Insuficienţa cardiacă

Definiţii
◼ Sindrom clinic complex caracterizat prin
insuficienţa performanţei miocardice şi
progresiva activare a sistemului neuroendicrin
avînd drept insuficienţă circulatorie şi
congestie.
◼ Cordul insuficient face faţă nevoilor crescute
cu preţul unor presiuni de umplere crescute.
 Definiţii
◼ IC cu debit scăzut
◼ IC cu debit crescut
◼ DC: 2,5-3,8(l/min)/m2
 Definiţii
◼ Insuficienţa ventriculară stîngă (IVS) este definită
ca şi incapacitatea ventriculului stîng de a asigura în
condiţii « normale » (cu presiuni telediastolice normale)
un debit sistemic adaptat nevoilor metabolice şi
funcţionale ale organismului.
◼ Insuficienţa ventriculară dreaptă (IVD) este definită
ca şi incapacitatea ventriculului drept de a evacua în
circulaţia pulmonară sângele provenit din circulaţia
sistemică.
◼ DAR!!!
 Dar!
◼ Fasciculele musculare care alcătuiesc cei 2
ventriculi sunt continue
◼ Cei 2 V. au un perete comun: SIV!
◼ O serie de modificări biochimice patologice
din IC (depleţia de noepinefrină şi alterarea
activităţii ATP-azoce a mizinei sunt comune
ambilor ventriculi, indiferent de ce cavitate a
fost solicitată iniţial!
 Definiţii
◼ IC retrogradă: unul din ventriculi îşi reduce
capacitatea de a ejecta sângele sau nu se poate
umple normal: presiunea retrogradă din spatele VS
insuficient creşte iar retenţia de apă ţi sare survine
ca urmare a creşterii presiunii capilare cu
transudarea fluidelor în spaţiul interstiţial
◼ IC anterogradă: DC insuficient în sistemul arterial.
Retenţia de apă şi sodiu apare ca urmare a scăderii
perfuziei renale şi a reabsorţiei excesive de Na în
tubul contort proximal şi a unei reabsorţii tubulare
distale crescute mediată de sistemul R-A- A.
 Definiţii
◼ Se întrepătrund!
 Definiţii
◼ IC de tip sistolic: V se contractă mai slab şi
ejectează o cantitate mai mică de sânge
◼ VS dilatat, volum telediastolic mare pentru
atingerea unei presiuni telediastolice de EPA
◼ IC de tip diastolic: V este afectat prin o
tulburare a procesului de relaxare şi umplere
ventriculară.
◼ VS hipertrofiat, volum telediastolic mai mic
decât normalul pentru atingerea presiunii
telediastolice de EPA
 Definiţii
◼ Se întrepătrund!
 INSUFICIENŢA VENTRICULARĂ STÎNGĂ

◼ Funcţionarea ventriculului stîng poate fi

schematizată printr– o buclă volum– presiune,
care comportă 4 faze:
Fiziopatologie
 Fiziologie
◼ 1. – faza de umplere ventriculară care începe cu deschiderea valvei
mitrale. Trecerea sîngelui din atriu în ventricul este mai întîi lentă iar
apoi rapidă în timpul contracţiei vatriale. În timpul acestei faze
presiunea creşte puţin (10– 12 mm Hg care este presiunea telediastolică
ventriculară stîngă normală) în timp ce creşterea volumului este
importantă.
◼ 2. – faza de contracţie izovolumetrică începe cu închiderea valvei
mitrale. Presiunea creşte rapid pînă ce atinge nivelul presiunii
diastolice aortice fără ca volumul să se modifice.
◼ 3. – faza de ejecţie ventriculară stângă începe cu deschiderea sig-
moidelor aortice. Scăderea volumului ventricului stîng este importantă,
presiunea crescînd, apoi scăzînd pînă la închiderea sigmoidelor aortice.
Volumul ejectat în timpul acestei faze (care se numeşte volum sistolic
şi care reprezintă diferenţa dintre volumul telediastolic şi volumul
telesistolic) depinde de contractilitatea ventricului stîng , de presarcină
şi de postsarcină.
◼ 4. – faza de relaxare izovolumetrică constă în scăderea rapidă a
presiunii ventriculare care atinge presiunea atrială fără modificare de
volum. În timpul acestei faze valvele mitrală şi aortă sânt închise, valva
mitrală deschizîndu– se la sfîrşitul fazei de relaxare izovolumetrică.
 Fiziologie
◼ Funcţia ventriculară stângă, adică volumul de sânge ejectat de ventriculul
stâng, este controlată de patru factori principali:
◼ – presarcina care corespunde volumului telediastolic, care la rândul lui
depinde de presiunea telediastolică şi de presiunea intraparietala a ventricului
stâng. Creşterea presarcinii (de exemplu în cazul unui efort care măreşte
returul venos) duce la creşterea forţei de ejecţie conform legii lui Starling .
◼ – postsarcina este ansamblul forţelor care se opun ejecţiei ventriculare.
Aceste forţe sunt reprezentate de rezistenţa arteriolară periferică. În practică
postsarcina este reprezentată aproximativ de presiunea arterială sistolică.
◼ – contractilitatea este o proprietate intrinsecă a miocardului şi depinde de
numărul punţilor de actină– miozină ca şi de activitatea ATP– azică a
miozinei. Pentru un nivel dat al pre şi postsarcinii ea controlează volumul de
sânge ejectat la fiecare sistolă.
◼ – frecvenţa cardiacă: debitul cardiac este produsul volumului sistolic şi al
frecvenţei cardiace. Frecvenţa cardiacă depinde de nivelul tonusului simpatic
şi parasimpatic.
 Debitul cardiac

◼ Frecvenţa cardiacă
◼ Contractilitatea miocardică
◼ Sincronismul AV
◼ Sincronismul interventricular şi
intraventricular
 MECANISME FIZIOPATOLOGICE

◼ IVS poate fi cauzată de:

◼ – o disfuncţie diastolică prin tulburări de relaxare şi
complianţă a ventricului stâng. Exemplu: hipertrofia
miocardică, hemocromatoza
◼ – o disfuncţie sistolică prin atingere primitivă sau
secundară a fibrelor miocardice
◼ – sau cel mai frecvent o asociere a celor două
mecanisme.
◼
 MECANISME FIZIOPATOLOGICE

Scăderea contractilităţii declanşează o serie de mecanisme compensatorii:

◼ – geometrice: dilataţia ventriculară determinată de legea Franck–
Starling permite o compensare parţială a scăderii debitului cardiac,
ducînd implicit la întîrzierea apariţiei semnelor clinice chiar în
condiţiile în care ecografia şi cateterismul cardiac pun în evidenţă o
diminuare a funcţiei sistolice.
◼ – neuroendocrine:
◼ – stimularea sistemului nervos simpatic care are efecte benefice
asupra debitului cardiac (tahicardie, creşterea contractilităţii), dar şi
efecte negative (vasoconstricţie periferică, stimularea sistemului
renină– angiotensină)
◼ – stimularea sistemului renină– angiotensină– aldosteron
responsabil de o vasoconstricţie periferică şi de o retenţie hidrosodată
cea ce întreţine vasoconstricţia (cerc vicios)
◼ – eliberarea factorului atrial natriuretic care este un vasodilatator
puternic, dar care este incapabil să menţină pe termen lung echilibrul
între vasoconstricţia dăunătoare şi vasodilataţia benefică.
 MECANISME FIZIOPATOLOGICE

◼ Limitele acestor mecanisme de adaptare

explică apariţia simptomelor clinice:
◼ – tahicardie
◼ – semne congestive pulmonare sau/şi
periferice legate de retenţia hidrosodată
◼ – semne legate de scăderea debitului
cardiac în stadiile tardive ale bolii.
 ETIOLOGIE
◼ A. – modificări ale pre şi postsarcinii
◼ – supraîncărcări de presiune – sunt reprezentate de stenoza
aortică şi hipertensiunea arterială. Aceste două boli au în comun:
◼ – o postsarcină crescută
◼ – o hipertrofie ventriculară stângă ca răpuns la creşterea
postsarcinii
◼ – o dilatare ventriculară stângă moderată.
◼ Alte cauze de IVS prin supraîncărcare de presiune:
◼ coarctaţia aortică şi cardiomiopatia obstructivă.
◼ – supraîncărcările de volum : insuficienţa mitrală şi de comunicarea
interventriculară. O parte din sângele ejectat în timpul sistolei revine
în ventriculul stâng; presarcina este crescută, postsarcina este normală.
Dilatarea ventriculară este importantă.
◼ – supraîncărcare mixtă (de volum şi de presiune): Exemplul
tipic este reprezentat de insuficienţa aortică. IVS este tardivă şi de
prognostic rezervat, chiar după chirurgie valvulară. Un alt exemplu de
supraîncărcare mixtă este persistenţa canalului arterial.
 ETIOLOGIE
◼ B. – cardiomiopatii dobîndite
◼ – cardiopatiile ischemice reprezintă etiologia cea mai frecventă a
insuficienţei ventriculare stângi. Scăderea contractilităţii se poate explica prin
mai multe mecanisme:
◼ – infarct miocardic
◼ – anevrism parietal
◼ – constituirea progresivă a unei cardiomiopatii dilatative de
origine ischemică
◼ – o insuficienţă mitrală se poate asocia oricînd cardiopatiei ischemice.
◼ – atingerile toxice, cum ar fi:
◼ – cardiomiopatie dilatativă de origine alcoolică
◼ – carenţa în vitamină B1
◼ – tratamentul cu antraciclină.
◼ miocarditele, infecţioase (virale, VIH, boala Chagas) sau inflamatorii
◼ (reumatism articular acut, lupus)
◼ cardiopatiile din tezaurismoze infiltraţia miocardului determină rigiditatea
◼ acestuia, cea ce duce la alterarea exclusivă a funcţiei diastolice
(hemocromatoză), sau o asociere a unui deficit de funcţie diastolică şi sistolică
(amiloza)
 ETIOLOGIE

◼ C. – cardiomiopatii primitive. Se întîlnesc două

aspecte diferite:
◼ – cardiopatiile dilatative se caracterizează printr– o
alterare a contractilităţii prin scăderea numărului de
miocite de cauză nedeterminată
◼ – cardiopatiile hipertrofice cel puţin în parte având
un mecanism genetic, sunt caracterizate printr– o
hipertrofie localizată sau difuză a miocardului,
determinând o alterare a funcţiei diastolice şi uneori
reprezentând un obstacol la ejecţia ventriculului stâng.
 ETIOLOGIE

◼ D. – tulburările de ritm şi de conducere.

Tahicardiile şi bradicardiile importante şi
prelungite pot antrena o insuficienţă ventriculară
stângă de sine stătătoare dar cel mai frecvent ele
complică o cardiopatie existentă.
 ETIOLOGIE

◼ E. – insuficienţa cardiacă prin debit crescut:

◼ – hipertiroidie
◼ – boala Paget
◼ – fistulele arteriovenoase
◼ – beri– beri.
 DIAGNOSTIC POZITIV
◼ A. Insuficienţa ventriculară stângă cronică progresivă:
◼ Simptomul major este dispneea:
◼ – iniţial o dispnee de efort moderată, izolată, survenind pentru
eforturi importante
◼ – agravare progresivă a dispneei, care survine pentru
eforturi din ce în ce mai mici. Dispneea trebuie cuantificată în
raport cu efortul (distanţa de mers pe teren plat, în pantă, etaje)
◼ dispnee de repaus, bolnavul fiind obligat să doarmă cu mai
multe perne,
◼ în poziţie şezândă (ortopnee), cu episoade de dispnee
paroxistică nocturnă şi cu punctul lor culminant, edemul
pulmonar acut

◼ – tusea de efort, care are aceeaşi semnificaţie ca şi dispneea

◼ semnele (tardive) de scăderea debitului cardiac (astenie,
alterarea stării
◼ generale).
 New York Heart Association

◼ – stadiul I: cardiopatie care nu antrenează nici o

limitare la efort
◼ – stadiul II: scădere moderată a activităţii fizice.
Semnele funcţionale apar la eforturi mari
◼ – stadiul III: scădere importantă a activităţii
fizice. Semnele funcţionale apar la eforturi minime.
Bolnavul este asimptomatic în repaus.
◼ – stadiul IV: imposibil de a presta o activitate
fizică fără jenă. Semnele funcţionale sunt prezente
în repaus şi se accentuează la cel mai mic efort.
 Examenul fizic
◼ nu aduce multe date în fazele iniţiale ale bolii. Trebuie căutate:
◼ – o tahicardie, aproape constantă
◼ – devierea şocului apexian la stânga
◼ – zgomot de galop protodiastolic (Z3) sau presistolic (Z4– dispare în
caz de fibrilaţie atrială), surde, de frecvenţă scăzută; se aud mai bine cu
bolnavul în decubit lateral stîng, în focarul apexian şi realizează un ritm în
trei timpi.
◼ uneori suflu holosistolic de insuficienţă mitrală funcţională, prin dilatare de
◼ inel mitral, zgomot 2 accentuat în focarul pulmonar (datorită hipertensiunii
arteriale pulmonare)
◼ raluri crepitante, bilaterale, predominînd la bazele pulmonare (nespecifice
◼ în cazul bolnavilor în vîrstă)
◼ – lichid pleural uni sau bilateral (transudat)
◼ scăderea moderată a tensiunii arteriale (cu excepţia IVS datorate
◼ hipertensiunii arteriale)
 Electrocardiograma
◼ arată semne de supraîncărcare ventriculară:
◼ – deviaţie axială stîngă
◼ – hipertrofie ventriculară stîngă:
◼ – unde S adînci în V1– V2
◼ – unde R înalte în V5– V6
◼ – indicele Sokolow superior la 35 mm
◼ – anomalii de repolarizare în V5– V6, în funcţie de
tipul încărcării ventriculare stîngi:
◼ – unde T negative în hipertrofiile ventriculare
stîngi sistolice
◼ – unde T pozitive, ascuţite cu unde q fine în V6 în
caz de supraîncărcare diastolică
◼ – bloc de ramură stîngă.
 Examenele biologice
◼ rămân mult timp normale.
◼ Formele evoluate se însoţesc de insuficienţă
renală funcţională şi de hiponatremie.
◼ Peptidele batriuretice BNP si pro BNP
crescute! Importante in urmarirea evolutiei!
 Radiografia toracică
◼ apreciază:
◼ – talia inimii – este vorba despre o cardiomegalie
dacă raportul cardiotoracic este superior la 0,5
◼ – importanţa vascularizaţiei pulmonare:
◼ – redistribuţie vasculară spre vîrfuri
◼ – edem interstiţial cu opacităţi reticulare şi liniile
Kerley la baze
◼ – opacităţi alveolare
◼ – edem alveolar important
◼ – eventual hidrotorax.
Rx. toracică

A – RM acută; EPA
B – RM cronică; cardiomiopatie dilatativă secundară
 Ecocardiografia
◼ – ea afirmă disfuncţia ventriculară stîngă
◼ – sistolică :
◼ – hipochinezie globală sau segmentară în bidemensional
◼ – alterarea parametrilor funcţiei sistolice în TM (fracţie de scurtare inferioară la 30%)
◼ – semne de scăderea debitului cardiac (măsurarea debitului cardiac prin ecografie nu
este fiabilă în totalitate)
◼ FE, FS!!!!
◼ – diastolică:
◼ – tulburări de umplere ventriculară detectate cu Doppler– ul transmitral
◼ – hipertrofie miocardică frecvent asociată
◼ – apreciază efectul alterării funcţiei ventriculului stâng asupra cavităţilor drepte:
◼ – cuantifică presiunea arterială pulmonară plecând de la o eventuală insuficienţă
tricuspidiană sau pulmonară
◼ – apreciază dilatarea cavităţilor drepte
◼
◼ – aprecierea dimensiunilor ventriculului stâng (diametru telediastolic normal inferior la
55 mm ), diametru telesistolic ( normal inferior la 35 mm)
◼ – permite diagnosticul unei insuficienţe mitrale prin Doppler
◼ – diagnostichează cardiopatia cauzală.
Ecocardiografie
◼ Scintigrafia cavitară (sau angiografia
ventriculară izotopică) – prin injecţie iv de
microsfere marcate cu tehneţiu 99 – este
singurul mijloc neinvaziv împreună cu ecografia
care permit aprecierea funcţiei sistolice a
ventricului stâng (şi drept), măsurarea fracţiei de
ejecţie şi aprecierea cineticii segmentare.
Scintigrafia nu se realizează sistematic.
◼
 Explorarea hemodinamică
◼ – cateterismul drept este necesar pentru diagnosticul de IVS atunci cînd:
◼ – ecografia nu este posibilă (pacient non– ecogen)
◼ – în caz de discordanţă între clinică, ecografie şi expolrarea izotopică
◼ – în caz de patologii asociate (suspiciune de IVS la un pacient cu BPCO de exemplu)
◼ – cateterismul stîng nu este niciodată făcut cu titlu diagnostic, decît în cazuri rare (de exemplu în
cardiopatiile restrictive). În celelalte cazuri acest examen face parte din explorarea coronarografică avînd
aceleaşi indicaţii cu aceasta din urmă (diagnostic etiologic al IVS, bilanţul unei valvulopatii sau
coronaropatii)
◼ – rezultate:
◼ – în caz de insuficienţă cardiacă globală, cateterismul drept arată:
◼ – creşterea presiunilor pulmonare (valori normale: presiunea arterială pulmonară sistolică < 30 mm Hg;
diastolică < 15 mm Hg; medie < 20 mm Hg)
◼ – creşterea presiunii capilare pulmonare (PCP) care este echivalentul presiunii diastolice ventriculare stîngi
(normal < 12 mm Hg)
◼ – scăderea debitului cardiac (debit cardiac normal > 2,5 l/m2)
◼ – cateterismul stîng arată o presiune telediastolică ventriculară stîngă > 12 mm Hg şi permite studii
fine ale funcţiei de pompă şi ale contractilităţii (curba dP/dT, panta presiune/ volum telediastolic)
◼ – angiografia ventriculară stîngă permite:
◼ – măsurarea volumelor ventriculare stîngi
◼ – calcularea fracţiei de ejecţie (normal > 60%)
◼ – aprecierea cineticii segmentare.
 INSUFICIENŢA VENTRICULARĂ STÎNGĂ
ACUTĂ
◼ Este de fapt edemul pulmonar acut al cărui diagnostic este de
obicei uşor însă faţa asocierii:
◼ – dispnee acuta cu ortopnee
◼ – expectoraţie spumoasă, rozată
◼ – paloare, transpiraţii, anxietate.
◼ La examenul clinic:
◼ – tahicardie
◼ – raluri crepitante difuze
◼ – galopurile şi suflurile cardiace de obicei se aud dificil în
această fază
◼ – semnele de şoc cardiogenic eventual asociate vor fi căutate
sistematic:
◼ – presiune arterială sistolică inferioară la 80 mm Hg
◼ – marmoraţii cutanate
◼ – oligo– anurie, confuzie
◼
 EPA
◼ Gazometria arterială arată:
◼ – hipoxemie cu hipocapnie şi alcaloză respiratorie
◼ – apariţia unei hipercapnii cu acidoză ventilatorie sau mixtă
este un semn de gravitate.
◼ Radiografia toracică afirmă diagnosticul: opacităţi
imprecis delimitate, bilaterale, cu predominanţă hilară (în
aripi de fluture).
◼ Ecocardiografia şi cateterismul drept sunt utile numai
în cazurile înşelătoare (bronhospastice de exemplu) şi
pentru a face diagnosticul cu edemul acut pulmonar lezional
în caz de suspiciune (în cazul edemului lezional presiunea
capilară pulmonară este normală ca şi debitul cardiac).
◼ Edemul pulmonar acut este o urgenţă medicală .
 C. FORME ASIMPTOMATICE
◼ Formele asimptomatice corespund clasei I a clasificării NYHA. Este
vorba despre o situaţie din ce în ce mai des întâlnită odată cu
generalizarea examenului ecocardiografic (mai ales pentru purtătorii de
cardiopatii valvulare sau ischemice).
◼ Constatarea existenţei unui VS dilatat, cu o alterare a funcţiei sistolice
la un pacient asimptomatic are consecinţe variabile în funcţie de
cardiopatie:
◼ – în caz de insuficienţă aortică sau mitrală o înlocuire valvulară este
propusă sistematic
◼ – în caz de cardiopatie ischemică este un factor de prognostic rezervat
şi ghidează indicaţiile terapeutice: inhibitor de enzimă de conversie,
alegerea modului de revascularizare miocardică (pontaj aortocoronar
sau angioplastie)
◼ – în caz de cardiopatie dilatativă idiopatică este demonstrat astăzi că un
tratament început în stadiile iniţiale ale bolii (stadiul II NYHA) este mai
eficace. Putem presupune că un tratament precoce ameliorează
mortalitatea.
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
◼ Diagnosticul diferenţial se face cu:
◼ – alte cauze de dispnee, mai ales cu insuficienţa respiratorie cronică.
În caz de patologie mixtă ecografia şi cateterismul drept sunt
singurele examene care pot afirma originea cardiacă a dispneei.
◼ – alte cauze de galop, de cardiomegalie radiologică (percardite
lichidiene de exemplu; diagnosticul diferenţial este evident în
ecografie).
◼ – insuficienţele cardiace (nu ventriculare) cu funcţie ventriculară
normală: stenoza mitrală, adiastoliile de origine pericardică
◼ – în caz de edem pulmonar acut diagnosticul diferenţial se face cu
edemul lezional; elemente utile:
◼ – context particular
◼ – funcţie ventriculară stângă normală în ecografie
◼ – presiune capilară pulmonară normală (< 12 mm Hg)
◼ – debit cardiac conservat la cateterismul drept.
 BILANŢ AL INSUFICIENŢEI
VENTRICULARE STÎNGI

◼ Odată diagnosticul stabilit un bilanţ dublu

va fi făcut: identificarea cardiopatiei cauzale
şi căutarea factorilor declanşanţi.
◼ Acest bilanţ condiţionează indicaţiile
terapeutice. În formele cronice bilanţul se
face după corectarea semnelor de
insuficienţă cardiacă.
◼ În formele acute el se realizează paralel cu
diagnosticul pozitiv şi cu instaurarea
tratamentului.
 1. Bilanţul cardiopatiei cauzale
(diagnostic etiologic):
◼ – valvulopatiile (stenoza aortică, insuficienţa aortică, insuficienţa
mitrală) şi cardiopatiile congenitale sunt diagnosticate uşor prin:
◼ – ascultaţie cardiacă
◼ – ecocardiografie cuplată cu examen Doppler
◼ – în cazurile dificile – cataterism şi angiografie
◼ Atenţie: stenoza mitrală nu este o cauză de insuficienţă ventriculară
stângă.
◼ – cardiopatiile ischemice sunt identificate prin:
◼ – anamneză (angină, noţiune de infarct miocardic în antecedente)
◼ – electrocardiograma de repaus (infarct recent sau sechele de
infarct, tulburări de repolarizare)
◼ –ecocardiografie (tulburări segmentare ale contractilităţii)
◼ –examene izotopice: scintigrafie miocardică (cu taliu), eventual
cuplată cu probă de efort după stabilizarea semnelor de insuficienţă
cardiacă
◼ – coronarografia cu angiografie ventriculară stângă.
 2. Căutarea factorului declanşant:
◼ este o etapă capitală. Poate fi vorba de:
◼ – tulburări de ritm sau de conducere recente:
◼ –– exces de sare, iatrogen sau prin nerespectarea regimului
◼ – oprirea intempestivă a tratamentului cu diuretice sau inhibitori de enzimă
de conversie
◼ – ischemie miocardică acută (angină instabilă, recidivă de infarct) pe o
cardiopatie ischemică veche
◼ – embolie pulmonară (a evoca sistematic)
◼ – introducerea recentă a unui medicament cardiodepresor:
◼ – betablocant
◼ – antiaritmic de clasa I
◼ – antimitotice
◼ – infecţie intercurentă, mai ales bronhopulmonară
◼ – alte cauze favorizante:
– anemie
◼ – sarcină
◼ – hipertiroidie.
◼ Existenţa unui factor declaşant îmbunătăţeşte prognosticul. Tratamentul
acestuia este, bineînţeles esenţial.
 EVOLUŢIE
◼ A. Evoluţie iniţială:
◼ Evoluţia primelor pusee de IVS este de obicei favorabilă cu
tratament simptomatic şi al unui eventual factor declanşant.
◼ În rare cazuri evoluţia este de la început gravă, chiar mortală:
◼ – şoc cardiogen în faza acută a infarctului miocardic
◼ – miocardită acută.
◼ În absenţa eficacităţii tratamentului simptomatic şi etiologic
adaptat (de exemplu angioplastie primară în cazul şocului
cardiogenic la faza acută a infarctului miocardic) supravieţuirea
nu poate fi obţinută decît prin transplantare în urgenţă sau
prin asistenţă ventriculară tranzitorie (« inimă artificială ») în
aşteptarea unei grefe cardiace.
 Evoluţie ulterioară
◼ în funcţie de cardiopatia cauzală şi de factorul declanşant.
În absenţa unui tratament etiologic eficace şi curativ (ca şi
în cardiopatiile dilatative idiopatice,valvulopatiile sau
cardiopatiile ischemice neoperabile) IVS va evolua fără
excepţie spre agravare:
◼ – IVS poate ramâne bine tolerată timp de mulţi ani (stadiul
I şi II NYHA)
◼ – evoluţia se face de obicei prin pusee. Uneori accentuarea
tratamentului permite la revenirea la starea iniţială.
◼ O serie de complicaţii evolutive pot apare, care sunt o
cauză de decompensare acută:
◼ – tulburările de ritm supraventriculare şi ventriculare.
Jumătate din decesele bolnavilor în insuficienţă cardiacă
evoluată se fac prin moarte subită de origine ritmică
◼ – accidente tromboembolice venoase sau arteriale
◼ – complicaţii iatrogene ale diureticelor, vasodilatatoarelor,
digitalicelor, inhibitorilor enzimei de conversie
 Evoluţia este în final
◼ defavorabilă:
◼ – ori prin IVS terminală
◼ – ori prin evoluţie spre insuficienţă cardiacă
globală.
 PROGNOSTIC
◼ Factorii de prognostic dictează indicaţiile terapeutice, mai ales
indicaţiile transplantării cardiace.
◼ Sunt de prognostic rezervat:
◼ – absenţa de factor declanşator al puseului de IVS
◼ – natura cardiopatiei cauzale: absenţa unei cauze curabile
◼ – un stadiu de evoluţie avansat (satdiul III sau IV NYHA)
◼ – o capacitate de efort scăzută (apreciată printr– o probă de efort
simplă sau mai bine prin măsurarea VO2 max)
◼ – parametrii hemodinamici ai funcţiei sistolice profund alteraţi:
◼ – fracţie de ejecţie ventriculară stîngă < 30%
◼ – index cardiac < 1,5 l/min/m˛
◼ – presiune telediastolică ventriculară stîngă superioară la 20
mm Hg (cifra este indicativă)
◼ – în cazul cardiopatiilor dilatative idiopatice, o concentraţie
plasmatică de noradrenalină crescută.
◼
 Mortalitatea
◼ este apreciată astfel:
◼ – la cinci ani – 60% pentru bărbaţi şi 45%
pentru femei
◼ – mortalitate la un an în stadiul IV NYHA –
50%
◼ – moarte subită la un an în stadiul IV NYHA –
40%.
INSUFICIENŢA VENTRICULARĂ
DREAPTĂ
Fiziopatologie
 I. FIZIOPATOLOGIE
◼ Incapacitatea ventriculului drept (VD) de a evacua în circulaţia
pulmonară sângele provenit de la returul venos sistemic şi
scăderea debitului pulmonar duc la apariţia, în amont de VD a:
◼ – o creştere a presiunii de umplere a VD (presiunea
telediastolică VD, presiunea din atriul drept)
◼ – o stază venoasă centrală, venoasă şi periferică
◼ – o retenţie hidrosodată prin mecanism complex (scăderea
debitului sanguin renal, stimularea sistemului renină–
angiotensină– aldosteron)
◼ Rezultatul acestor procese este apariţia edemelor periferice.
◼ În aval de VD există două posibilităţi:
◼ – ori există o hipertensiune arterială pulmonară (HTAP),
responsabilă de IVD – eventualitatea cea mai frecventă
◼ – ori există un debit pulmonar scăzut prin scăderea primitivă a
contractilităţii VD, putând merge (la extremă) pînă la
dezamorsarea ventriculului stâng (ca şi în cazul infarctului de VD
de exemplu).
 II. ETIOLOGIE
◼ A. – în cazul IVD cronice:
◼ – cordul pulmonar cronic (CPC) este o cauză frecventă de IVD. Cauzele CPC pot
fi multiple:
◼ – toate insuficienţele respiratorii cronice (de unde interesul spirometriei):
◼ – mai ales obstructive (bronşită cronică, emfizem)
◼ – dar şi restrictive şi prin tulburare de difuzie alveolo– capilară
◼ – emboliile pulmonare recidivante
◼ – hipertensiunea arterială pulmonară primitivă
◼ – mai rar: arteritele inflamatorii, trombozele venoase pulmonare(bilharzioză
◼ – IVD ca urmare a cardiopatiilor stîngi:
◼ – stenoza mitrală
◼ – IVS: insuficienţa mitrală, insuficienţa aortică, stenoza aortică, toate cardiopatiile
stângi evoluate (ischemice, hipertensive, miocadiopatii) ; tabloul clinic este cel al unei
insuficienţe cardiace globale.
◼ – toate cardiopatiile congenitale care provoacă un obstacol la ejecţie sau o
supraîncărcare volumetrică a VD pot duce teoretic la o IVD. În realitate o bună porte
a acestor cardiopatii sunt depistate şi corectate în timpul copilăriei. Rarele IVD
întâlnite la vârsta adultă sunt cardiopatiile cu şunt stânga– dreapta neglijate văzute în
stadiul inversării şuntului din cauza HTAP (efect Eisenmenger).
◼ – valvulopatiile drepte: insuficienţă tricuspidiană traumatică, după endocardită (la
heroinomani)
◼ . – atingerile izolate ale conractilităţii VD – sunt rare:
◼ – boala Uhl
 B. – în cazul IVD acute:

◼ – cordul pulmonar acut secundar unei:

◼ – embolii pulmonare masivă, recidivantă,
bilaterală
◼ – stări de rău astmatic, pneumotorax masiv.
◼ – complicaţiile infarctului miocardic:
ruptură septală, infarct al VD, embolie
pulmonară.
 DIAGNOSTIC POZITIV.
Examenul clinic:

◼ – semne cardiace, de multe ori discrete dar care

trebuie căutate de fiecare dată:
◼ – semnul lui Harzer, care traduce dilatarea VS
◼ – la ascultaţie:
◼ – tahicardie de repaus
◼ – galop drept
◼ – suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană majorat
în inspiraţie profundă (semnul lui Carvalho)
◼ – zgomot 2 accentuat în focarul pulmonar (semn de
hipertensiune arterială pulmonară).
 DIAGNOSTIC POZITIV.
Examenul clinic:
◼ semne congestive periferice:
◼ – hepatomegalie (ficatul cardiac), crea se traduce prin:
◼ – dureri de efort precoce şi caracteristice apoi dureri permanente
◼ – hepatomegalie dureroasă, fermă, cu suprafaţa netedă
◼ – eventual o expansiune sistolică a ficatului (prin insuficienţă
tricuspidiană)
◼ – reflux hepato– jugular
◼ – semne de stază venoasă:
◼ – turgescenţă jugulară precoce, permanentă, persistând în inspiraţie
◼ – presiune venoasă centrală (PVC) crescută
◼ – oligurie precoce, semn al retenţiei hidrosodate, uneori asociată cu
insuficienţă renală funcţională
◼ – edeme ale membrelor inferioare bilaterale, albe, nedureroase, declive,
tardive, anunţate de o creştere a greutăţii corporale, asociate tardiv cu ascită
sau hidrotorax (anasarcă)
◼ – cianoză, tardivă, prin stază capilară
◼
 B. Examene complementare:
– radiografia toracică
◼ pune în evidenţă:
◼ – de faţă: cardiomegalie pe seama ventriculului
drept, vîrful inimii fiind ridicat deasupra
diafragmului (inimă în sabot)
◼ – incidenţă oblică: dispariţia spaţiului clar
retrosternal
 electrocardiograma
◼ evidenţiază semne de încărcare dreaptă:
◼ – hipertrofie atrială dreaptă: undă P cu amplitudinea
superioară la 2,5 mm în DII (P pulmonar)
◼ – hipertrofie ventriculară dreaptă:
◼ – deviaţie axială dreaptă
◼ – aspect S1Q3
◼ – R/S > 1 în V1– V2
◼ – unde T negative în V1– V3
◼ – unde S profunde în V5– V6
◼ – bloc de ramură dreaptă.
 ecocardiografie

◼ – dilatare a cavităţilor drepte, sept

interventricular paradoxal
◼ –insuficienţă tricuspidiană şi/sau pulmonară
permiţând evaluarea presiunilor pulmonare
(utlizând ecuaţia lui Bernouilli simplificată)
◼ – o eventuală cardiopatie cauzală.
Ecocardiografie
 explorarea hemodinamică

◼ – creşterea presiunii medii în atriul drept şi a presiunii

telediastolice în ventriculul drept
◼ – scăderea debitului cardiac
◼ –o hipertensiune arterială pulmonară precapilară cu gradient
arteriolo– capilar în caz de cord pulmonar cronic
◼ –o hipertensiune arterială pulmonară postcapilară sau mixtă
în insuficienţele ventriculare drepte secundare cardiopatiilor
stîngi
◼ –o presiune capilară pulmonară normală sau scăzută în caz de
◼ scădere izolată a contractilităţii VD
◼ –o angiografie ventriculară dreaptă sau pulmonară poate
completa
◼ explorarea hemodinamică mai ales în cadrul unui bilanţ
etiologic.
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

◼ – alte hepatomegalii:
◼ – steatoză hepatică
◼ – ciroză
◼ – abces hepatic
◼ – alte cauze de edem:
◼ – glomerulopatii
◼ – ciroze
◼ – insuficienţă venoasă
◼ – pericardita cronică constrictivă al cărui tablou clinic este
vecin cu IVD, cu o constricţie pericardică uneori dificil de
diferenţiat de adiastoliile de origine miocardică
(cardiomiopatii restrictive).
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
◼ se face prin:
◼ – examen clinic
◼ – radiografie toracică
◼ – ecocardiografie (cardiopatii stângi, congenitale,
patologii ale VD şi ale tricuspidei)
◼ – spirometrie (BPCO)
◼ – angiografia pulmonară (cord pulmonar acut şi cord
pulmonar cronic post– embolic)
◼ – cateterismul drept, capital în cazurile dificile (cord
pulmonar cronic versus cardiopatii stângi, oximetrie
pentru căutarea unui şunt, diagnosticul de adiastolie a
VD).
 EVOLUŢIA
◼ este în funcţie de etiologie şi de posibilitatea unui tratament
curativ:
◼ – ea poate fi favorabilă cînd tratamentul etiologic este eficace:
◼ – tromboliză precoce într– o embolie pulmonară
◼ –tratament chirurgical al unei cardiopatii valvulare sau congenitale
◼ IVD poate regresa total sau parţial.
◼ – în celelalte cazuri, chiar şi cu un bun tratament simptomatic,
evoluţia este marcată de:
◼ – pusee evolutive ce răspund din ce în ce mai dificil la
tratament
◼ – complicaţii evolutive:
◼ – trombo– embolice
◼ – ritmice
◼ – constituirea progresivă a unei IVD refractare, cu ciroză cardiacă,
edeme ale membrelor inferioare dure şi dureroase, anasarcă,
cianoză şi în final deces.
 INSUFICIENŢA CARDIACĂ
GLOBALĂ
◼ I. FIZIOPATOLOGIE
◼ Insuficienţa cardiacă globală (ICG) este cel mai adesea
consecinţa unei insuficienţe stângi cronice.
◼ Mecanismele fiziopatologice şi mecanismele de adaptare descrise
pentru IVS şi IVD rămân valabile. Retenţia hidrosodată este
importantă în caz de ICG.
◼ Consecinţele ICG sunt:
◼ – o hipertensiune arterială pulmonară postcapilară (presiune
capilară pulmonară superioară la 12 mm Hg) sau mixtă (presiune
capilară pulmonară superioară la 12 mm Hg cu gradient între
presiunea diastolică în artera pulmonară şi presiunea capilară)
◼ – o hipertensiune venoasă
◼ – tardiv, semne de debit cardiac scăzut.
◼ II. ETIOLOGIE:
◼ – insuficienţele ventriculare stângi, de cele mai multe ori evoluate, oricare ar fi cauza
lor
◼ – tulburările de ritm şi de conducere
◼ –rarele patologii ce afectează cei doi ventriculi: cardiomiopatii restrictive, hipertrofice
◼ – insuficienţele cardiace cu debit crescut: hipertiroidie, boala Paget, fistule
arteriovenoase, beri– beri.
◼ III. DIAGNOSTIC
◼ ICG survine ori ca manifestare iniţială, ori prin evoluţia cronică a unei insuficienţe
cardiace stângi. Tabloul clinic asociază semne de IVS şi de IVD.
◼ Clasic la apariţia semnelor de IVD în evoluţia unei cardiopatii stîngi semnele
pulmonare se atenuează: dispneea persistă dar accesele de dispnee paroxistică
diminuează.
◼ IV. EVOLUŢIE
◼ Evoluţia este favorabil numai în caz de cauză curabilă.
◼ În celelalte cazuri agravarea se face prin pusee, prin complicaţii evolutive
(trombozele venoase şi emboliile pulmonare sunt frecvente şi de diagnostic dificil).
Decesul survine într– un tablou de caşexie cardiacă sau de tulburări de ritm
ventriculare.
 TRATAMENTU INSUFICIENTEI
CARDIACE

◼ Scopul tratatmentului
◼ 1. Prevenirea IC
◼ 2. Menţinerea şi ameliorarea calităţii vieţii
◼ 3.Creşterea duratei de viaţă
II. OBIECTIVELE TRTAMENTULUI:
◼ Tratamentul insuficienţei cardiace comportă mai multe aspecte:
◼ – tratamentul cardiopatiei cauzale, care este capital (vezi
cardiopatiile în cauză)
◼ – tratamentul factorului declanşant sau corecţia unei situaţii
favorizante (anemie)
◼ – tratamentul curativ şi preventiv al complicaţiilor evolutive
◼ – tratamentul propriu– zis al insuficienţei cardiace, care este
paliativ şi are ca scop ameliorarea stării funcţionale a bolnavului
şi scăderea mortalităţii
◼
 Tratament
◼ Tratamentul poate acţiona prin mai multe mecanisme:
◼ – scăderea presarcinii (diuretice, vasodilatatoare
venoase)
◼ – scăderea postsarcinii (vasodilatatoare arteriale sau
mixte)
◼ – scăderea retenţiei hidrosodate (regim hiposodat,
diuretice)
◼ – creşterea inotropismului (digitalice,agenţi inotropi în
iv)
◼ – transplantare cardiacă ca o ultimă soluţie, atunci când
este disponibilă.
 II. MIJLOACE TERAPEUTICE:
◼ A. REGULI IGIENODIETETICE: ele nu sunt accesorii şi trebuie
debutate cît mai devreme. Ele sunt următoarele:
◼ – normalizarea greutăţii
◼ – activitate fizică adaptată:
◼ – repaus la pat în timpul puseelor evolutive
◼ – reluarea progresivă a activităţii fizice în afara puseelor
◼ – regim hiposodat:
◼ – necesar şi strict în cazul puseelor şi în caz de insuficienţă cardiacă
terminală cînd diureticele sunt ineficace
◼ – în celelalte cazuri el trebuie să fie moderat (3– 4 g de sare pe zi). El
constă în:
◼ – evitarea conservelor, alimentelor sărate, brînzei sărate
◼ – prepararea mâncării fără adăugare de sare şi fără a utiliza sarea la
masă
◼ – utilizarea sării fără sodiu (atenţie la riscule de hiperpotasemie în
cazul asocierii cu inhibitori ai enzimei de conversie sau cu diuretice
economisitoare de potasiu)
◼ Regimul hiposodat poate fi periculos la pacienţii în vârstă (risc de
deshidratare extracelulară şi de hiponatremie în asociere cu
diureticele).
B . TRATAMENTUL MEDICAL
◼ 1. Diuretice:
◼ Constituie unul dintre tratamentele de bază ale insuficienţei cardiace (IC).
◼ Ele acţionează reducând retenţia hidrosodată şi volumul sanguin circulant
deci reducând presarcina. Există trei mari familii de diuretice:
◼ – diureticele de ansă:
◼ – mod de acţiune: scad reabsorbţia de sodiu la nivelul ansei lui Henle
◼ – acţiunea lor este rapidă, puternică, dependentă de doză, conservată în caz
de insuficienţă renală cu condiţia creşterii dozelor
◼ – sunt diureticele cele mai folosite în insuficienţa cardiacă acută şi în
insuficienţa cardiacă congestivă severă
◼ – efecte secundare: hipopotasemie, hipomagnezemie (prin creşterea
eliminării renale) ceea ce duce la creşterea riscului de aritmii ventriculare.
◼ – produsele utilizate sunt:
◼ – Furosemid 40– 500 mg/zi în una pînă la trei prize în funcţie de gravitatea
insuficienţei cardiace, caracterul său refractar sau nu, existenţa unei
insuficienţe renale
◼ – bunetamid 1– 10 mg/zi;
◼ – acid etacrinic.
◼ Se pot admnistra oral, dar şi intramuscular şi intravenos.
◼ – diureticele tiazidice:
◼ – mod de acţiune: inhibiţia reabsorbţiei sodiului la nivelul
tubului distal
◼ – acţiunea diuretică este mai puţin eficace şi mai puţin
rapidă ca a furosemidului. Aceste diuretice sunt inactive în
insuficienţa renală.
◼ – se utilizează mai ales în IC moderată, stabilă
◼ –efecte secundare: hipopotasemie, alergii rare dar grave
(sunt medicamente ce fac parte din grupul sulfamidelor)
◼ – produse utilizate:
◼ – hydroclorotiazidă (NEFRIX®): 25– 50 mg de 1– 2 ori/zi
◼ – butizidă (UFRIX): 5– 10 mg /zi
◼ diureticele economisitoare de potasiu:
◼ – mod de acţiune: inhibiţia competitivă a acţiunii
aldosteronului (pentru spironolactonă) sau acţiune tubulară
directă (pentru triamteren şi amilorid) la nivelul tubului
contort distal ceea ce duce la o excreţie de sodiu şi la o
rebsorbţie crescută de potasiu
◼ – au o acţiune lentă (2– 4 zile). Sunt contraindicate în caz
de insuficienţă renală.
◼ – efecte secundare: hiperpotasemie (atenţie la asocierea cu
inhibitori de enzimă de conversie), ginecomastie pentru
spironolactonă
◼ – produse utilizate:
◼ – spironolactonă: 25– 100 mg 3– 4 ori/zi
◼ – triamteren: 100– 200mg / zi.
◼ – amilorid: 5mg/zi.
◼ Eplerenone!!! Nu da ginecomastie!
◼ Diureticele economisitoare de potasiu se pot utiliza în asociaţie cu diureticele
tiazidice şi cu diureticele de ansa. Există pe piaţă mai multe asociaţii care sunt
propuse:
◼ – furosemid şi spironolactona;
◼ – hydroclorotiazida şi spironolactonă
◼ – hydroclorotiazidă şi amilorid.
◼ Alegerea diureticului:
◼ – in insuficienta cardiacă moderata un diuretic tiazic poate fi eficace;
◼ – insuficienta cardiacă severa beneficiază de administrarea diureticelor de
ansă. Diureticele care economisesc potasiu le potenţează efectul.
◼ – in insuficienţa cardiacă foarte severă, refractară,asocierea unui diuretic de
ansă cu un tiazidic şi un economizator de potasiu, folosind mai multe cai de
administrare, poate fi necesară.
 2. Vasodilatatoarele
◼ : Descoperirea relativ recentă a inhibitorilor
enzimei de conversie constitue un progres major în
tratamentul insuficienţei cardiace congestive.
Celelalte vasodilatatoare utilizate înainte păstrează
indicaţii limitate, mai ales în caz de contraindicaţie a
inhibitorilor enzimei de conversie.
 Inhibitorii enzimei de conversie
(IEC):
◼ – mod de acţiune:
◼ – inhibarea enzimei de coversie a angiotensinei I în angiotesină II (unul dintre cei mai puternice
vasoconstictori)
◼ – determină o vasodilataţie mixtă (arterială şi venoasă)
◼ – creşte debitul cardiac prin scăderea pre şi postsarcinii
◼ – scade secreţia de aldosteron
◼ – limitează retenţia hidrosodată
◼ – creşte reabsorbţia de potasiu
◼ – IEC reduc mortalitatea în insuficienţa cardiacă (stadiile II, III şi IV NYHA)
◼ – contraindicaţii:
◼ – insuficienţă renala severă
◼ – stenoză bilaterală de artere renale
◼ – alergie
◼ – hiperpotasemie
◼ – presiune arterială sistolică inferioară la 90 mm Hg
◼ – efecte secundare: tuse, hipotensiune arterială şi insuficienţă renală
◼ – toleranţa la tratament trebuie iniţial bine supravegheată mai ales în cazul bolnavilor trataţi în
prealabil cu diuretice şi regim hiposodat (efectele secundare sunt mai frecvente în caz de
hipovolemie):
◼ – doze progresive
◼ – supraveghere orară a tensiunii arteriale
◼ – ionogramă sanguină şi creatinină la 24 şi 48 de ore de la începerea tratamentului
◼ produse şi posologie:
◼ – captopril: tratamentul se începe cu Ľ de cp
de 25 mg de 3 ori pe zi, creşterea fiind
progresivă pînă la 150 mg/zi
◼ – enalapril: tratamentul se începe cu 2,5 mg
dimineaţa şi seara şi se creşte pînă la 10– 20
mg pe zi în una sau două prize
◼ – alte IEC: lisinopril, ramipril, quinapril …
 Inhibitorii receptorilor de
angitensina II
◼ La pacientii care nu tolereaza IEC
◼ Au efecte similare (terapeutice şi adverse) cu
IEC. Pot fi utilizaţi ca alternativă la aceştia.
◼ produse utilizate:
◼ valsartan 80-320mg/zi
◼ candesartan 16-32 mg/zi
◼ irbesartan 150-300mg/zi.
 Vasodilatatoarele venoase
◼ : derivaţii nitraţi şi molsidominul;
◼ – mod de acţiune: vasodilataţie venoasă cu scăderea returului venos şi deci a
presarcinii
◼ – ameliorează simptomele de edem pulmonar, cresc capacitatea de efort şi în
asociaţie cu hidralazina scad mortalitatea în insuficienţa cardiacă, fiind mai
putin eficace ca şi IEC
◼ – efecte secundare: (rare) cefalee, hipotensiune (pentru formele intravenoase)
◼ – produse şi posologie:
◼ – forme iv (se utlizează în edemul pulmonar acut): isosorbiddinitrat 2– 6
mg/oră, nitroglicerină 1– 4 mg/oră la seringa electrică
◼ – forme orale: isosorbitdinitrat 20– 60 mg/zi, molsidomin 6– 12 mg/zi în 3
prize
◼ – forme transcutanate: 5– 10 mg/zi în aplicare discontinuă (12 ore/24) pentru
evitarea toleranţei comună tuturor derivaţilor nitraţi.
◼
 Vasodilatatoarele arteriale pure sau
mixte (în afara IEC):
◼ – hidralazina: (200– 400 mg/zi în 4 prize):
◼ – scade postsarcina, amelioreză fracţia de ejecţie şi nu provoacă tahicardie
reflexă în cazul insuficienţei cardiace
◼ – ameliorează capacitatea de efort şi scade mortalitatea cînd este asociată du
derivaţii nitraţi
◼ – stimulează sistemul renină– angiotensină– aldosteron
◼ – prazosinul, este un alfa– 1 blocant şi este un vasodilatator arterial şi venos.
Acţiunea lor este rapidă şi este limitată de hipotensiunea pe care o provoacă.
Instaurarea tratamentului trebuie făcută prudent, cu doze de 0,5 mg seara
înainte de culcare. Doza eficientă este de 4– 20 mg/zi în trei prize.
◼ – nitroprusiatul de sodiu (0,5– 6µg/kg/min) este un vasodilatator mixt
puternic administrat pe cale iv în unele forme refractare de insuficienţă
ventriculară stângă sub controlul presiunii pulmonare şi a debitului cardiac
(cateter Swann– Ganz).
 betablocantele
◼ Acţionează la nivel neurohormonal
◼ Carvedilol. Bisoprolol, metoprolol
◼ Start low and go low
 Modulatori ai canalelor de Ca
◼ levosimendan
 Medicamente anexă
◼ Anticoagulante
◼ Amiodarona
 C. TRATAMENTE
NEMEDICAMENTOASE:
◼ – evacuarea unui hidrotorax sau a unei ascite este sistematică
pentru a accelera depleţia hidrosodată şi a ameliora starea
funcţională a bolnavului
◼ – metode chirurgicale de asistenţă cardiacă:
◼ – balon de contrapulsaţie diastolică intraaortică
◼ – asistenţă ventriculară artificială
◼ – cardiomioplastia
◼ -stimularea cardiacă biventriculară!
◼ ICD biV!!!!
◼ Sunt metode de strictă specialitate.
◼
 Transplantul cardiac
◼ –este tratamentul de ultim recurs în insuficienţele
cardiace terminale care nu pot fi controlate prin
tratament medical. Criterii de selecţie:
◼ – stadiul terminal al unei cardiopatii cu speranţa de
viaţă inferioară la un an
◼ – vârstă sub 60 de ani
◼ – funcţia renală şi hepatică normale
◼ – absenţa infecţiilor grave sau evolutive
◼ – absenţa diabetului
◼ – echilibru psihologic individual şi familial bun
◼ – rezistenţe vasculare pulmonare normale
◼ – absenţa unui ulcer gastroduodenal în evoluţie.
◼ După transplant mortalitatea este de 20– 30% la 5 ani.
 INDICATIILE TERAPEUTICE

◼ Sunt ghidate de:

◼ – mecanismele şi etiologiile responsabile de IC;
◼ – gravitatea, caracterul acut sau cronic, intensitatea
sindromului congestiiv cardiac;
◼ – vârsta, starea fiziologică şi modul de viaţă al
pacientului;
◼ – eventualele contraindicaţii ale tratamentului.
◼ Prin urmare, tratamentul va fi adaptat fiecărui pacient
în parte.
1. TRATAMENTUL IVS CRONICE

◼ Tratamentul cauzei
◼ Tratamentul cauzei IVS, al factorului declanşant este primordial.
◼ Tratamentul IVS cronice
◼ Stadiul I (forme asimptomatice)
◼ – regimul igieno– dietetic este pe primul plan;
◼ –tratamentul medicamentos se ia în considerare doar în circumstanţe speciale.
◼ Stadiul II (forme moderate)
◼ – regim igieno– dietetic de luat în considerare;
◼ – diuretic cu suplimentare de potasiu (furosemid 20 mmg/zi) sau diuretice în asociere;
◼ – asociere diuretic cu IEC (exemplu: furosemid 20 mg/zi +enalapril 5mg/zi);
◼ – dacă există şi cardiopatie ischemică, IEC pot fi înlocuiţi cu nitraţi retard;
◼ – daca exista fibrilaţie atrială (după unii autori chiar şi în ritm sinusal):
◼ – digitală+diuretic (digoxin 1tbb/zi+aldactazin 1tb/zi);
◼ – sau asocierea IEC, diuretic, digitală.
1. TRATAMENTUL IVS CRONICE

◼ Stadiul III (forme severe)

◼ – regim igieno– dietetic;
◼ – diuretice (de exemplu, furosemid 40– 500 mg/zi cu suplimentare de
potasiu în functie de ionograma, sau în asociere cu spironolactona 100–
200mg/zi);
◼ – IEC (enalapril 5– 20mg/zi, captopril 50– 150 mg/zi);
◼ –digitalice (digoxin 1 tb/zi, în functie de digoxinemie) necesare dacă coexista
fibrilatie atrială, pot fi încercate şi în ritm sinusal;
◼ – derivati nitrati, dacă există şi cardiopatie ischemică;
◼ – prazosin, hidralazină, dacă există contraindicaţii la IEC;
◼ – anticoagulante, dacă cardiopatia subiacentă şi starea ambulatorie a
pacientului o necesită;
◼ – evaluare completă, în vederea aprecierii oportunităţii transplantului
cardiac.
1. TRATAMENTUL IVS CRONICE

◼ Stadiul IV (forme severe)

◼ – regim igieno– dietetic sever;
◼ – tratament diuretic oral sau intravenos, IEC, digitalic în
doze maximale, în functie de toleranţă (risc de hiponatremie,
insuficienţă renală, hipokalemie, hipotensiune arterială, tulburări
de ritm ventricular);
◼ – anticoagulare orală sau intravenoasă;
◼ – în unitatea de terapie intensivă, sub monitorizare
completă, administrarea de dopamina sau dobutamina sau
inhibitor al fosfodiesterazei în perfuzie intravenoasa;
◼ – transplant cardiac, precedat sau nu de balon de contrapulsatie.
 2.TRATAMENTUL IVS ACUTE (EDEMUL
PULMONAR ACUT)
◼ În toate cazurile:
◼ – poziţie semi– şezândă, pacient cu gambele lăsate în jos,
atârnând;
◼ – dacă e posibil, cateter Swan– Ganz pentru măsurarea
presiunilor pulmonare, fără ca punerea lui să încetinească
tratamentul de urgenţă;
◼ – oxigen nazal pe sondă sau mască, cu un debit de 4– 8l/minut;
◼ – nitraţi cu acţiune rapidă:
◼ – trinitroglicerină spray, 2 pufuri sublingual, sau tablete
sublingual;
◼ – apoi nitraţi în administrare i. v. în doze de 0,5– 3 mg/oră;
◼ – diuretice cu acţiune rapidă: furosemid 2 fiole a 20 mg, care se
repetă la nevoie, cu (supravegherea diurezei, a ionogramei);
◼ – heparinoterapie profilactică;
◼ – tratamentul factorului declanşant (puseu hipertensiv, tulburare
de ritm…).
 2.TRATAMENTUL IVS ACUTE (EDEMUL
PULMONAR ACUT)

◼ De adminstrat eventual:
◼ – clorhidrat de morfină i. v. sau s. c. 2– 5mg: diminuă anxietatea,
reduce stimuluii vasoconstrictori adrenergici la nivelul paturilor
vasculare arteriale şi venoase. Dacă există depresie respiratorie severă
se administraeză naloxon;
◼ – aminofilină, 240– 480 mg i. v. ;
◼ – digoxin, lanatozid C ,1/2 – 1 f i. v. , mai ales dacă pacientul nu a fost
tratat cu digitalic anterior;
◼ – sângerare 200– 400 ml, în absenţa medicamentelor sau dacă cele
utilizate nu sunt eficace; imposibiltatea executării sângerării: aplicarea
de garouri pe o durată scurta, la nivelul extremităţilor;
◼ Edemul pulmonar masiv:
◼ –se administreayă în plus:
◼ – amine simpaticomimetice i. v.
◼ – ventilaţie asistată.
 3.TRATAMENTUL ŞOCULUI
CARDIOGEN

◼ –tratament intravenos inotrop: amine

simpaticomimetice, inhibitori ai fosfodiesterazei;
◼ – tratament intravenos vasodilatator: nitrati,
nitroprusiat de sodiu;
◼ – balon de contrapulsatie;
◼ – tratamentul cauzei, în absenta tratamentului
etiologic, asistenta circulatorie şi grefa de
urgenta– la modul ideal
 4.TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI
CARDIACE DREPTE

◼ – masuri igieno dietetice;

◼ – tratamenul bolii de fond, dacă este posibil, sau al
agravarii acesteia;
◼ – diuretice;
◼ – IEC sau, în caz de intoleranţă, vasodilatatoare;
◼ – digitalice, mai ales dacă există şi fibrilaţie atrială;
◼ – anticoagulare orală la nevoie;
◼ – transplant cardiac sau cardio– pulmonar.
◼