Familia Mycoplasmataceae

Caractere generale
• include două genuri de interes medical: Mycoplasma şi
Ureaplasma;
• sunt cele mai mici microorganisme (genomul prezintă 500-
1000 gene) cu posibilităţi de sinteză, capabile să cultive pe
medii de cultură cu aport de steroli;
• sunt lipsite de capacitatea de sinteză a peretelui celular,
având drept consecinţe:
- mare plasticitate morfologică;
- capacitatea de a trece prin membrane filtrante (pori de 450-
200 μm);
- rezistenţă naturală la antibiotice care acţionează prin inhiba-
rea sintezei peretelui celular;
- cultivarea inhibată de prezenţa Ac specifici.
M. pneumoniae
• patogen primar pentru om, cu tropism pentru tractusul
respirator; transmitere pe cale respiratorie;
• aderă la celule prin proteina P1 (atașare situs specifică) şi
produce un factor inhibitor al catalazei, ceea ce conduce
la ciliostază şi cilionecroză;
• Asocierea intimă dintre micoplasmele aderente și celulele
gazdă le asigură un mediu în care concentrațiile locale de
metaboliți toxici excretați de bacterie se acumulează și pro-
voacă leziuni tisulare.
• Micoplasmele prezintă antigene de suprafață, cum ar fi
proteine membranare, lipoproteine, glicolipide și lipogli-
cani.
• A fost descris fenomenul de variabilitate antigenică
responsabil de modificările rapide ale antigenelor majore
ale proteinelor de suprafață implicate în atașare.
• Modificarea structurii antigenice a bacteriilor le ajută să
eludeze apărarea imună a gazdei.
• Prima infecție în copilărie este de obicei asim-
ptomatică și generează un scurt răspuns al anti-
corpilor serici.
• Infecțiile recurente generează un răspuns în
anticorpi sistemici mai prelungit și un număr tot
mai mare de limfocite care răspund la antige-
nele care circulă.
• Până la sfârșitul copilăriei, boala clinică apa-
rentă a căilor respiratorii, inclusiv pneumonia
interstițială, devine mai frecventă.
Mycoplasma pneumoniae

• specie cu multiplicare lentă pe medii complexe

cu steroli şi glucoză, în condiţii anaerobe;
• pe medii agarizate formează colonii muriforme;
• identificare pe criterii biochimice şi inhibarea
creşterii prin Ac specifici;
• determină angine, traheobronşite şi pneumo-
nie atipică primară (interstițială), uneori
asociate cu manifestări clinice prin mecanisme
autoimune.
Colonii muriforme
• Evoluție
• Rar, forme severe
• Convalescență îndelungată (4-6 săpt.)
• Au fost observate mai multe complicații neobiș-
nuite (prin mecasnisme autoimune), incluzând:
- anemie hemolitică,
- polinevrite, artrite,
- encefalită,
- meningită aseptică (cu lichid clar) și boli ale sistemu-
lui nervos central cum ar fi sindromul Guillain-Barré
(poliradiculonevrită),
- pericardită, pancreatită etc.
• Răspunsul imun al gazdei
• Infecția cu M. pneumoniae induce dezvoltarea de
anticorpi serici care fixează Cʼ, inhibă creșterea
organismului și lizează bacteria în prezența Cʼ.
• În general, primii anticorpi produși sunt de clasa
IgM, în timp ce mai târziu în convalescență anti-
corpii predominanți sunt de clasă IgG.
• Anticorpii IgA secretori se dezvoltă și par a fi
importanți în rezistența gazdei.
• Diagnostic
• izolarea tardivă pe medii difazice
este dificilă;
• cultivă pe medii speciale; atunci când M.
pneumoniae crește, produce acid (din glucoză),
determinând culoarea mediului să se schimbe de la
purpuriu la galben. Apar colonii cu aspect de "ou
prăjit".
• Bulionul din mediul difasic este subcultivat când
apare o schimbare de culoare sau la intervale săptă-
mânale, pentru cel puțin 8 săptămâni.
• Identificarea: prin IF sau inhibarea cultivării prin Ac
specifici.
• Mai rapid, sensibil și mai specific, testele de
biologie moleculară: hibridizare, PCR
• Cocul este forma de bază a tuturor micoplasmelor din
cultură.
• Diametrul celui mai mic coc capabil de reproducere este de
aproximativ 300 nm.
• În majoritatea culturilor se pot produce și forme alungite
sau filamentoase (până la 100 μm lungime și aproximativ 0,4 μm
grosime).
• Diagnosticul este în special serologic:
Ac specifici IgM prin ELISA;

• Tratament etiotrop cu: tetracicline,

macrolide, fluorochinolone (de ultimă
generație).
Micoplasme genitale
• M.genitalium, M.hominis, U.urealyticum
• colonizează mucoasa uro-genitală după pubertate, odată cu
debutul activităţii sexuale;
• sunt implicate în uretrite non-gonococice la bărbat, sindrom
uretral la femeie, pielonefrite, bacteriemii postpartum sau
postabortum, vaginoze, infecţii neonatale etc;
• diagnosticul este bacteriologic:
- calitativ în cazul prelevatelor necontaminate;
- cantitativ (≥ 104 UFC) în uretrite sau infecţii urinare;
• tratament etiotrop cu tetracicline, fluorochinolone;
• faţă de U. urealyticum sunt active şi macrolidele (eritromici-
na);
• măsuri de profilaxie nespecifică, comune pentru toate
infecţiile cu transmitere sexuală.
M. genitalium
Rickettsiile

• Definiţie: rickettsiile sunt mici microorganisme pleo-

morfe (coci, scurţi bacili - 300/600 m - forme filamen-
toase) găzduite de artropode; patogene pentru om şi
vertebrate.
• Compoziţia peretelui (peptidoglican cu acid muramic şi
diaminopimelic) le aseamănă cu bacteriile gram-negativ.
• Se divid ca bacteriile, iar în culturi de celule timpul de
generaţie este de 8-10 ore, la 34C.
• sunt microorganisme parazite intracelular;
• chiar dacă au capacitiăţi de biosinteză indepen-
dente şi au metabilism energetic NU pot fosfo-
rila glucoza ca substrat energetic, folosind
metaboliţi intermediari ai gazdei;
• cultivă în sacul vitelin al OE;
• multe tulpini cultivă şi în culturi de celule.
 Taxonomie:
• In familia Rickettsiaceae, în funcţie de spectrul de gazde,
s-au diferenţiat trei triburi, 2 dintre ele fiind implicate în patologia
vertebratelor:

• (a) Tribul I Rickettsiae, cu specii patogene pentru om şi specii

înrudite cu ele.
• Cuprinde trei genuri :
• Rickettsia;
• Bartonella (denumire anterioară Rochalimaea);
• Coxiella

• Coxiella este singura rickettsie cu transmitere respiratorie; a fost

reclasificată

• (b) Tribul Ehrlichieae cu specii patogene pentru vertebrate

(mai ales animale domestice). Patogene pentru om: Erlichia
sennetsu, E. chaffeensis şi E. cannis.

• (c) Tribul Wolbachiae

Genul Coxiella
• Agentul etiologic al febrei Q sau febra Query a fost identificat
prima dată în1935, în Australia.

C. burnetii, agentul etiologic al febrei Q a fost iniţial clasificat

în familia Rickettsiaceae deoarece este un microorganisms
obligator intracelular;
- d.p.d.v. genetic este însă mai asemănătoare cu speciile de
Legionella.
• Se deosebeşte de genul Rickettsia:
- antigenic şi prin rezistenţa deosebită în mediu conferită de
endosporii pe care îi formează;
- cultivă preferenţial în vacuole citoplasmatice;
- nu prezintă antigen solubil;
- nu prezintă efect citotoxic.
• Cultivarea prelungită in vitro duce la variaţii ale
structurii antigenice,
• cunoscute ca variaţia de fază, similară variaţiei S-R.

• Organismele în “fază I” sunt reprezentate de tulpini

izolate din natură, virulente, în timp ce tulpinile în
“fază II” sunt obţinute prin subcultivări repetate în
laborator şi sunt avirulente pentru animalele de
laborator.

• Organismele virulente în fază I izolate de la pacienţi cu

endocardită subacută pot fi diferite genetic şi structu-
ral de cele izolate de la pacienţii cu febră Q.
• Spre deosebire de alte specii de Rickettsia, C. burnetii
poate prezenta:
– plasmide (s-au descris până în prezent 2 plasmide distincte);
– o secvenţă ADN omologă, integrată în ADN-ul cromozomal.

• Una dintre aceste secvenţe ADN a fost asociată:

- endocarditelor subacute, iar alta,
- cu cazuri de endocardite şi avort la animale;
- cea de-a treia structură enumerată a fost asociată cazurilor de
boală auto-limitată.
 Patogenie:
• infecţia la om se transmite prin inhalarea aeroso-
lilor contaminaţi conţinând C. burnetii.
• De la nivel pulmonar, infectează macrofagele alveo-
lare determinând o scurtă bacteriemie.
• Multe infecţii sunt asimptomatice sau subclinice.
• Perioada de incubaţie este de 2 săpt. sau mai mult.
• S-au descris pe lângă manifestări febrile nespecifice
cu alură gripală şi:
* pnumonii interstiţiale (“tifosul pulmonar”),
* hepatite,
* meningo-encefalite,
* endocardite.
• Infecţiile cronice sunt consecinţa persistenţei bacteriei la nivelul
valvelor cardiace sau în alte sedii.
• Cazurile de endocardită subacută sunt rare, (favorizate de leziuni
cardiace pre-existente) dar potenţial fatale şi se pot însoţi de:
glomerulonefrită, osteomielită sau de afectarea SNC.
• Reactivarea unei infecţii latente este urmată, la femeia gravidă, de
eliminarea odată cu placenta sau de avort.
• Imunitatea post-infecţioasă pare solidă şi de durată.
 Diagnostic

• Direct: dificil şi dublat de riscul crescut de infecţiozitate (o

bacterie ar fi suficientă!! Mulţi autori o consideră bacteria cu
infecţioazitatea cea mai mare);
• se prelevă probe de sânge în perioada febrilă;
• se colorează prin metode diferite: Gimenez, Giemsa, Macchia-
vello;

• Cultitivă pe ouă embrionate (sacul vitelin) după adaptarea pe

gazde vii (e.g. cobai sau şoareci).

• Indirect: evidenţierea Ac-lor specifici prin RFC sau IF.

.
• Ac fixatori de C (cu antigen în fază II) sunt decelaţi după 8-10
zile, ating un maxim după săpt. 4 de boală (sau 12, după unii
autori) după care scad lent, persistând ani de zile.
• Titruri joase (8- 16) devin semnificative dacă se înregistrează
dinamica semnificativă.

• Atenţie la activitatea anticomplementară a serului! Reacţii fals

negative!

• In endocardita subacută determinată de Coxiella, suspectată

ori de câte ori hemoculturile pe medii uzuale rămân negative,
titrurile în testul de microaglutinare cu antigen în fază I,
ating valori de 200.

• Pentru IF se remarcă creşterea titrului Ac, anterior celor din

RFC (aprox. săpt. 4).
• Variante: IgM semnificativ> 64
• IgG > 256
 Tratament
• Sunt indicate: tetraciclinele în asociere cu rifampicina
în formele grave.
• Altele: cotrimoxazolul, cloramfenicolul.
• In endocardită se recomandă fie asocierea tetra +
cotrimoxazol, lincomicina sau rifampicina.

• In infecţiile cronice doxiciclina reduce durata febrei.

• Toate antibioticele testate au doar efect "static" şi, de
aceea, C. burnetii a mai fost detectată după luni-ani de
zile de tratament continuu.
• Pe lângă tratamentul cu antibiotice unii autori recoman-
dă şi monitorizarea status-ului hemodinamic sau/şi
înlocuirea valvelor afectate.
• Persistenţa Coxiella la
nivelul valelor cardiace
- pacient HIV pozitiv
 C. burnetii infectează macrofagele, supravieţuieşte în
fagolizozom, unde se multiplică.
Bacteria este eliberată prin liza celulei și fagolizozomului.
 Epidemiologie
• Este o infecţie prezentă pe toate continentele (cu excepţia Antarc-
ticii).
• Sursa de infecţie o reprezintă animalele infectate - ungulatele
domestice (bovine, ovine, caprine) sau rozătoare.
• Infecţia se trasmite trans-ovarian la căpuşe.
• Fecalele lor infectate pot conţine un număr mare de microorga-
nisme, deşi prezenţa lor nu este indispensabilă persistenţei infecţiei
în natură.

• Transmiterea infecţiei este asigurată şi de forma lor de rezistenţă,

endosporii, care poate contamina pulberile, aerosolii sau laptele.
• Pasteurizarea laptelui poate fi ineficientă.

• Poate fi considerată cea mai contagioasă infecţie: o singură bacterie

poate iniţia boala!
• Boala apare sporadic sau epidemic, afectând mai ales
îngrijitorii de animale.
• Personalul expus acestei infecţii trebuie vaccinat.
• Vaccinuri: corpusculare (complete), inactivate sau
care conţin componente antigenice purificate.
• Vaccinuri obţinute din antigene în fază I pot genera
un răspuns superior celor în fază II.
• Infecţia este dificil de controlat datorită persistenţei
ca infecţie cronică în rândul animalelor şi datorită
abilităţii de a supravieţui pentru mult timp în mediul
înconjurător.
Coxiella burnetii (rezumat)
• singura specie a genului, clasificată iniţial printre rickettsii;
• bacterie cu parazitism obligatoriu intracelular, se deosebeşte
de rickettsii prin rezistenţa particulară în mediul extern;
• se colorează prin diferite metode: Gimenez, Giemsa,
Macchiavello;
• prin subculturi în sacul vitelin al embrionului de găină, suferă
o trecere de la faza I virulentă, la faza II, lipsită de patogeni-
tate, asemănător cu variaţia S-R a bacililor gram- negativi din
familia Enterobacteriaceae;
• transmisă de la vite sau oi la om pe cale respiratorie sau
digestivă;
• poate determina infecţii acute (pneumonii interstiţiale) sau
infecţii cronice (endocardite subacute) – febra Q;
• diagnosticul etiologic este serologic: Ac specifici faţă de Ag
în fază II în infecţii acute şi faţă de Ag în fază I în infecţii
cronice;
• tratament etiotrop cu tetracicline, fluorochinolone.
• (a) Tribul I Rickettsiae, cu specii patogene pentru om
şi specii înrudite cu ele.
• Cuprinde trei genuri :
• Rickettsia;
• Bartonella (denumire anterioară Rochalimaea);
B. quintana (febra de 5 zile), B. henselae (boala zgârieturii
de pisică); ambele: angiomatoză bacilară; B. bacilliformis
(febra Oroya sau veruga peruana).
• Coxiella burnetii
• (b) Tribul Ehrlichieae cu specii patogene pentru vertebrate
(mai ales animale domestice). Patogene pentru om: Erlichia
sennetsu, E. chaffeensis şi E. cannis.
• (c) Tribul Wolbachiae
• Genul Rickettsia cuprinde trei grupe de specii;
• diferenţierea s-a realizat pe baza caracterelor biologice
(localizare în celula gazdă, structură antigenică) şi clinico-epidemio-
logice:

• Grupul tifos cu R. prowazekii şi R. typhi (sinonim R.

mooseri).
• Grupul febrelor pătate cu R. rickettsii, R. conorii, R.
australis, R. sibirica şi R. akari.
• Grupul tifosului de lăstăriş cu R. tsutsugamushi
(denumire anterioară, Orentia).
 Habitat
• Gazda naturală: verterbratele, inclusiv omul; transmi-
tere prin ectoparaziţii hematofagi.
• Unele specii se transmit în organismul artropodului
vector transovarian, între generaţii.
• Dintre ele, doar R. prowazekii îşi îmbolnăveşte gazda
nevertebrată (păduchele de corp – Pediculus humanus
varianta corporis) care moare după 1-3 săptămăni, fără
a transmite infecţia la descendenţi.
• Excepţii mai sunt: Bartonella quintana, omul este
singura gazdă;
• Coxiella burnetii: datorită endos-
porului rezistent, poate fi transmisă nu numai prin inter-
mediul căpuşelor, ci şi prin elemente contaminate ale
mediului sau prin lapte.
 Patogenitate
• Sunt microorganisme invazive, iar suspensiile vii de
Rickettsia au şi efect toxic.
• Efectul toxic lipseşte la Coxiella şi Bartonella.
• Se multiplică în endoteliul celulelor de la nivelul vaselor
mici deteminând leziuni de vasculită.
• Leziunea caracteristică, răspândită difuz, este cea de
endotelită trombozantă cu inflamaţie periadventiţială a
vaselor mici (nodulul Popov-Frankel).
• Leziunile vasculare apar evidente la nivelul tegumen-
tului; sunt afectate însă şi organele interne.
• La nivel cerebral apar agregate de limfocite, PMN şi
macrofage, în asociere cu leziunile vaselor de la nivelul
substanţei cenuşii.
Rickettsia – dispoziţie
intracitoplasmatică
R. siberica - limfangită
 Imunitate
• Infecţia, la om, este urmată de instalarea imunităţii
parţiale la reinfecţia din surse externe, cu posi-
bilităţi de reactivare (e.g. boala Brill - Zinsser).
• Rickettsiozele omului evoluează ciclic cu febră, stare
tifică şi exantem variabil ca aspect, funcţie de specia
infectantă.
• Grupul tifos
• Tifosul exantematic epidemic, determinat de R.
prowazekii este o infecţie sistemică cu stare de
prostraţie şi febră ce durează aproximativ 2 săptămâni.
• Boala este mai severă la pacienţi peste 40 de ani, iar reactivarea
infecţiei latente este cunoscută ca boala Brill -Zinsser.
• Rickettsiile pot persista pentru mulţi ani la nivelul
nodulilor limfatici, fără simptomatologie clinic
manifestă.
• Rickettsiile izolate de la aceşti pacienţi seamănă cu
formele clasic cunoscute, deci şi omul este rezervorul
agentului etiologic.
• In timpul epidemiilor rata mortalităţii tifosului exante-
matic variază între 5-30%.

• Tifosul endemic, determinat de R. typhi, seamănă

d.p.d.v. clinic cu cel epidemic, dar este de severitate
medie, şi boala este rar fatală, la bătrâni.
 Grupul febrelelor pătate

• R. rickettsii este agentul etiologic al febrei pătate a

Munţilor Stîncoşi - cea mai gravă formă;
• R. conorii este agentul etiologic al febrei butunoase;
• R. australis - tifosul de căpuşă de Queensland;
• R. sibirica - tifosul de căpuşă Nord-Asiatic;
• R. akari - determină rickettsioza variceliformă
(seamănă cu varicela).
Febra pătată a Munţilor Stîncoşi
 R. conorii-
febra butunoasă
R. australis-
tifosul de căpuşă de Queensland
R. sibirica- tifosul de căpuşă Nord-Asiatic
R. akari - rickettsioza variceliformă
• Grupul tifosului de lăstăriş
• R. tsutsugamushi (Orentia tsutsugamushi ) este
agentul etiologic;
• seamănă cu tifosul exantematic.
• Febra de tranşee, determinată de Bartonella quintana
(Rochalimea quintana) se caracterizează prin: cefalee, febră,
dureri, transpiraţii, răcirea extremităţilor şi rash. Singura
cultivabilă.
• Recăderile sunt posibile.
• Manifestările cutanate includ erupții cutanate, acnee, papule,
noduli sub piele și cea mai cunoscută manifestare cutanată,
cunoscută și sub denumirea de „dungi de bartonella” sau
vergeturi.
• Bartonella henselae - boala zgârieturii de
pisică: limfadenopatie cronică regională (în
vecinătate – zgârietură, muşcătură); altele: infecții oculare,
dureri musculare, encefalită
• poate fi transmisă şi de purice.
• Există diagnostic serologic (IF indirectă,
ELISA).
• Tratament: doxiciclină, fluorochinolone (deși,
unii autori afirmă că s-ar vindeca de la sine).
• Alți autori: au constat remiterea simptomato-
logiei neuropsihiatrice (care ar putea aparea),
după terapia cu antibiotice.
Inflamaţia nodulilor limfatici-
boala zgârieturii de pisică
Bartonella quintana – colonii pe geloză
sânge
Bartonella henselae – gazda naturală (transmisă prin
purici)
Alte complicații
• Angiomatoza bacilară (cauzată de B. henselae
sau B. quintana) și
• pelioza bacilară (cauzată de B. henselae) apar în
primul rând la persoanele cu sistem imunitar
slăbit, precum cele cu infecție HIV avansată.
• Angiomatoza bacilară poate duce la leziuni la
nivelul pielii, sub piele, os sau în alte organe.
• Pelioza bacilară poate afecta ficatul și splina.
• Bartonella bacilliformis (determină boala
Carrion), cu:
– o fază bacteriemică, (sau “febra Oroya”)
– o fază eruptivă (veruca peruană) [verruga peruana
sau Peruvian wart]) sau anginomatoza bacilară.
Anginomatoza bacilară
Ehrlichia
• Rickettsioza sennetsu este determinată de
– Ehrlichia sennetsu şi se manifestă clinic prin febră şi
limfadenopatii post-auriculare şi cervicale, cu limfocitoză.
– E. chaffeensis: ehrlichioza umană granulocitară
(EUG) (mortalitate 7-10%), cu localizarea bacteriei
în PMN.
Caracteristic: detectarea morulelor în sângele
periferic (aglomerarea de bacili gram-negativ în vacuole
intracitoplasmatice, în monocite, macro-fage, PMN).
Ehrlichia - morula
• Diagnostic de laborator în ricketssioze
• Izolarea este dificilă iar contagiozitatea şi gravitatea
rickettsiozelor restrânge acest diagnostic numai în laboratoare
de referinţă.
• Produse patologice
• In funcţie de forma de boală, complicaţii şi scop se prelevă:
- sânge, în primele zile de boală. După ziua a 7-a (până în ziua
12) se tentează izolarea lor din sângele integral sau din chea-
gul sanguin mojarat care se inoculează în sacul vitelin (OE), la
şoarece sau cobai;
- biopsia tegumentară, prelevată de la pacienţi între zilele 4 - 8
de boală, poate evidenţia prin IF rickettsiile, în cazul febrei
pătate a Munţilor Stâncoşi;
- artropode capturate după hrănirea cu sânge pe pacienţi
suspectaţi de rickettsioză sau de pe animalele din focarul de
infecţie (căpuşe de pe câini din locuinţa pacienţilor cu febră
butunoasă, de pe animale în focare de febră Q sau febre pătate);
- spută, exsudat pleural, LCR, probe necroptice (valvule
cardiace, ţesut hepatic) de la pacienţi suspectaţi de febră Q;
- de la animale, din focarul de infecţie: placentă, lapte, urină,
căpuşe de pe animale;
• Microscopie directă: pe amprente sau secţiuni histolo-
gice din probe bioptice sau necroptice rickettsiile apar ca
fini bacili sau cocobacili, intracelulari, albaştri-purpurii
în coloraţia Giemsa sau roşii (pe fondul albastru al
citoplasmei) în coloraţia Macchiavello.

• IF - biopsii:
* evidenţierea C. burnetii pe secţiuni ale valvulelor cardiace de la
pacienţi decedaţi cu febră Q;
* evidenţierea lor pe frotiuri din hemolimfa căpuşelor infectate.
• Izolarea şi identificarea:
- inocularea intraperitoneală, la animalele receptive, a
prelevatelor necontaminate;
- inocularea se face la patul bolnavului;
- dacă intervalul de timp se prelungeşte peste o oră, se
congelează proba la - 25 C;
- probele contaminate (spută, urină, lapte, suspensii de
placentă) se inoculează după tratarea cu penicilină;
• B. quintana: inoculare pe medii acelulare -
geloză cu sânge de cal.

• După 12-14 zile de incubare, la 37 C, 5% CO2, apar microco-

lonii în care microorganismul este identificat prin coloraţie
Giménez şi antigenic, prin RFC.
• Diagnosticul serologic
(1) Metode nespecifice:
(a) reacţia de aglutinare; cu antigen Proteus OX (R. Weil-Felix şi
R. Kudike-Steuer)
(2) Metode specifice:
(a) RFC cu antigen rickettsian total (identifică antigene cu
specificitate de grup)
(b) R. de microaglutinare - utilizează antigene corpusculare purificate; este
mai sensibilă decât RFC.
• La pacienţii cu endocardită determinată de C. burnetii (care au hemoculturi
negative repetat) sunt semnificative titruri de cel puţin 200, cu antigen în fază
I.
(c) IF indirectă
(d) ELISA

ELISA şi IF indirectă cu antigen de C. burnetii în fază II

depistează rapid, cu mare sensibilitate, anti-IgM pentru diagnos-
ticul febrei Q, pe probe unice de ser.
 Tratament
• Rickettsioze: doxiciclina (de elecţie);
cloramfenicol (la gravide şi copii sub 8 ani).
• Bartonella: eritromicina, doxiciclina sau
gentamicina, în forme severe.
• Ehrlichia: tetracicline.
• Rickettsiile sunt natural rezistente la multe
antibiotice (ex. R. rickettsii este rezistentă la
beta-lactamine, aminoglocozide, eritromicină).
• Sulfonamidele, în general, agravează evoluţia
rickettsiozelor!!!
Familia Chlamydiaceae
Caractere generale
• include două genuri (cu 3 specii) de interes medical:
genul Chlamydia şi genul Chlamydophila;
• se deosebesc de restul bacteriilor prin:
- lipsa peptidoglicanului din structura peretelui celular de tip
gram-negativ;
- incapacitatea de sinteză a ATP (parazitism energetic strict
intracelular);
• prezintă un ciclu reproductiv particular în care apar
două forme diferite morfologic:
- corpii elementari cu aspect cocoid (300 nm Ø), inactivi
metabolic, forma extracelulară infecţioasă;
- corpii reticulaţi (0,8-1,5 μm Ø) metabolic activi, care se
divid şi formează o microcolonie (incluzie) în citoplasma
celulei parazitate;
• LPS este un Ag comun speciilor, iar proteina majoră
din ME are epitopi cu specificitate de specie.
Endocitoza CE (i); dupa 3 ore unii CE
se diferentiaza (ii); MC inconjoara CE
(iii)
Incluzii mature – dupa 40 de ore (aspect de
“cometa”)
Chlamydia trachomatis
• specie patogenă primară pentru om;
• cultivă pe culturi de celule şi în sacul vitelin al embrionului de
gaină, incluziile intracitoplasmatice care conţin glicogen
putând fi evidenţiate cu Lugol, coloraţia Giemsa sau prin IF;
• sunt 15 serovaruri care determină diferenţiat:
- trahom (serovarurile A, B, Ba, C); fără tratament – orbire;
- uretrite negonococice, endocervicite, salpingite şi
complicaţii ale acestora, dar și conjunctivite cu incluzii, și
infecţii neo-natale (serovarurile D-K), singurele manifes-
tări întâlnite în zona noastră geografică;
- limfogranulomul venerian sau limfogranulomatoza
veneriană (serovarurile L1-L3);
• Diagnostic
• In principal – PCR
• Izolare dificilă, pe CC
• Serologic: - micro IF (titru probă unică – 64)
- sau ELISA

- Tratament: tetracicline, macrolide, fluorochinolone.

Chlamydophila pneumoniae (denumire anterioară:
Chlamydia)
• specie patogenă primară pentru om, cu tropism pentru
tractusul respirator; genom secvențiat în 1999; izolată și de la
animale;
• determină faringite, sinuzite, otite medii, traheobronşite,
pneumonii atipice primare şi frecvent infecţii subclinice;
strict intracelulară, cultivă pe OE și CC;
• diagnosticul de laborator este în special serologic: Ac
specifici IgM sau IgG în dinamică, prin microimuno-
fluorescenţă sau ELISA; pe probă unică: peste 16, pentru
IgM și peste 512, pentru IgG.
• PCR mai puțin sensibil (depinde de momentul recoltării, de
administrarea anterioară de antibiotic, etc.);
• Recomandare: test PCR și test pentru IgM.
• Tratament: tetracicline, macrolide, fluorochinolone.
• Simptomele și semnele pneumoniei atipice:
– nu răspunde la antibiotice obișnuite, cum ar fi
penicilina și sulfonamidele,
– absența leucocitozei,
– lipsa exsudatului alveolar,
– fără semne de consolidare lobară,
– cantitate moderată de spută sau lipsa acesteia.
Pneumonie atipică primară (interstițială)
Chlamydophila psittaci
• specie cu patogenitate naturală pentru păsări şi
animale;
• tulpinile aviare pot accidental determina infecţii
pe cale respiratorie la om – ornitoză (sursa, păsări
de curte) sau psitacoză (sursa, papagalii);
• poate cauza pneumonii atipice severe, uneori cu
evoluţie sistemică;
 Chlamydophila psittaci

• Gazde naturale: păsări sălbatice (pescăruși, egrete),

de agrement (papagali, porumbei, canari), domestice
(curcani, rațe, găini), mamifere (ovine, bovine, pisici).
• Omul: infectat accidental, mai ales cu tulpini aviare.

• Psitacoza – sursa, papagal

• Ornitoza – sursa, păsări de curte
• Dign.: RFC, microIF
• Tratament: tetracicline, macrolide, fluorochinolone.
Diagnostic

• Cultivare pe CC: pentru genotipare și secven-

6țiere, studierea rezistenței;
• PCR: rapid, sensibil și specific; permite tiparea
tulpinilor;
• Serologia: presupune recoltarea a două seruri
(rezultat tardiv); există reacții încrucișate, cu alte
specii de chlamydii.