Subiectul 40

Explorarea radioimagistică a căilor biliare. Tehnici. Aspecte normale. Diagnosticul radioimagistic al afecţiunilor
căilor biliare şi colecistului. Aspecte postoperatorii.
Dr. Ioana Lupescu – UMF "Carol Davila", Bucuresti
Anatomia căilor biliare (CB) intra/extrahepatice
CBIH au origine în canalicule intralobulare cu vărsare în canalele perilobulare şi în spaţiile porte; căile biliare sunt
grupate împreună cu ramurile arteriale şi portale.
- distribuţia căilor biliare intrahepatice se suprapune distribuţiei venei porte;
- fiecărui pedicul venos segmentar îi sunt acolate unul sau două canale biliare ce se dirijează către hilul hepatic, pentru
a forma în final cele două canale hepatice drept şi stâng.
Anatomia căilor biliare extrahepatice: calea biliară principală (CBP) şi vezicula biliară (VB).
CB extrahepatice încep la unirea dintre cele două canale (ductul hepatic drept şi stâng) ce formează canalul hepatic
comun (anterior de VP), ce se întinde până la unirea cu canalul cistic (CC), după care poartă denumirea de canal
coledoc.
CBP prezinta mai multe segmente: segment hilar, segment intraepiploic, segment retroduodenopancreatic, un segment
intraparietal.
VB: rezervor membranos aplicat pe faţa inferioară a ficatului. I se descriu mai multe zone: fundul, corpul este dispus
oblic ascendent, catre posterior si spre stanga, colul ce se continuă cu canalul cistic.
Dimensiunile normale ale CBP, DHC şi CC
(DHC= duct hepatic comun sau CHC= canal hepatic comun)
Coledocul, la nivelul ligamentul gastrohepatic masoara:
- adolescenţi / adulţi – diametrul axial este de 5-6mm, un diametru axial >8-10mm = dilataţie;
- după 60 de ani creştere cu 1 mm/10 ani;
- după colecistectomie diametrul este cca 8mm;
- la nou-născut diametrul este <1mm;
- la copii diametrul este <4mm;
DHC are diametrul aprox de 5mm; DHD (ductul/canalul hepatic drept) are diametrul de aprox 2-3mm;
Canalul cistic are diametrul de cca 1,8mm si lungime de 1-2cm.
Variante anatomice ale cailor biliare
Incidenţă: 2-4% la autopsie si 13-18% în colangiografia intraoperatorie;
Ducte aberante intrahepatice: în proximitatea VB, CHC, CBP, CC, DHD;
CC cu vărsare în DHD, ductele Luschka, duplicaţia CC, fistula congenitală traheobiliară: comunicare între carină şi
DHS (ductul/canalul hepatic stang).
Variante ale inserţiei canalului cistic (CC)
Incidenţă: 18-23%
Direcţie:
Craniocaudală, avand inserţie:
proximală în regiunea hilară,
în 1/3 medie a CBP extrahepatice (75% cazuri),
în 1/3 distală a CBP extrahepatice (10%).
2. Mediolaterală, avand inserţie: laterală dreaptă, anterioară în spirală, posterioară în spirală, proximală, laterală
joasă, medială joasă (în proximitatea ampulei Vater).
3. Inserţie într-un duct biliar intrahepatic.
4. Absenţa CC, cand VB drenează direct în DHC.

Dimensiunile normale ale VB:

Lungime: la sugari intre 1,5-3cm, la copii intre 3-7cm, la adulţi intre 7-10cm;
Capacitate intre 30-50ml;
Grosimea peretelui intre 2-3 mm;
Volumul biliar/ zi variaza intre 250-1000ml, secretat de hepatocite.

1
Tehnici de explorare radio-imagistică:
Ecografia: abdominală, endoscopică;
Computer-tomografia (CT);
Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) şi colangiopancreatografia RM (CPRM);
Colangiografia percutana transhepatica (CPT);
Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP);
Coledocoscopia percutanată;
Studiile radioizotopice: 99mTc-HIDA;
Radiografia abdominală simplă: calcificări, acumulări aerice;
Colecistografia orală;
Colangiografia: orală, intravenoasă, percutanată, intraoperatorie şi postoperatorie pe tub Kher.
Ecografia
Metoda de primă intenţie:
- diagnostic pozitiv şi diferenţial, cu randament maxim in diagnosticul litiazei VB;
- orientare spre o altă metodă de explorare.
Avantaje: accesibilitate, cost scăzut, repetabilitate – monitorizare.
Dezavantaje: sensibilitate diagnostică limitată pentru leziunile mici de CBP distală si pentru litiaza de căi biliare
nedilatate; este operator şi pacient dependentă!
Sonde de 3,5-5 MHz;
În decubit dorsal, decubit lateral stâng, cu realizarea de secţiuni axiale, oblice şi sagitale, extremitatea cefalică
pancreatică reprezintă fereastra acustică pentru coledoc.
Pacienţii cu distensie aerică®500 ml de apa ® reducerea gazelor® vizualizarea capului pancreatic si a CBP (95%).
Poziţia de Trendelenburg ajuta la decelarea calculului, prin migrarea acestuia din coledocul distal.
Ecografie efectuata dupa administrarea unui prânz gras ajuta la evidenţierea calculilor prin creşterea calibrului căii
biliare în amonte de obstacol.
Non vizualizarea colecistului în ecografie: status postcolecistectomie, mascată de grilajul costal, anomalii de poziţie
(poziţie subcostală/intrahepatică), carcinomul VB, perforaţia VB, absenţă congenitală a VB, postprandrial cu VB
contractată.
Examinarea eco-endoscopica: se realizeaza cu sonda de frecventa inalta (7,5-12 Mhz), prin explorare transduodenala
a capului de pancreas, a CBP distal, a regiunii ampulare si a raporturilor vasculare.
Computer tomografia
Mod secvenţial nativ şi cu contrast nonionic injectat i.v. La nivelul zonelor de decalibrare se realizeaza secţiuni fine de
2-3mm, contigue, în vederea evidenţierii obstacolului.
Mod spiral nativ si cu contrast i.v – colimare de 3-6 mm, pitch de 1-1,5, increment de 1,5-3mm, cu reconstrucţii MPR,
MIP si 3D.
bilanţ complet: CB, pancreas, vase, leziuni asociate.
Colangio-CT: achiziţia spirală post colangiografie transhepatica.
Contrastul biliar oral sau în perfuzie i.v este contraindicat la pacienţii cu bilirubină peste 2 mg%.
IRM şi CPRM
Evaluare neinvazivă: a arborelui biliar, parenchimului hepatic şi pancreatic, a structurilor vasculare intra- sau
extrahepatice. Permite o evaluare fiziologica a arborelui biliar, fata de ERCP unde contrastul injectat poate modifica
situatia anatomofiziologica normala.
Antena body sau phased array, intensitate magnet peste 0,5 T.
Secvenţe ponderate T2 FSE cu supresie de grăsime, centrate la nivelul regiunii hepatopancreatice.
CPRM: secvenţe ssFSE (Single Shot Fast Spin Echo) cu TE scurt (HASTE) şi TE lung (RARE), multiplanare (radiare),
centrate la nivelul arborelui biliar.
Explorarea în mod dinamic sau angio-MR cu contrast paramagnetic T1 EG la nivel hepato-pancreatic.
Caracterizarea IRM include: aspectul morfologic al leziunii (forma, contur, structura, dimensiune, modificari de
vecinatate), aprecierea componentelor lezionale (apa, grasime, sange, Fe, proteine), comportarea la administrarea
contrastului paramagnetic, functia celulara hepatica (utilizarea de contrast specific hepatocitar si pentru celulele
Kupffer).

2
CPRM are urmatoarele avantaje: inlocuieste tehnicile de opacifiere clasica (colangiocolecistografia i.v, colecistografia
orala); confirma diagnosticul de sindrom obstructiv, de etiologie diversa (stenoza maligna/ benigna, litiaza etc);
apreciaza rasunetul proceselor focalizate sau difuze asupra arborelui biliar; evidentiaza lichidele stationare (chiste) sau
lent circulante (bila, urina, suc pancreatic, suc digestiv, LCR) prin utilizare secventelor ponderate T2 (lichidele au H-
semnal T2, viscerele sau fluidele circulante au h-semnal T2). Prezinta dezavantaje, precum: aerul, sangele, o mica
leziune tumorala din calea biliara pot mima calculul. Diagnosticul
Colecistografia orală: actualmente în majoritatea centrelor este abandonată, avand rol limitat în evaluarea anatomiei
şi funcţiei VB.
Doză: 6x0,5g Razebil la 2 ore după masă de seară. Examenul se realizează la 14-16 ore postadministrare de contrast,
cu VB în repleţie şi după administrarea prânzului Boyden (prânzul colecistochinetic). Selecţia pacienţilor: bilirubină
sub 5 mg%.
Contraindicaţie relativă: pacienţi cu hepatopatii grave.
Contraindicaţie absolută: peritonită, ileus postoperator, pancreatită acută.
Toxicitate: greaţă, vărsături, reacţie anafilactică imediată, reacţie hipotensivă tardivă, insuficienţă renală.
Nonvizualizarea colecistului în colecistografia orală:
Vârful de opacifiere a VB: la 14-19 ore.
1. Cauze extrabiliare: absenţa ingestiei contrastului; absorbţie intestinală deficitară; vărsături, obstrucţie esofagiană,
obstrucţie gastrică; hernie inghinală, hiatală, ombilicală; diverticuli: Zencker, epifrenic, gastric, duodenal, jejunal;
ulcer gastric; fistulă gastro-colică; diaree, malabsorbţie; ileus postoperator; traumatism sever; inflamaţii: pancreatită
acută, peritonită; patologie hepatică: colestază intra/extrahepatică; fistule bilio-enterice, anastomoze chirurgicale.
2. Cauze intrinseci VB: colecistectomie, anomalii de poziţie, obstrucţie duct cistic, colecistită cronică.
Colangio-colecistografia i.v: înlocuită de CPRM şi ERCP.
Indicaţie izolată: bilanţ înainte de colecistectomia celioscopică – diagnostic de litiază a CBP şi evaluarea variantelor
anatomice.
Contrast: Pobilan/Biligrafin/Endocistobil, injectat i.v lent (6-10min) în doză de 20-40ml, in funcţie de greutatea
corpului. Cantităţi mai mari de contrast introduse i.v nu realizează o opacifiere mai bună a CB, excesul de produs
fiind eliminat pe cale renală.
Examenul colangiocolecistografic i.v cuprinde două etape: timpul coledocian şi timpul vezicular; pentru aprecierea
funcţiei VB se poate administra prânzul Boyden.
Rezoluţie mică în comparaţie cu ERCP.
Reacţii de hipersensibilitate: mortalitate 1/7000.
Colangiografia percutanată transhepatica (CPT sau CTHP) (o mai gasiti si ca colangiografia transhepatica)
Injectarea de substanţã de contrast iodatã direct în arborele biliar intrahepatic.
Tehnică: ac Chiba 22G; PCI minim 300 mgI/ml; bolnav în decubit dorsal premedicat (anestezie locala +/- i.v);
reperaj fluoroscopic/ ecografic al cailor biliare – arbore biliar drept pe LMA în plan orizontal, ac cu direcţie uşor
ascendentă în planul arcului costal XI-XII. Se extrage o mica cantitate de bila inainte de injectarea s.c.
CPT are indicaţie în special în bilanţul icterelor obstructive de CBP proximală sau în cazurile în care ERCP nu se
poate realiza (sindrom colestatic la pacienti cu anastomoze bilio-digestive), dar si in fistulele bilio-enterice si bilio-
cutanate. Este contraindicata la pacientul cu tulburari de coagulare, alergie la s.c iodata, in colangita supurata (desi
CPT urmata de drenaj decompresiv poate fi gest terapeutic), in chist hidatic hepatic rupt in caile biliare.
În obstacolul hilar este uneori necesară opacifierea separată a arborelui biliar drept şi stâng.
Sunt necesare incidenţe oblice, opacifieri multiple.
CPT oferă o alternativă diagnostică si terapeutică, in drenaje biliare externe sau interne.
ERCP: se realizeaza pe cale endoscopica prin cateterizarea papilei şi opacifierea CBP, CBIH şi a Wirsungului.
Avantajele ERCP:
Posibilitatea efectuării la bolnavii cu tulburări de coagulabilitate, evaluarea papilei duodenale, a regiunii ampulare, a
CBP şi CBIH.
Evita producerea pneumotorax/hemoperitoneu/coleperitoneu prin injectarea s.c iodate direct în CBP.
ERCP este o metoda diagnostică (in icterul obstrutiv, indiferent de gradul dilatarii CBIH, in colangita sclerozanta, in
hipoplazia biliara) şi terapeutică permiţând drenajul biliar endoscopic, extragerea calculilor coledocieni
transendoscopic, dilatarea stenozelor biliare benigne sau maligne sau papilosfincterotomia endoscopica. Are avantajul
biopsiei mucoasei duodenale la nivelul papilei Vater.
Prezinta contraindicatii: stenoza pilorica, gastro-entero anastomoza TL.
Complicatii, in jur de 3%, prin pancreatita acuta, infectii.

3
Alte explorari:
Colangiografia pe tub Kher: se efectueza postoperator si consta din injectarea de contrast iodat pe tubul in T instalat
in CBP.
Are indicatii: litiaza restanta a CBP, stenoze postoperatorii precoce, fistule biliare.
Radiografia abdominala simpla: poate evidentia, printre altele hepato-splenomegalie, calcificari si prezenta de
imagini aerice (gaz) cu diverse localizari la nivelul arborelui biliar, astfel:
Calcificari la nivelul CBIH, calculi micsti intraveziculari biliari (aprox 20-30% din calculii veziculari sunt radioopaci,
aspectul tipic este de calculi sub forma de „duda” sau mai rar calculi cu continut gazos in forma stelata, semnul
„Mercedes-Benz”), calcificari parietale veziculare (vezicula de portelan). De retinut: efectuarea radiografiei de
profil pentru diferentierea calcul vezicular/calcul renal; a nu se confunda calculii veziculari cu materialul
radioopac post chemoembolizare (istoricul pacientului plus alte examinari imagistice rezolva dilema.
Gaz, imaginile aerice pot fi vizibile la nivelul arborelui biliar in anastomoze biliodigestive sau fistule biliare spontane,
cu aerobilie – sub forma de benzi hipertransparente pe traiectul ipotetic al cailor biliare mari si/sau CBP. De asemenea
gazul mai poate fi localizat si la nivel parietal vezicular, sub forma de hipertransparente liniare pe locul ipotetic de
proiectie a VB, in colecistita emfizematoasa.
Algoritmul de explorare a CBIH, VB şi CBP
Ecografia
examen iniţial sistematic
uneori suficient – diagnostic pozitiv
alegerea strategiei de explorare suplimentară
Colangio-IRM
Inlocuieşte tehnicile de opaciefiere clasice
Confirmă sindromul obstructiv
Diagnostic etiologic – stenoză malignă/ benignă, litiază CBIH/CBP etc.
CT spiral
Explorare canalară şi parenchimatoasă – leziuni tumorale
Ecoendoscopie – cazuri complexe
ERCP şi CPT – aproape exclusiv în scop terapeutic.
Semiologia imagistica in patologia biliara
Bilă hiperdensă: colecistită hemoragică, hemobilie, bilă calcică, postadministrare de contrast: agenţi urografici/
colecistoopaci/ paramagnetici (Multihance).
Nonvizualizarea colecistului ecografic: status postcolecistectomie, mascată de grilajul costal, anomalii de poziţie
(poziţie subcostală/intrahepatică), carcinomul VB, perforaţia VB, absenţă congenitală a VB, post prandrial cu VB
contractată.
Deplasarea VB, prin impresiune normală dată de duoden/ colon sau procese expansive:
mase hepatice: hepatom, hemangiom, noduli de regenerare, chist biliar, chist hidatic, abcese, granuloame;
mase extrahepatice: tumori retroperitoneale, boală polichistică renală, limfom, adenopatii hilare hepatice, pseudochist
pancreatic.
VB mare (hidrops vezicular sau colecistomegalie), reprezinta o VB cu dimensiuni: la copii sub 1 an de >3cm, copii
de >7cm, adulţi de >10cm.
Apare in sindroame obstructive:
- litiaza de duct cistic
- colecistită cu litiază
- pancreatita
- tumori cefalice pancreatice, ampulare/duodenala sau CBP, cu semnul Courvoisier pozitiv
- infecţii: leptospiroză, ascaridoză, febră tifoidă, febră mediteraneană.
In sindroame nonobstructive: neuropatic
- vagotomie
- diabet/ alcoolism/ apendicită/ analgezie /hiperalimentaţie/ acromegalie/ sindrom Kawasaki/ anticoli-nergice/ SIDA/
deshidratare/ nutriţie parenterală/ sepsis.
Dar si la subiecti normali, in 2% din cazuri.

4
VB mică, apare in colecistită cronică, fibroză chistică (la 25% din pacienţi), hipoplazie congenitală/ colecist
multiseptat, postprandrial, colestază intrahepatică.
VB cu perete îngroşat difuz, avand grosime de peste 3 mm, prezinta urmatoarele cauze:
cauze intrinseci: colecistită acută, colecistită cronică, colecistită xantogranulomatoasă, colecistoză hiperplazică,
perforaţie VB, sepsis, carcinom VB (41% difuz), SIDA, colangită sclerozantă, varice VB, ischemie;
cauze extrinseci: hepatită, hipoalbuminemie, insuficienţă renală, insuficienţă cardiacă dreaptă, hipertensiune venoasă
sistemică, obstrucţie vv hepatice, ascită, mielom multiplu, ciroză, leucemie mielogenică acută, bruceloză;
fiziologic postprandrial.
VB cu perete îngroşat focalizat, prezinta urmatoarele cauze:
metabolice;
tumori benigne: adenom, papilom, fibroadenom, chistadenom, neurinom, hemangiom, carcinoid;
tumori maligne: carcinom, leiomiosarcom, metastaze (melanom, neoplasm bronhopulmonar, renal, esofag, sân,
carcinoid, sarcom Kaposi, limfom, leucemie);
inflamaţii: polip inflamator, granulom parazitar, chist epitelial intramural, colecistită xantogranulomatoasă);
calculi aderenţi la perete;
hipertrofie de mucoasă: ţesut pancreatic ectopic, glande gastrice ectopice, glande intestinale ectopice, ţesut hepatic
ectopic, ţesut prostatic ectopic.
Imagini lacunare în VB, pot fi:
fixe: polipi, adenomiomatoză, neurinom, tumori primare/ secundare, calculi aderenţi la peretele VB;
mobile: sludge biliar, cheaguri de sânge, calculi.
Artefact în coadă de cometă, localizat în ficat şi VB:
ficat: clip metalic, calcificări intrahepatice, pneumobilia, hamartoame multiple;
VB: sinus Rokitansky-Aschoff (spatii diverticulare micro- sau macroscopice la nivelul peretelui veziculei
biliare, „pungi” ale mucoasei in stratul muscular al peretelui, ce apar ca urmare a presiunii crescute sau
microtraumatismelor repetate; nu sunt considerate patologice, dar se pot asocia cu colecistita), calculi
intramurali, colesteroloză VB.
Anomalii de continut in caile biliare:
Hemobilia, apare in:
traumatisme iatrogene: biopsie percutanată, colangiografie transhepatică percutanată, drenaj biliar, portografie;
traumatisme penetrante;
ruptură anevrism/ pseudoanevrism.
Pneumobilie sau prezenta de aer în CB: incompetenţă sfincter Oddi, ileus biliar, colecistită emfizematoasă, traumatism,
ulcer, postoperator (colecistoenterostomie). Metoda diagnostica de electie este CT.
Material ecogen/imagini lacunare la nivelul CB pot corespunde: unor calculi, aer, sange, tumori, paraziti. Metoda
diagnostica de prima intentie este ecografia, completata de IRM/CPRM.
Icterului obstructiv, cu urmatoarele forme:
a. Icterului obstructiv la adult, cele mai frecvente cauze sunt reprezentate de:
A. patologie benignă (76%): calculi (21%), pancreatită cronică (8%), colangită sclerozantă (1%), colangită recurentă
cu piogeni, boli parazitare (ascarizi), chisturi hepatice, stenoză papilară, traumatisme/ strictură postoperatorie,
anevrism aortic.
B. patologie malignă: carcinom pancreatic (18%), carcinom ampular/ duodenal (8%), colangiocarcinom (3%),
metastaze (2%): de la neoplasm gastric/ pancreatic/ pulmonar/ sân/ colon/ limfom.
b. Icterul obstructiv neonatal, icter sever la nou-născut persistent la 3-4 săptămâni după naştere. Cauze:
Infecţioase, pot fi:
bacteriene: E coli, Listeria monocytogenes;
virale: Coxackie, echovirus,adenovirus.
Metabolice, pot fi:
congenitale: deficit de alfa-1 antitripsină, fibroză chistică, galactozemie, tirosinemie;
dobândite: colestază secundară eritoblastozei, coledocolitiază, colestază secundară nutriţiei parenterale.
Anomalii de tract biliar, pot fi:
extrahepatic: atrezie, hipoplazie, chist de coledoc, perforaţie spontană a DHC;
intrahepatic: hipoplazie/ atrezie CBIH.
Hepatită neonatală idiopatică.

5
NB! Cele mai frecvente cauze de icter la nou-născut: atrezia de CB, chistul de coledoc, hepatita neonatală.

c. Icterul la copilul mare, determinat de:

Boli hepatocitare, cum ar fi:
hepatite acute/ cronice;
metabolice: boală Wilson, fibroză chistică, tezaurismoze (depozite de glicogen), tirosinemie, deficit de alfa-1
antitripsină.
Obstrucţii, date de:
tumori maligne: hepatoblastom, hepatom, sarcoame (angiosarcom, limfosarcom,
rabdomiosarcom), metastaze (neuroblastom, tumoră Wilms, leucemie/ limfom);
tumori benigne: hemangioendoteliom infantil, hamartom;
stenoze benigne;
coledocolitiază, colelitiază (rar).
Lărgirea ductului hepatic comun (DHC) de cauze neobstructive:
pasajul unui calcul, calea biliare revenire la normal după zile/ săptămâni;
postchirurgical, calea biliara revenire la normal după 30-60 de zile;
postcolecistectomie;
hipomotilitate intestinală;
variantă de normal la vârstnici.
Ecografia + prânz gras permite diferenţierea de procesele obstructive prin măsurarea diametrului DHC înainte şi la 45,
60 de minute după stimulare. Are sensibilitate de 74% si specificitate de 100%.
Aspecte eco:
modificare minimă, cu scăderea în dimensiune = răspuns normal;
creştere în dimensiune cu peste 2 mm = obstrucţie parţială.
Imagini lacunare în CBP, pot fi date de:
pseudocalcul: contracţia sfincterului Oddi;
aer: secţiuni axiale/ sagitale;
cheaguri sanguine;
calculi biliari;
sindrom Mirizzi;
tumori maligne (colangiocarcinom, hepatom, rabdomiosarcom embrionar, hamartom, carcinoid, tumori
metastatice-tract GI, pancreas, sân, melanom, limfom) sau benigne (adenom, papilom, fibrom, lipom,
sarcom, mieloblastom).
paraziţi: ascarizi, schistosoma japonicum, chist hidatic.
Rolul imagisticii in stabilirea nivelului şi cauzei obstrucţiei. In functie de nivelul obstructiei icterul poate fi:
intrapancreatic: coledocolitiază (cea mai comună cauză de obstrucţie biliară, apare în 15% din pacienţii cu litiază
veziculara biliară), pancreatită cronică, carcinom pancreatic;
suprapancreatic (între pancreas şi hilul hepatic): colangiocarcinom, adenopatii tumorale;
in hilul hepatic: tumoră Klaskin, extensie tumorală de vecinătate (neoplasm colecist/ hepatom);
intrahepatic: chistadenom/ chistadenocarcinom, sindrom Mirizzi, boală Caroli, colangite (sclerozantă, din SIDA,
recurentă piogenică).
Diagnosticul incepe cu examenul ecografic, ce se poate continua dupa nevoi cu examen CT sau IRM, cu secvente
dedicate arborelui biliar.
Stenoză CBP, poate fi benigna sau maligna:
benignă (44%) este o ingustare axiala, lunga, progresiva care poate fi asociata cu: chist de coledoc, colangită
sclerozantă, colangită recurentă cu piogeni, pancreatită acută/ cronică, pseudochist pancreatic, ulcer duodenal perforat,
colecistită litiazică, abces, postradioterapie, stenoză papilară, SIDA;
malignă, este o ingustare scurta, de regula excentrica, brusca care apare in: neoplasm pancreatic, carcinom ampular,
colangiocarcinom, adenopatii tumorale, metastaze.
Stenoze multiple ale CB, pot apare in: anomalii congenitale de CB, colangită sclerozantă primitivă, colangită
ascendentă secundară unei stricturi, calculi, anomalii de CB, colangiohepatită orientală, SIDA, ischemie (tratament

6
cu floxuridine, tromboză arteră hepatică posttransplant hepatic), neoplasme (colangiocarcinom, metastaze),
postchirurgical.
Stenoză papilară, poate fi:
primară (10%): malformaţii congenitale papilare, sechele postinflamaţii acute/cronice, adenomioză;
secundară (90%): în context de coledocolitiază/ litiaza VB, stenoză funcţională (pancreas divisum), spasm reflex
(dischinezie), postchirurgicală, tumori periampulare.
Asociaza dilataţie prestenotică CBP cu dilataţie de duct pancreatic (în 83% din cazuri) sau fara.
Stenoză lungă regulată (stenoză fibrotică)
Creşterea timpului de tranzit, între bilă şi intestin, al radiotrasorului în scintigrafia cu Tc- IDA.
Semnul dublului canal pozitiv, corespunde dilatatiei CBP şi a ductului pancreatic. Se intalneste in: tumori ampulare,
tumori periampulare, stenoză papilară, calculi inclavaţi în ampula Vater.
Imagistica in patologia cailor biliare si a VB
1. Anomalii de dezvoltare a CB/ VB/ CC: atrezia de CB, boala Caroli, chistul de coledoc, coledococelul.
Atrezia congenitală de căi biliare a nou-nascutului este rezultatul unui proces inflamator distructiv de cauza
necunoscuta, probabil secundar unor procese de tip hepatită neonatală la care se adaugă fenomene de colangită
sclerozantă şi tulburări vasculare locale. Asocierea cu alte anomalii, precum polisplenia, situs inversus, malrotatie sau
absenta venei cave inferioare este intalnita in pana la 30% din cazuri.
Incidenţa < de 10 cazuri/ 100.000 nou-născuţi, avand raport M/F de cca 2:1.
Clasificare:
tipul I (A): afectare multifocală a arborelui biliar (injurii vasculare în viaţa intrauterină), este rara;
tipul II (B): atrezie de CBIH, este cea mai frecventa si cu prognosticul cel mai nefavorabil;
tipul III (C): atrezie de CBP extrahepatică, cu respectarea CBIH.
Aspecte imagistice:
- Ecografic: creşterea dimensiunilor ficatului (sau dimensiuni normale), cu ecogenitate crescută, absenţa vizualizării
structurilor portale periferice datorită fibrozei, absenţa vizualizării VB/ VB mică, absenţa vizualizării CBIH si dilataţie
chistică a CBP.
- Colescintigrafia: absenţa excreţiei biliare.
- CPRM: VB atrofică, absenţa vizualizării CBP, îngroşarea spaţiilor periportale.
- Colangiografia: endoscopică sau intraoperatorie.
- Biopsia hepatică: acurateţe: 60-97%.
Boala Caroli este o afecţiune autosomal recesivă, ce se caracterizeaza prin ectazii localizate la nivelul CBIH, ce
comunică, cu multiple dilataţii neobstructive de tip sacular.
Incidenţa: este o afectiune rară, mai frecvent întâlnită la copii şi la adulti în decada a 2-a /a-3-a de vârstă.
Asocieri lezionale: fibroză hepatică, chisturi de coledoc, boală polichistică renală.
Aspecte imagistice:
- IRM: multiple dilataţii de tip sacular ale CBIH cu dimensiuni variate şi distribuţie în general difuză în î ntreg
parenchimul hepatic. „Central dot sign” pozitiv, corespunde unui ram portal înconjurat complet de dilatatii biliare.
- Colangiografia transhepatică, afirmarea diagnosticului.
Complicaţii: litiază biliară în 34% din cazuri, cu leziuni de tip inflamator (colangite, abcese), grefarea unui
colangiocarcinom sau fenomene de HTP.
Chistul de coledoc este o dilataţie chistică a căii biliare extrahepatice, reprezentand 50-80% din totalitatea
leziunilor chistice localizate la nivelul CB. Prezinta raport M/F de cca 1/3.
Asocieri lezionale: dilatări, stenoze sau atrezii parcelare de arbore biliar, anomalii ale veziculei biliare, boală
polichistică hepatică, carcinom de veziculă biliară.
Clinic se manifesta prin triada: icter intermitent febril, dureri colicative hepatobiliare, tumefacţie la nivelul
hipocondrului drept.
Complicaţii: litiaza coledociană (8-70% din cazuri), colangitele (20% din cazuri), degenerescenţa malignă (3-28% din
cazuri), ciroza biliară (1-13% cazuri), ruptura chistului cu peritonită biliară.
Aspecte imagistice:
- Ecografic: dilataţie fuziformă de CBP, cu decalibrare bruscă. Se poate diagnostic intrauterin in S25.
- Scintigrafia cu HIDA.

7
- CPRM sau colangiografia confirmă diagnosticul: dilataţie marcată de CBP extrahepatică, de obicei de tip sacular;
CBIH de aspect normal sau pot fi discret dilatate; decalibrarea dilataţiei chistice de CBP se produce brusc.
Clasificarea chisturilor de căi biliare (Todani)
Malformaţii congenitale de căi biliare
Tip I:
a. chist coledocian pur (a+b cca 51%)
b. dilataţie segmentară a CBP
c. dilataţie fusiformă difuză a CBP (cca 10%)
Tip II: diverticul coledocian
Tip III: coledococel
Tip IV:
a. dilataţie chistică a CBIH şi a CBP (cca 28%)
b. chisturi multiple de CBP
Tip V: boală Caroli (dilatatii CBIH) (cca 5%)

Coledococelul (tipul III): dilataţie chistică a porţiunii distale sau a segmentului intraparietal D2 al coledocului , cu
hernierea intraduodenală (similar cu ureterocelul).
Poate fi congenital sau dobândit (trecerea unui calcul, cu stenoză şi inflamaţie asociată).
Se poate complica cu: obstrucţia duodenală, pancreatita.
Aspecte radio-imagistice:
- Tranzitul baritat GD: imagine lacunară în D2 la nivelul proiecţiei papilei, ce işi modifică forma la compresie şi în
timpul peristalticii.
- CPRM şi colangiografia i.v: pun diagnosticul.
- ERCP: tratament- sfincterotomie/ sfincteroplastie.
Anomalii congenitale ale VB şi ale canalului cistic
Agenezie VB: are incidenţă de 0,04-0,07% (autopsie). Se asociaza cu fistulă rectovaginală, imperforaţie anală, şunt
intracardiac, hipoplazie de scapulă sau radius si mai rar se poate asocia cu agenezia de corp calos, microcefalie, atrezie
de CAE, absenţa splinei, dextropoziţe pancreas şi esofag etc.
Hipoplazie VB: congenitală, asociată cu fibroza chistică.
Septări intraveziculare: longitudinale (duplicaţie, bifiditate, VB triplă); transversale (colecisitul multiseptat/ frigian);
diverticul VB.
Ectopia VB: mai frecvent localizata sub LS hepatic, dar si intrahepatic sau retrohepatic. Mai rar localizata în interiorul
ligamentului falciform sau a fisurii interlobare, suprahepatic, în interiorul peretelui abdominal anterior, în mezocolonul
transvers, retrorenal, în proximitatea coloanei vertebrale şi VCI, intratoracic. VB flotantă: herniere prin foramen
Winslow în bursa omentală.
Canalul cistic poate fi dublu, absent sau cu lungime crescută. De asemenea poate prezenta insertii diferite pe canalul
hepatic, avand incidenta de 18-23%, astfel:
cu directie cranio-caudala: avand insertie proximala in regiunea hilara, in 1/3 medie a CBP (75%) si in 1/3 distala a
CBP (10%);
cu directie mediolaterala: avand insertie laterala dreapta, anterioara in spirala, posterioara in spirala,
proximala, laterala joasa, mediala joasa (in proximitatea ampulei Vater);
insertie intr-un duct biliar intrahepatic;
absenta CC, cand VB dreneaza direct in DHC.
2. Colangita sclerozantă primitivă (CSP) : boală autoimună, materializată sub forma unei fibroze obliterante a căilor
biliare intra- şi extrahepatice. Cca 70% din cazuri sunt diagnosticate < 45 de ani. CSP afectează mai frecvent sexul
feminin F/M de 2/1. In cele mai multe cazuri (72-96%) CSP afectează atât CBIH cât şi CBP. În 1-25% din cazuri CSP
este localizată la nivelul CBIH, iar în 3% din cazuri CSP este cantonată numai la nivelul CBP.
CSP se poate asocia cu: boli inflamatorii intestinale (70% din pacienţi au colite ulceroase), fibroză retroperitoneală,
pancreatită cronică, tiroidita Riedel, pseudotumori retroorbitare.
Clinic se prezinta cu icter intermitent şi prurit.
Complicaţiile sunt date de ciroza biliară, litiaza intrahepatică şi de CBP, colangitele bacteriene, grefarea unui
colangiocarcinom.

8
Aspecte imagistice:
ecografic: creşterea ecogenităţii triadei portale, dilataţii moniliforme ale CBIH;
CT: alternarea dilataţiilor cu zone de stenoză, „aspect de arbore iarna”, atrofie lobară în zonele afectate.
IRM/CPRM: infiltraţie inflamatorie periportală (hipersemnal T2), aspect monilifom al CB;
Scintigrafia cu Tc-99m.IDA;
Colangiografia.
Colangite sclerozante secundare
Cauze: colangite bacteriene cronice secundare stricturilor biliare/ coledocolitiazei, modificări postischemice de CB,
colangita infecţioasă în SIDA, anomalii congenitale arbore biliar, neoplasme de CB, modificări postoperatorii de CB.
Colangita orientală (se mai numeste si colangita piogenă recurentă, boala Hong Kong, litiaza intrahepatică
pigmentară)
Reprezintă o infecţie cronică sau recurentă a CB, ce asociază procese de tip inflamator în parenchimul hepatic
adiacent, leziuni fibrotice periportale, inflamaţii şi fibroză a complexului sfincterian vaterian, litiază biliară pigmentară
(calculi bilirubinici). Complicatii: abcese, atrofie segmentară sau lobară, splenomegalie, biliom, colangiocarcinom.
Aspecte imagistice:
CT: priză de contrast la nivelul pereţilor CB, calculi hiperdenşi.
IRM: dilataţie importantă a CBIH centrale, stenoze la nivelul ductelor hepatice, amputarea şi ştergerea vizibilităţii
CBIH periferice, imagini lacunare în hiposemnal T2 în lumenul CB (calculi bilirubinici sau sludge), atrofie hepatică
segmentară, abcese;
3. Litiaza biliară
Are incidenţă de cca 10% in populaţie şi 2% la copii, creşte cu vârsta astfel ca se intalneste la cca 40% din femei în
decada a 9-a. În decada a 7-a are incidenta de cca 10% la barbati si cca 25% la femei.
Patogeneză: tulburări metabolice, diskinezie biliară, tranzit intestinal prelungit, stil de viaţă sedentar, dietă
favorizantă; boli hemolitice (sferocitoză, talasemie, anemie, ciroză, incompatibilitate de grup/Rh), tulburări
metabolice (diabet, obezitate, boli pancreatice, fibroză chistică, hiperlipidemie, hipertrigliceridemie, sarcină,
hiperparatiroidism, hipotiroidism), colestază (disfuncţii hepatice, malformaţii de CB, obstrucţii biliare benigne
şi maligne, malnutriţie parenterală), malabsorbţii intestinale (inflamaţii-boală Crohn, rezecţii ileale, bypass
chirurgical), predispoziţie genetică (indieni), alte cauze (distrofie musculară).
Compozitia calculilor:
colesterol (70% din cazuri): transparenţi (93%), calcificaţi (7%); sunt discret hipodenşi faţă de bilă; calculii de
colesterol pur (transparenţi);
calculii micşti (colesterol+bilirubină+calciu) sunt radioopaci în 15-20% din cazuri - vizibili radiografic.
pigmentari (30% din cazuri): conţin biulirubină, calciu şi mică cantitate de colesterol; sunt faţetaţi, radioopaci si
hiperdensi la CT (densitate peste 100UH).
Calculi opaci/transparenţi:
transparenţi: 84% din care cei de colesterol (85%) si cei pigmentari (15%);
calcificaţi: cei pigmentari (67%) si cei de colesterol (33%);
vizibili radiografic: 15-20%
vizibili CT: 60%.
Calcificări centrale: fosfat de calciu, în calculii micşti colesterinici.
Calcificări radiare sau periferice: calciu carbonat, în calculii micşti pigmentari.
Sludge (noroi biliar) – apare în staza biliară şi corespunde unor granule de bilirubinat de calciu şi colesterol.
Ecografic apare ca material ecogen dispus decliv, structurat sub forma unui nivel orizontal fluid-sludge.
Litiaza intrahepatică este rar întâlnită ca entitate de sine stătătoare. Dintre factorii predispozanţi amintim: colangitele
primare şi secundare, boala Caroli şi ascarizii biliari. Prezinta complicaţii precum: colangite, abcese hepatice, fistule.
Clinic se manifesta cu dureri în hipocondrul drept si icter intermitent.
Aspecte imagistice:
ecografia poate evidenţia dilataţie de CBIH cu mici imagini ecogene în lumen cu sau fără con de umbră posterioară;
CT pune in evidenta dilatatia de CBIH si calculii hiperdensi spontan, care apar sub forma de imagini rotund ovalare,
net conturate, cu densitate >100UH;

9
IRM/CPRM: calculii apar sub forma de imagini lacunare în hiposemnal accentuat T2, hiposemnal T1, contur net
delimitat, uneori fatetat. Diagnostic diferential: aerobilia (cantităţi mici de aer în CBIH duc la neomogenităţi de
semnal fiind dificil de diagnosticat prin IRM, CT fiind metoda de elecţie în aceste cazuri).
Litiaza de cale biliară principală (CBP) este cea mai frecventă cauză de obstrucţie biliară. Incidenţa este de 12-15%
la pacienţii colecistectomizaţi, de 3-4% la pacienţii postcolecistectomie, de cca 75% în obstrucţiile biliare cronice.
Factorii predispozanţi: litiază de colecist, stenoza CBP, colangitele sau disfuncţia complexului vaterian. Prezinta
complicaţii precum: pancreatita acuta, stricturi de CBP, fistule biliare, colangite sau abcese hepatice. Clinic se prezinta
cu: dureri în hipocondrul drept, icter de apariţie recentă.
Aspecte imagistice:
Ecografia are sensibilitate de 22-82%, calcul fiind vizibil în 13-75%, în condiţii de dilataţie CBP şi bună vizualizare a
capului pancreatic.
CT are sensibilitate de cca 88%, specificitate de cca 97%, acurateţe de cca 94%; calcul este vizibil în 75-88% din
cazuri (calcul mixt, cu calcificare inelară periferică, calcul în tras la ţintă). Calculii colesterinici sunt vizibili cand
prezinta o cat de mica imagine calcara, aspectul fiind rar intalnit, dar patognomonic.
IRM/CPRM are sensibilitate de 81-100% si specificitate de 85-100%, calculii trebuie să fie mai mari de 2mm).
Colangiografia, calculii sunt vizibili în cca 92% din cazuri.
Colangiografia intraoperatorie: procentul de fals negativ este de cca 4%, cel de fals pozitiv de 4-10% din totalul
explorarilor.
Litiaza veziculei biliare se prezinta clinic cu colici biliare în 30-35% din cazuri sau poate fi asimptomatică în 60-65%
din cazuri. Se poate complica prin: colecistita acută (30%), coledocolitiaza, colangite, pancreatite, duodenite, ileus
biliar, sindrom Mirizzi, neoplasm VB.
Aspecte radio-imagistice:
Rg abdominală simplă are sensibilitate de 10-16% (calculii calcificaţi).
Colecistografia orală are sensibilitate de 65-90%, apare ca imagine lacunară unică/ multiplă; se apreciaza aspectul
ductului cistic si contractilitatea VB după prânzul gras.
Ecografia are sensibilitate de 91-98%, cu diagnostic fals negativ în 5% cazuri. Imagine hiperecogenă, mobilă, cu con
de umbră posterioară şi artefact de reverberaţie; calcificările sub 2 mm pot să nu aibă con de umbră posterioară. Un alt
aspect poate fi si nevizualizarea VB cu prezenţa unei acumulări ecogene, cu con de umbră posterioară.
CT are sensibilitate de cca 80%; calculi hiperdenşi, cu continut de calciu se detecteaza in 60% din cazuri; calculii
hipodenşi – colesterinici sunt izodenşi cu bila, detectabili CT în 21-24% din cazuri.
Sindromul Mirizzi este reprezentat de compresia laterală dreaptă a ductului hepatic comun prin calcul voluminos
inclavat în canalul cistic, în reginunea infundibulară a VB sau în bontul cistic, însoţită de o reacţie inflamatorie
cronică.
Frecvent asociat cu apariţia unei fistule între vezicula biliară şi ductul hepatic comun.
Sindromul Mirizzi apare mai frecvent la pacienţii cu inserţie anormală joasă a canalului cistic în ductul hepatic comun
sau la pacienţii cu canal cistic paralel cu traiectul ductului hepatic comun.
Triadă radio-imagistica este: calcul inclavat în infundibulul VB, dilataţie de CB în amonte de abuşarea
cisticului în CBP, amprentă şi stenoză excentrică DHC.
Colangiografie şi CPRM: obstrucţie parţială a DHC prin compresie extrinsecă.
Diagnostic diferential: adenopatii, neoplasm de DHC şi VB.
Vezicula de portelan vezi mai jos.
4. Fistula colecisto-enterică poate fi fistula: colecistoduodenală (50-80%), colecistocolică (13-21%), coledoco-
duodenală (13-19%), fistule multiple (7%), prezentand comunicare cu: duodenul (70%), colonul (26%), stomacul
(4%), jejunul, artera hepatică, vena portă, arborele bronşic, pericardul, bazinetul, ureterul, vezica urinară, ovarul,
vaginul.
Etiologie: litiază biliară (90%) acută/ cronică sau de CBP, colecistită, neoplasm CBP, diverticulită, boli inflamatorii de
intestin subţire, ulcer peptic, traumatisme, comunicare congenitală sau iatrogenă.
Aspecte imagistice: pneumobilie – imagini transparente tubulare ce predomină în porţiunea centrală a ficatului.
Asociaza opacifierea CB de către bariu/Gastrografin, VB mică mimând un diverticul de bulb duodenal. Ecografic apar
imagini multiple hiperecogene cu umbră posterioară vagă.

10
Ileusul biliar este caracterizat prin triada diagnostică: sindrom ocluziv, aerobilie si opacitate litiazică. Radiografia
abdominală simplă şi mai ales CT evidenţiază cu sensibilitate crescută aceste modificări.
5. Colecistita acută. Vârstă: decada 5-6 de varsta, avand raport M/F de 1/3. Poate fi:
a. Litiazică, cu incidenţă de 80-95%, secundară unui calcul inclavat în canalul cistic.
b. Alitiazică, cu incidenţă de cca 10% din cazuri.
Aspectul imagistic:
Ecografia are sensibilitate de 81-100% si specificitate de 60-100%. Grosimea peretelui VB este mai mare de 3mm (Sb
45-72%, Sp 76-88%), peretele avand aspect stratificat; hidrops VB, diametrul axial (transvers) mai mare de 5cm;
semnul Murphy ecografic pozitiv (Sb 63-94% si Sp 85-93%); prezenta de fluid pericolecistic; calculi
intraveziculari, în canalul cistic; prezenta de sludge.
CT nativ si cu contrast i.v: VB apare destinsă, cu perete avand grosime de peste 3mm, hiperdens si conţinut densificat;
fluid pericolecistic prezent; modificări de perfuzie hepatică în fază precoce cu iodofilie tranzitorie în parenchimul
pericolecistic.
IRM/CPRM (Sensibilitate mare): hiposemnal T2 inelar înconjurat de hipersemnalul lichidului biliar.
Complicaţii: abcesul pericolecistic, sindromul Mirizzi, gangrena, colecistita emfizematoasă, sindrom Bouveret (calcul
ce a erodat peretele VB, migrat în lumenul duodenal pe care il obstruează), ileusul biliar (migrarea calculului
VB în tractul gastrointestinal secundară fistulei bilio-digestive şi inclavarea acestuia în zonele de îngustare
ale tractului digestiv-unghiul Treitz, valvă ileocecală, colon sigmoid).
Colecistita acută emfizematoasă, se produce prin asocierea ischemiei peretelui VB cu infecţia determinată de
microorganisme producătoare de gaz (Clostridium perfringens, E coli, Staphylococus, Streptococus).
Factori predispozanţi: diabetul, obstrucţie litiazică/ alitiazică de canal cistic; boli debilitante.
Aspect radio-imagistic:
Rg abdominală simplă: poate evidentia acumulări hipertransparente pe aria de proiecţie a VB la 24-48 de ore de puseul
acut; nivel hidroaeric în lumenul VB, pneumobilie în peretele VB.
Ecografia poate evidentia litiază VB (50% din cazuri); imagini hiperecogene arcuate ce conturează peretele VB.
CT pune in evidenta acumularea aerica din peretele VB si nivel hidroaeric in lumen, pneumobilie. Reprezinta cea mai
sensibila metoda imagistica in afirmarea acumularilor aerice de mici dimensiuni in peretele VB sau in lumenul CB.
Se poate complica cu: gangrena si perforaţie.
Diagnostic diferential se face cu: fistula enterică, incompetenţă sfincter Oddi, abces periduodenal, abces
periapendicular în ectopia apendicelui.
Colecistita gangrenoasă – apare la imunodeprimaţi; evoluează spre necroză parietală şi perforaţie. Perforaţia veziculară
se poate face intraperitoneal, în tubul digestiv (duoden, colon) cu apariţia unei aerobilii sau se poate colecta în patul
VB sub forma unui abces perivezicular.

6. Colecistita cronică este o inflamaţie cronică a pereţilor veziculei biliare. Anatomopatologic procesul inflamator
cronic interesează toate tunicile parietale, peretele devenind gros şi fibros.
Reprezintă cea mai frecventă inflamaţie a colecistului.
Cauzele ce duc la apariţia colecistitei cronice sunt litiaza VB şi obstrucţia canalului cistic. Peretele VB este cu grosime
crescută în medie de 5 mm cu contur regulat sau neregulat.
Colecistita xantogranulomatoasă este înclusa în inflamaţiile cronice ale veziculei biliare simulând atât clinic cât şi
imagistic un carcinom vezicular. Incidenta este de cca 1-2%, cu aparitie in decada 7-8 de varsta. Se asociaza in 11%
din cazuri cu neoplasmul VB.
Aspect imagistic:
Ecografic: VB apare cu perete îngroşat neregulat si cu noduli hipoecogeni intraparietali.
CT: noduli hipodenşi intraparietali (5-20 mm), priză de contrast heterogenă.
Diagnosticul diferential se face cu neoplasmul VB (59% focal, 41% difuz).
Vezicula de porţelan reprezintă depunerea de carbonat de calciu în peretele VB. Are incidenta de 0,6-0,8% la pacienţii
colecistectomizaţi, cu un raport M/F de 1/5. Asociată cu litiaza VB în 90% din cazuri.
Aspect imagistic:
Ecografic: imagine hiperecogenă cu umbră posterioară în patul colecistic.
CT: imagini calcare în peretele VB; conţinut hiperdens.
Colecistografia orală: VB exclusă.

11
Colesteroloza corespunde unor depozite anormale de colesterol în macrofagele din lamina propria.
Există două forme:
vezicula fragă (îngroşare difuză a pereţilor VB şi litiaza colesterinică în 50-70%c);
polipul colesterolic: imagine lacunară unică/ multiplă fixată la peretele VB.
Adenomiomatoza focală şi difuză a VB este o colecistoza hiperplazica, cu acumularea de cristale de colesterol la
nivelul sinusurilor Rokitansky-Aschoff (diverticuli ai mucoasei inspre stratul muscular), avand caracter benign si
descoperita intamplator. Are incidenţă de cca 5% la pacienţii colecistectomizaţi, cu aparitie la vârsta peste 35 de ani si
raport M/F de 1/3.
Există 4 tipuri:
difuză (adenomiomatoza): ingrosare difuza si pseudodiverticuli;
segmentară (infundibul);
localizată în regiunea fundică (adenomioma): ingrosare focalizata ce asociaza imagini diverticulare;
inelară septată.
Se poate asocia cu calculi intraveziculari si in 33% din cazuri cu colesteroloza.
Ecografic prezinta aspect tipic de „coadă de cometă” – artefact produs între cristalele de colesterol în sinusurile
Rokitansky- Aschoff, cu sau fara ingrosarea peretelui VB.
Ingroşări reactive ale pereţilor VB pot apărea în: hepatita acută, hipoalbuminemie, ascită, ciroză, boala
venoocluzivă, pancreatita acută, insuficientă cardiacă.
Diagnosticul diferential se face cu: colecistul postprandrial, colecistite, tumori etc.
Varice în peretele VB apar în cadrul hipertensiunii portale sau în procesele de tip trombotic din sistemul port.
Aspect imagistic:
Ecografia cuplat cu modul Doppler: VB cu perete îngroşat, cu structuri hipoecogene tortuoase, cu semnal Doppler
prezent.
CT cu contrast i.v: traiecte serpiginoase opacifiate cu contrast iodat în peretele VB şi în jurul acesteia.
IRM: perete vezicular îngroşat ce prezintă în interior multiple traiecte serpiginoase cu flow void (în asemnal T1 şi T2)
şi hipersemnal T1 postadministrare de contrast paramagnetic.
Anomaliile arborelui biliar în patologia hepatică difuză
Ciroza hepatică
IRM/CPRM poate evidenţia:
îngustări şi stenoze parcelare ale ductelor hepatice proximale, amputări de căi biliare în amonte, prin procese fibrotice;
tortuozităţi de CBIH mari;
deplasări de CBIH secundare nodulilor şi macronodulilor de regenerare.
Ciroza biliară primitivă este stadiul final al colangitei progresive distructive, asociată cu infiltrat inflamator
intracelular, fibroza portală şi noduli de regenerare. Vârsta de aparitie este de 35-55 de ani, cu raport F/M de 9/1. Poate
fi asociată cu artrita reumatoidă, sindrom Sjögren, tiroidită Hashimoto, dermatomiozită, lupus eritematos sistemic.
Mecanismul de producere al cirozei biliare primitive este autoimun.
Aspecte imagistice:
CT: Dilataţie parcelară de CBIH fără conexiune cu DHD şi DHS; hipertrofie de lob caudat; atrofie de segment lateral
LS hepatic; litiază biliară intrahepatică (20%).
IRM/CPRM aspect de „copac în iarnă”.
Scintigrafia cu Tc-99m IDA.
Steatoza hepatică – în anumite cazuri IRM/CPRM evidenţiază modificări minime ca întinderea şi aplatizarea
căilor biliare intrahepatice mari.
7. Stenoze benigne CBP (vezi clasificarea de mai sus)
Stenozele iatrogene (postchirurgicale) reprezinta cele mai multe din cazuri (90-95%). Imagistica (IRM/CPRM,
colangiografia i.v, ERCP, CTH) oferă informaţii privind localizarea, extinderea şi gradul stenozei conform ®
Clasificării Bismuth:
tipul I: stenoza la 2 cm caudal de originea ductul hepatic comun;
tipul II: afectează ductul hepatic comun, cu respectarea segmentului proximal (sub 2 cm);
tipul III: stenoza se extinde la nivelul bifurcaţiei;

12
tipul IV: stenoza afectează porţiunea distală a hepaticului drept şi stâng.
Pseudochistul pancreatic cu localizare cefalică pancreatică poate comprima CBP, determinând dilataţie de arbore
biliar în amonte. Metode imagistice utilizate: ecografia, CT, IRM/CPRM.
Pancreatită cronică. 30% din pacienţii cu pancreatita cronică prezintă o masă focală de tip inflamator localizată
frecvent în regiunea cefalică determinând semnul dublului canal pozitiv (dilataţie de CBP şi Wirsung cu decalibrare în
regiunea cefalică). Metode imagistice de elecţie CT şi IRM (a se vedea la patologia pancreasului).
8. Patologia căilor biliare de tip malign
a. Colangiocarcinomul (CC) intrahepatic centrohilar (tumora Klatskin). Are origine in epiteliul CBIH si
prezinta extensie in parenchimul hepatic de-a lungul CB. Este o masa de 5-20cm, neregulara, cu noduli sateliti si
calcificari punctiforme (18%). Determina dilataţia focală sau segmentară de CBIH, care este considerată un semn
precoce de colangiocarcinom, cat si îngustări segmentare de căi biliare şi prezenţa de mase polipoide endolumenal.
Examen de elecţie IRM/CPRM.
Diagnosticul diferential se face cu CHC prin CT sau IRM în mod dinamic: colangiocarcinomul este mai puţin
vascularizat în fază arterială, la CT apare ca o tumora hipocaptanta, cu iodofilie scazuta, fugace, precoce, in
periferie cu progresia incarcarii spre centrul tumorii, periferia spalandu-se, „semnul spalarii periferice”;
prezinta incarcare omogena tardiva in 74% din cazuri; se poate asocia atrofie segmentară iar invazia portală este
rar întâlnită. In carcinomul hepatocelular (CHC) este rar întâlnită invazia de căi biliare.
Are origine in portiunea proximala a ductului hepatic comun, cu extensie la nivelul ductului hepatic drept si stang.
Incidenta de 70% din totalitatea CC, cu aparitie in decadele 6-7 de varsta.
Imagistica (ecografia, CT si in special IRM/ CPRM) au rolul de a identifica si stadializa tumora in vederea
tratamentului. IRM/CPRM evidentiaza stenoze neregulate în formele infiltrative sau mase polipoide
procidente intralumenal, masa tumorala aparand heterogena, cu hiposemnal T2 central datorat fibrozei si
hipersemnal T2 periferic (tumora viabila) si hiposemnal T1, cu hiperfixare postGadolinium.
Metastazele pot determina: zone de stenoză, obstrucţie, deplasări, amputări, ştergerea arborizaţiei biliare normale.
Clasificarea Bismuth a colangiocarcinomului:
tipul I, tumora la nivelul ductului hepatic comun cu respectarea bifurcatiei;
tipul II, tumora infiltreaza ductul hepatic comun extinzandu-se la nivelul bifurcatiei;
tipul III a, tumora afecteaza ductul hepatic comun si bifurcatia, cu extensie la nivelul hepaticului drept si ramificatiilor
de ordin 2 ale acestuia;
tipul III b, tumora afecteaza ductul hepatic comun si bifurcatia, cu extensie la nivelul hepaticului stang si
ramificatiilor biliare stangi;
tipul IV, tumora afecteaza ductul hepatic comun, bifurcatia, hepaticul drept si stang si ramificatiile biliare de ordin 2.
b. Colangiocarcinomul extrahepatic – CC de CBP (DHC şi coledoc). Există sub mai multe forme:
obstructivă, cu amputaţie în U sau V (70-85%);
stenozantă (10-25%), cu margini neregulate, aspect rigid, dilataţie CB în amonte;
vegetantă, polipoidă, in 5-6%.
CC de coledoc se prezinta mai frecvent ca leziune infiltrativa şi rar leziune polipoidă. Se asociază dilataţie de colecist,
DHC şi CBIH.
Asociaza extensie limfatică (48%), infiltraţie în parenchimul hepatic (23%), determinări peritoneale (9%), însămânţări
hematogene – rare (ficat, plămân, peritoneu).
Ecografia, CT, IRM/CPRM: evidentiaza dilataţie de CBIH, fără dilataţie de CBP distala; absenţa vizualizării
carrefurului biliar; masă ce circumscrie DHC la nivelul obstrucţiei; tumoră infiltrativă pe traiectul CBP; tumoră
vegetantă intralumenală; tumoră exofitică.
CTH şi ERCP – tratament: drenaj biliar.
c. Carcinomul veziculei biliare. Prezinta incidenta de 0,4-4,6 din pacientii supusi interventiei chirurgicale pe
caile biliare, cu varsta medie de debut de cca 73 de ani. Este asociat cu litiaza biliara, vezicula de portelan, colecistita
cronica, polipii VB, colangita sclerozanta primitiva, chistul de coledoc. Sediul de electie este regiunea fundica in cca
60% din cazuri.
Mecanismele de implicare a CBP sunt reprezentate de invazie directă prin contiguitate sau de compresie asupra CBP
date de adenopatii sau de însăşi masa tumorală. CT şi IRM au rol in bilantul preterapeutic.
Aspect imagistic:
ecografia, se evientiaza masa ce inlocuieste VB, heterogena, inseparabila de ficat, cu calcificari;
CT si IRM, stadializarea exacta: ingrosarea focala sau difuza asimetrica a peretelui vezicular, masa tumorala
pericolecistica hipocaptanta cu zone de necroza incluse; in 90% din cazuri se asociaza litiaza veziculara.

13
Contraindicatiile rezectiei chirurgicale: atingerea parenchimului hepatic (segmente IV si V) aflate in contact cu patul
vezicular; infiltrarea CB, este frecventa in 60-90% din cazuri; prezenta adenopatiilor celiace si pediculare; inglobarea
venei porte si a arterei hepatice.
d. Metastazele veziculare: apar în cancerul de ovar, melanoame şi rar în alte tipuri de tumori primare. Sunt
asociate cu metastaze hepatice. O forma particulară este hidrocolecistul secundar unei metastaze cu localizare la
nivelul cisticului. Imagistica este nespecifică.
e. Neoplasme extrabiliare, extrahepatice cu invazie de căi biliare
Tumorile periampulare (cefalice pancreatice, de regiune ampulară, duodenale invazive) evaluate CT şi mai ales
IRM/CPMR pot prezenta, fie aspectul de stop total al CBP la contactul cu procesul tumoral, fie semnul dublului duct,
adică dilataţie de coledoc şi duct pancreatic.
9. Patologia căilor biliare de cauză traumatică, iatrogenă, postoperatorie
Leziuni de CB posttraumatisme abdominale, au incidenta rară (sub 0,1%).
Mecanismul: dilacerare hepatică extinsă la nivelul DH.
Complicaţii: obstrucţia biliară, biliom, extravazarea de bilă, atrofia parţială de ficat.
Aspecte imagistice:
Ecografic, CT: colecţie fluidă (biliom).
IRM: stenoze, amputaţie de cale biliară, colecţie cu semnal lichidian dezvoltată în contiguitate cu un ram biliar
(biliom).
Colangiografie i.v: extravazarea substanţei de contrast din CB.
Complicaţii biliare după proceduri percutanate
Colangiografia transhepatică percutanată cu ac Chiba, incidenţa complicaţiilor este de cca 1,8%. Complicaţii post
CTH: bacteriemia, hematomul subcapsular, fistula biliară, biliomul, peritonita, fistula arteriovenoasă, fistula
vasculobiliară.
IRM/CPRM poate evidenţia, în anumite cazuri, imagini adiţionale căilor biliare ce caracterizează fistulele biliare
iatrogene.
Fistule arteriovenoase sau vasculobiliare: explorate prin CTS cu contrast sau angio-RM.
Drenajul biliar extern incidenţa complicaţiilor este de 10-15% din cazuri.
Biopsia hepatică rata complicaţiilor este sub 1% .
Complicaţii după colecistectomie
Stenoza ductului hepatic comun. Incidenţa după colecistectomia convenţională este de aproximativ 0,1% si 0,6% după
colecistectomia laparoscopică.
Extravazarea de bilă postcolecistectomie se produce fie de la nivelul bontului restant de canal cistic, fie prin leziunile
parietale de canal hepatic comun sau canal hepatic drept. Extravazarea de bilă poate duce la apariţia unei peritonite
biliare, unui biliom sau unui abces.
Sindromul postcolecistectomie, reprezintă persistenţa/ recurenţa simptomatologiei de tip biliar după colecistectomie.
Cauzele pot fi:
biliare: chirurgie incompletă (calculi restanţi în bontul cistic sau migraţi la nivelul CBP), stenoze iatrogene de duct
hepatic comun, extravazare de bilă, patologie de coledoc (fibroza complexului sfincterian vaterian, dischinezie
biliară);
extrabiliare: pancreatite, hepatite cronice.
Calculii biliari migraţi în CBP sau restanţi în bontul cistic ( în 34% din cazuri).
Stenoza postanastomoză hepaticojejunală
Stenozele cicatriciale postchirurgicale sunt scurte si au aspect nespecific. Apar la 20-23% din pacienţii cu
hepaticojejunostomie si asociaza fenomene de colangită sau litiază. Mecanismele ce duc la apariţia stenozelor
anastomotice sunt reprezentate de procesele de fibroză şi neoplasmele recurente.
Aspecte imagistice (IRM/CPRM, CTH): dilataţii de CBIH cu stenoză de la nivelul gurii de anastomoză.
Fibroza: stenoză scurtă, limitată zonei de anastomoză cu limite nete de demarcaţie.
Recidivă tumorală: masă tisulară neregulată ce amputează şi şterge vizibilitatea anastomozei.
În comparaţie cu CTH, IRM/CPRM supraestimează zonele de stenoză, iar ERCP este în majoritatea acestor cazuri
imposibil de realizat.
Complicaţii biliare posttransplant hepatic: stenoza gurii de anastomoză. Aceasta apare astfel:
anastomoza coledoco-coledociană incidenţa stenozei este de 5%;
anastomoza coledoco-jejunală incidenta de 27%; cauze: fibroză sau sutură anastomotică foarte strânsă.
IRM evidenţiază existenţa unei stenoze scurte, la nivelul anastomozei, cu limite net trasate.
CTH: tratament percutanat.

14
Bibliografie
1. W. Dahnert. Radiology review manual. Ed. Lippincott Wiliams & Wilkins, 2003: 657-721.
2. J. Karani. The biliary tract în D. Sutton. Textbook of Radiology and Imaging. Ed. Elseiver Science, 2003:

15