SUBIECTUL 60.

DIAGNOSTICUL RADIO-IMAGISTIC AL AFECTIUNILOR VASCULARE

CEREBRALE CONGENITALE SI DOBANDITE
Conf. Dr. G. Iana – UMF "Carol Davila", Bucuresti

Patologia vasculara cerebrala include:

- accidente vasculare cerebrale
- malformatii vasculare cerebrale
- hemoragia subarahnoidiana
- hematomul intracerebral secundar
- efecte vasculare cerebrale secundare posttraumatice

I. ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE

Definitia unui AVC este simpla - vorbim de un deficit neurologic care are drept origine presupusa o
cauza vasculara. Un AVC implica o leziune la nivelul parenchimului cu caracter temporar sau permanent si o
leziune vasculara cel mai frecvent arteriala ( 90%). AVC pot fi ischemice ( 80%) sau hemoragice ( 20%).
Diagnosticul trebuie sa fie rapid pentru a permite o conduita terapeutica imediata in vederea reducerii
deficitului neurologic.
Principalele mijloace utilizate sunt CT si IRM care pot sa raspunda cel mai bine urmatoarelor
probleme:
 tipul de AVC (ischemic/ hemoragic, ischemic arterial/venos)
 teritoriul vascular interesat
 evantual mecanismul responsabil in cazul ischemiei ( trombotic sau hemodinamic)
Pentru o mai buna intelegere a substratului lezional cu etiologie vasculara este necesara o minima
cunoastere a distributiei vasculare cerebrale arteriale si venoase. Vascularizatia arteriala cerebrala este
asigurata de sistemul carotidian intern si vertebro-bazilar. Cele doua sisteme prezinta constant elemente de
conexiune la nivelul poligonului Willis, prin aa. Comunicante anterioare si posterioare, ceea ce face posibila
suplinirea circulatiei intr-unul dintre teritorii cand una din surse isi reduce sau pierde functionalitatea.
Sistemul carotidian intern are ca ramuri de distributie:
- a. cerebrala anterioara
- a. cerebrala medie
- a. cerebrala posterioara
Din punct devedere al explorarii imagistice sunt de urmarit doua aspecte:
 studiul structurilor nervoase, pentru a pune in evidenta rasunetul asupra parenchimului al
leziunilor vasculare;
 studiul vascular – care sa analizeze fluxul si morfologia vasculara.
 Explorarea structurilor nervoase cerebrale
 se face de prima intentie prin computer tomografie:
- explorarea fosei posterioare prin cupe de 3-5mm grosime cu pas de 5mm.
- explorare supra-tentoriala prin cupe de 5-10mm grosime si pas de 10mm.
 Modificarile elementare sunt diferite in functie de:
- tipul de accident – ischemic sau hemoragic
- de timpul scurs de la momentul producerii accidentului.
 Examinarea vasculara in AVC
Diagnosticul de AVC ischemic sau hemoragic necesita o completare a investigatiilor in vederea
stabilirii etiologiei. Acestea presupun, in functie de tipul accidentului si localizare, investigarea axelor
vasculare supraaortice, si distributiei intracraniene a acestora. Ca tehnici curente sunt utilizate:
- echografia Doppler a trunchiurilor supraaortice
- angiografie conventionala
- angioRM
Scopul explorarilor vasculare este de a pune in evidenta existenta unei eventuale stenoze, gradul stenozei
si pe cat este posibil mecanismul stenozei (tromboza, disectie).
1. Echografia Doppler poate furniza clinicianului sau chirurgului raspunsul l aurmatoarele intrebari:
 Exista de-a lungul axului vascular incriminat o leziune care poate explica patologia ischemica?
Astfel. Se pot evidentia:
I. o tromboza arteriala (prin confirmarea absentei de fux)
II. inversarea sensului circulator intr-un vas (de exemplu in sindromul de furt subclavicular)

345
 III. o stenoza arteriala (prin descrierea tomografica a placii de aterom, precum si analiza spectrala
a vitezelor de flux la nivelul stenozei, pre- si poststenotic)
IV. fistule arterio-venoase
V. disectia arteriala
VI. afectiuni congenitale sau vasculite neinfectioase.
 Care este starea celorlalte vase destinate irigarii encefalului?
 Care este starea retelei de supleere?
2. Angiografia conventionala
Oricare ar fi tehnica utilizată, angiografie convenţională sau numerizată, cateterism selectiv,
aortografie globală sau puncţie retrogradă, ea trebuie să permită precizarea unei ocluzii în caz de
nesiguranţă diagnostică, să precizeze circulaţia cerebrală în ansamblul său şi să găsească leziunea
responsabilă de accidentul ischemic.
3. Angiografia prin IRM monitorizează în special fiziologia, nu anatomia.
Cele două metodologii principale ale angiografiei prin IRM sunt tehnica TOF şi cea a modificării de
fază (spin-phase-phenomena).
Angiografia prin IRM este neinvazivă şi nu utilizează substanţe de contrast cu potenţial toxic, dar nu
oferă încă o rezoluţie anatomică mai bună decât a arteriografiei cu raze X, nu asigură date
secvenţiale asupra ratei de umplere a circulaţiei cerebrale şi poate prezenta un număr mare de
artefacte care pot duce la confuzii majore în interpretarea imaginilor.

A. Accidentele ischemice de origine arteriala

 Aspectul CT
Stadiul supraacut (0-12 ore)
- cel mai frecvent:aspect normal, fara modificari de densitate
- uneori apare o zona slab delimitata, cu hipo si izodensitati (aspect patat), ce poate avea discret efect de
masa
- fara incaracare la adm de s.c.i.v.
- aspect hiperdens spontan al ACM cand infarctul intereseaza distal ACM
Stadiul acut (12 ore-3 zile)
- incepe sa se delimiteze o zona hipodensa ce respecta un teritoriu arterial; stergerea diferentierii substanta
alba/cenusie; stergerea spatiilor intergirale
- efect de masa maxim
- este posibil ca adm de contrast sa aiba un efect de accentuare a necrozei, deci este CI in cazurile de infarct
evident
- incarcarea cu contrast poate apare la cateva ore de la debut, dar cel mai frecvent la cateva zile
- iodofilia poate fi in jurul leziunii sugerand „perfuzie de lux”=hipervascularizarea creierului adiacent, sau in
interior indicand distrugerea barierei hematoencefalice
Stadiul subacut precoce (4-7 zile)
- arie hipodensa bine delimitata intr-un teritoriu arterial, ce afecteaza si substanta alba si subst cenusie
- efect de masa moderat
- iodofilie corticala (mai specific), dar poate fi totala, inelara sau centrala (poate simula o tumora sau abces)
- apare mai evidenta transformarea hemoragica; este mai frecventa la amboliile majore sau la pacientii
anticoagulati; zone cu densitate crescuta, cu aspect patat, in toata zona afectata sau cu dispozitie girala la
marginea infarctului; aspectul seamana cu cel al contuziilor hemoragice; diferentierea trasformarii hemoragice
este importanta –CI trat anticoagulant
Stadiul subacut tardiv (1-6 saptamani)
- zona de infarct bine delimitata, hipodensa
- scad edemul si efectul de masa
- majoritatea infarctelor capteaza contrast in primele 2 sapt; persistenta iodofiliei dupa 6 sapt sugereaza un
diagnostic alternativ
Stadiul cronic (dupa 6 sapt)
- zona de infarct se delimiteaza foarte bine, cu densitate in scadere pana aproape de densitatea LCR (cavitate
porencefalica)
- apare efectul retractil asupra structurilor liniei mediane si ventriculului lateral; - dispare iodofilia.

346
 Diagnostic diferential:
- artera hiperdensa: hematocrit crescut (policitemie), ateroame calcificate parietale, parenchim cerebral
hipodens (edem cerebral)
- hipodensitatea parenchimului: neoplasm infiltrativ, contuzie cerebrala, inflamatie (encefalite),
encefalomalacie evolutiva.

 Aspectul IRM
Stadiul supraacut (0-12 ore)
- la 3-6 ore hipersemnal T2/Flair datorat edemului citotoxic in substanta cenusie si apoi edemului vasogenic
in substanta cenusie si alba
- disparitia hiposemnalului accentuat normal al arterei secundar ocluziei sau scaderii vitezei fluxului in aval
de un obstacol = apare in primele minute de la ocluzia vasculara, dar apare si in cazul unui AIT – nu este
indicatie de tromboliza
- dupa adm de contrast apareo incarcare intravazala la periferia infrarctului, determinata de „perfuzia de lux’
- pe secventa de difuzie –hipersemnal (sau hiposemnal pe harta ADC) – apare la cateva minute de la ocluzia
arteriala din cauza ca edemul citotoxic restrictioneaza difuzia apei
- arie in hipersemnal pe secventa de perfuzie, care de cala mai multe ori este mai intinsa decat cea de pe
difuzie – diferenta este „zona de penumbra” = tesut cerebral hipoxic dar recuperabil daca se face
tromboliza
Stadiul acut (Necroza ischemica 12 ore-3 zile)
- la edemul citotoxic se adauga edemul vasogenic care cuprinde substanta cenusie si substanta alba;
- stergerea diferentierii substanta alba/cenusie
- steregerea spatiilor intergirale
- efect de masa
- arii in hipersemnal T2/Flair si hiposemnal T1 cu margini flu, ce delimiteaza un teritoriu artewrial
- la administrarea de Gadoliniu – incarcare intravazala + incarcare maningeala in prima faza + incarcare
parenchimatoasa giriforma ce denota alterarea BHE
- transformarea hemoragica se evidentiaza cel mai bine in acest stadiu in T2, cu hiposemnal dat de
dezoxihemoglobina
Stadiul subacut precoce (4-7 zile)
- cresterea enhancementului parenchimatos = patat, flu, care uneori este masiv, pseudotumoral; dispare
enhancementul intravascular si meningeal
- efectul de masa este moderat si scade progresiv
- apare mai avidenta transformarea hemoragica, de obicei petesiala, giriforma, la nivelul cortexului si in
nucleii bazali: hipersemnal T1 dat de metHb intracelulara
Stadiul subacut tardiv (resorbtie 1-6 sapt)
- scad edemul si efectul de masa
- persista enhancementul parenchimatos moderat, giriform
- se evidentiaza in continuare trasformarea hemoragica in hipersemnal T1 de metHb
- zona de infarct bine delimitata in hipersemnal T2/Flair si hiposemnal T1
Stadiul cronic (Encefalomalacie dupa 6 sapt)
- se formeaza cavitatea porencefalica bine delimitata, cu semnal similar LCR (hipersemnal T2, hiposemnal
T1/Flair/PD)
- in jurul cavitatii porencefalice exista un halou gliotic in hipersemnal Falir?PD
- apare efectul retractil pe structurile invecinate, dilatatia de ventricul lateral
- nu mai exista enhancement
- poate persista hiposemnal T2 dat de hemosiderina in caz de transformare hemoragica
- exista semne de atrofie si de degenerescenta walleriana retrograda a caii piramidale (hipotrofia
pedunculului cerebral si a hemipuntii de aceeasi parte si hipersemnal gliotic al intregii cai piramidale
evidentiat cel mai bine pe sectiunile coranare)

ACCIDENTUL ISCHEMIC TRAZITOR

- se dotoreaza embolor mici desprinsi din placi ateromatoase situate cel mai frecvent la originea ACI
- leziunile cauzative sunt bine evidentiate la angiografie
- simptomele sunt tranzitorii, daca nu urmeaza un AVC major
- examenul CT in faza prodromala si de AIT este negativ in majoritatea cazurilor

347
- un beneficiu modest a fost inregistrat prin corectia choirurgicala a stenozei carotidiene>70% la pasientii
simptomatici
- CT si IRM la pacientii cu AIT-uri apata anomalii ischemice difuze, nespecifice in pana la 40%, cel mai
frecvent in ganglionii bazali si substanta alba

ADMINISTRAREA DE CONTRAST IODAT

- nu este indicata in AVC ischemic acut pentru ca nu aduce informatii suplimentare si apare riscul de lazare
a BHE fragilizate
- devine importanta atunci cand se suspecteaza un context tumoral

EXAMINAREA IRM nu este indicata de rutina in urgentele vasculare din doua motive:
accesibilitate redusa, valoare informativa mai mica decat a examenului CT. Poate fi facuta
- in primele 3-6 ore de la debut, in vederea unei eventuiale trombolize endarteriale
- cand exista un sdr clinic de fosa posterioara cu aspect vascular, fara sa existe leziuni evidentiate la CT
- in situatia cand se suspecteaza infarct venos, deoarece poate evidentia lipsa de flux in sinusul afectat (3D-
TOF vonos) sau hipersemnal T!/T2 intraluminal in sinusul trombozat

ADMINISTRAREA DE CONTRAST PARAMAGNETIC

- pentru diferentierea unui infarsct acut/subacut de un infarct cronic (in special cand inarctul apare in acelasi
teritoriu ca si cel vechi)
- detectarea micilor infarcte lkacunare acute uneori nesesizabile prin modificarile de semnal in T2 sau Flair
- dg dif cu gliomul de gradul II al unui infarct cortical incomplet, care nu acopera clar un teritoriu arterial:
infarctul cerebral acut/subacut copteaza contrast giriform; gliomul de gradul II este necaptant
- pentru demostrarea micilor infarcte embolice corticale
- la dg dif intre infarct si o leziune captanta sau inflamatorie dinamica prizei de contrast poate fi sugestiva:
in infarct enhancementul dispare dupa 6 sapt/ la tumorile „high grade” si procesele inflamatorii
enhencementul si efectul de masa persista
- tipul enhancementului : - cel intravascular asociat cu cel meningeal in faza acuta sau cel giriform = infarct
- la procesele tumorale sau inlamatorii enhancement de tip inelar, nodular sau petesial

B. AVC ischemic de etiologie venoasa (infarct venos)

presupune o infarctizare a unui teritoriu parenchimatos in cazul trombozelor sinusurilor durei mater.
:
Tromboza sinusala/venoasa aseptica – cauze Tromboflebita cerebrala septica

 Deshidratarea  procese infectioase din sfera ORL

 Sarcina si lauzia  miningite purulente
 Afectiuni cardiace congenitale sau dabandita  stari septice
 Contraceptive orale
 Traumatisme cranio-cerebral
 Sdr paraneoplazic
 Tumori cerebrale
 Coagulopatii
 Vasculite
 Leucemii
 Chimioterapia

Localizarile cele mai frecvente: sinusul sagital superior, transvers, sigmoidian: venele profunde se
trombozeaza mai frecvent la nou-nascuti si copii
Tablou clinic: cefalee. Sdr HIC, semne focale variate, uneori sdr inflamator clinic/biologic/LCR.

 Aspectul CT
- zone edematoase intinse hipodense, frecvent bilaterale, parasagitale, ce nu respecta un teritoriul arterial
- incarcare neomogena
- mai frecvent are transformare hemoragica

348
- aspect hiperdens spontan al sinusurilor venoase sau venelor corticale, cu absenta incarcarii normale la
contrast
- semnul triunghiului gol (semnal delta vid) = imagine lacunara intrasinusala dupa administrarea de contrast

 Explorarea prin rezonanta magnetica nucleara (IRM)

Tromboza sinusurilor venoase:
- in stadiul acut (primele 24 ore) trombul intraluminal apare in izosemnal T1/hipersemnal T2 (dezoxiHB)
- stadiul subacut (1-14 zile) trombul apare hiper T1/T2 (metHb intracel)
- stadiul cronic (14 zile-luni); izo T1 (tesut fibros) si izo sau hiper T2. In caz de recanalizare apare
hiposemnal de flux rapid normal in toate secventele
- administrarea de contrast in stadiul acut si subacut – hipersemnal in venele corticale secundar stazei
venoase (fluxului lent) si enhencement al peretelui sinusului venos trombozat si al meningelui adiacent
Consecintele parenchimatoase = 3 stadii:
- I = edem cerebral difuz, cu stergerea santurilor intergirale (prin edemul cortical secundar dilatarii venelor
corticale)
- II = edem vasogenic cu hipersemnal T2/Flair in substanta alba periventriculara (secundar transudarii
plasmei din venele congestionate, cu pasaj crescut al apei din parenchim in sistemul ventricular) +/-
hidrocefalie interna
Stadiile I+II sunt reversibile cu tratament anticoagulant.
- III = se constituie infarctul venos propriu-zis care apare ca o zona mixta de edem si hemoragie cortico-
subcorticala secundara rupturii benelor corticale.

C. Accidentele vasculare hemoragice (hemoragii intraparenchimatoase

spontane) :
Cauze:
 HTA  Medicamente anticoagulante
 Alcoolismul  Vasculite
 Angiopatia amiloida  Coagulopatii
 Malformatii vasculare  Droguri
 Tumori  Transformarea hemoragica a infarctelor si
trombozelor venoase

Localizarile cele mai frecvente:

- nucleii bazali (putamenul) – prin ruptura arterelor penetrante lenticulo-striate
- talamusul – cu efracie frecventa in ventriculul III si hidrocefalie secundara
- infratentorial: punte – cu prognostic grav, cerebelul – cauzand sdr HIC precoce
- lobii emisferelor cerebrale
Fiziopatologie:
- HTA determina modificari degenerative la nivelul tunicii medii arteriale; pe fondul acestor modificari
structurale un puseu hipertensiv poate determina ruptura arterelor cu hematom intraparenchimatos, care
exercita efect de masa, dislocand si comprimand parenchimul, efectul distructiv fiind mai redus
- anevrismul, angiomul si angiopatia amiloida pot da si hemoragie subarahnoidiana asociata.
 Aspectul CT
- hematomul apare ca o imagine hiperdensa spontan (60-70 UH), inconjurata de o margine subtire hipodensa
ce rezulta din retractia cheagului si din distrugerea BHE
- efectul de masa depinde de marimea hematomului, dar este mai mic decat la tumorile de acceasi
dimensiune
- densitatea hematomului vechi de 48 ore este mai mare decat cea a hematomului recent datorita pierderii de
fluid dupa retractia cheagului
- hematomul intracerebral este vizibil imediat dupa hemoragie, descreste in dimensiuni in saptamanile
urmatoare pana ramane, eventual, o zona chistica hipodensa
- rezolutia hematomului are loc de la periferie spre centru
- poate apare incarcare cu contrast in jurul cheagului datorita distrugerii BHE si neovascularizatiei;
incarcarea este neobisniuta in prima sapt; la hematoamele mari poate persista pana la 3 luni
- in stadiul de cheag izodens sau hipodens, aspectul se poate confunda cu un abces sau tumora postcontrast –
diferentierea depinde de istoric.

349
  Examenul IRM
Nu este un examen de prima intentie. Evolutia semnalului unei hemoragii este variabila, in functie de varsta
hemoragiei (hemogrlobina se degradeaza de la periferie spre centru):
Stadiul supraacut (0-6 ore) – oxiHB
- oxiHb nu are proprietati paramegnetice (Fe2+) – nu influenteaza timpii de relaxare T1 si T2 =
izosemnal T1 si T2
- hiposemnal T2 GRE
- hematomul are semnalul plasmei (hiperT2, hipo-izoT1)=semnal nespecific de solutie proteinacee
Stadiul acut (6 ore-5 zile) – dezoxiHB
- plasma este resorbita (hematocritul creste la 90%)
- are loc reducerea oxiHb in dozoxiHb in conditiile depletiei de oxigen din cavitatea cheagului
- dezoxiHb nu are e- impari, nu face legaturi dipol-dipol cu apa intracelulara – nu influenteaza timpul
de relaxare T1 – izosemnal T1
- dezoxiHb cantonata intracelular determina diferenta de susceptibilitate magnetica intre
compartimentele intra si extracelular – scurteaza timpul de relaxare T2 – hiposemnal T2
Stadiul subacut precoce (5-7 zile) – metHb intracel (Fe3+)
- dezoxiHb sufera un proces de autooxidare la metHb, proces proportional cu presiunea prtiala a
oxigenului, fiind mai accnetuat la periferia chegului
- metHb are e- impari ce fac legaturi dipol-dipol cu apa intracelulara – scurteaza tumpul de relaxare
T1 – hipersemnal T1
- metHb intracel det. diferenta de susceptibilitate magnetica - scurteaza timpul T2 – hiposemnal T2,
care apare de la periferie spre centru
Stadiul subacut tardiv (7 zile- sapt) metHb extracel (Fe3+)
- incepe hemoliza si metHb se elibereaza in interstitiu
- metHb are e- impari ce fac legaturi dipol-dipol cu apa extracelulara – scurteaza tumpul de relaxare
T1 – hipersemnal T1
- metHb extracelulara, nefiind compartimentata, nu determina gradient de susceptibilitate megnetica si
nu influenteaza direct timpul de relaxare T2, dar efectul puternic in T1 influenteaza indirect si
imagnile in ponderatie T2 – hipersemnal T2 (mai ales ca exista si fluid in cavitatea hematomului)
- edemul perihemoragic apare ca un halou in hipersemnal T2, discret hiposemnal T1 si este masiv in
stadiul subacut, determinand efect de masa maximal
Stadiul cronic (sapt-ani) – hemosiderina
- apare inel de hemosiderina la periferia leziunii
- hemosiderina insolubila in apa este contonata in macrofage sau in tesutul de glioza, nu face legaturi
dipol-dipol – izosemnal T1; deci hematomul cronic apare in hiposemnal T1 lichidian.
- Puternica susceptibilitate magnetica – scade timpul de relaxare T2 – hiposemnal T2
- Hemoragia cerebrala lasa o cicatrice gliotica sau o caviate porencefalica centrala (hipersemnal T2,
hiposemnal T1/Flair lichidian)
- Hiposemnal pe T2 GRE

350
 II. MALFORMATII VASCULARE

Sub genericul de MALFORMATII VASCULARE sunt reunite anevrismele, malformatiile arterio-

venoase (MAV). Acest termen de malformatie vasculara nu exclude si leziunile vasculare care au alta
etiologie decat cele congenitale.

1. Anevrismul
Definitie:dilatatie focala sacciforma sau fusiforma a unei artere, cu perete format din intima si
adventice, constituita datorita unei deficiente parietale a acesteia. Anevrismul constituie cea mai frecventa
cauza de hemoragie subarahnoidiana netraumatica si determina 25% din totalul hemoragiilor intracraniene.
Localizarea predilecta este la bifurcatiile arteriale;
- la nivelul poligonului Willis - originea ACP (27%)
- jonctiunea AcoA - ACA
- bifurcatia sau trifurcatia ACM (20%)
- segmentul terminal al ACI (6%)
- in fosa posterioara - la terminatia a. Bazilare
- jonctiunea AcoP – ACP
- jonctiunea vertebro-bazilara
Etiopatogenie : Congenitale
Arteriosclerotice
Micotice (infectioase)
Inflamatorii (vasculite)
Displazice (displazia fibro-musculara, sdr Ehlers-Danlos)
Traumatice (disecante)
Clasificare - mici (<1 cm diam) - 80-90% din anevrisme se dezvolta in portiuneaa anterioara a
- mijlocii (1-2,5 cm) poligonului Willis;
- gigante (>2,5 cm) - in 15-20% din cazuri sunt multiple.
Tablou clinic:
- mai frecvent se manifesta prin sangerare (HSA 90%, parenchimatoasa, intraventriculara),
- ca un proces expansiv intracranian (pareza de n III in anevrismele laterale ale sinusului cavernos)
- in cazul in care apare HSA, aceasta poate da vasospasm arterial – presiune de perfuzie scazuta ce nu este
suplinita prin colaterale – afectarea BHE si aparitia edemului cerebral; daca presiunea de perfuzie continua
sa scada apare o zona de ischemie (la CT hipodensitate ce delimiteaza un teritoriu arterial)

 Examenul de prima intentie este examenul CT nativ:

- evidentiaza o formatiune izodensa, uneori cu calcificari, cu contur net, atasata cel mai frecvent poligonului
Willis. Uneori poate fi pusa in evidenta prezenta unei sangerari in spatiul subarahnoidian.
 Examenul CT cu contrast intravenos este obligatoriu, si acolo unde este posibil este indicat
efectuarea unui angioCT.
- Se observa incarcarea intensa, de tip vascular in faza arteriala. Prin reconstructii MIP si 3D se pot face
aprecieri asupra apartenentei tipului si dimensiunilor anevrismului
- Un anevrism mare de artera bazilara poate da sdr de trunchi cerebral; un anevrism de AcoA poate da susp
de tumora supraselara; daca se afla in sinusul cavernos va fi evidentiat doar daca este destul de mare sa
impinga sinusul;
- Anevrismele mari sunt frecvent trombozate – incarcarea poate interesa doar o parte din leziune –
paradoxal, o leziune care se incarca doar intr-o portiune este mai probabil sa fie un anevrism
- Ocazional pot apare calcificari marginale
Diagnostic diferential: - meningiom supraselar
- craniofaringiom
- t. pituitara (pt anevrismul supraselar)
- cordomul de clivus sau meningiomul (pt anevrismul de artera bazilara)
- anevrismul de artera bazilara poate fi fusiform sau serpiginos, cu densitate periferica crescuta prin
tromboza sau calcificari
- dupa administrarea da contrast densitatea anevrismului creste apoi scade rapid; la meningiom densitatea
creste gradat si si ramane dens mai mult timp (semnul „soacrei” – iodofilia apare devreme si ramane pana
tarziu)

351
Localizarea anevrismului Localizarea hemoragiei
ACA Fisura interemisferica

In flacara in lobul parietal

Cisterna supraselara anterioara
Corpul calos
Hemoragie intraventriculara
ACP Cisterna supraselara ipsilaterala
ACM Santul silvian ipsilateral
Lobul temporal in zona mediala
A Bazilara Cisterna supraselara posterioara
Cisterna prepontina

PICA Foramen magnum

 Examenul IRM
- anevrismele mici, permeabile (cu flux0 sunt structuri rotunde cu signal void in toate secventele SE
(T1, T2, PD), in relatie topografica cu o artera
- anevrismela partial trombozate prezinta centrul permeabil in signal void iar marginal hipersemnal T1
de tromboza si hiper sau hipoT2 in functie de vechimea trombusului; tromboza poate avea aspect stratificat
concentric in functie de stadiul de degradare al Hb – peretele extern cu hiposemnal accentuat T2 de
hemosiderina si posibil calcificare; dupa contrast parae enhancement central patent in cazul existentei unui
flux lent
- anevrismele total trombozate apar in secventele SE cu semnal diferit in functie de varsta
trombusului, nu exista signal void; MRA este negativa
- anevrismul gigant (>2,5 cm) prezinta fenomene de flux(turbulent sau lent) si apare frecvent partial
trombozat; in T1 SE hipersemnalul de flux lent este dificil de diferentiat de tromboza – in GRE tromboza
recenta apare in hiposemnal iar fluxul lent in hipersemnal
- MRA (2D-TOF) deosebeste fluxul (hiperintens) de componenta trombotica (izointensa); detedteaza
si anevrismele de 3-4 mm; CE-MRA (contrast-enhanced MRA) – morfologia si topografia anevrismului,
putand sa depisteze si vasospasmul secundar ce complica anevrismele rupte cu HSA

 In toate situatiile, chiar daca angioCT si angioRM sunt negative la o persoana cu hemoragie
meningee, de varsta tanara, este obligatoriu examenul angiografic selectiv.,” 4 vase”, prin metoda
Seldinger.
- poate detecta anevrisme mai mici de 3 mm
- se poate face si in scop terapeutic sau pentru control postoperator – dupa clamparea anevrismului

Acest algoritm de diagnostic este util in toate cazurile in care se suspecteaza o malformatie
vasculara.
In cazul punerii in evidenta a leziunii nu mai este necesara continuarea explorarilor imagistice decat
in situatia in care se pune problema conduitei terapeutice.

ANEVRISMUL DISECANT
- poate apare mai frecvent la ACI in portiunea inalta sau la a vertebrale
- poate fi cauzat chiar de angiografia intraarteriala

2.Malformatiile arterio-venoase

Divizarea Malformatiilor Vasculare Cerebrale in functie de curgerea sangelui:

Prezenta suntului Fara sunt arteriovenos Malformatie vasculara

arteriovenos partial trombozata
Malformatie arteriovenoasa Angiom venos Postembolizare
Fistula arteriovenoasa Angiom cavernos Postiradiere

352
 Hemangiom cu flux inalt Telangectazie capilara Postchirurgie
Hemangiom cu flux scazut Tromboza spontana

Malformatia arteriovenoasa propriu-zisa

Definitie: malformatie vasculara constituita din artere nutritive dilatate, un ghem de structuri vasculare
displazice (nidus) si vene largi de drenaj. Lipsind patul capilar, sangele tranziteaza direct din artere
in vene (sunt a-v). In teritoriul MAV exista si parenchim gliotic nefunctional interpus
- varsta > 40 ani
- pot fi solitare sau multiple (sdr. Osler-Weber-Rendu , sdr. Wyburn-Mason)
- MAV – se numesc „piale” – primesc ramuri din ACI
- Exista si MAV durale = dobandite posttromboza sinusala recanalizata; se recunosc, rareori, IRM sub
forma unor artere sau vene corticale dilatate local, cu drenaj intr-un sinus venos, fara existenta unui
nidus; MAV durale se diagnosticheaza prin angiografie DSA
- hemoragia este comuna
- risc crescut de sangerare:
- cand drenajul venos e central
- cand e prezent anevrismul intranidal
- in hipertensiunea venoasa
Tabnlou clinic: epilepsie (25%), cefalee, semne de focar, hemoragie intraparenchimatoasa, mai rara HSA.
CT
- formatiune hiperdensa, neregulata, pseudotriunghiulara, cu varful spre ventricul; topografie superficiala
sau profunda
- frecvent prezinta calcificari
- cele mici prezinta cateva artere aferente
- iodofie marcata
- asociaza atrofie corticala adiacenta, cu largirea santurilor intergirale; fara efect de masa
IRM
- mai specific decat CT-ul
- componentele vasaculare au flux rapid – signoal void in T1 si T2 SE
- nidusul poate avea dimensiuni variabile (mic<3 cm, mare>6 cm) – ghem compact de structuri vermiculare
sau rotunde, cu calibru variabil, cu signal void
- componenta trombozata ca si hemoragia parenchimatoasa apar cu semnal variabil in functie de vechime
- glioza parenchimului intrinsec apare ca arii de hipersemnal T2/Falir printre structurile cu lipsa de semnal
ale nidusului
- nu are efect demasa sau edem perifocal, exceptand cazul complicatiei prin hemoragie cerebrala
- atrofie perifocala, predominant corticala
- secventele GRE diferentiaza componentele cu flux lent ale nidusului (hipersemnal ) de depozitele de
hemosiderina si calcificari (hiposemnal)
- MRA in contrast de faza identifica componentele MAV
Angiografie
- „diagnostic de aur” (gold atandard)
- vizualizare: vasele aferente, vene de drenaj, stabileste prezenta anevrismului asociat
- diagnostic de sunt: cand se vizualizeaza simultam fazele arteriala, venoasa si capilara.
- aspectul central al MAV = nidus.
- bine ratate prin embolizare +/- RxT stereotaxica

Fistula arteriovenoasa

Definitie: conexiune arterio-venoasa intre ramurile ACE sau ACI (presiune sistemica crescuta) si structurile
venoase (presiune sistemica scazuta)
Etiologie: traumatisme, ruptura unui anevrism intracavernos
- fistulele vertebrale apareau dupa angiofrafie vertebrala prin punctie; mai pot apare posttraumatic sau
„congenitale” (probabil prin trauma la nestere)
- majoritatea sunt de tip dural
Localizare: mai frecvent – sinusul transvers, sinusul cavernos

353
Clasificare: FAV directe (prin interesarea ACI)
FAV indirecte (prin ramuri ACE)
- diferentierea intre sunturile durale si fistulele directe carotido-cavernoase este importanta pentru
prognostic si tratament
- la fistulele cavernoase sunt posibile mai multe cai de drenaj:
o vena oftalmica superioara – vene faciale; vena oftalmica inferioara – plexul pterigoidian –
vene faciale
o sinusul pietros superior – sinusul sigmoid
o vene bazale – sinusul drept
o vene convexitare – diferite sinusuri
CT
- largirea venei oftalmice superioare
- sinus cavernos largit (si cel controlateral poate sa fie mai mare)
- largirea canalelor transcavernoase si a plexului bazilar
- vizualizarea venelor corticale (=HT venoasa => prognostic prost)
IRM
- majoritatea studiilor sunt negative
- uneori se pot vizualiza vene largite extradurale in orbita sau scalp, in vid de semnal
Angio
- examen de referinta
- identifica pediculii vasculari, talia suntului
- tratamentul fistulelor cavernoase sau vertebrale este eficient cu cateter cu balonas

Angiom venos

Definitie: anomalie a venelor medulare (transcerebrale) rezultata din persistenta circulatiei venoase de tip
embrionar intr-un teritoriu cerebral linitat. Apare sub forma unei vene medulare largite (emisferice sau
cerebeloase), hranita „in spita de roata” dintr-o retea venulara si avand drenaj intr-o vena profunda sau intr-
un sinus venos superficial
- cea mai frecventa MV cerebrala (60%)
- adesea descoperita intamplator
- localizare: mai frecvent lobii frontali;dar poate apare oriunde (inclusiv in trunchiul cerebral)

Diagnostic imagistic:
CI
- normal in majoritatea
cazurilor
- uneori: o arie rotunda
hiperdensa
- administrarea de K: arie
iodofila rotunda, lineara
sau stelata, fara efect de
masa sau edem
inconjurator
IRM Angiografie
- in subst alba a centrilor semiovali sau - faza arteriala si capilara
cerebeloasa o retea de venule fine cu hipersemnal normala cu multiple
de flux lent, ce converg „in spite de roata” intr-o venule ce dreneaza in
vena medulara largita perpendiculara pe cortex, cu aspect de umbrela sau
drenaj intr-un sinus dural sau vena profunda stelat catre o vena , care
- se asociaza glioza parenchimului inconjurator este adesea
- dupa adm de Gd anomaliile venoase devin si mai perpendiculara pe cortex
evidente sau ventricul
- determina extrem de rar hemoragii; cand apare o
hemoragie (de obicei infratentoriala) se impune
cautarea unui microcavermon cauzal asociat

Angiom cavernos

Definitie: Cavernomul este format din spatii vasculare largite, delimitate de endotelui, aglomarate intr-o
formatiune rotunda sau lobulata, fara parenchim cerebral interpus. Daimetrul lor este variabil (mm – 2-3 cm).
De obicei contin sange venos cu flux lent sau fara flux (tromboza, calcificare)
- cavernoamele sunt oculte angiografic
- a II-a malformatie vasculara ca frecventa
- varsta: tineri si adulti de varsta medie
Localizare: supratentorial (~ 80%) – cel mai frecvent la jonctiunea substanta alba/cenusie; pot fi localizate
oriunde, inclusiv in trunchiul cerebral si maduva); 20% sunt multiple

354
Tipuri: I – angiom cavernos cu flux
II – angiom cavernos cu sangerare intralezionala
III – angiom cavernos cu sangerare extralezionala
IV – cavernom complet calcificat
Tablou clinic: epilepsie, deficit neurologic (determinat de hemoragia intra si extralezionala sau de efectul de
masa al cavernomului); majoritatea raman silentioase clinic

CT IRM Angiografia
-formatiune usor - structura rotunda sau lobulata, bine delimitata, fara - este invariabil normala
hiperdensa rotunda efect de masa, cu semnal mixt:
sau lobulata - zonele trombozate sau sangerarea extralezionala in
-iodofilie slaba stadiul subacut apar in hipersemnal T1 de metHb
+/- calcificari - calcificarile periferice sau intralezionale apar ca inele
sau benzi (trabecule) cu hiposemnal in toate secv, mai
evidente pe GRE
- fluxul lent persistent apare cu hipersemnal T2,
izosemnal T1, hipersemnal GRE
- capteaza variabil Gd, in portiunile lor patente cu flux
lent, precum si zonele de tromboza recente
- nu exista edem perifocal sau efect de masa (exceptand
complicatia cu hemoragie)
MRA (inclusiv venograma MRA) este negativa

Telangectazia capilara

Definitie: malformatie vasculara rara, oculta (DSA si MRA negative), constituite dintr-un ghem de de
structuri vasculare fine, capilariforme, cu parenchim cerebral interpus, localizate cel mai frecvent in punte si
cerebel
- este putin probabil sa asocieze hemoragii

CT IRM Angiografie
- pe examenul nativ este - in secv IRM parenchimatoase postcontrast si - cel mai adesea este
putin probabil sa fie cele T1 GRE (sensibile la fenomenul de flux) negativa
descoperit sub forma uneor fine retele stelate cu structuri
- dupa administrarea de K: liniare captante (hipersemnal)
mica arie iodofila - se considera ca angioamele nu se complica cu
hemoragie decat asociate cu microanevrisme

III. HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANA

Definitie:prezenta sangelui necoagulabil in spatiul subarahnoidian; reprezinta ¼ din totalul hemoragiilor

intracraniene
Etiologie:
o traumatica – apare datorita lezarii venelor corticale care trec prin spatiul subarahnoidian; se poate
insoti de fracturi craniene, contuzii cerebrale, hematoame intra sau pericerebrale si hemoragie
intraventriculara
o netraumatica
- 80% din ele sunt cauzate de ruptura unui anevrism al arterelor poligonului Willis
- cauze mai rare: 1.MAV cerebrale sau spinale
2. ATS +/- HTA
3. angiodisplazii rare (displazia fibro-musculara)
4. tumori sangerande
5. trombozele venelor coricale sai ale sinusurilor venoase durale
6. vasculite, anevrisme disecante, traumatice, micotice
7. diateze hemoragice
Tablou clinic: debut dramatic, ictal; Clasificarea HUNT SI HESS in 5 grade de severitate:
I. asimptomatic sau cefalee medie; usoara iritatie meningeala

355
 II. cefalee moderata sau severa, iritatie meningeala, uneori paralizia nervului III
III. confuzie, somnolenta, deficit neurologic
IV. stupor, hemipareza, posibila postura de decerebrare precoce sau perturbare vegetativa
V. coma profunda, postura de decerebrare, agonie
Complicatiile HSA:
- cea mai frecventa si severa = vasospasmul de-a lungul arterei purtatoare, sau difuz, cu aparitie in zilele
3-4, cu durata pana la 2 sapt dupa sangerare, cauzand infarcte vasospastice unice sau multiple care
agraveaza tabloul clinic initial
- hidrocefalia acuta sau tardiva, aresorbtiva sau obstructiva – datorata obliterarii granulatiilor Pccioni si
scaderii resorbtiei LCR

Schema de diagnostic:
Examen CT nativ la internare

Diagnostic confirmat CT normal

Angiografie „4 vase” pentru identificarea punctie lombara

Unei malformatii vasculare

Normala spasm vascular evidentiaza malformatia lichid hemoragic

normal

IRM

- normal ( se repeta angiografia si IRM peste 3 luni) Pt HSA traumatica – CT nativ.

- evidentiaza malformatia=> embolizare +/- operatie

Obiectivele neurodiagnosticului:
a) confirmarea diagnosticului (suspiciune clinica si prin punctie lombara); CT este motoda de electie
pentru stadiul acut, IRM fiind superioare in stadiul subacut si cronic
b) evidentierea malformatiilor vasculare cauzale; metoda de electie este DSA „4 vase”, MRA si CTA
fiind mai putin sensibile
c) evidentierea eventualelor complicatii ale HSA:
- infarcte vasospastice
- edem cerebral difuz
- hidrocefalie obstructiva sau comunicanta
- resangerarea in spatiul subarah. sau intraparenchimatoasa, cu efect de
masa; CT este mai sensibil
d) precizarea tipului de sangerare: HSA focala sau difuza, intraparenchimatoase cu revarsare secundara
in spatiul subarahnoidian, intraventriculara
e) evidentierea efectului de masa determinat de anevrismele gigante
f) definirea exacta a anevrismului (evidentierea coletului, raportul cu artera purtatoare): metoda de
electie este DSA, MRA cu CTA sunt mai putin sensibile

CT nativ:
- de electie in stadiul supraacut si acut: rapida, accesibila, realizabila in
timp scurt sila pacientii necooperanti sau comatosi
- apare ca imagine hiperdensa liniara, serpiginoasa, ce umple santurile
intergirale si cisternele
- gradul hiperdensitatii este in relatie directa cu hematocritul si cu
cantitatea de sange revarsata in sp SA
- in primele 24 ore rata de detectie a HSA la CT nativ >90%
- la sfarsitu; premie sapt rata de detectie scade sub 50 % datorita scaderii
densitatii sengelui coagulat care se resoarbe

356
- daca HSA este vizualizata la mai mult de o sapt de la episodul initial
este foarte probabila o noua sangerare
- la HSA traumatica – fereastra de os eventuale fracturi craniene

IRM:
- sensibilitatea IRM in HSA supraacuta/acuta a crescut prin utilizarea secventelor Flair sau PD – evidentiaza
solutie proteinacee in spatiul subarahnoidian (hipersemnal distinct fata de hiposemnalul LCR). Acesta nu
este specific, poate insemna si un exadat inflamator (meningitic) sau o carcinomatoza meningiala – la
administrarea de contrast se evidentiaza incarcarea meningelui din meningita sau carcinomatoza si lipsa de
incarcare in HSA
- in stadiul subacut sensibilitatea IRM-Flair creste la 63-100% (fata de CT 45%)

IV. HEMATOMUL INTRACEREBRAL SECUNDAR

= revarsatul sanghin intracerebral cu etiologie distincta: traumatica, secundar sangerarii unei malformatii
vasculare cerebrale, a unei tumori sau a unei metastaze

Diagnostic imagistic:
CT, IRM:
- precizeaza topografia revarsatului sanghin intracerebral, marimea efectului de masa, edemul asociat
- pot identifica malformatii oculte, mici tumori
- pot decela complicatii posibile: inundatia ventriculara, hematomul subdural prin efractia cortexului
- pot identifica etiologia posibila: tumora, malformatie vasculara, traumatism

V. EFECTE VASCULARE CEREBRALE SECUNDARE POST-TRAUMATICE

1. HEMATOMUL EPIDURAL CEREBRAL

Definitie: urgenta neurochirurgicala ce consta in revarsat sanghin intracranian, traumatic sau netraumatic,
care se dezvolta intre dura mater si endocraniu, are caracter evolutiv, poate fi incapsulat sau neincapsulat
- topografie: 70% sunt supratentoriale, cel mai des in regiunea temporo-parietala (prin lazerea arterei
meningee medii); mai putin frecvente la nivelul polului frontal, regiunii parieto-occipitale sau in fosa
posterioara, sau pe linia mediana (cel mai frecvent de origine venoasa);
- sursa sangerarii: arteriala -85% (artera meningee medie sau rr ei), venoasa (sinusurile durale sau
venele lor emisare, vena meningee medie), osoasa (sistemul de lacune diploice)
- cel mai freecvent se insotestc de fractura calotei craniene
- la copii periostul se poate separa de tablia interna iar sangele se poate colecta in spatiul epidural fara
sa existe fractura
- cele netraumatice apar prin decolarea durei prin decompresiunea brusca a unei hidrocefalii sau prin
neglijarea suspendarii durale inainte de extirparea unei tumori supratentoriale, dupa evacuarea unui
hematom subdural
Tablou clinic:
- clasic in „3 timpi” cu pierdere de constienta initiala pasagera, urmata de un interval liber de luciditate
si apoi reagravare – intalnit in putine cazuri
- severitatea prognosticului este invers proportionala cu durata intervalului liber
- toleranta creierului la compresiune depinde de viteza de expansiune a hematomului (calibrul vasului
afectat) si de localizarea sa, care conditioneaza rapiditatea compresiunii trunchiului cerebral
- paralizia nervului III ipsilateral si hemipareza contralaterala sau spasmele de extensie indica o
herniere tentoriala cu compresia TC
CT:
- acumulare hiperdensa spontan, omogena, bine delimitata, cu forma de lentila biconvexa, ce nu
depaseste suturile, adiacenta tabliei osoase interne, cu efect de masa asupra structurilor liniei mediane si
sistemului ventricular
- semnul „vartejului”=imagine hipodensa care arata sangerare activa cu flux rapid (sange necoagulat)
- leziuni asociate: hematom subdural, HSA, hemoragie ventriculara, contuzii hemoragice, fracturi
craniene (in fereastra de os), edem cerebral, unilateral cat si contralateral
- in cazurile neobisnuite de hematom epidural cronic densitatea colectiei scade (izo/hipodensa),
duramater demonstreaza iodofilie similara incarcarii periferice a capsulei din hematomul subdural

357
IRM:
- se efectueaza in stadiul acut doar la hematoamele epidurale mici, de fosa posterioara, mascate la CT
prin artefacte osoase
- degradarea hemoglobinei urmeaza aceleasi stadii ca si la hemotomul intraparenchimatos, dar nu se
produce de la periferie spre centru, ci neomogen in toata masa hematomului
Angiografie
- semne directe:
 arie avasculara lenticulara biconvexa
 margine interna neregulata centrata pe o linie de fractura
 decolarea arterei meningee mijlocii
 extravazarea substantei de contrast din artera meningee
- semne indirecte: deplasarea axului vascular median de partea opusa
Diagnostic diferential:
- hematomul subdural
- tumori: meningiom, metastaze, tumori osoase
- hemotopoieza extramedulara

2. HEMATOMUL SUBDURAL

Definitie: Acumulare sanghina la nivelul spatiului dintre duramater si arahnoida produsa prin ruptura venelor
emisare ce strabat spatiul subarahnoidian pentru a se varsa in sinusurile durale, dar si prin ruptura arterelor
nutritive
- topografie: emisferica, fronto-temporo-parietala, mai rar occipital; nu depaseste linia mediana, dar
poate fi interemisferic, de-a lungul tentoriului, in fosa cerebrala posterioara
- cele netraumatice apar la bolnavii invarsta (reducerea masei cerebrale), la cei cu coagulopatii, cu
drenaje ale LCR; tratament anticoagulant
- hematomul subdural acut este aproape intotdeauna asociat cu o leziune cerebrala; fracturile sunt
prezente mai rar decat la hematomul epidural
CT
- colectie hiperdensa spontan (acuta) concava fata de suprafata creierului sau cu aspect lenticular
- rar asocierea unei fracturi
- marcat efect de masa; asociat cu edem cerebral ipsilateral
- dispus frecvent pe convexitate (dar poate fi si interemisferic, de-a lungul tentoriului, in fosa cerebrala
post)
- semnula „vartejului” sugereaza sangerare activa
- in functie de stadiul clinic:
 colectie hiperdensa (ziua 1-3)
 colectie izodensa ( din ziua 4-3 saptamani)
 colectie hipodensa (~LCR, 3 saptamani -3-4 luni)
- hematomul izodens se poate evidentia prin semna indirecte:
o deplasarea ventriculara si pineala
o absenta santurilor cerebrale de partea afectata (semn absent in caz de leziuni bilaterale)
o in caz de leziuni izodense bilaterale
- deplasarea spre linia meiana a ambelor coarne frontale („aspect de urechi de iepure”)
- stergerea cisternelor bazale
- hematoamele subdurale izodense se pot identifica prin administrare de contrast datorita delimitarii de
suprafata creierului
- hematoamele subdurale cu densitate mixta indica sangarare recenta intr-o colectie cronica; sangele
hiperdens se dispune decliv formand in nivel fluid-fluid
- hematoamele subdurale cronice sunt hipodense, se asociaza cu atrofie cerebrala adiacenta si uneori
cu expansionarea si subtierea boltei craniene
- infectia este sugerata de prezenta bulelor de gaz in interiorul cavitatii, de cresterea densitatii fluidului
continut sau de incarcarea cu contrast a capsulei
- calcificarile capsulare pot apare in leziunile cronice complicate sau nu cu infectie
IRM
- semnalul hematomului subdural este variabil in functie de vechime; hemoglobina se degradeaza neomogen
in toata masa hematomului

358
5 stadii evolutive:
- hiperacut: izosemnal T1 (oxiHb),izo-hiper T2, hiper Flair
- acut: izo/hipoT1, hipo/discret hiperT2, hiper Flair, hipo T2 GRE
- subacut precoce: hiperT1 (prin transformarea deoxihemoglobinei in methemoglobina), hiper T2, hiper
Flair
- subacut tardiv: hiperT1 si T2; hiper Flair
- cronic: semnal izointens fata de LCR, (transformarea oxidativa a methemoglobinei in compusi ferici
neparamagnetici); hiposemnal T2 GRE, hiper Flair fata de LCR
Angiografie
- zona avasculara biconvexa, plan convexa, in forma de semiluna, cu deplasarea axului vascular median al
creierului
Diagnostic diferential:
- hematomul epidural
- higroma = colectie de LCR in spatiul subdural, izodensa cu LCR, fara capsula iodofila
- empiem – incarcare periferica, restrictia difuziei apei central
- pahimeningopatii (ingrosarea durei mater) – meningita cronica, postoperator, hipotensiune intracraniana etc
- tumori: meningiom, limfom, leucemie, metastaze
- infarct periferic – cortexul este interesat nu impins, hipersemnal pe DWI

3. HEMATOMUL INTRACEREBRAL POSTTRAUMATIC

= revarsatul sanghin intraparenchimatos secundar unui traumatism craniocerebral

Diagnostic imagistic:
-CR,IRM:
- precizeaza topografia revarsatului sanghin intracerebral, marimea efectului de masa, edemul asociat
- diagnosticul diferential cu hematomul asociat unui infarct hemoragic, cu hemoragia dintr-o tumora

REFERINTE:
• P. Taourel- Imagerie des urgences:p158-179
• Mauricio Castillo – Neuroradiology: p248-252

359