Sunteți pe pagina 1din 29

Durata somnului și riscul bolilor cardiovasculare:

dovezi epidemiologice și experimentale


Naima Covassin , dr.  Și Prachi Singh , dr

Informații despre autor Informații despre drepturi de autor și licență Renunțare

Ultima versiune editată a acestui articol a editorului este disponibilă la Clinica Sleep
Med
Vedeți alte articole din PMC care citează articolul publicat.

Rezumat
Mergi la:

Introducere
Conform recomandărilor bazate pe rezultate emise recent de Fundația
Națională a Somnului, durata de somn adecvată pentru adulți este cuprinsă
între 7 și 9 ore pe noapte 1 . În special, doar 48% din populația adultă din
SUA raportează un timp obișnuit de somn care se încadrează în acest
interval 2 , în timp ce 26% în medie 6 până la 7 ore de somn / noapte și 20%
dorm mai puțin de 6 ore / noapte.
Timpul alocat somnului a scăzut treptat în ultimele decenii, cu tendințe
similare observate în mai multe țări occidentale 3 . O proporție din ce în ce
mai mare de indivizi își restrânge somnul ca răspuns la cerințele tot mai mari
și la schimbările stilului de viață, cum ar fi programul prelungit de lucru,
iluminarea crescută a mediului și introducerea de noi tehnologii de
comunicare, care permit să trăiască „non-stop”.
Cu toate acestea, modificările obiceiurilor de somn nu sunt fără
consecințe. Abaterile de la durata optimă a somnului pot reprezenta o
amenințare substanțială pentru sănătate, efectele dăunătoare ale somnului
anormal asupra bunăstării fizice și psihologice începând doar să fie
dezlegate. În această analiză, vor fi prezentate datele disponibile cu privire la
relația dintre durata anormală a somnului și riscul de boli cardiovasculare
prevalente și incidente, principala cauză de morbiditate și mortalitate. Vor fi
de asemenea discutate mecanismele fiziologice presupuse care stau la baza
asociațiilor observate și a potențialilor factori de confuzie.
Mergi la:

Dovezi epidemiologice
Hipertensiune
Hipertensiunea este răspândită pe scară largă și afectează aproximativ o
treime din populația adultă din SUA și este un factor de risc important pentru
alte boli cardiovasculare și cerebrovasculare 4 . Epidemiologica dovezi indică
faptul că relația dintre durata somnului obișnuit și riscul de hipertensiune este
mai bine descris ca un fenomen curbilinie, cu ambele extreme ale distribuției
lungimii somnului asociate independent cu risc sporit de hipertensiune
prevalentă în populația generală de 5 - 7 .
O relație în formă de U între lungimea somnului auto-raportată și
hipertensiune arterială a fost documentată într-un eșantion reprezentativ
național mare (N = 71.455) (National Health Interview Survey, NHIS) 6 , cu
ambele capete ale cozii prezentând prevalențe mai mari standardizate în
funcție de vârstă. hipertensiune arterială (<6 ore / noapte: 32,4%; ≥10 ore /
noapte: 32,5%) comparativ cu categoria referentă (8 ore / noapte, 23,2%). În
mod similar, cel mai scăzut risc de hipertensiune în studiul privind sănătatea
inimii în somn 7a fost observată la acei subiecți care dormeau 7 până la 7,9
ore / noapte, în timp ce s-a observat o creștere progresivă la îndepărtarea de
această referință. Pericolul mai mare conferit atât de somnul scurt, cât și de
cel lung au rezistat ajustărilor multivariabile pentru stilul de viață,
covariabilele clinice și legate de somn (OR ajustat = 1,66, IC 95% = 1,35-
2,04 pentru <6 ore / noapte; SAU = 1,30, 1,04-1,62 pentru ≥9 ore /
noapte). Studiile populației mari au reprodus acest model 5 , 8 .
În timp ce ambele capete ale duratei somnului au fost legate transversal de
hipertensiune, contribuția potențială a somnului lung este mai puțin
convingătoare. După cum sa concluzionat printr-o meta-analiză recentă 9 ,
datele longitudinale actuale susțin în principal rolul somnului scurt ca marker
independent al hipertensiunii incidente.
Într - adevăr, s - a estimat că persoanele de dormit mai putin de 6 ore / noapte
sunt 20-32% mai multe sanse de a dezvolta hipertensiune
arteriala , comparativ cu cei de dormit 7-8 8 , de 10 . Gangwisch 10au studiat
incidența hipertensiunii arteriale pe o perioadă de timp de 8 până la 10 ani,
utilizând primul set de date al sondajului național de examinare a sănătății și
nutriției (NHANES I). În cohorta grupată cuprinzând 4810 de participanți,
probabilitatea complet ajustată a tensiunii arteriale (TA) a fost mai crescută la
cei care dormeau ≤ 5 ore / noapte (HR ajustată = 1,32, 1,02-1,71) decât la
traverse normale (7-8 ore / noapte). Cu toate acestea, analiza stratificată în
funcție de vârstă a arătat că cei care aveau 32 până la 59 de ani și au raportat
somn obișnuit ≤ 5 ore au fost cu 60% mai predispuși să dezvolte
hipertensiune decât colegii care dorm 7-8 ore. În schimb, durata somnului nu
a fost legată de rezultatele din straturile de vârstă mai înaintată (60-86 de
ani). Mai multe studii de cohortă au reprodus ulterior aceste descoperiri nule
la populația geriatrică 8 , 11 , 12.
S-a constatat că femeile sunt mai susceptibile la efectele presoare ale
somnului anormal. Estimările pentru hipertensiunea arterială prevalentă și
incidentă, derivate din studiul Whitehall II 13, au fost mai mari la femeile de
vârstă mijlocie care dormeau ≤ 5 ore / noapte comparativ cu cele care
dormeau 7 ore, dar nu la bărbați. Asocierile specifice sexului au fost
confirmate și detaliate în continuare într-o examinare transversală a studiului
de sănătate din vestul New Yorkului 14 , unde o subanaliză a eșantionului
feminin clasificat în funcție de starea menopauzei a dezvăluit cote
semnificativ mai mari doar la femeile premenopauzale.
Vulnerabilitatea diferențială la lungimea anormală a somnului a fost, de
asemenea, raportată între etnii. Rata evenimentelor pentru hipertensiune
arterială a fost mai mare la subiecții negri de la NHIS care dormeau <6 ore /
noapte sau> 8 ore / noapte, comparativ cu omologii lor albi 15 . Aceste date
sunt în concordanță cu concluziile din studiul 16 asupra dezvoltării riscului
arterial coronarian la adulții tineri (CARDIA) 16 , în care durata obiectivă a
somnului, așa cum este cuantificată din actigrafie, este legată de creșteri mai
mari ale TA la afro-americani.
Efectul moderator al variabilelor demografice asupra legăturii dintre durata
somnului și hipertensiunea este paralel cu prevalența crescută a acestei
afecțiuni la femeile după 65 de ani și la populația afro-americană 4 .
Când TA este tratată ca variabilă continuă, din nou poate fi descrisă o relație
în formă de U cu orele de somn, deși mai robustă pentru valorile
sistolice 12 , 17 . Durata anormală a somnului este, de asemenea, asociată cu
ritmicitatea TA diurnă modificată. Atât somnul în exces, cât și somnul
restrâns au fost legate de scufundarea nocturnă atenuată în TA 17 , 18 , care este
un marker de prognostic sensibil pentru bolile cardiovasculare 19 .

Boală coronariană
Boala coronariană (CHD), care cuprinde un spectru de manifestări acute și
cronice, rămâne principala cauză de deces la nivel mondial 20 , cu o prevalență
în creștere 4 . Durata anormală a somnului a fost identificată ca un factor de
risc pentru CHD pe baza studiilor epidemiologice, care arată o relație
transversală în concordanță cu o curbă în formă de U 21 - 24 . Prevalența
ponderată a CHD totală a fost mai mare la respondenții sondajului Sistemului
de supraveghere a factorului de risc comportamental (BRFSS) care au
raportat fie ≤6 ore / noapte (11,1%, IC 95%: 10,1-12,1), fie ≥10 ore / noapte
(14,8%, 12,0 –17,6) decât în grupul de referință dormind 7-9 ore (7,9%, 7,3-
8,5) 22. Când prezentările clinice ale CHD sunt considerate separat, apare un
model eterogen de risc. Ambele durate ale somnului de 6 ore sau mai puțin /
noapte și 9 sau mai multe ore / noapte au fost asociate cu șanse crescute
pentru istoricul infarctului miocardic la o populație finlandeză 23 și în cohorta
NHIS 24 , dar doar persoanele cu somn scurt au o prevalență ajustată
semnificativă a miocardului. infarct folosind setul de date 21 2007-2008
NHANES . Constatările sunt discrepante pentru angina pectorală, deși
această afecțiune pare mai strâns legată de durata scurtă a somnului 23 , 24 .
Similar cu prevalența, incidența evenimentelor CHD fatale și non-fatale este
mai mare cu durata somnului obișnuit mai mare sau mai mică de 7 până la 8
ore, așa cum este indicat de riscul de boală relativ cumulat de 1,48 (1,22-
1,80) pentru persoanele cu somn scurt și 1,38 (1,15-1,66 ) pentru dormitoare
lungi 25 . Această tendință este în concordanță cu datele privind mortalitatea
prin toate cauzele 26 , care descriu o relație curbiliniară între timpul adormit și
estimările decesului, cu cea mai bună speranță de viață obținută de cei care au
raportat că au dormit în mod obișnuit 7-8 ore / noapte.
Într-un studiu longitudinal cuprinzând 71.617 femei participante înscrise în
Nurses 'Health Study 27 , riscurile relative ajustate multivariate ale bolilor
coronariene la 10 ani de urmărire au fost de 1,39 ori mai mari la femeile care
au raportat ≤ 5 ore / noapte și 1,37 ori mai mare la cei care dorm ≥9 ore
comparativ cu cei care dorm 8 ore / noapte. Un model similar a fost descris
pentru decesele cu CHD într-o cohortă chineză 28 , bazată pe comunitate , în
timp ce probabilitatea de CHD fatală și non-fatală a fost mai bine prezisă de
categoria somnului scurt din Cohorta 29 a descendenților
Framingham . Comparativ cu 7-8 ore / noapte, un somn auto-raportat de ≤ 5
ore sau ≥ 10 ore a indus, respectiv, un risc crescut de 25% și 43% ajustat în
funcție de vârstă și rasă pentru boală într-o mare cohortă națională de femei
aflate în postmenopauză30 . Cu toate acestea, estimările au fost semnificativ
atenuate la controlul covariabilelor comportamentale, socioeconomice și
clinice și au scăpat din semnificația statistică. Rezultate comparabile au fost
observate într-o investigație prospectivă asupra unei cohorte
olandeze 31 . Disparitățile în riscul de CHD au fost evidente în analize
stratificate în funcție de vârstă și sex, deși cu rezultate divergente  32 - 35 .
În plus față de boala coronariană stabilită, lungimea somnului a fost
examinată în relație cu indicii timpurii ai bolii aterosclerotice subclinice, iar
constatările sunt compatibile cu durata normală a somnului, fiind protectoare
împotriva evenimentelor cardiovasculare ulterioare.
Măsurarea ultrasonografică a grosimii carotide intima-media (IMT) este
adesea adoptată ca indicator neinvaziv al afectării vasculare
aterogene 36 . Datele din Studiul Sănătății din Pomerania 37 descriu o asociere
în formă de J între orele obișnuite de somn și îngroșarea peretelui carotidian,
cu cele mai scăzute valori IMT carotide detectate la subiecții care dorm 7-8
ore. În schimb, s-a observat o relație monotonă în studiul CARDIA 38 , unde
durata somnului derivat din actigrafie a prezis IMT carotidian la bărbații de
vârstă mijlocie, dar nu la femei, cu fiecare oră suplimentară de somn asociată
cu o scădere de 0,026 mm a IMT. O examinare longitudinală a prelevat 495
de persoane din aceeași cohortă 39a confirmat contribuția somnului restrâns la
riscul coronarian incident. Folosind calcificarea arterei coronare evaluată prin
CT ca predictor timpuriu al CHD 40 și luând în considerare factorii de risc
convenționali, riscul de calcificare la urmărirea de 5 ani a scăzut progresiv pe
măsură ce timpul de somn s-a prelungit.

Boală cerebrovasculară
Boala cerebrovasculară se numără printre principalele cauze ale invalidității
pe termen lung 41 și este responsabilă de 16,4% din decesele
cardiovasculare 4 . Așa cum s-a subliniat recent într-o meta-analiză de Ge și
Guo 42 , vulnerabilitatea transversală sporită și potențială la evenimentele
cerebrovasculare este asociată cu ambele capete ale distribuției duratei
somnului. OR-urile grupate (IC 95%) pentru accidentul vascular cerebral
prevalent au fost de 1,71 (1,39-2,02) pentru durata scurtă de somn și 2,12
(1,51-2,73) pentru durata lungă de somn. HR-urile corespunzătoare
combinate pentru accident vascular cerebral incident au fost de 1,13 (1,02-
1,25) și 1,40 (1,16-1,64). Conceptul unei relații în formă de U este coroborat
de rezultatele unor studii populare bazate pe populație, inclusiv sondajul
BRFSS 22 și NHIS 24. Există, de asemenea, date care reflectă o asociere mai
robustă a accidentului vascular cerebral cu somnul excesiv 35 , 43 , 44 .
O investigație prospectivă timpurie cu privire la modul în care modelul de
somn afectează probabilitatea de accident vascular cerebral a fost efectuată
folosind studiul NHANES I populația 43 , care a cuprins 7.844 de participanți
urmăriți timp de 10 ani. Această analiză a relevat că riscul relativ independent
de accident vascular cerebral ischemic sau hemoragic a fost de 1,5 ori mai
mare la persoanele care raportează> 8 ore / noapte decât la cei care dormeau
6-8 ore.
Chen și colab. 44au examinat prospectiv o cohortă de 93.175 de femei aflate în
postmenopauză și au descoperit că atât somnul scurt (≤6 ore / noapte), cât și
cel lung (≥9 ore / noapte) au fost predictori semnificativi ai accidentului
vascular cerebral ischemic (inclusiv evenimente fatale și non-fatale) la 7,5
urmărirea anului în analiza ajustată în funcție de vârstă și rasă. În timp ce
somnul restrâns nu mai era un factor determinant independent în modelele
multivariate, incluzând covariate socioeconomice, de stil de viață, psihiatrice
și medicale (HR: 1,14, 0,97-1,33), somnul lung și-a păstrat forța predictivă
(HR: 1,70, 1,32-2,21). În plus, o asociere cu somn scurt a fost demascată
atunci când analiza a fost limitată la femeile fără boli cardiovasculare la
momentul inițial. În schimb, la o examinare de 4 ani a unei populații de
hipertensivi japonezi în vârstă care au fost supuși scanărilor cerebrale pentru
detectarea infarctelor cerebrale silențioase45 , somnul insuficient a prezis un
accident vascular cerebral viitor doar la cei cu leziuni cerebrale la intrarea în
studiu.
În mod similar cu tulburările cardiovasculare, impactul lungimilor extreme
ale somnului asupra riscului bolilor cerebrovasculare pare să fie modificat de
caracteristicile demografice. Dintre cei 154.599 de participanți la studiul
NHIS 2006–2011 46, prevalența standardizată de vârstă a accidentului
vascular cerebral a fost de 2,78%, 1,99% și 5,21% la respondenții care au
raportat dormit ≤6, 7-8 și, respectiv, ≥9 ore / noapte. Riscul de accident
vascular cerebral a rămas mai ridicat în somnele scurte și lungi din eșantionul
colectat comparativ cu referința (7-8 ore / noapte) după controlul
covariabilelor pertinente. Cu toate acestea, o stratificare suplimentară în
funcție de vârstă și sex a arătat că asocierea cu somnul scurt a persistat la
femeile tinere (18-44 ani), în timp ce asocierea cu somnul lung s-a menținut
atât la bărbații, cât și la femeile în vârstă (≥65 ani). Cu toate acestea, în
special, riscul brut crescut pentru simptomele accidentului vascular cerebral
constatat la persoanele angajate în SUA cu vârsta ≥45 ani care dormeau <6
ore / noapte 47 a fost abolit în modele ajustate.

Mecanisme biologice putative și moderatori


Descoperirile observaționale din investigațiile epidemiologice sunt
completate de dovezi experimentale, bazate pe laborator, care oferă
informații mecanice asupra substratului biologic care stă la baza riscului
cardiovascular crescut asociat cu somnul inadecvat.
O legătură cauzală între deficiența de somn și funcția cardiovasculară
aberantă este susținută de mai multe studii care au aplicat modele de lipsă
totală de somn pe termen scurt. Împreună cu aceste protocoale tradiționale,
paradigme extinse de restricție a somnului au fost implementate mai recent
pentru a simula mai bine pierderea cronică, parțială a somnului,
experimentată în mod obișnuit în viața de zi cu zi.
Creșterile acute ale TA sistolică și diastolică apar după 24-88 de ore de veghe
susținută 48 - 53 . În lipsa unei creșteri considerabile în repaus diurn BP 54 la - 56 la
indivizii sănătoși expuși prelungite de somn parțial scurtare prezintă creșteri
ale nocturne BP alături de scufundare nocturnă înmuiată 57 și un val
de dimineață amplificat 58 .
S-a propus un efect simpatizant al pierderii somnului pentru a explica
creșterea TA. Cercetările privind hemodinamica și controlul circulator
neuronal susțin în mare măsură eliberarea îmbunătățită de plasmă și
noradrenalină urinară după restricții de somn susținute 54 , 59 , dar nu ca răspuns
la pierderea acută de somn 49 , 50 , 60 . În timp ce rezultatele privind ritmul
cardiac sunt mixte, fiind neafectate 48 , 49 , 54 , 55 sau accelerate 50 - 52 după pierderea
somnului, activitatea nervilor simpatici musculari s-a dovedit a fi în mod
constant inhibată 48 , 49 ,60 . O baroreflexă arterială modificată care funcționează
în ceea ce privește resetarea la un nivel mai ridicat de TA a fost astfel
postulată, confirmată de constatările unei deplasări în dreapta și în jos în
punctul de operare după restricția de somn 48 , 60 . Rezultatele sensibilității la
baroreflex sunt mai puțin clare, prezentând o creștere, 61 scădere, 62 sau nicio
modificare 48 . Dimpotrivă, unitatea simpatică cardiacă îmbunătățită, estimată
din variabilitatea ritmului cardiac, un indice neinvaziv de modulație
autonomă cardiacă predictivă a evenimentelor adverse 63 , a fost documentată
mai consecvent după pierderea totală a somnului 50 , 62 și după 5 zile de
trunchiere a somnului54 .
Anomalii electrocardiografice ale conducției cardiace și repolarizării
asemănătoare unui profil proaritmogen au fost de asemenea depistate după
deprivarea acută experimentală a somnului 64 , 65 .
În plus, datoria de somn provoacă deteriorarea timpurie a structurii și funcției
vasculare care poate promova riscul cardiovascular. Expunerea la o noapte de
lipsă de somn crește rigiditatea arterială, estimată de viteza undei pulsului
brahial-gleznei 53 . Interesant este faptul că aceste date experimentale sunt în
contrast cu cele colectate din studiile populației, care au legat o rigiditate
arterială mai mare cu durata lungă a somnului la bărbați 66 , 67 . Funcția
endotelială afectată reflectă o sănătate vasculară slabă și se crede că este un
precursor al aterosclerozei 68 . Persoanele supuse reducerii experimentale ale
somnului prezintă o vasodilatație dependentă de endoteliu redusă, indicată de
o diminuare cutanată indusă de acetilcolină 50 ,55 și vasodilatație venoasă 54 și
scăderea vasodilatației mediată de fluxul brahial 69 . Pierderea somnului
dăunează și microcirculației coronare 70 . Eliberarea concomitentă
îmbunătățită a moleculelor de adeziune celulară și a selectinelor din celulele
endoteliale activate 50 , 71 susține în continuare conceptul de disfuncție
endotelială sistemică promovată de privarea de somn. De asemenea, au fost
raportatedescoperiri ale protrombinei și timpilor de trombină prescurtate,  72
în
 concordanță cu dezvoltarea unei stări pro-trombotice.
În plus față de efectele directe asupra reglării cardiace și vasculare, sa
demonstrat că deficiența de somn are un impact negativ asupra numeroaselor
funcții fiziologice care sunt implicate în creșterea riscului
cardiovascular. Există dovezi substanțiale că pierderea somnului afectează
homeostazia glucozei și sensibilitatea la insulină 59 , 73 - 75 . Comparativ cu 10
ore / noapte, o săptămână de restricție a somnului la 5 ore / noapte a provocat
o scădere cu 20% a sensibilității la insulină 73 . Expunerea la trunchierea
somnului a generat un echilibru energetic pozitiv, ducând în cele din urmă la
creșterea în greutate 76 - 79. Cercetările actuale indică faptul că creșterea
greutății corporale realizată cu restricția de somn în cadrul accesului ad
libitum la alimente este determinată în principal de supraalimentare, deoarece
rezultatele privind cheltuielile de energie sunt inconsistente. De asemenea,
căile moleculare de bază care însoțesc excesul de alimente prezintă
răspunsuri discrepante în hormonii de reglare a echilibrului energetic, cum ar
fi leptina și grelina 76 , 77 . Pe de altă parte, datele epidemiologice
convingătoare confirmă legătura dintre somnul inadecvat și tulburările
metabolice, cum ar fi obezitatea și diabetul de tip 2 80 , 81 , ambii precursori
principali ai bolilor cardiovasculare. Manifestările suplimentare ale
tulburărilor endocrine declanșate de reducerea experimentală a somnului
cuprind testosteronul redus la bărbați48 , 55 și reglarea ascendentă a axei
hipotalamo-hipofizo-suprarenale 82 , 83 . Secreția îmbunătățită a citokinelor
inflamatorii, cum ar fi proteina C-reactivă și interleukina-6, apare ca răspuns
la pierderea de somn acută sau cumulativă 50 , 51 , 84 , 85 , reflectând stimularea
căilor pro-inflamatorii. Funcțiile imune sunt, de asemenea, compromise în
condițiile datoriei de somn 56 , 72 .
Un însoțitor aproape inevitabil al privării de somn este întreruperea
circadiană, demonstrată de distorsiunea ritmicității diurne a funcției
metabolice, cardiovasculare și imunologice în timpul manipulării
experimentale a somnului 57 - 59 , 82 , 84 . Având în vedere că un model de oscilație
de 24 de ore a fost descris în majoritatea proceselor fiziologice 86 , nu este
surprinzător faptul că nealinierea circadiană poate compromite grav starea de
sănătate. În această privință, pericolele legate de munca în schimburi, în care
dezalinierea circadiană este adesea combinată cu datoria cronică de somn, au
devenit din ce în ce mai evidente 87 .
Este de remarcat faptul că lipsesc dovezile experimentale care confirmă
efectele cardiovasculare dăunătoare ale duratei excesive a somnului, ceea ce
contribuie la transformarea oricărei asociații cauzale între somnul lung și
bolile cardiovasculare. S-a ridicat într-adevăr controversa cu privire la faptul
dacă durata prelungită a somnului este cu adevărat un predictor independent
al riscului. S-a susținut că durata excesivă a somnului poate fi pur și simplu
un epifenomen de sănătate precară, fiind secundară unor boli nediagnosticate
sau a unor afecțiuni subclinice. Datele transversale susțin într-adevăr o
sănătate percepută slabă la persoanele cu somn lung 14 , 88 . În plus, somnul
prelungit este adesea raportat împreună cu o constelație de factori de risc
cardiovascular acceptați, cum ar fi vârsta mai mare de 24 , 29, 34 , stare
socioeconomică scăzută 30 , 34 , dispoziție depresivă 7 , 12 , 24 , 30 , utilizare
hipnotică 34 , tulburări de somn prevalente 7 , componente ale sindromului
metabolic 22 , 24 , 34 și comportamente cu risc ridicat, cum ar fi fumatul 6 , 24 ,
consum excesiv de alcool 6 și activitate fizică scăzută 6 , 24 , 32. Totuși, în
concordanță cu o relație în formă de U, acești potențiali factori de confuzie
sunt răspândiți și la cei care raportează un somn insuficient 6 , 12 , 24 , 29 , 30 , 32 , 34 și,
prin urmare, ar putea influența în mod similar legătura dintre somnul scurt și
riscul cardiovascular.
În acord cu această ipoteză, după cum sa menționat mai sus, o serie de studii
au dezvăluit efecte modificatoare exercitate de sex, vârstă și etnie. Sa
constatat că starea de sănătate slabă auto-evaluată 88 , insomnia 30 , 89 , apneea
de somn 90 și utilizarea hipnoticelor / tranchilizantelor 91 moderează asocierea
dintre durata somnului și rezultatele cardiovasculare.
Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că în numeroase studii mari de
cohortă, durata somnului și-a păstrat rolul predictiv după ajustarea
maximă 7 , 22 , 24 , deși controlul potențialilor confundători și mediatori a atenuat
în general estimările. Aceste constatări favorizează încă o contribuție
patogenă a somnului inadecvat la vulnerabilitatea cardiovasculară.
Este important să recunoaștem că, deși durata somnului este o măsură relativ
brută a unei entități complexe, cum ar fi somnul, s-au dovedit semnificative
alți indici mai rafinați ai calității și cantității somnului, cum ar fi eficiența
somnului, fragmentarea somnului sau somnul cu undă lentă. predictori ai
riscului cardiovascular, independent de lungimea somnului 16 , 92 . Cu toate
acestea, deoarece aceste măsuri nu pot fi derivate din chestionare, dar
necesită instrumente tehnice precum polisomnografia sau actigrafia,
adecvarea lor pentru cercetarea epidemiologică este limitată.
Mergi la:

Concluzii
Datele observaționale și experimentale converg pentru a indica faptul că
durata inadecvată a somnului prezintă un risc substanțial pentru morbiditatea
și mortalitatea cardiovasculară. Deficitul de somn pare să inducă modificări
adverse, susținute și sistemice, care acționează în mod concordant pentru a
predispune în cele din urmă la boli cardiovasculare. Apariția concomitentă a
factorilor de risc convenționali la persoanele expuse la datorii cronice de
somn ar putea amplifica și mai mult riscul unor rezultate slabe. Dimpotrivă,
în timp ce persoanele cu somn lung prezintă un model similar de factori de
risc predominanți, căile fiziopatologice putative care duc la boli evidente sunt
încă în mare parte necunoscute. Cercetări mai mecaniciste sunt justificate
pentru a remedia acest decalaj.
Având în vedere prevalența omniprezentă și în creștere a somnului inadecvat
și în cea mai mare parte a deficitului de somn, povara viitoare potențială
asupra sănătății publice nu poate fi ignorată. Deoarece reducerea somnului
este în mare parte voluntară și, prin urmare, modificabilă, complicațiile
cardiovasculare pot fi prevenite și plauzibil reversibile. Prin urmare, ar trebui
întreprinse strategii preventive pentru a crește gradul de conștientizare a
posibilelor sechele dăunătoare la populația generală, în paralel cu studii
intervenționale menite să clarifice dacă aderența la durate optime de somn
poate îmbunătăți profilurile de risc cardiovascular.
(...)
Puncte cheie
 Somnul inadecvat a devenit din ce în ce mai omniprezent, iar
impactul său asupra sănătății și calității vieții rămâne să fie pe deplin
înțeles.
 Ambele extreme ale duratei somnului au fost asociate cu o
prevalență și o incidență crescute a bolilor cardiovasculare, inclusiv
hipertensiune, boli coronariene și accident vascular cerebral.
 Aberațiile funcțiilor fiziologice induse de somn anormal pot explica
această asociere, împreună cu o prevalență sporită a factorilor de
risc cardiovascular stabiliți.
Mergi la:

Mulțumiri
Dr. Covassin și dr. Singh au fost susținuți de American Heart Association
(AHA 13POST16420009 și AHA 11SDG7260046).
Mergi la:
Note de subsol
Declarație de divulgare

Autorii nu au nimic de dezvăluit.

Declinarea responsabilității editorului: acesta este un fișier PDF al unui


manuscris neditat care a fost acceptat pentru publicare. Ca serviciu pentru clienții
noștri, oferim această versiune timpurie a manuscrisului. Manuscrisul va fi supus
redactării, compunerii și revizuirii dovezilor rezultate înainte de a fi publicat în forma
sa finală citabilă. Vă rugăm să rețineți că, în timpul procesului de producție, pot fi
descoperite erori care ar putea afecta conținutul și toate responsabilitățile legale
care se aplică jurnalului aparțin.
Mergi la:

Referințe
1. Hirshkowitz M, Whiton K, Albert SM și colab. Recomandările privind
durata timpului de somn ale Fundației Naționale a Somnului: metodologie și
rezumat al rezultatelor. Sănătatea somnului. 2015; 1 (1): 40-
43. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
2. Fundația Națională a Somnului. Somn în America: sondaj dormitor
2012 [ Google Scholar ]
3. Bin YS, Marshall NS, Glozier N. Tendințe seculare în durata somnului la
adulți: o revizuire sistematică. Sleep Med Rev. 2012; 16 (3): 223-
30. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
4. Mergeți AS, Mozaffarian D, Roger VL și colab. Actualizarea statisticilor
privind bolile de inimă și accidentele vasculare cerebrale-2013: un raport al
American Heart Association. Circulaţie. 2013; 127 (1): E6 – E245. [ Articol
gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
5. Merikanto I, Lahti T, Puolijoki H și colab. Asocieri de cronotip și somn cu
boli cardiovasculare și diabet de tip 2. Chronobiol Int. 2013; 30 (4): 470-
77. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
6. Fang J, Wheaton AG, Keenan NL și colab. Asocierea duratei somnului și a
hipertensiunii arteriale în rândul adulților din SUA variază în funcție de
vârstă și sex. Sunt J Hypertens. 2012; 25 (3): 335–41. [ PubMed ] [ Google
Scholar ]
7. Gottlieb DJ, Redline S, Nieto FJ și colab. Asocierea duratei obișnuite a
somnului cu hipertensiunea arterială: Studiul sănătății inimii
somnului. Dormi. 2006; 29 (8): 1009-14. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
8. Gangwisch JE, Feskanich D, Malaspina D și colab. Durata somnului și
riscul de hipertensiune la femei: rezultate din studiul de sănătate al
asistenților medicali. Sunt J Hypertens. 2013; 26 (7): 903-11. [ Articol gratuit
PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
9. Guo XF, Zheng LQ, Wang J și colab. Dovezi epidemiologice pentru
legătura dintre durata somnului și hipertensiunea arterială: o revizuire
sistematică și meta-analiză. Sleep Med. 2013; 14 (4): 324-
32. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
10. Gangwisch JE, Heymsfield SB, Boden-Albala B și colab. Durata scurtă a
somnului ca factor de risc pentru hipertensiune arterială - analize ale primului
sondaj național de examinare a sănătății și
nutriției. Hipertensiune. 2006; 47 (5): 833–39. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
11. van den Berg JF, Tulen JH, Neven AK, și colab. Durata somnului și
hipertensiunea arterială nu sunt asociate la
vârstnici. Hipertensiune. 2007; 50 (3): 585-9. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
12. Kim J, Jo I. Asocierea dependentă de vârstă între durata somnului și
hipertensiunea arterială la populația adultă coreeană. Sunt J
Hypertens. 2010; 23 (12): 1286–91. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
13. Cappuccio FP, Stranges S, Kandala NB, și colab. Asocieri specifice
sexului de durată scurtă a somnului cu hipertensiune prevalentă și incidentă:
Studiul Whitehall II. Hipertensiune. 2007; 50 (4): 693-700. [ Articol gratuit
PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
14. Stranges S, Dorn JM, Cappuccio FP și colab. Un studiu bazat pe
populație privind durata de somn redusă și hipertensiunea arterială: cea mai
puternică asociere poate fi la femeile aflate în premenopauză. J
Hypertens. 2010; 28 (5): 896-902. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
15. Pandey A, Williams N, Donat M, și colab. Legarea somnului de
hipertensiune: risc mai mare pentru negri. Int J Hypertens. 2013; 2013 :
436502. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
16. Knutson KL, Van Cauter E, Rathouz PJ și colab. Asocierea dintre somn și
tensiunea arterială la mijlocul vieții. Studiul CARDIA Sleep. Arch Intern
Med. 2009; 169 (11): 1055–61. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google
Scholar ]
17. Ramos AR, Jin ZZ, Rundek T și colab. Relația dintre somnul lung și
masa ventriculară stângă (dintr-o cohortă multietnică în vârstă) Am J
Cardiol. 2013; 112 (4): 599-603. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google
Scholar ]
18. Friedman O, Shukla Y, Logan AG. Relația dintre durata de somn auto-
raportată și modificările tensiunii arteriale circadiene. Sunt J
Hypertens. 2009; 22 (11): 1205-11. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
19. Yano Y, Kario K. Tensiunea arterială nocturnă și bolile cardiovasculare:
o revizuire a progreselor recente. Hypertens Res. 2012; 35 (7): 695-
701. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
20. Lozano R, Naghavi M, Foreman K, și colab. Mortalitatea globală și
regională din 235 de cauze de deces pentru 20 de grupe de vârstă în 1990 și
2010: o analiză sistematică pentru studiul Global Burden of Disease
2010. Lancet. 2012; 380 (9859): 2095–128. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
21. Aggarwal S, Loomba RS, Arora RR și colab. Asocieri între durata
somnului și prevalența evenimentelor cardiovasculare. Clin
Cardiol. 2013; 36 (11): 671-76. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google
Scholar ]
22. Liu Y, Wheaton AG, Chapman DP și colab. Durata somnului și bolile
cronice în rândul adulților din SUA cu vârsta de 45 de ani și peste: dovezi din
sistemul de supraveghere a factorului de risc comportamental din
2010. Dormi. 2013; 36 (10): 1421–27. [ Articol gratuit
PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
23. Partinen M, Putkonen PT, Kaprio J, și colab. Tulburări de somn legate de
bolile coronariene. Acta Med Scand Supliment. 1982; 660 : 69–
83. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
24. Sabanayagam C, Shankar A. Durata somnului și bolile cardiovasculare:
rezultate din sondajul național de interviu privind
sănătatea. Dormi. 2010; 33 (8): 1037–42. [ Articol gratuit
PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
25. Cappuccio FP, Cooper D, D'Elia L și colab. Durata somnului prezice
rezultatele cardiovasculare: o revizuire sistematică și meta-analiză a studiilor
prospective. Eur Heart J. 2011; 32 (12): 1484–92. [ PubMed ] [ Google
Scholar ]
26. Cappuccio FP, D'Elia L, Strazzullo P și colab. Durata somnului și
mortalitatea cauzată de toate cauzele: o revizuire sistematică și meta-analiză a
studiilor prospective. Dormi. 2010; 33 (5): 585-92. [ Articol gratuit
PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
27. Ayas NT, White DP, Manson JE și colab. Un studiu prospectiv privind
durata somnului și bolile coronariene la femei. Arch Intern
Med. 2003; 163 (2): 205-9. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
28. Shankar A, Koh WP, Yuan JM și colab. Durata somnului și mortalitatea
bolilor coronariene în rândul adulților chinezi din Singapore: un studiu de
cohortă bazat pe populație. Sunt J Epidemiol. 2008; 168 (12): 1367–
73. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
29. Liu J, Yuen J, Kang S. Durata somnului, proteina C reactivă și riscul de
boli coronariene incidente - rezultate din studiul Framingham Offspring. Nutr
Metab Cardiovas. 2014; 24 (6): 600-05. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
30. Sands-Lincoln M, Loucks EB, Lu B și colab. Durata somnului, insomnia
și bolile coronariene la femeile aflate în postmenopauză în cadrul Inițiativei
pentru sănătatea femeilor. Sănătate pentru femei. 2013; 22 (6): 477-
86. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
31. Hoevenaar-Blom MP, Spijkerman AM, Kromhout D și colab. Durata
somnului și calitatea somnului în raport cu incidența bolilor cardiovasculare
de 12 ani: studiul MORGEN. Dormi. 2011; 34 (11): 1487–92. [ Articol
gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
32. Meisinger C, Heier M, Lowel H și colab. Durata somnului și tulburările
de somn și riscul de infarct miocardic la bărbați și femei de vârstă mijlocie
din populația generală: studiul de cohortă MONICA / KORA
Augsburg. Dormi. 2007; 30 (9): 1121–27. [ Articol gratuit
PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
33. Amagai Y, Ishikawa S, Gotoh T și colab. Durata somnului și incidența
evenimentelor cardiovasculare la o populație japoneză: studiul de cohortă al
Școlii medicale Jichi. J Epidemiol. 2010; 20 (2): 106-10. [ Articol gratuit
PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
34. Gangwisch JE, Heymsfield SB, Boden-Albala B și colab. Durata
somnului asociată cu mortalitatea la adulții vârstnici, dar nu de vârstă
mijlocie, într-un eșantion mare din SUA Dormi. 2008; 31 (8): 1087–
96. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
35. Kronholm E, Laatikainen T, Peltonen M, și colab. Durata somnului auto-
raportată, mortalitatea pe toate cauzele, mortalitatea cardiovasculară și
morbiditatea în Finlanda. Sleep Med. 2011; 12 (3): 215–
21. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
36. Lorenz MW, Markus HS, Bots ML și colab. Predicția evenimentelor
cardiovasculare clinice cu grosimea intima-media carotidă - o revizuire
sistematică și meta-analiză. Circulaţie. 2007; 115 (4): 459-
67. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
37. Wolff B, Volzke H, Schwahn C și colab. Relația dintre durata de somn
auto-raportată și grosimea intima-media carotidă într-un eșantion general de
populație. Ateroscleroza. 2008; 196 (2): 727-32. [ PubMed ] [ Google
Scholar ]
38. Sands MR, Lauderdale DS, Liu K și colab. Durata scurtă a somnului este
asociată cu grosimea intima-media carotidă la bărbați în studiul privind
dezvoltarea riscului de arteră coronariană la adulții tineri
(CARDIA). Accident vascular cerebral. 2012; 43 (11): 2858-64. [ Articol
gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
39. Regele CR, Knutson KL, Rathouz PJ și colab. Durata scurtă a somnului și
calcificarea arterelor coronare incidente. JAMA. 2008; 300 (24): 2859-
66. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
40. Polonsky TS, McClelland RL, Jorgensen NW și colab. Scorul de calciu al
arterei coronare și clasificarea riscului pentru predicția bolilor
coronariene. JAMA. 2010; 303 (16): 1610-16. [ Articol gratuit
PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
41. Centrul pentru Controlul și Prevenirea Bolilor. Prevalența și cele mai
frecvente cauze ale dizabilității în rândul adulților-Statele Unite,
2005. MMWR: Morb Mortal Wkly Rep. 2009; 58 : 421-
26. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
42. Ge BH, Guo XM. Duratele scurte și lungi de somn sunt ambele asociate
cu un risc crescut de accident vascular cerebral: o meta-analiză a studiilor
observaționale. Int J Stroke. 2015; 10 (2): 177-84. [ PubMed ] [ Google
Scholar ]
43. Qureshi AI, Giles WH, Croft JB și colab. Modele de somn obișnuite și
riscul de accident vascular cerebral și boli coronariene: o urmărire de 10 ani
de la NHANES I. Neurologie. 1997; 48 (4): 904-11. [ PubMed ] [ Google
Scholar ]
44. Chen JC, Brunner RL, Ren H și colab. Durata somnului și riscul de
accident vascular cerebral ischemic la femeile aflate în
postmenopauză. Accident vascular cerebral. 2008; 39 (12): 3185-92. [ Articol
gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
45. Eguchi K, Hoshide S, Ishikawa S și colab. Durata scurtă a somnului este
un predictor independent al evenimentelor de accident vascular cerebral la
pacienții vârstnici hipertensivi. J Am Soc Hypertens. 2010; 4 (5): 255-
62. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
46. Fang J, Wheaton AG, Ayala C. Durata somnului și istoricul accidentului
vascular cerebral la adulții din SUA. J Sleep Res. 2014; 23 (5): 531-
7. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
47. Ruiter-Petrov ME, Scrisoarea AJ, Howard VJ și colab. Durata de somn
auto-raportată în raport cu simptomele accidentului vascular cerebral: nuanțe
ale masei corporale și rasei din studiul REGARDS. J Stroke
Cerebrovasc. 2014; 23 (2): E123 – E32. [ Articol gratuit
PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
48. Carter JR, Durocher JJ, Larson RA și colab. Răspunsuri neuronale
simpatice la privarea de somn de 24 de ore la om: diferențe de sex. Am J
Physiol-Heart C. 2012; 302 (10): H1991 – H97. [ Articol gratuit
PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
49. Kato M, Phillips BG, Sigurdsson G și colab. Efectele privării de somn
asupra controlului circulator neuronal. Hipertensiune. 2000; 35 (5): 1173–
75. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
50. Sauvet F, Leftheriotis G, Gomez-Merino D și colab. Efectul privării acute
de somn asupra funcției vasculare la subiecții sănătoși. J Appl
Physiol. 2010; 108 (1): 68-75. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
51. Meier-Ewert HK, Ridker PM, Rifai N și colab. Efectul pierderii somnului
asupra proteinei C-reactive, un marker inflamator al riscului cardiovascular. J
Am Coll Cardiol. 2004; 43 (4): 678–83. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
52. Lusardi P, Zoppi A, Preti P și colab. Efectele somnului insuficient asupra
tensiunii arteriale la pacienții hipertensivi - un studiu de 24 de ore. Sunt J
Hypertens. 1999; 12 (1): 63-68. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
53. Sunbul M, Kanar BG, Durmus E și colab. Privarea de somn acută este
asociată cu rigiditate arterială crescută la adulții tineri sănătoși. Respirație de
somn. 2014; 18 (1): 215-20. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
54. Dettoni JL, Consolim-Colombo FM, Drager LF și colab. Efectele
cardiovasculare ale privării parțiale de somn la voluntarii sănătoși. J Appl
Physiol. 2012; 113 (2): 232-36. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
55. Sauvet F, Drogou C, Bougard C și colab. Răspuns vascular la 1
săptămână de restricție de somn la subiecți sănătoși. Un răspuns
metabolic? Int J Cardiol. 2015; 190 : 246–55. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
56. van Leeuwen WMA, Lehto M, Karisola P, și colab. Restricția somnului
crește riscul de a dezvolta boli cardiovasculare prin creșterea răspunsurilor
proinflamatorii prin IL-17 și CRP. Plus unu. 2009; 4 (2) [ Articol gratuit
PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
57. Covassin N, Bukartyk J, Sahakyan K și colab. Restricția experimentală a
somnului crește tensiunea arterială nocturnă și atenuează scăderea tensiunii
arteriale la persoanele sănătoase. J Am Coll
Cardiol. 2015; 65 (10_S) [ Google Academic ]
58. Yang H, Haack M, Lamanna M și colab. Scăderea tensiunii arteriale
nocturne și creșterea exagerată a tensiunii arteriale dimineața ca răspuns la o
nouă provocare repetitivă de restricție a somnului. Faseb J. 2015; 29 (1
Supliment): 957–58. [ Google Scholar ]
59. Nedeltcheva AV, Kessler L, Imperial J, și colab. Expunerea la restricții de
somn recurente în condițiile unui aport caloric ridicat și a inactivității fizice
are ca rezultat o rezistență crescută la insulină și o toleranță redusă la
glucoză. J Clin Endocr Metab. 2009; 94 (9): 3242-50. [ Articol gratuit
PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
60. Ogawa Y, Kanbayashi T, Saito Y și colab. Privarea totală de somn crește
tensiunea arterială prin resetarea baroreflexului arterial: un studiu cu tehnică
microneurografică. Dormi. 2003; 26 (8): 986-89. [ PubMed ] [ Google
Scholar ]
61. Pagani M, Pizzinelli P, Pavy-Le Traon A, și colab. Modificări
hemodinamice, autonome și baroreflex după lipsa de somn de o noapte la
voluntari sănătoși. Auton Neurosci. 2009; 145 (1-2): 76-
80. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
62. Zhong X, Hilton HJ, Gates GJ și colab. Creșterea modulației
cardiovasculare simpatică și parasimpatică scăzută la oamenii normali cu
lipsă acută de somn. J Appl Physiol. 2005; 98 (6): 2024–
32. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
63. Thayer JF, Yamamoto SS, Brosschot JF. Relația dintre dezechilibrul
autonom, variabilitatea ritmului cardiac și factorii de risc ai bolilor
cardiovasculare. Int J Cardiol. 2010; 141 (2): 122–31. [ PubMed ] [ Google
Scholar ]
64. Cakici M, Dogan A, Cetin M, și colab. Efectele negative ale deprivării
acute de somn asupra funcțiilor ventriculare stângi și a repolarizării cardiace
la adulții tineri sănătoși. Pacing Clin Electrofiziol. 2015; 38 (6): 713-
22. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
65. Ozer O, Ozbala B, Sari I și colab. Privarea de somn acută este asociată cu
o dispersie QT crescută la adulții tineri sănătoși. Pacing Clin
Electrofiziol. 2008; 31 (8): 979-84. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
66. Yoshioka E, Saijo Y, Kita T și colab. Relația dintre durata de somn auto-
raportată și rigiditatea arterială: un studiu transversal al funcționarilor publici
japonezi de vârstă mijlocie. Dormi. 2011; 34 (12): 1681-86. [ Articol gratuit
PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
67. Tsai TC, Wu JS, Yang YC și colab. Durata lungă de somn asociată cu un
risc mai mare de rigiditate arterială crescută la bărbați. Dormi. 2014; 37 (8):
1315-20. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
68. Verma S, Buchanan MR, Anderson TJ. Testarea funcției endoteliale ca
biomarker al bolilor vasculare. Circulaţie. 2003; 108 (17): 2054–
59. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
69. Calvin AD, Covassin N, Kremers WK și colab. Restricția experimentală a
somnului provoacă disfuncții endoteliale la oamenii sănătoși. J Am Heart
Assoc. 2014; 3 (6): e001143. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google
Scholar ]
70. Sekine T, Daimon M, Hasegawa R și colab. Impactul privării de somn
asupra circulației coronare. Int J Cardiol. 2010; 144 (2): 266-
67. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
71. Frey DJ, Fleshner M, Wright KP. Efectele a 40 de ore de lipsă totală de
somn asupra markerilor inflamatori la adulții tineri sănătoși. Brain Behav
Immun. 2007; 21 (8): 1050–57. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
72. Liu H, Wang GG, Luan GH și colab. Efectele somnului și privării de
somn asupra numărului de celule din sânge și parametrii hemostazei la
oamenii sănătoși. J Thromb Thrombolys. 2009; 28 (1): 46-
49. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
73. Buxton OM, Pavlova M, Reid EW și colab. Restricția somnului timp de 1
săptămână reduce sensibilitatea la insulină la bărbații
sănătoși. Diabet. 2010; 59 (9): 2126–33. [ Articol gratuit
PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
74. Reynolds AC, Dorrian J, Liu PY și colab. Impactul restricției de somn de
cinci nopți asupra metabolismului glucozei, leptinei și testosteronului la
bărbații tineri adulți. Plus unu. 2012; 7 (7) [ Articol gratuit
PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
75. van Leeuwen WMA, Hublin C, Sallinen M, și colab. Restricția prelungită
a somnului afectează metabolismul glucozei la bărbații tineri sănătoși. Int J
Endocrinol. 2010 [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
76. Bosy-Westphal A, Hinrichs S, Jauch-Chara K, și colab. Influența privării
parțiale de somn asupra echilibrului energetic și a sensibilității la insulină la
femeile sănătoase. Fapte Obes. 2008; 1 (5): 266–73. [ Articol gratuit
PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
77. Markwald RR, Melanson EL, Smith MR și colab. Impactul somnului
insuficient asupra cheltuielilor energetice zilnice totale, consumului de
alimente și creșterii în greutate. P Natl Acad Sci SUA. 2013; 110 (14): 5695–
700. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
78. Nedeltcheva AV, Kilkus JM, Imperial J și colab. Reducerea somnului
este însoțită de un aport crescut de calorii din gustări. Sunt J Clin
Nutr. 2009; 89 (1): 126–33. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google
Scholar ]
79. Calvin AD, Carter RE, Adachi T și colab. Efectele restricției
experimentale de somn asupra aportului caloric și a cheltuielilor energetice
de activitate. Cufăr. 2013; 144 (1): 79-86. [ Articol gratuit
PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
80. Cappuccio FP, D'Elia L, Strazzlillo P, și colab. Cantitatea și calitatea
somnului și incidența diabetului de tip 2 - o analiză sistematică și meta-
analiză. Îngrijirea diabetului. 2010; 33 (2): 414-20. [ Articol gratuit
PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
81. Cappuccio FP, Taggart FM, Kandala NB, și colab. Meta-analiză a duratei
scurte de somn și a obezității la copii și adulți. Dormi. 2008; 31 (5): 619-
26. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
82. Guyon A, Balbo M, Morselli LL și colab. Efecte adverse ale restricțiilor
de somn de două nopți asupra axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale la
bărbații sănătoși. J Clin Endocr Metab. 2014; 99 (8): 2861-68. [ Articol
gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
83. Minkel J, Moreta M, Muto J și colab. Privarea de somn potențează
reactivitatea la stres a axei HPA la adulții sănătoși. Health
Psychol. 2014; 33 (11): 1430–4. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
84. Haack M, Sanchez E, Mullington JM. Markerii inflamatori crescuți ca
răspuns la restricția prelungită a somnului sunt asociați cu o experiență
crescută a durerii la voluntarii sănătoși. Dormi. 2007; 30 (9): 1145-
52. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
85. Vgontzas AN, Zoumakis E, Bixler EO și colab. Efecte adverse ale
restricției modeste de somn asupra somnolenței, performanței și citokinelor
inflamatorii. J Clin Endocr Metab. 2004; 89 (5): 2119–
26. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
86. Hastings MH, Reddy AB, Maywood ES. O rețea de ceas: sincronizarea
circadiană în creier și periferie, în sănătate și boală. Nat Rev
Neurosci. 2003; 4 (8): 649-61. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
87. Esquirol Y, Perret B, Ruidavets JB și colab. Munca în schimb și factorii
de risc cardiovascular: noi cunoștințe din ultimul deceniu. Arch Cardiovasc
Dis. 2011; 104 (12): 636-68. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
88. Kakizaki M, Kuriyama S, Nakaya N și colab. Durata lungă a somnului și
mortalitatea cauzală specifică în funcție de funcția fizică și de starea de
sănătate auto-evaluată: Studiul de cohortă Ohsaki J Sleep Res. 2013; 22 (2):
209-16. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
89. Vgontzas AN, Liao DP, Bixler EO și colab. Insomnia cu durată obiectivă
de somn scurt este asociată cu un risc ridicat de
hipertensiune. Dormi. 2009; 32 (4): 491–97. [ Articol gratuit
PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
90. Priou P, Le Vaillant M, Meslier N și colab. Asocierea cumulativă a
severității apneei obstructive în somn și a duratei scurte a somnului cu riscul
de hipertensiune arterială. Plus unu. 2014; 9 (12): e115666. [ Articol gratuit
PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
91. Garde AH, Hansen AM, Holtermann A și colab. Durata somnului și
bolile ischemice ale inimii și mortalitatea din toate cauzele: studiu prospectiv
de cohortă asupra efectelor tranchilizantelor / hipnoticelor și a stresului
perceput. Scand J Work Environ Health. 2013; 39 (6): 550-
8. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
92. Fung MM, Peters K, Redline S și colab. Scăderea somnului cu unde lente
crește riscul de a dezvolta hipertensiune la bărbații
vârstnici. Hipertensiune. 2011; 58 (4): 596-603. [ Articol gratuit
PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

Formate:
 Articol
 | 
 PubReader
 | 
 ePub (beta)
 | 
 PDF (125K)
 | 
 Citare

Acțiune

  Facebook

  Stare de nervozitate

  Google+

Salvați articole
Adauga la favoriteVedeți mai multe opțiuni

Citat de alte articole din PMC


 Schimbarea activității fizice, a calității somnului și a variabilelor psihosociale în timpul blocării COVID-
19: dovezi din cohorta nașterii Lothian 1936[International Journal of Envir ...]
 Evaluarea transversală a interacțiunii dintre cheltuielile de activitate în timp relativ și comorbiditatea
privind calitatea fizică a vieții[Medicament. 2020]
 Durata de somn auto-raportată este asociată cu timpul de activitate fizică la locul de muncă, dar nu cu
transportul sau cu activitatea fizică de agrement în rândul adulților hispanici / latini din SUA: rezultate din
HCHS / SOL[Sănătatea somnului. 2019]
 Impactul stilului de viață individual și al statutului asupra achiziției COVID-19: Un caz - Studiu de
control[Plus unu. 2020]
 Nici o scădere a tensiunii arteriale după un atac acut de hiperpnee intermitentă și hipoxie la vârstnici cu
hipertensiune[Frontiere în fiziologie. 2020]

Vezi toate...
Link-uri
 MedGen
 PubMed
 Taxonomie

activitate recenta
clarOpriți

 Durata somnului și riscul bolilor cardiovasculare: epidemiologic și experimental ...

Durata somnului și riscul bolilor cardiovasculare: dovezi epidemiologice și experimentale

Manuscrisele autorului NIHPA. 2016 mar; 11 (1) 81

Vezi mai mult...

 Revizuirea tendințelor seculare în durata somnului adulților: o revizuire sistematică.


[Sleep Med Rev. 2012]

 Revizuirea statisticilor privind bolile de inimă și accidentele vasculare cerebrale -


actualizarea 2013: un raport de la American Heart Association.[Circulaţie. 2013]
 Asocieri de cronotip și somn cu boli cardiovasculare și diabet de tip 2.[Chronobiol
Int. 2013]

Vezi mai mult ...

 Asocierea duratei somnului și a hipertensiunii arteriale la adulții din SUA variază în


funcție de vârstă și sex.[Sunt J Hypertens. 2012]
 Asocierea duratei obișnuite a somnului cu hipertensiunea arterială: Studiul asupra
sănătății inimii somnului.[Dormi. 2006]
 Asocieri de cronotip și somn cu boli cardiovasculare și diabet de tip 2.[Chronobiol
Int. 2013]
 Durata somnului și riscul de hipertensiune la femei: rezultate din studiul de sănătate al
asistentelor medicale.[Sunt J Hypertens. 2013]

 Revizuire Dovezi epidemiologice pentru legătura dintre durata somnului și


hipertensiunea arterială: o revizuire sistematică și meta-analiză.[Sleep Med. 2013]

 Durata somnului și riscul de hipertensiune la femei: rezultate din studiul de sănătate al


asistentelor medicale.[Sunt J Hypertens. 2013]
 Durata scurtă a somnului ca factor de risc pentru hipertensiune arterială: analize ale
primului sondaj național de examinare a sănătății și nutriției.[Hipertensiune. 2006]
 Durata somnului și hipertensiunea arterială nu sunt asociate la vârstnici.
[Hipertensiune. 2007]
 Asocierea dependentă de vârstă între durata somnului și hipertensiunea arterială la
populația adultă coreeană.[Sunt J Hypertens. 2010]

 Asocieri specifice sexului de durată scurtă a somnului cu hipertensiune prevalentă și


incidentă: Studiul Whitehall II.[Hipertensiune. 2007]
 Un studiu bazat pe populație privind durata de somn redusă și hipertensiunea arterială:
cea mai puternică asociere poate fi la femeile aflate în premenopauză.[J Hypertens. 2010]

 Legarea somnului de hipertensiune: risc mai mare pentru negri.[Int J Hypertens. 2013]


 Asocierea dintre somn și tensiunea arterială la vârsta mijlocie: studiul de somn CARDIA.
[Arch Intern Med. 2009]

 Revizuirea statisticilor privind bolile de inimă și accidentele vasculare cerebrale -


actualizarea 2013: un raport de la American Heart Association.[Circulaţie. 2013]

 Asocierea dependentă de vârstă între durata somnului și hipertensiunea arterială la


populația adultă coreeană.[Sunt J Hypertens. 2010]

Vezi mai mult ...

 Mortalitatea globală și regională din 235 de cauze de deces pentru 20 de grupe de vârstă
în 1990 și 2010: o analiză sistematică pentru studiul Global Burden of Disease 2010.
[Lancet. 2012]
 Revizuirea statisticilor privind bolile de inimă și accidentele vasculare cerebrale -
actualizarea 2013: un raport de la American Heart Association.[Circulaţie. 2013]
 Asocieri între durata somnului și prevalența evenimentelor cardiovasculare.[Clin
Cardiol. 2013]
 Durata somnului și bolile cardiovasculare: rezultate din sondajul național de interviu
privind sănătatea.[Dormi. 2010]
 Durata somnului și bolile cronice în rândul adulților din SUA cu vârsta de 45 de ani și
peste: dovezi din sistemul de supraveghere a factorului de risc comportamental din 2010.
[Dormi. 2013]
 Tulburări de somn legate de bolile coronariene.[Acta Med Scand Suppl. 1982]

 Revizuirea Duratei somnului prezice rezultatele cardiovasculare: o revizuire sistematică


și meta-analiză a studiilor prospective.[Eur Heart J. 2011]
 Revizuirea duratei somnului și a mortalității prin toate cauzele: o revizuire sistematică și
meta-analiză a studiilor prospective.[Dormi. 2010]
 Un studiu prospectiv privind durata somnului și bolile coronariene la femei.[Arch Intern
Med. 2003]
 Durata somnului și mortalitatea bolilor coronariene în rândul adulților chinezi din
Singapore: un studiu de cohortă bazat pe populație.[Sunt J Epidemiol. 2008]
 Durata somnului, proteina C reactivă și riscul de boli coronariene incidente - rezultate din
studiul Framingham Offspring.[Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2014]
 Durata somnului, insomnia și bolile coronariene la femeile aflate în postmenopauză în
cadrul Inițiativei pentru sănătatea femeilor.[J Womens Health (Larchmt). 2013]
 Durata somnului și calitatea somnului în raport cu incidența bolilor cardiovasculare de 12
ani: studiul MORGEN.[Dormi. 2011]

Vezi mai mult ...

 Revizuire Predicția evenimentelor cardiovasculare clinice cu grosimea intima-media


carotidă: o revizuire sistematică și meta-analiză.[Circulaţie. 2007]
 Relația dintre durata de somn auto-raportată și grosimea intima-media carotidă într-un
eșantion general de populație.[Ateroscleroza. 2008]
 Durata scurtă a somnului este asociată cu grosimea intima-media carotidă la bărbați în
studiul privind dezvoltarea riscului de arteră coronariană la adulții tineri (CARDIA).
[Accident vascular cerebral. 2012]
 Durată scurtă a somnului și calcificare a arterei coronare incidente.[JAMA. 2008]
 Scorul de calciu al arterei coronare și clasificarea riscului pentru predicția bolilor
coronariene.[JAMA. 2010]

 Prevalența și cele mai frecvente cauze ale dizabilității la adulți - Statele Unite, 2005.
[MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2009]
 Revizuirea statisticilor privind bolile de inimă și accidentele vasculare cerebrale -
actualizarea 2013: un raport de la American Heart Association.[Circulaţie. 2013]
 Revizuire Duratele scurte și lungi de somn sunt ambele asociate cu un risc crescut de
accident vascular cerebral: o meta-analiză a studiilor observaționale.[Int J Stroke. 2015]

Vezi mai mult ...

 Modele de somn obișnuite și riscul de accident vascular cerebral și boli coronariene: o


urmărire de 10 ani de la NHANES I.[Neurologie. 1997]

 Durata somnului și riscul de accident vascular cerebral ischemic la femeile aflate în


postmenopauză.[Accident vascular cerebral. 2008]
 Durata scurtă a somnului este un predictor independent al evenimentelor de accident
vascular cerebral la pacienții vârstnici hipertensivi.[J Am Soc Hypertens. 2010]
 Durata somnului și istoricul accidentului vascular cerebral la adulții din SUA.[J Sleep
Res. 2014]
 Durata de somn auto-raportată în raport cu simptomele accidentului vascular cerebral:
nuanțe în funcție de masa corporală și rasă din studiul REGARDS[J Stroke Cerebrovasc
Dis. 2014]

 Răspunsuri neuronale simpatice la privarea de somn de 24 de ore la om: diferențe de sex.


[Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2012]

Vezi mai mult ...

 Efectele cardiovasculare ale privării parțiale de somn la voluntarii sănătoși.[J Appl


Physiol (1985). 2012]
 Expunerea la restricții de somn recurente în condițiile unui aport caloric ridicat și a
inactivității fizice are ca rezultat o rezistență crescută la insulină și o toleranță redusă la
glucoză.[J Clin Endocrinol Metab. 2009]
 Efectele privării de somn asupra controlului circulator neuronal.[Hipertensiune. 2000]
 Efectul privării acute de somn asupra funcției vasculare la subiecții sănătoși.[J Appl
Physiol (1985). 2010]
 Privarea totală de somn crește tensiunea arterială prin resetarea baroreflexului arterial: un
studiu cu tehnică microneurografică.[Dormi. 2003]

Vezi mai mult ...

Vedeți link-uri ...

 Privarea de somn acută este asociată cu rigiditate arterială crescută la adulții tineri
sănătoși.[Respirația somnului. 2014]
 Relația dintre durata de somn auto-raportată și rigiditatea arterială: un studiu transversal
al funcționarilor publici japonezi de vârstă mijlocie.[Dormi. 2011]
 Durata lungă de somn asociată cu un risc mai mare de rigiditate arterială crescută la
bărbați.[Dormi. 2014]
 Revizuirea testării funcției endoteliale ca biomarker al bolilor vasculare.
[Circulaţie. 2003]
 Efectul privării acute de somn asupra funcției vasculare la subiecții sănătoși.[J Appl
Physiol (1985). 2010]
 Răspuns vascular la 1 săptămână de restricție de somn la subiecți sănătoși. Un răspuns
metabolic?[Int J Cardiol. 2015]

Vezi mai mult ...


 Expunerea la restricții de somn recurente în condițiile unui aport caloric ridicat și a
inactivității fizice are ca rezultat o rezistență crescută la insulină și o toleranță redusă la
glucoză.[J Clin Endocrinol Metab. 2009]
 Restricția de somn timp de 1 săptămână reduce sensibilitatea la insulină la bărbații
sănătoși.[Diabet. 2010]
 Restricția prelungită a somnului afectează metabolismul glucozei la bărbații tineri
sănătoși.[Int J Endocrinol. 2010]
 Influența privării parțiale de somn asupra echilibrului energetic și a sensibilității la
insulină la femeile sănătoase.[Fapte Obes. 2008]
 Efectele restricției experimentale de somn asupra aportului caloric și a cheltuielilor
energetice de activitate.[Cufăr. 2013]
 Impactul somnului insuficient asupra cheltuielilor energetice zilnice totale, consumului
de alimente și creșterii în greutate.[Proc Natl Acad Sci US A. 2013]
 Revizuire Cantitatea și calitatea somnului și incidența diabetului de tip 2: o revizuire
sistematică și meta-analiză.[Îngrijirea diabetului. 2010]
 Meta-analiză a duratei scurte de somn și a obezității la copii și adulți.[Dormi. 2008]

Vezi mai mult ...

 Expunerea la restricții de somn recurente în condițiile unui aport caloric ridicat și a


inactivității fizice are ca rezultat o rezistență crescută la insulină și o toleranță redusă la
glucoză.[J Clin Endocrinol Metab. 2009]
 Efecte adverse ale restricțiilor de somn de două nopți asupra axei hipotalamo-hipofizo-
suprarenale la bărbații sănătoși.[J Clin Endocrinol Metab. 2014]

Vezi mai mult ...

 Un studiu bazat pe populație privind durata de somn redusă și hipertensiunea arterială:


cea mai puternică asociere poate fi la femeile aflate în premenopauză.[J Hypertens. 2010]
 Durata lungă a somnului și mortalitatea cauzală specifică în funcție de funcția fizică și de
starea de sănătate auto-evaluată: Studiul de cohortă Ohsaki.[J Sleep Res. 2013]
 Durata somnului și bolile cardiovasculare: rezultate din sondajul național de interviu
privind sănătatea.[Dormi. 2010]
 Durata somnului, proteina C reactivă și riscul de boli coronariene incidente - rezultate din
studiul Framingham Offspring.[Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2014]
 Durata somnului asociată cu mortalitatea la adulții vârstnici, dar nu de vârstă mijlocie,
într-un eșantion mare din SUA.[Dormi. 2008]
 Durata somnului, insomnia și bolile coronariene la femeile aflate în postmenopauză în
cadrul Inițiativei pentru sănătatea femeilor.[J Womens Health (Larchmt). 2013]
Vezi mai mult ...

 Durata lungă a somnului și mortalitatea cauzală specifică în funcție de funcția fizică și de


starea de sănătate auto-evaluată: Studiul de cohortă Ohsaki.[J Sleep Res. 2013]

Vezi mai mult ...

 Asocierea duratei obișnuite a somnului cu hipertensiunea arterială: Studiul asupra


sănătății inimii somnului.[Dormi. 2006]

Vezi mai mult ...

 Asocierea dintre somn și tensiunea arterială la vârsta mijlocie: studiul de somn CARDIA.
[Arch Intern Med. 2009]
 Scăderea somnului cu unde lente crește riscul de a dezvolta hipertensiune la bărbații
vârstnici.[Hipertensiune. 2011]

Centru de asistențăCentru de asistență