiotice, laxative, etc.)
- Alte: BDA alergice, BDA neprecizate etiologic

3.Factori favorizanţi
- constituţionale: prematuritatea, vârsta mică,
alimentaţia artificială, malnutriţia
- îngrijiri necorespunzătoare

3
4.BDA infecţioase (gastroenterite infecţioase)

4.1.Etiologie (in regiunea noastra,sub 5 ani)

- virusuri: rotavirus (40% din BDA), adenovirus
enteropatogenic,norovirus,coronavirusuri etc.(30%)
- bacterii: E.coli, Shigella, Salmonella netiphyca,
Campylobacter pylori, Yersinia enterocolitica,
Clostridium difficile etc.(20%)
- paraziţi: Giardia lamblia, Cryptosporidium

4
4.2.Patogenie: trasmitere fecal-orală
(sursa:apa,alimente,mâini murdare)

Mecanisme de afectare a mucoasei intestinale

a.virusuri (Rotavirus): celulele epiteliale vilozitare mature sunt înlocuite

temporar de celule nediferenţiate din cripte → scăderea
act.dizaharidazice (diaree osmotică)

5
b.bacterii: 2 modele principale

- model enteroinvaziv(E.coli enteroinvaziv,

Shigella, Salmonella netifică, Yersinia,
Campylobacter,Clostr.diff.): ţinta predominantă
este colonul; aderenţă de enterocit – invazie,
multiplicare în enterocit, inflamaţie (hiperemie,
edem, exsudat),ulceraţie (± diseminare
sistemică)=diaree cu mucus,sânge,cu leucocite,
heshidratare hipertonă,septicemie

6
- model enterotoxigen (rota,noro și
adenovirus,E.coli enterotoxigen, Shigella,
Yersinia, Pseudomonas a., Vibrion
cholerae,Clostr.perfr.):enterotoxină – aderenţă de
receptori specifici pe mucoasă – AMP ciclic –
tulb.transport apă, electroliţi – secreţie activă
apă, electroliţi – diaree secretorie (diaree
apoasă,conţinut mare de electroliţi,fără
leucocite,deshidratare hipotonă).

7
Obs.: se mai descrie modelul citotoxic (Clostridium
diff) şi prin aderenţă ,fără producere de
enterotoxină (E.coli enteropatogen)

c.paraziţi (Giardia): mecanisme? (leziune directă a

mucoasei, formare de membrană pe
mucoasă,exotoxine, mecanism imun etc.)

8
4.3.Fiziopatologie:
- accelerarea peristalticii
- creşterea secreţiei active de apă şi Na în lumen
- inhibarea absorbţiei de apă şi electroliţi
- tulburarea digestiei dizaharidelor

Consecinţe imediate: tulburări hidroelectrolitice

(deshidratare)
Consecinţe tardive (diaree trenantă): malnutriţie

9
Mecanisme în gastroenterocolitele grave (cu
sindrom ac.de deshidratare):spolierea hidrică
(≥10% din greut.) şi electrolitică, tulb.circulatorii,
acidoză metabolică(fără”gaură”anionică);dacă
este pierdere predominantă de apă =
deshidratare hipertonă (Na≥150mEq/l),dacă este
pierdere predominantă de Na = deshidratare
hipotonă (Na≤130mEq/l).
De cele mai multe ori întâlnim deshidratarea
izotonă.

10
4.4.Semne şi simptome
- diareea (modificarea bruscă a consistenţei,
frecvenţei şi volumului scaunelor)
- manifestările clinice asociate: anorexie, vărsături,
colici abdominale, eritem fesier, febră, semne de
deshidratare.
4.4.1.Estimarea deshidratării: vezi tabel

11
 Aprecierea severităţii deshidratării la sugar şi copil mic

criterii pierdere pierdere pierdere >10%

<5% 5-10% din greutate
din greutate din greutate
Tegumente, mucoase
-mucoase uscate + + +
-retracţia pliului cutanat imediată lentă (1-2 sec.) foarte lentă (>2 sec.)
-ochi înfundaţi în orbită - ± +
-deprimarea fontanelei - ± +
Circulaţia
-umplere capilară normală întârziată (3-4 sec.) foarte întârziată (>4sec)
-puls slab - + +
-tahicardie - + +
Respiraţia normală polipnee profundă/acidotică

Eliminarea de urină normală scăzută nu elimină de >12 ore

Stare de conştienţă normală agitat/iritabil letargie/inconştienţă

4.4.2.Alte simptome: respiraţie acidotică,
convulsii

4.4.3.Anamneza şi ex.clinic sugestive pentru

anumite etiologii:
• germeni enteroinovazivi: febră, stare generală
alterată, scaune cu mucus, puroi, sânge (uneori
lipseşte substanţa fecală).

13
• germeni enterotoxigenici: număr foarte mare de
scaune apoase, explozive, fără febră
• virusuri (ex.Rotavirus): diaree de iarnă,diaree
precedată de vărsături (8-12 ore)±IACRS
• Shigella: tenesme; modif.tonus sfincer anal,
uneori convulsii
• norovirus,toxiinf.alim.(Staf.aur.,B.cereus):debut
brusc cu vărsături la scurt timp după consum alim.
(în comun),evoluție scurtă,caracter epidemic

14
4.5.Ex.paraclinice
- hemoleucograma: infecţii bacteriene leucocite ↓↑
(deviere stg a formulei leuc.),a exclude hemoliza
- ex.urină: nespecific (a exclude ITU)
- ex.scaun:
• macroscopic
• coprocitograma (leucocite >10/câmp.germ.
enteroinvazivi)
• coprocultura
• ex.coproparazitologic: giardia
• pH (acid:intoler.dizaharide;alcalin:inf.bacter.)

15
 - examene serologice (Salmonella, holera),
ELISA (rotavirus, E.coli, giardia).
- în formele grave BDA: ionograma:
(Na≥150mEq/l deshidratare hipertonă, Na ≤ 130
mEq/l deshidratare hipotonă) Astrup, creatinina,
transaminaze, coagularea, LCR, hemocultură,
urocultură.
- alte: ex.ORL, rgr.mastoide, în diarei cu sânge
facem rgr şi echo.abdomen, tuşeu rectal.

16
4.6.Formularea diagnosticului
- dg.de boală
- formă clinică: uşoară, gravă (prin deshidratare,
sindrom infecţios sever etc.)
- dg.etiologic: infecţios (enteral, parenteral),
neinfecţioas (alimentar, medicamentos) şi/sau
aprecierea tipului patogenic predominant în
diareele acute presupuse infecţioase
- dg.teren (distrofie, rahitism, anemie etc.).

17
4.7.Dg.diferenţial
4.7.1.False diarei:
- diareea de tranziţie nn: primele zile postnatal,
după terminarea eliminării meconiului (6-7 scaune
cu mucus, glere, miros fad, decolorate sau verzui);
fără tratament
- diareea (post)prandială: sugar mic,alim.natural,
elimină scaune în timpul alimentaţiei (moi, galben
aurii): stare generală bună; fără tratament.
4.7.2.Diarei cronice (>14 zile) sau recidivante:
dificultăţi de diagnostic în perioadele de debut a
acestora; supraveghere.
18
4.7.3.Diarei acute de altă etiologie: d.parenterală
(ex.otită), greşeli alimentare, medicamentoase,
alergice (vezi capitolele)

4.7.4.Stări patologice variate

- apendicita: dureri fosa iliacă dr., apărare m.
- invaginaţia int.: sânge în scaun, crize violente de
dureri abdominale, vărsături, stare generală rapid
alterată
- infecţia urinară la nn şi sugar: domină semnele
generale şi digestive; dg.laborator

19
- meningita (la sugar): uneori fontanela nu
bombează (deshidratare), semnele neurologice
apar tardiv; febră persistentă, tulb.digestive
neinfluenţate, diagnostic prin examen LCR.

- peritonita primară: formă gravă de enterocolită,

deobicei sub 6 ani, abdomen destins, sensibil
difuz, împăstat, zg.intestinale slabe,insuficienţă
circulatorie periferică, alterarea stării generale

20
4.8.Tratamentul BDA la sugar şi copil mic

4.8.1.Trat.igienodietetic:patru etape
Etapa I hidratarea:
- înlocuirea p.o. a pierderilor hidroelectrolitice:
soluţii de rehidratere orală (ex.GESOL) 50-100
ml/kg în 4-6 ore (max 12 ore) în formele cu
deshidratare uşoară.

21
Obs.rehidratarea orală nu este recomandată
în:incapacitatea de a consuma lichide (comă, stare
alterată), vărsături incoercibile, scaune foarte
voluminoase şi frecvente, forme grave de
deshidratare, colaps, ileus

- rehidratarea parenterală:
a.Cantitatea de lichid şi electroliţi necesare:
deficit prin pierdere + raţia de întreţinere(+ pierderi
ulterioare)

22
- administrare de lichide iv :
• deficitul se apreciază în procente din greutate
• întreţinere:
pt.primele 10kg 100ml/kg/zi;
pt.următoarele 10 kg 50 ml/kg/zi
pt.următoarele kg 20 ml/kg/zi
• pierderi ulterioare: se apreciază volumul
vărsăturilor şi scaunelor
- administrare de glucoză şi electroliţi: gluc.6-8g/kg/zi
Na 6-8mEq/kg/zi ; K 2mEq/kg/zi;
bicarbNa 3mEq/kg/zi; Ca 1mEq/kg/zi, Mg 1mEq/kg/zi

23
b.Ritm administrare a soluţiilor

- în primele 8 ore se administrează 50% din

necesar (25% în primele 2 ore, 25% în
următoarele 6 ore); dacă este colaps şi acidoză
începem cu ser fiziologic sau dextran
20 ml/kg în bolus, apoi bicarbonat Na 8,4%
3ml/kg + gluc.5% 6 ml/kg în 30 min.
- în următoarele 16 ore se administrează 50 % din
necesar.

24
Etapa II dieta de tranziţie (controversată) 12-24 ore:
decoct sau mucilagiu de orez,supa de
morcovi,mere rase, pireu banane, pudră roşcove,
150-200 ml/kg
(la sugar alimentat natural sau mixt nu se
recomandă tranziţia)

Etapa III realimentarea: 5-7 zile

Recomandări de realimentare:
• sugar alim.natural şi mixt: lapte mamă+50ml gesol
pt.fiecare scaun

25
• sugar alim. artificial: în formele uşoare
folosim lapte utilizat anterior (diluat 1:2
→1:1→nediluat) iar în formele severe, formele
invazive, teren deficitar, sub 3 luni folosim lapte
dietetic (delactozat ± fără prot l.v)+aliment
tranziţie, gesol
• sugar diversificat:fructe, brânză, biscuiţi, carne
de pasăre, lapte utilizat anterior (după 2-3
zile) sau lapte dietetic + gesol

Legea progresivităţii şi selectivităţii

26
Etapa IV înlocuirea preparatului dietetic în
preparatul de bază se face după 5-7 zile,
tatonând toleranţa digestivă.

27
28
4.8.2.Tratament antiinfecţios este indicat în enterita
bacteriană de tip enteroinvaziv sau parazitară
dovedită sau probabilă, astfel: produse patologice
în scaun (sânge, puroi, mucus),metastaze septice
extradigestive, diaree severă, teren deficitar,
condiţii epidemiologice pentru infecţii bacteriene,
mediu socio-cultural precar, coprocitogramă cu
leuc.peste 10/câmp
- terapie empirică: cotrimoxazol po sau ampicilin
po sau quinolone po 5-7 zile (cale iv în formele
grave)
- tratament ţintit când se identifică agentul.

29
În diarei apoase (de regulă enterotoxigen)
tratament antibiotic se recomandă dacă
coprocitograma arată peste 10 leuc/câmp sau
dacă coprocultura este pozitivă

4.8.3.Tratament patogenetic şi simptomatic

- antidiareice: loperamid (Imodium), absorbante
(kaolin-pectin, smectita),probiotice, racecadotrilum
(Hidrasec),zinc
- antitermice, sedative, antiemetice

30
4.8.4.Tratament BDA la copil mare
- tratament dietetic: hidratare (po sau iv),
realimentare cu făinoase (pâine prăjită, biscuiţi),
preparate de orez şi morcovi → mere, banane,
brânză, supă de zarzavat →carne, lapte → revenire la
normal
- tratamentul etiologic şi patogenetic: ca la sugari

31
4.9.Complicaţii BDA
- infecţioase: diseminare septică (germeni
invazivi)
- metabolice: deshidratare, acidoză,
hipocalcemie, hipernatremie, deficienţe
enzimatice intestinale tranzitorii, sindrom de
pierdere de sare tranzitoriu.

32
- hematologice: CDI, hemolize (atenţie la SHU)
- vasculare/circulatorii: şocul, IRA, edem cerebral,
hematom subdural, tromboza venelor renale,
necroza corticală renală
- chirurgicale: invaginaţie int., prolaps rectal
- iatrogene: hiperhidratare, flebite, sindrom
postacidotic, distrofiere.

33
4.10.Evoluţia BDA
Favorabilă: vindecarea rapidă sau lentă
(prematur, distrofic)
Nefavorabilă:
- complicaţii
- evoluţie trenantă sau recăderi frecvente:
germeni virulenţi (de spital),infecţie parenterală
mascată (mastoidita, ITU),intoleranţa secundară
la dizaharide şi prot.lv,malnutriţia,mucopiofagie
(adenoidită),greşeli dietetice

34
4.11.Prognostic: în general favorabil
4.12.Profilaxie
- igiena şi îngrijiri corespunzătoare
- alimentaţia adecvată vârstei
- combaterea factorilor favorizanţi
- vaccinarea împotriva infecţiei cu rotavirus
(Rotarix)

35
4.13. Indicaţiile spitalizării
-cauze sociale
-nou născut
-eşecul trat. cu SRO
-deshidratare severă
-tulburări neurologice
-vărsături incoercibile sau bilioase
-suspiciune de boală chirurgicală

36
5.Diareea parenterală:
- de cele mai multe ori se asociază cu IACRS
(Rotavirus), otite, otomastoidite, ITU
- mecanism?
- tratament: principii enunţate la diarei infecţioase
+ tratamentul infecţiei parenterale

37
6.Diarei alimentare
- cantitative (supraalimentaţia): diaree de tip
osmotic, sugari mici, diaree asociată cu colici,
agitaţie, dezvoltare somatică normală
- calitative: trecerea bruscă de la un tip de lapte
la altul, introducerea unor alimente noi; adaos de
hidrocarbonate, etc.

Scaune nelegate, verzui, cu conţinut de mucus

şi alimente nedigerate.

Diagnostic anamnestic.
Tratament: corectarea greşelilor alimentare.
38
7.Diareea asociată antibioterapiei
- aproape toate antibioticele pot fi incriminate
(inclusiv cu administrare parenterală !)
- produc tulburarea ecosistemului intestinal,
exacerbarea florei patogene
- apar la 5-10 zile de la începerea antibioterapiei

39
- în general tablou benign: diaree apoasă, colici
- uneori forme severe: febră, dureri abdominale,
diaree apoasă, uneori cu sânge sau puroi (atenţie
la Clostridium diff. =colită pseudomembranoasă)
- complicaţii: deshidratare, perforaţie, megacolon
toxic

40
- în general cedează la oprirea antibioterapiei
- tratament în formele grave: vancomicin sau
metronidazol + reechilibrare hidroelectrolitică
+ simptomatice

41
8.Diarei alergice
- manifestare a anafilaxiei la proteinele din lapte,
ou, produse de soia, nuci, peşte, scoici
- dg.:anamneză (factor familial, corelaţia cu
alimentul incriminat), asociere cu alte manifestări
alergice, eozinofilie, teste de provocare

42
9.Diareea cu COVID-19*
-apare la 9-14% din cazuri
-mecanism: acţionează prin receptori ACE2 şi
serin proteaza TMPRSS2
-poate preceda manifestările respiratorii
-forme clinice uşoare,febră mică,diaree apoasă
(fără mucus sau sânge),se asociază sau nu semne
respiratorii(acestea sunt uşoare!);durează 3-4 zile
-diagnostic:context clinic-epidemiologic,ARN viral
în scaun(persistă mai mult timp decât în faringe
-tratament dietetic şi patogenetic

*există puţine studii la copii

43
10.Enterocolita ulceronecrotică
10.1.Definiţie,epidemiologie:boală intestinală inflamatorie - ischemică,
caracteristică prematurilor; 1/1000 naşteri; mai frecvent <32 săptămâni, <1500 g
(poate apare şi la nn la termen).

10.2.Etiologie,factori favorizanţi: etiologie necunoscută, factori de risc:

- insuficienţa respiratorie şi circulatorie
- şocul, hipotensiunea
- cateterizare a. sau v. omb.
- policitemie
- infecţii

44
10.3.Diagnostic:
clinic: alterarea stării gen., abdomen destins, vărsături/retenţie gastrică,
scaune sanguinolente, şoc, CDI, tulburări respiratorii

paraclinic: anemie, trombocitopenie, acidoză, hipoxie, hipercapnie,

hipocalcemie, hiperpotasemie, hipoglicemie;
Rgr.abdomen: distensie intestinală, imagini aerice
intramurale int. şi căi biliare, pneumoperitoneu
(perforaţie!); ex.bacteriologic obligatoriu.

45
10.4.Tratament
-alimentaţie parenterală totală, oprirea imediată a alimentaţiei p.o
-menţinerea echilibrului hidroelectrolitic şi acidobazic
-susţinerea respiraţiei şi circulaţiei
-concentrat eritocitar, trombocitar (la nevoie), tratamentul CDI
-antibioterapie parenterală şi po
-indicaţie,pt.intervenţie:pneumoperitoneu,aer
în v. portă, ileus mecanic, deteriorarea rapidă a stării generale.

46
DIAREEA CRONICĂ ŞI RECIDIVANTĂ

1.Definiţie:
diareea cronică (dc) este diareea care persistă
peste 2 săptămâni

-nu există consens pt criteriul cronologic

-dc deseori se însoţeşte de malabsorbţie ,
dar acestea nu sunt sinonime

1
2.Etiologie,clasificare

2
 Clasificare clinică:

- dc cu scaune apoase
- dc cu steatoree
- dc de origine colonică(mucosanguinolente)

3
Cele mai frecvente cauze:
Dc cu scaune apoase
- infecţii intestinale (bacteriene, parazitare, virale),
enterocolita trenantă
- deficit de dizaharidază (lactază, zaharază –
izomaltază, primară şi secundară)
- gastroenteropatii alergice

4
DC cu steatoree
- fibroza chistică
- enteropatia indusă de gluten (celiachia, sindrom
celiac)
- boli hepato-biliare (cu colestază)

5
DC de origine colonică
- stare nutriţie bună: colon iritabil
- sindr.carenţial, semne sistemice, scaune
cu sânge:bolile inflamatorii cronice ale intestinului,
dizenteria bacilară şi amoebiană, enterocolita
pseudomembranoasă

6
3.Diagnostic
3.1.Anamneza
- cazuri în familie
- vârsta la debut, cronologia simptomelor
- alimentaţia, relaţia cu diareea
- circumstanţele de apariţie a diareii
- aspectul scaunului
- manifestări însoţitoare: digestive
(dureri,balonări,vărsături,alternanţă cu
constipaţie)şi extradigestive(febră,astenie etc)

7
3.2.Examen obiectiv
- date somatometrice (nutriţie)
- semne carenţiale (ţesut adipos,musculatură,
paloare,echimoze,glosită,cheilită,tulb.fanere
neuropatie perif. etc.)
- ex.aparat digestiv:distensie, sensibilitate, mase
abdominale, organomegalie, aspectul scaunelor

8
3.3.Examene paraclinice
- teste orientative: hemogramă, ex.scaun(citolo-
gie,cultură,paraziţi,digestie,hemoragie ocultă) RFA
- teste etiologice: infecţii, infestaţii
imunologie/serologie
probe de încărcare
testul sudorii
colestaza
imagistică (tranzit baritat,clismă
baritată, endoscopie)
probe terapeutice (diete restrictive)

9
- metabolism general:glucidic, protidic, lipidic,
electrolitic, acido-bazic, vitaminic
- funcţii ale organelor şi sistemelor: ficat, pancreas,
rinichi, schelet, coagulare
- biopsie intestinală

10
4.Entităţi clinice
4.1.Deficit dobândit (tranzitor/secundar) de
dizaharidaze(lactaza,zaharaza,izomaltaza)
4.1.1.Definiţie:scăderea activităţii dizaharidazice
(mai frecvent lactaza*) la nivelul marginii în perie a
enterocitelor, în cadrul unor infecţii enterale,
parazitare, malnutriţie, utilizare de antibiotice, etc.
4.1.2.Clinic: scaune apoase, spumoase, acide,
vărsături, meteorism,dureri abd. colicative;simptome
de colon iritabil(corelate cu ingestia dizaharidului)
*intoleranţa la lactoza

11
4.1.3.Laborator:
- scaun pH sub 5,5; acid lactic peste 50 mg/100 g
- test de încărcare: după administrarea standardizată de
dizaharid glicemia la oră nu depăşeşte valoarea ā jeun cu
25 mg% şi apar scaune diareice
- proba terapeutică(dietetică)
- examen histoenzimologic al muc.intestinale:
atrofie vilozitară, reducerea enzimei
4.1.4.Dg.dif.:deficit congenital dizaharidază(istoric,
muc. intestinală histologic normală, test genetic
pozitiv*) , malabsorbţia monozaharidelor, infecţii
intestinale enterotoxigene

*ex.in deficit cong.lactază mutaţia genei LCT 2q 21

12
4.1.5.Tratament:regim de excludere (preparate
hipo sau delactozate,zahărul este înlocuit cu
glucoză)
Medicamente: Colief (în intoler.lactoză)
4 pic/masă lapte

Obs.- in ce alimente găsim lactoză ?

- a nu confunda cu alergia la(prot.)lapte
- fierberea nu are influenţă asupra lactozei

13
4.2.Fibroza chistică
vezi curs 5
4.2.1.Diagnostic
-manifestări clinice tipice(resp.,digest*.etc) sau
-AHC pozitiv pt. FC sau
-screening neonatal pozitiv
plus
-2 teste sudoraţie pozitive sau
-identificare 2 mutaţii FC sau
-diferenţă de potenţial nazal anormală
*steatoree,pancreatită recurentă,ciroză biliară,ileus
meconial etc.

14
4.2.2.Tratamentul manifestărilor digestive
- substituţie enzimatică: lipază, protează, amilază,
pancreazin (Kreon, Panzytrat,
Prolipaze)±antisecretorii gastrice

15
Probleme de nutriţie
- regim hipercaloric (150% din necesar) şi
hiperproteic (150-200%) po, sondă gastrică,
gastrostoma
- aport AGE şi LC-PUFA
- electroliţi
- vitamine (A D E K în doze mari, hidrosolubile
în doze obişnuite), fier, zinc, etc.
Alte: terapie genică
transplant (cord) plămân
ivacaftor(Kalydeco)

16
4.3.Boala celiacă (enteropatia indusă de gluten)
4.3.1.Definiţie:boală genetică caracterizată prin
răspuns imunologic anormal faţă de gluten:
eliberarea de limfokine cu efect distructiv asupra
mucoasei intestinale
- consecinţe: reducerea suprafeţei absorbante a
jejunului (atrofie vilozitară), distrugerea enzimelor
enterocitare, creşterea permeabilităţii enterocitare —>
malabsorbţie (universală)
maldigestie
exsudaţie
dismicrobism intestinal

17
4.3.2.Clinic
▪ debut la 8-24 luni, copil alimentat cu făinoase
▪ diaree cronică cu steatoree, distensie
abdominală, vărsături, anorexie
▪ sindrom pluricarenţial: hipotrofie, paloare,
rahitism, edeme, stomatită, nevrită, etc.
▪ criza celiacă: apar scaune lichide, frecvente,
deshidratare

Obs.steatoree:scaune voluminoase,pastoase,semilichide,deschise la
culoare,lucioase,aderente de olita,uneori se alterneaza cu scaune
de fermentatie

18
Probleme clinice speciale:
- formele oligo (a)simptomatice
- formele atipice: constipaţie, tulburări de creştere
(debut tardiv )
- corelaţia cu dermatita herpetiformă

19
4.3.3.Ex.paraclinice:
▪ scaun: pH alcalin, eliminare crescută lipide
▪ anemie
▪ imunologie:hipo IgG, hipo IgA, atc antiendomisium,
atc antigliadină, atc antireticulina,
atc.antitransglutaminaza tisulară
▪ testul sudorii:negativ
▪ teste de încărcare: cu D-xiloză şi dizaharide sunt
patologice
▪ Rx: dilataţia hipotonă duoden-jejun,
fragmentarea sol.Ba

20
- metabolism: hipoproteinemie, hipolipemie,
tulb.hepatocitare, osteoporoză
- biopsie int.(obligatorie?):atrofia vilozitară,
hiperplazia criptelor, infiltrat mononuclear,
diminuarea dizaharidazelor intestinale

Dg.dif.:sindrom celiac(câştigat,tranzitor), alte cauze

de steatoree

21
4.3.4.Tratament:
- dietetic: excluderea glutenului toată viaţa:grâu,
orz, secară (ovăz se exclude în prima
fază apoi permis), excludere lactoza
(după 3-6 luni se permite)

- medicamente: vitamine lipo şi hidrosolubile

fier, acid folic, calciu
enzime pancreatice
corticoizi (în criza celiacă, alături
de reechilibrare hidroelectrolitică)

22
4.3.5.Evoluţie sub tratament: remisiune clinică –
biochimică – histologică(succesiv)
4.3.6.Complicaţii:
▪ locale:volvulus, ulcer jejunal, malignizare
▪ generale:criza celiacă, pubertate întârziată,
carenţe multiple

23
4.4.Intoleranţa (alergia) la proteinele laptelui de
vacă
4.4.1.Definiţie:IPLV înglobează un ansamblu de
tulburări acute şi cronice datorate sensibilizării la
poteinele din laptele de vacă(betalactoglobulina
este cea mai alergizantă)
- pot fi primare şi secundare (leziuni ale mucoasei
intestinale)
- tipuri de hipersensibilitate implicate: tip I cu
manifestări acute, tip III şi IV cu manifestări
cronice

24
4.4.2.Diagnostic
4.4.2.1.Anamneză familială pozitivă de cele mai
multe ori(boli alergice)
4.4.2.2.Clinic: debut la vârsta de sugar mic
- manifestări digestive
▪ acute: în câteva ore după administrarea laptelui
apare diareea (explozivă, lichidă, uneori
sanguinolentă sau scaune păstoase, abundente)
meteorism abdominal, vărsături, anorexie,dureri
adominale.

Simptomele dispar în câteva ore şi reapar la

următoarea masă

25
▪ cronice: diaree cronică cu steatoree, uneori
lichide,sângerări gastrointestinale; constipaţie;
sindrom carenţial(anemie,tulb.dezvoltare)
- manifestări extradigestive: şoc anafilactic;
manifestări respiratorii (astm bronşic, rinită
alergică, infiltrat interstiţial – hemosideroză);
manifestări cutanate (urticarie, eczemă, edem,
dermatită herpetiformă)
Eczema sugarului poate fi prima manifestare a
alergiei!
Simptomele acute şi cronice pot coexista.

26
4.4.2.3.Paraclinic: nu sunt teste specifice
- malabsorbţia: steatoree, test D-xiloză pozitiv,
biopsie int (atrofie vilozitară parţială)
- microhemoragie intestinală, eozinofilie sanguină
- teste imunologice: IgE total crescut, IgE specific
crescut, teste cutanate pozitive (copiii mari)-reacţii
fals- pozitive sau negative frecvente
- elemente carenţiale: anemie feriprivă,
hipoproteinemie etc.

27
4.4.2.4.Testul terapeutic este cel mai util: scoaterea
din alimentaţie a l.v. este urmată de ameliorarea
simptomatologiei, reintroducerea l.v. (extrem de
prudentă), produce recădere

Totodeauna evaluăm intoleranţa la dizaharide,

gluten şi alte proteine.

28
28
 4.4.3.Tratament:exclusiv dietetic(test terapeutic)

I.Sugar alimentat natural: se păstrează l.m., se

scoate PLV şi alţi alergeni* din alimentaţia mamei,
(se adaugă Ca, vit.D) timp de 4 săptămâni;
ameliorarea simptomelor la sugar + reapariţia
simptomelor la reintroducerea PLV la mamă
confirmă diagnosticul
La întreruperea alăptării: formulă extensiv
hidrolizată(Aptamil Pepti 1şi2,Althera), diversificare fără
PLV până la 12 luni
*ou,nuci,peste,alune
II.Sugar alimentat artificial: dietă de excludere,
formulă extensiv hidrolizată 2-4 săptămâni, dacă
se ameliorează simptomele si reapar la testul de
provocare, se confirmă diagnosticul; se menţine
dieta de exludere până la 12 luni

Obs.la început excludem şi dizaharidele

Alte:corectarea sindromului carenţial şi altor

manifestări,cromoglicat po
4.4.4.Profilaxie pentru copiii din familii de alergici:
alimentaţie naturală prelungită, formule hidrolizate
partial(Aptamil HA 1 si 2)
La diversificare se evită mult timp oul, peştele,
căpşunele, nucile şi citricele

31
31
4.4.5.Prognostic: favorabil (dispare la 2-3 ani);
poate dezvolta alergie la proteinele laptelui de
soia, candidat la alergii alimentare în decursul vieţii

32
4.5.Bolile inflamatorii intestinale
4.5.1.Definiţie: proces inflamator cronic în peretele
intestinal, cu manifestări predominant intestinale şi
ocazional extraintestinale, cu evoluţie cronică, cu
exacerbări şi remisiuni imprevizibile.
- boli care aparţin de această grupă:
• colita ulcerativă
• boala Crohn

33
4.5.2.Etiopatogenie: mecanism imun, la indivizi
predispuşi genetic, sub influenţa factorilor de
mediu (de ex.modificarea microbiomului, stresul
care interacţionează cu SNC şi sistemul nervos
enteric, antibioticele care afectează flora
intestinală).
Factori de risc:antibioterapia sub vârsta de 2 ani,
absenţa alimentaţiei naturale
4.5.3.Clinica
- manifestări intestinale:dureri şi diaree cronică
- manifestări extraintestinale

34
 Criterii(comparativ)

Criterii Colita ulceroasă Boala Crohn

Localizare colon stâng,rect, reg.ileocecală,

principală rareori pancolită deseori afectează
tot tubul dig.

Vârsta peste 10 ani (f.rar Idem

caracteristică vârstă mai mică)
Antecedente nu da
familiale
Durerile cadran inf.stg. cadran inf.dr.
abdominale domină tabloul
“crize apendicul.” 35
Diaree recidivantă apare totdeauna uneori
cu sânge şi mucus
Defecaţia insotita durere dureri abdominale
cu abdom.infer., difuze
tenesme
Febră zgomotoasă subfebrilitate

Artrita,SA, da da
osteopatia
hipertrofică
Uveită rară rară

Leziuni perianale rare caracteristice

36
Eritem nodos, rar frecvent
stomatită aft.
Hepato-biliar rară(colangita scl.) rară
Afectarea creşterii necaracteristică caracteristică
şi pubertăţii

Examen scaun leucocite în masă, hemoragie ocultă

hematii,hemor. pozitivă
ocultă poz.
Biohematologie RFA ↑,albumină↓, idem
anemie,leucocite↑ ASCA poz.,
pANCA poz. calprotectin fecal↑
calprotectin fecal ↑

37
 Colita ulceroasă Boala Crohn
US/ CT îngroşare perete colon îngroşare mai
circumferenţial,difuz, accentuată perete
simetric(tipic stg.) intest.gros/subţire ,ex-
centric,segmental +
modif.extraluminale
(fistulă,abces, ggl.)
RMN dg.colangitei sclero- evaluarea complicaţii
zante(colangiopancre- pararectale
atografie RMN)

38
Ex.baritat irigografie: normal, pasaj superior-
(valoare păstrată în spasm,aspect inferior:nodularităţi în
practică-Nelson) granular,colon segmentele afectate
scurtat şi rigid (ulcere liniare,aspect
de“pietre de râu”),fistule,
ulceraţii,stenoze
Aspect macroscopic leziuni continui: leziuni discontinui:
-endoscopie intest., ulceraţii ulceraţii aftoide,
după caz video- hemoragii, edem, fistule,stricturi,
capsulă pseudopolipi pseudopolipi
Microscopic leziuni ale mucoasei: leziuni
infiltrat infl.,ulceraţii, transmurale:infiltrat
abcese criptice inflamator, granulom
epitelial necazeos,
adenopatie mezent.

39
4.5.4.Diagnostic diferenţial
- colita ulcerativă: infecţii intestinale,IPLV, diverticul
Meckel, boli maligne, SIDA, amebiază,
sindr.colon iritabil, purpură H-Sch

- boala Crohn: apendicita acută,ileită terminală

TBC, ulcer gastroduodenal,intoleranţă la
proteine, purpura H-Sch

40
4.5.5.Evoluţie
- colita ulcerativă:fulminantă, cronică
(intermitentă,continuă);vindecare după rezecţie,
risc de cancer

- boala Crohn:remisiuni şi recăderi

imprevizibile;după rezecţie risc de recidivă.

41
4.5.6.Complicaţii
- colita ulcerativă: megacolon toxic, hemoragii
masive, cancer colon

- boala Crohn: malnutriţie, hemoragii, fistulizare

ocluzie, complicaţii la distanţă (urolitiază,
colelitiază, chisturi enterice), supuraţii; risc scăzut
de malignizare

42
4.5.7.Tratament: parţial se suprapune în cele 2
entităţi
- terapia nutriţională: alimente elementale
(modulen- util în BC)
- medicamente: acid 5-aminosalicilic, corticoizi,
imunosupresive,antiTNFalfa (administrate succesiv ,
în funcţie de gravitate
- alte:probiotice,fier,ac.folic,vitamine
- în complicaţii supurative: antibiotice (ampi + genta
+ clindamicin/metronidazol)
- chirurgical

43
 Nutriţia enterală (NE) în boala Crohn

NE: administrare de formule lichide conţinând

principii alimentare necesare creşterii şi dezvoltării

- categorii: polimerice (proteine nemodificate,

Nutren optimum, Resource, Modulen)
semielementale (peptide, Peptamen junior)
elementale (aminoacizi, Alfamino)

44
1. Inducerea remisiei
NE exclusivă: are utilitate prin
• repaus intestinal
• diminuarea antigenităţii luminale
• modificarea microflorei intestinale
• reducerea inflamaţiei
• reducerea permeabilităţii mucoasei
• stimularea sintezei de citokine anti-inflamatorii
(ex.TGFβ)

45
- tip de formulă: polimerică (cu conţinut TGFβ)
- durata 6-8 săptămâni (până la 12 săptămâni);
- cale de adm.: po, tub nazo-gastric, gastrostomă
- necesar calorii: 120%, faţă de necesarul zilnic,
introdus treptat în 3-6 zile
- revenire la alimentaţia obişnuită: treptat, în 2-3
săptămâni, în paralel cu diminuarea volumului
formulei

46
2. Menţinerea remisiei
NE parţială,cu următoarele metode:
- tub nazo-gastric nocturn, cu alimentaţie diurnă
normală
- cure ciclice de NE exlusivă pe tub nazo-gastric,
1 lună din 4, în rest alimentaţie normală
Durata: 1-7 ani
Rezultate: scade procentul de recăderi,
îmbunătăţirea statusului nutriţional

47
4.6.Enterocolita trenantă
4.6.1.Def.:boală digestivă polietiologică a sugarului
şi copilului mic, caracterizată prin: sindrom diareic
peste 2 săptămâni, sindrom carenţial ±
modif.histologice inflamatorii intestin subţire şi
colon

48
4.6.2.Etiologie:
- factori exogeni (vezi diareea acută) predomină
fact.infecţios
- factori endogeni: deficite enzimatice digestive
preexistente, deficit IgA secretor, tendinţă la
hiperperistaltism

49
4.6.3.Patogenie:
- jejunita, atrofie vilozitară, deficit dizaharidazic,
exsudaţie int.lichide şi proteine
- degradarea acizilor biliari conjugaţi (apar forme
libere): toxicitate asupra epit., maldigestie şi
malabsorbţie lipide
- hiperperistaltism
- disbioză

50
4.6.4.Clinic:
- sindrom diareic: 4- 10/zi, deseori
postprandial, apoase, grunjoase, galben
deschis sau verzui, mucus, alimente
nedigerate, colici, borborisme, meteorism,
vărsături, anorexie (deseori apetit normal)
- sindrom carenţial: deficit ponderal,
anemie, rahitism, stomatită comisurală

51
4.6.5.Laborator : căutăm infecţii şi intoleranţe
alimentare
4.6.6.Dg.diaree peste 2 săptămâni, afectare
concomitentă int.subţire şi colon, sindrom carenţial
4.6.7.Dg.dif.:deficit genetic de lactază, intoleranţă
prot.l.v., FC, deficite imunologice, celiakie

52
4.6.8.Tratament:
- dietetic: respetarea igienei alim.,
excluderea alimentelor netolerate (lactoză,
zaharoză, prot. l.v., gluten
- medicamentos: etiologic, patogenetic
(eubiotice, fermenţi pancreatici, smecta,
colestiramin, fier, vitamine, echilibrare
hidrică), simptomatice

53
 HEPATITA CRONICĂ LA COPIL

1.Definiţie: hepatita cronică (HC) este o stare inflamatorie prelungită a

ţesutului hepatic, predominant interstiţială fără elemente de regenerare şi
dezorganizare arhitectonică a lobului (Buligescu). Evoluţia fenomenului
peste 6 luni.
2 .Clasificări
2.1.Clasificare etiologică
2.1.1.HC postvirală:
- virusurile hepatitice: VHB, VHC, VHD, VHG
- alte virusuri:VEB, CMV, HIV, paramixo

1
 2.1.2. H(C) autoimună
prezenţa autoanticorpilor organ specifici şi nespecifici şi
prezenţa markerilor HLA (D3; D8)

Tipuri I (AAN, ASMA)

II (LKM1) → particular copilului
III (SLA ± AMA, ASMA)

2
2.1.3.HC toxice: - tetraclorură de carbon, plumb,
Amanita phalloides
- tuberculostatice, antiepileptice,
MTX, paracetamol,macrolide

2.1.4.HC din boli metabolice: deficit alfa 1 AT, Wilson,

FC, galactozemia,tirozinemia, colestaza cronică,
glicogenoza tip IV, b.Niemann-Pick tip 2

2.1.5.HC idiopatică

3
2.2.Clasificare anatomo-patologică

HC persistentă: infiltrat inflamator strict în spaţiul port,

membrana limitantă intactă.
HC agresivă medie: infiltratul inflamator se extinde şi în
lobul, piece-meal necrosis periportal
HC agesivă severă: faţă de precedent se adaugă septuri
fibroase extinse centrolobular, punţi de necroză portal-
centrale şi portal-portale
HC lobulară: inflamaţie şi necroză intra-lobulară,
membrana limitantă intactă
Gradarea şi stadializarea HP (sisteme de scoruri Knodell, Metavir, Ishak)

4
5
4.Semne clinice
4.1.Manifestări generale: tulburări de somn,fatigabilitate, iritabilitate, stări
subfebrile neexplicate, randament şcolar scăzut
4.2.Manifestări hepatodigestive
• hepatomegalie cu consistenţă crescută (în special lobul stg., margine
anterioară ascuţită)
• splenomegalie discretă (în special în H.autoimună şi H.agresivă)
• icter sclerotegumentar + urini hipercrome în pusee, declanşate de efort.

6
• digestive: inapetenţă, greţuri, vărsături, tulburări postprandiale, dureri
abdominale recurente, intoleranţă la alimente colecistochinetice, hepatalgii de
efort
4.3.Manifestări sistemice, extrahepatice(în special
în hep.autoimună)
• articulare/musculare: artralgii, artrită, mialgii, miozită
• cutanate: eritem nodos, vitiligo, eritroză palmară, steluţe vasculare, erupţii
lupice
• hematologice: aplazie medulară, hemoliză, trombocitopenie, tulb.hemostază

7
• renale: proteinurie, hematurie
• pleuropulmonare: pleurezii, infiltrate pulmonare
• endocrine: DZ, tiroidită, hipercorticism,
hiperestrogenie
• indicii de boală metabolică congenitală(hep.cr.
metabolică)

4.4.Tablou acut (rar): insuficienţă hepatică ac. (H autoimună, HC agresivă)

Atenţie, bolnavul poate fi mult timp asiptomatic

8
5.Tabloul paraclinic
sindrom hepatocitolitic: creştere TGO, TGP, OCT, GGT, sideremie
sindrom hepatopriv: creştere TP, scădere albumina s., pseudocolinesteraza s.
sindrom inflamator: creştere VSH, PCR, gamaglobul.
sindrom excretobiliar: hiperbilirubinemie
predominant directă, colestază (FA)

modificări imunologice:
• autoanticorpi, celule lupice,FR
• CIC crescute, C3,C4 scăzute,
• markeri HLA
• t.Coombs(poz)

9
markeri virali*
•AgHBs, AgHBe, anti-HBs, anti-Hbe,ADN-VHB
•anti-VHD (IgM,IgG)
•anti-VHC, ARN-VHC,serotipare/genotipare
•alte virusuri (CMV, EBV, HIV etc)
*calitativ,cantitativ

examen histologic (esenţial pentru diagnostic)

Obs.:alternativa non-invazivă pentru examen histologic este

fibro-test (măsoară gradul fibrozei prin combinarea
următorilor markeri: alfa 2 macrobolulina, haptoglobina,
apolipoproteina A1, bilirubina totală, GGT; estimează gradul
de activitate prin asocierea ALAT cu markerii de mai sus).

10
• imagistică: US, CT, etc.
• alte: hemogramă, ceruloplasmină s, cuprurie,
cupremie*, alfa1 AT,testul sudorii**,cromatografia
aminoacizilor urinari, MPZ urinar, porfirie serică,
examen oftalmologic (inel Kayser-Fleischer*,pată
roşie-cireşie***)

*b.Wilson
**FC
***sfingolipidoze

11
12
7.Tratament
7.1.Tratament igienodietetic:
- repaus fizic, psihic
- dietă echilibrată, alimente proaspete, bogate în
calorii (după testarea toleranţei) a evita
conservele, condimentele, alcoolul
- dispensarizare, suport psihologic, orientare
profesională

13
7.2.Tratament etiologic: în formele cu markeri virali
- IFN alfa 2a, 2b VHB 6 luni
VHB + VHD 6-12 luni
VHC 12 luni
- alternative/combinaţii: IFN beta, IL2, timozina,
lamivudina (în VHB), ribavirin (VHC), vaccin
terapeutic superantigenic (în VHB)
Aprecierea corectă a indicaţiei tratamentului
antiviral
Tratamentul cu DAA* este autorizat la copil în
câteva ţări
*direct acting antivirals(Boceprevir,Telaprevir,Simeprevir,Sofosbuvir)

14
7.3.Tratament patogenetic
7.3.1.HC postvirală: acid ursodeoxicolic, AINS, N-
acetilcistein
7.3.2. HAI (fără markeri virali)
- predinson şi/sau azatioprină
- alte: ciclosporină, tacrolimus , micofenolat
mofetil (Cellecept), steroizi noi (Budesonid),
anticorpi anti-celule T, peptide blocante HLA
7.3.3.B.Wilson: D-penicilamin
7.4.Tratament simptomatic/suportiv:antispastice,
polivitamine, Fe
7.5.Transplant hepatic
15
8.Profilaxia
- limitarea şi efectuarea corectă a tratamentelor
injectabile, a transfuziilor, a albuminei umane, a
gamaglobulinelor
- controlul virusologic al donatorilor şi gravidelor
- vaccinarea antihepatitică B
- imunoglobuline specifice anti VHB (contaminări
accidentale, nou născuţi cu mame infectate).

16
 CIROZA HEPATICĂ

1.Definiţie (OMS 1977): ciroza hepatică (CH) este

o hepatopatie difuză caracterizată prin fibroză şi
transformarea arhitecturii hepatice în noduli
structurali anormali,în urma unui proces necrotio-
inflamator îndelungat.Manifestarea clinică esenţială
este HTP

1
2.Clasificare etiologică
2.1.CH postnecrotice:vezi cauze de HC (aceste
forme trec obligatoriu prin HC înainte de ciroză)

2.2.CH biliare:
- atrezii de căi biliare (intra şi extra hepatice)
- chist coledoc
- colestaze familiale recurente
- ciroza biliară primitivă

2
2.3.CH vasculare: congestia venoasă
hepatică:
- sindrom Budd-Chiari (ocluzia venei suprahepatice)
- tromboza portei
- cavernom portal (ex.după cateterizarea v.omb.)
- pericardita constrictivă
- alte:fibroza hepatică congenitală, boala
venoocluzivă
2.4.CH nutriţionale:
- malnutriţii severe
- sindrom alcool-fetal etc.

3
4.Manifestări clinice:
- manifestări generale: iritabilitate, fatigabilitate,
tulburări somn, randament şcolar scăzut,
malnutriţie, nanism
- manifestări hepatodigestive: hepatomegalie dură
(uneori numai lob stg) sau ficat nepalpabil,
greţuri, vărsături, dureri abdominale, scaune
acolice, steatoree.

4
- manifestări HTP: splenomegalie (consistenţă
crescută) ± hipersplenism, circulaţie colaterală,
ascită, hemoragie digestivă
- manifestări insuficienţă hepatică: sindrom
hemoragipar, icter (± prurit), edeme, angioame
stelate, eritem palmar, ginecomastie, foetor
hepatic, encefalopatie hepatică
- semne legate de boala de bază

5
5.Examene paraclinice: plan investigaţii şi
interpretare vezi hepatita cronică, cap.5.
- examenul histololgic este obligatoriu: fibroză
extinsă cu afectarea arhitecturii lobulare, noduli
de regenerare, leziuni canaliculare
- imagistica: echo Doppler, arteriografie selectivă,
tranzit baritat, endoscopie digestivă, laparascopie

Obs.: alternativa la examenul histologic o constituie fibro-scan.

6
• Clasificare Child (este şi criteriu de prognostic)

Parametri Scor
1 2 3
stare nutriţie bună satisfăcătoare malnutriţie
ascita absentă medie severă
encefalopatie absentă medie severă
B.T. < 2 mg% 2-3 mg% >3mg%
albumină s > 3,5g% 3-3,5g% <3g%

5 - 6 pct Child A
7 - 9 pct Child B
10 -15 pct Child C
7
10.Tratament
10.1.Igieno-dietetic
- activitate fizică în funcţie de faza evolutivă
- dieta
• aport energetic cu 30-60% mai mare faţă de
normalul vârstei
• proteine corespunzător vârstei până la forma
decompensată cu encefalopatie(atunci se reduce)
• lipide: reduse
• hiposodat
• dietă specială în unele ciroze metabolice

8
10.2.Medicamentos
a.Etiologic: interferon în cirozele virale B şi C
aflate în stadiul Child A;
b.Patogenetic:
- susţinerea funcţiei hepatocitare:hepatoprotective
(metaspar,essentiale,liv’52 etc)
- limitarea procesului de fibroză: D-penicilamin 15
mg/kg (rezultate incerte), interferon gama, acid
urso-deoxicolic

9
- mecanism autoimun: glucocorticoizi, azathioprin
- b.Wilson:D penicilamin
- prevenirea hemoragiei digestive prin
administrare cronică de propranolol 1 mg/kg/zi,
octreotid, clonidin şi scleroterapia
varicelor esofagiene şi gastrice.

c.Simptomatic: colagoge, coleretice, antiemetice,

fermenţi digestivi

10
10.3.Chirurgical
- şunturi porto-cave
- corectări chirurgicale în anomalii căi biliare, chist
colecdoc
- transplant hepatic

11
 INFECŢIA URINARĂ

1.Definiţie: infecţia urinară (IU) se defineşte

ca un complex de modificări clinice, morfologice şi
funcţionale, secundare colonizării şi multiplicării
bacteriene în căile urinare şi/sau interstiţiul renal.

2.Epidemiologie
- incidenţa la copii ≈ 1,5%
- F > B (exceptând primele trei luni de viaţă)

1
 3.Etiologia I.U
- enterobacteriacee: E.coli (80%)
Proteus
Klebsiella
Enterobacter
Citrobacter
Serratia
- bacterii Gram-pozitive
Staphylo.aureus
Staphylo.epidermidis
Staphylo.saprophyticus
Enterococcus faecalis
- a l ţ i a g e n ţ i :Pseudomonas,H.influenzae,Streptococ B (la
n.născut),adenovirusuri,candida

2
4.Patogenie
4.1.Calea de infecţie
- hematogenă: caracteristică perioadei neonatale şi
sugar mic
- ascendentă (de la orificiul uretral spre rinichi):
forma cea mai frecventă de colonizare;mecanism
complex, implică factori favorizanţi

3
4.2.Factori favorizanţi
4.2.1.Factori dependenţi de organismul gazdă

-aderenţa uroepitelială: rolul densităţii receptorilor

de pe suprafaţa celulelor epiteliale(densitate mare=
aderenţă mare)
-anomalii anatomice şi funcţionale: RVU, anomaliile
ureterale obstructive, litiaza renală, volumul urinar
rezidual crescut, vezica neurogenă(spina bifidă
etc.), utilizarea necorespunzătoare a cateterelor.
-constipaţia

4
4.2.2.Factori bacterieni
-virulenţa bacteriană: rezistenţa la fagocitoză,
capacitatea de aderenţă (ex.rolul fimbriilor şi
adenozinelor de pe suprafaţa E.coli)

5.Tabloul clinic: este condiţionat de vârsta pacienţilor,

gradul de extindere şi evoluţie
5.1.Forme clinice: IU acută
IU recurentă
IU persistentă
IU asimptomatică

5
 5.2.Tablou clinic IU acută
- simptome infecţioase: febră (deseori izolată la
sugari), frison, stare generală alterată
-simptome urinare: disurie, polakiurie, micţiuni
imperioase,agitatie in timpul mictiunii(sugar),
retenţie urină, eurezis nocturn, lombalgii, urini
tulburi, cu miros neplăcut, hematurie macroscopică
-simptome digestive:inapetenţă, diaree, vărsături,
deshidratare, dureri abdominale, distensie
-manifestari sistemice: icter, septicemie cu/ fără
determinări meningee, HTA, stagnare în greutate
(nou-nascut,sugar)

Obs:orice copil cu febra izolata peste 24 h va fi investigat pt IU

6
5.2.1.Tablou clinic IU acută, în funcţie de vârstă
nou născut sugar, copil copil mare
mic
sex B>F F>B F>B

infecţioase + +++ ++ inf.înalt.

- inf.joas.
urinare - ±→++ +++

digestive ++ + +

sistemice ++(icter, ± +(HTA)

septicemie) 7
5.2.2.Localizarea clinică IU acută la copil mare*
Infecţia joasă(cistită): fără febră
tulburări de micţiune
Infecţie înaltă(pielonefrită): febră > 38o
frison, transpiraţii
dureri lombare
dureri abdominale

5.3.Infecţia urinară recurentă

Tablou asemănător cu IU acută, anamneza indică
caracterul repetitiv al tabloului clinic respectiv; urină
sterilă între episoade
*la sugar şi copil mic orice inf.urinară este considerată înaltă

8
5.4.IU persistentă: persistă urocultura pozitivă, cu
aceeaşi tulpină bact., deseori prezenţa fact.favoriz.;
clinic: semne infecţioase atenuate, tulburări urinare
şi digestive (ulterior IRC)
5.5.Infecţia urinară asimptomatică: bacteriurie
semnificativă, fără leucociturie,fără manif.clinice sau
manifestări atipice
Dg.prin examene de urină ocazionale sau screening
în colectivităţi de copii

6. Examene de laborator
Valoare: - confirmare dg.
- localizarea infecţiei şi răsunetul asupra
fcţ.renale
- identificarea factorilor favorizanţi

9
6.1.Examenul de urină
Tehnici de recoltare:
-din mijlocul jetului(prima micţiune matinală,
măsuri stricte de asepsie)
-urorecoltor(pungă sterilă de plastic),valoare dis-
cutabilă a uroculturii pozitive
-cateterism vezical
-puncţie vezicală(gold standard)

10
Interpretarea rezultatelor
- leucociturie
urina centrifugată:> 5 leuc./câmp (ob 40x)
urina necentrifugată: >1 leuc/câmp. (ob 40x)
(la sugar leucocituria este rară)
- bacteriurie
- alte : hematurie, proteinurie (tip tubular), cilindri
leucocitari, densitate scăzută = indicii de IU înaltă

11
- testul nitriţilor (bandeleta): sensibilitate 80%
- esteraza leucocitară pozitivă(bandeleta)

- urocultura*: bacteriurie semnificativă peste 50000

col/ml (jet mijlociu) sau peste10000 col/ml(cateter)
sau peste 1000 col/ml(puncţie vezicală)**

- testul de aglutinare pe lamă (pt.E.coli care posedă

fimbrii P)
*atenţie la regulile de recoltare,păstrare,transport şi prelucrare
a eşantionului de urină
**Protocol Soc.Rom.Ped.2019

12
 6.2.Examene biohematologice
- în IU joase: teste inflamatorii negative
- în IU înalte: neutrofilie, RFA, retenţie azotată,
anticorpi specifici pentru germenii izolaţi, hemocultură
pozitivă
- în IU recidivantă se recomandă investigaţii
funcţionale mai complexe (funcţie tubulară,
glomerulară, globală)

13
6.3.Imagistică
- echografie
- urografie iv(nu se practică sistematic)
- cistografie micţională:dacă sunt modificări echogra-
fice sau după al doilea episod IU
- CT, RMN(excepţional)
- scintigrama radioizotopică cu 99Tc DMSA şi
99Tc DTPA*(iradiere redusă!)

Valoare: evidenţierea malformaţiilor, evaluarea

funcţiilor renale, evidenţierea cicatricilor

*dimercapto-succinic acid(confirmă pielonefrita în primele săptămâni iar

după 4-6 luni indică cicatrici);dietilen-tiamin-pentaacetic acid(investighează
separat funcţia rinichilor);

14
7.Diagnostic diferenţial
- infecţii digestive
- infecţii virale sau bacteriene generale (septicemii,
pneumonii)
- simptome “vezicale” de altă cauză: constipaţia
cronică, vulvo-vaginită, balanită, tulburări
fcţ.vezicale
- apendicita

15
8.Tratament
8.1.IU înalte (pielonefrita acută)
8.1.1.Antibiotice care realizează concentraţii mari în
parenchim renal:betalactamine(ampicilin,amoxicilin)
cefalosporine(gen 2,3)
aminoglicozide(gentamicin)
quinolone
(se pot administra prin monoterapie sau terapie combinată)
-cale de adm.:po sau parenteral
-se instituie în primele 24-48 ore,după recoltarea
uroculturii,iniţial empiric
- durata: 10 zile (în formele severe 15 zile),

16
8.1.2.Alte măsuri
- regim igieno-dietetic: consum crescut de lichide,
igienă locală
- patogenetic: vitamina C, hidratare
- simptomatice
- alte: educaţie micţională, combaterea constipaţiei

Tratament similar în IU neonatală şi la copiii cu

obstrucţia căilor urinare

17
 8.2.IU joasă
- antibiotice sau sulfamide cu o puternică
concentraţie urinară:
amoxicilină
nitrofurantoin
TMP + SMT
cefalosporine gen.I

- durata: 5 – 8 zile
- alte tratamente: igienă locală, consum abundent de
lichide, combaterea constipaţiei şi al oxiurazei; în
vezică instabilă reeducarea micţională şi oxibutinin

18
8.3.Tratament preventiv
- Indicaţii: IU recidivante (≥2 episoade/6 luni sau ≥3/an)
copiii purtători de uropatii (RVU etc.)
litiaze renale
IU asociată cu vezică neurogenă sau
instabilă
după un episod de pielonefrită ac.
manopere instrumentale
imunodeficienţă
8.3.1.Medicamentos
- antiinfecţios: amoxicilină, cefalosporine gen.II,
nitrofurantoin, negram, biseptol, metenamin
Utilizăm doza minimă activă (1/4 – 1/3 din doza de
atac)
19
Tehnica: administrare orală, doză unică, seara la
culcare, fiecare medicament câte 10 - 30 zile prin
rotaţie
Durata de administrare: 3 - 6 luni în IU recidivante,
neobstructive, puseu de pielonefrită acută; 6 - 12 luni
sau până la rezolvarea chirurgicală în pielonefrită
cronică, IU obstructive; toată viaţa în malformaţiile
neoperabile
-vaccinuri împotriva speciilor de E.coli

20
• 8.3.2.Nemedicamentos: igiena locală, micţiuni
regulate, terapia constipaţiei, îndepărtarea
factorilor favorizanţi

8.3.3.Monitorizare
- monitorizare bacteriologică: 1-2/lună în primele
6 luni apoi la 3 luni
- alte criterii: greutate, talie, TA, proteinurie,echo
renal

21
8.4.Tratamentul bacteriuriei asimptomatice
- maximum de incidenţă la fetele de vârstă preşcolară
- deseori se asociază cu tulburări funcţionale vezicale
- este incert dacă tratamentul antibacterian
diminuează riscul apariţiei cicatricilor renale
- conduita:sub 5 ani-tratament cu antibiotice
peste 5 ani-evaluare imagistică(numai în
anomalii anatomice tratament cu antibiotice)

22
9. Evolutie:
- episod unic
- recurenţe (25 – 50 %)

10.Prognostic, complicaţii
-în majoritatea cazurilor prognostic excelent
-în caz de IU repetitive, risc de cicatrice renală
(mai ales pe fond malformativ, RVU), pielonefrita
cronica.
-rinichiul cicatricial bilateral poate produce HTA,
IRC (interval de apariţie până la 10 ani)

23
 UROPATIILE OBSTRUCTIVE

1.Stenoza joncţiunii pielo-ureterale

- cauze intrinseci: cudura joncţiunii, originea înaltă
a ureterului
- cauze extrinseci: vas aberant la polul inferior
renal
- consecinţe: dilatarea bazinetului cu/fără
dilatarea calicelor (majoritatea unilaterale)
- tabloul clinic: infecţii urinare, hematurii, lombalgii
la efort; deseori asimptomatic

1
- paraclinic:
• US intrauterin (15-20 săpt.), cea mai frecventă
anomalie depistată prenatal, deseori regresează
spontan (imaginea este asemănătoare cu RVU)
• US demonstrează gradul hidronefrozei,
grosimea parenchimului
• investigaţia cu izotopi arată prelungirea eliminării
izotopului spre ureter (creşte
timpul de înjumătăţire, curbă acumulativă)
• cistografie, UIV pentru excluderea RVU
- tratament chirurgical

2
2.Stenoza joncţiunii uretero-vezicale
- produce megaureter obstructiv şi hidronefroză
- caractere clinico-imagistice asemănătoare cu
stenoza joncţiunii pielo-ureterale, cu localizarea
stenozei la joncţiunea uretero-vezicale, de regulă
unilaterală
- tratament chirurgical
3.Alte anomalii obstructive supravezicale:uretero-
cel,duplicaţia sist.pielo-ureteral(de regulă sunt
anomalii la joncţiunea cu vezică a unuia din
uretere)

3
4.Valva de uretră posterioară
- anomalie de rezorbţie a extremităţii caudale a
canalului Wolf, rezultă o membrană a mucoasei la
nivelul uretei posterioare cu efect obstructiv
- se poate depista intrauterin
- clinic: micţiuni frecvente, dificile şi îndelungate,
infecţii urinare, deseori se asociază hipoplazia
pulmonară, deformităţi ale membrelor

4
- diagnostic: US şi cistoureterografia micţională
arată dilatarea uretrei posterioară, vezica
trabeculată, RVU bilateral; scintigrafia apreciază
funcţia parenchimului
- tratament chirurgical

5
 REFLUXUL VEZICO-URETERAL (RVU)

1.Definiţie: RVU este consecinţa îndeplinirii

defectuoase a funcţiei de valvă a joncţiunii vezico-
ureterale. În reflux urina ajunge din vezică în ureter
şi bazinet renal, pe când, în mod normal, urina
migrează dinspre ureter spre vezică

2.Incidenţa: 0,6-1% din copii

sex ratio fete/băieţi 8:1

66
 3.Baza anatomică
Joncţiunea uretero-vezicală are 4 elemente
anatomice:
- ureterul terminal
- teaca periureterală Waldayer
- orificiul de traversare a peretelui vezical
- trigonul vezical
= unitate funcţională, împiedică pasiv şi activ
apariţia RVU

77
 4.Clasificare
4.1.După momentul apariţiei
4.1.1.RVU congenital (primitiv):anomalie
congenitală a joncţiunii vezico-ureterale (traiect
intramural scurt, deplasarea orificiului vezical al
ureterului)
4.1.2.RVU dobândit (secundar): anomalii
dobândite ale joncţiunii v.u. (defect de evacuare
vezicală prin obstacol,vezica neurogena,diverticul,
infecţie urinară, reflux postchirurgical).

88
 4.2.Clasificare anatomică (IRSC *– 1997)
gr.I reflux numai în ureterul pelvin
gr.II reflux uretero-caliceal, fără dilatare
gr.III reflux cu dilatare moderată uretero-
caliceală
gr.IV dilatare globală pielocaliceală, cu
păstrarea impresiunilor papilare în calice
gr.V reflux cu dilatare importantă a ureterului,
ureter sinuos, calice dilatate, cu reflux intrarenal,
dispariţia cupei caliceale

*International Reflux Study Commitee

99
10
10
4.3.În funcţie de sediu: unilateral
bilateral
4.4.În funcţie de mecanism: activ(numai in timpul
mictiunii)
pasiv(apare si in fazele
intermictionale)

11
11
 5.Manifestări clinice

- tablou de infecţie urinară

- tablou de insuficienţă renală cronică
- simptome nespecifice: diminuarea apetitului,
stagnare în greutate (sugar), dureri abdominale,
enurezis nocturn
- deseori asimptomatic (descoperire echografică)

12
12
 6.Examene paraclinice

- imagistică (pentru confirmarea diagnosticului şi

stadializarea refluxului, asocieri malformative,
consecinţele reflux): echografie renală, urografie iv,
cistografie micţională, cistografie cu izotopi,
scintigrafie renală; rolul US fetal este important
- endoscopia ureterovezicală
- examene bacteriologice
- probe funcţionale renale

13
13
 7.Evoluţie, complicaţii

-rezoluţie spontană: 82% gr.I

80% gr.II
45% gr.III
0-10% gr.IV şi V
Circumstanţe favorabile dispariţiei RVU: gradul
redus reflux, unilateralitatea reflux, uretere de
dimensiuni normale, absenţa semnelor de
disfuncţie/imaturitate vezico sfincteriană,
ameliorarea gradului de reflux la două examinări
succesive.

14
14
- infecţii urinare repetitive
- nefropatia de reflux:consecinţa cicatricilor renale
- mecanisme:factori urodinamici(presiunea exercitată
de RVU),efectul urinii extravazate,rolul infecţiei(obligatoriu)
- cicatricile persistă şi după sistarea RVU
- manifestări:proteinurie(precedată de microalbumin –
urie),HTA(se instalează tardiv),IRC (prin glomerulopatie)
- scitigrafia cu rol important în diagnostic

15
15
 8.Tratament
- hidratare,igiena micţiunilor
- tratament cu antibiotice a infecţiilor urinare
- chirurgical*: infecţii urinare rezistente
persistenţa RVU 2-3 ani
asocieri malformative
reflux secundar rezistent la tratament
*nu influenţează evoluţia leziunilor cicatriceale
-alte: anticolinergice (oxibutinina, tolterodina),
IEC şi vit E întârzie apariţia leziunilor glomerulare

9.Profilaxie:TMP+SMZ,nitrofurantoin(previne
apariţia cicatricilor)
16
16
10. Monitorizare
ex. urină lunar
US la 3 luni
scintigr. anual
cistografie la un an şi jumătate

17
17
 Litiaza renourinară

1.Definiţie:afecţiune caracterizată prin formare

de calculi în interiorul căilor urinare ca urmare a
precipitării substanţelor care se găsesc dizolvate în
urină în concentraţie normală sau excesivă

2.Fiziopatologie:
-structura calcul: matrice proteică + structuri
cristaline (minerale sau organice); sărurile
minerale* prezente în urină se pot cristaliza dacă se
află în soluţie suprasaturată
*cel mai frevent întâlnit este oxalatul de calciu
 - factori protectori împotriva cristalizării: ionii
de Mg, Zn, Fe, Al, moleculele acide şi
macromoleculele(glicoproteine,glicoaminoglicani)
proteina Tamm-Horsfall, pH alcalin (pt.ac.uric şi
cisteină),solubilitatea oxalaţilor nu este influenţată
de pH urinar?

- factori favorizanţi:volum urinar scăzut,urina

concentrată,pH acid(excepţie struvit),infecţia
 3.Clasificare etiopatogenică.
3.1.Litiaza urinară asociată cu uropatie obstructivă:
-20% din cazuri
- frecvent asociată cu infecţie

3.2.Litiaza urinară fără uropatie:

-anomalii metabolice congenitale sau câştigate:
hipercalciuria,hiperoxaluria,cistinuria,hiperuricozuria,
citostaticele (surse de xantinurie şi hiperuricozurie),
deseori se asociază infecţia
-infecţii urinare cu germeni care conţin
urează(Proteus,Klebsiella,Pseudomonas,
Enterococ):calculi de struvit (fosfat amonio-
magnezian) cu aspect coraliform
- furosemid (la nou născut-nefrocalcinoza)
- alţi factori: factori de mediu şi alimentari, factori
genetici
4.Aspecte clinice
- infecţii urinare repetitive (55%)
-colica renală tipică:
• durere lombară, unilaterală
• cu iradiere spre organele genitale externe şi faţă int.coapsă
• se asociază tulburări de micţiune, manifestări digestive, agitaţie, anxietate
• declanşare după un efort
- hematuria macro şi microscopică*
- durerile abdominale recurente,nespecifice
- retenţia acută de urină şi IRA obstructivă

*hematuria determinată de hipercalciurie precede formarea calculilor

 5.Examene paraclinice
- imagistică:radiografie abdominală simplă,
echografie renală şi vezicală (imaginea de calcul,
starea cavităţilor pielocaliceale) urografia iv
(asociaţii malformative, calculi radiotransparenţi)

- examenul cristalografic al calculului

- biohematologie şi bacteriologie (vizează infecţia,

funcţionalitatea renală, bolile metabolice*)
*ser/urină:bicarbonat,Na,K,Ca,P,Mg,ac.uric,vit D,PTH,oxalat
 6.Tratament

6.1.Igienodietetic: regim alimentar special în caz

de boală metabolică(verte), aport crescut de
lichide,aport scăzut de Na; activitate fizică
adaptată

6.2.Medicamentos
- etiologic: combaterea/profilaxia infecţiei
- patogenetic: modificarea pH urinar în funcţie de
compoziţia calculului(alcalinizare cu bicarbonat sau
citrat în calcul uric şi cistinic )
- simptomatic: durerea
 Regimul alimentar în bolile metabolice

- hipercalciurie:aport crescut de K şi redus de oxalat; aport

citrat,tiazide
- hiperoxalurie:aport redus de oxalat,a evita
aportul crescut de vit C; tratament citrat,tiazide,Mg,piridoxin
- ac.uric:bicarbonat/citrat(pH urinar 7-7,5),
allopurinol,aport redus de purine
- cistinurie:bicarbonat/citrat
- struvit:prevenire/tratament infectie
 6.3.Chirurgical/urologic
-litotripsia extracorporală (electrohidraulică,
electromagnetică, piezoelectrică)
-tratament endourologic:nefrolitotomie percutană
(calculi bazinetali),litotripsie endocorporală
-chirurgicalizare: în special în asocieri
malformative
7.Nefrocalcinoza(cu sau fără litiază):
- depunere de Ca în parenchim renal rezultând o
nefropatie tubulo-interstiţială cronică
-de cele mai multe ori apare în hipercalciurii cu
sau fără hipercalcemii
-cauze:s.Williams,s.Bartter,acidoza tubulară
dist.,hiperoxaluria,exces vit D,hiper PTH,FC,
prematuritatea(trat. cu furosemid,dexametazon)
-diagnostic imagistic,investigaţii metabolice
-tratament:aport scăzut de Ca şi vit D,trat.cauzal
 Sindroamele glomerulare
1.Sindromul nefritic
1.1.Tablou clinico-biologic
- hematurie: micro sau macroscopică, cilindri
hematici,clinic fără durere renourinară
- proteinurie: moderată (sub 40mg/m2/h sau sub
1g/zi),cu spectru glomerular*,semn
obligatoriu
- edeme: predominant facială,se instalează rapid
- HTA: asimptomatică sau cefalee, encefalopatie
(în funcţie de valorile tensionale)
- insuficienţă renală: oligurie, retenţie azotată
(semn neobligatoriu)
*fracţiune dominantă este albumina
1.2.Cauze: infecţii (glomerulonefrite postinfecţioase*),
mediate imun (LES, nefropatie IgA ,
PHS, g.Wegener, PAN)
anomaliile structurii glomerulare (s.Alport)

1.3.Modele evolutive: sindrom nefritic acut

GN rapid progresivă (subacută)
sindrom nefritic cronic

*predominant streptococică
2.Sindromul nefrotic

2.1.Tablou clinico-biologic
- edeme importante(generalizate,uneori anasarcă)
- proteinurie (>40mg/m2/h sau >100mg/kg/zi)
- hipoalbuminemie
- hiperlipemie (colesterol,TG)
2.2.Forme: congenitală (sub 3 luni)
infantilă (3-12 luni)
idiopatică (cu leziuni glom.minime sau
complexe)
secundară (infecţii VHB, VHC, HIV etc.
boli autoimune şi vasculite,
boli metabolice, medicamente,
malignităţi) - leziuni
glomerulare complexe

2.3.Evoluţie: subacută sau cronică

3.GNA difuză poststreptococică (GNAPS)
3.1.Definiţie: GNAPS se caracterizează prin
sindrom nefritic acut, determinat de str.beta
hemol.gr.A, cu patogenie imună şi evoluţie
autolimitată.

Obs.:- tulpinile nefritigene ale str.beta hemol gr.A

sunt 1,3,4,12,25,49 (infecţii farigiene),
2,49,55,57,60 (infecţii cutanate)
- factori favorizanţi: vârsta 5-15-ani, B↑, anotimp
rece

5
3.2.Tablou clinic, paraclinic
3.2.1.Infecţia streptococică premonitoare: căi
resp., cutanată.
3.2.2.Perioada de latenţă:7 – 21 zile
3.2.3.Faza acută: 7 – 14 zile
- sindrom urinar: oligurie, hematurie macroscop.
- sindrom retenţie hidrosalină: edeme (moi, albe,
nu respectă legea gravitaţiei, mai accentuate
matinal).
- sindrom cardiovascular: HTA, insuficienţă
cardiacă
Obs.:debutul clinic este deobicei acut, cu oricare din aceste
simptome sau atipic (cu complicaţiile fazei acute).
6
- sindrom biologic:
hematurie (hematii palide, ratatinate)±leucociturie
discretă, cilindrurie
proteinurie (sub 1g%o)
uree, creatinin, acid uric↑
ionograma:Na↓ K↑
Astrup:acidoză metab.
hemograma:anemie (hemodiluţia)
VSH↑
ASLO↑ (80%)=importanţa dovezii inf.strepto.
complement seric↓
7
alte examinări: EKG, FO, Rgr.pulm.
3.2.4.Faza de ameliorare:14 - 28 zile
oliguria→3 zile
hematuria macroscopică→7 zile
edeme→5-7 zile
HTA→14 zile
hematuria microscopică→1-2 luni (până la 1 an)
proteinuria:dispare înaintea hematuriei
3.2.5.Perioada de covalescenţă: variabilă până la
un an de la debut; dispare hematuria şi proteinuria.

8
Evoluţia clinico-biologică în GNAPS

9
3.3.Diagnostic diferenţial

-alte glomerulonefrite (vezi fig)

-hematurii prerenale,postrenale
-alte cauze de edeme şi HTA

10
 Tablou de sindrom nefritic: creatinina
ionograma s,u
C3 diureza
proteine s,u

Scăzut Normal

postinfecţios erupţii, artrita postinfecţios purpură hemoptizie

artrită
GNAPS (ASLO↑) LES (C4↓, NIgA dureri abd.
GNAPI (ASLO N) AAN,anti ADN,
N şunt citopenii) PHS PN g.Wegener Goodpasture
(nodozităţi (epistaxis, (dispnee,
necroze cut. cANCA) anti MBG)
semne SNC,
pANCA)
IgG granular,C3 IgG,IgA,IgM IgA IgA negativ negativ IgG
prolif.endocap. granular C3 granular granular liniar
C1q mezang.

histologie, imunofluorescenţă
3.5.Evoluţie:
- vindecare deplină (90-95%) rapidă sau lentă;
criterii: cronologic: 1 an
clinic: absenţa oricăror semne clinice
biologic: normalitate
histopatologic (?)
- vindecare cu defect
criterii: cronologic (un an)
hematurie microscopică izolată sau
proteinurie izolată (sub 0,5g%o)
selectivă

Necesitatea PBR în vindecarea lentă sau cu

defect

12
- cronicizare (5 – 10%):variantă evolutivă contestată
• lentă:persistenţa după 1 an a hematuriei,
proteinuriei, hipocomplementarismului – aspect
nefritic sau nefrotic cu evoluţie lentă/episoade acute
(declanşată de infecţii, vaccinări) → PBR
• subacută (rapid progresivă): continuarea şi
agravarea simptomatologiei din perioada de stare
→IRA (necesar PBR)

- recăderi: în perioada de convalescenţă

- deces prin complicaţii (foarte rar)

13
3.6.Tratament
3.6.1.Igieno-dietetic:repaus la pat 3-4 săpt., apoi
evitarea efortului fizic 3-6 luni; alimentaţia
hiposodată, restricţie de lichide, hipoprotidică cu
revenire la normal în 10-14 zile; interdicţia vaccinării,
seroterapiei, gamaglobulinelor timp de 6 -12 luni.

14
3.6.2.Medicamentos:
- etiologic: penicilină 1200000-1600000 ui/zi timp
de 7-10 zile apoi moldaminizare
600000-1200000/lună timp de 1 an
- patogenetic:
• coagulare intraglomerulară lentă*: antiagregante
plachet. (Dipiridamol, Indometacin, Aspirin)
• coagulare intraglomerulară acută**:
anticoagulante (heparină urmată de dicumarinice)
*trombocite,adezivitate pl,agregabilitate pl crescute
**hipercoagulabilitate,PDF

15
• conflict imunologic: imunosupresive (imuran,
ciclofosfamidă,ciclosporin)
- tratament simptomatic: edeme (diuretice), edem
cerebral (manitol), HTA (beta-blocante selective,
IEC, nifedipin), insuficienţă cardiacă (tonicardiace).

16
4.Nefropatia IgA
- proces autoimun
- copii mari, predomină la băieţi
- cauze: primare
secundare: celiakie, FC, BII, LNH,
VHB, HIV
Tablou:
- hematurie macro/microscopică asociată
infecţiilor mucoaselor (respirator, digestiv)
- proteinurie, HTA
- sindrom nefritic acut
- sindrom nefrotic
- C3 normal
- histologie: proliferarea mezangială, depozit IgA
granular
Evoluţie: IRC 20-50%
Tratament: amigdalectomie, IEC
în formare de semilune(PBR):corticoizi,
citostatice, dializă, transplant
5.Sindromul Alport
- anomalia genetică a colagenului de tip IV
(componentă a M.B)
- gene afectate COL 4A5(x-linkat), COL4A4,
COL4A3 (aut-rec mai rar aut-dom)
- tablou: hematurie glomelulară persistentă,
surditate neurosenzitivă (± lentinoconus),
histologie, ex.genetic; AHC cu IRC, surditate
- evoluţie: IRC în forma X – linkată la băieţi (la
fete prognostic bun)
- tratament: dializă, transplant
6.Nefropatia din purpura Henoch-Schönlein
apare la câteva zile – săptămâni de la debut
- manifestări: - hematurie microscopică şi
proteinurie
- sindom nefritic acut
- sindrom nefrotic
- nefrită – nefroză
- indicaţia biopsiei: HTA, alterarea funcţiei renale,
sindrom nefrotic (GN
mezangioproliferativă, depozite
de IgA granular, uneori
formare de semilune)
- Tratament
• amigdalectomie, IEC
• PBH: semilune <50%: corticoterapie
>50%: CYC, AZA, plasmafereză
 SINDROMUL NEFROTIC

1.Definiţie: sindromul nefrotic (SN) este o

glomerulopatie caracterizată prin edeme,
proteinurie masivă, hipoalbuminemie şi
hiperlipemie.

SN poate apare în cadrul a numeroase afecţiuni

renale şi extrarenale(sindrom)
Incidenţa:2/100000

1
2.Clasificare
2.1.SN congenital (sub 3 luni)şi infantil(3-12 luni)
2.2.SN idiopatice (primitive)
-cu leziuni glomerulare minime (nefroza lipoidică)
-cu leziuni glomerulare complexe(GNM,GNMP,GSF
2.3.SN secundare (simptomatice)
-infecţii (VHB, VHC, HIV, şunt infectat, sifilis, etc)
-vasculite (LES,Henoch-Sch.,PN)
-boli metabolice (DZ, amiloidoza)
-medicamente*, vaccinuri, intox. metale grele
-neoplazii
*AINS,captopril,D-penicilamin
2
3.Sindromul nefrotic idiopatic
( nefroza lipoidica sau sindrom nefrotic cu glomerul optic normal/leziuni
glomerulare minime)
3.1.Clinic:-sindrom edematos (cu caracterele
edemelor renale:simetric,alb,moale,semnul
godeului,mai accentuat dimineaţa) cuprinde faţa şi
pleoapele inferioare,membrele apoi peretele abdo-
minal şi seroasele(pleură,peritoneu etc)
-oligurie
-tulburări dig.:diaree,vărsături,dureri abd.
Debutul poate fi brusc sau insidios, vârsta de
elecţie 1 ½ - 4 ani; sex ratio: 2:1

3
3.2.Sindrom urinar
- proteinurie (>100 mg/kg/zi sau >40 mg/m2/h)
- cilindri hialini, corpi lipoizi
- raportul albuminurie/creatinina urinară (mg)>0,2
- Na↓ K↑ sau N
Macroscopic urina este opalescentă, spumoasă

obs:hematuria apare în formele membranoase şi proliferative

nefiind caracteristică pentru nefroza lipoidică

4
3.3.Sindrom umoral
- hipoproteinemie (<5,6g%)
- disproteinemie:Alb.< 2,5 g %, gama glob.<0,6 g%,
alfa 2 > 0,9 g%, beta > 1,1 g%
- hiperlipemie (peste 900 mg%) cu creşterea
colesterolului şi/sau TG
- RFA ↑
- tulb.imunologice: IgG↓ C3↓ sau N

5
- hipercoagulabilitatea (creşterea fact.I II VII X)
- probe funcţionale normale
3.4.Ex.morfologic: se utilizează în mod
excepţional

6
Algoritm de diagnostic în edemele generalizate şi edemele periorbitare
bilaterale

Edem

Proteinurie

Negativă Pozitivă

Albuminemie Albuminemie

Normală Scăzută Normală/ Scăzută/

Creatinina Creatinina
-Insuficienţă -Malnutriţie crescută normală
cardiacă -Insuficienţă
-Hipotiroidism hepatică Semne Hematurie
-SIADH -Enteropatii sistemice HTA
exsudative
Nu Da Nu Da

-Sindrom -LES -SN pur -SN impur

nefritic -Vasculite
acut
-Sinrom
hemolitic
uremic
4.Complicaţii
- infecţii
- IRA
- tromboza
- retardul creşterii, malnutriţie
- manifestări legate de terapie(ex.cortizon)

5.Evoluţia: favorabilă spre vindecare !! (sub

tratament), tendinţă de recădere (70%)

8
6.Tratament
6.1.Igienodietetic: prot.N, Na↓, lichide↓
6.2.Tratament medicamentos patogenetic
- edemele: diuretice ± precedate de alb.iv.
- HTA, insuficienţa cardiacă: IEC,antag Ca,
tonicardiace
- corticoterapia po: predinson 12-18 săptămâni
(60 mg/mp/zi 28 zile apoi reducere treptata)
• importanţa răspunsului la corticoterapie (factor de
prognostic!!)
- medicaţia nesteroidiană
• indicaţii: corticorezistentă, corticodependenţă
recidive frecvente
efecte toxice ale corticoterapiei
9
• preparate: ciclofosfamidă po sau iv
ciclosporina po
tacrolimus
levamisol po
indometacin
micofenolat mofetil
rituximab
6.3.Alte recomandări: vaccinări numai dupa
terminarea corticoterapiei;înaintea
trat.imunosupresiv se recomandă vaccin
pneumococic şi varicelic

10
 Formele de SN corticorezistent

Factori predictivi/semne de alarmă

- vârsta: sub 1 an sau peste 8-10 ani
- hematurie (glomerulară)
- HTA
- creşterea creatininei
- C3 nu revine la normal
Mecanism:-mutaţii genetice (NPHS1, NPHS2,
WT1,ACTN4): reglează structura
proteinelor din podocite
-factor plasmatic circulant (ipotetic)
Etiologie: - primare
- secundare (infecţii, b.autoimune, toxice)
Forme anatomo-patologice:
GN membranoproliferativă
GN membranoasă
Diagnostic: histologic
Evoluţie spre IRC
Tratament imunosupresiv (încetineşte evoluţia),
transplant (risc reapariţie proces patologic)
13
INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ ŞI
CRONICĂ

1
 INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ

1.Definiţie: sindrom clinic şi biologic

rezultat în urma prăbuşirii brutale a
funcţiei renale, cu potenţial de
reversibilitate.

22
2.Etio-patogenie
- IRA prerenală (stările care reduc perfuzia renală):
hipovolemie (SAD, hemoragii, arsuri)
stări de hipoxie
(persistenţa hipoperfuziei duce la necroză tubulară=IRA renală)
- IRA renală: b.tubulointerstiţiale (toxice, infecţii)
b.glomerulare (GNA)
leziuni vasculare (SHU)
- IRA postrenală: obstrucţii T.U.(valvă uretră
post.,tumori, litiază,vezică neurogenă)

33
3.Clinic
3.1.Manifestări proprii IRA
- oligoanurie: <300 ml/m2/zi (<0,5-1ml/kg/h)

- semne clinice de uremie:

• gastroint.:greţuri, vărsături, diaree, sughiţ,
hemoragie digestivă
• neurologice:fatigabilitate, tulburări psihice,
convulsii, coma

44
- fenomene compensatorii cardiovasculare ale
hipovolemiei: tahicardia
- semne de retenţie hidrosalină (hipervolemie):
greutate↑, edem, ascită, HTA, hepatomegalie

Obs.: în formele prerenale oliguria poate fi asociată cu semne

compensatorii cardiovasculare, în formele renale domină semnele de
hipervolemie şi modificările urinare

55
3.2.Manifestări legate de afecţiuni generatoare
IRA: pierderi hidroelectrolitice (deshidratare),
hemoragii, febră, peteşii, consum toxice, edeme,
HTA, traumatism, mialgii, etc.

4.Paraclinice
- manifestări legate de IRA: retenţie azotată (uree,
creatinină, acid uric↑), hiperpotasemie, acidoză
metabolică
- modificări legate de etiologie

66
criterii IRA prerenală IRA intrinsecă (renală)

clinic deshidratat retenţie hidrosalină

şoc, TA↓
sedim.U necaracteristic hematii,cilindrii celulari

Na u <20 m Eq /l >40 m Eq/l

proteinurie - ++

densitate U >1020 <1020

proba terapeutică + -
(manitol+furosemid)

77
5.Diagnostic diferenţial
• Retenţie acută de urină
• IRC (puseu de acutizare, faza terminală)

88
7.Tratament
7.1.IRA prerenală
• 20 ml/kg sol.cristaloidă în 30 min. (+transfuzie în
şoc hemoragic),a evita administrarea de K
• dacă după 2 h fluxul urinar nu se reia:
cateterizare vezicii urinare
• dacă nu este urină în vezică: furosemid 3-5 mg/
kg iv sau manitol 20% 0,5 g/kg în 20 min. (± se
continuă PEV)
• dacă nu se reia fluxul urinar se tratează ca IRA
intrinsecă

99
7.2.IRA parenchimatoasă/renală/intrinsecă (în faza
oligoanurică)

7.2.1.Igienodietetic: - aport hidric (oral +PEV) :400

ml/m2/zi + pierderile zilei precedente (urinar, digestiv, febra)
- calorii: N (prot ↓ sau 0,
glucide ↑, lipide N, Na 0, K 0)

7.2.2.Medicamentos
- etiologic: antibiotice
- fiziopatologic:
• metabolism hidric: vezi mai sus

10
10
• metabolism electrolitic: hiponatermie
(substituţie), hiperpotasemie (Kayexalat,
clorură de calciu, bicarbonat de Na, glucoză
20%, insulină) hipocalcemie (Ca gluconic),
hiperfosfatemie (AlOH)
• acidoza: sol Na OH3 sau THAM
• HTA: Nifedipin
(în forme severe Nitroprusiat sau Diazoxid)

Obs.: inhibitorii EC sunt contraindicate

11
11
• insuf.card:restricţie lichide, dializă
• convulsii: diazepam iv
- patogenetic
• IRA glomerulară: corticoizi, antiagregante,
imunosupresive
• SHU( vezi capitol)
- simptomatice

12
12
7.2.3.Dializă, indicaţii
- clinice: oligurie persistentă, supraîncărcare
circulatorie (HTA, epa), tulburări de conştienţă
- evolutive: apariţia unor complicaţii abdominale
- laborator: acidoză severă, persistentă (pH sub
7,10), uremie (peste 125-150 mg%), uricemie
(peste 20 mg%), hiperpotasemie severă (peste
7,5), hipo şi hipernatremie severă (sub 110,
respectiv peste 170)
- etiologice: intoxicaţii cu substanţe nefrotoxice
(litiu,etanol, etilenglicol, aminoglicozide etc.),
rabdomioliză severă

13
7.3.IRA postrenală
- eliminare obstacol: cateter vezical, puncţie
vezicală sau renală, ureterotomie
- antibioterapie

14
14
15
7.4.Sindromul hemolitic – uremic
- este cea mai frecventă cauză de IRA la copil mic;
se caracterizează prin anemie hemolitică micro-
angiopatică, trombocitopenie, IRA
7.4.1.SHU tipic (90 - 95%):
- apare la copii mici după un episod de diaree cu
E.coli (uneori Salmonella, Capylobacter, Yersinia)

16
16
- mecanism: toxină bacteriană → TNF, IL →
tulb.celule endoteliale vascul.(cu îngustare lumen)
- tablou: prodrom cu diaree, debut brutal, anemie
cu schizocite, reticulocite crescute, Coombs
negativ, trombocitopenie, IRA, covulsii, comă
10.4.2.SHU atipic (5%): copil mare, fără diaree în
antecedente, debut insidios, evoluţie în pusee;
cauza ?

17
17
7.4.3.Tratament SHU: se suprapune cu IRA +
concentrat trombocitar+ MER + medicaţie
antitrombotică (antiagregante plachetare; nu se
administrează anticoagulante la copii) + plasmă
concentrată 10 ml/kg/zi

Alte: atc.monoclonali(eculizumab,ravulizumab-
inhibă microangiopatia trombotică mediată prin
sistem complement) ,IGIV,cortizon,antibiotic

18
18
 INSUFICIENŢA RENALA CRONICĂ

1.Definiţie: complex simptomatic apărut în urma

deteriorării progresive şi ireversibile a funcţiei
renale
2.Cauzele cele mai frecvente la copii:
- malformaţii renale şi ale căilor urinare
- glomerulopatii cronice
- afectări renale toxice
- SHU

19
3.Patogenie: reducerea progresivă a numărului de
nefroni → alterarea FG şi funcţiei tubulare →
incapacitatea excreţiei metaboliţilor (retenţie
azotată), tulburarea funcţiei endocrine
(eritropoetina↓, 1-25(OH)2 Vit.D↓, PTH↑)→poliurie
compensatorie→epuizarea mecanismelor
compensatorii→stadiul final IRC

20
4.Aspecte clinice (in dinamică):
- perioadă lungă asimptomatică(simptomele bolii
de fond,dacă este cunoscută!)

- stadii incipiente: poliurie, polidipsie, nicturie(reapare

enurezisul !) urini decolorate,paloare, oboseală,
anorexie
- ulterior: greţuri, vărsături, cefalee(HTA), modificări
scheletale (rahitism), retardul creşterii şi pubertăţii
- stadii avansate: edeme, oligurie, somnolenţă,
letargie (→comă), respiraţie acidotică

21
Alte semne/complicaţii: HTA, insuficienţă
cardiacă, pericardita, edem pulmonar, prurit,
“nelinişte motorie”, fibrilaţii musculare, tetanie, etc.

Obs.:nu este o suprapunere totală între stadiile IRC şi manifestările

clinice

22
5.Laborator/stadializare: în funcţie de RFG
st.I (RFG 100-50%): capacitate de concentrare↓
(hipo şi izostenurie)
st.II (RFG 50-25%): +uree↑, creatinina↑
st.III (RFG 25-10%): +acidoză, anemie, P↑, Ca↓,
progresia retenţiei azotate
St.IV (RFG <10%): +hiperpotasemie

Obs.: vom include investigaţii biochimice, imagistice,biopsie,

cardiologice etc.pentru stabilirea etiologiei şi complicaţiilor

23
6.Tratament dietetic: calorii↑,Na↓, prot.1,5-0,5g/kg/zi
restricţii lichide în formele avansate

7.Tratament medicamentos/alte
7.1.Faze precoce:
- tulburări metabolice: acidoza (bicarbonat),
hiperpotasemia (bicarbonat, insulina, glucoza, calciu
gluconic, salbutamol), hiperfosfatemie (calciu
carbonic), hipocalcemie (calciu, vitamina D), anemie
(eritropoetin,Fe,ac folic), hiperparatiroidism (calcitriol)

24
- HTA: inhibitori EC, blocanţi RA, diuretice
- HTA+proteinurie:IEC,antag.angiotensina(sartani)
- nanism: hormon de creştere

7.2.Faza avansată:
- epurare extrarenală (hemodializă, dializă
peritoneală): indicată în insuficienţa cardiacă
refractară, acidoza progresivă, hiperpotasemie
refractară, deteriorare clinică

25
- transplant renal: în st.IV IRC
CI: infecţii active, neoplazii netratate

imunosupresie posttransplant: ciclosporin,

azatioprin, corticoizi, tacrolimus, micofenolat,
atc.monoclonali anti CD25

26
 ANEMIILE

1.Definiţie: anemia reprezintă echivalentul clinico-

biologic al scăderii hemoglobinei și/sau a
hematocritului sub limita imferioară a normalului
pentru vârstă şi sex*

*diferențe legate de sex numai după 12 ani

1
2
2.Clasificare fiziopatologică
2.1.Anemii prin scăderea producţiei eritrocitare:
- tulburarea proliferării şi diferenţierii celulelor
stem: an.aplastice, IRC, endocrinopatii;
- tulburarea proliferării şi maturizării celulelor
diferenţiate:
• tulb.sinteză ADN: an.megaloblastice
• tulb.sinteză hem.:an.feriprivă
• tulb.sinteză globina: sindr.talasemice
• mecanism multiplu: inflamaţii cronice,
an.diseritropoetice, an.sideroblastice.

3
2.2.Anemii prin creşterea distrucţiei eritrocitare
sau pierdere excesivă
- anemii posthemoragice
- anemii hemolitice: sferocitoză, deficit Gl6PD,
talasemia, anemii hemolitice izo/autoimune etc.

4
3.Semnele clinice şi substratul fiziopatologic:
- scăderea Hb →paloare (mucoase, palme,
plante, pavilionul urechii)
- hipoxie →uscăciune tegumente, koilonichie,
cheilită angulară, anorexie, glosită atrofică,
disfagie, cefalee, ameţeli, pica*, tulburări
creştere-dezvoltare, infecţii recurente
- mecanism compensator→tahipnee, tahicardie,
insuficienta cardiacă(în anemii severe)

*ingestie de alimente incomestibile,cel puţin o lună,la o vârstă la

care aceasta nu ar trebui să aibe loc(peste 18 luni)

5
- semnele bolii de bază: hemoragii, hemoliză
(icter), carenţe multiple, malabsorbţie, purpură,
adeno-hepato-splenomegalie, etc.

6
4.Investigaţii paraclinice (sunt esențiale!)

Pasul1.Dg.anemiei şi a tipului morfologic:

Hb,hematocrit, indici eritrocitari, frotiu sanguin
Hb↓, VEM↓, CHEM↓, HEM↓ = anemie
hipocromă
microcitară
Hb↓, VEM N/↑, CHEM N, HEM N/↑= anemie
normocromă
normocitară/
macrocitară
7
Pasul 2.Diagnostic etiopatogenic
2.1.Anemie hipocromă, microcitară -
sideremie şi feritina↓ - an.feriprivă
transferina↑: aport scăzut, pierdere Fe
transferina↓/N: inflam.cr.(deturnare Fe)
(reticulocite ↓)

- sideremie şi feritina N/ ↑ Hb F ↑ - s.talasemice

MO modif.-an.siderobl.
( reticulocite ↑)

8
2.2.Anemie normocromă, normocitară/macrocitară
- reticulocite ↓ - măduvă bogată, megaloblaşti:an
megaloblastice
- măduvă săracă sau invadată:
an.aplastice/hipoplastice,
hemopatii maligne
- măduvă normală: IRC, hep.cr.

9
- reticulocite ↑ - BI ↑Ubg↑ : an.hemolitic
testul Coombs poz.:hemolize imune
neg.:hemolize neimune

- BI N : an.posthemoragice

10
11
5.Anemia fiziologică a sugarului
- la vârstă de 6-8 săpt.scade Hb (până la 9 g%)
fără alte modificări hematologice
- este rezultatul adaptărilor la viaţa extrauterină*
- condiţii de accentuare: prematuritatea, deficitele
dietetice (vit.E, ac.folic), stările de hiperhemoliză
- clinic:paloare,stare generală bună,apetit păstrat
creşte în greutate

*scăderea bruscă a eritropoiezei,durata de viaţă redusă a hematiilor,

înlouirea HbF cu HbA,carenţa de ac folic la prematuri → hipoxie
relativă→ stimul pt hematopoieza normală postnatală

12
-tratament: sugar născut la termen nu necesită
tratament(alimentaţie corespunzătoare
vârstei,corectarea eventualelor carenţe);
la prematuri dacă Hb sub 7 g%: MER, EPO, vit.E
- a exclude anemia feriprivă a sugarului,mic pro-
venit din mama anemică

13
6.Anemia prin carenţă de fier
- este afectată sinteza hemului
- cea mai frecventă anemie la sugar şi copil
6.1.Cauze: - obstetricale şi neonatale(anemia mamei,
prematuritate,gemelaritate,placenta praev. etc)
- dietetice
- tulb.absorbţie(FC,celiachie)
- pierderi digestive(div.Maeckel,alergie la
prot.lv), extradigestive(hemor.pulmonare,urinare)
- necesar crescut de fier(infecţii,creştere
rapidă,infestaţii)
- deturnare Fe(inflamaţii cr.)
14
6.2.Tablou clinic
- sindrom anemic: instalare lentă (toleranţă
f.bună) vezi pct.3
- semne specifice carenţă Fe: cheilita angulară,
glosită, tegumente uscate, koilonichie, hipotonie,
pica, spasmul hohotului de plâns, receptivitate
pentru infecţii
- semnele altor carenţe

15
6.3.Ex.paraclinice
- anemie hipocromă, microcitară,
(VEM <70µ3 ,HEM <27pg,CHEM<30%)
hiporegenerativa(reticulocite N/↓)
- sideremie <30µg%,feritina s<10µg%*,sTfr** creşte în
carenţă Fe dar nu creşte în inflamatii cr.
- linia albă si trombocitară : N

Obs:in anemia feripr. carentiala succesiunea modificarilor biologice este :

scaderea feritinei—scaderea sideremiei,creşterea transferinei---scaderea
Hb

*atenţie la capcane în interpretarea feritinei s.(se comportă ca RFA)

**receptor solubil de transferina
16
6.5.Dg.diferenţial:anemiile microcitare

- sindr.talasemice:sideremie ↑/N, reticulocite ↑,

HbF↑, caracter familial, aspect clinic
- an.sideroblastice: sideremie ↑/N, MO cu depozit
Fe, sideroblaşti inelari
- infecţii/inflamaţii cr.:anamneza, transferina N/↓,
uneori Fe N
- alte: atransferinemie, hemosideroză pulm.

17
Forme clinico-etiologice de anemie feriprivă
la copil
Anemia feriprivă prin deficit de aport
- la sugar născut la termen: după 5-6 luni
(epuizare rezerve Fe, diversificare incorectă)
- la pubertate (fete)
- la prematuri: anemia tardivă a prematurului
• debut în jurul vârstei de 4 luni
• asociază deficit de acid folic
• aspectul “dimorf” al anemiei(microcite+macrocite)

18
Anemia cu hiposideremie şi
hipocupremie la sugar

Circumstanţe:alimentaţie exclusiv lactată

alimentaţie iv.prelungită
malabsorbţii severe
malnutriţie severă
Debut: aprox.3 luni la prematuri, peste 6-7
luni la ceilalţi sugari

19
Particularităţi clinico-hematologice:
- tulburări neurologice (hipotonia, retard)
- anomalii metafizare
- depigmentare păr, tegument
- eczemă
- leucopenie cu neutropenie (constant)
- scăderea cupremiei şi ceruloplasminei

20
6.6.Profilaxie
- prenatală: tratamentul anemiei gravidei
- postnatală: ligaturarea tardivă a cordon.,
alimentaţie corectă; Fe elemental 2 mg/kg/zi po
(max.15 mg) din luna 2 la prematuri, dismaturi,
gemeni; 1 mg/kg/zi po din luna 5-6 la maturi, până
la vârsta de 1- 2 ani; la copil necesar fier 15-20 mg/zi

Obs.:atenţie la preparatele de lapte care conţin

supliment de fier

21
6.7.Tratament
- înlăturarea cauzei, alimentaţie corectă
- fier p.o: 3-6 mg fier elemental/kg/zi (1xpe zi la
sugar, 2-3 prize peste 1 an), timp de 2 luni după
normalizarea Hb
- monitorizare trat: reticulocite după 7 zile (cresc!)
Hb după 1 lună
- atenţie la lipsa de răspuns: noncomplianţă,
doză neadecvată, absorbţia scăzută, neînlăturarea
cauzei, talasemie
- fier parenteral: excepţional
- în inflamații cr.:MER,EPO(Hb sub 7 g %)

22
Efecte secundare ale Fe:
- colorația brun-negricioasă a scaunului
- colorația negricioasă a dinților(periaj)
- tulburări digestive

Tratamentul transfuzional: Hb sub 4-5 g%,

hipoxie, insuficiență cardiacă
7.Sindroamele talasemice
7.1.Definiţie:sindroamele talasemice sunt
hemoglobinopatii cantitative genetice, cu
transmitere aut.-dom., defectul constând din
scăderea producţiei de Hb normală, prin blocarea
sintezei unuia din catenele polipeptidice ale
globinei.
7.2.Epidemiologie: talasemiile sunt răspândite în
ţările mediteraneene, Orientul mijlociu, Asia de
sud, Africa (în Europa sporadic).

24
7.3.Clasificare
- beta talasemie majora
• absenţa sintezei lanţului beta (βo talasemie)
• reducerea sintezei lanţului beta (β+ talasemie)
(homozigot βo - forma majoră; homozigot β+
-forma intermediană; heterozigot βo sau β+
-forma minoră
- alfa talasemie
• absenţa sintezei lanţ alfa (α talasemia 1)
• reducerea sintezei lanţ alfa (α talasemie 2)
- forme hibride

25
7.4.Beta talasemia majoră (an.Cooley)
- homozigot βo
- debut la sugar sau copil mic: paloare acc.,
subicter, modif.craniofaciale(turicefalie), hepato-
splenomegalie(hemoliză neimună)
- ulterior suferinţă miocardică, musculară,
neurologică, hipotrofie.
- laborator: anemie hipocromă, microcitară,
regenerativă (reticul↑), anizocitoză, poikilocitoză,
celule în “semn de tras la ţintă”, rezist.glob.↑,
sideremia↑,transferina↓sTfr ↓ , BI↑

26
27
- alte modificări: radiologice (craniu), EKG, EMG,
MO, studiu genetic
- dg.prezenţa HbF 20-80% (N<2% după vârsta de
1 an)
- diagnostic diferenţial:anemia feriprivă, alte tipuri
de talasemii, alte anemii hemol., hepatite cronice,
tezaurismoze

28
- evoluţie: lentă, progresivă, în pusee
- complicaţii:-infecţioase
-hematologice:hipersplenism, crize
aplazice,deficit acid folic
-organice, viscerale:hemosideroză,
colelitiază, pericardită, fracturi,
miopatii
-tulburări de creştere şi dezvoltare.

29
- tratament:
• transfuzii sistematice (MER 15-20 ml/kg la 4
săptămâni)
• chelare(desferoxamina)
• splenectomia
• suportiv: acid folic, B6, C, E
• etiologic: inducţia medicamentoasă a sintezei Hb
(HU +EPO), TMO, terapia genică.

30
8.Sferocitoza ereditară (b.Minkowski-Chauffard,
microsferocitoză)

- anomalie a membranei eritrocitare*; transmitere

aut-dom
- debut variabil, devine evidentă la vârsta de copil;
paloare, icter discret, splenomegalie, tulburări
scheletale, tulburări dezvoltare, litiază biliară

*eritrocitul devine f.fragil

31
- laborator: anemie moderată normocromă, cu
prezenţa de microsferocite 20-25%, reticulocitoză,
RG ↓, testul de autohemoliză > 15%, sideremie↑,
BI↑ (3-4 mg%), Coombs neg.
- tratament: splenectomie (aprox.5 ani), substituţie
în crizele hemolitice şi aplastice
- dg. dif: talasemie, drepanocitoza, anemii
hemolitice acute imune, (izo, auto), neimune
(SHU), hemoglobinurie parox noct.

32
9.Anemiile hipoplazice (eritroblastopenice)

9.1.Definiţie: anemiile eritroblastopenice se

caracterizează prin producţie medulară insuficientă
a eritrocitelor(afectare cel.stem) Nu este afectată
seria albă şi trombocitară
9.2.Clasificare:
- congenitale (ex.an.Blackfan-Diamond)
- câstigate (infecţii, medicamente, toxice, boli
imunologice, malnutriţie, anemii hemolitice
congenitale cu crize aplastice)

33
9.3.Dg.hematologic: anemii normo/macrocitare
hiporegenerative, MO cu serie eritroblastică foarte
săracă, celelalte linii indemne

9.4.Anemia Blackfan-Diamond
- tulb.metabolism triptofan, transmitere aut-dom
- debut sub 1 an
- tablou anemie hipoplazică cu VEM↑, HbF↑,
malformaţii diverse

34
- evoluţie cronică spre agravare mai rar spre
remisie
- tratament: transfuzii MER , corticoterapie (ani),
TMO (rezultate incerte), ciclosporina A

35
10.Aplazii medulare(anemii aplastice)

10.1.Definiţie: aplazia m. se caracterizează prin

insuficienţa globală a hematopoiezei, prin afectarea
precursorilor hematopoietici. Sunt efectate toate
cele 3 linii celulare
10.2.Clasificare:
- aplazii m. congenitale (ex.an.Fanconi)
- aplazii m.câştigate (medicamentoase,
posthepatitice, infecţii bacteriene, autoimune, stări
preleucemice,an.hemolitice constituţionale)

36
10.3.Tablou clinic: manifestările anemiei,
trombocitopeniei, neutropeniei fără infiltraţie
viscerală; în an.Fanconi se asociază malformaţii
cong.(osoase, renale, SNC)
10.4.Paraclinic: anemie normocromă, normocitară,
hiporegenerativă, neutropenie, trombocitopenie,
MO hipoplazică (toate seriile), absenţa invaziei
blastice; în an.Fanconi VEM↑, HbF↑, aberaţii
cromozomiale
10.5.Dg.dif.:hemopatii maligne (infiltrat visceral,
invazie blastică).
37
10.6.Tratament
- substitutiv: transfuzii de sânge, factori de
creştere hematopoetici, tratamentul energic al
infecţiilor
- etiopatogenetic: imunosupresive (ciclosporina A,
globulina antitimocitară, globulina antilimfocitară,
metilpredinsolon), androgeni, TMO

38
11.Anemiile megaloblastice
11.1.Definiţie: an.megaloblastice sunt anomalii
morfologice şi de maturaţie ale eritrocitelor
constând din talie mare, asincronism de maturaţie
nucleocitoplasmatică; modificări similare sunt şi la
nivelul celorlalte serii medulare
11.2.Etiologie:
- deficit folaţi (congenitale, câştigate)
- deficit vit.B12 (congenitale, câştigate)

39
11.3.Clinic: paloare, glosită Hunter, tulburări
neurologice, tulburări de creştere şi dezvoltare,
semnele bolii de bază
11.4.Hematologic: anemie normocromă, VEM↑,
HEM↑, CHEM N, reticulocite↓,PMN hipersegmentate;
MO bogată,cu megaloblastoză, sideroblaşti↑,
precursori granulocitari de talie mare
11.5.Biochimie:scădere vit B 12, ac.folic

11.6.Tratament: substituţie (vit.B12, acid folic)

40
11.6.Anemia megaloblastică a sugarului (anemia
prin deficit de folaţi)
- apare la 4-7 luni, la prematuri
- tabloul de anemie megaloblastică cu scăderea
folaţilor eritrocitari (sub 50 ng/ml) test FIGLU
pozitiv, test terapeutic pozitiv
- tratament: ac.folic 0,5 – 1 mg/zi po până la
corectarea anemiei, apoi întreţinere 0,1 mg/zi

41
SINDROAMELE HEMORAGICE LA COPIL

1.Definiţie: stări patologice caracterizate prin sângerări ca urmare a

defecţiunii aparatului hemostatic, în ansamblul său sau al unuia din
componentele sale morfofuncţionale: endoteliul vascular, trombocitele, factorii
umorali ai coagulării şi fibrinolizei.
 2.Hemostaza normală

A.Activarea endotelială vasculară

B.Activarea trombocitelor
→tromb plachetar provizoriu
C.Coagularea
complex tenazic complex tenazic
extrinsec intrinsec
FT–VII–X-V XII-XI-IX-VIII-X-V Ca2+
Tromboplastina activă (protombinaza)
Ca2+ II →trombina→I→fibrină, XIII
D.Fibrinoliza
plasminogen → plasmina – PDF

- mecanismele contrareglatoare ale coagulării

(prot.C, prot.S, AT III,etc)

- inhibarea fibrinolizei (antiplasmine)

 3.Clasificarea bolilor hemoragipare
Vasculopatii - ereditare (Rendu-Osler, etc.)
- câştigate (vasculite, etc.)

Boli trombocitare -trombocitopenii:cong.câştig/ producţie redusă (invazie

medul.),distrucţie excesivă (PTI)
- tulburări funcţionale trombocitare
(trombocitopatii)

Coagulopatii - ereditare (hemofiliile, etc)

- câştigate (boli hepatice, CID, etc.)
 4.Diagnosticul bolilor hemoragipare
4.1.Suspiciunea

clinică biologică

anamneza ex.fizic teste screening

sugestivă sugestiv patologice

familială -caracterul - TC
personală sângerării - TS
-sângerări spontane -notele bolii - Nr.trombocite
-sângerări exagerate primare - TPTA
la intervenţii banale - TP
-hematurie idio. - fibrinogen
-hemartroza netraum.
-hematemeza, melena
 4.2.Modelele clinice ale sângerărilor
Boli vasculo-trombocitare Bolile

coagulării

purpură -vasculare: papule hemoragice, palpabile, absente

/ izolate sau confluente, uneori urticariforme
peteşie sau necrotice, sediu tegumentar,
(hemor predominant m.inf.
agie -trombocitare: distribuţie generalizată,
puncti- sediu pe tegumente şi mucoase
formă, -
diam. elementele apar totdeauna spontan
maxim
3mm
 vasc-tromb coag

echimoze -vasculare: rareori (mici) frecvente, mari,

superficiale -trombocitare:obişnuite (mici, solitare
multiple, pe zone de
proeminenţă os)
hematoame rare caracteristice
(disecante)

hemoragii -vasculare: nu frecvent

mucoase -trombocitar: da

sângerări rare caracteristice

viscerale
 boli vasculo- bolile coagulării
trombocitare
hemartroza foarte rară caracteristică

hemoragii din leziuni prelungite puţin importante

superficiale
hemoragii din leziuni declanşare imediată, declanşare întârziată
profunde cedare la tratamentul nu cedează la
local tratament local
anamneza familială rareori pozitiv frecvent sugestivă
 4.4.Testele screening în bolile hemoragipare
Vasculopatii Tulburări Tulburări de
_______ trombocitare coagulare
-TS - TS - TC
- testul
garoului - Nr.trombocite - TPTA
- frotiu:mărime - TP
şi morfologie tr., - TT
tinctorialitate, - fibrinogen
- agregabilitate,
adezivitate
 5.Diatezele hemoragice de cauză vasculară

5.1.Purpura reumatoida Schönlein-Henoch (PSH)

5.1.1.Definiţie: PSH se defineşte clinic drept o purpură vasculară, asociată cu
manifestări articulare, digestive şi renale, indusă prin mecanism imun.
5.1.2.Cauză necunoscută(infecţii,medicamente,
alimente?),leziuni ale vaselor mici prin mecanism
imun(complexe imune)
 5.1.3.Tablou clinic
“tetrada simptomatică “

- sindrom hemoragic (100%): peteşii de tip

vascular, cu sediul pe membre (distal,
paraarticular), dispoziţie simetrică, evoluează în
pusee (ritmate de ortostatism, infecţii, vaccinări,
alergeni)

În general nu apare pe faţă, trunchi, abdomen,

palme, plante; nu apare pe mucoase.
- sindromul articular (60-80%), artralgie sau artrită,
cu interesarea articul.mari, mobilă, fugace,
nesechelară

- sindromul abdominal (70-80%): dureri

abdominale; vărsături, melenă, tablou de ileus,
invaginaţie intestinală, uneori apare prepurpuric
- sindromul renal (20-40%): hematurie
microscopică,proteinure uneori HTA,edeme;apar
în primele 2-4 săptămâni sau tardiv (după luni).

5.1.4.Explorări: normalitatea parametrilor

hemostazei; TS poate fi prelungit; RFA uneori
pozitiv, sindrom urinar tip glomerular, cu C3
normal.
5.1.5.Diagnostic: predominant pe criterii clinice

5.1.6.Tratament:
- igieno-dietetic: în funcţie de atingere renală
- etiologic: când avem dovada infecţiei streptococice
(penicilină)
- patogenetic: prednison(manifestări articulare sau
abdominale importante), antiagregante plachetare,
ciclofosfamidă(glomerulopatie persistentă), heparină

Monitorizare!
6.Boli hemoragice de origine trombocitară

6.1.Purpura trombocitopenică imunologică (PTI)

6.1.1.Definiţie: hiperdistrucţie trombocitară
periferică prin mecanism imunologic

6.1.2.Epidemiologie: vârsta dominantă 3-7 ani

6.1.3.Etiopatogenie
- mecanism imun: autoimun (80%)
alloimun (posttrasfuzional şi
prin incompatibilitate feto-
maternă)
6.1.4.Tablou
- episod viral cu 2-3 săptămâni înainte (50-80%)
- sindrom hemoragic: purpura cutanată de tip
trombocitar , hemoragii mucoase (epistaxis,
gingivoragii, metroragii, bule hemoragice
endobucale), hemoragii viscerale (25-30%)
- splenomegalie (10%): minoră, moale

Obs.elemente clinice de gravitate:purpura difuza ce intereseaza abdo-

menul,bulele hemoragice bucale,hemoragia retiniana,hematuria
6.1.5.Laborator
- trombocitopenie
- medulograma: devierea la stânga a megacariogamei
(megacariopoieză exagerată), scăderea
megacariocitelor formatoare de trombocite(sub 10-15
%)*
- testul garoului pozitiv
- TS↑;TC N; retracţia chiagului↓
- se cercetează AAN, anti-ADN, testul Coombs
- atc.antitrombocitari: valoare dg.?
- ex. virusologice

*normal:35-45%
6.1.7.Diagnostic diferenţial:
- pseudotrombocitopenii

- trombocitopenii de producţie: congenitale,

câştigate(inhibiţie sau invazie medulară)

- vasculopatii
6.1.8.Tratament
Forma acută PTI
- temporizarea terapiei !!(manifestări clinice minime,
Tr peste 20000-posibilitatea remisiei spontane)
- corticoterapie
- imunoglobulina intravenoasă
- masa trombocitară
- plasmafereză
- splenectomie (de necesitate)
Forma cronică PTI (menţinerea trombocitopeniei
peste 6luni – aprox.20% din cazuri)
- splenectomia
- imunoglobulina polivalentă sau anti-Rh (D) iv
- dexametazonă (pulsterapie lunară)
- danazol (± VBL)
- imunosupresive (VCR, VBL, 6MP, CYC,
ciclosporin)
- plasmafereză
- stimulente ale trombopoiezei
7.Diateze hemoragice prin tulburarea coagulării
sanguine

7.1.Hemofilia A
7.1.1.Definiţie: stare patologică congenitală
transmisă aut-rec., x-linkat, caracterizată prin
sinteza cantitativ diminuată sau calitativ alterată
a globulinei antihemofilice A (f VIII)
7.1.2.Incidenţa ≈ 15/100000 naşteri B (30-40%
forme severe)
7.1.3.Tabloul clinic:
- debut la 1–5 ani (excepţional neonatal), 20-30%
se manifestă la vârsta de adult

- sindrom hemoragipar cu apariţie spontană sau la

traumatisme mici, cu note clinice sugestive
pentru coagulopatii
7.1.4.Explorări:
TC (în eprubetă), T.Howell↑
TCP↓
TPTA↑ (se normalizează la adaos de plasmă
normală)
TGT cu reactiv plasmatic: alterat
Dozare F VIII
alte teste: TS, TQ, TT, trombocite N
alte investigaţii: hemogramă, probe funcţionale
hepatice, VHB, radiografii articul. afectate.
7.1.5.Diagnostic:
- bolnav de sex masculin care sângerează excesiv
fără a avea purpură, dovada activităţii reduse a f
VIII C
- evaluarea localizărilor cu risc vital(intracranian,
perilaringian etc)
- forma severitate (concentraţia f VIII):
<1% severă; 1-4% medie; 5-25% uşoară
7.1.6.Tratament
-măsuri generale
evitarea expunerii la soare,traumatisme
evitarea medicamentelor cu risc hemoragic
(aspirin etc)
contraindicaţia injecţiilor im, administrare sc
numai vaccinuri
consiliere orientare profesională,sfat genetic,
suport psihologic
măsuri profilactice stomatologice
kinetoterapia(numai în condiţii speciale)
- tratament substitutiv cu fVIII; dozajul, ritmul şi
durata tratamentului depind de gravitatea
hemoragiei
- desaminovasopresina, EAC şi acid tranexamic:
pentru terapie adjuvantă şi pentru sângerări
minore
- activitate fizică adaptată, act.recuperatorie
articulară
7.1.7.Profilaxie
- continuă: copil >1-2 ani
copil cu sinovită cronică
- discontinuă: efort fizic deosebit
stres psihic
terapie recuperatorie
intervenţii chirurgicale
7.1.8.Evoluţie, complicaţii
-sub trat. corect evoluţie favorablă
-risc infecţios:VHB,VHC,HIV
-sechele articulare
-sechelarităţi după sângerări meningeale,
traiect nervos etc
- apariţia inhibitorilor
8.Sindroamele hemoragice prin execes de consum
de factori de coagulare

8.1.Sindromul de coagulare intravasculară

diseminată (CID)
8.1.1.Definiţie: anomalie dobândită a hemostazei
caracterizată prin declanşarea intravasculară a
procesului de coagulare, cu depunere de fibrină
pe endoteliul vascular, cu potenţialitatea obturării
microcirculaţiei consum factori
de coagulare şi trombociţi
- nu este o boală de sine stătătoare
- este o stare fiziopatologică comună pentru mai
multe boli
8.1.2.Etiologie
- sindroame cu răspuns inflamator sistemic:
infecţii(ex.meningococ), şoc anafilactic
- sindroame de injurie tisulară şi eliberare de
procoagulanţi în circulaţie (traumatisme, arsuri, etc.)
- agresiune fizică/chimică majoră (embolie grăsoasă,
electrocutare, accidente medicamentoase)
- patologie microangiopatică (SHU, b.Kawasaki,
hemangiom gigant etc.)
- alte: oricestare de şoc, circulaţie extracorporeală,
grefe vasculare
8.1.3.Tablou clinic
- şoc+insuficienţa multiorganică
- sindrom hemoragic (50-70%): cutaneo-
mucos, pulmonar,digestiv, meningeal
- manifestări trombohemoragice: degete,
pavilioanele urechii, piramida nazală,extremităţi
- manifestările bolii de fond
8.1.4. Laborator
Criterii minimale TPTA↑
TT↑
Fibrinogen↓
Trombocite↓
ATIII↓

Alte: TQ↓, FVIII↓, PDF↑

8.1.5.Tratament:
- înlăturarea afecţiunii cauzale şi tratamentul
şocului
- măsuri specifice: heparină( în manifestări
trombotice), substituţie hematologică (plasmă
proaspătă, ATIII, prot.C), profibrinolitice
(urokinază, streptokinază)

8.1.6.Evoluţie/prognostic: sever
S.Waterhouse-Fridericksen (purpura fulminans)

- formă supraacută de inf.meningococică sistemică

cu şoc + CDI + hemoragie adrenală,insuf.organică
multisistemică
- cu/fără meningită
- evoluţie foarte rapidă(ore!)
- terapia se suprapune cu cea de la CDI +
antibiotice cu spectru meningococic,doze
maxime(penicilin,ampicilin,ceftriaxon)+ IGIV
- profilaxie:vaccinare antimeningococică
 COMELE

1.Definiţie: coma se caracterizează clinic prin

pierderea stării de conştieinţă, abolirea
motilităţii voluntare, a sensibilităţii şi
reflectivităţii, cu păstrarea funcţiilor vitale.

1
2.Clasificare etiologică
2.1.Afecţiuni cerebrale primitive:
- infecţioase (meningite, encefalite)
- tumori cerebrale
- traumatisme craniene
- epilepsie(postcritic)
- leziuni vasculare cerebrale (hemoragii, tromboze)

2
2.2.Afecţiuni cerebrale secundare (extracerebrale)
- visceral-metabolice: insuficienţă respiratorie,
hepatică, renală; diabet, hipoglicemie, tulburări
hidroelectrolitice;
- endrocrine: insuficienţă suprarenaliană,
hiper/hipotiroidism, hiperparatiroidism,
hipopituitarism
- intoxicaţii exogene

3
 3.Diagnostic
3.1.Diagnostic de sindrom (vezi definiţie)
3.2.Diagnostic de profunzime a comei

Grad I II III IV
vigilă tipică carus depăş.

Răspuns la stimuli verbali ± - - -

dureroşi + + ± -

Reflexe cornean + + + -
pupilar + + + -
ROT + + ± -
Funcţii vitale + + ± -
4
5
3.3.Diagnostic etiologic
- anamneză: APP, ambianţa, modul de instalare a
comei şi semnele care preced (febră, convulsii,
diaree, vărsături, traumatism, etc.)
- ex.clinic general şi neurologic: orientativ pentru
etiologie, aprecierea semnelor de gravitate,
semne neurologice difuze (modificări postură,
tulburări ritm respirator, modificări pupilare
bilaterale), semne neurologice de localizare
(convulsii focale, hemiplegie, modificări unilaterale
ale reflexelor, deviere glob ocular).

6
- examene paraclinice
• biohematologie: hemogramă, hemostază,
echilibrul acidobazic, glicemie, creatinină,
transaminaze, toxicologie
• urină: sediment, biochimie, toxicologie
• FO, LCR, EEG, echo transfontanelar (sugar)
Ulterior se completează în funcţie de
etiologie: bacteriologie, imagistică, etc.

7
- cele mai frecvente etiologii la copil:
- meningite, encefalite
- convulsii
- intoxicaţii exogene
- hematom subdural (sugar)
- hipoglicemia

8
5.Tratament
5.1.Igienodietetic: aport nutritiv parenteral sau prin
sondă, echilibru termic, îngrijirea tegumentelor şi
mucoaselor (ochi !)
5.2.Medicamentos:
- etiologic:antibiotice, antidoturi etc.
- patogenetic:susţinerea funcţiei respiratorii,
circulatorii, combaterea HIC, tulburări acidobazice
şi hidroelectrolitice
- simptomatic: febră, convulsii

9
 SINDROMUL CONVULSIV

1.Definiţii: a) criza convulsivă este o manifestare

paroxistică,intermitentă,stereotipă,care poate fi
motorie,senzitivă,senzorială sau psihică,acompa-
niată sau nu de pierderea conştienţei
obs.în sens mai restrâns convulsia se referă la contracţia
involuntară a musculaturii striate
b) epilepsia este o stare de susceptabili-
tate la convulsii recurente
2.Patogenie: activitatea excesivă şi hipersincronă a
unui grup de neuroni cerebrali
1
3.Clasificare etiologică

3.1.Convulsii ocazionale (neepileptice)

3.1.1.Boli cerebrale
- infecţii SNC (meningite, encefalite, abces)
- tumori cerebrale
- traumatisme
- tulburări vasculare (hemoragii, hematom
subdural, tromboze)
- edem cerebral acut(hipoxie,infectii generale,traumatice,
acidoze,HTA,procese imune)

2
3.1.2.Boli extracerebrale
- tulburări metabolice acute (Na↓↑, Ca↓, Mg↓, gluc.↓ O2↓)
- intoxicaţii exogene (aminofilin, analeptice,
alcool, antidepresive, izoniazid, organofosforice,
hipoglicemiante,etc)
- convulsii febrile

3
3.2.Convulsii recurente (epileptice)

3.2.1.Epilepsia organică (simptomatică)

- malformaţii cerebrale
- facomatoze
- boli degenerative cerebrale
- boli metabolice congenitale (aminoacidopatii)
- sechele după convulsii ocazionale

3.2.2.Epilepsia idiopatică (genuină)

4
4.Aspecte clinice ale convulsiilor
4.1.Convulsii generalizate
- tonico-clonice (grand mal, convulsii motorii
majore)
- tonice
- clonice
- atone (convulsii akinetice)
- mioclonice
- absenţe (petit mal) tipice şi atipice

5
4.2.Convulsii parţiale

- simple(fără alterarea conştienţei)

- complexe (cu alterarea conştienţei)
- convulsii parţiale generalizate secundar

6
4.3.Descrierea aspectului clinic al diferitelor tipuri
de convulsii

4.3.1.Convulsii tonico-clonice: debut brusc (uneori

precedat de prodrom), pierderea conştienţei, cădere,
contracţii tonice apoi clonice, deviaţia globilor
oculari, tulburări respiratorii, hipersalivaţie,
muşcarea limbii, emisie de urină;durează 2-5 min,
postcritic, somn profund, amnezia crizei;
4.3.2.Crize tonice :trunchiul şi membrele copilului
se contractă durabil

4.3.3.Mioclonii:contracţii musculare fulgerătoare

la umeri,braţe,ocazional picioare

4.3.4.Crize clonice:contracţii ritmice,mai lungi decât

în mioclonii,pe faţă şi membre

4.3.5.Crize atone:pierderea bruscă a tonusului

postural(cădere), pierderea conştienţei, în general
sunt crize scurte
4.3.6. Crize de absenţe:oprire bruscă în activitate,
privire fixă sau deviere în sus a globilor oculari,
clipit rapid,automatisme manuale,durata 10-15 sec;
se repetă de mai multe ori pe zi

4.3.7.Spasme în flexie:caracteristice sugarului,

abducţia bruscă a braţelor apoi adducţia lor,flexia
capului şi trunchiului,ţipăt

9
4.3.8.Crize parţiale simple: motorii,cu debut la un
grup muscular (clonii)apoi se extinde;crize
senzoriale(aura),exclusiv subiective, senzaţie de
înţepături, furnicături, ameţeli (cortex parietal),
senzaţie bruscă de flush (lob occipital), tulburări
olfactive(lob frontal),gustative(lob temporal,
frontal); crize vegetative(tulb.ritm);
crizepsihice(déja vu,anxietate)

4.3.9.Crize parţiale complexe:manifestări ca mai

sus + pierderea conştienţei,deseori automatisme
comportamentale
4.3.10.Crize generalizate secundar:debut cu o criză
parţială(ex.aura)ulterior criză generalizată

4.3.11. Starea de rău convulsiv:activitate

convulsivantă continuă,fără revenirea conşienţei,
cu durata de peste 30 min
5.Diagnostic
5.1.Anamneza: descrierea episodului convulsiv,
starea de sănătate anterioară, secvenţialitatea
fenomenelor, AHC (boli neurologice), APF
(sarcina, naşterea), APP (boli, medicamente,
convulsii, accidente etc.);
5.2.Ex.obiectiv: tipul convulsiei(dacă suntem de
faţă), tulburări ameninţătoare de viaţă,dismorfie,
febra,semne meningeale, tulburări focale, semne
HIC, semne TCC, toxidroame

12
5.3.Examene paraclinice
- hemogramă, coagulare
- metabolism: glicemie, ionogramă, Astrup
- bacteriologie, toxicologie
- investigaţii vizând SNC: FO, PL, EEG, imagistică
- speciale(genetice ,erori înnăscute de metabolism
etc)

6.Diagnostic diferenţial:paroxismele neurologice

neconvulsivante

13
 Grand Sincopa vagală Crize psihogene Crize afective
(spasmul hohotului de
mal plâns)

Circumstanţe/ -fără factor -stres, emoţie, -copil mare -sugar,copil mic

vârstă declanşator; lipsă aport alim., -episod psiho- -condiţii de frică,
-fără predilecţie priză de traumatizant emoţie, durere
sânge,aglomer.,
de vârstă ortostatism brusc
sau prelungit;
-frecvent la
adolescent

Debut cade brusc progresiv(cade progresiv progresiv

mai lent) hiperventilaţie plâns în hohote
(expir fără inspir)
cianoză
Criza:
-pierderea cun. minute secunde nu secunde

-mişcări clonice caracteristice rare rare rare

-traumatizare în frecventă nu/rar nu nu
timpul crizei 14
 Grand Sincopa vagală Crize Crize afective
mal psihogene

-pierdere urină obişnuită rară nu nu

-muşcarea limbii obişnuită rară nu nu

Revenire lentă rapidă(imediat variabilă rapidă,după

după cădere) primul inspir

Confuzie/ frecvent/da rar/nu nu/nu nu/nu

amnezie
postcritică
Modif EEG da nu nu nu
intercritic
obs -niciodată -deseori tetanie
noaptea -TA↓
-atenţie la
sincopa cardiacă
!
15
Tetania: spasm carpo-pedal, fără pierderea
cunoştinţei, s.hiperexcitabilitate neuromusculară

Narcolepsia:episoade de somnolenţă în timpul

zilei,pierderea bruscă a tonusului muscular(cata-
plexie),conştienţa păstrată dar abolire ROT,paralizii
de somn(tranzitor,nu poate umbla dimineaţa)

16
Vertijul paroxistic benign: copil 1-4 ani, apariţia
bruscă de anxietate, oprire în activitate, copilul se
agaţă de ceva (la vârstele mari relatează vertijul),
paloare,transpiraţii, conştienţă păstrată, caracter
recurent, EEG normal.

Frisonul: tremurături (copilul mare relatează

senzaţia de frig) urmate de ascensiune febrilă,
context infecţios, conştienţă păstrată.

17
7.Convulsiile ocazionale (neepileptice)
- reprezintă răspunsul unui creier normal la
solicitarea anormal de intensă exogenă sau
endogenă)
- sunt frecvente la sugar şi copil mic
- uneori pot fi recurente, niciodată după îndepărtarea
cauzei
7.1.Boli cerebrale
- caracter de epifenomen în cadrul unui tablou
complex (infecţios, traumatic, etc.)
- LCR modificat, EEG suferinţă difuză
- prognostic imediat sever; prognostic tardiv: în
funcţie de sechele
18
7.2.Boli extracerebrale
- context caracteristic pentru boala
extracerebrală (tulburări metabolice, intoxicaţii,
boală febrilă)
- LCR normal, EEG suferinţă difuză
- prognostic imediat şi tardiv bun
7.2.1.Convulsiile febrile
a) forma simplă
- copil între 3 luni - 5 ani
- survine în primele 24 ore de febră >38o C(deseori
în faza de ascensiune ),context viral
- convulsii generalizate, durată scurtă (sub 10 min.)
19
- o singură criză în cadrul unei boli febrile
- coma postcritică de scurtă durată,fără deficit
motor postcritic
- EEG intercritic normal
- APP: fără convulsii afebrile, AHC:deseori cu
convulsii febrile
- prognostic favorabil (risc epilepsie 1%)
- tendinţă de recurenţă; tratament profilactic?

Dg diferenţial:infecţii SNC (PL)

20
b) forma complexă: crize focale,febră < 38o C,
mai multe crize în cadrul unei boli febrile,
durează > 10 min.,pareză postcritică, AHC
epilepsie;risc epilepsie 10-15%;mutaţia
genei SCN 1B(19q13)

21
8.Convulsiile recurente (epileptice)

epilepsia = afecţiune cronică de etiologie

cunoscută sau necunoscută, caracterizată prin repetiţia
unor manifestări critice convulsive cu sau fără pierderea
conştienţei , are la bază o descărcare anormală a
neuronilor cerebrali.

22
8.1.Epilepsia organică (simptomatică)

- leziuni organice SNC demonstrabile, de origine

pre, intra, postnatală
- se asociază frecvent cu retard, paralizie
- răspuns terapeutic slab, prognostic sever
- formă frecventă de epilepsie <3 ani
- se manifestă mai frecvent sub forma spasmelor
infantile, crize mioclonice sau grand mal

23
8.1.1.Spasmele infantile (sindromul West)

- criza caractersitică sugarului

- leziuni cerebrale subjacente (90%):malformaţii,
scleroza tuberoasă,boli metabolice,EHIP
- debut la 4-8 luni (legătură cu DTP?)
- crize repetate de contracturi:vezi descriere (deseori
10-100 spasme cumulative)*
- retard psihomotor sever
- EEG:profund dezorganizat,asincron,haotic,unde
ample,asociere de varfuri si unde lente(hipsaritmie)

*seamănă cu r.Moro sau colici abdominale 24

8.2.Epilepsia idiopatică (genuină)
- caracter familial
- lipsa antecedentelor neurologice
- lipsa leziunilor SNC demonstrabile
- psihic normal, examen neurologic intercritic
normal
- răspuns terapeutic bun, prognostic bun
- forma predominantă de epilepsie >3 ani
- forme clinice cele mai frecvente: crize tonico-
clinice generalizate, crizele mioclonice,absenţele
tipice şi epilepsia fotosensibilă

25
8.2.1.Epilepsia cu crize tonico-clonice (grand
mal)
- cea mai frecventă formă de epilepsie
- debut la orice vârstă (atenţie, deseori sub formă
de convulsii febrile)
- factori precipitanţi ai crizei:oboseala,emoţii,TV,
computer,premenstrual,trezire din somn
- tablou tipic: vezi punctul 4.3.1.
- EEG: descărcări critice de vârf-undă
generalizate; intercritic poate fi normal.

26
8.2.2.Absenţele tipice (petit mal)
- vârsta de 3-12 ani
- crize frecvente zilnice (până la zeci) vezi descriere
- EEG: vârf-undă 3 cicli/sec.generalizate
- prognostic bun(poate evolua spre grand mal)
8.2.3.Epilepsie mioclonică juvenilă(8-18 ani)
- crize declanşate de privare de somn,alcool,SLI
8.2.4.Epilepsie rolandică,benignă
- crize parţiale simple,nocturne sau la trezire
- EEG proxisme vârf-undă C-T
8.2.5.Crizele motorii parţiale (jacksoniene)

27
8.2.6.Starea de rău epileptic
- condiţie patologică de urgenţă apărută după o
serie de crize succesive, fără reluarea conştienţei
între crize sau activitate epileptică continuă peste
30 min.
- se produce la un epileptic cunoscut, poate
inaugura epilepsia sau apare în cadrul unei boli
cerebrale acute
- cauze: întreruperea bruscă a trat., intercurenţe,
toxice, dezechilibre hidroelectrolitice etc.

28
9.Tratament
9.1.Tratamentul crizei convulsive
- măsuri generale: eliberarea căii respiratorii,
oxigen, două linii PEV (recoltare, ser fiziologic)
- specifice:
• diazepam 0,4 mg/kg (max.10mg)iv, io,ir (se
poate repeta după 15 minute până la 2 mg/kg) ulterior
fenobarbital 10 mg/kg im
• în caz de eşec fenitoin 20 mg/kg iv, io, depletive
(manitol, dexametazon)
- etiologic/simptomatic: antitermice, antibiotice, O2
gluc., Ca, Mg, B6, în HTA nifedipin.

29
9.2.Tratamentul stării de rău epileptic
- măsuri iniţiale ca la pct.9.1.
- dacă persistă crizele: anestezie generală cu
curarizare, intubaţie, ventilaţie asistată
- alte medicamente utilizabile: paraldehida,
lidocaina, nesdonal, clonazepam, midazolam
- corectarea tulburărilor circulatorii şi metabolice
- corectarea factorilor declanşatori

30
 9.3 Tratamentul de fond al epilepsiei
Tipul crizei Medicaţie de primă linie
Tonico-clonice valproat 10→20-40 mg/kg/zi
Atone valproat
Mioclonice valproat
Absenţe etosuximid 20-40 mg/kg/zi
S.West ACTH±vigabatrin±IGIV
Crize parţiale carbamazepin 5→10-25mg/
kg/zi
Convulsii febrile (profilaxie) valproat ?

31
-tratamentul se instituie când dg.cert (domină
criteriul clinic)
-începem cu monoterapie,doze progresiv
crescânde,ulterior politerapie
-evaluare:clinică,nivel sanguin al medicamentelor
-supraveghere clinică,biologică
-oprirea progresivă a tratamentului
-informarea familiei,complianţa,alegerea profesiei,
activitatea fizică

32
Îngrijirea copilului epileptic
- doza optimă a medicamentului (uneori necesită
modificări!)
- stil de viaţă: (apropiat de) normal, evitarea
hiperprotecţiei parentale sau subestimării bolii
- nu se permite înotul decât sub supraveghere
strictă, duş în loc de vană, evitatea activităţii care
implică înălţimi, foc deschis
- probleme legate de alegerea profesiei, obţinerea
permisului de conducere (legislaţie!)
- vaccinările: în loc de DTP folosim DT; în caz de
tratament ACTH, IGiv, vaccinarea se amână cu 6
săptămâni după oprirea acestora
- urmărirea efectelor secundare medicamentoase
- instrucţiuni (scrise) pentru prim ajutor în crize
- accesibilitate permanentă la medicul curant
- protejarea copilului de discriminare
- când se consideră vindecată epilepsia ?
• în epilepsia dependentă de vârstă dacă bolnavul
nu are crize de 2-3 ani şi a depăşit vârsta
caracteristică
• fără crize timp de 10 ani, cu condiţia că în ultimii 5
ani nu a primit antiepileptice
DIAGNOSTICUL BOLILOR
MALIGNE LA COPIL
 Aspecte generale

Incidenţa: 12-15/100000 copii sub 14 ani

Ameliorarea prognosticului în ultimii ani
Supravieţuiri îndelungate/vindecări(aprox.70 %):
probleme speciale
Asistenţă prin cooperare medic, copil, părinte,
asistent, psiholog, etc.
 Principalele grupe de boli maligne la copil

- leucemii (I) - tumori hepatice

- limfoame (III) - tumori osoase (V)
- tumori SNC (II) - sarcoame ţesut moale (IV)
- retinoblastom - tu.gonadale şi cel. germinale
- tumori renale - carcinoame, melanoame
- tumori SN simpatic - alte
 Semne şi simptome de prezentare
a copilului cu boli maligne

1.Cu index mare de suspiciune:

- tumori vizibile şi/sau palpabile
• extremităţi (os, muşchi): tumori osoase,
rabdiomiosarcom
• abdomen/pelvis: tumora Wilms, neuroblastom,
tumori germinale, tumori hepatice
• mediastin (descoperire radiologică sau SVCS):
limfom, neuroblastom
• trunchi, scalp: tumori osoase, histiocitoză, Ewing
- simptome neurologice persistente, combinate:
cefalee, vărsături, paralizii nervi cranieni, paralizii
periferice, modificări pupilare, convulsii (tumori
cerebrale)
- reflexia albă a pupilei: retinoblastom
- exoftalmia: neuroblastom, retinoblastom, tumori
cerebrale, histiocitoza
- hematom periorbitar: neuroblastom
- peteşii: leucemii
- hepatosplenomegalia: leucemii, limfoame
- scăderea în greutate (rară dar sugestivă)
 2.Cu index mic de suspiciune
- paloare: leucemii, limfoame
- febra (prelungită)
- adenopatia: leucemii, limfoame
- artralgia, durerile osoase: tu.osoase,
leucemii, limfoame
- hepatomegalie izolată: tu.hepatice
- splenomegalia izolată: leucemii,tu.splinei
- otoreea cronică: histiocitoza,RMS
- HTA (vârsta mică, valori mari):
tu. Wilms, neuroblastom, feocromocitom
- urgenţele abdominale (hemoragie,
obstrucţie): procese tumorale extra şi
intraluminale

3.Alte circumstanţe
- dezordini hematologice (depistate,
întâmplător sau ţintit): neutopenii,
trombocitopenii, anemii, pancitopenii

- sindroame paraneoplazice
 Masele abdominale din bolile maligne

Masă abdominală: toate formaţiunile abdominale

palpabile sau nepalpabile; acestea din urmă pot
avea manifestări clinice indirecte (ex.compresive)
sau sunt descoperite prin imagistică.

Categorii:benigne
maligne

8
Mersul diagnosticului în masele abdomino-pelvine

Masă abdomino-pelvină
│
fenomene compresive intestinale,
vezicale, ale măduvei spinării? – da – urgenţă chir.
│
nu
│
localizarea formaţiunii
(imagistic, chirurgical – tabel )
│
natura formaţiunii (malignă, benignă)
biopsie
investigaţii hematologice, biochimice,
virusologice, bacteriologice etc.
│
decizie terapeutică

9
 Etiologia maselor abdomino-pelviene, în funcţie de localizare

Sediul Formaţiune benignă Formaţiune malignă Investigaţii

Hepato-splemo- infecţii (EBV, tbc etc.) leucemie,limfom hemogramă,

adeno-megalie medulogramă
virusologie, IDR PPD

Masă intrahepatică chist, hemangiom, hepatoblastom, biopsie, AFP, HCG,

hamartom metastaze evaluare metastatică

Rinichi hidronefroză tumora Wilms urografie

rinichi polichistic biopsie
Suprarenale ganglioneurom neuroblastom biopsie
feocromocitom AVM

10
Sediul Formaţiune Formaţiunie Investigaţii
benignă malignă

Uter, ovar chist ovarian tumori gonadice (cu AFP, HCG, biopsie,
abces,hidro-hemato- sau fără celule lichid ascită
colpos, sarcină germinale)

Intestin limfom (Burkitt) biopsie

medulogramă

Retroperitoneal neuroblastom, biopsie, AVM

rabdomiosarcom,
PNET
11
 Notele clinice ale maselor abdominale
maligne

- consistenţa dură
- marginile greu delimitate
- fixitatea
- extensia locală rapidă: orizontală
(neuroblastom) verticală (nefroblastom)
- semne obstructive GI, GU
- asociere de semne generale: paloare,
anemie, scădere în greutate, etc.
- vârsta între 1 – 6 ani
12
 Cefaleea din tumorile cerebrale

Cefalee

acută cronică

episod izolat acută recurentă neprogresivă progresivă

Cefalea cronică, progresivă
Sindrom HIC
-cefaleea: frecvenţa şi severitatea crescute,
intensitatea creşte progresiv; se accentuează
matinal,trezeşte bolnavul din somn, se
exacerbează la efort (tuse, strănut, defecaţie, etc.),
la schimbarea poziţiei capului; diminuarea ei după
vărsături sau depletive; localizată sau difuză

14
- vărsăturile: matinale, fără greaţă, fără efort
(însoţeşte cefaleea matinală)
- edem papilar

Obs.: index mare de suspiciune reprezintă orice tip de cefalee (reală!)

la copil sub 3 ani sau la copii cu antecedente LLA, NF1

15
- simptome accesorii: tulburări psiho-
comportamentale, pareze de nv.oculomotori,
iritaţie meningiană, crize convulsive, tulburări
vegetative
- cauze: tumori, hematom, higrom, abces (semne
neurologice de focalizare), hidrocefalie,
craniostenoze, pseudotumoră cerebrală
- dg:imagistică, FO, EEG

16
DIAGNOSTICUL ADENOPATIILOR IN CADRUL
BOLILOR MALIGNE

17
17
 Constatarea unei adenomegalii

1.Excluderea formaţiunilor nelimfoide

2.Exluderea adenomegaliilor fiziologice
3.Aprecierea extinderii adenomegaliei
4.Identificarea caracterelor de malignitate

18
18
1.Formaţiuni nelimfoide
Cervical anterior
chist tireoglos
hipertrofie tiroidă

Laterocervical
chist branhial
hematom sternocleidomastoidian
hipertrofia glandelor salivare

Inghinal:
hernie
testicul ectopic

19
19
2.Adenomegalii fiziologice
- ganglioni limfatici superficiali, palpabili în mod
normal, din perioada de sugar mare până la
pubertate (cu predilecţie între 2-7 ani), după care
regresează
- localizări comune: cervical, axilar (diametrul nu
depăşeşte 1 cm) şi inghinal (max.1,5 cm)
- mobili, nedureroşi, cu tegument suprajacent
nemodificat

20
20
3.Extinderea adenomegaliei

localizată generalizată
≥2 regiuni neînvecinate
şi/sau
adenomegalie localizată
cu splenomegalie

supeficial profund
-mediastin
-abdomen

semne de malignitate?

metode clinice si imagistice

21
21
4.Identificarea caracterelor de malignitate

4.1.Adenomegalii localizate superficial(nefiziologice)

- în general index mic de suspiciune pentru

malignitate, majoritatea sunt benigne, în special
cele laterocervicale şi submandibulare

22
22
 Adenomegalii superficiale

adenomegalie localizată superficial

semne celsiene locale?

da nu
infecţii? malignităţi?
hemogramă, RFA, serologie prezenţa altor semne de malignitate

infecţii, plăgi, BCG în regiunea de drenaj biopsie ±

da nu medulograma, hemograma, RFA, LDH, ENS

adenopatii tbc, adenită (limfoame, LLA, metastaze, neuroblastom)
satelite Kawasaki

Diagnostic neconludent

23
23
Semne de malignitate în adenomegalii superficiale =
indicaţie de biopsie:

- orice localizare, ganglion cu caracteristici maligne

(absenţa semnelor celsiene, conglomerat de ganglioni fermi,
elastici, aderenţi)
- orice localizare, ≥2,5 cm, progresează, nu răspunde la
antibiotice (spectru stafilo+strepto) şi/sau prezenţa
semnelor generale: febră , transpiraţie, scădere în greutate
(simptome “B”), hepatosplenomegalie, peteşii
- localizări retrostenocleidomastoidiene şi supraclaviculare

24
24
4.2.Adenopatii localizate profund
4.2.1.Mediastinal
- cum sesizăm?: clinic (tuse persitentă,sindrom de
venă cavă superioară), imagistic
- index mare de suspiciune pentru malignitate (nu
numai ganglionară!)
- mijloace de diagnostic: hemogramă, MO, AFP,
HCG, AVM, biopsie

25
25
4.2.2.Abdominal
- cum sesizăm?: clinic (durere, palparea
formaţiunii, comprimare pe organe abdominale),
imagistic
- index mare de suspiciune pentru malignitate (nu
numai ganglionară!)
- mijloace de diagnostic: imagistic, chirurgical,
biopsie

26
26
4.3.Adenomegalie generalizată
- cauze extrem de heterogene
- index mare de suspiciune pentru malignităţi dacă:
ganglionii au caracteristici maligne, prezenţa
semnelor “B”, participare mediastinală, abdominală

27
27
 Adenomegalie generalizată

semne generale, caracteristici ggl:

hemogramă, RFA, rgr.torace, echo abdominal

febră nespecifică,catar simptome “B”, ggl.cu febră prelungită, rash,

respirator, ggl.moi şi caracteristici maligne artrită, ggl. moi,consum
sensibili, rash medicamente

infecţii ? malignitate ? colagenoză ?

serologie virală ac.uric, Ca, P, anti ADN ds,

bacteriană etc LDH funcţii hepatorenale
biopsie ggl.
MO

dg.neconcludent limfoame, leucemii AIJ

neuroblastom, RMS LES
histiocitoza sarcoidoza
adenopatii medicam.
28
28
Splenomegalia din bolile maligne

- moderată sau majoră

- hipertrofie asimetrică (tu.splenice)
- consistenţă dură (limfom, leucemii,
tu.splinei)
- suprafaţă neregulată
- semne asociate: hepatomegalie,
adenopatii, sindrom hemoragipar,
artralgii, febră, citopenii
Dg.dif.alte splenomegalii
Durerile osoase şi articulare în cadrul bolilor
maligne (tumori osoase, leucemii, metastaze)

- durerea:iniţial moderată dar persistentă şi

fixă, cu perioade de acalmie; ulterior dureri
cu intensitate progresivă, caracter nocturn;
- semne locale: tumefacţie, sensibilitate,
căldură, circulaţie venoasă accentuată,
palparea unei mase dure,tulburări funcţionale
(şchiopătare)
- fenomene generale: febră, paloare, scădere
în greutate.
Asociere frecventă cu traumatism local, fractură.
 Sindromul de venă cavă superioară

Cauze: procese mediastinale (tumori, infecţii,

tromboză VCS)
Clinic: - pletora
- edem şi cianoza feţei
- edem şi/sau hemoragia conjunctivală
- distensia venelor jugulare
- tulburări respiratorii (tuse, dispnee,
ortopnee, wheezing)
- cefalea, letargia, confuzia, tulb. vizuale
- fenomenele se accentuează în
clinostatism şi înclinaţia înainte a
trunchiului.
 Anomalii (peri) oculare în bolile maligne
- reflexia albă a pupilei(leucocorie): retinoblastom
- exoftalmie: neuroblastom, tu.cerebrale,
retinoblastom, histiocitoză
- hematom periorbitar: neuroblastom
 LEUCEMIILE ACUTE (LA)

Definiţie şi consideraţii generale:

- proliferarea clonală a unui progenitor leucocitar

medular din linia limfoidă, mieloidă sau ambele.
- caracteristicile clonei leucemice:
• pierderea capacităţii de maturare a precursorilor
• proliferarea necontrolată, cu infiltrarea org.
hematopoietice, viscere, descărcarea în sângele
periferic.
• clona malignă suprimă hematopoieza normală:
insuficienţa medulară
33
 Clasificarea LA

-LA limfoblastică (80-85%)

-LA mieloblastică (15-20%)

-LA cu fenotip mixt

• bifenotipică
• biclonală

- LA cu celule neidentificate

35
 Manifestări clinice

Manif.clin.se suprapun în mar parte în LAL şi LMA, cu

câteva particularităţi

1.Manifestări ale insuficienţei medulare

- s.anemic:paloare, astenie, suflu cardiac, tahicardie
- s.infecţios: febră ( moderată/severă) izolată sau
cu semne de localizare
- s.hemoragic: peteşii, echimoze, epistaxis, CDI (M3),
gingivoragii, hematurie, etc.

36
2.Manifestări ale infiltraţiei blastice:

-s.limfoid (caracteristic pt.LLA): adenomegalii

(periferice, profunde), tu timică (LLA –
T),splenomegalie, hepatomegalie
- s.osteoarticular: dureri osoase, juxtaarticulare,
clorom (LMA)
- manifestări viscerale: SNC (meningoza
leucemică, asimptomatică sau manifestă),
glande salivare, pulmonare, renale, gonadice,
tegumentare (macule, papule-LMA), mucoase
(tumefacţie gingivală-LMA).

37
 Diagnosticul leucemiilor acute

a)Elemente clinice (suspiciune LA)

b)Elemente paraclinice (confirmare LA)
- ex.hematologice: SP cu anemie, anomalii
leucocitare cantitative şi calitative ( leucocite
crescute, normale sau scăzute; neutropenie,
blaşti atipici), trombocitopenie;MO cu metaplazie
monomorfă blastică (tipizare)
- aprecierea afectării extramedulare(imagistica):
SNC,plămân, organe abdominale, genitale, etc.
- stratificare: grupă de risc standard, mediu,
înalt-pe baza criteriilor de risc.

38
 Tipizarea L.A.

LAL: morfologică (coloraţie MGG):L1 L2 L3

(sistem FAB)
citochimică: PAS+, FAL↑, MPO-
imunofenotipică (identificare markeri
imunologici de suprafaţă şi
citoplasmatici):
linia B (CD19, cyCD22, cy79a)
linia T (cyCD3, CD7)
citogenetică şi moleculară: modificări
nefavorabile
translocaţii (9;22) fuziune BCR-ABL
(4;11) fuziune MLL-AF4
(1;19) fuziune E2A-PBX1
39
LMA: morfologică: Mo M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7
citochimică: MPO+, NS+, corpi Auer,PAS-
imunofenotipică: CD13, CD33, antiMPO
citogenetică şi moleculară:
modificări favorabile
t(8;21) fuziune AML1-ETO
inv(16) fuziune CBF-MYH
t(15;17) fuziune PMR-RAR

40
 Grupele de risc în LLA

Risc standard Risc intermediar

vârsta ≥1 an-<6 ani vârsta <1an>6ani
şi L<20000 şi/sau L>20000
şi SP ziua 8<1000 blaşti şi SP ziua 8<1000 blaşti
şi ziua 15 M1 sau M2 şi ziua 15 M1 sau M2
şi ziua 33 M1 şi ziua 33 M1

obs.:dacă ziua 15 M3
dar ziua 33 M1
trece la intermediar

41
Risc crescut
translocaţii t (9;22) sau t(4;11)
risc intermediar şi ziua 15 M3
SP ziua 8 ≥ 1000 blaşti
ziua 33 M2 sau M3

42
 Tratament LA

LAL: PRED, VCR, L.ASP, DNR, ARA.C,

6MP, 6TG, MTX (iv,th,po), radioterapie
pe axa cerebrospinală
LAM: ARA-C, IDR, ETO, MITOX, ATRA,
radioterapie cer-spin

Plan terapeutic: inducţie, consolidare,

reinducţie, întreţinere
Tratamentul de susţinere
Transplant de celule stem

43
 Tratamentul de susţinere

- corectarea tulb.fcţ.legate de boală

- corectarea tulb.legate de tratament
Conţinut: antiemetice, profilaxia şi combaterea
infecţiei, transfuzie cu MER, MET, FVII,leucostaza,
sindromul de liză tumorală, neutropenia severă
etc.

Suport psihologic părinţi, copil

46
 Transplantul de măduvă în leucemii acute

LLA: pacienţi cu risc crescut, în prima remisie

recidivă medulară precoce
recidive multiple
nivel înalt MRD după 12 săpt.tratament

LMA: pacienţi cu risc crescut, în prima remisie

47
 Evoluţia LA

fără tratament: fatal

cu tratament: remisie complectă
recădere (medulară, SNC,
testiculare,infiltr.
altor organe,
combinaţii)
deces (prin infecţii, hemoragii,
tromboză, SLT,
efecte toxice medicam.)

48
 Prognostic

≈ 80% remisie durabilă (contează calitatea primei

remisii)

prognostic mai bun în LLA

49
 Cele mai importante medicamente utilizate in pediatrie
(examen practic sem.II)

Acid nalidixic
Albendazol
Diazepam
Fier elemental
Furazolidon
Gesol
Hidrasec
Kreon
Levamisol
Mebendazol
Metoclopramid
Metronidazol
Motilium
Nitrofurantoin
Omeprazol
Smecta
Tinidazol
Acid nalidixic (Negram) 50 mg/kg/zi po 3-4 prize; profilaxia ITU
12,5-30mg/kg/zi

Nitrofurantoin 5-8 mg/kg/zi po (în profilaxia ITU 1-2mg/kg/zi (>1 lună)

Albendazolum (Eskazole tb 400 mg, Duador tb 200 mg, Zentel tb 200 mg,
sirop 10 ml 400 mg,Vermigal Novo susp 10 ml 400 mg) copii peste 2 ani
400 mg/zi: priză unică în oxiurază, ascaridoză, tricocefaloză şi ankilostoma;
3 zile consecutiv în teniază şi strongiloidoza – dacă nu se vindecă după trei
săptămâni se repetă cura; 5 zile consecutiv în giardiază; în helmintiazele
sistemice 15 mg/kg/zi (max.800 mg/zi) în 2 prize: în echinococoză 3 x 28
zile, cu 14 zile pauză, în neurocisticercoză 7 – 30 zile, în trichineloză şi
toxocaroză 5 - 10 zile

Mebendazolum (Mebendazol tb 100 mg, Vermox tb 100 mg şi 500 mg,

suspensie 30 ml 1 ml = 20 mg; Wormin tb 100 mg); în oxiurază 100 mg/zi o
zi (se poate repeta după 2 – 4 săptămâni); în ascaridoză, tricocefaloză şi
ankilostomiază 2 x 100 mg/zi 3 zile

Levamisol (Decaris)compr 50 si 150 mg; 3 – 4 mg/kg doza unică,se poate

repeta dupa 14 zile

Metronidazol tb 250 si 500mg,sol perf. o,5% 15 - 20 mg/kg/zi 1 – 2 prize

Tinidazol tb 500 mg; 50 – 75 mg/kg/zi doza unica

Furazolidon tb 25 si 100 mg; 5-7 mg/kg/zi in 3 prize

Diazepam (f.10 mg, 2 ml): 0,4 mg/kg iv

Diazepam Desitin (flac.5 mg, 10 mg) i.rectal

Fier elemental
calea po. doza profilactică: 1 mg/kg/zi
doza curativă: 3-6 mg/kg/zi
max.200 mg/zi în 2-3 prize (până la corectarea Hb+2 luni)

Metoclopramid 0,5 mg/kg/zi în 3 prize (înaintea meselor)

Domperidon (Motilium) 0,7 – 1 mg/kg/zi po în 2 prize (înaintea meselor)

Omeprazol, lansoprasol, esomeprasol, pantoprasol:po 1 mg/kg/zi o priză

înaintea micului dejun
GESOL (conţine săruri minerale şi glucoză): 50 – 100 ml/kg în 4 – 6 ore
(max 12 ore) = 10 – 20 ml/kg/oră sau 50 ml pt.fiecare scaun
emis la sugar şi 100 ml pentru fiecare scaun emis la copil

Racecadotrilum (Hidrasec.plicuri cu 10 si 30 mg): 1,5 mg/kg/priză x 3 – 4

pe zi, max 7 zile

Smectita (Smecta): sugar 1 pachet/zi; copil 2 - 3 pachete/zi (pulberea se

suspendă în 100 ml apă) în mai multe prize

Kreon,Panzytrat etc -1000ui lipaza/kg/masa