HORMONI CORTICOSTEROIZI / HORMONI

TIROIDIENI
 HORMONI CORTICOSTEROIZI

Corticosuprarenala secretă 3 tipuri de hormoni cu structură steroidică:

– Glucocorticosteroizi (21 atomi de carbon);
– Mineralocorticoizi (21 atomi de carbon);
– Seroizi androgeni (19 atomi de carbon);

Corticosuprarenala secretă zilnic 20 – 25 mg hidrocortizon, cea mai intensă

secreţie între orele 0 a.m – 10 a.m , cu un maxim între orele 5 a.m – 9 a.m şi cu un minim
în timpul nopţii.
În situaţii de criză, biosinteza şi secreţia de hormoni creşte de câteva ori.
Administrarea de ACTH stimulează rapid steroidogeneza.
 Acţiunile hormonilor glucocorticosteroizi

• Acţiuni metabolice de tip glucocorticoid:

– Metabolismul glucidic:
• Stimulează gluconeogeneza hepatică;
• Stimulează formarea şi depozitarea glicogenului în ficat (prin stimularea
glicogensintetazei);
• Scad utilizarea glucozei în periferie;
• Asigură menţinerea glicemiei fiziologice şi aprovizionarea cu glucoză a
ţesuturilor glucozo – dependente: creier, inimă etc.
- Metabolismul proteic:
• Stimulează catabolismul proteic, determinând bilanţ azotat negativ în
muşchi, oase, piele, ţesut conjunctiv şi limfoid;
• Stimulează sinteza proteică la nivelul ficatului (cresc captarea aminoacizilor
în hepatocite);
 Acţiunile hormonilor glucocorticosteroizi

• Acţiuni metabolice de tip glucocorticoid:

– Metabolismul lipidic:
• Au acţiune “permisivă”, favorizând acţiunea altor substanţe biologic active
care intervin direct în metabolismul lipidic:
• Stimulează procesul de lipoliză în adipocite (prin intermediul
catecolaminelor);
• La doze mari, administrate timp îndelungat, duc la redistribuirea
caracteristică a ţesutului adipos în jumătatea superioară a trunchiului.
• Acţiuni de tip mineralocorticoid:
• Produc retenţie de sodiu şi apă;
•Elimină în urină potasiu şi hidrogen;
•Scad rezervele de calciu din organism, prin:
•Scăderea absorbţiei intestinale;
•Creşterea eliminnării renale;
 Acţiunile hormonilor glucocorticosteroizi

• Acţiuni farmacologice specifice:

– Acţiune antiinflamatoare şi imunosupresivă:
• Reduc inflamaţia indiferent de agentul cauzal, efectul fiind dependent de
doză;
• Sunt actvi în toate fazele inflamaţiei: exudativă, necrotică, proliferativă;
• Se acumulează în ţesutul inflamat şi induc:
– Inhibă migrarea leucocitelor şi procesul de fagocitoză;
– Cresc rezistenţa capilară;
– Scad formarea edemului local;
– Menţin răspunsul presor al vaselor la catecolamine;
– Inhibă procesele de regenerare în faza proliferativă a inflamaţiei prin
scăderea numărului de fibroblaşti şi scăderea proliferării capilarelor;
Efectul imunosupresiv apare prin inhibiţia sintezei de citokine: interleukine,
interferon alfa şi gama, TNF alfa;
 Acţiunile hormonilor glucocorticosteroizi

• Acţiune antialergică:
• Inhibă eliberarea din limfocitele T a IL2;
• Inhibă eliberarea din monocitele activate prin antigen a IL1 şi a TNFα
• Sad procesele de amplificare a răspunsului imun;
• La doze mari scad producerea de anticorpi;
• Acţiune asupra ţesutului limfoid – efect limfolitic:
•Scad sinteza proteică limfocitară în timus, ganglioni limfatici, splină, limfocite
circulante;
•Induc limfopenie trecătoare (are loc redistribuirea limfocitelor din sânge spre
ţesuturile limfoide);
• Acţiune asupra hematiilor: cresc numărul hematiilor şi concentraţia hemoglobinei
în sânge, cresc durata de viaţă a hematiilor;
 Acţiunile hormonilor glucocorticosteroizi
asupra aparatelor şi sistemelor
• Aparat cardiovascular:
• Efectele sunt datorate în principal acţiunii mineralocorticoide (retenţie de sodiu
şi apă);
NB! În hipocorticism scade volemia, creşte vâscozitatea sângelui, creşte
permeabilitatea capilară, scade răspunsul vasomotor la acţiunea presoare a
catecolaminelor. Se înregistrează hipotensiune arterială, colaps
cardiovascular.
• Muşchi striaţi:
•În insuficienţa corticosuprarenală scade forţa de contracţie, scade rezistenţa la
oboseală, ca o consecinţă a efectelor metabolice şi hidroelectrolitice pe aparatul
cardiovascular.
• SNC – au efecte indirecte, astfel că în insuficienţa corticosuprarenală cronică (boala
Addison) apare: apatie, depresie, iritabilitate.
• Aparat digestiv: creşte secreţia de HCl şi pepsină.
• Sânge:
• creşte numărul de eritrocite şi hemoglobina
• Scade numărul de bazofile, eozenofile, monocite, limfocite;
 MECANSIM DE ACŢIUNE

1. Cs - BG Corticosteroid legat de globulina transportoare

Receptori pentru CS, intracelulari, cu 2 tipuri:

HS HS I. pentru mineralocorticoizi
2. cs RCS II. pentru glucocorticoizi

IF Receptorii din citoplasmă sunt nefuncţionali şi

sunt cuplaţi cu 3 protine:
- 2 proteine de şoc termic: HSP 70
Formarea complexului cs - RCS şi HSP 90 (heat shock protein);
CS - receptor Imunofilina: IF 56 (leagă
substanţele imunosupresive de tipul
ciclosporinei(;
cs - RCS

Intrarea complexului în nucleu şi fixarea pe ADN pe un situs specific:

“ element de răspuns la glucocorticosteroizi”.
Complexul funcţionează ca factor de transcripţie şi reglează activitatea
ARN polimerazei, cu formarea ARNm (în acest fel are loc sinteza de proteine).
În urma legării la acest nivel are loc reglarea pozitivă sau negativă a unor
gene.
 MECANSIM DE ACŢIUNE

• Corticosteroizii induc:
– Reglarea pozitivă a genelor care codifică sinteza lipocortinei
(aceasta este importantă în inhibiţia fofolipazei A2 şi consecutiv
acestei acţiuni se produce inhibiţia eliberării acidului arahidonic
din fosfolipidele membranare);

– Reglarea negativă a genelor care codifică sinteza:

• COX2 inductibilă în procesele inflamatorii;
• Colagenazei;
• Citokinelor;
 Hormoni glucocorticosteroizi - clasificare

• După origine și structură: • După durata efectului:

- Substanțe naturale: - Durată scurtă (< 12 h):
• CORTIZON • HIDROCORTIZON
• HIDROCORTIZON • OCORTIZON
- Durată medie (12 – 36 h):
- Substanțe de sinteză:
• PREDNISON
• C1 – C2 (Δ1) derivați nesaturați:
• PREDNISOLON
• PREDNISON • METILPREDNISOLON
• PREDNISOLON • TRIAMCINOLON
• Derivați fluorurați (C9): PARAMETAZON • PARAMETAZON
• Derivați clorurați (C9): BECLOMETAZON - Durată lungă (>24 h):
• Derivați metilați (C6): • DEXAMETAZON
METILPREDNISOLON • BETAMETAZON
 Hormoni glucocorticosteroizi - clasificare

• După calea de administrare: – Numai local:

– Numai oral: • BECLOMETAZON dipropionat
• PREDNISON • BETAMETAZON dipropionat
• PREDNISOLON • FLUNISOLID
• METILPREDNISOLON • CLOBETASOL propionat
• BETAMETAZON • HIDROCORTIZON butirat,
• PARAMETAZON ACETAT valerat
- Numai injectabil: • FLUOCINOLON acetonid
• HIDROCORTIZON fosfat de sodiu, succinat de • MOMETAZON etc.
sodiu
• BETAMETAZON fosfat de sodiu
• DEXAMETAZON fosfat de sodiu, acetat de sodiu
• METILPREDNISOLON succinat de sodiu
Relaţii structură chimică – acţiune farmacologică în grupa
hormonilor corticosteroizi

• Nucleu cu 21 atomi de C;

• Legătura dublă C4 – C5 şi O cetonic de

la C3 – esenţiale pentru acţiunea
18 glucocorticoidă şi mineralocorticoidă.

19

Substituţie:
• C11 – R OH necesar pentru
acţiunea glucocorticoidă: hidrocortizon,prednison,
betametazon;
O • C21 – OH necesar pentru acţiunea mineralocorticoidă
Relaţii structură chimică – acţiune farmacologică în grupa
hormonilor corticosteroizi
• C17 (α) OH hidroxilic prezent la corticoizii
naturali şi de sinteză – acţiune glucocorticoidă
intensă
• Nesaturare C1 – C2 (Δ1) derivaţi – creşte
intensitatea acţiunii glucocorticoide şi
antiinflamatoare: prednison este de
18 4 ori mai intens faţă de hidrocortizon.
!!!T1/2 mai lung, metabolizare lentă.

19
•Substituţie:
•C9 (α) – atom de F + Δ1 nesaturaţi +
substituţie la C16: CH3, OH – creşte
efectul glucocorticoid: triamcinolon,
dexametazon, betametazon.
O
C6 (α) – CH3 – 6 α metilprednisolon cu efect
glucocorticoid intens
şi mineralocorticoid redus
 Modificări ale PK

• grupă acetonid între hidroxilii C16 – C17

18
creşte liposolubilitatea: fluocinolon acetonid,
• esterificare C17: valerat; C17, C21: acetat,
19 propionat – creşte liposolubilitatea,
• substituţia OH la C21 cu Cl- compuşi cu
efect local,
• săruri de Na ale esterilor OH de la C21
(fosfaţi, suscinaţi) – creşte hidrosolubilitatea,
O utilizarecu în urgenţe i.v
I. Hormoni glucocorticosteroizi - reacții adverse de natură
endocrină
• Hipercorticism exdogen – apare la doze mari, administrate timp îndelungat și
produc fenomene asemănătoare sindromului Cushing cu:
– Redistribuirea țesutului adipos (facies în lună plină);
– Pilozitate;
– Acnee;
– Insomnie;
– Diabet;
– Obezitate;
– Osteoporoză;
– Creșterea tensiunii arteriale;
– Edeme;
I. Hormoni glucocorticosteroizi - reacții adverse de natură
endocrină

• Hiporcorticism endogen – la tratament îndelungat cu

glucocorticosteroizi sistemici sau locali (aplicați pe suprafețe mari),
scade secreția de ACTH și are loc inhibarea axului hipotalamo –
hipofiar – corticosuprarenal.
La întreruperea bruscă a tratamentului cu glucocorticosteroizi
apare insuficiența corticosuprarenală iatrogenă.
II. Hormoni glucocorticosteroizi - reacții adverse datorate
acțiunilor metabolice sau farmacologice
 Diabet cortizonic:
– Pot agrava și activa un diabet latent;
– Agravează diabetul manifest;
– Induc diabet de ”novo”, diabet cortizonic;

 Osteoporoză și osteonecroză (apare la tratamente peste 1 an, frecvent la

menopauză). Sunt afectate mai ales vertebrele și coastele (tasări, fracturi). Poate
apare mai rar necroză aseptică osoasă (frecvent este afectat capul femural).

 Miopatie cortizonică – manifestată prin atrofie și oboseală musculară;

 Întârzierea creșterii la copii;

II. Hormoni glucocorticosteroizi - reacții adverse datorate
acțiunilor metabolice sau farmacologice
 Atrofia pielii:
– Apare la aplicarea locală, timp îndelungat și se manifestă prin:
• Striuri;
• Vergeturi;
• Echimoze;
• Favorizarea infecțiilor bacteriene și micotice;

 Retenți hidrosalină însoțită de hipertensiune arterială și edeme;

 Scăderea rezistenței la infecții, datorită deprimării sistemului imun;
 Aparat digestiv:
 Ulcer gastric sau duodenal, greu de evidențiat radiologic, deoarece nu este
însoțit de fenomene inflamatorii;
 Ulcerul este nedureros, dar poate fi însoțit de complicații: hemoragii, perforații;
II. Hormoni glucocorticosteroizi - reacții adverse datorate
acțiunilor metabolice sau farmacologice
 SNC: excitație, insomnie, tulburări psihotice, apariția crizzelor la epileptici;

 Ochi: creșterea presiunii intraoculare cu apariția glaucomului cortizonic;

 Sânge: hipercoagulabilitate cu favorizarea fenomenelor tromboembolice;

 Risc fetal: se monitorizează fătul (la mamele tratate cu glucocorticosteroizi) pentru

a evidenția insuficiența CSR;
 Hormoni glucocorticosteroizi – Contraindicații

 Ulcer gastro duodenal;

 Insuficiență cardiacă;
 HTA;
 Osteoporoză;
 Insuficiență renală avansată;
 Diabet;
 Psihoze;
 Boli infecțioase;
 Convulsii;
 Sarcină (prudență, administrare exclusiv în situații care pun viața mamei în pericol);
 Alăptare;
 Perioada de creștere,
 Hormoni glucocorticosteroizi – Farmacoterapie

 În cursul tratamentului cortizonic se urmăresc:

 Glicemia și glicozuria;
 Control radiologia al coloanei vertebrale;
 Temperatura corpului;
 Tensiunea arterială;
 EKG;
 Diureza;
 Greutatea corporală;
 În cursul tratamentului cortizonic, dieta trebuie să fie hiperproteică, iar înainte de
intervenții chirurgicale se administrează steroizi anabolizanți:
 La femei însărcinate se administrează doze minime și numai în afecțiuni severe:
boala Addison, astmă bronșic sever; dermatoze grave.
 Înaintea nașterii se administrează ACTH timp de câteva zile (dacă nu se face
această administrare pentru reluare secreției glandei corticosuprarenale, se
administrează corticosteroizi la nou născut.
 Hormoni glucocorticosteroizi – Indicații terapeutice

Hormonii corticosteroizi au două tipuri de indicații:

I. Medicație de substituție
II. Ca agenți farmacologici în patologii neendocrine.

Hormonii corticosteroizi indicații ca medicație de substituție:

 Insuficiența corticosuprarenală cronică (boala Addison) - se
utilizează glucocorticosteroizi naturali: hidrocortizon, cortizon (oral sau
i.m), asociați cu mineralocorticosteroizi.
 Insuficiența corticosuprarenală acută: hidrocortizon i.v sau i.m.
 Hiperplazia congenitală a suprarenalelor (tulburare genetică prin
deficit enzimatic al CYP21 – datorită acestei dereglări
corticosuprarenala sintetizează cantități crescute de steroizi androgeni
cu efect virilizant).
 Hormoni glucocorticosteroizi – Indicații terapeutice

Hormonii corticosteroizi indicații ca medicație de substituție:

 Sindrom Cushing în timpul și după rezecția chirurgicală a unei tumori

secretante de hidrocortizon.

Utilizare în scop diagnostic – testul de supresie prin dexametazonă:

Uilizat pentru diagnosticul sindromului Cushing – la administrarea
de dexametazonă scade secreția de ACTH dar nu scade eiminarea
renală a metaboliților hidrocortizonului;
Diferențierea hipercorticismului hipofizar de cancer suprarenal – nu
are loc modificarea eliminării urinare a corticosteroizilor.
 Hormoni glucocorticosteroizi – Indicații terapeutice

Hormonii corticosteroizi indicații ca agenți farmacologici în boli

neendocrine:
 Boli inflamatorii severe: poliartrită reumatoidă, reumatism articular
acut, artrita acută gutoasă;
Colagenoze: lupus eritematos diseminat, nefrită lupică, poliartrită
nodoasă;
Boli hepatice și digestive: hepatită cronică activă, hepatită alcoolică,
colită ulceroasă, boala Chron;
Boli renale: glomerulonefrită acut progresivă, sindrom nefrotic;
Stări infecțioase (pentru efectul antiinflamator și pentru creșterea
capacității organismului în criză), asociat cu antibiotice și chimioterapice
active pe agentul patogen: febră tifoidă, meningite tuberculoase,
encefalite virotice;
 Hormoni glucocorticosteroizi – Indicații terapeutice

Hormonii corticosteroizi indicații ca agenți farmacologici în boli

neendocrine:

 Reacții alergice grave: șoc anafilactic;

Astm bronșic;
Transplant de organ;
Naștere prematură;
Stări de șoc și colaps;
Edem cerebral;
Leucemie acută la copil asociat cu antitumorale;
Limfoame maligne, asociat cu antitumorale;
 Hormoni mineralocorticosteroizi

Secreția zilnică de aldosteron este de 0,125 mg cu autoreglare

prin volemie și sistemul renină angiotensină aldosteron, bilanț sodic sau
potasic.
Dereglări ale metabolismului hormonilor mineralocorticosteroizi:
 Hiperaldosteronism primar (Sindrom Conn), caracterizat prin
hipertensiune arterială, polidipsie, poliurie, astenie musculară cu
crize de tetanie, hipopotasemie, hipernatremie, alcaloză,
creșterea secreției de aldosteron și metaboliți (are cauză frecvent
tumorală).
 Hiperaldosteronism secundar - întâlnit frecvent în ciroză și în
edemele carențiale.
 Hormoni mineralocorticosteroizi – indicații terapeutice
 Insuficiența
corticosuprarenală acută
(deoxicorticosteron);
 Insuficiență
corticosuprarenală cronică
(deoxicorticosteron și
fludrocortizon);
 Stări de deshidratare marcată:
vomă, diaree, postoperator,
toxicoza sugarului
(deoxicorticosteron);
 Hipotensiune esențială,
sindrom ortostatic
(fludrocortizon)
Corticotrofina (ACTH)
- Hormon secretat de hipofiza
anterioară, care stimulează
sinteza de hidrocortizon.
- Indicații terapeutice:
- Insuficiența corticosuprarenală cu
hipofuncție hipofizară;
- Evaluarea capacității funcționale a
corticosuprarenalei;
- Afecțiuni inflamatorii severe;
HORMONI TIROIDIENI / ANTITIROIDIENE
 HORMONI TIROIDIENI – BAZE FIZIOPATOLOGICE

• Tiroida:
– Cea mai voluminoasă glandă endocrină (20 – 30 g);
– Situată în partea anterioară a gâtului, într-o lojă fibroasă;
– Este formată din doi lobi, uniți printr-o porțiune de țesut glandular
numit istm;
Din punct de vedere structural, țesutul glandular este format dintr-un
număr mare de foliculi sau acini secretori care secretă un lichid vâscos,
denumit coloid folicular.
În coloidul folicular se găsesc:
 tiroglobulină
 tirozină (principalul substarat al hormonilor tiroidieni);
 HORMONI TIROIDIENI – BAZE FIZIOPATOLOGICE

Tiroida secretă zilnic 2 categorii de hormoni:

– Levotiroxina (T4) – 0,075 mg /zi;
– Liotironina (T3) – 0,005 mg/zi;
Etapele sintezei hormonilor tiroidieni:
1. Captarea iodului ionic din sânge de către celulele foliculare prin mecanism
activ stimulat de TSH;
2. Oxidarea enzimatică a iodului cu formare de radicali liberi sau ioni
iodinium;
3. Iodarea tirozinei și formarea:
- monoiodtirozinei (MIT);
- diiodtirozina (DIT);
4. Condensarea celor doi intermediari cu formarea:
MIT+ DIT = T3
DIT + DIT = T4
 HORMONI TIROIDIENI – BAZE FIZIOPATOLOGICE

Sinteza normală a hormonilor tiroidieni necesită un aport zilnic de

0,06 – 1 mg I2.
Necesitățile sunt acoperite prin ingestia a 0,25 – 0,3 mg I2 în 24
ore. Din cantitatea de iod ingerată, doar o treime participă la sinteza
hormonilor tiroidieni.
Sinteza hormonilor tiroidieni este reglată de:
 necesitățile organismului;
 sistemul hipotalamo - hipofizar;
 REGLAREA SECREȚIEI HORMONILOR
TIROIDIENI
HIPOTALAMUS

TRH – hormon eliberator al

tireotrofinei (tireoliberină)

HIPOFIZA
Creșterea T3 și T4
Reglează prin feed back
negativ secreția de TSH
TSH – hormon tireotop

1. Stimulează 2. Iodul stimulează

captarea iodului în sinteza tiroglobulinei
celulele foliculare și și crește eliberarea în T3 și T4
etapele de sinteză ale circulație a
hormonilor tiroidieni hormonilor T3 și T4.
 HORMONI TIROIDIENI - ACȚIUNI FIZIOLOGICE ȘI
FARMACODINAMICE – acționează asupra proceselor metabolice pe
care le intensifică, inducând:
• Creșterea consumului de oxigen și a metabolismului energetic la
nivelul tuturor țesuturilor;

• Creșterea activității enzimelor microzomale;

• Creșterea metabolismului bazal cu 60 – 100% ca urmare a

intensificării reacțiilor oxidative celulare;

• Creșterea termogenezei (au acțiune calorigenă);

 HORMONI TIROIDIENI - ACȚIUNI FIZIOLOGICE ȘI
FARMACODINAMICE

• Efecte metabolice:
– Metabolism protidic:
• La doze mici cresc sinteza proteică iar la doze mari
favorizează dezaminarea cu bilanț azotat negativ;
- Metabolism lipidic:
• Cresc lipoliza și scad rezervele de lipide și colesterol;
- Metabolism glucidic:
• Cresc absorbția glucozei din intestin;
• Efect glicogenolitic hepatic;
• Stimulează arderea periferică a glucozei cu eliberarea de
energie;
 HORMONI TIROIDIENI - ACȚIUNI FIZIOLOGICE ȘI
FARMACODINAMICE

• Stimulează creșterea și dezvoltarea prin 2 tipuri de acțiuni:

– Stimulează formarea și eliberarea hormonilor de creștere;

– Efect direct, stimulator al țesuturilor:

• Stimulează maturarea sistemului nervos;
• Cresc activitatea neuronilor corticali;
• Stimulează creșterea oaselor;
 HORMONI TIROIDIENI - ACȚIUNI FIZIOLOGICE ȘI
FARMACODINAMICE

• Efecte pe aparate și sisteme:

– Aparat cardiovascular:
• Cresc forța de contracție și frecvența cardiacă, ducând la
creșterea debitului ardiac;
• Cresc tensiunea arterială;
• Cresc consumul de oxigen al miocardului;
– Aparat digestiv:
• Cresc secreția de acid clorhidric și pepsină;
 HORMONI TIROIDIENI - deficit

• Deficitul producției de hormoni tiroidieni sau rezistența

țesuturilor la aceștia se numește hipotiroidism.
• Insuficiența tiroidiană severă se numește mixedem și se
caracterizează prin:
– Cardiomegalie;
– Creștere în greutate;
– Scăderea capacității intelectuale, a memoriei;
– Defecte de vorbire;
– Somnolență;
– Infertilitate la femei;
– Impotență la bărbați;
Prin creșterea secreției de TSH apare hiperplazia tiroidiană și gușa.
Absența tiroidei generează cretinismul gușogen.
 HORMONI TIROIDIENI – indicații terapeutice

• Se utilizează ca medicație de substituție în hipotiroidism. La bolnavii

cu mixedem induc creșterea metabolismului bazal și a consumului de
oxigen. Cresc diureza și reduc edemele. Cresc tonusul cortical și
aduc la normal activitatea psihică.

• La copii cu hipotiroidism au efect terapeutic dependent de momentul

începerii administrării și de regularitatea acestuia. Administrați din
primele 3 luni de viață, asigură dezvoltarea psihică și fizică normală.
 HORMONI TIROIDIENI – farmacotoxicologie

• La doze mari induc hipertiroidie cu:

– Stimularea SNC: hiperexcitabilitate, insomnie, amețeli;
– Cardiovascular: tahicardie, crize de angor, palpitații;
– Aparat digestiv: anorexie, scădere în greutate;
– Cutanat: congestie, transpirații;

• Contraindicații:
– Tireotoxicoză, cancer tiroidian;
– Cardiopatie ischemică;
– Osteoporoză;
– Deutriție;
– Intoleranță la iod;
– Precauții în diabet zaharat;
 LEVOTIROXINA
Fcin.:
 Latența după administrarea orală este
 Absorbție orală variabilă: 35 – 12 – 14 ore; efectul maxim apare în 10
80%; zile; durata efectului 2 – 3 săptămâni;
 Transport legat de alfa1 și alfa2  Indicații:
globuline în proporție de 99%;  Hipotiroidism: se începe cu doze
mici: 0,025 – 0,05 mg/ zi care se
 Biotransformare în ficat prin cresc progresiv la interval de 2
deiodare, dezaminare oxidativă săptămâni în funcție de apariția
și conjugare; reacțiilor adverse și de eficacitatea
 T4 substituie hormonul deficitar terapeutică.
și ulterior se transformă în T3;  La cardiaci tratamentul se începe
cu doze mai mici: 0,0125 mg/zi.
 Pentru evitarea cumulării se face
tratament 4 – 5 zile / săptămână,
cu 2 – 3 zile pauză.
 LIOTIRONINA
• Biodisponibilitatea orală este de aprox. 90%;
• Are potență mai mare și efect mai rapid față de T4.
• Dozele echiactive sunt: 0,05 mg T3 – 0,1 mg T4.
Indicații:
• Hipotiroidism – se începe cu doze mici: 0,01 – 0,02 mg care
se cresc progresiv.
•În terapie există preparate care asociază T3 și T4:
– Novotiral (T4/T3 - 4:1);
–Tireoton (T4/T3 - 5:1);
 ANTITIROIDIENE

• Tireotoxicoza – producție excesivă de hormoni tiroidieni cu

manifestări:
– Tahicardie, palpitații, aritmii cardiace;
– Creșterea poftei de mâncare, scaune frecvente, scădere
ponderală;
– Labilitate psihoemoțională, tremor al extremităților;
Boala Graves Basedow – are cauză autoimună (apar
autoanticorpi antiTSH). Se caracterizează prin manifestările de mai
sus, apariția gușei și a sindromului exoftalmic.
 ANTITIROIDIENE – clasificare după mecanismul de acțiune
1. Substanțe care împiedică
sinteza hormonilor tiroidieni –
ANTITIROIDIENE PROPRIU
ZISE:
 DERIVAȚI DE TIOURACIL:
 METILTIOURACIL
 PROPILTIOURACIL
 BENZILTIOURACIL
DERIVAȚI DE IMIDAZOL:
 CARBIMAZOL
 TIAMAZOL
2. Substanțe care împiedică captarea
iodului în tiroidă:
 IOD
 PERCLORAT DE POTASIU
 NEUROLEPTICE
FENOTIAZINE
3. Substanțe care antagonizează
efectele hormonilor circulanți:
 BETA ADRENOLITICE
4. Substanțe care produc
iradierea locală a tiroidei:
 IOD RADIOACTIV
 ANTITIROIDIENE – reprezentanți

• ANTITIROIDIENE PROPRIU ZISE:

– împiedică oxidarea iodului;
– împiedică procesul de cuplare al MIT și DIT;
– împiedică transformarea T4 în T3 (propiltiouracil);
– inhibă sinteza anticorpilor anti – TSH (tiamazol);
Indicații:
 Hipertiroidism;
 Boala Graves Basedow;
 ANTITIROIDIENE – reprezentanți
• Substanțe care împiedică captarea iodului - Iod
– Se concentrează în tiroidă prin mecanism activ, stimulat de TSH;
– La doze mici participă la sinteza hormonilor tiroidieni;
– La doze mari (> 6 mg/zi) are efect antitiroidian;
Indicații:
 Pregătire preoperatorie în tiroidectomie;
 Iradiere accidentală (împiedică iodocaptarea și blochează tiroida);
• Substanțe care produc iradierea locală a tiroidei – Iod radioactiv
– Emite la nivelul tiroidei 2 tipuri de raze:
• Raze β cu penetrabilitate mică ce produc iradierea locală a tiroidei,
cu necroza celulelor foliculare (util în tratamentul hipertiroidismului);
• Raze X cu penetrabilitate mare ce permit evidențierea capacității de
iodocaptare a tiroidei (utilizare în scop diagnostic pentru evaluarea
tulburărilor tiroidiene);