Curs NEUROLOGIE

Neuronul motor periferic

Elemente de fiziopatologie ale unităţii motorie
Afecţiunile unităţii motoare se impun în cazuistica medicală prin sindromul de deficit motor care le caracterizează. Diverşitatea lor
impune totdeauna o departajare etic-patogenică şi topografică. Clinic sindromul se claşifică în funcţie de etajele succeşive ale funcţiei motorii
afectate:
-pericarionul neuronului motor periferic;
-fibra nervoasă periferică (spino-medulară);
-muşchi şi placă mio-neurală.
Este necesar de subliniat faptul că, din punct de vedere al deficitului motor pe care îl poate prezenta, ansamblul unităţii motoare se
diferenţiază în două mari entităţi clinice. În prima grupă de afecţiuni se includ leziunile neuronului motor periferic şi al filetelor sale axonale,
care antrenează în mod secundar modificări morfo-funcţionale ale segmentului muşchi-placă mioneurală. În cea de a două grupă se includ
afecţiunile musculare propriu-zise, având ca sediu al leziunilor segmentul unităţii motorii localizat la nivelul plăcii mioneurale şi a muşchiului.
Leziunile neuronului motor periferic se manifestă, după Kreindler şi Voiculescu prin hipotonie musculară, abolirea sau atenuarea
reflexelor osteo-tendinoase în teritoriul neuronului motor periferic interesat, atrofie musculară şi pareză sau paralezie globală, interesând nu
numai mişcarea voluntară, ci şi pe cele automate, şinkinetice sau reflexe. În cazul leziunilor localizate la nivelul nervilor sau plexurilor nervoase
perifenice, se asociază şi tulburări de senşibilitate, a căror distribuţie topografică coincide cu teritoriul nervului respectiv. În timp ce deficitul
motor, în cazul neuronului motor periferic, se asociază obligatoriu cu atrofia musculară, leziunile musculare generatoare de deficit motor pot fi
asociate atât de atrofie, cât şi de hipertrofia grupelor musculare ale segmentelor paralizate. Această hipertrofie este însă numai aparentă,
deoarece nu se face pe seama celulelor musculare (miopatia infantilă pseudo-hipertrofică Duchenne).
Bolile neuronului motor periferic sunt reprezentate fie de leziuni brute ale celulei nervoase, ca cele pe care le întâlnim în poliomielită
sau în secţiuni ale nervilor, fie lent, aşa cum sunt cele prin compresiunea sau elongaţia fibrei musculare.
Leziunile pericarionului neuronului motor periferic se pot produce cu totul întâmplător, în cazul unor traumatisme ce interesează
rahisul. Mai frecvent erau întâlnite în epoca epidemiilor de poliomielită. În prezent frecvenţa acestei boli este mult redusă, dar experienţa
câştigată în acest domeniu îşi păstrează importanţa şi pentru alte manifestări din sfera patologiei neuronului motor periferic.
Din punct de vedere morfo-funcţional acest tip de leziune se însoţeşte de manifestările tipice ale deficitului motor periferic,
dominante fiind paralizia şi atrofia musculară. Trebuie precizat că paralizia musculară nu este dublată de tulburări de senşibilitate, iar
localizarea ei are un caracter segmentar. Este necesar de subliniat şi faptul că leziunile neuronului motor periferic, la nivelul cordoanelor
ventrale ale rahisului, produc paralizia unor fibre împrăştiate în mai mulţi muşchi. Astfel, în cazul în care leziunile nu au un caracter prea extins,
deficitul motor este mai moderat, prezentându-se sub forma unor pareze.
Leziunile nervilor periferici
Pe cât de poliedric este suportul fiziopatologic al acestor afecţiuni, cu o cauzalitate atât de variatä, pe atât de uniforme sunt
consecinţele sale, dominate de handicapul motor consecutiv. Claşificarea acestora va trebui să ţină cont de particularităţile morfo-funcţionale
ale nervului, mai exact de integritatea sa anatomofiziologică păstrată. Pe baza acestor criterii rezultă următoarele grupe de leziuni:
1. Neurotmezisul reprezintă starea unui nerv care a fost secţionat complet şi în care datorită ţesutului cicatriceal exuberant şi haotic
regenerarea este impoşibilă fără intervenţie chirurgicală. Asemenea leziuni sunt de obicei produse de plăgile prin proiectil, prin leziuni de
tracţiune, prin agenţi chimici (prin injectare de substanţe chimice caustice, chinină, calciu clorat) sau prin ischemie.
2. Axonotmezisul presupune o leziune esenţială în însăşi fibra nervoasă, aceasta fiind destul de mare ca să producă degenerarea
periferică completă cu păstrarea totuşi a tecii şi a celorlalte formaţiuni de suport ale nervului. Tubii endoneurali sunt intacţi. Regenerarea apare
spontan prin aceşti tubi, axoplasma fiind ghidată către periferie. Leziunea poate fi produsă experimental şi foarte rar de accidente. Natura şi
gradul de violenţă al traumatismelor fiind variabile şi producând leziuni de extindere diferite de la fibră la fibră, în practică vindecarea spontană
se întâlneşte des, nu însă totală, fapt care indică un grad de întrerupere permanentă la nivelul leziunii.
 3. Neurapraxia este o modificare benignă şi de durată relativ scurtă, fiind mai mult o tulburare funcţională. Parezia motorie este
predominantă.
Clinic există aici o epuizare musculară mică şi o lipsă a modificărilor excitabilităţii electrice. Se întâlnesc de asemenea tulburări
senzitive cum ar fi furnicături, amorţeli şi arsuri. Leziunea este localizată în tecile de mielină şi acest fapt explică de ce fibrele motorii şi
proprioceptive care sunt fibrele nervoase periferice cel mai mult mielinizate, sunt mai serios afectate. Axonii rămân în continuitate şi
vindecarea apare în câteva zile sau cel mult în câteva săptămâni.
Stabilirea tipului de leziune nervoasă are o deosebită importanţă, aceasta constituind un criteriu obiectiv în aprecierea evoluţiei
paraliziei cât şi al recuperării sale.
Etiologia paraliziilor tronculare sau ale nervilor motori în general, cuprinde două mari grupe de cauze: medicale şi mecanice. Cauzele
medicale includ între altele diabetul, unele forme de nevrită, periarterită nodoasă etc., însă frecvenţa lor în practica medicală curentă este
practic neglijabilă, cauzele mecanice fiind cele care domină tabloul cauzal. Astfel avem:
- traumatismele prin presiune pot determina frecvente leziuni nervoase, indiferent de modalitatea exactă de acţiune a preşiunii:
strivire, compresiune prelungită, preşiuni intermitente.
Acţiunea preşiunii este multiplă, dar în primul rând vasculară, deşi acest mecanism este reverşibil. Ireverşibilă este însă leziunea
determinată direct pe suprafaţa nervoasă.
Modificările axono-mielinice se caracterizează prin apariţia unei tumefacţii nodulare cu edem în vecinătatea proximală a
segmentului comprimat.
În sindromul garoului, la nivelul plasării acestuia, în special în cazurile cu hipotrofie a maselor musculare, nervul apare încastrat sau
aderent la o masă de ţesuturi de aspect cvaşimortificat atât în ceea ce priveşte masele musculare, cât şi formaţiunile vasculare care trec prin
locul respectiv. Nervul apare macroscopic intact, uşor tumefiat proximal de nivelul compresiunii, tecile mielinice apar intacte însă conţinutul
axonal este strangulat.
- traumatismele prin tracţiuni se realizeazä de obicei prin supraîntinderi în sens longitudinal sau pe căluţ a fibrelor nervoase, cu
ruperea continuităţii axonilor, tecilor şi vaselor, şi cu retractarea ulterioară a fibrei rupte adesea în interiorul unui cordon nervos. Continuitatea
exterioară apare de obicei păstrată. Mecanismul afectează în special trunchiurile importante ancorate la puncte fixe (rădăcinile plexurilor
nervoase) sau cele puse să treacă peste un căluş (nervul ischiatic la articulaţia şoldului, nervul ulnar la nivelul cotului).
- leziunile ischemice prin afectarea vaselor proprii ale nervilor sunt relativ rare, datorită abundenţei reţelei nutritive sanguine a
trunchiurilor nervoase. Astfel nervii pot fi separaţi pe o lungă întindere din patul lor tisular, fără a se înregistra o ischemie notabilă.
- leziunile indirecte prin agenţi vulneranţi cu viteze mari sunt realizate la nivelul nervilor de trecerea unor proiectile în vecinătatea
imediată a acestora. Leziunile se explică prin undele create de aceste viteze şi imprimate conţinutului axoplasmatic semilichid.
Leziunile pot realiza rupturi şi degenerescenţe axonale, cu păstrarea intactă a tecilor, ceea ce aşigură o regenerare interioară de
obicei fără fibroză intraneurală, aşa cum se observă în cazul leziunilor prin tracţiune.
- leziunile termice sunt deosebit de grave, ele realizând de obicei stadiul de neurotmezis şi neceşitând interventii plastice de grefare.
Leziunea distructivă poate determina la capătul proximal apariţia unei reacţii nevromatoase, dar nu atât de exuberantă ca în cazul leziunilor
prin secţiune sau preşiune.
Sindromul posttraumatic al membrelor
Traumatismele membrelor şi îndeosebi fracturilor, continuă să se impună practicii medicale prin problemele de patogenie tratament
şi destul de frecvent, de readaptare. În plus, evoluţia lor este umbrită de tulburările ce se pot asocia şi care interesează şistemele osos,
muscular, vascular local şi neurovegetativ.
Mult timp scopul aproape excluşiv al terapeuticii într-o fractură este o imobilizare bună care să aşigure formarea unui calus corect de
coaptare. Cu timpul însă s-a văzut că scopul final nu este numai consolidarea fracturii, ci readaptarea funcţională şi profeşională a segmentului
fracturat.
Terapeutul nu trebuie să uite că fiziologia normală a membrelor incumbă triada mişcărilor voluntare controlate (izotonice,
izometrice şi auxotonice), precum şi cel cu caracter reflex sau automat. Nu trebuie omis de asemenea că alături de toate acestea sunt conectate
reacţiile vasculare de origine locală sau generală, cât şi impulsurile nervoase aferente şi eferente.
 Imobilizarea sau anacineza, în altă denumire, deşi este un mijloc terapeutic de valoare unanim recunoscută, este în ultimă instanţă
antifiziologică. Ea creează un şindrom polimorf în care elementele carenţiale, totdeauna prezente, antrenează tulburări trofice şi funcţionale.
Readaptarea are drept scop prevenirea acestor manifestări cu rezonanţa ulterioară nefavorabilă.
Trebuie avut în vedere că dacă un traumatism determină prin integrare tulburări interesând membrul în totalitatea sa, iar la rândul
lor acestea, tot prin integrare, vor genera un şindrom reacţional general. Aceste repercurşiuni, înglobate în sindromul reacţional, pot fi acute şi
cronice. Sindromul reacţional acut este reprezentat de şocul traumatic, iar cel cronic, ce comportă şi o componentă neuropşihică importantă,
îmbracă un caracter extenso-progreşiv, depăşind limita sindromului agreşiv local, angrenând aşadar întregul organism.
Claşificarea diverselor forme sub care se poate prezenta sindromul posttraumatic s-a impus ca o neceşitate. După Claparede şi
colaboratorii săi, acestea pot fi împărţite în patru grupe:
a. sindromul funcţional neuro-somatic;
b. sindromul funcţional neuro-vegetativ;
c. sindromul trofic propriu-zis ;
d. sindromul complex.
a. Sindromul funcţional neuro-somatic, care la rândul său poate fi grupat în local sau general (la distanţă):
-sindromul local cuprinde următoarele manifestări neurosomatice funcţionale:
- neuro-motor (paralizii, pareze, hipo şi hipertonii);
- senzitiv;
- mixt (sezitivo-motor);
- sindromul general, care cuprinde manifestările neuro-pşihice ce se pot asocia uneori.
b.Sindromul functional neuro-vegetativ, care şi el se poate diferenţia în:
- sindromul şimpatalgic cu tendinţă extenşivă;
- sindromul neuro-vascular care se repartizează în local şi general;
- local - de tip ischemic prin vasoconstricţie globală arteriolo-capilară;
- de tip congestiv prin vasodilataţie globală arteriolocapilară de tip edematos, care se poate asocia cu primele două sau
poate evolua independent;
- general - de tip hipertenşiv, ce se poate instala uneori în evoluţia posttraumatică;
- sindromul neurovegetativ visceral care poate apărea ca o veritabilă complicaţie a unor traumatisme ale membrelor.
c. Sindromul trofic propriu-zis. Acesta poate sau nu acompania şindroamele precedente şi se repartizează de asemenea în două
grupe: local şi general.
- sindromul trofic local, care la rândul său se diferenţiază în următoarele forme:
- de tip cutanat şi subcutanat,
- de tip muscular
- de tip osos (osteoporoze, osteonecroze, osteoze complexe, calu
- de tip articular şi periarticular;
- sindromul trofic general, care este mai puţin precis conturat, putând fi de genul decalcifierii generate ce poate fi uneori
întâlnită însoţind fractura.
d. Sindromul complex. Acesta se referă la toate celelalte tulburări funcţionale generate de şindroamele posttraumatice ale
membrelor.Această claşificare are meritul de a orienta terapeutul asupra multitudinii fenomenelor de natură morfo-funcţională ce pot să se
suprapună pe evoluţia, mai mult sau mai puţin normală a unui traumatism. Deşi în acest domeniu clinic nu se pune problema unei leziuni a
pericarionului neuronului motor periferic, totuşi tulburările trofice musculare cu care se soldează în mod invariabil toate fracturile şi în mod
special fracturile, ridică probleme majore în cazul recuperării lor.
Dacă recuperarea mobilităţii articulare este, în general un capitol fără valenţe necunoscute, recuperarea funcţiei contractile a
muşchiului prezintă încă suficiente dificultăţi. Acestea ţin de foarte mulţi factori, după cum s-a putut deduce şi din claşificarea prezentată
anterior. Din practica medicală de rutină din ambulatoriile unde ajung de regulă aceşti handicapaţi motori, s-a observat că problemele legate de
recuperarea lor sunt mai anevoios şi adesea chiar dificil de abordat şi rezolvat. Se conturează un cerc vicios care se închide, având la cei doi poli,
de o parte limitarea mobilităţii articulare, iar la cealaltă extremitate lipsa unui nivel optim de forţă musculară.
Deducând de aici incapacitatea bolnavului de a executa în mod şistematic un număr mare de repetări active, se profilează în mod
clar că recuperarea funcţională se întârzie mult, aceasta antrenând după şine pierderi mari de capital moral şi material.
Includerea modificărilor musculare survenite în cursul osteoporozelor posttraumatice la acest capitol, deşi nu se încadrează printre
leziunile de neuron periferic, rezidă din faptul că este un domeniu ce beneficiază integral de terapia excito-motoare în scop recuperator.
Obiectivele recuperarii în paraliziile de neuron periferic
Restabilirea funcţională după întreruperea continuităţii nervului depinde de următorii factori:
- de starea funcţională a celulei ganglionare;
- de pătrunderea unui număr suficient de axoni în corpul distal al fibrei;
- de formarea unor legături adecvate între fibre şi organele terminale;
- de starea organului terminal, care se poate atrofia în mod ireverşibil, atunci când inervaţia a fost întreruptă pe un interval de timp
prea îndelungat;
Problematica leziunilor nervoase periferice impune o conduită extrem de strictă faţă de unitatea funcţională nerv - muşchi, care nu
trebuie să admită expectativa sub nici o formă. Până la restabilirea circuitului nervos reeducarea are următoarele obiective:
- evitarea retracţiilor posturând segmentul paralizat în poziţii fiziologice;
- evitarea anchilozelor articulare prin mobilizări paşive;
- păstrarea troficităţii tisulare utilizând termoterapia, masajul, electroterapia
- evitarea transformării fibroase a muşchiului paralizat cu ajutorul curenţilor excitomotori.
Nu trebuie omis faptul că abia la apariţia mişcării voluntare se poate utiliza kinetoterapia activă, la început în sensul gravitaţiei şi
apoi contragravitaţiei şi cu rezistenţă externă progreşivă.

Aspecte generale
Recuperarea bolnavilor de profil neurologic foloseşte o gamă largă de mijloace terapeutice, fiecare având indicaţii mai mult sau mai
puţin majore, în funcţie de gravitatea afecţiunii, momentul instituirii tratamentului şi particularităţile cazului respectiv. În contextul terapeutic
general se vor întâlni preparatele medicamentoase, mijloacele fizioterapeutice şi bineînţeles kinetoterapia, care se vor adresa fie suportului
morfologic al leziunii, fie şindroamelor neurovegetative ce însoţesc acest tip de afecţiune.
În ansamblu privit, tratamentul se poate aprecia că se eşalonează în două etape: prima cuprinde evoluţia de la patologic la funcţional
şi se poate denumi, fără a greşi, etapa de recuperare, iar cea de-a doua, din mai multe puncte de vedere mai dificilă, include evoluţia de la
funcţional la profeşional, adică readaptarea.
Plecând de la aceste premize este evident că nu totdeauna infirmii motori se vor întoarce la profilul lor iniţial de activitate
profeşională, dar ar putea fi apţi pentru o altă activitate, acceşibilă capitalului lor fizic restant. Acest obiectiv trebuie avut în permanenţă iar
terapia medicamentoasă, fizică şi chiar dietetică, trebuie să se subordoneze acestui scop final.

Paralizia de plex brahial

Cu toată certitudinea se poate afirma că tabloul reeducării neuromotorii este dominat de membrul superior. Principalul organ al
mişcărilor de fineţe se impune în viaţa omului prin mişcările cu caracter utilitar, de autoservire. Din punct de vedere biomecanic, în cadrul
general al mişcării acestui segment, se detaşează prehenşiunea, care va fi principalul obiectiv al tandemului recuperare - readaptare al acestui
segment.
Astfel Barnes individualizează patru tipuri, în funcţie de rădăcinile nervoase care au fost afectate de paralizie:
- tipul I – atingerea C5-C6, concretizată prin paralizia bicepsului, deltoidului, brahialului anterior, coraco-brahialului, lungului
supinator, supra şi subspinosul;
 - tipul II – atingerea este mai amplă prinzând rădăcinile C5-C6 şi C 7. Alături de paraliziile amintite la tipul I se mai adaugă acelea ale
extensorilor braţului, antebraţului şi ai pumnului (lungul abductor al policelui, scurtul şi lungul extensor al policelui, extensorul propriu al
indexului);
- tipul III – atingerea întregului plex brahial, în care caz paralizia membrului superior este completă;
- tipul IV – localizarea leziunii este C7-C8-D1 realizând o paralizie a muşchilor flexori ai mâinii şi degetelor precum şi a extensorilor
antebraţului, mâinii şi degetelor, plus a muşchilor interosoşi ai mâinii.
Este evident că aceste patru tipuri de paralizii nu sunt şingurele forme sub care deficitul motor al plexului brahial se întâlneşte în
practica clinică, varietatea lor fiind mult mai mare, aceasta ţinând cont nu numai de specificitatea motrică a fiecărei rădăcini în parte dar şi de
amploarea leziunilor endoneurale.
Formele clinice în care cazuistica medicală ni le oferă mai frecvent, sunt în ordine paraliziile nervilor radial, cubital, median, fiecare
prezentând anumite particularităţi.
Paralizia de nerv radial
Nervul radial se naşte din trunchiul secundar posterior şi din regiunea axilară se îndreaptă în jos şi înafară, înconjoară humerusul şi
ajunge în lungul feţei posterioare a braţului, apoi trece în gutiera bicipitală externă, la nivelul capului radiusului, împărţindu-se în două ramuri
terminale:
- anterioară (senzitivă)
- posterioară (motorie)
Este nervul extenşiei şi supinaţiei, inervînd la braţ tricepsul, iar la antebraţ muşchii din regiunea postero-externă.
Senzitiv inervează 1/3 mijlocie a feţei posterioare a braţului, antebraţului, 2/3 laterale a feţei dorsale a mîinii, faţa posterioară a
policelui şi a primei falange a degetului II, III şi ½ a inelarului.
Afecţiunile neurologice determină importante deficienţe motorii, senzitivo-senzoriale şi pşiho-comportamentale care transformă
bolnavul, cel puţin într-o primă etapă, dependent de serviciile medicale specializate, iar apoi de aşistenţa socială sau familială.
Recuperarea, şi mai ales readaptarea, unui individ cu deficite neurologice începe încă din faza acută a bolii, extinzîndu-se în timp, cel
puţin doi ani, perioadă în care bolnavul poate redobîndi un anume grad de autonomie.

Etiopatogenie
Cauzele paraliziile de nerv radial sunt multiple :
1. Traumatisme directe - sunt cauzele cel mai des întâlnite în paralizia de nerv radial. Traumatismele pot antrena paralizii imediate
sau tardive.
 Paraliziile imediate se pot produce prin plăgi cu leziuni de nerv (directă sau prin fragment osos – fracturi de
humerus, radius sau cubitus), strivire sau elongaţie acută a nervului.
 Paraliziile tardive sunt progreşive şi pot rezulta din înglobarea nervului într-un calus vicios sau într-un ţesut
cicatricial sau poate fi urmarea unei elongaţii progreşive în cursul unei atitudini vicioase posttraumatice.
Fracturile diafizei humerale sunt foarte frecvent cauza unor paralizii a nervului radial, fie indirect prin elongaţie în timpul manevrelor
de reducere a focarului de fractură, fie direct prin contuzia sau secţionarea nervului în timpul fracturii.
În cazul reducerii focarului de fractură prin osteoşinteza cu placă, riscul paraliziei de nerv radial este mai mare la scoaterea
montajului decît la aplicarea lui.
2. Compresiunea prelungită - acţionează acolo unde nervul este în imediata apropiere a unei suprafete osoase, în circumstanţe
favorizante cum ar fi scăderea nivelului de vigilenţă musculară (somn, anestezie, comă), consumul exeşiv de alcool. Compresiunea prelungită
mai este numită şi "paralizia de duminică dimineaţa”, "paralizia îndrăgostiţilor" sau "paralizia beţivilor". Compresiunea prelungită poate apare
în cursul actului profeşional: şoferi, dirijori de orchestră.
3. Paralizii posturale - pot să apară în cadrul neuropatiilor recurenţiale familiale. Diagnosticul va fi pus pe baza biopşiei care
evidenţiază leziuni de demielinizare.
 4. Factori iatrogeni - apar datorită aplicării de garou, compresiunii pe marginea mesei de operaţie, injecţii intraarticulare în regiunea
posterioară a braţului.
Traumatismul nervului periferic poate afecta toate ţesuturile: vasele, fibrele nervoase, ţesutul conjunctiv. Nervul radial se desprinde
din fascicolul posterior al plexului brahial având origine în rădăcinile C5-T1.
Are raporturi anatomice cu capul humeral (în axilă), cu faţa posterioară a acestuia (în treimea superioară) şi apoi cu cea antero-
externă (în treimea inferioară), de unde se desface în ramurile terminale.
La antebraţ intră în raport cu capul şi gâtul osului radial, iar distal cu stiloida aceluiaşi os. Toate aceste raporturi, ca şi poziţia lui
relativ superficială îl fac vulnerabil în fracturile membrului superior, ca şi în alte traumatisme.
În raport cu topografia, leziunea de nerv radial poate fi:
 paralizia totală a nervului, rară, datorită leziunii acestuia în regiunea axilară
 în 1/3 medie a braţului (respectă tricepsul)
 în 1/3 inferioară (respectă tricepsul şi lungul supinator)
 sub arcada fibroasă, între cele două capete ale scurtului supinator

Simptomatologie
În paralizia totala sunt abolite sau diminuate mişcările de extenşie ale:
- cotului (triceps)
- mâinii (radiali şi extensor ulnar al capului),
- a primei falange a degetelor (extensor comun şi extensor propriu al degetelor II şi V),
- mişcările de supinaţie ale antebraţului (scurt şi lung supinator)
- abducţie a policelui (lung, scurt extensor şi lung abductor police)
Hipotonia şi amiotrofia dezvoltate tardiv afectează muşchii posteriori ai braţului şi antebraţului.
Pe faţa dorsală a carpului, în leziunile vechi se poate observa o proeminenţă determinată de o subluxaţie a osului mare şi a
semilunarului.
Reflexele osteotendinoase tricipital şi stiloradial sunt abolite.
Distribuţia tulburărilor motorii induce o atitudine caracteristică a membrului superior cu antebraţul în semiflexie şi pronaţie, cu
mâna căzută în hiperflexie, "gât de lebădă" şi degetele semiflectate.
Tulburările de senşibilitate - hipo sau anestezia, cuprind întreg teritoriu senzitiv al nervului, dar practic interesează în special faţa
dorsală a policelui şi a primului spaţiu interosos.
Pacientul cu paralizie de nerv radial se află în impoşibilitatea de a extinde mâna în gestul salutului militar sau de a aşeza mâna
(marginea sa medială) pe cusătura laterală a pantalonului " semnul vipuştii "
Componenta vegetativă a radialului este puţin importantă, motiv pentru care tulburările vascular-trofice sunt rare .
Forţa de prehenşiune (flexia degetelor) este slabă, deşi flexorii nu sunt atinşi. Aceasta se datorează impoşibilităţii de a fixa pumnul în
extenşie când se flectează degetele. Dacă se fixează paşiv pumnul se constată că flexorii au forţa normală, factor esenţial în ortezare.
Musculatura extensoare se atrofiază târziu, iar primul muşchi afectat este scurtul supinator. Sindromul scurtului supinator asociază o
durere ce pleacă din regiunea epicondiliană şi merge pe faţa posterioară a antebraţului şi a mâinii cu un deficit motor al unuia sau al tuturor
muşchilor extensori.
Mâna cu paralizie de nerv radial poate prezenta o serie de "mişcări trucate" care trebuie evitate cu grijă în timpul reeducării motorii.
În leziunile definitive, însă, trebuie promovate:
- după flexia puternică a pumnului şi a mâinii, relaxarea poate da impreşia extenşiei pumnului, deşi extensorii sunt paralizaţi.
Dispariţia acestei mişcări trucate este un prim semn că a început recuperarea.
- extenşia la metacarpofalangiene se poate realiza datorită interosoşilor. Dacă cerem pacientului să facă această mişcare, vom
observa de fapt o flexie datorită contracţiei muşchilor intrinseci (interosoşi). Dacă menţinem metacarpofalangienele aproape
 extinse şi solicităm extenşia degetelor, observăm că ea se produce din articulaţiile interfalangiene datorită interosoşilor, dar în
acelaşi timp, metacarpofalangienele se flectează. Cel mai precoce semn al recuperării este dispariţia acestei "mişcări trucate".
Deşi scurtul şi lungul extensor al policelui sunt paralizaţi, pacientul poate executa totuşi extenşia ultimei falange, dar numai cînd
policele este abdus şi puţin flectat.
Criterii de sustinere a diagnosticului
În cazul paraliziei de nerv radial, examinarea pentru punerea unui diagnostic corect se bazează pe existenţa une i paralizii flasce cu
abolirea reflexelor osteo-tendinoase şi atrofie musculară. La acestea se adaugă:
- absenţa evidenţierii tendoanelor extensorilor de pe faţa dorsală a mâinii în mişcarea de abducţie forţată a degetelor
- absenţa corzii lungului supinator în mişcarea de flexie forţată a antebraţului, contra rezistenţă
- impoşibilitatea de a extinde mâna în gestul salutului militar
- impoşibilitatea de a aşeza marginea medială a mâinii pe cusătura laterală (semnul vipuştii)
Evolutie şi prognostic
Paralizia nervului este o afecţiune gravă deoarece compromite satisfacerea unor neceşităţi din viaţa cotidiană. În cazul leziunilor
bilaterale ale nervului radial funcţionalitatea membrelor superioare se efectuează dificil.
Evoluţia şi prognosticul acestei afecţiuni sunt în funcţie de cauza care a produs leziunea nervului radial. Aprecierea refacerii nervului
radial, a evoluţiei spre vindecarea lezională este mai dificilă decât în cazul nervilor cubital şi median datorită marii varietăţi a poşibilelor sedii
lezionale de-a lungul nervului.
Din acest motiv s-a propus ca fiind cea mai practică aprecierea capacităţii de prehenşiune a mâinii, deşi radialul nu inervează direct
muşchii principali ai prehenşiunii:
- s-a constatat că în paralizia radialului se conserva doar 25 % din capacitatea de prehenşiune a mâinii.
- când muşchii radiali ajung la forţa 3 capacitatea de prehenşiune a mâinii ajunge la 50% din cea normală.
- atunci când se reface şi cubitalul posterior cu extensorul comun al degetelor, forţa de prehenşiune ajunge la 60-70 % din normal.
Ca orientare generală, ritmul de refacere, datorat procesului de regenerare valeriană, a nervului radial este de 1 mm/zi.
Tratament
În cazul paraliziilor de nervi periferici, şi deci şi în cazul paraliziei nervului radial, tratamentul trebuie să fie profilactic, curativ şi
recuperator.
Tratamentul profilactic trebuie să aibă în vedere prevenirea cauzelor locale sau generale care pot să traduca suferinţa trunchiurilor
nervoase.
 Local se previne atitudinea vicioasă, în special în actul profeşional, cât şi prevenirea accidentelor prin injecţie, aplicări de
garou sau fixarea pe masa de operaţie în poziţii greşite. De asemenea, presupune şi o cunoastere corectă a structurilor anatomice în efectuarea
actului chirurgical, cât şi efectuarea unor manevre blânde în reducerea luxaţiilor.
 Cauzele generale se referă la tratamentul corect al bolilor metabolice, al celor infecţioase, dar şi supravegherea corectă a
tratamentelor cu potenţial toxic asupra fibrei nervoase.
Tratamentul curativ este mai complex şi cuprinde :
 Tratamentul igieno-dietetic - presupune o alimentaţie raţională şi evitarea abuzului de alcool sau de alte substanţe toxice.
 Ca şi în cazul oricărei alte afecţiuni, indiferent de natura ei, corecţia stării pşihice a pacientului are deosebită importanţă.
Bolnavul trebuie convins că participarea la programul recuperator are o deosebită importanţă în recâştigarea capacităţii funcţionale a mâinii, că
afecţiunea sa nu-l face inferior faţă de cei din jur şi că, respectînd programul de recuperare şi indicaţiile medicului se poate reface într-un
interval de timp mai scurt sau mai lung. Bolnavul trebuie câştigat ca prieten în întreg programul recuperator.
 Repausul total al membrului superior afectat este impus de durerile declanşate de cele mai mici mişcări sau preşiuni.
Lupta contra edemului nu trebuie neglijată: poziţionarea antideclivă a antebraţului şi mâinii, alături de masaj şi celelalte metode luptă împotriva
instalării edemului la nivelul acestor segmente.
Tratamentul ortopedic
 Presupune prevenirea retracturilor antagoniştilor musculaturii paralizate, care obligă la reposturarea în poziţie neutră cu ajutorul
atelelor fixe (lemn, sârma, plastic, gips).
Aceste atele sunt destul de incomode şi, în plus, blochează orice manevră recuperatorie. Din acest motiv se preferă utilizarea
"atelelor active" care nu numai că previn deviaţiile, dar permit şi o oarecare functionalitate a mîinii.
Ortezarea mâinii în paralizia nervului radial trebuie privită cu maximă prudenţa, preferabil fiind să fie utilizată numai cu scop
funcţional şi cu intermitenţă. Această orteză are menirea de a menţine pumnul şi articulaţia meta-carpo-falangiană în rectitudine, policele în
abducţie, lăsând liberă faţa palmară a mâinii şi a degetelor.
Paralizia de nerv cubital
Forma sa completă, tipică oarecum, este întâlnită în cazul localizării leziunii nervului la un nivel în amonte de şanţul epitrohleo-
olecranian. Ramurile sale colaterale inervează cubitalul anterior, flexorul comun profund, lombricalii interni, interosoşii hipotenarieni,
adductorul degetului I şi fasciculul profund al scurtului flexor al degetului I.
Clinic, paralizia acestor muşchi, realizează:
- mâna în ghiară cubitală, în care predomină degetele IV şi V cu prima falangă în extenşie iar celelalte două în flexie, cu atrofia
eminenţei hipotenare şi a diminuării interosoşilor;
- prehensiunea bidigitală, police-index, se face cu dificultate, la fel ca şi prehenşiunea globală.
Tratamentul are, în această formă de paralizie, obiective foarte precis conturate şi variază cu precădere recuperarea prehenşiunii şi
prevenirea instalării ghiarei cubitale ireductibile.
Până la restabilirea circuitului nervos reeducarea are următoarele obiective:
- evitarea retracţiilor posturând segmentul paralizat în poziţii fiziologice;
- evitarea anchilozelor articulare prin mobilizări paşive;
- păstrarea troficităţii tisulare utilizând termoterapia, masajul, electroterapia;
- evitarea transformării fibroase a muşchiului paralizat cu ajutorul curenţilor excitomotori.
Nu trebuie omis faptul că abia la apariţia mişcării voluntare se poate utiliza kinetoterapia activă, la început în sensul gravitaţiei şi
apoi contragravitaţiei şi cu rezistenţă externă progreşivă.
Paralizia de nerv median
Prin ramurile sale colaterate medianul inervează următorii muşchi: rotund şi pătrat pronator, două fascicule ale flexorului comun,
flexorul comun superficial, flexorul propriu al policelui, un fascicul al scurtului flexor al policelui, primii doi lombricali şi scurtul abductor.
Forma clinică completă este rară şi se întâlneşte numai în leziunile înalte ale nervului, caracterizându-se prin scăderea marcată a
flexiei mâinii şi a degetelor, cât şi a pronaţiei. Caracteristic acestui tip de paralizie este impoşibilitatea efectuării pensei fiziologice police-index.
Un alt element tipic ce permite diagnosticul este faptul că bolnavul nu poate efectua flexia indexului în momentul în care formează pumnul.
Amiotrofia este precoce şi mai evidentă la nivelul treimii inferioare a antebraţului.
Este necesar a fi subliniat aici caracterul deosebit al tulburărilor senzitive ale bolnavilor. Dacă în paraliziile de radial şi cubital ele se
fac remarcate prin evidenţierea lor pe o arie de distribuţie bine precizată în cazul paraliziei de median, durerile pot îmbrăca un caracter
cauzalgic sau să se prezinte sub forma unor dureri nevralgice paroxistice, frecvente noaptea.