Terapeutică

TERAPIA TULBURĂRILOR GENERALE
Hrănirea artificială
La animale se face prin administrarea principalelor substanţe

nutritive pe cale:
- parenterală sau
- digestivă.
Calea parenterală – mai des utilizată în medicina

veterinară; astfel pentru:
- necesarul de proteine se folosesc:

- seruri hiperimune de cal 50 ml/100 kg parenteral,
- soluţii de aminoacizi: arginină-sorbitol, aminoven 10%,
aminosteril, infesol, etc;
- necesarul de lipide se folosesc – uleiuri vegetale

sterilizate prin fierbere, în doze de 100-150 ml/animal mare, 50-60
ml/animal mijlociu, 10-20 ml/animal mic, administrate prin
injecţii i.m. profunde.
Calea parenterală
- necesarul vitaminic – se administrează amestecuri

vitaminice i.v. sau i.m şi mai rar per os.
Vitaminele liposolubile se vor administra numai i.m. sau per

os. Astfel vitamina A şi D se vor administra i.m. în doze de
5000-10000 UI/kg.
Vitaminele hidrosolubile se oxidează repede şi se elimină
repede din organism, de aceea dozele se repetă după 5-6 ore.
Vitamina C se foloseşte în doze de 2-10 g/animal mare,
vitaminele complexului B (B1, B2, B6) în doze de 0,1-0,3
mg/animal mare. La animalele mici aceste doze vor fi de 10 ori
mai mici. La acestea se adaugă în funcţie de necesităţi vitamina
H, vitamina PP şi vitamina E.
Calea parenterală
- necesarul de glucide se folosesc:

- soluţii glucozate concentrate (33%) în doze de 0,6-1 ml/kg
i.v. de 3 ori în 24 de ore având grijă să nu depăşim 1 g substanţă
activă/kg/24 ore. Acestea se folosesc când animalul nu este
deshidratat pentru a nu se produce hierglicemie şi şoc
hiperglicemic.
- În caz contrar se vor folosi soluţii glucozate izotone 5%.
- sărurile minerale se vor administra numai în caz de

carenţe stabilite concret prin examene biochimice ale sângelui,
întrucât excesul lor poate provoca unele tulburări în activitatea
cardiacă, absorbţia intestinală, activitatea metabolică, etc.; se
utilizează:
- soluţii complexe cu electroliţi: sol. Ringer, Ringer-Lactat,
sol. izotone de NaCl sau KCl.
Calea digestivă este mai greu de utilizat în

medicina veterinară; se face:
- cu sonda, per os: soluţii glucozate, lapte, tainuri în care

se adaugă pepsină 1%, acid clorhidric 1% şi medicamente
ce conţin fermenţi pancreatici (triferment, mezym,
zymogen, etc).
- „clisme alimentare” după o prealabilă anestezie
sacrococcigiană. Pentru aceasta se foloseşte lapte cu
amidon 6-10%, soluţii glucozate sau zaharate 2%, soluţii
amestecate cu 2-3 ouă, în doze de 4-5 litri/animal mare,
0,5-1 litru/animal mijlociu, 50-150 ml/animal mic.
Reechilibrarea hidroelectrolitică şi acidobazică
Reechilibrarea hidroelectrolitică – este o urgenţă

medicală necesară în stările morbide însoţite de
deshidratare; iar
Reechilibrarea acidobazică – în stările morbide însoţite
de modificări ale rezervei alcaline (acidoza metabolică
mai frecvent dar şi alcaloza metabolică).
În majoritatea cazurilor, deshidratarea şi modificarea

rezervei alcaline evoluează împreună motiv pentru
care terapia lor se face în acelaşi timp.
Succesul terapeutic depinde de:
- cantitatea de lichid ce trebuie înlocuită,

- compoziţia ionică a lichidului,
- calea de administrare şi
- viteza de administrare.
1. Cantitatea de lichid ce trebuie înlocuită – în

funcţie de pierderile în greutate ca urmare a
deshidratării. Aceste pierderi în greutate sunt greu de
apreciat întrucât deshidratarea este însoţită de alte
tulburări generale care accentuează deficitul ponderal.
Din punct de vedere clinic deshidratarea poate fi:

- uşoară - se pierde 2,5-5%
- medie - se pierde 5-10%
- gravă - se pierde peste 10%.
Nr. Deshidratarea
Criteriul
crt. Uşoară Medie Gravă
1. pierderea în greutate (%) 5% 5-10% peste 10%
2. diareea survenită de curând veche de 2-3 zile peste 3 zile
tahicardie, colaps
puţin modificată, tahicardie, tahipnee, extremităţile
3. starea generală periferic, cianoză,
extremităţile calde reci
extremităţi reci
sete absentă în deshidratarea
sete nu prea mare,
4. setea şi urinarea hipotonă şi sete prezentă în setea absentă, anurie
urinare vizibilă
deshidratarea hipertonă
ochi strălucitori, corneea fără luciu, endoftalmie corneea uscată,
5. starea globilor oculari
endoftalmie redusă netă endoftalmie pronunţată
fără elasticitate, piele cu
starea pielii, pleoapa elasticitate redusă, aspect de
6. elastice, suple aspect de „cârpă
superioară „piele argăsită”
stoarsă”
revine instantaneu, revenirea este întârziată,
revenirea este mai tardivă, cuta
7. pliul cutanat cuta dispare în 5 cuta se menţine peste 1
se menţine 50-60 secunde
secunde minut
umede şi fără sete în
starea mucoaselor deshidratarea hipotonă, uscate şi
8. umede şi calde uscate, reci, cianozate
aparente sete intensă în deshidratarea
hipertonă
testul McCloore-Uldrich
9. (viteza de resorbţie a 0,5 15-20 minute 10-15 minute 6 minute
ml ser injectat i.d.)
peste 50% (fiziologic
10. valoarea hematocritului peste 55% peste 60%
Ht este sub 50%)
1. Cantitatea de lichid ce trebuie înlocuită
După stabilirea gradului de deshidratare se calculează
cantitatea de lichid ce trebuie înlocuită în 24 ore.
Aceasta se face după formula Q=GxD/100,

- Q=litri de lichid ce trebuie înlocuit,
- G=greutatea animalului,
- D=procentul de deshidratare.
Ex. – pentru un viţel de 50 de kg cu deshidratare uşoară (a

pierdut maxim 5% din greutatea corporală),
Q=50x5/100=2,5 litri/zi.
2. Compoziţia ionică a lichidelor rehidratante trebuie să
fie în concordanţă cu deficitul ionic al pacientului; din
acest punct de vedere deshidratarea poate fi:
- hipotonă,
- izotonă sau
- hipertonă
Totuşi pentru stabilirea obiectivă a deficitului ionic al

organismului se determină profilul mineral al sângelui prin
analize biochimice. În funcţie de rezultat, lichidele
rehidratante standard trebuie ajustate prin adausul unei
anumite cantităţi de ioni deficitari în plasmă.
2. Compoziţia ionică a lichidelor rehidratante
Când determinarea cantitativă nu este posibilă sau intervenţia
terapeutică este urgentă se recomandă administrarea
soluţiilor izotone sau chiar uşor hipotone.
În principiu soluţiile rehidratante trebuie să conţină :

- electroliţi în concentraţie asemănătoare plasmei : clorură de
sodiu, clorură de potasiu
- substanţe energizante : glucoză, dextroză;
- substanțe alcalinizate : bicarbonat de sodiu, acetat sau
lactat de sodiu.
Soluţiile alcalinizate se vor administra după determinarea

rezervei alcaline a sângelui. În mod fiziologic rezerva alcalină
are valori cuprinse între 22-27 mEq/L. Valorile mai mici indică
acidoza metabolică iar cele mai mari alcaloza metabolică.
2. Compoziţia ionică a lichidelor rehidratante
Cantitatea de bicarbonat necesară corectării acidozei se face după
formula X=AxB, unde A=S–R şi B=FxM, unde
- X(mEq/L)=necesarul de bicarbonat al pacientului,
- A(mEq/L)=deficitul de bicarbonat în lichidul extracelular (LEC),
- B(litri)=cantitatea de bicarbonat în lichidul extracelular al
pacientului,
Astfel, X=(S-R)x(FxM), unde
- S(mEq/L)=concentraţia fiziologică a bicarbonatului,
- R(mEq/L)=concentraţia determinată a bicarbonatului la
pacient,
- F=factor de proporţie ponderală a lichidului extracelular=0,3
- M(kg)=masa corporală a pacientului.
3. Calea şi modul de administrare poate fi:
- administrate pe cale orală şi/sau
- administrarea pe cale parenterală.
Calea orală este în general mai rar utilizată; motive:

- cele mai frecvente deshidratări apar în gastroenteropatii în
care se constată hiperperistaltism, congestia mucoasei
intestinale, maldigestie şi malabsorbţie.
- poate fi utilizată în: nefropatii, afecţiuni obstetricale şi
ginecologice, tulburări metabolice.
- este recomandată în deshidratări uşoare şi medii sau după o
primă administrare a lichidelor pe cale parenterală în cazurile
de deshidratare severă.
- se pot utiliza:
- în amestec cu laptele la tineret,
- ca atare la adulte, cu ajutorul sondei
3. Calea şi modul de administrare
Exemple de soluții rehidratante administrate per os:
- soluţia electrolitică preparată după formula lui Dalton, conţine
NaCl 117 g, KCl 150 g, NaHCO3 168 g, K3PO4 135 g. Doze – 5,7 g
amestec asociat cu 50 g glucoză şi 1 litru de apă, în doze de 2-4 litri/zi
în 3-4 reprize.
- erisol 100 g pulbere la care se adaugă 4 litri apă sau ceai, în doze
de 4-8 litri/zi la viţei. Erisolul micşorează peristaltismul,
neutralizează toxinele şi favorizează resorbţia apei şi a electroliţilor.
- energosol pulbere care conţine NaCl 22,1%, gluconat de calciu 2,1%,
fosfat monopotasic 16,2%, MgSO4 0,1%, glicocol 3,4%, acid glutamic
4,2%, lactoză 21,3%. Doze – 236 g în 10 litri apă caldă în 2-3 reprize/zi
la viţei.
- romhidrosel pulbere care conţine glucoză 67,0 g, glicocol 10,0 g,
NaCl 15,0 g, fosfat monosodic 3,3 g, fosfat monopotasic 3,5 g, citrat de
potasiu 0,1 g, citrat de sodiu 0,1 g, acid citric 1,0 g. Doze – soluţie
apoasă 3% câte 2 litri de 2 ori pe zi timp de 3-5 zile la viţei.
Când se constată şi hipokalemii severe se poate administra

pe cale orală 1-3 g KCl în 250-450 ml apă la viţei.
În situaţia în care nu se poate aprecia bicarbonatul obiectiv

prin analize biochimice se administrează bicarbonat de
sodiu per os în doză de 30 g/viţel, evitându-se astfel
alcaloza ce se poate instala rapid după administrarea pe
cale i.v.
Calea parenterală este preferată în deshidratarea severă:
- este mai eficientă;
- este comodă, mai ales în administrarea s.c.
- este totuşi preferată administrarea i.v. sub formă de
perfuzie.
Se folosesc soluţii rehidratante şi energizante în

concentraţii izotone sau uşor hipotone:
- glucoză 5%,
- bicarbonat de sodiu 1,3-1,4%,
- lactat sau acetat de sodiu,
- clorură de sodiu 0,9%).
Precauții:
- se evită soluţiile hipertone întrucât atrag lichidele din

spaţiul interstiţial accentuând deshidratarea.
- în cazul administrării s.c. în deshidratările uşoare şi

medii trebuie să se tină cont de faptul că viteza de
resorbţie se produce mai lent faţă de necesităţile
organismului din cauza proastei circulaţii periferice
Protocol:
De regulă: - se începe cu soluţii bicarbonatate,
- apoi, energizante şi
- în final soluţii electrolitice.
Exemplu de protocol recomandat în deshidratările severe:
- soluţie izotonă de bicarbonat de sodiu (1,3-1,4%),
- soluţie izotonă de glucoză (4,7%),
- soluţie cloruro-sodică izotonă (0,9%) şi
- unul din următoarele lichide rehidratante şi energizante:
Ringer, Ringer-lactat, Ionoser, Infesol, Voluven, etc.
Protocolul terapeutic prevede ca 40% din cantitatea de lichid ce

trebuie înlocuită să se administreze în primele 4-6 ore, apoi
restul în următoarele 18-20 ore.
4. Viteza de administrare – stabilită astfel încât cantitatea

de lichid deficitar să fie administrată în 24-36 ore.
Precauții:
- administrarea rapidă poate duce la supraîncărcarea
circulaţiei urmată de şoc, iar
- administrarea prea lentă nu este eficientă.
- soluțiile care conţin peste 5 mEq/L potasiu se
administrează lent pentru a se evita stopul cardiac.
- dacă în timpul perfuzării apar semne de şoc se reduce
viteza de administrare sau chiar se opreşte perfuzarea.
4. Viteza de administrare – se poate calcula:
- pornindu-se de la numărul de picături necesar pentru

1 ml şi care diferă după calibrul acului perfuzorului.
- în funcţie de compoziţia lichidului perfuzabil, fiind în

medie de 250 ml/oră.
Sindromul
de
colici
1
Termenul de colici semnifică manifestări
dureroase cu punct de plecare de la nivelul
viscerelor abdominale.
Se disting:
• colici adevărate = manifestări ale durerilor gastrointes-
tinale;
• colici false = exprimă dureri de la nivelul celorlalte viscere

abdominale (peritoneu, ficat, rinichi, căi biliare, uter, pleură etc.);
• colici simptomatice = manifestări dureroase în boli

sistemice infecţioase, parazitare, toxice etc.
2
Tabloul clinic:
După intensitatea manifestărilor dureroase
deosebim colici: dramatice, grave şi uşoare.
• dramatice (brutale)
- manifestările dureroase sunt intense şi
continui
- animalele îşi pierd instinctul
de conservare
- apar în crizele vasculare
abdominale (arterita mezenterică),
dilataţia gastrică acută,faza de
debut a unor tulburări topografice,
precum torsiunea transversală a
colonului etc. 3
• grave (intense)
- manifestările dureroase sunt suficient de
intense
- animalele îşi pot pierde instinctul de
conservare
- apar scurte perioade de acalmie
- mai frecvent în gastropatii şi enteropatii
ale intestinului subţire:
- spasmul intestinal
- în faza de debut a
unor tulburări
topografice, (hernia
ingvino-scrotală
la armăsar ş.a.) 4
• uşoare (slabe)
- intensitatea manifestărilor dureroase
este mică şi sunt separate de lungi perioade de
acalmie
- apar mai frecvent în enteropatii ale
intestinului gros (indigestia intestinală prin
supraîncărcare) sau în faza finală a tulburărilor
topografice.
5
După modul de exprimare, simptomele pot fi
împărţite:
- mimate,
- audibile şi
- cifrate.
6
 Partea mimată - manifestările de atitudini,
poziţii,facies şi mimică
 Mimica facială :
 - căscături
 - mişcări convulsive ale buzelor
 - clipiri dese din ochi
 - privire îngrijorată
 - agitaţia urechilor
 - scuturarea frecventă a capului asociată cu
campare dinainte
 - poziţia câinelui şezând
 - autoascultaţie
 - bătăi scurte cu copita de sol sau lovire a
abdomenului cu membrele anterioare.
 Sugerează localizarea anterioară a durerii (stomac,
eventual duoden, flexura diafragmatică a colonului).7
Mimica caudală:
- campare dinapoi
- luarea frecventă a poziţiei de urinare fără
micţiune
- agitaţia cozii, ţinerea ei ridicată sau în S
- semierecţia la masculi şi mişcările labiilor
vulvei şi ale clitorisului la femele
Sugerează localizarea posterioară a durerii

(cecum, flexura pelvină a colonului)
8
9
Atitudini:
- deplasarea cu paşi scurţi, cu picioarele

uşor flexate
- culcări şi ridicări frecvente
- tendinţa de trântire.
10
Partea audibilă - zgomotele
intestinale (borborigme pe intestinul subţire şi ghiorăituri pe
intestinul gros) sunt modificate ca frecvenţă
şi intensitate în colica adevărată
11
- lipsa acestora semnifică suspendarea
mişcărilor peristaltice, având semnificaţie ridicată
de diagnostic pentru tulburările topografice
intestinale.
- exagerarea borborigmelor se constată
în spasmul intestinal (crampa intestinală)
- în indigestia intestinală gazoasă apar
zgomote pasive, cu timbru amforic, determinate de
trecerea gazelor dintr-o ansă în alta pentru egalizarea presiunii. Se aud pe
cârja cecumului şi pe ansa a doua a colonului.
- zgomotele intestinale sunt relativ
nemodificate în colica falsă şi apare suferinţa
clinică a organelor afectate.
12
 Partea cifrată = manifestări care se pot
cuantifica:
- frecvenţa contracţiilor cardiace
- caracterele pulsului
- frecvenţa mişcărilor respiratorii, urinării,
zgomotelor intestinale, flatulenţei şi defecării
- modificările de volum ale abdomenului
- temperatura corporală
- modificările apetitului pentru apă şi
alimente
- modificările glandelor sudoripare şi ale
firelor de păr.
13
Clavirul ecvin - constă în:
tremurături,
-
- transpiraţie,
- horipilaţie şi durere în zonele de
proiecţie ale organelor afectate (în
dermatomerele corespunzătoare).
14
 Tahicardia cu frecvenţă:
 - sub 60 contracţii/min-prognostic favorabil;
- 60-80 contracţii/min-prognosticul rezervat;
- 80-100 contracţii/min-prognostic grav
 Scăderea amplitudinii şi tensiunii pulsului indică

şocul.
 Respiraţia:
 - superficială, uneori cu atitudine
ortopneică, se întâlneşte în dilataţia gastrică.
- rece indică instalarea stării de şoc
15
Aspectul mucoaselor:
- palid indică anemia posthemoragică
(ruptură de viscere)
- pământiu indică şocul.
Timpul de reumplere capilară se verifică prin presiunea

cu degetul pe mucoasa bucală sau gingivală.
- peste 4 secunde – microcirculaţie deficitară (iminenţa
stării de şoc);
- peste 8 secunde-prognostic grav
Temperatura corporală:
- hipotermia, asociată cu piele şi extremităţi reci,
indică şocul.
- febra apare în colici simptomatice (antrax şi alte
boli infecţioase) sau în peritonită.
16
17
Diagnosticul:
Simptomatic: - colici dramatice, grave sau
uşoare
Topografic: - localizarea durerii

În gastropatii:
- colica este gravă (cu dureri intense)
- modificări ale faciesului (mimică facială
bine exprimată)
- dilataţia abdomenului în zona epigastrică
- grave tulburări cardio-respiratorii
- date relevante se obţin la sondajul gastric.
18
În enteropatii:
- mimica caudală şi genitală
- dilataţia abdomenului în zona hipogastrică
- modificările cardiorespiratorii puţin intense.
- date relevante se obţin la exploraţia
transrectală.
ID ID
T T
12-18 0RE 18-20 ORE
19
20
Etiologic şi patogenetic:
- este important pentru a preciza evoluţia

 sindromului de colică şi tratamentul adecvat
- are în vedere deosebirea colicilor adevărate

(digestive) de cele false
- diferenţierea faţă de manifestările de excitaţie

corticală din encefalopatii
21
Pentru precizarea etiologiei sunt foarte
importante datele obţinute la:
- sondajul nasoesofagian
- exploraţia transrectală
- puncţia peritoneală şi cecală
- examenul de laborator al sângelui
- examenul ecografic.
• Anamneza trebuie să evidenţieze:
- când a debutat imbolnăvirea (când a mâncat şi a băut apă ultima dată
animalul, când a defecat, urinat)
- eventualele greşeli de igienă alimentară
- expunerea la ploaie sau ninsoare
- dacă s-au observat paraziţi in fecale şi tratamentele
antiparazitare efectuate
- la iepe - data montei,dacă au prezentat călduri neregulate
22
- intervenţiile anterioare efectuate
• Sondajul naso-esofagian:
- este obligatoriu, atât în scop de diagnostic, cât şi în scop
terapeutic.
!!! În momentul efectuării sondajului, poziţia

capului faţă de gât trebuie să fie în unghi drept.
* În gastropatii – se observă eliminarea de

gaze de fermentaţie pe sondă sau conţinut
stomacal nedigerat
23
 Exploraţia transrectală:
- aduce date importante în caz de enteropatii şi colici
prin tulburare topografică intestinală
- are şi valoare terapeutică, în colici cu localizare
posterioară
- ampula rectală goală şi mucoasa lipicioasă, cu mucus
coagulat (semnul braţului), semnifică oprirea tranzitului
(tulburare topografică, obstrucţie intestinală sau
constipaţie)
- mucoasa rectală ruguoasă, aspră, sugerează deşirări
provocate de o exploraţie anterioară
- dacă se sesizează o breşă înaintea bazinului iar pe
mână rămân coaguli de sânge, este semn al rupturii
rectului şi nu trebuie insistat 24
Exploraţia transrectală
Sondajul
nasoesofagian 25
La exploraţia transrectală se poate palpa:
- în stânga:
- curbura pelvină a colonului
- marginea posterioară a splinei
- colonul descendent
- polul posterior al rinichiului, bazinetul
- în calculoză, se poate palpa ureterul până la
vezica urinară
- median:- inserţia mezenterului (este tracţionat şi întins în ştrangulaţie)
- aorta (eventuale anevrisme vierminoase)
- ansele intestinului subţire
- în dreapta: - cecumul, cu boselurile caracteristice.
26
• Puncţia peritoneală :
- peritonite (lichidul de puncţie este inflamator, lichid
purulent, cu flocoane )
- tulburări topografice intestinale grave
(lichidul de puncţie este sero-hemoragic)
- prezenţa conţinutului digestiv indică
perforarea din greşeală a anselor intestinale
- prezenţa de conţinut digestiv şi sânge
indică ruptura stomacului
• Puncţia cecală (cecocenteza) -dă relaţii cu

privire la supraîncărcarea sau dilataţia cecumului
prin gaze de fermentaţie.
27
• Examenul de laborator al sângelui:
- hematocritul peste 40% semnifică
hemoconcentraţia şi necesitatea rehidratării
- PH-ul sanguin sub 7,2 indică acidoza
metabolică.
- hiperglicemia peste 190 mg/l sau lactatul
peste 6 mmol/l indică un prognostic grav
• Examenul ecografic:
- date preţioase mai ales pentru diagnosticul
colicilor false
- permite, precizarea diagnosticului tulburărilor
topografice intestinale.
28
 Terapeutic – se acţionează în funcţie de
reacţia la diferite medicamente:
- răspunsul favorabil la atropină +

procaină poate indica spasmul intestinal primar
sau secundar crizelor vasculare abdominale.
- răspunsul la algocamin sau buscopan
indică spsmul intestinal sau coprostaza
- lipsa de răspuns la algocalmin în mai
mult de 30-60 minute, indică tulburări
topografice şi impune intervenţia chirurgicală de
urgenţă
29
Diferenţierea ce mai frecventă se face
faţă de :
- miopatia mioglobinurică se bazează pe

imposibiliatea ridicării animalului pe trenul
posterior, urinare maronie (mioglobinurie)
30
Tratamentul:
 Profilactic
-respectarea normelor igienice de hrănire şi
exploatare.
 Medicamentos
Obiective:
1.Calmarea animalului:
Antialgice
- procaină (0,12 g/100kg i.v.) asociată cu
atropină (5-7 mg/animal) şi eventual repetate după 45
min.
*** Atropina şi scopolamina (Scobutil), singure
pot determina reacţii secundare (stază intestinală).
31
Verificarea timpului de reumplere capilară
32
- novalginul (algocalminul) (20-30 ml sol.
50% i.v. sau 40-60 ml sol 25%), repetat la nevoie după 30 min
- No-Spa (20-30 ml i.m sau i.v)
- formol (20 ml sol. 10% i.v.) sau formol
comercial (diluat 1/10 cu apa i.v).
- alcool (sol. 33 % 0,5 ml/kg i.v. sau cu sonda 1
ml/kg).
*** Alcoolul determină relaxarea sfincterelor,
măreşte diureza, este excitant cardiac şi nu
influenţează peristaltismul intestinal.
33
 Hipnotice:
- sulfatul de magneziu (20-50 ml sol. saturată
i.v. sau 5 cg substanţă activă/kg administrat de 2-3 ori la
interval de 3 ore);
- cloralhidrat 0,1 g/kg sol 10% i.v.
Tranchilizante:
- Combelen,
- Vetranquil,
- Rompun,
- Romtiazin
***Sunt vasodilatatoare, având efect hipotermiant, motiv
pentru care sunt contraindicate în şoc.
 Opiacee:
- tinctura de opiu (30-70 ml/per os).
- morfina 0,15 g/animal s.c., până la 0,6 g/animal;
34
Se mai pot folosi:
- fricţiunile uscate (buşumări)
- plimbarea la pas
- venisecţia largă (3-4 litri)
35
 2.Tratamentul tulburărilor generale :
Rehidratarea şi reechilibrarea hidroelectrolitică:

- soluţii cloruro-sodice izotone
- soluţii glucozate
- soluţii Ringer lactat
Susţinerea marilor funcţii:

- analeptice cardio-respiratorii
- nevrostenice (vit. B1);
- vitaminoterapie: vit. C, B1, B2, B6, B12 şi
hidrocortizon hemisuccinat 1-3mg/ kg);
36
Combaterea acidozei metabolice,
- cu bicarbonat de sodiu 15-30 g/animal sol. 1,4-
1,6%, i.v;
Antibioterapie
- pentru prevenirea infecţiilor de asociaţie.
37
 3.Repermeabilizarea tractusului digestiv
prin:
- sondaj gastric şi sifonaj al conţinutului.
- exploraţia transrectală, urmată la nevoie
de clisme înalte repetate, cu apă călduţă, care au efect
favorabil mai ales în coprostază.
 Chirurgical (laparatomie) - în caz de tulburări

topografice intestinale (obstrucţia intestinului prin
fecaloame sau ca ultim remediu).
38
!!!
39
Resuscitarea cardio-respiratorie (RCR)
Are ca scop – prevenirea: - opririi respiraţiei şi a

- stopului cardiac.
Oprirea respiraţiei poate preceda /şi contribuie la stopul

cardiac (încetarea activităţii mecanice a cordului) – motiv
pentru care -
- numit stop cardio-respirator (SCR)
Stopul cardio-respirator (SCR) – produs de numeroşi factori

de natură:
-cardiacă: leziuni ischemice, leziuni septale, hipertonie vagală,

tamponada cardiacă, miocardite, cardioaritmii, hipotensiunea
arterială;
-respiratorie: corpi străini la nivelul căilor respiratorii, spasmul
şi edemul laringelui, astmul bronşic, edemul pulmonar,
hemotoraxul şi pneumotoraxul, hipoxia;
-sistemică: hipotermie, electrocutare, hipoglicemie,
dezechilibre hidroelectrolitice şi acidobazice, traumatisme
craniene, medulopatii şi polinevrite, starea de şoc;
-stări terminale ale unor boli cu evoluţie ireversibilă:
insuficienţa cardiacă congestivă (ICC), neoplazii;
-accidentală: în cursul narcozei şi anesteziei.
Diagnosticul are în vedere semnele clinice – cu cele 2 faze:

- de debut
- de stare (evoluție)
1. În faza de debut se constată:

- tahicardie,
- puls slab şi neregulat,
- aritmii severe,
- prelungirea timpului de reumplere capilară,
- tulburări ale mişcărilor respiratorii şi scăderea volumului
respirator,
- cianoza mucoaselor şi a tegumentelor;
Diagnosticul
2. În faza de SCR se constată:
- pierderea cunoştinţei daca animalul nu este anesteziat,
- midriază,
- dispnei periodice: respiraţie de tip Küssmaul, Biott sau
Cheynes-Stokes şi chiar absenţa respiraţiei,
- absenţa pulsului arterial, a şocului apexian şi a zgomotelor
cardiace.
Electrocardiograma indică fibrilaţie ventriculară sau stop

cardiac.
La pacienţii aflaţi în timpul intervenţiilor chirurgicale se
constată şi absenţa sângerării pe suprafeţele tăiate.
Precizarea diagnosticului SCR trebuie să se facă cu

rapiditate, în aproximativ 30 secunde–3 minute, pe baza:
- absenţei pulsului femural timp de 5-10 secunde;

- lipsa cunoştinţei şi areactivitate (uneori după mişcări
clonice initiale);
- absenţa respiraţiei sau respiraţie agonică (dispnei
periodice).
Particularitățile SCR / Evaluarea stării clinice are în vedere:
- absenţa sau prezenţa mişcărilor respiratorii, tipul şi ritmul lor;

- caracterele şocului cardiac, a zgomotelor cardiace,
- caracterele pulsului arterial şi
- aspectul mucoaselor aparente cu verificarea circulaţiei capilare
(timpul de reumplere capilară);
- aspectul pupilei (midriază) şi prezenţa sau absenţa reflexului
fotomotor;
- prezenţa sau absenţa conştiinţei.
Etapele resuscitării cardiorespiratorii includ un

complex de măsuri terapeutice cu caracter de urgenţă,
ce urmăresc restabilirea, menţinerea şi reechilibrarea
funcţiilor vitale ale organismului:
- funcţia respiratorie,
- funcția cardio-vasculară şi
- funcția neuroendocrină.
RCR trebuie să se realizeze în primele 3-5 minute de la

instituirea stopului cardio-respirator.
Tehnica RCR este complexă şi are 2 faze:
- RCR de bază şi
- RCR specializată.
1. Resuscitarea cardiorespiratorie de bază – numită și "ABC - life“:

- A-Airway=căi aeriene,
- B-Breathing=ventilaţie,
- C-Circulation=circulaţia;
Cuprinde acţiuni de supravieţuire care să menţină:

- permeabilitatea căilor aeriene (A) pentru a asigura o -
- ventilaţie pulmonară eficace (B);
- circulaţia sangvină corectă (C) la nivelul cordului şi creierului.
Asistenţa respiratorie (A,B) – asigurarea aportului de oxigen şi

utilizarea lui de către ţesuturi pentru evitarea hipoxiei şi anoxiei
tisulare şi eliminarea dioxidului de carbon.
Asistenţa circulatorie (C) – reluarea activităţii cardiace şi a
circulaţiei sangvine. Se începe dacă pulsul arterial nu se percepe
după aplicarea mijloacelor de asistenţă respiratorie.
1. Resuscitarea cardiorespiratorie de bază
A-(Airway) – eliberarea căilor respiratorii anterioare se poate

realiza prin:
- poziţia declivă a capului şi a trenului anterior;

- debarasarea orofaringelui de eventualele secreţii, vomă sau
corpi străini obstruanţi:
- se urmăreşte declanşarea reflexului de strănut / tuse,
- utilizarea aspiratorului chirurgical pentru corpi
străini obstruanţi din trahee sau bronhii,
- intubaţia traheala pe cale oro sau nasotraheală,
- traheotomia de urgenţă în caz de obstrucţie laringiană.
B-(Breathing) – ventilaţia pulmonară se realizează prin:
- comprimarea ritmică a cavităţii toracice – frecvenţa acestor mişcări
trebuie să fie dublă faţă de cea fiziologică;
- inserarea unui cateter în trahee (pe cale transcutanată sau în sonda
endotraheală) prin care se introduce oxigen în concentraţie 100% - cu
un debit de 0,5 litri/minut/kg.
Atenție: - se asigură o oxigenare perfectă, dar absenţa eliberării de
bioxid de carbon poate induce o stare de acidoză.
- oxigenoterapie, prin care se asigură o ventilaţie pulmonară intermitentă
cu oxigen (concentraţie 100%).
Atenție: - primele 4-5 respiraţii trebuie să se facă cu presiune
maximă (pulmonul să fie umplut la maximum); frecvenţa impusă va fi
de 12–16 respiraţii/minut până la maxim 20–25 respiraţii/minut.
- analeptice respiratorii pentru stimularea centrilor respiratori bulbari.;
sunt eficiente doar dacă s-a reluat schimbul de gaze la nivel pulmonar.
Important: Aceste manopere trebuie executate cu

profesionalism pentru a evita:
- traumatismele mucoasei căilor respiratorii,
- hemoragiilor şi
- altor complicaţii
C-(Circulation) – se realizează prin:
- aplicarea unei lovituri puternice în zona cardiacă; la nivelul
spaţiilor intercostale stângi în dreptul olecranului și doar la
pacienţii de talie mare.
- masajul cardiac extern (MCE) se face la pacienţii de talie mică şi
la cei la care metoda unei lovituri puternice în zona inimii nu a dat
rezultate.
MCE se execută:
- pe animalul aflat în decubit lateral şi cu membrele spre
operator;
- în zona de proiecţie a cordului
- toracele se prinde intre palmele operatorului şi se execută
compresiuni simultane cu o frecvenţă de 80-120/minut;
- gradul de compresiune al toracelui trebuie să fie de
aproximativ 20-30% din volumul lui.

MCE se poate efectua concomitent cu
respiraţia artificială:
- este nevoie de 2 operatori – se face o ventilaţie pulmonară
după fiecare al 5-lea masaj cardiac;
- daca este un singur operator – după 15 compresiuni în
regiunea cardiacă se execută 2 ventilaţii respiratorii.
Atenţie. MCE efectuat brutal poate duce la:

- fracturi costale,
- hemotorax,
- pneumotorax,
- complicate cu infecţii pulmonare,
- contuzii hepatice.
C-(Circulation) – se realizează prin:
- masajul cardiac intern (MCI) se face când MCE s-a

dovedit ineficient după 15 minute de aplicare.
MCI – este contraindicat în:

- pneumotorax,
- tamponada cardiacă,
- hidrotorax,
- hernie transdiafragmatică.
Protocolul MCI:
- se face toracotomie în spaţiul 5 intercostal stâng, cu atenţie pentru
a evita secţionarea arterei toracice interne şi a nervului frenic.
- pericardul se incizează la nivelul ataşării sale sterno-
diafragmatice.
- la câinii de talie mică se prinde inima între degete, iar la cei mari în
palmă şi se comprimă cu o frecvenţă de 80-120/minut.
- se poate presa uşor de coloana vertebrală pentru a compresa aorta şi
a creşte afluxul sanguin spre cord şi creier.
- se poate face şi prin acces abdominal şi traversul diafragmului.
Daca resuscitarea este reuşită se observă contracţii spontane ale inimii
după 5 minute.
- apoi se reface plaga după tehnici operatorii uzuale (pericardul nu se
suturează).
2. Resuscitarea cardio-respiratorie specializată – se

realizează în 3 etape:
- restaurarea circulaţiei spontane;

- stabilizarea funcţiilor cardiace şi respiratorii – acestea
includ uneori defibrilarea şi stimularea cardiacă (DEF-
drugs electrocardiogram fibrilation treatment);
- menţinerea homeostaziei – include măsuri terapeutice
pentru stabilizarea şi menţinerea funcţiilor circulatorie,
respiratorie şi neuroendocrină (post resuscitative brain
oriented therapy).
 Resuscitarea cardio-respiratorie (RCR)
2. Resuscitarea cardio-respiratorie specializată

a. Restaurarea circulaţiei spontane – se realizează
medicamentos.
Medicaţia stopului cardio–respirator:
- este hotărâtă de către medicul veterinar terapeut în funcţie

de evaluarea în dinamică a stării pacientului.
- nu există protocoale standard.
a. Restaurarea circulaţiei spontane
- simpaticomimetice – administrate i.v. şi au efect

vasoconstrictor, cronotrop şi inotrop pozitiv.
- adrenalină în doze de 0,2 mg/kg;
- dopamina în doze de 5-10 mg/kg/minut;
- metoxamina în doze de 0,2 mg/kg.
- parasimpaticolitice – administrate i.v. şi au efect
cronotrop pozitiv.
- atropina în doze de 0,04 mg/kg;
- glicopirolat în doze de 0,01 mg/kg.
- antiaritmice – se administrează i.v. şi au rol în stabilizarea activităţii
electrice membranare:
- lidocaina în doze de 50 μg/kg/minut;
- diltiazem în doze de 0,5 mg/kg;
- atenolol în doze de 0,5-2 mg/zi la un câine de talie medie;
- diuretice – se administrează pe cale i.v.:
- furosemid în doze de 1-2 mg/kg;
- manitol în doze de 0,5-1 g/kg.
- antiinflamatoare – au rol antiinflamator şi stabilizator membranar:
- dexametazon, metilprednisolon.
- soluţii complexe cu electroliţi – au efect inotrop pozitiv; se utilizează doar
pentru corectarea dezechilibrelor metabolice diagnosticate precis prin
dozarea biochimică sangvină.
- soluţii de calciu în doze de 0,1 mg/kg;
- clorură de potasiu în doze de 1 mEq/kg;
- bicarbonat de sodiu în doze de 0,5-1 mEq/kg.
Calea de administrare a medicamentelor – în terapia SCR:
- este cel mai frecvent i.v.;
- în caz de necesitate se poate utiliza şi calea intracardiacă (i.c.):
- prin traversul peretelui toracic;
- sau în cazul toracotomiei când inima este vizibilă prin traversul
miocardului.
Atenţie:
- fluidoterapia se face cu discernământ în funcţie de starea clinică şi
evoluţia SCR:
-pacienții cu SCR sunt predispuși la edem pulmonar datorită
creşterii permeabilităţii vasculare – motiv pentru care: administrarea pe
cale i.v. a unor mari cantităţi de lichide la indivizi cu hipovolemie severă în
momentul SCR este contraindicată.
- soluţiile glucozate sunt contraindicate în SCR pentru că agravează
leziunile neuronale – motiv pentru care hipotensiunea care însoţeşte SCR
se combate prin administrarea de adrenalină sau dopamină în doze
forte pe cale perfuzabilă (când hipovolemia nu este accentuată).
b. Stabilizarea funcţiilor cardiace – vizează în primul
rând combaterea aritmiilor (aritmiile contribuie la instalarea
SCR sau pot fi secundare RCR).
Cele mai frecvente aritmii care preced SCR sunt:
- disociaţia electro-mecanică (DEM);
- asistolia ventriculară (AV);
- fibrilaţia ventriculară (FV);
- bradicardia sinusală (BS);
- blocul atrio-ventricular (BAV)
- tahicardia ventriculară (TV).
Identificarea aritmiilor se poate face prin:
- examen clinic şi
- electrocardiografie.

b. Stabilizarea funcţiilor cardiace
Combaterea aritmiilor
- medicaţia antiaritmică (cu excepţia digitalicelor) este

inotropă negativă, având consecinţe proaritmice; - datorită
acestui cerc vicios, este vital tratarea cauzei aritmiei şi nu
ameliorarea hemodinamicii dată de aritmie.
- aritmiile grave – necesită defibrilare cardiacă; acestea sunt:

- extrasistole ventriculare multiple si multifocale,
- tahicardia ventriculară susţinută,
- fibrilaţia ventriculară.
Defibrilarea cardiacă se face electric cu ajutorul

defibrilatorul cardiac; poate fi utilizat pentru defibrilarea:
- internă: - paletele îmbibate cu soluţie salină se aplică direct pe

cord, lateral faţă în faţă, când s-a efectuat toracotomia;
- energia este de 0,5 juli/kg, iar tensiunea de 5-10
watt/secundă, putând ajunge la maxim 1 watt/sec/kg.
- externă: - paletele acoperite cu pastă de defibrilare se aplică pe

peretele toracic;
- energia recomandata este de 5 juli/kg, iar tensiunea
de 40-400 watt/secundă, dar nu mai mult de 10 watt sec/kg.

Defibrilarea cardiacă:
- se pot încerca mai multe şocuri, la fiecare nou şoc aplicat
se schimbă poziţia paletelor pentru evitarea producerii
de arsuri ale pielii sau ale muşchiului cardiac;
- după aplicarea şocului electric se reia ventilaţia
pulmonară artificială.

- chimică prin administrarea de:

- KCl 1,4 mEq + acetilcolină în doză de 1 mg/kg;
- KCl 1 mEq/kg precedată de administrarea de
bretilium 5 mg/kg sau lidocaină 1 mg/kg.
Se renunţă la manoperele resuscitării dacă:

- după 60 de minute nu sunt semne de reluare a
activităţii cardiace:
- comă profundă fără respiraţie spontană, şi
- midriază bilaterală fixă de 10 minute (moarte
cerebrală);
- lipsa activităţii cardiace spontane de cel puţin 10
minute;
- complexe ventriculare rare pe ECG.

Reuşita RCR este confirmată de:

- apariţia: - contracţiilor cardiace spontane,
- pulsului arterial şi
- respiraţiei voluntare;
- apariţia: - miozei,
- recolorarea mucoaselor aparente şi
- tegumentelor;
- micşorarea timpului de reumplere capilară;
- sângerarea inciziilor cutanate la animalele supuse
intervenţiilor chirurgicale şi care au făcut SCR în timpul
anesteziei.
c. Menţinerea homeostaziei – dacă RCR a reuşit;

se urmăreşte stabilizarea şi menţinerea funcţiilor
circulatorie, respiratorie şi neuroendocrină.
Se face prin măsuri de terapie intensivă de menţinere a:

- homeostaziei,
- monitorizare a marilor funcţii şi
- monitorizare a rezultatelor terapeutice.
c. Menţinerea homeostaziei
Măsurile de terapie intensivă includ:
- supravegherea funcţiilor cardiace şi respiratorii mai
ales în primele 8 ore în care SCR poate recidiva;
- combaterea edemului cerebral intracelular care este
una din consecinţele frecvente ale unui SCR prelungit; se
utilizează:
- diuretice: furosemid, manitol;
- inhibitoare ale canalelor de calciu: verapamil,
diltiazen;
- inhibitori ai radicalilor liberi: diferoxamine;
- stabilizatori de membrane: corticosteroizi,
lidocaină.
Supravieţuirea după un stop cardio-respirator

resuscitat poate fi:
- fără deficienţe;
- cu deficienţe tranzitorii;
- cu deficienţe definitive minore sau majore;
- limitată în timp datorită leziunilor ireversibile
incompatibile cu viata.
Reuşita RCR depinde de:
- starea generală a animalului,

- starea cordului şi a vaselor sangvine,
- gravitatea SCR,
- boala primară,
- promptitudinea efectuării manevrelor de resuscitare,
- gradul de calificare al celor care au practicat resuscitarea,
- posibilităţile tehnice.
Până în prezent rezultate mai bune au fost obţinute la

animalele care au făcut SCR în timpul anesteziei.
În general – serviciile de terapie intensivă ale unităţilor
sanitar-veterinare rezultatele RCR sunt mai slabe.
TERAPIA ŞOCULUI
LA ANIMALELE
DE COMPANIE
1
• Colapsul reprezintă insuficienţa circulaţiei vasculare
în general. Se caracterizează prin „prăbuşirea”
circulaţiei sangvine, cu încetinirea sau chiar stagnarea
sângelui în patul vascular.
• Colapsul poate fi: central şi periferic, cu următoarele
caracteristici:
-arterele sunt golite de sânge în ambele forme de
colaps;
-venele sunt:
-golite de sânge în colapsul vascular;
-pline cu sânge în colapsul central.
• Starea de şoc, include colapsul, este o stare
patologică caracterizată prin scăderea progresivă a
reactivităţii organismului în general, cu tendinţă spre
exitus, datorat insuficienţei perfuziei tisulare; este o
consecinţă a insuficienţei microcirculaţiei. 2
• Cele mai frecvente tipuri de şoc întâlnite la animale sunt:
• -hipovolemic, produs în urma pierderii sau sechestrării în
anumite organe sau cavităţi a unor mari cantităţi de sânge sau
plasmă astfel încât volumul circulant nu mai satisface nevoile
fiziologice ale organismului;
• -toxic, care poate fi endotoxic (ruminopatii, autointoxicaţii
intestinale, şoc ocluziv, insuficienţa renală, insuficienţă
hepatică, dismetabolii, hipoglicemii severe, insuficienţe
corticosuprarenale grave, etc.) şi exotoxic;
• -septic (infecţios) produs de agresiunea unor agenţi patogeni;
• -alergic, consecutiv unor factori de hipersensibilizare;
• -anafilactic şi anafilactoid, produs la recontactul organismului cu
o substanţă sensibilizantă;
• -cardiogen, în insuficienţa cardiacă;
• -termic, produs de temperaturi extreme;
• -chirurgical, etc.
Toate aceste tipuri de şoc se pot întâlni separat sau simultan.
• Orice factor care poate perturba perfuzia tisulară este un posibil
factor de şoc. Din acest punct de vedere „nu există şoc ci
şocaţi” şi sunt atâtea tipuri de şoc câţi factori cauzali sunt. 3
• Diagnosticul clinic în şoc se bazează pe:
- tahicardie,
- tahisfigmie,
- scăderea rapidă a amplitudinii şi tensiunii pulsului,
- culoarea cenuşiu cianotică murdară a mucoaselor aparente,
- creşetrea timpului de reumplere capilară (mai mare de 3 sec),
- deteriorarea stării generale a pacientului,
- eventual identificarea stării – leziunii şocogene.
• Alături de acestea vom urmări şi stadializarea şocului,

aceasta având o mare importanţă în stabilirea
protocolului terapeutic.
• Stadializarea şocului înseamnă activarea în cascadă a

unor mecanisme complementare cu menirea
primordială de a restaura dereglările induse de
factorul şocogen, mecanisme ce pot deveni şocogene
prin ele însele. 4
•Stadiul 1 (centralizare)
• În stadiul iniţial al şocului apare:
- reducerea volumului circulant de sânge şi
- scăderea aut-putului (debitului) cardiac.
• Urmează o reacţie simpatico-adrenergică
urmată de o vasoconstricţie puternică şi
persistentă (pentru protejarea creierului şi
cordului) care însă afectează prin stază
pulmonul, ficatul, muşchii şi ţesutul conjunctiv
subcutanat.
• Rezultatul este anoxia şi acumularea de
metaboliţi acizi. 5
•Scaderea minut volumului cardiac
Schema stadiului 1 •Vasodilatatie cu hipotensiune
– iniţial – al şocului
REDUCEREA VOLUMULUI
CIRCULATOR AL SANGELUI
Reactie simpaticoadrenergica
cu vasoconstrictie persistenta
Perfuzie deficitara in
Se mentine o circulatie
tesutul conjuctiv
satisfacatoare
subcutanat,
in creier si cord
musculatura, pulmon,
rinichi
Hipoxie (chiar anoxie) tisulara

6
•Stadiul 2 (activare metabolică)
• Eliberarea catecolaminelor duce la constricţie

arteriolară cu şuntare arteriolo-venoasă
apărând hipoxia. În aceste condiţii glicoliza
devine anaerobă cu acumularea de metaboliţi
acizi (acid piruvic şi acid lactic), care vor
determina apariţia acidozei metabolice.
• Metaboliţii acumulaţi vor determina apariţia
acidozei metabolice ce va duce la stagnarea
sângelui în sectorul precapilar (sfincterul
precapilar îşi pierde receptivitatea pentru catecolamine
iar cel venular rămâne într-o contracţie persistentă).
7
Schema stadiului 2 – activare
metabolică – al şocului Cresc metabolitii prin
eliminare insuficienta:
•Ac. Lactic
ACIDOZA
Hipoxie tisulara •Ac.piruvic
•Histamina METABOLICA
•Proteaze
•hiperazotemie
Sfincetrul precapilar
Determina constrictie arteriolara isi pierde receptivitatea
Catecolaminele Si deschiderea anastomozelor la catecolamine, iar
arterio-venoase (shuntare) cel venular ramane
in stare de contractie
persistenta
Dilatarea extrema a capilarelor,

Stagnarea sangelui in
Reducerea intoarcerii venoase
sectorul capilar
(hipotensiune venoasa).
Plasmexodie
8
•Stadiul 3 (insuficienţă circulatorie periferică)
• Stagnarea sângelui favorizează plasmexodia (cu

accentuarea hipovolemiei), agregarea
eritrocitară (sedimentarea sângelui) şi apariţia
CID cu formare de microtrombi.
• Odată cu consumarea factorilor de coagulare
apare hipo-coagulabilitatea - coagulopatie de
consum - favorizându-se astfel declanşarea
unei stări hemoragipare.
• Ca un ultim stadiu apare colapsul vascular, cu
leziuni ireversibile şi moarte.
9
PLASMEXODIE
Schema stadiului 3 –
insuficienţa microcirculaţiei –
AGRAVAREA
al şocului HIPOVOLEMIEI
•AGREGARE ERITROCITARA
•AGREGARE TROMBOCITARA
•SEDIMENTAREASANGELUI
•DEZINTEGRAREATROMBOCITELOR
C.D.I.
cu formare de microtrombi
Hipocoagulabilitate Stare hemoragipara
Paralizie vasculara finala

Colaps vascular periferic
MOARTE
10
*OBIECTIVELE TERAPEUTICE*
• tratarea leziunii şocogene (daca aceasta este

identificată)
• terapia cardiotropă (de susţinere a funcţiilor inimii)
dacă acestea sunt inhibate
• redresarea tonusului vascular şi a modificărilor
circulatorii
• combaterea acidozei metabolice şi a hipoxiei
• restaurarea volemiei şi stimularea diurezei
• inhibarea proteinazelor şi a agregării hematice şi
plachetare
• terapia coagulopatiilor (CID şi starea hemoragipară).
11
1 Tratarea leziunii (stării) şocogene
include terapia specifică tipului de şoc
a. În şocul posthemoragic cu:

-hemoragii exterioare se va face pensarea, sutura, ligatura,
aplicarea garoului (se va menţine garoul mai puţin de 30 de
minute, apoi devine el însuşi factor şocogen).
-animalele ce sunt suspectate de hemoragii interne vor
beneficia de prudenţă în manipulare şi examinare.
• Hemoragiile externe se pot recunoaşte uşor, pe când

hemoragiile interne se pot doar suspiciona în pre-spital.
În principiu este valabil că:

- şi în absenţa unei sângerări evidente poate să existe
un şoc hemoragic sever! - 12
Şocul posthemoragic
13
Cauzele şocului posthemoragic
-traumatism toracic sever
Etiologie -traumatism abdominal sever
traumatică -fracturi ale extremităţilor
• -politraumatism
-hemoragie gastrointestinală
-eroziune vasculară prin tumori
-ruptură de anevrism al aortei
Etiologie abdominale sau toracice
netraumatică
-hemoragii postpartum
-hemoragii intraabdominale prin ruptură
de organ
În primul rând într-un astfel de şoc este esenţială

oprirea hemoragiei, indiferent de natura acesteia. 14
Noi perspective în tratamentul şocului
hemoragic
• Se discută astăzi rolul NO (monoxid de azot) atât în
procesele fiziologice (în special reglarea tonusului
vascular) cât şi implicarea acestei molecule în
procesele fiziopatologice ale organismului.
• Recent s-au efectuat studii care au arătat că excesul

de NO este implicat în medierea unor mecanisme
patologice din şoc ce au consecinţe nefaste pentru
organismul şocat.
• De aici a rezultat ideea că utilizarea factorilor ce scad

producţia de NO în astfel de situaţii ar reduce mult
consecinţele unui şoc hemoragic, protejând
organismul în special ficatul de leziunile care îl
afectează în acest caz.
15
Ca o particularitate a şocului posthemoragic întâlnim -
b. şocul hipovolemic previzibil atunci când inima
nu mai este capabilă să creeze un minut-volum
adecvat, datorită unui volum intravascular insuficient,
poate fi:
-deficit volemic absolut când există pierderi de
masă circulantă;
-deficit volemic relativ când brusc, patul vascular
se dovedeşte a fi dintr-o dată prea mare pentru masa
circulantă existentă.
Aşa se întâmplă în şocul de distribuţie, respectiv în
şocul anafilactic, neurogen şi în cel septic.
Forma specială de şoc hipovolemic cu semnificaţia

maximă pentru medicina de urgenţă este şocul
posthemoragic; mai rar, arsurile sau pierderile
excesive de lichid la nivel gastrointestinal.
16
Şocul hipovolemic – posthemoragic şi cu
pierderi de lichide la nivel gastrointestinal
17
c. Şocul hipotermic – rapiditatea cu care se
instituie procedurile în cazul hipotermiei este
hotărâtoare pentru evoluţia animalului
deoarece la un animal hipotermic administrarea
medicaţiei antişoc este de multe ori inutilă,
organismul neputând metaboliza
medicamentele.
• Iniţial se va scoate pacientul din mediul în care
a apărut hipotermia.
• Apoi se va stabili gradul acesteia:
- mică,
- moderată,
- severă.
18
• În hipotermia uşoară (scăderea temperaturii corporale
cu 1-2,5 C) se face reîncălzirea pasivă externă (de cele
mai multe ori aceasta se face prin propriile procese
metabo-lice ce produc căldură spontan – metabolismul
hepatic şi frisonul muscular).
• În cazul hipotermiei moderate (scăderea temperaturii
corporale cu 2,5-3,5 C) aplicăm reîncălzirea activă
externă. Căldura rezultă prin fricţiuni energice,
masaje, perne şi pături electrice, sticle cu apă caldă,
radiatoare, etc.
• Pentru hipotermiile severe (scăderea temperaturii
corporale cu peste 3,5 C) trebuie avut în vedere că
iminenţa unei sincope cardio-respiratorii este foarte
mare. (de obicei în jurul temperaturii de 29-32 apare
pericolul fibrilaţiei atriale; la 20 C apare pericolul
fibrilaţiei vetriculare); în acest caz se face reîncălzirea
activă internă
19
Reîncălzirea activă internă se realizează prin:
- lichide calde (37-40 C) administrate i.v.
- oxigenoterapie cu oxigen umed şi cald (42 – 46 C)
- lavaj peritoneal cu lichide calde (soluţii cloruro-
sodice sau cloruro-potasice izotone)
- clisme calde, sondaj gastric şi introducerea de soluţii
calde.
Alături de reîncălzirea activă internă se face şi

reîncălzirea activă externă.
20
• Manevrele din reîncălzirea activă internă se repetă până când
temperatura corporală ajunge la cea din nivelul hipotermiei
moderate – uşoare.
• În momentul în care pacientul a ieşit din hipotermia severă,
circulaţia este spontană, riscul unei sincope este foarte redus.
În acest moment se introduce medicaţia (creşte metabolismul).
• Lichidele administrate i.v. vor aduce un aport de energie
organismului (care, prin accelerarea metabolismului va fi
capabil să producă singur căldură):
– ser Glucozat 5%,
– glucoză 10%,
– Ringer Lactat, etc.
***Administrarea de Ringer lactat la un organism hipotermic

sever sau chiar moderat, sau al cărui ficat nu este perfect
sănătos este inutilă (el nu va fi trasformat în glucoză, deci
nu aduce nici un aport caloric).
21
d. Şocul hipertermic urmăreşte schimbarea
condiţiilor de mediu în care a apărut.
• Se vor aplica comprese reci pe cap şi medicaţie diuretică
(furosemid) pentru a preveni congestia şi edemul
cerebral.
e. Şocul dureros impune combaterea durerii,

întrucât acesta constituie în sine un factor şocogen.
Se foloseşte mai ales medicaţia antialgică:
-algocalmin (novocalmin) în doză de 20-30
ml/animal mare şi 1-2 ml/animal mic administrat lent i.v.
sau i.m.
-se va completa cu moijloace etiotrope
(antiinfecţioase, antitoxice, etc.)
-pentru susţinerea marilor funcţii alături de
mijloacele terapeutice menţionate mai sus este
binevenită administrarea de vitamine din complex B, a
vitaminei C, a sorbitolului şi a soluţiilor glucozate.
22
Şoc dureros - gastropatie
23
f. Şocul traumatic şi sindromul de strivire
(crush injuries syndrome)
• Şocul din această categorie este foarte complex, deoarece se

ştie că un şoc traumatic are riscul să se complice cu un şoc
hemoragic şi cu CID, sau cu un şoc bacterian.
• Sindromul de strivire este deosebit de grav, pentru că există

risc de producere în această situaţie a nefropatiei maligne şi a
insuficienţei renale acute.
• Compresiunile şi distrugerea de masă musculară masivă

realizează în acest caz o toxemie foarte importantă şi o creştere
a produşilor de catabolism şi substanţelor locale eliberate cu
efecte în mecanismul fiziopatologic de producere a nefrozei
miohemoglobinurice.
-În aceste cazuri este necesară efectuarea hemodializei.

-În lipsa acesteia, situaţia evoluează dramatic spre
nefropatie malignă (mioglobinurie cu blocarea tubilor renali).
24
Şoc posttraumatic – dispnei periodice
25
• În acest tip de şoc este necesară:
- tratarea tulburărilor de ritm cardiac, care apar
datorită creşterii potasemiei (K > 6 – 7 mEg/l),
- tratarea tulburărilor metabolice (acidoză

metabolică, azotul proteic are valori crescute),
- tratarea fenomenelor digestive în special a

vărsăturilor ce conduc la grave tulburări hidro-
electrolitice care nu trebuie neglijate.
26
g. şocul septic
• este deosebit de periculos pentru viaţa animalului şocat – de la
debut până la exitus există o durată de timp de aproximativ 48
h (deci un timp extrem de scurt).
• din acest motiv – pentru salvarea unui pacient cu şoc septic
trebuie să se intervină precoce şi în primele ore de la debut.
• principiile generale de tratament în cazul unui şoc septic sunt
bazate pe antibioterapie; antibioticele folosite trebuie să aibă:
- eficienţă sporită, să acopere un spectru larg (Gram + şi
Gram -)
- efectul să fie bactericid, masiv şi sinergic.
Atenţie: Antibioticele (în unele situaţii) pot să precipite evoluţia
unui şoc septic prin eliberarea unor endotoxine rezultate din
moartea bacteriilor.
La aceasta se adaugă:
- corectarea deficitului de volum fluid;
- administrarea de blocante şi stimulente;
- corticoterapia.
27
Preşoc septic – edem pulmonar
28
• Eficienţa tratamentului se urmăreşte prin următorii
parametri:
- presiunea venoasă centrală (PVC),
- presiunea arterială (PA),
- debitul cardiac (DC),
- temperatură,
- diureză şi
- culturi umorale repetate
• Prevenirea CID – trebuie să fie în atenţia medicului, acesta
putând fi deseori o complicaţie a şocului septic.
• Se ştie că o trăsătură esenţială a şocului septic este „criza

vasculară” caracterizată prin lipsa de răspuns la medicaţia vaso-
constrictoare simpatică şi prăbuşirea tensiunii arteriale.
• Şocul septic reprezintă o situaţie patologică ca şi în inflamaţii,

când există o creştere importantă a radicalilor liberi, mai ales a
anionilor superoxid. 29
• S-a constatat că administrarea de superoxid dismutază
(SOD) în cazul unui model experimental de şoc septic,
a avut ca efect restabilirea răspunsurilor vasopresoare
la norepinefrină.
• Astfel se propune tratamentul cu SOD mime-tice, ca
fiind o nouă perspectivă în şocul septic.
• Pin înlăturarea O2 catecolaminele exo- şi endogene
sunt protejate de autooxidare.
• Ca urmare hiporeactivitatea şi hipotensiunea sunt
rezolvate, iar rata de supravieţuire creşte simţitor.
• Alte studii pun în prim planul preocupărilor şocul septic
indus experimental la canine şi efectele pentoxifilinei
(vasodilatator) adminis-trată în doze mari, în aceste
cazuri.
• Şocul a fost indus cu E. Coli la o specie de câini de
vânătoare având greutatea de 10 – 12 kg şi vârsta de
2 ani.
30
h. şocul anafilactic (boala serului, astm bronşic, edem
Quinke-angioneurotic, şoc alergic)
• Tratamentul şocului anafilactic are ca scop diminuarea cantităţii
de anticorpi preformaţi şi împiedicarea reacţiei dintre antigen şi
anticorpi cât şi a efectelor acesteia pe anumite celule ţintă.
• Cortizonul este util în ambele cazuri.
• Inhibitorii de histamină sunt, de asemenea, utili şi se folosesc
cu succes.
• La rădăcina membrului injectat cu substanţa alergenă implicată
în producerea şocului se poate aplica un garou (dar numai
pentru 20 – 30 minute).
• În caz de asistolie se injectează adrenalină i.v., i.c., apoi
hemisuccinat de hidrocortizon sau metilprednisolon.
• Important – pacientului să i se asigure oxigenoterapie cu

intubaţie traheală sau chiar cu traheotomie. 31
Şoc anafilactic
32
• Glucocorticoterapia în şoc va fi precedată de
administrarea de lichide care refac volemia.
• În acest caz, glucocorticoizii acţionează asupra
circulaţiei, rezistenţei celulare şi a reacţiilor
imunoalergice, având următoarele efecte: -cresc
perfuzia tisulară,
-favorizează întoarcerea venoasă,
-măresc debitul cardiac,
-stabilizează membranele lizozomale,
-moderează reacţiile imunologice (inclusiv şocul
endotoxinic),
-restabilesc tonusul vascular şi permeabilitatea
vasculară.
• Se vor folosi compuşi solubili care intră rapid în acţiune
ca:
-hemisuccinat de hidrocortizon în doze de 1-3 mg/kg
administrat i.v. În şocul posthemoragic doza va fi de 0,5-
1 mg/kg.
33
Alături de hemisuccinatul de hidrocortizon se mai
folosesc:
-prednison succinat de sodiu sau metilprednisolon
succinat de sodiu în doze de 3 ori mai mici decât
hemisuccinatul de hidrocortizon, administrat i.v. La
câine doza zilnică orientativă este de 10-30
mg/animal.
-dexametazon în doze de 30 ori mai mici decât
hemisuccinatul de hidrocortizon, administrat i.v. La
câine doza zilnică orientativă este de 1-3 mg/animal.
-forteocortin în doze de 5 ml/animal mare, 1-3
ml/animal mijlociu şi 0,2-1 ml/animal mic.
-cortexilar-mite în doze de 5-10 ml/animal mare şi
0,2-1 ml/animal mic.
34
Stadiile şi terapia şocului anafilactic
Stadiu
Simptomatologie Atitudine terapeutică
l
-edeme -întreruperea expunerii la alergen

(dacă este posibil)
I -eritem
-antihistaminice (de exemplu
-prurit
• -greaţă
Clemastin plus Cimetidină)
-vărsături, -administrarea de oxigen

-tahicardie, -perfuzii cu substanţe cristaloide sau
II coloidale, corticoizi, de exemplu
-prăbuşirea tensiunii arteriale, Metilprednisolon;
-dispnee, -în bronhospasm: -mimetice
-bronhospasm incipient
-perfuzii, de preferinţă cu substanţe
coloidale, adrenalină, corticoizi în doză
mare, de exemplu Metilprednisolon
-şoc sever
III - în bronhospasmul sever eventual
-bronhospasm, comă suplimentar, Teofilină
-în insuficienţă respiratorie severă şi
comă: intubaţie şi respiraţie asistată
-stop circulator
IV Reanimare cardiorespiratorie
-stop respirator
35
i. şocul anestezic
• Incidenţa şi intensitatea şocului anestezic depind de:
- particularităţile individuale ale pacientului,
- de modul cum organismul acestuia reacţionează la
administrarea substanţei anestezice.
*De asemenea, aceste accidente (şocuri anestezice) sunt

favorizate de insuficienţa corticosuprarenalei, după frecventele
tratamente cortizonice, de diabet, neuropatii.
*În general şocul anestezic constă în instalarea unei hipotensiuni
(în special după efectuarea anesteziilor locale sau spinale).
• În chirurgie – şocul anestezic se manifestă şi prin hipoxie şi

hipoventilaţie. În această situaţie medicul trebuie să intervină
prompt pentru resuscitarea cardiorespiratorie a animalului.
• Prognosticul este în funcţie de rapiditatea şi de eficienţa

măsurilor şi terapiei aplicate: cafeină, pentretazol.
36
j. şocul cardiogen
este secundar unei afecţiuni miocardice majore, care ulterior ia

aspectul unui şoc clasic cu tulburări hemodinamice periferice.
• Primele măsuri, după ce s-a diagnosticat un şoc cardiogen

constau:
- oxigenoterapie,
- înlăturarea durerii şi a anxietăţii,
- sedarea pacientului.
- optimizarea presarcinii prin administrarea intravenoasă
controlată de fluide
- vasodilatatoare: - Nitroprusiat de Na – diluat în 250 ml
ser fiziologic sau glucoză 5% şi se administrează 15 ml/oră.
-1 – 20 mcg/kg/min i.v. la câine
-0,25 – 15 mcg/kg/min i.v. la pisică
*** În continuare este bine ca pacientul să fie monitorizat şi să
existe posibilitatea de a se efectua electrocardiograma.
37
Electrocardiograma
38
Insuficienţă cardiacă
39
2. Terapia cardiotropă
• Se utilizează cu medicaţie cardiotonică şi
cardioexcitantă, şi numai când funcţiile inimii sunt
inhibate.
• În celelalte situaţii, terapia cardiotropă este
contraindicată pentru că există riscul de suprasolicitre
bruscă a unui cord deja epuizat, animalul putând muri.
De aceea terapia cardiotropă trebuie completată cu
aport energetic (glucoză).
• Terapia cardiotropă este indicată în următoarele situaţii:

a. sincopa cordului – se utilizează:
-adrenalină 1/10.000 injectată intracardiac în doză de
0,1–0,3 ml/animal mare şi 0,05–0,1 ml/animal mic;
-isoprenalina în doze de 0,2 mg administrată pe cale s.c.
sau i.m. pentru un câine de talie medie. Pentru
administrarea i.v se folosesc doze de 5-10 ori mai mici
(0,02-0,06 mg). În urgenţe se poate face intracardiac în
doze de 0,01-0,02 mg.
40
b. aritmii grave se utilizează
medicamente antiaritmice:
-propranolol: în urgenţe se administrează
i.v. lent în doze de 0,5-1 mg/minut/animal
repetat la 2-3 minute până la obţinerea
răspunsului, fără a depăşi 10 mg/kg. În
extrasistole şi aritmii ventriculare se
administrează per os în doze de 1-2
mg/kg/zi, timp de 1-2 săptămâni, până la
obţinerea răspunsului terapeutic.
-atenolol în doze de 50-100 mg/animal în
funcţie de talia lui timp de 1-2 săptămâni
până la obţinerea răspunsului terapeutic.
41
3. Redresarea tonusului vascular
• Este obiectivul principal în stările de şoc pentru ca sângele să fie pus
în mişcare. Din acest motiv este contraindicată folosirea medicaţiei
vasoconstrictoare care încetineşte circulaţia capilară.
• Refacerea tonusului vascular se face cu substanţe β-adrenergice
pentru contracararea modificărilor patogene produse la nivelul
capilarelor:
-isoprenalina are efecte hemodinamice foarte bune:
-scade rezistenţa periferică şi creşte debitul cardiac cu pană la
50%, creşte fluidul circulant, frecvenţa inimii, presiunea arterială şi
fluxul renal.
-se administrează sub formă de perfuzie i.v. 100 ml soluţie
glucozată 5% şi care conţine 0,2 mg isoprenalină, în ritm de 1
ml/minut sub controlul permanent al efectului hemodinamic.
-dopamina administrată în doze de 2-10 micrograme/kg/minut. Dilată
arterele renale, coronare şi cerebrale.
-dobutamina în doze de 0,5-2,5-10 micrograme/kg/minut în funcţie de
frecvenţa cardiacă, tensiunea arterială, debitul cardiac şi diureză.
După injectare suferă o biotransformare rapidă; timpul de
înjumătăţire este de 2-3 minute.
-glucocorticoizi sau antihistaminice.
42
4. Combaterea acidozei metabolice şi a hipoxiei
a. Acidoza metabolică dată de creşterea
lactacidemiei se traduce clinic în starea de şoc prin
creşterea frecvenţei respiratorii. Se combate cu
bicarbonat de sodiu, lactat de sodiu sau acetat de
sodiu.
• Bicarbonatul de sodiu se foloseşte ca soluţie izotonă
1,4-1,6% sau hipertonă 3-5%, în doze de 15-20
g/animal mare şi 1-3 g/animal mic.
b. Hipoxia care stă la baza acidozei metabolice se
combate prin oxigenoterapie în 5 reprize de 5
minute la interval de 5-10 minute în cantitate de
30-40 litri/minut la animale mari şi 5-10 litri/minut
la animalele mici.
43
5. Restaurarea volemiei
• este un obiectiv fundamental în starea de şoc.
Devine o măsură vitală în momentul în care Ht se
apropie de 60%.
• Medicaţia folosită pentru restaurarea volemiei va fi
administrată i.v., pentru că microcirculaţia deficitară
face ineficientă administrarea pe cale s.c. Viteza de
administrare va fi redusă pentru a preveni
supraîncărcarea cordului şi edemul pulmonar sau
cerebral acut.
• Uneori, după administrarea i.v. şi doar după
restabilirea microcirculaţiei se poate folosi calea s.c.
pentru formarea de “depozite” medicamentoase cu
acţiune retard.
• Se folosesc substituenţii de plasmă şi soluţiile
poliionice (cristaloizii).
44
a. Substituenţii de plasmă au presiunea oncotică
mare şi nu traversează peretele capilar, rămânând cantonaţi la
nivelul patului vascular; se folosesc:
-dextranul creşte volemia şi debitul cardiac, normalizează
tensiunea arterială şi presiunea venoasă şi are efect
antitrombic. Se administează în doze de 5 ml/kg, i.v., sub formă
de perfuzii lente;
-gelatina se foloseşte mai frecvent sub formă de burete care se
lasă în plagă, absorbindu-se complet în aproximativ 6
săptămâni. Este neantigenic.
-polivinilpirolina (PVP) – hemodeza, hemaccel – este un
substituent de plasmă sintetic; doze de 40-80 de picături la
animalele mici, la care temperatura corporală nu este sub 35 C.
-amidonul se foloseşte sub formă de hidroxietil amidon,
hetastarch (HES) – haes-steril 6%, plasmasteril – Se
foloseşte soluţia 6% HES, care are o presiune coloid oncotică
similară albuminei. Administrată i.v. produce creşterea
volumului plasmatic cu efect de 24-36 ore; Doze de 10
ml/kg/zi. Pentru un câine de talie medie se utilizează 300 ml/zi.
45
b. Soluţiile poliionice (cristaloizii) se administrează cu
prudenţă pentru că:
-este dificil de precizat necesarul ionic al organismului;
-în cazul insuficienţei renale se poate produce edem pulmonar
şi cerebral;
-în ileus se poate produce o agravare a şocului prin
supraîncărcarea segmentului intestinal proximal cu lichid.
• Cantitatea de lichid ce trebuie înlocuită este în funcţie de

gradul şi tipul deshidratării.
• Restaurarea volemiei se apreciază clinic prin:

-scăderea tahicardiei,
-îmbunătăţirea calităţilor pulsului (amplitudinea şi
frecvenţa),
-scăderea hematocritului,
-recolorarea mucoaselor
-apariţia urinării.
46
• Pentru a restaura volumul sanguin mai pot
fi utilizate şi soluţiile poliionice şi coloidale,
în diferite asocieri, efectele fiind
spectaculoase.
• Cea mai utilizată este soluţia Ringer lactat.
• Adesea pot fi utilizate asocieri de soluţii pentru:

-reumplerea patului vascular,
-corectarea microcirculaţiei,
remedierea dezechilibrelor hidroelectrolitice.
47
• ALEGEREA FLUIDELOR PENTRU PERFUZARE
• Soluţiile cristaloide electrolitice izotonice: NaCl 0,9%, glucoză 5%,
Ringer, Ringer lactat.
• Utilizarea acestora produce o hemodiluţie benefică pentru circulaţia

capilară. Inconvenientul folosirii acestora este faptul că un mare
volum din aceste soluţii ajung în sectorul extravascular şi riscă să
genereze edeme secundare (mai ales edeme pulmonare).
• Utilizarea acestor soluţii în exces conduce la instalarea unei

hipoproteinemii severe (prin hemodiluţie) care predispune şi/sau
agravează edemele preexistente.
• Soluţia de glucoză 5% este indicată în deshidratările intracelulare

(pierderi de apă şi Na+); are şi un bun efect diuretic.
• Soluţiile Ringer şi Ringer lactat sunt soluţii apropiate de compoziţia

lichidului extracelular. Aceste soluţii nu provoacă hipokalemie de
diluţie. Nu se administrează soluţie Ringer dacă proteinele totale
sunt < 40 g/l. În acest caz se vor administra produse ca plasmă,
gelatină, dextran 1 – 4 ml/kg/min.
48
Importanţa alegerii soluţiilor perfuzabile în colapsul vascular
49
Protocolul utilizării HEA
50
Protocolul utilizării asocierii NaCl 7,5%
şi Dextran 60%
51
6. Stimularea diurezei
• se face cu prudenţă datorită gravei insuficienţe
circulatorii.
• în momentul în care circulaţia este restabilită şi diureza
este stimulată. Se folosesc: furosemid, nefrix, manitol
administrate de obicei injectabil.
7. Inhibarea proteinazelor
(tripsina, chimotripsina, plasmina, kalikreina)
• se face în stadiile avansate ale şocului, pentru a întârzia
liza trombilor (fibrinoliza) şi apariţia emboliilor şi
hemoragiilor prin hiperfibrinoliză.
• se foloseşte aprotinina în diverse preparate comerciale
care conţin aprotinină, exprimată cantitativ în KIU (Unităţi
Inhibitoare de Kalicreină): Aprotimbin, Trasylol, Gordox.
• Doza pentru un câine de talie medie este de 500.000 KIU
iniţial, apoi 200.000 KIU la 4 ore, administrat i.v. lent,
până când hemoragia încetează.
52
8. Inhibarea agregării hematice
şi plachetare (Sludge)
se realizează cu substanţe antitrombice:
-acid acetilsalicilic (aspirina), 100-300
mg în doză unică pe zi şi chiar 500 mg în
doză unică la 2 zile, pentru un câine de talie
medie.
-dipiridamol,
-indobufen.
53
9. Terapia coagulopatiei
Oportunitatea ei se verifică prin stabilirea timpului de
coagulare.
• În hipercoagulabilitate şi implicit (CID), se folosesc
substanţe antitrombice:
-heparina, 50-200 unităţi/kg
-heparinat de calciu,
-acid acetilsalicilic,
-dipiridamol.simtroms
• În hipocoagulabilitate (coagulopatie de consum), se vor
administra medicamente hemostazice:
-gelatină, se utilizează local sub formă de bureţi sau benzi cu
gelatină
-vitamina K, 1 mg/kg/zi (fiole de 1 ml care conţin 10 mg/ml).
-etamsilat, 25-50 mg/kg/zi (fiole de 2 ml care conţin 250
mg/ml).
-fibringen.
54
Medicaţia contraindicată în şoc
• -anestezicele, tranchilizantele şi narcoticele, pentru că
au şi efect depresiv asupra funcţiei respiratorie şi cardio-
circulatorie. De aceea durerea în şoc se combate cu
analgezice (algocalmin, piafen).
• -vagotropele (substanţele parasimpaticotone) datorită
efectului vasodilatator care poate induce o hipotensiune
gravă.
• -adrenergicele (substanţele simpaticotone) datorită
efectului de suprasolicitare a cordului. Ele se folosesc
doar în situaţii extreme; de exemplu în şocul alergic sau
în sincopă.
• -cardioexcitantele (Cafeina, Camfor, Stricnina),
cardiotonicele (Strofantina, Digitalicele) şi
analepticele (Pentetrazol) se folosesc doar în cazul
şocului cardiogen şi doar când frecvenţa cardiacă este
nemodificată.
• -soluţiile glucozate şi dexametazona se vor folosi cu
prudenţă sau chiar de loc în cazul animalelor suspecte
sau diagnosticate anterior cu diabet zaharat.
55
CONCLUZII
• Indiferent de cauza şocului starea critică a pacientului
necesită intervenţie terapeutică de urgenţă, care
trebuie să se adauge sinergic reacţiei endogene de
luptă a organismului.
• Scopul terapiei în şoc este acela de a se opune
dezechilibrelor survenite şi să compenseze
insuficienţele instalate.
• A trata un organism şocat înseamnă a-l ajuta să lupte
(acolo şi atunci când lupta este benefică) sau a-l
împiedica să lupte (acolo şi atunci când luptă anarhic).
• Tratamentul şocului este o corectare farmaco-
terapeutică exogenă, asistată dinamic.
56
• Majoritatea tipurilor de şoc au o evoluţie rapidă, diferitele stadii
ale şocului se succed cu repeziciune, ceea ce obligă medicul
veterinar să adopte o conduită, ce se adaptează individual în
funcţie de caz. Astfel se poate afirma fără rezerve că „nu există
tipuri de şoc, ci tipuri de şocaţi”.
• Dacă în medicina umană terapia intensivă înseamnă
supravegherea pacientului mai multe zile şi monitorizarea
funcţiilor vitale ale acestuia, în medicina veterinară aceasta este
foarte greu de realizat şi deci este rareori posibil.
• Este necesar ca nu numai în clinici specializate, dar şi în
practica de rutină să existe permanent mijloace accesibile
intervenţiilor terapeutice energice pentru a putea fi aplicate în
stări limită.
• O altă dificultate cu care se confruntă medicina veterinară este
faptul că medicul este pus în faţa unor „urgenţe de grup”.
Terapia intensivă nu poate fi aplicată decât individual.
57
• Pe de altă parte la animale recunoaşterea precoce a
stării de urgenţă extremă este destul de dificilă, de la
acţiunea iniţială a stării sau a factorului şocogen până
la consultaţie, trece un timp a cărui durată poate fi
fatală pentru organismul şocat .
• Ca o regulă de bază, măsurile de terapie intensivă cu
caracter preventiv trebuie instituite în toate cazurile în
care un animal este expus unei stări sau unui factor cu
potenţial de generare a şocului.
• Terapia va fi însă aplicată gradual de către medicul
veterinar. Nu se poate elabora un protocol unic de
terapie în şoc – deoarece şocul are particularităţi
individuale şi, deci terapia va trebui individualizată în
funcţie de caz. 58
59

Terapeutică

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Terapeutică

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

TERAPIA TULBURĂRILOR GENERALE

La animale se face prin administrarea principalelor substanţe

Calea parenterală – mai des utilizată în medicina

- necesarul de proteine se folosesc:

- necesarul de lipide se folosesc – uleiuri vegetale

- necesarul vitaminic – se administrează amestecuri

Vitaminele liposolubile se vor administra numai i.m. sau per

- necesarul de glucide se folosesc:

- sărurile minerale se vor administra numai în caz de

Calea digestivă este mai greu de utilizat în

- cu sonda, per os: soluţii glucozate, lapte, tainuri în care

Reechilibrarea hidroelectrolitică – este o urgenţă

În majoritatea cazurilor, deshidratarea şi modificarea

Succesul terapeutic depinde de:

- cantitatea de lichid ce trebuie înlocuită,

1. Cantitatea de lichid ce trebuie înlocuită – în

Din punct de vedere clinic deshidratarea poate fi:

Aceasta se face după formula Q=GxD/100,

Ex. – pentru un viţel de 50 de kg cu deshidratare uşoară (a

Totuşi pentru stabilirea obiectivă a deficitului ionic al

În principiu soluţiile rehidratante trebuie să conţină :

Soluţiile alcalinizate se vor administra după determinarea

Calea orală este în general mai rar utilizată; motive:

3. Calea şi modul de administrare

Când se constată şi hipokalemii severe se poate administra

În situaţia în care nu se poate aprecia bicarbonatul obiectiv

Se folosesc soluţii rehidratante şi energizante în

3. Calea şi modul de administrare

- se evită soluţiile hipertone întrucât atrag lichidele din

- în cazul administrării s.c. în deshidratările uşoare şi

Protocolul terapeutic prevede ca 40% din cantitatea de lichid ce

4. Viteza de administrare – stabilită astfel încât cantitatea

4. Viteza de administrare – se poate calcula:

- pornindu-se de la numărul de picături necesar pentru

- în funcţie de compoziţia lichidului perfuzabil, fiind în

• colici false = exprimă dureri de la nivelul celorlalte viscere

• colici simptomatice = manifestări dureroase în boli

Sugerează localizarea posterioară a durerii

- deplasarea cu paşi scurţi, cu picioarele

şi intensitate în colica adevărată

 Scăderea amplitudinii şi tensiunii pulsului indică

Timpul de reumplere capilară se verifică prin presiunea

Topografic: - localizarea durerii

12-18 0RE 18-20 ORE

- este important pentru a preciza evoluţia

- are în vedere deosebirea colicilor adevărate

- diferenţierea faţă de manifestările de excitaţie

!!! În momentul efectuării sondajului, poziţia

* În gastropatii – se observă eliminarea de

• Puncţia cecală (cecocenteza) -dă relaţii cu

- răspunsul favorabil la atropină +

- miopatia mioglobinurică se bazează pe

- fricţiunile uscate (buşumări)

- venisecţia largă (3-4 litri)

Rehidratarea şi reechilibrarea hidroelectrolitică:

Susţinerea marilor funcţii:

 Chirurgical (laparatomie) - în caz de tulburări

Are ca scop – prevenirea: - opririi respiraţiei şi a

Oprirea respiraţiei poate preceda /şi contribuie la stopul

Stopul cardio-respirator (SCR) – produs de numeroşi factori

-cardiacă: leziuni ischemice, leziuni septale, hipertonie vagală,

Diagnosticul are în vedere semnele clinice – cu cele 2 faze:

1. În faza de debut se constată:

Electrocardiograma indică fibrilaţie ventriculară sau stop