Sunteți pe pagina 1din 7

1.

MONONUCLEOZA INFECTIOASA: DATE GENERALE


2. AGENT ETIOLOGIC
3. PROCES EPIDEMIOLOGIC
4. SEMNE CLINICE DE RECUNOASTERE
5. PREVENTIE SI COMBATERE

1.MONONUCLEOZA INFECTIOASA: date generale

1
Mononucleoza infectioasa (MI) este o boala infectioasa si contagioasa
specifica omului produsa de virusul Epstein-Barr, cu o evolutie autolimitanta
caracterizata clinic prin febra neregulata, angina, adenopatie, splenomegalie,
iar hematologic prin predominanta mononuclearelor.
In 1885, Filatov a descris o boala ganglionara cu febra care a
denumit-o ,, inflamatia ganglionara idiopatica”.Sprunt si Evans , in sec XX
denumesc afectiunea ,, mononucleoza infectioasa”.Bazele diagnosticului
serologic au fost puse de Paul si Bunell.
Detectarea genomului viral dupa anul 1790 constituie o noua etapa
fundamentala in cunoasterea relatiilor dintre virus si celula gazda, epiteliala
sau limfocitara. In 1984 virusul Epstein-Barr a fost primul herpes virus
uman al carui genom a fost in intregime secventializat. Cercetarile au aratat
ca virusul Epstein –Barr este un agent patogen ubicvitar, prezent la 95% din
populatia globului si care determina MI ca manifestare clinica a primo-
infectiei, intervenind ca un co-factor in declansarea limfomului Burkitt si in
geneza unor cancere ale nazofaringelui.
Primo-infectia este cu atat mai precoce cu cat conditiile
socioeconomice sunt mai precare in acest context ele survenind cel mai
frecvent intre 1 si 4 ani.
In Romania incidenta reala a infectiei este greu de precizat din pricina
tabloului clinic proteiform si existentei unui numar important de infectii
subclinice.

2. AGENT ETIOLOGIC
Virusul Epstein-Barr face parte din familia Herpesviridae, subfamilia
Gammaherpesvirinae, are dimensiune de 200 nm si poseda un miez de acid
dezoxiribonucleic infasurat pe un cilindru proteic, o capsida formata din 162

2
capsomere, un invelis constituit de membrana nucleara a celulei infectate.
Studiile seroepidemiologice au demonstrat existenta in circulatie a doua
tulpini de virus ( A si B sau 1 si 2 ) prezentand aceeasi epitopi si coexistand
in aceeasi zona geografica.
Raspunsul imun la infectia cu VEB intereseaza atat componenta
umorala cat si cea celulara. Anticorpii neutralizati care inactiveaza virusul
extracelular si anticorpii anti-VCA si anti-EBNA apar in cursul primo-
infectiei. Raspunsul imunologic celular este in principal responsabil de
controlul proliferarii celulelor limfocitare B si productia unei globuline
policlonale T. Reactivarile la imunodeprimati sunt frecvent ascociate cu
anomalii de imnoreglare.
Poarta de intrare a virusului este orofaringele unde se multiplica
afectand variate organe sau tesuturi in special cel limfoid eliminandu-se prin
secretii orofaringiene. Nu prezinta gazde extrauterine. Excretia virusului
continua timp de mai multe luni dupa boala ceea ce face sa se produca starea
de latenta in limfocite, caracteristica intalnita si la alte herpes virusuri.
Aceasta stare de purtator de VEB sanatos sau fost bolnav are o importanta
epidemiologica deosebita urmare a posibilitatilor de transmitere a virusului
si dupa vindecarea clinica.
Persoanele tratate cu preparate imunosupresive elimina virusul in
proportie mai crescuta ca urmare a rolului acestora in reactivarea infectiei
latente. Rezistenta virusului in mediu este redusa ceea ce impune utilizarea
metodelor uzuale de decontaminare.

3. PROCESUL EPIDEMIOLOGIC

3
Sursa de virus este reprezentata de omul bolnav cu forme clinic
aparente sau inaparente atat in perioada acuta cat si in convalescenta.
Excretia de virus prin secretiile orofaringiene poate fi realizata pana la 18
luni dupa manifestarea infectiei primare. Ulterior eliminarea poate fi
intermitenta la toate persoanele seropozitive, chiar in absenta formei clinice
de boala.Virusul poate fi izolat de la nivelul orofaringelui la 15-25% dintre
persoanele aparent sanatoase seropozitive.
Transmiterea virusului se realizeaza direct in principal prin lichidul
oral si in mod paricular prin sangele transfuzat sau tesuturi si organe pentru
transplanturi. Deoarece intensitatea contagiozitatii este redusa transmiterea
virusului se realizeaza printr-un contact interuman strans cum este sarutul,
MI fiind denumita si ,,boala sarutului” sau ,,boala indragostitilor”aparand
asfel la adolescenti si adulti tineri.Virusul a fost izolat si in colul uterin ,
printr-o posibila transmitere sexuala.
Exista putine informatii asupra riscului de infectie transplacentara
congenitala cu VEB. Cazurile descrise ca MI posttransfuzionala sunt
denumite de unii autori ca forme „ mononucleosis like” ale infectiei cu
virusul citomegalic sau cu alte virusuri inclusib HIV.
Modul indirect de transmitere este reprezentat de mainile, aerul,
alimentele si obiectele contaminate cu virusul aflat in lichidul oral.
Receptivitatea pentru infectia cu VEB este generala. Primo-infectia
poate surveni foarte precoce dupa pierderea imunitatii materne mai ales in
grupurile de populatie cu nivel socioeconomic redus si in tarile in curs de
dezvoltare.
In tarile industrializate , 50% dintre indivizi au trecut printr-o infectie
primara la varsta adolescentei. La acestia boala evolueaza sub forma clinica
discreta sau nespecifica.

4
Momentul incidentei maxime este considerat in 15 si 25 de ani. La
varsta adulta 95% dintre indivizi sunt seropozitivi pentru VEB.
La persoanele cu imunodepresie, in cazul celor care au primit un
transplant sau un tratament imunosupresor incidenta infectiei creste de 30-50
de ori iar aspectele clinice sunt variate: sindrom mononucleozic, proliferare
limfocitara difuza cu atingeri ganglionare si viscerale multiple. Prognosticul
acestora ramane rezervat.
Manifestarea procesului epidemiologic in MI este sporadica sau sub
forma a mici focare epidemice localizate in colectivitati de adolescenti si
tineri adulti.Frecventa cea mai mare a cazurilor este semnalata in lunile de
toamna si primavara.

4. SEMNE CLINICE DE RECUNOASTERE

Infectia cu VEB evolueaza frecvent asimptomatic. In caz de


manifestare clinica primo-infectia evolueaza ca mononucleoza infectioasa
iar cea latenta este asociata cu carcinomul nazofaringian, limfomul Burkitt,
sindroamele limfoproliferative, la imunosupresati.
Incubatia este posibil a fi cuprinsa intre 7 si >60 de zile cu o medie
de 30-50 de zile. Perioada de invazie poate dura 3-5 zile caracterizandu-se
printr-un debut cu astenie profunda, cefalee, febra moderata sau aceasta se
poate face brusc cu febra 39-40°.,ce dureaza 10-15 zile. In perioada de stare
ca semn principal apare angina eritemato-pultacee, exudatul avand aspect de
false membrane cu edem al luetei, purpura petesiala a valului palatin, voce
nasonanta;hipertrofia ganglionilor limfaticieste un simptom constant, de
consistenta ferma, cu tensiune dureroasa si fara supuratie, cei mai afectati
fiind cei cervicali, axilari, inghinali; splenomegalia este moderata prezenta in

5
70-80% dintre cazuri; exantemul este de tip scarlatiform, rubeoliform, sau
petesial; alte semne clinice: tuse uscata paroxistica din cadrul unei
pneumonii interstitiale, unde T negativ, hiperleucocitoza, cresterea
numarului absolut de mononucleate.
Celulele atipice sunt de 3 tipuri: monocitoid, plasmocitoid si
limfoblastoid; citoplasma este de culoare albastru inchis, spumoasa cu
vacuole si nucleu lobulat cu aspect de cariotomie; neutropenie relativa.
Vindecarea survine dupa 2-3 saptamani prin scaderea febrei,
retrocedarea anginei si ameliorarea starii generale insa cu persistenta unei
astenii prelungite si a adenomegaliei si modificarilor hematologice.Uneori
boala ia un caracter persistent, cronica, ,,sdr mononucleozei cronice”.
Complicatiile pot fi reprezentate de manifestari: neurologice cu
encefalita, meningita cu pleiocitoza moderata, sindrom Guillain-Barre;
hematologice sub forma de anemie hemolitica prin mecanism autoimun,
purpura trombocitopenica, agranulocitoza; cardiace cu pericardita,
miocardita, modificari EKG discrete; digestive cu ulceratii esofagiene;
genitale cu ulceratii variate. Se mai pot semnala si orhita, pancreatita,
adenita mezenterica si suprainfectiile bacteriene.

5.PREVENTIA SI COMBATEREA

In afara de masurile de preventie generala si speciala, comune si


altor infectii pentru preventia specifica MI s-au experimentat mai multe
tipuri de vaccin: vaccinul cu virus viu atenuat cu administrare orala;
vaccinul cu virus omorat dar care nu a dat rezultate satisfacatoare;
vaccinurile preparate din fractii polipeptidice antigenice au produs
seroconversia la peste 80% dintre vaccinati; vaccinuri recombinate din

6
complex glicoproteic si vaccinurile „ candidate” obtinute prin clonarea
genomului, prezinta siguranta deplina fata de riscul potential oncogen al
VEB si este posibil sa devina accesibile in anii urmatori.
Combaterea se realizeaza prin ancheta epidemiologica urmata de
masuri de supraveghere activa a focarului de MI care pot dura timp de 21 de
zile de la izolarea ultimului caz de boala. Bolnavul va fi izolat in spital timp
de 10-14 zile pana la vindecarea clinica.