DZ Tip2

Coordonatori: Prof. C.
Ionescu-Tîrgovişte
Prof. Dr. R. Lichiardopol
Colaboratori: Dr. Carmen Dobjanschi
Dr. Cristian Guja
Dr. Mirela Culman
Dr. Ovidiu Brădescu
Dr. Andrada Bojin
DIABETUL ZAHARAT TIP 2

GHID TERAPEUTIC
PENTRU
MEDICUL DE FAMILIE
CUPRINS
I. DEFINIŢIE – CLASIFICARE 220

II. SCREENING ŞI DIAGNOSTIC ..................................................................................... 221
III. EDUCAŢIA TERAPEUTICĂ ....................................................................................... 223
IV. MANAGEMENTUL STILULUI DE VIAŢĂ ............................................................... 224
V. ŢINTE TERAPEUTICE ACTUALE .............................................................................. 225
VI. AUTOCONTROLUL ..................................................................................................... 226
VII. PROTOCOLUL TERAPEUTIC ÎN DIABETUL ZAHARAT TIP 2........................... 226
1. Monoterapia .................................................................................................................. 227
2. Terapia orală combinată ............................................................................................... 229
3. Concluzii ....................................................................................................................... 232
4. Principalele grupe de medicamente antidiabetice accesibile în Romania (DCI) .......... 233
VIII. CONTROLUL TENSIUNII ARTERIALE ................................................................. 233
IX. DIMINUAREA RISCULUI CARDIOVASCULAR ..................................................... 234
X. HIPOGLICEMIA............................................................................................................. 236
XI. CETOACIDOZA DIABETICĂ ..................................................................................... 238
XII. SCREENINGUL COMPLICAŢIILOR CRONICE ...................................................... 238
1. Afectarea oculară în diabetul zaharat ........................................................................... 239
2. Afectarea renală în diabetul zaharat ............................................................................. 240
3. Neuropatia diabetică ..................................................................................................... 242
4. Arteriopatia diabetică.................................................................................................... 243
5. Piciorul diabetic ............................................................................................................ 244
XIII. SARCINA LA PACIENTA CU DIABET ZAHARAT .............................................. 245
Bibliografie ........................................................................................................................... 247
218 Jurnalul Român de Diabet. Nutriţie şi Boli Metabolice / Vol. 13 / nr. 4 /2006
Cuvânt înainte
Printre particularităţile asistenţei medicale a diabetului în România poate fi menţionată şi

slaba implicare a medicului de familie în îngrijirea acestei afecţiuni. Existenţa unei reţele
naţionale de Diabet şi a specialităţii Diabet, nutriţie şi boli metabolice a acoperit această
patologie mai mult de jumătate de secol. Avantajele acestui sistem de organizare, vizibile în
perioada organizării Centrelor Judeţene de Diabet au scăzut treptat datorită extinderii accentuate
a acestei patologii, care se regăseşte din ce în ce mai mult în secţiile de cardiologie, neurologie,
nefrologie, medicină internă sau în alte servicii. Se vorbeşte în prezent de cardiodiabetologie,
neurodiabetologie, nefrodiabetologie şi altele, subliniind interconexiunea pe care diabetul o
stabileşte cu diferitele specialităţi medicale. Suntem convinşi că această interconexiune se va
extinde în viitor.
În ciuda acestei stări de fapt, primul aliat al diabetologului în buna îngrijire a diabetului
zaharat, considerăm că trebuie să fie medicul de familie. El este cel mai bine poziţionat pentru
depistarea cazurilor noi de Diabet, cel mai ades asimptomatice, dar şi pentru depistarea
complicaţiilor cronice ale diabetului, în condiţiile în care aceşti pacienţi se află deja înscrişi pe
listele medicului de familie.
Introducerea medicului de familie în această patologie trebuie făcută, totuşi, treptat şi cu
mare atenţie. În cadrul “echipei complexe de îngrijire a diabetului”, medicul de familie va trebui
să ia atribuţii importante, printre care şi educarea continuă a acestor pacienţi privind modificarea
stilului de viaţă, complianţa faţă de terapia prescrisă şi prevenirea complicaţiilor cornice.
Ghidul de faţă cuprinde un set de informaţii simple, selectate pentru prima etapă, cea în care
medicul de familie va prelua o parte din îngrijirea tipului 2 de diabet, inclusiv prescrierea
medicaţiei orale, indicată de medicul diabetolog, pentru o perioadă care sperăm să crească de la 6
luni la 1 an, şi ulterior chiar mai mult.
Colaborarea între diabetolog şi medicul de familie trebuie să aibă la bază respectul reciproc
şi buna înţelegere a competenţelor fiecăruia.
Un motiv suplimentar pentru implicarea medicului de familie în îngrijirea diabetului zaharat
de tip 2 rezultă din realitatea practică: medicul de familie prescrie medicaţia hipertensivă şi
hipolipemiantă, două tulburări înrudite patogenetic cu diabetul zaharat şi care necesită o abordare
globală.
În mod intenţionat, problematica tipului 1 de diabet, inclusiv insulinoterapia, nu a fost
abordată în acest ghid, urmând ca ea să facă parte din etapele următoare ale colaborării
diabetologului-medic de familie.
Jurnalul Român de Diabet. Nutriţie şi Boli Metabolice / Vol. 13 / nr. 4 /2006 219
I. DEFINIŢIE – CLASIFICARE
Diabetul zaharat este un sindrom heterogen, caracterizat printr-o tulburare complexă în

reglarea metabolismului energetic al organismului, care afectează deopotrivă utilizarea
glucidelor, lipidelor şi proteinelor, precum şi celelalte metabolisme. Aceste alterări decurg
dintr-un defect insulinosecretor asociat unei insulinorezistenţe periferice variabile. Modificările
biochimice pe care aceste două tulburări le antrenează, conduc la modificări celulare funcţionale
urmate de leziuni anatomice ireversibile în numeroase ţesuturi şi organe. (Tratat de Diabet
Paulescu, 2004).
Diabet Zaharat tip1

● autoimun
● idiopatic
Diabet Zaharat tip2
● cu predominanţa insulinorezistentei asociată cu deficit relativ de insulină
● cu predominanţa deficitului secretor asociat cu insulinorezistenţă
Alte tipuri specifice de diabet zaharat (rare)
Diabet Gestaţional (cu debut sau diagnosticat în cursul sarcinii)
Fig. 1 Clasificarea etiologică a diabetului zaharat (DZ)
Stadii evolutive Normoglicemie Hiperglicemie
Alterarea Diabet zaharat

toleranţei
Glicoreglare la gluc. Necesită Necesită
Tipuri de diabet Nu
normală Glicemie insulină insulină
necesită
bazală pentru pentru
modificată insulină
control supravieţuire
DZ tip 1
DZ tip 2
Alte tipuri specifice
Diabet gestaţional
Fig 2. Modificări etiologice, stadii evolutive
Întreaga lume se confruntă cu o pandemie de diabet zaharat tip 2, datorată occidentalizării
modului de viaţă, îmbătrânirii populaţiei, urbanizării, care au drept consecinţe modificări ale
alimentaţiei, adoptarea unui stil de viaţă sedentar şi dezvoltarea obezităţii.
Prevalenta DZ diferă semnificativ în funcţie de populaţia studiată, vârstă, sex, statusul socio-
economic şi stilul de viaţă. Predicţiile pentru anul 2025 sunt îngrijorătoare şi conform
aprecierilor IDF/OMS, prevalenţa DZ va atinge 9%. Un element important, care a dus în ultimii
ani la creşterea incidenţei bolii, a fost reprezentat de urmărirea mai atentă a populaţiei şi de
îmbunătăţirea metodelor de diagnostic. Cu toate acestea, există cel puţin 30% din cazuri cu DZ
tip 2 nediagnosticat. DZ tip 2 reprezintă 80-90% din totalitatea cazurilor de diabet zaharat şi este
mai frecvent întâlnit la persoanele supraponderale sau obeze. Are de multe ori o perioadă lungă
asimptomatică în care pacienţii nu sunt diagnosticaţi. Există studii care arată că la momentul
diagnosticului, mai mult de jumătate din pacienţi aveau una sau mai multe complicaţii cronice
ale diabetului zaharat.
Diabetul zaharat este asociat cu un număr mare de complicaţii cronice al căror rezultat final
este diminuarea calităţii vieţii şi mortalitate prematură. Diagnosticarea şi tratamentul precoce
reprezintă strategia propusă pentru minimalizarea acestor efecte.
II. SCREENING ŞI DIAGNOSTIC
Principii standard:
● Fiecare serviciu de sănătate publică trebuie să analizeze necesitatea unui program de
depistare activă a persoanelor diabetice nediagnosticate, în funcţie de prevalenţa acestora şi de
resursele disponibile. Screening-ul se adresează unor categorii de persoane care asociază o serie
de factori de risc diabetogeni.
Categoriile de persoane la risc propuse pentru screening:
– Persoanele cu antecedente heredocolaterale de diabet zaharat;
– Persoanele obeze, mai ales cele cu obezitate abdominală;
– Femei cu istoric de diabet gestaţional sau macrosomie;
– Vârsta peste 50 ani;
– Persoanele hipertensive
– Persoane cu dislipidemie; mai ales persoanele cu trigliceride >250 mg/dl şi cu HDL-
colesterol <40 mg/dl pt bărbaţi şi <50 mg/dl pt femei
– Persoane cu afectare vasculară preexistentă, coronariană, cerebrovasculară, sau afectare
periferică
– Persoane sedentare
– Femei obeze cu boala ovarelor polichistice;
– Persoane cunoscute anterior cu IGT/IFG sau diabet gestaţional remis
– Anumite minorităţi etnice: afro-americani, asiatici-americani, hispanici-americani
Pentru screening se poate folosi următorul scor de risc pentru DZ de tip 2, scor care este
uşor de folosit deoarece se bazează doar pe date anamnestice şi pe examenul clinic.
Tabel 1 – Scoruri de risc pentru diabetul zaharat tip 2
Categorie Factori de risc Punctaj

rude de gradul 1 cu DZ 3p
1. Ereditate 2 rude de gradul 2 cu DZ 2p
o singură rudă de gradul 2 cu DZ 1p
>55 ani 2p
2. Vârsta
între 45-55 ani 1p
masculin 2p
3. Sex antecedente de DZ gestaţional sau naştere de feţi
2p
macrosomi (peste 4000 gr)
>102 cm pt bărbaţi – cu durată a diabetului <10 ani 1p
- cu durată a diabetului >10 ani 1p
4. Talie
>88 cm pt femei – cu durată a diabetului <10 ani 1p
- cu durată a diabetului >10 ani 1p
>30 2p
5. IMC
între 26-30 1p
6. Hipertensiune TA>140/90 1p
Trigliceride > 150 mg/dl sau HDL colesterol < 40 la B şi
7. Dislipidemie 1p
<50 la F
* Nu a fost inclus în acest scor sedentarismul
Dacă totalul de puncte este > 9 riscul DZ tip 2 este foarte mare.
Dacă totalul de puncte este între 6 şi 9 riscul de DZ tip 2 este mare.
Dacă totalul de puncte este între 2 şi 5 riscul de DZ tip 2 este mediu.
Dacă totalul de puncte este între 0 şi 2 riscul de DZ tip 2 este mic.
În plus faţă de riscul conferit de scorul calculat conform tabelului de mai sus se adaugă
datele paraclinice anterioare de tipul IFG (glicemie à jeun alterată = 110-126mg/dl) sau IGT (test
de toleranţă la glucoză modificat) analize care amplifică acest risc.
La pacienţii ce aparţin unei grupe de risc crescut se recomandă efectuarea screeningului la un
interval de 6 luni pentru cei cu risc foarte mare, la 1 an pentru cei cu risc mediu şi la 2 ani pentru
cei cu risc mic.
Conform definiţiei de clasificare curentă, prediabetul reprezintă o stare intermediară între
normalitate şi diabet. Caracteristic pentru prediabet sunt alterarea valorilor glicemiei á jeun (IFG)
şi/sau a glicemiei la 2 ore în cursul unui test de toleranţă la glucoză (IGT), fără însă a atinge
valorile din DZ tip 2.
De cele mai multe ori cei ce au prediabet (IFG sau IGT) în timp vor ajunge la valorile
glicemiei care definesc DZ motiv pentru care la aceşti pacienţi se va repeta glicemia à jeun la un
interval de 3-6 luni.
● Se recomandă ca screening-ul să se efectueze prin determinarea glicemiei bazale din
plasma venoasă.
Conform recomandărilor OMS (1999), pentru stabilirea diagnosticului de diabet zaharat sunt
necesare cel puţin două determinări ale glicemiei bazale cu valori ≥ 126 mg/dl în absenţa
simptomatologiei sau se efectuează TTGO, dacă glicemia bazală este ≥ 110mg/dl şi < 126mg/dl
Interpretarea TTGO:
Glicemie bazală < 110 mg/dl la 2h < 140 mg/dl NORMAL

110-125 < 140 IFG (izolat)
< 110 ≥ 140 IGTm(izolat)
110-125 140-199 IFG+IGT♦
≥ 126 ≥ 200 DIABET ZAHARAT
♦ Conform Clasificării OMS, IGT este definit prin nivel “nediabetic”al glicemiei bazale (<126 mg/dl +
nivel la 2h post 75 g glucoza oral între 144-199 mg/dl; prin urmare, în accepţiunea clasificării OMS, IGT
defineşte atât IGT “izolat”cât şi IFG+IGT
TTGO se efectuează dimineaţa, în repaus, după minim 8 ore de repaus caloric (post nocturn)
şi în condiţiile în care persoana a consumat cel puţin 250g hidraţi de carbon/zi în cele 3 zile
precedente. Procedura constă în recoltarea unei glicemii bazale şi apoi, ingestia în 3-5min. a 75g
glucoză anhidră dizolvată în 300ml apă. La 2 ore după aceasta se recoltează a doua glicemie.
Pacienţii diagnosticaţi cu diabet zaharat sunt incluşi într-un program special de urmărire şi
tratament. O urmărire corectă a pacientului cu diabet se poate realiza doar într-o echipă
multidisciplinară.
În cadrul evaluării iniţiale şi reevaluării anuale sunt vizate următoarele aspecte:
– Educaţia;
– Managementul stilului de viaţă;
– Suportul psihologic;
– Automonitorizarea;
– Controlul glicemiei şi monitorizarea clinică;
– Controlul tensiunii arteriale;
– Evaluarea cardiovasculară;
– Screening-ul oftalmologic;
– Afectarea renală;
– Îngrijirea picioarelor;
– Afectarea nervoasă;
III. EDUCAŢIA TERAPEUTICĂ
Educarea terapeutică a pacientului face parte integrantă din managementul diabetului

zaharat. Se face la momentul diagnosticării, anual sau la cerere. De fapt, acest proces educaţional
se desfăşoară continuu, sub diferite forme şi este absolut necesar pentru obţinerea unui bun
control metabolic şi ameliorarea calităţii vieţii. Scopul acestui efort este acela de a ajuta persoana
cu diabet să se adapteze cât mai bine la noua sa condiţie de viaţă şi de a împiedica apariţia
complicaţiillor.
Educaţia poate fi individuală sau în grup şi este susţinută de persoane special instruite
(diabetologul, asistente medicale educatoare, dieteticiană, cadrul medical antrenat în îngrijirea
piciorului, eventual psihologul).
Trebuie să ne asigurăm că educaţia terapeutică este accesibilă tuturor pacienţilor cu diabet
zaharat, ţinând cont de apartenenţa culturală, etnică, psihosocială şi de diferite deficienţe.
La fiecare vizită medicală se recomandă inventarierea problemelor ce necesită educaţie
terapeutică. Dacă pacientul are carenţe importante de exemplu în domeniul dietei, el trebuie să
fie preluat de un dietetician
IV. MANAGEMENTUL STILULUI DE VIAŢĂ
Pacienţii cu DZ 2 sunt în majoritate supraponderali sau obezi şi au, în general, un stil de

viaţă (obiceiuri alimentare, sedentarism) care a contribuit, alături de alţi factori, la apariţia
afecţiunii. De aceea, se impune ca imediat după diagnosticare să se identifice modalităţile de
intervenţie asupra stilului de viaţă. Prin ameliorarea stilului de viaţă se urmăreşte atingerea şi
menţinerea greutăţii corporale ideale, scăderea valorilor glicemice, normalizarea valorilor
lipidelor serice si a acidului uric (sau aducerea cât mai aproape de normal), menţinerea unor
valori optime ale tensiunii arteriale. Fumatul reprezintă un factor de risc cardiovascular
independent, de aceea se va insista pentru renunţare la fumat.
Principii standard:
 se recomandă modificarea obiceiurilor alimentare anterioare şi se asigură accesul la un
dietetician;
 se individualizează dieta în funcţie de vârstă, sex, înălţime, greutate, gradul de efort fizic,
preferinţe, tradiţia locală, nivelul de cultură;

 se restricţionează consumul de alcool şi alimentele cu un conţinut bogat în zaharuri,
grăsimi şi sare;
 pacienţii sunt informaţi asupra conţinutului în hidraţi de carbon al diverselor alimente şi
a modalităţii de calcul;
 sunt instruiţi pentru prevenirea şi corectarea hipoglicemiilor;
 exerciţiul fizic se introduce treptat, în funcţie de abilităţile individuale;
 se încurajează prelungirea duratei şi creşterea frecvenţei activităţii fizice (acolo unde este
necesar) până la 30-45 min./zi, 3-5 zile/săptămână sau 150 min./săptămână;

 în cazul efortului fizic susţinut, pacientul tratat cu insulină sau medicaţie orală, este
instruit să-şi ajusteze medicaţia sau dozele de insulină, ori să suplimenteze hidraţii de
carbon;
 la pacienţii obezi se pot lua în considerare, ca terapie adjuvantă şi medicamentele
specifice ce ajută la scăderea în greutate. (ex: Xenical, Reductil)
V. ŢINTE TERAPEUTICE ACTUALE
Menţinerea valorilor glicemice în limite cât mai apropiate de persoanele nondiabetice a avut
un impact pozitiv demonstrat asupra complicaţiilor cronice ale diabetului zaharat.
Echilibrarea metabolică urmăreşte valorile glicemiei bazale, glicemia postprandială,
hemoglobina glicozilată, valorile lipidelor serice, acidului uric dar şi optimizarea valorilor
tensiunii arteriale, precum şi controlul greutăţii.
Principii standard:
 menţinerea HbA1c < 6,5% reduce semnificativ riscul de apariţie a complicaţiilor cronice;
 se insistă pentru asigurarea suportului educaţional şi terapeutic ce permite pacientului cu
diabet zaharat să atingă ţinta terapeutică HbA1c<7% sau chiar <6,5%(conform

recomandărilor IDF);
 se monitorizează controlul glicemic cu ajutorul HbA1c efectuată cel ăuţin o dată pe an în
tipul 2 de diabet şi la 3-6 luni, după caz, în tipul 1 de diabet

 uneori, atingerea ţintei terapeutice la pacienţii cu diabet zaharat insulinotratat sau cu
sulfonilureice poate creşte riscul de apariţie a episoadelor hipoglicemice, ceea ce

reprezintă o adevărată problemă pentru persoanele vârstnice sau cu tulburări psihice;
 nivelele ţintă echivalente pentru glucoza plasmatică sunt < 110mg/dl (6mmol/l)
preprandial şi <<145mg/dl (8mmol/l) la 1-2 ore după masă;

Un control adecvat al DZ corespunde unei glicemii capilare(masurată cu ajutorul
glucometrului) à jeun intre 80-120 mg/dl si unei glicemii postprandiale <160 mg/dl
 se recomandă valori ale colesterolului seric < 175 mg/dl;
LDL-colesterol < 100 mg/dl;

HDL-colesterol > 40 mg/dl la barbati si >50 mg/dl la femei;
trigliceride < 150 mg/dl;
 menţinerea tensiunii arteriale < 130/80 mm Hg;
 IMC < 25 kg/m².
Ţintele terapeutice prezentate pot fi “setate” în funcţie de prezenţa diverşilor factori de risc
cardiovascular cunoscuţi, de asocierea altor afecţiuni şi de speranţa de viaţă.
În cazul în care obiectivele nu sunt atinse prin lipsa complianţei, se reia procesul de educaţie
terapeutică. Dacă nu se obţin rezultatele dorite din lipsa eficienţei terapiei, se recurge la
modificarea tratamentului.
VI. AUTOCONTROLUL
Autocontrolul glicemiei face parte integrantă din strategia de tratament atât a pacientului cu
diabet zaharat insulinotratat cât şi al celui cu tratament oral.
În cadrul procesului de educaţie terapeutică, automonitorizarea este esenţială pentru
adaptarea corespunzătoare a dozelor de insulină în diferite situaţii, pentru gradarea efortului fizic
sau a aportului alimentar, toate acestea în scopul atingerii şi menţinerii ţintelor terapeutice.
Principii standard:
 autocontrolul glicemiei tuturor pacienţilor cu diabet zaharat insulinotrataţi (folosind
glucometrul) este indispensabil si ar trebui să fie accesibil ;

 ar fi util ca pacienţii cu DZ 2 nou diagnosticat să beneficieze de autocontrol;
 autocontrolul la pacienţii cu DZ 2 trataţi cu ADO poate fi util pentru a da informaţii
despre hipoglicemie, poate evidenţia variaţiile glicemice datorate modificărilor de

medicaţie sau ale stilului de viaţă şi poate monitoriza schimbările survenite în cursul
afecţiunilor intercurente.
Automonitorizarea este foarte benefica daca persoanele cu diabet sunt instruite să efectueze
autotestarea, să înregistreze datele, să înţeleagă semnificaţia acestora şi să intervină în schema
terapeutică sau să se adreseze unui specialist.
Testarea glicozuriei este mult mai accesibilă din punct de vedere financiar, însa este o
metodă limitată. Absenţa glucozei din urina spontană indică doar faptul că nivelul glicemiei este
sub pragul renal (~180 mg/dl). Rezultatele pozitive nu fac diferenţa între nivele moderat şi mult
crescute ale glicemiei, iar rezultatele negative nu deosebesc normoglicemia de hipoglicemie.
Măsurarea corpilor cetonici în sânge sau urină este utilizată ca indicator al deficienţei
insulinice exprimată prin dezechilibrul metabolic important. Determinarea urinară a corpilor
cetonici se realizează fie cu ajutorul nitroprusiatului care însă evidenţiază doar acetoacetatul şi
acetona nu şi β-hidroxibutiratul, fie cu ajutorul bandeletelor speciale. Testarea corpilor cetonici
urinari este recomandată când apar afecţiuni intercurente, în sarcină, când există simptome
sugestive pentru cetoacidoză şi în general, când se constată glicemii peste 250 mg/dl.
VII. PROTOCOLUL TERAPEUTIC ÎN DIABETUL ZAHARAT TIP 2
Ghidurile terapeutice elaborate de diverse organizaţii internaţionale şi algoritmul următor au

la bază numeroase studii clinice care au urmărit diferite modalităţi de tratament în DZ 2,
avându-se în vedere atingerea ţintelor terapeutice.
Tratamentul diabetului zaharat tip 2 poate cuprinde un tratament nefarmacologic şi unul
medicamentos.
Tratamentul nefarmacologic se referă la modificarea stilului de viaţă, vizând în principal
recomandările dietetice şi exerciţiul fizic.
În cazul pacienţilor cu DZ 2, importanţa şi ponderea mijloacelor terapeutice este eşalonată
astfel: dietă, exerciţiu fizic, medicaţie orală. S-a demonstrat că prin dietă controlată şi exerciţiu
fizic susţinut se poate reduce riscul de apariţie a diabetului zaharat tip 2, în rândul persoanelor cu
alterarea toleranţei la glucoză cu 60%.
Utilizarea tratamentului nefarmacologic ca modalitate unică a terapiei este indicată în
diabetul zaharat tip 2 nou descoperit cu glicemii moderat crescute (< 250 mg/dl), pentru a
aprecia scăderea glicemică numai cu acest mijloc terapeutic şi a imprima pacientului conceptul
că dieta şi activităţile fizice sunt la fel de importante ca şi medicaţia orală. Eficienţa acestui
mijloc terapeutic trebuie evaluată la fiecare 7 zile şi este menţinută până când nu se mai obţine
un efect suplimentar. În acest moment se ......... medicaţia orală.
Ulterior, eficienţa terapiei este evaluată după 3 luni de tratament iar atitudinea terapeutică se
menţine nemodificată dacă ţintele glicemice au fost atinse.
În cazul în care obiectivele nu sunt atinse prin lipsa complianţei, se reia procesul de educaţie
terapeutică. Dacă nu se obţin rezultatele dorite din lipsa eficienţei terapiei, se recurge la
modificarea tratamentului (medicaţie orală sau insulinoterapie).
Medicaţia orală
Alegerea medicaţiei se face în funcţie de valoarea glicemiei à jeun, a HbA1c, de durata
diabetului, medicaţia anterioară şi alţi factori individuali.
Iniţierea monoterapiei se efectuează cu ajutorul unor preparate mai potente în scăderea
glicemiei dacă HbA1c ≥7,0 %.
De obicei, alegerea preparatului trebuie individualizată, ţinând cont de eficienţa preparatului
asupra scăderii glicemiei, de reacţiile adverse, comorbidităţi, tolerabilitate, aderenţa la tratament,
preţul de cost şi efectele nonglicemice ale medicaţiei.
Diabetul zaharat tip 2 este o afecţiune cronică cu evoluţie progresivă care înregistrează în
timp o deteriorare a echilibrului glicemic. De aceea, terapia orală combinată este frecvent
utilizată în scopul menţinerii ţintelor terapeutice.
1. Monoterapia
Se instituie în lipsa echilibrării la nivelul ţintelor propuse exclusiv prin modificarea stilului
de viaţă. În cazul în care primele valori glicemice sunt mari (> 250 mg/dl) şi în următoarea
săptămână nu s-au înregistrat scăderi glicemice semnificative (> 100 mg) se va recurge la
medicaţia orală.
Medicaţia se va alege în funcţie de prezenţa comorbidităţilor şi IMC, respectând
contraindicaţiile.
Biguanidele sunt prima opţiune la pacienţi cu IMC ≥25 kg/m² iar secretagogele pot fi
administrate la cei cu IMC <25 Kg/ m². Iniţial dozele vor fi mici, cu posibilitatea creşterii
ulterioare a dozajului în funcţie de toleranţă şi răspuns, iar titrarea se face la 5-7 zile.
Dacă nu se ating ţintele terapeutice, în condiţii de complianţă la tratament, se poate trece la
terapie combinată prin adăugarea unui secretagog insulinic (respectiv biguanida).
Metforminul
Metforminul este cea mai utilizată biguanidă în întreaga lume. Acţionează în principal prin
inhibarea gluconeogenezei hepatice şi scăderea glicemiei bazale. Monoterapia cu metformin
poate induce o scădere a HbA1c cu 1,5 procente. În general toleranţa este bună, cele mai comune
efecte adverse fiind cele gastrointestinale (diareea). Monoterapia cu metformin nu se însoţeşte de
episoade hipoglicemice sau de crestere in greutate. Studiul UKPDS a demonstrat beneficiile
tratamentului cu metformin în prevenirea evenimentelor cardiovasculare. Acidoza lactică se
întâlneşte rar şi numai atunci când nu au fost respectate contraindicaţiile (insuficienţă cardiacă,
renală sau hepatică).
Tratamentul cu metformin este contraindicat la cei cu transaminaze >3 x Normal, la femeile
cu creatinina>1.4 mg/dl şi la bărbaţii cu creatinina>1.5 mg/dl, la cei cu vârsta >80 de ani si la cei
cu insuficienta cardiaca congestiva.
Sulfonilureicele
Sulfonilureicele pot constitui o opţiune terapeutica la pacienţi cu IMC <25kg/m². Se
recomandă iniţierea tratamentului cu doze minime respectându-se posologia (administrare în
priză unică sau multiple) cu titrare la 5-7 zile.
Efectul hipoglicemiant al sulfonilureicelor se datorează, în principal, creşterii secreţiei de
insulină. Se pare că au un efect similar metforminului asupra scăderii HbA1c cu ~ 1,5 procente.
Efectul advers cel mai important în cadrul tratamentului cu sulfonilureice îl reprezintă
hipoglicemia. Episoadele de hipoglicemie severă (comă) sunt rare, dar severe, mai ales la
vârstnici, motiv pentru care pacienţii peste 65 de ani vor fi urmărite cu atenţie atunci când se
cunoaşte doza de sulfonilureice. O atenţie deosebită trebuie acordată vârstnicilor cu acest tip de
tratament deoarece episoadele hipoglicemice pot fi prelungite şi ameninţătoare de viaţă. Există
însă sulfonilureice de generaţie mai nouă cu un risc scăzut de hipoglicemie cum ar fi gliclazida
(Diaprel MR) sau Glimepiridul (Amaryl).
Pacienţii trataţi cu sulfonilureice pot înregistra o creştere ponderală moderată ~ 2 kg.
Sulfonilureicele sunt contraindicate la pacientii cu transaminaze >3 x Normal si la cei cu
creatinina >2 mg/dl
Glinide
Glinidele stimulează secreţia de insulină ca şi sulfonilureicele, deşi au situs-uri de legare
diferite la nivel de receptor. Au timp de înjumătăţire plasmatică mai redus decât sulfonilureicele
şi necesită administrare mai frecventă. Efectul asupra scăderii HbA1c (cu ~1,5 procente) este
similar celorlalte preparate. Glinidele au acelaşi efect asupra creşterii ponderale ca şi
sulfonilureicele însă hipoglicemia este mai rară datorita efectului de scurta durata. Repaglinid-ul
(Novonorm) este reprezentantul de clasă accesibil în ţara noastră.
Inhibitorii de alfa glicozidază
Inhibitorii de alfaglicozidază reduc rata de digestie a polizaharidelor la nivelul porţiunii
proximale a intestinului subţire cu limitarea hiperglicemiei postprandiale, fără să producă
hipoglicemie. Sunt mai puţin eficienţi asupra scăderii HbA1c (induc o scădere cu ~ 0.5-0,8
procente). Cele mai frecvente reacţii adverse sunt cele gastrointestinale şi acestea pot conduce la
întreruperea medicaţiei la 25-45% din pacienţi.
Tiazolidindionele
Tiazolidindionele (sau glitazonele) sunt agonisti ai receptorilor PPARγ receptor şi cresc
sensibilitatea la insulină la nivelul ţesutului muscular, adipos şi hepatic (“insulin sensitisers”).
Efectul acestora în monoterapie asupra scăderii HbA1c (cu ~1,5%) este similar cu al celorlalte
antidiabetice orale. Efectele adverse cele mai des întâlnite sunt creşterea ponderală şi retenţia
hidrică. Creşterea ponderală este atribuită redistribuirii grăsimii care se acumulează. Mecanismul
principal de acţiune se manifestă la nivelul ţesutului adipos si are drept efect scăderea rezistenţei
la insulină.
Insulina
Insulinoterapia în monoterapie la pacientul cu diabet zaharat tip 2 are o eficienţă dovedită. În
funcţie de comorbidităţi, de anumite stări fiziologice (sarcină, lactaţie), de contraindicaţiile de
administrare a medicaţiei orale sau de intoleranta la medicaţia orală, de acceptarea pacientului, se
poate opta de la început pentru tratamentul cu insulină. Opţiunile obişnuite de iniţiere a
insulinoterapiei sunt: insulina bazală, cu durată de acţiune prelungită, în administrare unică sau
în asociere cu medicaţia orală şi insulina premixată în două prize zilnic.
Insulinoterapia determină episoade hipoglicemice mai frecvente decât alte medicamente
hipoglicemiante.
Controlul glicemic se îmbunătăţeşte, iar riscul de hipoglicemie scade la pacienţii obezi cu
insulinoterapie la care se asociază metformin.
Există situaţii clinice în care tratamentul cu insulină este obligatoriu:
– DZ tip 1
– Sarcina
– Hepatita cronică virală activă cu virus B sau C
– Insuficienţa hepatică cronică
– Intervenţii chirurgicale
– Accidente cerebrale acute şi infarctul acut de miocard
– Insuficienţa renală cronică, (în situaţia în care tratamentul cu Glurenorm nu mai este
eficient)
2. Terapia orală combinată

● Se instituie în lipsa echilibrării metabolice corespunzătoare, la nivelul ţintelor propuse,
exclusiv prin monoterapie.
● Se poate utiliza la pacienţi cu diabet zaharat tip 2 nou descoperit, cu glicemie à jeun ≥240
mg/dl, dar < 300 mg/dl (corpi cetonici urinari absenţi) şi/sau HbA1c ≥9,0% dar <10,5%. Cea mai
frecvent utilizată combinaţie este asocierea de biguanide cu sulfonilureice
● Glicemia à jeun ≥ 300mg/dl şi/sau HbA1c >10,5%. În această situaţie de obicei
spitalizarea este necesară şi cel puţin iniţial, se impune tratamentul cu insulină.
Tabel 2. Caracteristici ale intervenţiilor nefarmacologice şi farmacologice
Scăderea
Trepte
Intervenţie HbA1c Avantaje Dezavantaje
terapeutice
(%)
Cost scăzut
Treapta I
Modificare stil viaţă 1-2 Beneficii mari Eşec în primul an
nefarmacologică
Necostisitor Reactii adverse

Metformin 1,5 Nu influenţează gastrointestinale,
curba ponderală Rar acidoză lactică
Creştere ponderala
Sulfoniluree 1,5 Necostisitor
Hipoglicemie.
Retenţie hidrică
Îmbunătăţesc
Treapta II. Tiazolidindione 1,5 Creştere ponderală
profilul lipidic
farmacologică Costisitor
Reactii adverse
Nu influenţează
Inh.α-glucosidază 0,5-0,8 gastrointestinale,
curba ponderală
Costisitor
Durată scurtă
de acţiune 3 doze zilnic,
Glinide 1-1,5
Flexibilitate orar Costisitoare
mese
În figura următoare redăm o propunere de algoritm terapeutic pentru diabetul zaharat de tip 2
Jurnalul Român de Diabet. Nutriţie şi Boli Metabolice / Vol. 13 / nr. 4 /2006
Fig. 3. Algoritm general de tratament in diabetul zaharat tip2
* La data întocmirii acestui material (dec 2006), în ţările din Uniunea Europeană asocierea insulina-glitazone nu este aprobata
231
*Glitazone vor fi prescrise de către medicul diabetolog, după evaluarea corespunzătoare a indicaţiilor şi contraindicaţiilor
Algoritmul prezentat ţine cont de treptele de tratament, de interacţiunile între diverse verigi
etiopatogenice şi de costuri.
Prima etapă de tratament o reprezintă modificarea stilului de viaţă. Din păcate pentru cei
mai mulţi pacienţi cu DZ 2 această intervenţie este insuficientă, fie datorită complianţei reduse a
pacienţilor, fie datorită progresiei bolii sau ambelor.
Dacă nu există contraindicaţii, Metforminul este recomandat ca medicaţie iniţială (alături de
dietă şi exerciţiu fizic), pentru efectul de scădere a glicemiei, absenţa riscului de creştere
ponderală şi de hipoglicemie, numărul redus de reacţii adverse, acceptabilitate crescută şi preţ de
cost scăzut. Tratamentul cu metformin ar trebui titrat la doză maximală în interval de 1-2 luni, în
funcţie de toleranţa individuală.
Tabel 3. Titrarea dozei de metformin
1. Iniţierea tratamentului cu doze mici de metformin (500 mg) 1-2 ori pe zi

la mese
2. După 5-7 zile, dacă nu au apărut efecte adverse gastrointestinale, se
administrează 850 sau 1000mg x 2 ori pe zi (dimineaţa şi seara)
3. Dacă după majorare apar reacţii adverse GI, se revine la doza anterioară
şi se încearcă ulterior majorarea dozei.
4. Doza maximală, uzual eficientă este de 1000 mg x 2/zi.

5. Metformin este considerat prima treaptă de tratament din punct de
vedere al raportului cost/eficienţă.
Etapa a II-a de tratament: medicaţie combinată

Dacă în urma modificării stilului de viaţă şi terapiei maximale cu metformin nu se ating
ţintele terapeutice, după 2-3 luni se recomandă asocierea unui alt preparat. Pot fi utilizate în
asociere sulfonilureice, glitazone sau insulină bazală.
Etapa a III-a de tratament
În condiţii de ineficienţă a combinaţiilor anterioare se propune iniţierea insulinoterapiei sau
intensificarea acesteia. În rare cazuri se acceptă tripla asociere de preparate orale datorită unei
eficienţe dovedite mai scăzute comparativ cu insulinoterapia, în paralel cu un preţ de cost ridicat.
3. Concluzii
Eficienţa schemei terapeutice va fi apreciată pe baza evoluţiei greutăţii, a glicemiei à jeun şi
postprandială şi atunci când este posibil, cu ajutorul HbA1c.
Schemele terapeutice iniţiate vor fi menţinute doar dacă au condus la atingerea ţintelor
terapeutice şi se insistă asupra modificării stilului de viaţă.
Asocierile medicamentoase şi trecerea la o treaptă superioară de tratament sunt necesare
atunci când nu se ating ţintele glicemice.
Insulinoterapia poate fi iniţiată la pacientul cu DZ 2 în următoarele condiţii: sarcină şi
lactaţie, intervenţii chirurgicale, infecţii severe, infarct miocardic, accident vascular cerebral,
afecţiuni hepatice şi renale într-o fază evolutivă avansată, sau când nu se poate obţine
echilibrarea metabolică cu ajutorul medicaţiei orale.
4. Principalele grupe de medicamente antidiabetice accesibile în Romania (DCI)

ACARBOSA cp. 50mg, 100mg.
(inhibitor de glicosidasă)
BUFORMIN dg. 100mg (SILUBIN retard)
(biguanidă)
GLIBENCLAMID cp. 1,75mg, 3,5mg, 5mg. (MANINIL)
(sulfoniluree)
GLICLAZID cp.80mg, 30mg (DIAPREL, DIAPREL MR): ESQUEL
GLIMEPIRID cp.1mg, 2mg, 3mg (AMARYL)
GLIPIZID cp. 5mg, 10mg (GLUCOTROL XL, MINIDIAB)
GLIQUIDONA cp. 30mg (GLURENORM)
METFORMIN cp. 500mg, 850mg, 1000mg. (SIOFOR sau GLUCOPHAGE)
(biguanidă)
METFORMIN 400mg + GLIBENCLAMID 2,5mg (GLIBOMET)
(combinaţii)
METFORMIN 500mg + ROSIGLITAZONA 1mg sau 2mg (AVANDAMET)
(combinaţii )
PIOGLITAZONA cp. 15mg, 30mg, 45mg (ACTOS)
(tiazolidindionă)
REPAGLINIDA cp.0,5mg, 1mg, 2mg (NOVONORM)
(glinide)
ROSIGLITAZONA cp. 4mg (AVANDIA)
(tiazolidindiona)
VIII. CONTROLUL TENSIUNII ARTERIALE
Hipertensiunea arterială este întâlnită la 30-50% din pacienţii cu DZ 2 şi este frecvent

asociată cu alte complicaţii macro şi microvasculare. In studiul UKPDS, peste 40% dintre
pacienţi erau deja sub tratament hipotensor în momentul descoperirii DZ. HTA este asociată cu
insulinorezistenţa şi alte elemente ale sindromului metabolic: obezitate abdominală, dislipidemie,
boli cardiovasculare. HTA este considerată unul dintre cei mai importanţi factori de risc
cardiovascular, iar prezenţa DZ îi agravează prognosticul şi riscul de deces prin evenimente
cardiovasculare.
Măsurarea tensiunii arteriale se efectuează conform standardelor, după repaus de minim 5
minute, de preferat cu un sfingomanometru cu mercur, la fiecare vizită de rutină.
● Menţinerea valorilor TA < 130/80 mmHg reprezintă una din ţintele terapeutice urmărite la
pacientul cu DZ 2;
● Modificarea stilului de viaţă (scădere ponderală, dietă hiposodată, reducerea consumului
de alcool, combaterea sedentarismului) contribuie la scăderea TA sistolice cu 4-10mmHg;
● Iniţierea terapiei hipotensoare se face cu IEC (inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei) sau BRAG (blocanţi ai receptorului angiotensinei II).
● Blocantele canalelor de calciu din clasa non-dihidropiridinelor reprezinta linia a doua de
medicamente ce trebuiesc folosite la pacienţii diabetici urmate de diuretice de tipul
indapamidului.
● La pacienţii cu angină sau cu cardiopatie ischemica se preferă administrare de β blocante
cardioselective, la cei cu antecedente de infarct miocardic β blocante sau IEC, la persoanele cu
insuficienţă cardiacă se prefera IEC sau diuretic; o alternativă la β blocantele cardioselective o
reprezintă carvedilolul care este indicat în insuficienţa cardiacă post infarct.
● Controlul optim, cel mai frecvent, se obţine cu ajutorul unor asocieri medicamentoase. Mai
mult de 2/3 din pacienţii cu DZ necesită două sau mai multe droguri antihipertensive pentru
echilibrare. Controlul optim al tensiunii arteriale este absolut necesar pentru prevenirea
complicaţiilor vasculare la pacientul cu diabet zaharat tip 2 (rezultate UKPDS).
Atenţie: nu se asociază β blocante cardioselective cu verapamilul deoarece există riscul de
bloc atrio-ventricular total.
Nu se recomandă asocierea a 2 clase diferite de blocante ale canalelor de calciu.
În esenţă, cele trei linii (etape terapeutice) ar trebui să cuprindă:
– Linia 1 - IECA sau BRAG
– Linia a 2ª - blocanţi canale de calciu SR sau beta blocante (după caz) sau/ şi diuretic
– Linia a 3ª - Moxonidină sau Metil-dopa sau Prazosin (sau echivalenţi)
IX. DIMINUAREA RISCULUI CARDIOVASCULAR
Pacienţii cu diabet zaharat au un risc cardiovascular de 2-4 ori mai mare decât populaţia
generală şi este comparabil cu riscul pe care îl au persoanele fără diabet, ce au avut deja un
infarct miocardic. Bolile cardiovasculare explică mortalitatea a ~ 75% din pacienţii cu diabet
zaharat.
Aprecierea riscului cardiovascular trebuie efectuată cu ocazia diagnosticului şi o dată pe an.
Abordarea riscului cardiovascular global cuprinde în practica clinică mai multe etape:
– identificarea factorilor de risc, a cardiopatiei ischemice şi a bolilor considerate
echivalente de risc ale cardiopatiei ischemice;
– evaluarea riscului global în funcţie de care se decide strategia profilactică primară sau
secundară şi obiectivele lor;
– intervenţia pentru factorii de risc majori identificaţi: hiperglicemia, hipertensiunea
arterială, dislipidemiile, supraponderea/ obezitatea, dispoziţia abdominală a adipozităţii,
sindromul protrombotic, microalbiminuria.
O noţiune nouă în contextul riscului cardiovascular global este cea a ,,echivalentelor de risc
ale cardiopatiei ischemice”. Ea cuprinde boli aterosclerotice cu manifestare clinică care conferă
un risc crescut pentru apariţia evenimentelor coronariene. Acestea sunt: boala carotidiană
simptomatică, arteriopatia obliterantă periferică, anevrismul aortic abdominal, la care se adaugă
şi diabetul zaharat. În prezent, diabetul zaharat este considerat ca un echivalent de risc
coronarian având riscul cuantificat >20% la 10 ani, iar aceasta se datorează asocierii lui frecvente
cu multiplii factori de risc.
În concluzie, riscul global din diabet, mai ales cel de tip 2 trebuie abordat precoce şi intensiv,
cu mijloacele profilaxiei secundare, adică acelea ce se aplică bolnavilor coronarieni cunoscuţi.
● Se intervine terapeutic pentru normalizarea glicemiei şi controlul tensiunii arteriale;
● Se recomandă întreruperea fumatului;
● Se recomandă administrarea la toţi pacienţii cu DZ tip 2 cu vârsta > 40 de ani de
75-100mg aspirină sau plavix (clopidogrel) la cei cu alergie la aspirina
● Se asigură managementul profilului lipidic:
Obiectivul prioritar este obţinerea unui nivel-ţintă al LDL colesterolului; din acest motiv,
dacă trigliceridele au nivele sub 500 mg/dl, medicamentul de prima intenţie în dislipidemia
diabetică este statină.
– statină în doza standard pentru toţi pacienţii > 40 ani sau la toţi cei cu boli
cardiovasculare. Ţinta terapeutică vizează nivelul LDL<100 mg/dl la cei cu risc moderat
si <75 mg/dl la cei cu risc înalt;
– statină în doza standard pentru toţi pacienţii > 20 ani cu microalbuminurie sau cu risc
înalt;
– dacă LDL este la nivelul ţintelor terapeutice, dar trigliceridele sunt > 200mg/dl se poate
adauga fenofibrat.
În cazul în care trigliceridele serice sunt ≥500 mg/di (risc de pancreatita acută) se va
introduce de la început tratamentul cu fenofibrat şi dietă cu conţinut redus (sub 30 g/zi)
in lipide.
– alte hipolipemiante (ezetimib, acizi omega3, acid nicotinic) în cazul eşecului/intoleranţei
la medicamentele convenţionale;
Indicaţiile tratamentului hipolipemiant în dislipidemia diabetică în funcţie detrigliceride şi
LDL colesterol
● Se ia în considerare revascularizarea la pacienţii cu boală arterială periferică simptomatică,
boli coronariene şi ale carotidei.
Tabel 4. Clasificarea riscului cardiovascular global în diabetul zaharat, conform ADA*:
Nivelele riscului
Factori de risc
Scăzut Moderat Crescut
Colesterol seric total mg/dl < 185 185 - 230 > 230
Colesterol LDL seric mg/dl < 115 115 - 155 > 155
Colesterol HDL seric mg/dl > 46 39 - 46 < 39
Trigliceride serice mg/dl < 150 150 - 200 > 200
>130/80 şi
Tensiune arterială mmgHg < 130/80 > 160/95
<160-95
< 25 sau 25 - 29.9 ≥ 30
IMC kg/m² 25 - 29.9 şi şi
si
< 94 94 - 101 ≥ 102

bărbaţi
Talia ( cm ):
femei < 80 80 - 87 ≥ 88
Excreţia de albumină mg/zi < 30 30 - 300 ≥ 300
Fumatul (nr. ţigări/zi) nefumător 1 la 10 > 10
Istoric familial Istoric personal
pozitiv pozitiv
Istoric de boli cardiovasculare absent
Infarct miocardic, accident
vascular cerebral, arteriopatie

periferică
* Asociaţia Americană de Diabet
X. HIPOGLICEMIA
Hipoglicemia reprezintă cea mai frecventă reacţie adversă a tratamentului hipoglicemiant

oral sau cu insulină.
Din punct de vedere al severităţii, hipoglicemiile se împart astfel:
– hipoglicemie uşoară sau moderată – pacientul are simptome, dar reuşeşte să şi le
corecteze cu hidraţi rapizi;
– hipoglicemie severă – pacientul necesită ajutorul altei persoane pentru a ieşi din
hipoglicemie;
– coma hipoglicemică – pacientul este inconştient şi deglutiţia este abolită Încercarea de a
administra zahăr per os se poate solda cu asfixie.
Principalele cauze de hipoglicemie la pacientul cu DZ tip2 sunt:
– Supradozarea antidiabeticelor orale (în special sulfonil-ureice şi glinide) sau a insulinei
– Biguanidele sau tiazolidindionele nu dau decât excepţional hipoglicemie
– Aport scăzut de glucide sau omiterea unei mese în contextul în care pacientul şi-a
administrat medicaţia hipoglicemiantă / insulină
– Efortul fizic crescut
– Consumul de alcool
Pacienţii trebuie educaţi să recunoască simptomele hipoglicemiei, să poarte zahăr asupra lor
şi să intervină prompt pentru a corecta hipoglicemia.
În tabelul 5 sunt sistematizate simptomele ce se instalează progresiv, pe măsură ce se
aprofundează hipoglicemia.
Tabel 5. Principalele simptome ale hipoglicemiei :
Autonome Neuroglicopenice Neurologice
Transpiraţii reci, profuze Ameţeală Vedere dublă (diplopie)
Tremurături Slăbiciune Înceţoşarea vederii
Anxietate Somnolenţă Tulburări de vorbire
Palpitaţii Cefalee Instabilitate
Confuzie Coordonare proastă
Tulburări de concentrare Convulsii, comă
Dacă pacientul nu poate să-şi corecteze singur hipoglicemia se pune diagnosticul de

hipoglicemie severă..
Diagnosticul de comă hipoglicemică se pune dacă pacientul este inconştient în contextul unei
glicemii < 50 mg/dl. Este o complicaţie gravă care trebuie rapid combătută prin administrarea de
glucagon im sau iv sau/ şi glucoză intravenos. După montarea perfuziei trebuie solicitat de
urgenţă serviciul de ambulanţă pentru transportul bolnavului la spital.
La pacienţii cu DZ tip 2 sub tratament cu sulfonilureice, în special cele cu durată lungă de
acţiune de tipul glibenclamidului, coma hipoglicemică se poate repeta în următoarele 24-48 de
ore şi de aceea se recomandă internarea într-un serviciu de specialitate.
Glucagonul nu se administrează (nu este eficient) in coma hipoglicemica indusa de
sulfonilureice sau ingestie excesiva de alcool.
Pacienţii vârstnici, cei cu vechime mare a diabetului, sau cu insuficienţă renală au risc
crescut de comă hipoglicemică datorită absenţei simptomelor de hipoglicemie.
Tratament
Hipoglicemia uşoară / moderată: pacienţii trebuie instruiţi să-şi administreze la primele
simptome de hipoglicemie 20 de grame de glucide (10 grame glucide cu absorbţie rapidă /zahăr
şi 10 grame cu absorbţie lentă) şi eventual să repete administrarea de glucide dacă simptomele
persistă.
Hipoglicemie severă: se administrează hidraţi per os dacă deglutiţia este păstrată.
Coma hipoglicemică: se administrează glucagon i.m. sau i.v. şi la reluarea stării de
conştienţă, hidraţi rapizi cu o cantitate mică de lichid. În lipsa glucagonului se impune montarea
unei perfuzii cu soluţie glucoză (10%, 20%, 30%) fără adaos de insulină.
XI. CETOACIDOZA DIABETICĂ
Cetoacidoza este provocată de insulinopenia relativă sau absolută care se instalează ca

urmare a acţiunii unui factor declanşator: accident vascular, infecţii, afecţiuni chirurgicale,
întreruperea tratamentului medicamentos / insulinic, traumă psihică majoră etc. Toţi aceşti
factori au rol hiperglicemiant şi cetogen, antrenând lipoliză cu producţie masivă de corpi
cetonici.
Tabloul clinic este determinat de deshidratarea şi de scăderea pH-ului sanguin cu tot
cortegiul simptomatic: poliurie polidpsie, vărsături, dureri abdominale, astenie extremă. La
examenul clinic se constată tegumente uscate, limbă prăjită, tendinţă la hipertensiune, foetor ex
ore cu miros de acetonă, dezorientare care poate să progreseze către comă în lipsa tratamentului.
Tabloul biologic este caracterizat de: hiperglicemie, cetonurie şi acidoză metabolică.
Orice modificare a stării generale la un diabetic poate fi un semn al cetoacidozei diabetice.
Cu ajutorul determinărilor rapide ale glicemiilor şi corpilor cetonici urinari se poate depista un
dezechilibru metabolic. O hiperglicemie > 300 mg/dl şi reacţia corpilor cetonici ++ / +++ în
urină sunt necesare şi suficiente pentru diagnosticul de cetoacidoză. Aceasta constituie o urgenţă
metabolică. Se montează o perfuzie cu ser fiziologic şi pacientul va fi trimis de urgenta la
unitatea specializata (diabetologie) cea mai apropiata.
XII. SCREENINGUL COMPLICAŢIILOR CRONICE
Complicaţiile cronice microvasculare sunt specifice diabetului zaharat şi apar ca urmare a

expunerii îndelungate la hiperglicemie dar şi a unor factori genetici încă necunoscuţi. Aceste
complicaţii includ retinopatia, nefropatia şi neuropatia diabetică. Complicaţiile microvasculare
apar la pacienţii cu DZ 1 şi mai rar la cei cu DZ 2, la aceştia din urmă predomină afectarea
macrovasculară, cauza principală de deces fiind infarctul miocardic sau accidentul vascular
cerebral. Durata de evoluţie a diabetului zaharat şi nivelul controlului glicemic sunt elementele
determinante în apariţia şi progresia complicaţiilor cronice.
1. Afectarea oculară în diabetul zaharat

Importanţa evidenţierii precoce şi tratamentul afecţiunilor oculare la pacienţi cu diabet
zaharat rezultă din următoarele constatări:
– Retinopatia diabetică reprezintă cea mai frecventă cauză de orbire la adulţi cu varsta 20-
54 ani;
– Aproape toţi pacienţii cu DZ 1 dezvoltă o formă de retinopatie şi >60% din cei cu DZ 2
au asemenea modificări după 20 de ani de evoluţie a diabetului zaharat;
– ~20% din pacienţii cu DZ 2 au retinopatie în momentul diagnosticului;
– Pierderea vederii datorată retinopatiei proliferative şi edemului macular poate fi redusă
cu 50% prin fotocoagulare laser, dacă evidenţierea şi tratamentul se fac la momentul
optim. Panfotocoagularea laser în tratamentul retinopatiei diabetice proliferative este
singurul tratament cu eficacitate dovedită.
Afectarea oculară în diabet cuprinde următoarele:
– Retinopatia background caracterizată prin dilataţii ale capilarelor, ocluzii capilare,
microanevrisme, microhemoragii, exudate dure;
– Retinopatia preproliferativă asociază exudate moi, anomalii venoase şi arteriale;
– Retinopatia proliferativă este caracterizată de apariţia neovaselor, a ţesutului fibros,
uneori cu retracţii şi hemoragii in vitros sau dezlipire de retină;
– Maculopatia este mai frecvent întâlnită la pacienţii cu DZ 2 şi poate determina scăderea
marcată a vederii;
– Glaucomul secundar neovascular se datorează vaselor de neoformaţie şi ţesutului fibros
ce proliferează în unghiul sclerocorneean. Se asociază cu ,,rubeosis iridis”
(neovascularizaţie a irisului). Evoluează cu durere oculară, eventual hemicranie. Este
greu de tratat. Poate duce la orbire.
– Prezenţa diabetului accelerează dezvoltarea cataractei senile care este de 2-3 ori mai
frecventă la pacienţi cu vârsta 50-60 ani.
Screening oftalmologic
Principii standard:
● În retinopatia diabetică este foarte important screening-ul. O acuitate vizuală bună nu

înseamnă neapărat că nu există afectare oculară legată de diabet.
● Examenul oftalmologic al fiecărui pacient cu DZ nou depistat, la momentul diagnosticării;
● Examenul oftalmologic o dată pe an ;
● Frecvenţa examinării se stabileşte în funcţie de natura leziunilor:
la 12 luni în absenţa leziunilor sau când se decelează modificări minimale;
la 3- 6 luni când se constată agravarea leziunilor faţă de examinarea anterioară;
mai frecvent în timpul sarcinii;
● Situaţii ce necesită examinare de urgenţă la medicul specialist:
Pierderea vederii brusc instalată, aceasta putând ridica suspiciunea de hemoragie
vitreană sau dezlipire de retină;
Degradarea inexplicabilă a acuităţii vizuale, eventual prin edem macular, cataractă.
● Se va insista pentru:
optimizarea tensiunii arteriale
obţinerea unui bun control glicemic,
normalizarea lipidelor serice;
● Retinopatia diabetică nu contraindică utilizarea aspirinei pentru prevenţia evenimentelor
cardiovasculare;
● Se recomandă determinarea periodică a tensiunii intraoculare.
2. Afectarea renală în diabetul zaharat
În condiţiile controlului metabolic actual (foarte bun în numai în 1/3 din cazuri), boala renală
diabetică (BRD) este prezentă la 20-40% din pacienţii cu o durată de evoluţie a diabetului >15
ani şi reprezintă cauza principală de deces în DZ 1. S-a constatat că mai mult de 40% din
cazurile noi de IRC evidenţiate anual sunt datorate diabetului, în special a tipului 2 de diabet.
Dezvoltarea iniţială a nefropatiei diabetice este asimptomatică şi evidenţierea sa se poate
face strict prin screening de laborator.
În tabel sunt expuse cele 5 stadii ale BRD şi caracteristicile lor.
Tabel 6. Clasificarea Mogensen a BRD
Hiperfuncţie- Silenţios BRD BRD IRC

Stadiul BRD
hiperfiltrare (normoalbuminuric) incipientă clinică terminală
Caracteristică ↑RFG** REA normală microalb. proteinurie ↓RFG
30-300 >300
(mg/24h) mg/24h
REA* normală normală variabilă
20-200 >200
(µg/min) µg/min
Hiperfiltrare
RFG** hiperfiltrare normal scadere scăzut
>150ml/min
TA normală normală în creştere HTA HTA
prolif.
mesangiu; distrucţie distrucţie
↑presiunea proc. progresivă avansată
Mec.patogen. idem
↑vol.glomerul inflam;depunere a masei a masei
material renale renale
glicoproteic
scleroză
Leziuni Hipertrofie distrucţie
îngroşare MB idem glomerulară
structurale glomerulară avansată
progresivă
*REA – Rata excreţiei albuminei; **RFG – Rata filtrării glomerulare
Există o serie de elemente ce pot precipita instalarea sau progresia nefropatiei diabetice:
– hipertensiunea arterială poate influenţa apariţia sau agravarea insuficienţei renale;
– vezica neurogenă predispune la retenţie acută de urină sau obstrucţie moderată dar
persistentă care accelerează degradarea funcţiei renale;
– infecţiile urinare asociate cu elemente obstructive cresc riscul de pielonefrită şi necroză
papilară care se finalizează cu agravarea insuficienţei renale;
– medicaţia nefrotoxică (antiinflamatorii nesteroidiene, consum cronic de analgezice,
substanţele de contrast, aminoglicozidele), a fost asociată cu creşterea incidenţei şi
accelerarea degradării funcţiei renale.
Studiile DCCT şi UKPDS au demonstrat o reducere a incidenţei microalbuminuriei şi a
diferitelor stadii de afectare renală odată cu îmbunătăţirea controlului metabolic şi al tensiunii
arteriale.
Eliminarea urinară a albuminei prezintă variaţii importante de-a lungul zilei, deci cea mai
fiabilă (reproductibilă) metodă de screening pentru microalbuminurie ar trebui să fie
determinarea acesteia din urina colectată în 24 ore. Prin consens internaţional, s-a decis ca limita
inferioară pentru normalitate să fie de 30mg/24h (20µg/min). Deoarece aceasta colectare este
dificilă, în ultimii ani sunt general acceptate alte două metode: raportul albumina/creatinină
(RAC) dintr-o emisie spontană de urină şi colectarea fracţionată (nocturnă). Determinarea
raportului albumină/creatinină din urina spontană este metoda cea mai simplă şi pozitiv
predictivă. O valoare a raportului >30mg/g (3,5mg/mmol) este considerată anormală.
Principii standard pentru îngrijirea nefropatiei diabetice:

● Pacient cu DZ nou descoperit: microalbuminurie + sumar urină + creatinina serică;
● Anual va fi determinată creatinina serică şi se va calcula rata filtrării glomerulre (RFG);
● În prezenţa unei infecţii urinare se va efectua iniţial tratamentul acesteia şi ulterior,
se măsoară microalbuminuria;
● Dacă se constată o creştere a RAC (peste 30 mg/g) se repetă două determinări în
următoarele 4 luni.
– rezultate pozitive la două- trei determinări confirmă diagnosticul;
– dacă următoarele testări nu sunt pozitive se repetă anual;
● Abordarea terapeutică a pacienţilor cu ↑RAC, proteinurie sau ↓RFG cuprinde:
– utilizarea IECA sau antagonişti ai receptorului angiotensinei II la doză maximă
tolerată. Ambele preparate scad progresia de la micro - la macroalbuminurie si
progresia catre IRC.
– se intensifică controlul TA (valoare optimă < 130/80mmHg);
– se monitorizează controlul glicemic (HbA1c <6,5%);
– dacă este prezentă proteinuria, se face restricţie proteică (0,8g/kgC/zi);
– se intensifică alte măsuri de protecţie renală sau cardiovasculară (oprirea
fumatului, terapie cu aspirină, hipolipemiante);
– se monitorizează evoluţia raportului albumină / creatinină, nivelul creatininei serice şi
al potasiului, se calculează RFG.
● Dacă RFG <60ml/min/1,73m² sau există retenţie lichidiană, se va apela la un
nefrolog.
Pacienţii cu nefropatie diabetică au o incidenţă crescută a retinopatiei şi un risc de zece ori
mai mare pentru deces prin boli cardiovasculare comparative cu cei fără afectare renală.
Deşi insuficienţa renală se poate trata cu ajutorul dializei sau al transplantului renal, costurile
ridicate le limitează utilizarea pe plan global. De aceea, este mult mai importantă prevenţia
acestei complicaţii redutabile. S-a estimat că, în medie, timpul necesar apariţiei insuficienţei
renale, de la pozitivarea microalbuminuriei, este de aproximativ 9 ani. Acest interval se poate
însă dubla printr-un tratament adecvat al tensiunii arteriale şi un control optim al glicemiei.
3. Neuropatia diabetică
Neuropatia diabetica este una dintre cele mai frecvente complicaţii cronice ale diabetului
zaharat. Forma cea mai comună de neuropatie diabetică este polineuropatia diabetică periferică
simetrică, senzitivo-motorie. Consecinţele clinice majore ale polineuropatiei se referă la o
simptomatologie tipică în cadrul căreia formele hiperalgice pot fi uneori invalidante pentru
pacient, pe de o parte, iar pierderea sensibilităţii protective a picioarelor creşte riscul pentru
ulceraţii şi amputaţii. Aproximativ 60-70% din pacienţii cu diabet zaharat prezintă forme medii
sau severe de neuropatie.
Clasificarea neuropatiei diabetice:
A. Neuropatia somatică
1. Neuropatie simetrică:
– polineuropatie sensitivă -motorie;
– senzitiv distală (de regulă la membrele inferioare; rareori la membrele superioare);
2. Neuropatie focală/multifocală:
– mononeuropatie cranială;
– radiculopatie toracoabdominală;
– neuropatie focală a membrelor/trunchiului;
– neuropatie motorie asimetrică proximală a membrelor pelvine (amiotrofie)
B. Neuropatia vegetativă sau autonomă

– neuropatie cardiovasculară (tahicardie ,,fixă”, hipotensiune ortostatică);
– neuropatie vegetativă digestivă (gastropareză, diaree, uneori constipaţie, diskinezie
biliara de tip hipoton)
– vezica urinară neurogenă (incontinenţă urinară, retenţie de urină, infecţii recurente);
– disfuncţie erectilă;
– tulburări de sudoraţie.
– ulceraţii trofice plantare
– osteoartropatie Charcot
Evidenţierea afectării nervoase periferice se realizează prin anamneză, examen obiectiv şi
măsurători electrofiziologice (viteza de conducere nervoasă), determinarea sensibilităţii
vibratorii, termice şi protective.
Screening-ul se face la evaluarea iniţială şi la evaluările anuale.
● Diagnosticul de neuropatie sensitivo-motorie se stabileşte uzual cu ajutorul anamnezei,
inspecţia picioarelor şi evaluării sensibilităţii tactile, termice, dureroase şi vibratorii (reflexe
osteotendinoase, monofilament, ,,pin-prick” test, diapazon).
● Diagnosticul de neuropatie diabetică simptomatică - dureroasă- se face excluzând alte
cauze posibile.
În tratamentul oricărei forme de neuropatie diabetică, optimizarea echilibrului metabolic este
primul deziderat. În cazul în care terapia analgezică simplă nu dă rezultate, se utilizează
antidepresive triciclice. Alte opţiuni terapeutice includ: pregabalin/gabapentin şi valproat, apoi
tramadol, duloxetine şi oxycodone. De asemenea, trebuie avut în vedere impactul psihologic al
simptomatologiei continue, mai ales când este perturbat somnul.
● Disfuncţia erectilă se diagnostichează cu ajutorul istoricului (inclusiv istoricul medica-
mentos), după excluderea unor probleme endocrine (se măsoară prolactina şi testosteronul);
● Diagnosticul de neuropatie autonomă cardiovasculară se stabileşte folosind răspunsul
frecvenţei cardiace la testele de provocare şi măsurarea tensiunii arteriale în clino şi ortostatism;
● Gastropareza se evidenţiază pe baza istoricului, examenului fizic şi a răspunsului la
medicaţie prokinetică (metoclopramid, domperidon).
4. Arteriopatia diabetică
Arteriopatia diabetică afectează în special vasele de la nivelul distal al membrelor inferioare.
Simptome:
– Claudicaţie intermitentă (durere aparută la mers)
– Durere de repaus
– Durere spontană instalata brusc
Semne:
– Absenţa pulsului
– Paloare la ridicarea membrului inferior
– Roşeaţă la trecerea în ortostatism
– Cianoză
– Modificări trofice
– Pentru diagnostic se folosesc :
– Ecografie doppler
– Angiografie
Tratament:
– Aspirină în doza de 75 mg/zi la cei fără contraindicaţie
– Sulodexide (Vessel-Due F), pentoxifilin la cei fără contraindicaţii (de exemplu la
pacienţii fără retinopatie diabetică proliferativă, fără sângerări active sau AVC
hemoragice în antecedente)
– Exerciţii fizice
– Intervenţie de revascularizatie (angioplastie, by-pass)
5. Piciorul diabetic
Piciorul diabetic reprezintă o asociere de modificări rezultate din polineuropatia periferică,
arteriopatie, traumatisme minore, suprainfecţii, deformări ale picioarelor, care au ca element
comun riscul pentru ulceraţii şi/sau amputaţii ale membrelor inferioare.
Prevenirea şi tratamentul precoce şi corect al ulceraţiilor poate reduce cu 50-80% numărul
amputaţiilor. Aceasta se poate realiza numai cu ajutorul unei echipe multidisciplinare care
include: medicul de familie, diabetologul, chirurgul, neurologul, ortopedul, asistente specializate
şi, evident, pacientul.
Traumele minore (produse de tăierea incorectă a unghiilor, încălţăminte nepotrivită, calusuri
ulcerate), recunoaşterea tardivă a leziunilor (de către pacient sau de către medic), tulburările de
vedere şi de mers, alterarea sensibilităţii periferice, izolarea socială şi lipsa de complianţă a unor
pacienţi, sunt factori de risc importanţi pentru ulceraţii şi amputaţii.
● Inspecţia picioarelor pacienţilor cu diabet zaharat face parte din evaluarea anuală şi se
urmăresc:
– istoricul de ulceraţie sau amputaţie, simptomatologie sugestivă de boală arterială
periferică, dificultăţile de ordin fizic sau vizual în autoîngrijirea piciorului;
– deformările piciorului (degete în ciocan, proeminenţe osoase), semne evidente de
neuropatie (anhidroza plantară, calusuri, dilataţii venoase) sau de ischemie incipientă,
leziuni ale unghiilor;
– evidenţierea neuropatiei cu ajutorul monofilamentului, diapazonului şi pin-prick test;
– palparea arterelor periferice (dorsală şi tibială posterioară), determinarea raportului
presiunii gleznă/braţ, Doppler când pulsaţiile sunt diminuate (<0,9 pentru boala
arterială periferică);
● În cadrul procesului de educaţie terapeutică a pacientului, îngrijirea piciorului reprezintă
un capitol indispensabil iar reluarea instruirii se face individual, în funcţie de riscul de apariţie a
ulceraţiilor sau amputaţiilor;
În urma screening-ului se face încadrarea în categoria de risc:
Fără risc – fără modificări de sensibilitate, fără semne de boală
arterială periferică şi fără alţi factori de risc;
Cu risc – prezenţa neuropatiei sau alt factor de risc;
Risc înalt – sensibilitate diminuată + deformări ale picioarelor sau
boală arterială periferică;
Risc foarte înalt – istoric de ulceraţii sau amputaţii anterioare.
– Ulceraţie sau infecţie a piciorului prezentă.
Managementul pacienţilor cu risc se face în funcţie de nivelul acestuia:
Fără risc - plan educaţional specific de îngrijire a picioarelor;
Cu risc - reevaluări regulate la 6 luni ce cuprind: inspecţia piciorului, examinarea
încălţămintei, reluarea procesului de educaţie privind îngrijirea zilnică.
Risc înalt - reevaluare la 3-6 luni: inspecţia piciorului, recomandare pentru încălţăminte
specială, eventual se asociază intervenţia vasculară.
Risc foarte înalt - reevaluare la 1-3 luni
Picior cu ulceraţie sau infecţie - este necesară intervenţia unei echipe multidisciplinare în
mai puţin de 24 ore:
a. toaletare şi debridare;
b. antibioterapie sistemică în caz de celulită sau liză osoasă: penicilină, macrolide,
clindamicină şi/sau metronidazol – ca primă linie;
c. ciprofloxacin sau amoxiclav – ca linie secundă;
d. redistribuirea punctelor de maximă presiune; investigarea şi tratamentul insuficienţei
circulatorii;
e. examinare osoasă: radiologic şi biopsie (când se suspectează osteomielită);
f. control optim al glicemiei;
g. încălţăminte specială, îngrijire ortopedică şi discuţie individualizată pentru prevenirea
recurenţelor.
Amputaţia este indicată în următoarele situaţii :
– după o evaluare vasculară detaliată efectuată de o echipă specializată;
– dacă durerile datorate ischemiei nu pot fi controlate de analgezice şi prin
revascularizare;
– dacă o infecţie/ulceraţie devine ameninţătoare de viaţă şi nu poate fi tratată cu
celelalte măsuri.
Decizia privind efectuarea unei amputaţii se va lua în echipa multidisciplinară şi numai după
evaluarea oportunităţii şi eficienţei terapiei conservatoare.
XIII. SARCINA LA PACIENTA CU DIABET ZAHARAT
Sarcina poate să apară la paciente cunoscute cu diabet zaharat tip 1, tip 2 sau poate evidenţia
o tulburare de glicoreglare la o pacientă care nu se ştia cu diabet.
Termenul de diabet zaharat gestaţional este utilizat pentru a descrie ,,orice grad de
tulburare de glicoreglare cu debut sau primă recunoaştere în timpul sarcinii”(OMS).
Screening-ul are indicaţie majoră la femeile cu risc crescut de a dezvolta diabet gestaţional:
a) obeze;
b) cu istoric de diabet gestaţional la sarcini anterioare;
c) glicozurie persistentă;
d) istoric familial de diabet zaharat;
Momentul favorizant pentru dezvoltarea DZ este în săptămânile 24-28 de sarcină, însă
glicemia bazală trebuie verificată de la prima vizită.
Orice valoare glicemică mai mare de 95 mg/dl trebuie să atenţioneze asupra unui posibil
diabet gestaţional, necesitând efectuarea unui test oraş de toleranţă la glucoză, după modelul
redat mai jos.
Diagnosticul în două etape cuprinde – screening iniţial (nu e necesară starea a jeun) cu 50g
glucoză administrate oral şi determinarea glicemiei la 1oră; la femeile cu glicemie >140mg/dl la
1h după 50 g glucoza oral se face confirmare prin TTGO.
În tabelele de mai jos sunt sistematizate criteriile diagnostice pentru TTGO efectuat la
gravide recomandate de ADA (American Diabetes Association).
Tabel 7. TTGO cu 75g glucoză (durata 2 ore)
Glicemie à jeun 95mg/dl 5,3mmol/l

Glicemie la 1h 180 10
Glicemie la 2h 155 8,6
Tabel 8. TTGO cu 100g glucoză, modificat dupa O’ Sullivan si Mahan (durata de 3 ore)
Glicemie à jeun 95mg/dl 5,3mmol/l

Glicemie la 1h 180 10
După OMS (Organizaţia Mondială a Sănătăţii), diabetul gestaţional este diagnosticat după
aceleaşi criterii stabilite (de OMS) pentru diabet zaharat sau IGT (în cazul efectuării TTGO cu
75 g glucoză). Semnificaţia IFG (după OMS) în sarcină rămâne să fie stabilită, dar orice femeie
cu IFG trebuie să efectueze TTGO cu 75 g glucoză.
Menţionăm că diagnosticul diabetului gestaţional cade în atribuţiile medicului de familie
care va colabora pe de o parte cu medicul ginecolog, care are în îngrijire gravida, precum şi cu
medicul diabetolog, atunci când valoarea glicemiei sau testul de încărcare orală cu glucoză
indică valori cu semnificaţie pentru diabetul gestaţional. Orice diabet gestaţional trebuie trimis
către medicul diabetolog pentru confirmare şi indicaţii terapeutice.
Sarcina la femeia cu diabet este considerată o sarcină cu risc din cauza faptului că în cazul
în care diabetul nu este bine compensat, hiperglicemia importantă şi prelungită poate duce la
diverse complicaţii.
La mamă creşte riscul de HTA, preeclampsie, infecţii de tract urinar, apariţia sau agravarea
complicaţiilor cronice ale diabetului zaharat, risc crescut pentru hipoglicemii/cetoacidoze,
postpartum, risc de a dezvolta diabet zaharat patent (la femeile cu diabet gestaţional). Creşte
mortalitatea perinatală, la făt există un risc crescut de apariţie a malformaţiilor congenitale,
macrosomie, hipoglicemie neonatală iar pe termen lung, risc crescut pentru obezitate şi alterarea
toleranţei la glucoză.
Cel mai bun mijloc de a reduce considerabil riscurile atât pentru copil cât şi pentru mamă,
este de a se consulta medicul specialist diabetolog înainte de apariţia sarcinii şi de a pregăti
această sarcină.
Consilierea preconcepţiei şi aprecierea riscurilor unei sarcini sunt recomandate tuturor
femeilor cu diabet zaharat, inclusiv celor cu istoric de diabet gestaţional într-o sarcină anterioară
şi cuprinde:
– educaţia specifică femeii cu diabet zaharat pe perioada sarcinii;
– optimizarea controlului glicemic în perioada de preconcepţie (HbA1c<6,5%);
– întreruperea medicaţiei orale antidiabetice şi iniţierea insulinoterapiei acolo unde se
impune;
– optimizarea controlului TA (TA<130/80mmHg);
– întreruperea IEC şi antagoniştilor angiotensinei II;
– renunţare la statine şi fibraţi;
– evaluarea funcţiei renale şi examen oftalmologic;
– renunţare la fumat şi la consumul de alcool;
Managementul sarcinii:
– evaluarea complicaţiilor iniţial şi în fiecare trimestru;
– recomandări dietetice + încurajarea exerciţiului fizic (mers pe jos);
– autocontrol metabolic zilnic (4 determinări), cu adaptarea permanentă a dozelor de
insulină;
– ţinte terapeutice: HbA1c <6,0%;
glicemie à jeun <105mg/dl;
la 2h <130mg/dl;
– monitorizarea greutăţii corporale;
– monitorizarea TA;
– monitorizare obstetricală;
Naşterea este recomandabilă în săptămâna 38 de sarcină.
Bibliografie
1. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications Report
of WHO Consultation, 1999, p 1-20
2. Global Guideline for Type 2 Diabetes – International Diabetes Federation, 2005
3. Ionescu-Tîrgovişte C. - Tratat de Diabet Paulescu; editura Academiei Române,
Bucureşti, 2005
4. Hâncu N., Bala C., Cerghizan A., Duma L, Iancu S., Roman G., Vereşiu I.A. –
Farmacoterapia diabetului zaharat , Editura Echinox, Cluj Napoca, 2002
5. Textbook of Diabetes John C. Pickup, Gareth Williams, Blackwell Scientific Publications,
2003,2.4-2.12,52.1-53.1
6. Management of hiperglycaemia in type 2 diabetes, a consesul algorithm for the initiation and
adjustement of therapy – D.M. Nathan, J.B. Buse, H.B. Davidsen et all. – Diabetologia
(2006), 49:1711-1721
7. Mincu I., Ionescu-Tîrgovişte C. / Hipoglicemiile, Ed. Militară, Bucureşti, 1990
8. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group – Effect of intensive blood-glucose control
with Metformin on complications in overweight patients with tpe 2 diabetes; The Lancet
1998; 352: 854-865
9. American Diabetes Association – Standards of Medical Care in Diabetes, Diabetes Care
2005; 28(1), S4-S36
10. The Diabetes Prevention Programme Reserch Group – Impact of Intensive lifestyle and
metformin therapy on cardiovascular disease risk factors in the Diabetes Prevention
Programme - Diabetes Care 2005, 28:888-894
11. European Society of Hypertension, European Society of Cardiology, 2003, European Society
of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension - J. Hypertens. 2003;
21:1011-53.
12. http//www.echoline.org/documents/2003 guidelines.pdf
13. Clinical guidelines and evidence review for Type 2 diabetes – Diabetic retinopathy; early
management and screening. Scheffield 2001, Hutchinson A.McIntosh A. Peter J. et all
14. http//www.nice.org.uk/pdf/diabetesretinopathyfullexpert.pdf.
15. International Working Group of the Diabetic Foot – Apelqvist J., Bakker K et all. –
International Consensus on the Diabetic Foot, Maustricht, The Netherlands, 1999.
16. Diabetic Autonomic Neuropathy: a technical review – Vinik Al. Maser RE., Mitchell B.,
Freeman R - Diabetes Care 2003; 26:1553-79
17. American Diabetes Association – Gestational Diabetes Mellitus – Diabetes Care 2004; 27
(suppl. 1): S88-S90.
18. Nathan DM. – Initial management of glycemia in type 2 diabetes mellitus – N. Engl. J. Med.
2003; 347:1342-1349 Yki-Jarvinen H. Drug therapy: thiazolidindiones - N. Engl. J. Med.
2004, 351:1106.
19. Mincu I., Ionescu-Tîrgovişte C. / Echilibrul acido-bazic, Ed. Ştiinţifică şi Enciclopedică,
1978
20. Salpeter S, Greyber E, Pasternak G. – Risk of fatal and nonfatal lactic acidosis with
metformin use in type 2 diabetes mellitus, 2006 – Cochrane Database Syst. Rev. CD
002967
21. Holstein A, Plaschke A, Egberts E. H. / Lower incidence of severe hypoglicemia in patients
with type 2 diabetes treated with glimepirid.
22. Mogensen CE: Definition of diabetic disease in insulin dependent diabetes mellitus, based on
renal function tests, in: The Kidney and Hipertension in Diabetes Mellitus, edit.: Mogensen
CE, Kluwer Academic Publishers, 2000, p: 13-29.

DZ Tip2

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

DZ Tip2

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Coordonatori: Prof. C.

DIABETUL ZAHARAT TIP 2

I. DEFINIŢIE – CLASIFICARE 220

Printre particularităţile asistenţei medicale a diabetului în România poate fi menţionată şi

Diabetul zaharat este un sindrom heterogen, caracterizat printr-o tulburare complexă în

Diabet Zaharat tip1

Fig. 1 Clasificarea etiologică a diabetului zaharat (DZ)

Stadii evolutive Normoglicemie Hiperglicemie

Alterarea Diabet zaharat

Alte tipuri specifice

Fig 2. Modificări etiologice, stadii evolutive

II. SCREENING ŞI DIAGNOSTIC

Tabel 1 – Scoruri de risc pentru diabetul zaharat tip 2

Categorie Factori de risc Punctaj

Glicemie bazală < 110 mg/dl la 2h < 140 mg/dl NORMAL

III. EDUCAŢIA TERAPEUTICĂ

Educarea terapeutică a pacientului face parte integrantă din managementul diabetului

IV. MANAGEMENTUL STILULUI DE VIAŢĂ

Pacienţii cu DZ 2 sunt în majoritate supraponderali sau obezi şi au, în general, un stil de

preferinţe, tradiţia locală, nivelul de cultură;

 exerciţiul fizic se introduce treptat, în funcţie de abilităţile individuale;

necesar) până la 30-45 min./zi, 3-5 zile/săptămână sau 150 min./săptămână;

V. ŢINTE TERAPEUTICE ACTUALE

 se insistă pentru asigurarea suportului educaţional şi terapeutic ce permite pacientului cu

diabet zaharat să atingă ţinta terapeutică HbA1c<7% sau chiar <6,5%(conform

tipul 2 de diabet şi la 3-6 luni, după caz, în tipul 1 de diabet

sulfonilureice poate creşte riscul de apariţie a episoadelor hipoglicemice, ceea ce

preprandial şi <<145mg/dl (8mmol/l) la 1-2 ore după masă;

LDL-colesterol < 100 mg/dl;

 IMC < 25 kg/m².

glucometrul) este indispensabil si ar trebui să fie accesibil ;

 autocontrolul la pacienţii cu DZ 2 trataţi cu ADO poate fi util pentru a da informaţii

despre hipoglicemie, poate evidenţia variaţiile glicemice datorate modificărilor de

VII. PROTOCOLUL TERAPEUTIC ÎN DIABETUL ZAHARAT TIP 2

Ghidurile terapeutice elaborate de diverse organizaţii internaţionale şi algoritmul următor au

2. Terapia orală combinată

Necostisitor Reactii adverse

Tabel 3. Titrarea dozei de metformin

1. Iniţierea tratamentului cu doze mici de metformin (500 mg) 1-2 ori pe zi

4. Doza maximală, uzual eficientă este de 1000 mg x 2/zi.

Etapa a II-a de tratament: medicaţie combinată

4. Principalele grupe de medicamente antidiabetice accesibile în Romania (DCI)

VIII. CONTROLUL TENSIUNII ARTERIALE

Hipertensiunea arterială este întâlnită la 30-50% din pacienţii cu DZ 2 şi este frecvent

IX. DIMINUAREA RISCULUI CARDIOVASCULAR

Colesterol HDL seric mg/dl > 46 39 - 46 < 39

Trigliceride serice mg/dl < 150 150 - 200 > 200

< 25 sau 25 - 29.9 ≥ 30

IMC kg/m² 25 - 29.9 şi şi

< 94 94 - 101 ≥ 102

Excreţia de albumină mg/zi < 30 30 - 300 ≥ 300

Fumatul (nr. ţigări/zi) nefumător 1 la 10 > 10

Istoric familial Istoric personal

vascular cerebral, arteriopatie

Hipoglicemia reprezintă cea mai frecventă reacţie adversă a tratamentului hipoglicemiant

Tabel 5. Principalele simptome ale hipoglicemiei :

Autonome Neuroglicopenice Neurologice

Transpiraţii reci, profuze Ameţeală Vedere dublă (diplopie)

Tremurături Slăbiciune Înceţoşarea vederii

Anxietate Somnolenţă Tulburări de vorbire

Palpitaţii Cefalee Instabilitate

Confuzie Coordonare proastă

Tulburări de concentrare Convulsii, comă