Acneea Vulgara

1.
Acneea vulgara- definiție etiologie, aspecte clinice

= dermatoza inflamatorie cronica a unitatii pilo-sebacee caracterizata clinic prin leziuni polimorfe
Etiologie:
- factori predispozant genetici
- status hiperfunctional al glandei sebacee cu cresterea productiei de sebum (activitatea este reglata prin
interactiunea
dintre hormonii sexuali masculini si receptorii adrenergici activi de la nivelul celulelor secretoare din
epiteliul glandei
sebacee)
- susceptibilitate crescuta la androgeni a receptorilor periferici (activitate crescuta a 5alfa reductazei sau
a receptorilor
intercelulari)
- cresterea nivelelor plasmatice ale androgenilor prin deficitul globulinei de transport plasmatic a
acestora
- florei bacteriene ce colonizeaza ductul pilo-sebaceu
Dintre cei 4 factori patogenici ce interfereaza in aparitia leziunilor de acnee sunt:
1. producerea crescuta de sebum
2. hipercornificarea ductului pilo-sebaceu
3. anomaliile florei bacteriene a ductului pilo-sebaceu
4. reactia inflamatorie dermica
Hipercornificarea ductului pilo-sebaceu duce la aparitia leziunilor inaugurale, prin retentia
keratinocitelor
hiperproliferate:
- comedon negru (deschis)
- comedon alb (inchis)
Leziuni elementare:
• Leziuni inflamatorii
• papule, pustule, noduli sau chisturi;
• Maculele eritematoase: leziuni intermediare,in procesul de rezoluţie a bolii;
• Macule pigmentare: după vindecarea leziunilor inflamatorii.
Cicatricile: in evoluţia leziunilor nodulare şi chistice de acnee } după leziuni inflamatorii superficiale
escoriate:
• atrofice
• hipertrofice şi cheloidiene
2.Acneea vulgara- diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Tratament: Principii:
In funcţie de forma clinică, gradul de severitate a acneei şi terapia administrată anterior:
1. tratament topic;
2. tratament sistemic
3. tratament sistemic asociat cu tratament topic;
4. tratament dermatocosmetic adaptat tenului acneic.
Terapia sistemica
Antibioterapia p.o.
• Isotretinoiniul
• Terapia hormonală
• Zincul
• Vitamina A
• Alte terapii
1
Tratamentul dermatocosmetica obiective:
• Selectarea medicaţiei antiacneice, nu doar din punct de vedere al substanţei active, ci şi al
excipientului (al modului de prezentare a preparatului activ) ;
• Utilizarea corectă a produselor cosmetice de ingrijire a pielii acneice, atat in cursul terapiei
antiacneice, cat şi după obţinerea remisiunii, in vederea prevenirii recidivelor ;
• Implicarea unor procedee cosmetice in tratamentul sechelelor cicatriciale ale acneei, in formele sale
severe
(peeling-ul chimic şi implantele de colagen) ;
• Necesitatea cunoaşterii şi aplicării metodelor de creştere a complianţei pacientului la tratamentele
propuse,
pentru obţinerea unor rezultate optime, in lupta contra acneei polimorfe juvenile .
• Potenţarea rezultatelor terapiei dermatologice –creşterea cu aproximativ 10% a procentului
rezultatelor foarte bune;
• Grăbeşte apariţia rezultatelor pozitive ale terapiilor antiacneice cu 2 - 4 săptămani;
• Diminuarea pană la anihilare a efectelor secundare topice ale terapiilor antiacneice;
• Obţinerea unui ten mai luminos, mai hidratat, fără eritem, descuamaţii şi fără aspect “uleios”;
• Previne apariţia ridurilor perioculare şi peribucale.
Trarament realizat de dormatolog:

- curăţarea dermatologică a pielii (extragerea comedoanelor, deschiderea chisturilor);
- reducerea fenomenelor inflamatorii locale (laser terapie,lumină polarizată Zepter, IPL, etc);
- gomaj, microdermabraziune, dermabraziune, peeling chimic,implantele de colagen etc;
- măşti hidratante, energizante, de inchidere a porilor;
- vibromasaj.
3.Acneea vulgara- diagnostic diferențial

-stafilococii acneiforme
-tuberculide acneiforme
-rozacee
-acnee iatrogena- cortizonica, posttuberculostatica, postpsihotrope
4.Acneea vulgara-clasificare
În funcţie de tipul de leziune care predomină:
􀀀 Acneea comedoniană;
􀀀 Acneea papulo-pustuloasă;
􀀀 Acneea papulo-pustulo-nodulară
În funcţie de vârsta pacienţilor:

• Acneea neonatorum
• Acneea infantilă
• Acneea polimorfă juvenilă
• Acneea bărbatului adult
• Acneea femeii adulte (acneea endocrină)
În funcţie de gravitatea leziunilor:

􀀀 Acneea nodulo-chistică (nodulară);
􀀀 Acneea conglobată;
􀀀 Acneea fulminans
􀀀 Pyoderma faciale
5.Acroscleroza: aspecte clinice, sindrom biologic, etiopatogenie, tratament
2
Această formă are evoluție lentă, leziunile fiind localizate predominant la extremități, iar atingerea
viscerală apare de regulă tardiv.
Etiopatogenie: - vasospasm prelungit
Clinic:
• Sclerodermie sistemică limitată
• Degete efilate, tegument lucios, aderent, indurate, cu rezoluția parțială a ultimei falange + ulcerații
trofice periunghiale
• Ulcerații stellate pe pulpa degetelor „mușcătura de șobolan” datorate vasospasmului prelungit
• Unghii hiperpigmentare, distrofice
• Acroscleroza facială duce la apariția clasică a imaginii de „icoana bizantină” – microstomii,
telangiectazii, pliuri radiare peribucale
• Vasospasm – sdr Raynaud
• debutul este insidios la extremitățile membrelor superioare cu modificări vasculospastice și
acroaxfixice, cunoscute sub numele de sindromul Raynaud;
• aceste fenomene vasculare sunt însoțite de redoare articulară, interfalangială și edem al degetelor;
• în evoluție, degetele se efilează la extremitatea distală, tegumentul devine lucios și aderent de
planurile profunde, articulațiile interfalangiene se fixează în semiflexie și unghiile suferă
• modificări distrofice (aspect de sclerodactilie);
• pulpele digitale sunt sediul unor leziuni ulcero-necrotice care se vindecă cu cicatrici stelate;
• panarițiu și paronichie care răspund greu la tratament datorită tulburărilor vasculare;
• eritem tenar și hipotenar;
• calcificări la nivelul degetelor.
• leziunile de la nivelul mâinii pot evolua către antebraț și braț;
• extremitățile membrelor inferioare pot fi și ele interesate, dar leziunile sunt mai puțin severe;
• concomitent cu leziunile de la nivelul tegumentelor mâinii pot apare modificări la nivelul extremității
cefalice, mai ales la față;
• aspectul este caracteristic de „icoană bizantină";
• scleroza și atrofia cutanată determină aspectul de piele dură, lucioasă, netedă și aderentă de planurile
profunde;
• ridurile sunt șterse, nasul efilat, buzele retractante, dezvelind parțial arcada dentară, microstomie cu
pliuri radiale, facies rigid, fără mimică;
• pleoapele inferioare sunt retractate favorizând eroziuni și ulcerații la nivelul corneei și secreția
lacrimală este mult
diminuată.
Uneori scleroza se extinde la întreg tegumentul, luând aspect de „cuirasă", caracterizată prin piele
îngroșată, cartonată, uscată datorită atrofiei glandelor sudoripare.
Manifestări sistemice:
Prezența atingerilor sistemice agravează prognosticul.
Leziunile tractului gastrointestinal
Atingerile digestive interesează în grade diferite toate segmentele tubului digestiv.
• leziuni buco-faringiene
– scăderea secreției salivare;
– paradontoză alveolară cu atingerea ligamentelor alveolo- dentare;
– dizartrie,disfornie.
• leziuni esofagiene ,se întâlnește la 50-80% din cazuri; clinic se manifestă prin:
– disfagie;
– pirozis;
– arsuri
– reflux gastro-esofagian (manometria esofagiană arată o diminuare sau chiar dispariția contractilității
esofagiene în 2/3 inferioară (corespunzător musculaturii netede) cu dispariția peristaltismului și
3
hipotonia sfincterului inferior esofagian).
leziuni gastrice:
- stomacul este mai puțin afectat în cursul sclerodermiei (70-75% din cazuri);
- semnele clinice nu sunt specifice și constau în:
- grețuri, vărsături, epigastralgi sau sindrom dispeptic;
- rar hemoragii digestive prin ulcere și ectazii vasculare.
leziuni ale intestinului subțire:
- enteropatia sclerodermică îmbracă două forme clinice:
- formă ocluzivă
- formă cu tulburări funcționale (cu aspect de sindrom de malabsorbție).
- Clinic, se manifestă prin colici abdominale, balonare, constipații ce alternează cu diaree, scădere
ponderală
rapidă și sindrom pluricarențial.
leziunile anorectale
- atingerea anorectală este puțin cunoscută;
- clinic, simptomele pot fi de tipul tulburărilor de tranzit, inconteneță anală sau prolaps rectal.
leziunile pleuro-pulmonare
- manifestări clinice: sunt de tipul dispnee de efort și/sau de repaus, datorită disfuncției ventilatorii și a
fibrozei pulmonare (aspect obiectivat radiologie prin desen pulmonar reticular difuz);
- în timp se poate instala insuficiența respiratorie cronică.
leziunile cardio-vasculare sunt reprezentate de:
- miocardita sclerodermică
- prolaps de valvă mitrală
- tulburări de ritm (tahicardie paroxistică atrială, fibrilație).
leziunile renale: nefropatia sclerodermică este o complicație gravă și influențează nefavorabil
prognosticul.
leziunile osoase:
- resorbția falangelor terminale la degetele de la mâini;
- artropatie temporo-mandibulară;
- osteoliză a oaselor lungi (radius, humerus).
Diagnostic de laborator
- în sclerodermia sistemică se întâlnesc modificări hematologice, biochimice și imunologice.
Dintre acestea menționăm:
– anemie (în formele cu atingeri gastrointestinale majore);
– VSH crescut;
– γ globulinele serice crescute;
– creștere ale CIC;
– prezența de anticorpi antinucleari cu fluorescentă omogenă sau pătată;
– ac-antiribonucleoproteine;
– ac Scl-70 antitopoizomerazăl - prezenți în sclerodermia sistemică cu atingere pulmonară;
– ac-antecentromer (caracteristici sindromului Crest);
– ac-anticolagen;
– ac antiendoteliu vascular;
– ac antihistonă (prezenți în sclerodermia cu leziuni cardio vasculare);
Alte investigații
- Capilaroscopia periunghială (arată scăderea numărului de anse capilare și megacapilare);
- pletismografîa digitală (absența undelor de puls);
- explorări radiologice pentru atingerile viscerale.
Diagnostic histopatologic
Biopsia cutanată arată aspecte variabile în funcție de stadiul leziunilor.
4
- în fazele inițiale, leziunile sunt de tip:
- edem și infiltrate perivasculare dermice și hipodermice;
- proliferare de colagen moderată.
În leziunile vechi aspectul este de:
- aglomerări de blocuri de colagen cu fascicole groase orientate în direcții diferite;
- reducerea considerabilă a vascularizării pielii dermice;
- dispariția foliculilor piloși, a glandelor sebacee și sudoripare;
- atrofie epidermică.
Dg. Pozitiv
se susține conform criteriilor ARA pe următoarele modificări:
1) scleroza cutanată a extremităților (membrelor, față, sau gât) și a trunchiului;
2) asociereaadouădinurmătoarelemodificări: – sclerodactilie;
– cicatrici stelate ale pulpelor degetelor;
– fibroză pulmonară bazală bilaterală.
Diagnosticul diferențial: se face cu alte colagenoze sau stări scleroderma-like.
Dintre acestea menționăm:
– morfeea;
– dermatomiozita;
– scleromixedemul.
Tratament
sistemic constă în administrarea de:
– corticosteroizi (prednison 10-40mg/zi)
– citostatice (azatioprină, ciclofosfamidă) pentru formele acute;
– antifibrozante (D-penicilinamina, cochicina,piascledin, vitamina E), progesteron;
– vasodilatatoare periferice (nifedipin, xantinol nicotinat)
– antihipertensive (inhibitori ai enzimei de conversie);
– antibioterapie.
Tratamentul local poate fi medicamentos și poate cuprinde:

– vasodilatatoare,
– antiinflamatoare,
– dermatocorticoizi (aplicații locale sau în injecții intralezionale),
– proceduri fizioterapeutice (ultrasonoterapia, ionizări cu hialuronidază).
6.Anatomia pielii: relief cutanat, distribuţia pilozităţii

Suprafaţa pielii NU este perfect netedă:
• Proeminenţe
• Depresiuni sau şanţuri
• Orificiile cutanate sau porii
Proeminentele:
• tranzitorii - datorate contracţiei muşchilor erectori ai părului.
• permanente - produse de marile pliuri de flexie, de pliurile secundare (reprezentand liniile de tensiune
elastic cutanată) şi de crestele papilare.
Aspectul crestelor de suprafaţă rezultă din configuraţia papilelor dermice şi a prelungirilor interpapilare
epidermice, din aranjamentul benzilor de colagen dermic şi din tracţiunea muşchilor, avand ca rezultat
contracture fasciei.
Aceste creste realizează la nivelul palmelor şi tălpilor o „gravură” specifică fiecărui individ, purtand
denumirea de dermatoglife.
Studiul dermatoglifelor permite identificarea fiecărei persoane, ca şi detectarea unor anomalii genetice
5
(Sindromul Down) şi defecte cauzate de infecţii intrauterine ca rubeola.
Deresiunile:
• Structurale – adanci (inghino-crurale, submamare, interfesiere) sau superficiale, fine, scurte şi
numeroase, realizand cadrilajul normal.
• De locomoţie - cutele din jurul articulaţiilor.
Orificiile cutanate= porii:
- sunt depresiuni infundibulare reprezentand locul de deschidere a foliculilor pilosebacei sau a
glandelor
sudoripare.
La nivelul marilor orificii naturale pielea se continuă cu semimucoasele şi mucoasele.
Distributia pilozitatii:
Pielea poate fi impărţită după distribuţia pilozităţii in:
o păroasă (acoperită de păr). Pană la pubertate perii se cantonează exclusiv la nivelul scalpului,
sprancenelor şi genelor, iar după pubertate se dezvoltă la ambele sexe axilar şi pubian, iar la bărbat şi la
nivelul feţei, toracelui anterior .
o glabră (lipsită de păr). Teritoriile cutanate acoperite de păr des sunt deci restranse, dar pe restul
suprafeţei sunt peri fini, excepţie făcand palmele, tălpile, glandul penisului, feţele dorsale ale ultimelor
falange, joncţiunile mucocutanate, care sunt complet glabre.
La om părul are doar un rol ornamental, spre deosebire de blana altor mamifere care serveşte ca inveliş
protector.
7.Anatomia pielii: suprafaţă, grosime, greutate, culoare

Pielea este un inveliş membranos conjunctivo-epitelial, care acoperă intreaga suprafaţă a corpului se
continuă cu semimucoasele şi mucoasele cavităţilor naturale.
• suprafaţa cutanată - 1,5 – 1,8 m2 la un adult de talie medie
• fiecare segment al corpului = procent din suprafaţa cutanată → _regula “multiplului lui 9” a lui
Wallace:
9% - fiecare membru superior
18% - fiecare membru inferior
36% - trunchi
9% - cap şi gat
1% - organele genitale
Grosimea pielii variaza cu regiunea anatomica, sexul si varsta:
• pielea palmelor si talpilor: pana la 5 mm
• la nivelul pleoapelor si preputului-> 0,2-0.5 mm
• copii, batrani, femei- mai subtire
Greutatea pielii: aproximativ 1/15 din greutatea totala a corpului- 4-5 kg la adult
impreuna cu hipodermul- 20 kg
Culoarea depinde de:
• dispersia luminii prin epidermul keratinizat
• cantitatea de melanina produsa de melanocite si diferentele legate de proprietatile si nr melanosomilor
• vascularizatia dermului si concentratia sangelui in oxihb si hb redusa
• cantitatea de caroten din stratul cornos si hipoderm
Variatii in functie de rasa, sex, varsta, regiune topografica:
• rase umane- denumite dupa culoarea pielii
• microscopie electronica- melanosomii din pielea neagra sunt mai mari si mai dispersati decat cei din
pielea alba
• la rasa alba, femeile si copiii- piele mai deschisa la culoare
• anumite zone topografice- areole mamare, perineu, parti descoperite- mai inchisa
Melanina absoarbe UV cu lungime scurta d eunda- protejeaza epidermul inferior si dermul de efectul
6
cumulativ al acestora
In functie de arealul geografic: in zonele insorite pielea e mai inchisa la culoare
8.Angioedemul: etiopatogenie, aspecte clinice, tratament şi profilaxie

Este o formă severă, cu risc letal, de urticarie alergică manifestată printr-un edem important dermic și
al țesutului
celular subcutanat și mucos. El poate însoți erupția urticariană.
- edem difuz al țesutului celular subcutanat
Edemul cutanat
- culoare alb-roz, nedepresibil, nepruriginos, fără limite precise
- persistă ore/zile
- tendinta la recurente
- localizare – pleople, buze, obraji, regiunea genitala
Edemul mucoaselor
- m. linguala = disfonie
- m. laringiana = dispnee inspiratorie
- m. glotica = axisfie
- m. gastrointestinala = dureri abdominale, vomă, diaree
Etiopatogenie:
- reacție alergică tip I
- deficit al inhibitorului de C1 esteraza (A. ereditar)
Diagnostic diferențial
- Dermatomiozita
- Erizipel
- Celulita
- Dermita acuta de contact
Tx:
- Oxigenoterapie
- Epinefrina
- Antihistaminice
- Corticoterapie
9.Botriomicomul: definiție etiologie, aspecte clinice,

= stafilococie exofitica cunoscuta sub numele de granulom piogenic
= formatiune pseudotumorala inflamatorie a carei origine infectioasa nu e confirmata
Histologic: proliferare vasculara benigna si reactie de tip granulomatos
Clinic:
○aspectul este de formaţiune rotundă pseudotumorală, friabilă, de culoare roşie, cu suprafaţa
neregulată, erodată şi
acoperită cu cruste hematice;
○baza formaţiunii este delimitată de un guleraş epidermic;
Localizare: zonele frecvent interesate sunt extremităţile (degetele), scalpul şi buzele.
􀀀se dezvoltă obişnuit pe o soluţie de continuitate apărută după un traumatism
10.Botriomicomul:diagnostic diferențial, tratament, profilaxie

o hemangioame
o papilom
o melanom malign
o sarcom Kaposi
7
Biopsie sau excizie
+/- atb
Tratamentul infectiilor stafilococice

cele mai utilizate atb
• oxacilina
• cloxacilina
• eritromicina proprionil
• pristinamicina
• rifampicina in asociere
Tratament local :
scop:
• suprimarea portajului bacterian;
• reducerea fenomenelor inflamatorii;
• aseptizarea porţii de intrare;
• evacuarea colecţiilor sau ţesuturilor deteriorate (necrozate);
• prevenirea extinderii leziunilor;
• favorizarea epitelizării.
Alternativele terapeutice sunt:
􀀀măsuri de igienă;
􀀀antibioterapie locală;
􀀀tratament chirurgical;
􀀀metode fizioterapice (fizioterapie).
Tratamentul chirurgical constă in: incizie, drenaj sau excizia zonelor de ţesut necrozat.
Fizioterapia locala este utilizată pentru reducerea fenomenelor inflamatorii (roentgenterapie
inflamatorie, infiltraţii
locale cu corticosteroizi).
Imunoterapie nespecifică, vaccinoterapie, dietoterapia şi corectarea afecţiunilor asociate favorizante.
Profilaxia infectiilor cutanata cu germeni piogeni

Profilaxia individuala este in stransa legatura cu statusul general al organismului si consta in :
• igiena riguroasa corporala
• igiena vestimentara
• evitarea factorilor favorizanti (microtraumatisme, contact cu subiecti purtatori de piococi)
• depistarea si tratamentul focarelor infectioase
Profilaxia generala impune următoarele reguli:
• controlul periodic al colectivităţilor cu risc (creşe, grădiniţe, şcoli);
• izolarea temporară şi tratamentul subiecţilor cu focar bacterian confirmat;
• imunoterapie pentru categoriile cu risc.
11.Candidoza bucală: definiție etiologie, aspecte clinice,

= Candidoza bucală (orofaringiană) este o infecţie fungică a mucoasei orofaringiene determinată de
prezenţa unei ciuperci din clasa Candida (Candida albicans de cele mai multe ori)
Etiologie:
- genul Candida, specia albicand
- levurile sunt fungi unicelulari care se inmultesc prin inmugurire si formare de blastospori
- Candida albicans este principalul patogen, dar sunt si alte specii care pot produce imbolnaviriL
tropicalis, kurusei, glabrata
- candida albicans este comensal mucoasei bucale, tractului GI si vaginului, dar nu face parte din flora
rezidenta normala a pielii
Clinic:
8
a. Candidoza pseudomb acuta (Muguet):
- placi eritematoase, edem, eroziuni si depozit cremos, care se detaseaza cu greutate
- la lvl mucoasei bucale se prezinta sub forma unor graunte separate, care pot conflua si formeaza
pseudomb
- simptome: durere, usturime
b. Candidoza atrofica acuta:
- zona de depapilare a mucoasei limbii stralucitoare
- apare dupa atb
- clinic: eritem intens la nivelul mucoasei, cu aspect atrofic, arii de edeme si papilomatoza secundara
c. Candidoza atrofica cronica (stomatita de proteza):
- intalnita la persoane purtatoare de proteze dentare
- leziuni localizate pe palat
- simpt subiectie scazuta sau absenta
d. Candidoza cronica hiperplazica (leucoplazie candidozica):
- pe muc bucala sunt zone de culoare alba usor infiltrate
- dd cu alte leucoplazii (tabacica)
e. Glosita romboidala mediana (nu are mereu etio candidozica):
- zona de depapilare a mucoasei limbii pe partea dorsala cu forma aprox romboida, situata imediat
anterior papilelor circumvalate, cu suprafata neteda sau usor mamelonata
- leziunea este asimptomatica si are caracter autolimitant
f. Limba neagra piloasa (nu are mereu etio candidozica):
- hipertrofie a papilelor linguale care devin alungite ca niste fire de par
- keratinizarea varfului papilelor filiforme si oxidarea in contact cu aerul det aparitia pigmentatiei
bucale
g. Stomatita angulara (perlesul)- atingere a comisurii bucale
Clinic:
- o macerare a semimucoasei la lvl comisurii
- in fundul pliului apare o fisura acoperita de cruste
- dd: eroziunea produsa de streptococ si leziunile de sifilis secundar
h. Cheilita angulara- inflamatia buzei produsa de Candida:
Clinic:
-eritem, edem, eroziune pe mucoasa si semimucoasa buzelor si uneori depozite albe cremoase
12.Candidoza bucală: diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

- Examen microscopic direct al produselor patologice: evidentiaza filamente de Candida si apreciaza
cantitatea
elementelor fungice pe mucoase
- Cultura pe mediu Sabouraud- identifica specia: frecvent Candida albicans
- Examene serologice sunt recomandate in candidozele diseminate si determina Ac specifici, cu
evidentierea Ag circulante
Tratament
Principii terapeutie: pt a obtine rezultate bune, in formele cronice trb ca tratamentul sa vizeze:
- modificare conditiilor favorabile (modificare pH, igiena orala si cutanata si amelorarea conditiilor de
imunosupresie)
General:
atb (nistatin)
imidazoli (ketoconazol)
triazoli (fluconazol, itraconazol)
Local: administrare de suspensii orale sau geluri cu nistatin si amfotericina B
9
13.Candidoza bucală: diagnostic diferențial
a. pt localizarile orale si linguale:
• leucoplazia orala
• placi mucoase din sifilis
• leucoplazia produsa de virusul Epstein-Barr
• lichen plan bucal
b. pt localizarile labiale si comisurale:
• LES
• perles str
• cheilita leucoplazica
• sifilide papulo erozive
• cheilite actinice
14.Candidoza genitală: definiție etiologie, aspecte clinice,

Etiologie:
tropicalis, kurusei, glabrata
rezidenta normala a pielii
Clinic:
a. vulvovaginita candidozica- afectiunea apare frecvent la femeile active sexual sau in sarcina
- mucoasa vaginala este congestionata, edematoasa, cu eroziuni si depozite alb-cremoase
- se obs scurgere vaginala cu secretie alb-branzoasa
- prurit
- exista un aspect aparte cu secretie reduca, cu atrofia mucoasei, cu depozite reduse
- leziunile se extind la vulca, cu erite, edem, eroziuni si depozite. se pot extinde si la pliul interfesier
-evolueaza cronic, recidivant
b. Balanita sau balanopostita candidozica
- mucoase eritematoare, edematoase cu mici pustule la nivelul glandului, cu eroziuni in santul
balanopreputial, cu depozite alb cremoase
- leziunile se extind spre pliuri- aspect eritemato-scuamos
c. inflamatia mucoasei anale- anita candidozica
15.Candidoza genitală: diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

cantitatea elementelor fungice pe mucoase
evidentierea Ag circulante.
Tratament:
imunosupresie)
- se recomanda ovule sau tablete vaginale in asociere cu antimicotice administrate per os (fluconazol,
itraconazol)
Tratamentul balanitei: administrare de antimicotice local (nistatin, natamicina), in asociere sau nu cu
antimicotice peros in doza unica
10
16.Candidoza genitală: diagnostic diferențial
a. vulvovaginita candidozica
• vulvo-vaginitele bacteriene
• leucoreea fiziologica
• trichomoniaza
• dermite de contact vulvare
b. Balanita sau balanopostita candidozica

• balanita
• herpes simplu
• lichen plan
• eritroplazia
17.Carcinoamele bazocelulare definiție, clasificare

- cea mai frecventa dintre tumorile maligne ale pielii - intereseaza in mod aproximativ egal ambele sexe
-
incidenta maxima se situeaza intre 60-80 ani
- cresterea prevalentei odata cu varsta se datoreaza efectului cumulativ al actiunii cancerigene a razelor
UV
Particularități morfo-clinice
- benignitatea sa, intalnita in marea majoritate a cazurilor;
- malignitate in situ, confirmata de caracterul uneori extrem de recidivant si invadant al tumorii;
- nu metastazeaza;
- nu se insotesc de simptomatologie subiectiva;
- nu au tendinta spontana spre vindecare;
- poate aparea pe pielea sanatoasa sau pe leziuni preexistente (keratoze solare,xeroderma
pigmentosum,veruci
seboreice s.a.);
- Localizarea predilecta este reprezentata de 2/3 superioare ale fetei,mai ales in zonele seboreice
(nas,regiune
suborbitara,frunte,regiune temporala),I nsa poate aparea oriunde pe suprafata cutanata, dar nu poate
afecta
niciodata primitiv mucoasele.
Aspecte clinic
A.Carcinoamele bazocelulare exofitice
1.Carcinom bazocelular nodular
-nodul rotund,de culoare roz-rosiatica, cu consistenta ferma si evolutie spre ulceratie.
2.Carcinom bazocelular vegetant(burjonat)
-este mai rar intalnit decat precedentul si se caracterizeaza printr–o evolutie rapida,devenind exofitic,cu
suprafata
neregulata,conopidiforma si tendinta la ulcerare precoce si sangerare.
3.Carcinom bazocelular globulos
-formatiune tumorala,cu consistenta renitenta,usor proeminenta,cu suprafata regulata.
B. Carcinoame bazocelulare endofitice
1.Cacinom bazocelular perlat
-mic nodul perlat, alb, acoperit cu telangectazii; ulterior apar alti noduli perlati care se dispun arciform
sau inelar
2.Carcinom bazocelular perlat ulcerat
-este o forma evolutiva a carcinomului perlat
11
-se caracterizeaza printr-un buchet de perle epiteliomatoase care se extind in periferie, in centru
ramanand o
ulceratie.
3.Carcinom bazocelular plan ulcero-cicatricial
-este o forma particulara a carcinomului perlat
-apare sub forma unui placard cu o zona centrala cicatriciala atrofica,iar la periferie prezinta ulceratii;
marginea
acestui placard este neregulata,delimitata de un chenar de perle carcinomatoase.
4.Carcinomul bazocelular ulcerat(ulcus rodens)
-clinic- ulceratie profunda,cu margini taiate drept,la care nu se evidentiaza chenarul de perle
epiteliomatoase.
5.Carcinomul bazocelular teberant
-reprezinta o modalitate evolutiva a formelor ulcerate localizate in vecinatatea unor fante sau orificii
naturale
-ulceratie profunda cu evolutie mutilanta ce intereseaza tesuturile moi si chiar structurile osoase
C. Carcinoame bazocelulare superficiale
1.Carcinomul bazocelular pagetoid
-placa eritematoasa/eritemato-scuamoasa,marginita de un chenar fin constituit din perle epiteliomatoase
2.Carcinomul bazocelular sclerodermiform(morfeiform)
-placa alb-gallbuie,ceroasa,dura,de consistenta ferma,cu evolutie lenta
3.Carcinomul bazocelular pigmentar
-prezenta pigmentatiei este un semn clinic care se poate adauga oricarei forme clinice si se datoreaza
unei
predispoziti individuale.
Localizare
- 2/3 sup ale feței mai ales în anumite zone:
• Zona suborbitar
• Nas
• Unghiul intern al ochiului
• Frunte
• Regiune temporală
(dar pot să apară oriunde pe piele)
Leziunile preexistente pe care se poate dezvolta:
keraoze actinice
veruci seboreice
microtraumatisme
DG pozitiv
- formațiune tumorală bine delimitată. Frecventă cu suprafata ulcerată, cu baza dură
- 2/3 superioare a feței (sau pe alte zone fotoexpuse)
- Evoluție lentă
- Nu metastazează
- Se dezvoltă pe o leziune preepiteliomatoasă (keratoza solară)
- Absența sx subiective
18.Carcinoamele bazocelulare diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Histogeneza CBC
- prezinta o structura unitara din punct de vedere citologic
- isi are originea in celulele primitive din care se formeaza foliculul pilos
- celulele tumorale sunt ordonate la periferia tumorii,au nucleu mare ovalar, intens bazofil,cu
citoplasma abundenta
12
- atipiile nucleare si celulare sunt rare
Profilaxie:
Se poate preveni aparitia cancerului de piele nemelanomatos prin evitarea supraexpunerii la razele
ultraviolete ale
soarelui, iar atunci cand o facem ar trebui sa folosim creme de protectie 50+. Razele ultraviolete
provenite de la
sursele artificiale precum lampele de bronzat sau solarele, sunt la fel de periculoase, deci ar trebui
evitate
Tratament
Alegerea metodei terapeutice depinde de forma clinica, dimensiunea tumorii, localizare si varsta
pacientului .
Variantele terapeutice sunt:
-excizia chirurgicala- este cea mai sigura metoda, cu cele mai putine recidive; -electrochirurgia;
-chiuretarea(pentru formele superficiale,vegetante,la persoanele varstnice); -criochirurgia;
-laserterapia cu CO2;
-radioterapia (pentru formele grave,extinse,care nu pot fi rezolvate chirurgical); -citotoxice topic (5-
fluorouracil5%,podofilina30%);
-interferon gama(sistemic sau lezional);
19.Carcinoamele bazocelulare- diagnostic diferențial

- alte tumori în funcție de aspect
DD:
CSC eritematos
- psoriasis (placi eritematoase, bine delimitate cu eritem, acoperite de scuame groase, neaderente, se
detaseaza cu usurinta la grataj brock. Semn spermanteului si auschpitz daca insistam gratajul),
- lupus (dar nu apare a 3a leziune elementara-atrofia. Cele3-eritem, scuama,atrofie), eczema (cronica-
eritem
acoperit de scuame. Mg placii sunt imprecise delimitate de regula, subiectiv poate spune ca a avut
leziuni
care au curs->evolutie stadiala)
20.Carcinoamele scuamocelulare definiție, clasificare

Este o tumora epidermica a carei origine este reprezentata de keratinocitele stratului malpighian, avand
toate
insusirile unui cancer veritabil, invaziv, cu mare potential de malignitate si metastazare .
Incidenta carcinomului spinocelular este mult mai redusa comparativ cu cea a carcinomului
bazocelular, avand o
serie de particularitati care il deosebesc net de acesta:
-evolutie mult mai rapida cu tendinta la invazie in suprafata si in profunzime; -localizare atat pe piele
cat si la
nivelul mucoaselor;
-polimorfism clinic mai redus;
-metastazare ganglionara si la distanta
Aceasta neoplazie se dezvolta in majoritatea cazurilor pe leziuni precanceroase (keratoze actinice,
radiodermitele
cronice dupa PUVA,leucoplazie s.a)
Sediul predilect este reprezentat de extremitatea cefalica(80%), localizandu-se preferential la nivelul
jonctiunii
cutaneo-mucoase (buza inferioara).
Aspectul clinic
13
Debutul tumorii imbraca mai multe aspect care nu sunt caracteristice si anume: - papula hiperkeratozica
simuland o
keratoza actinica sau o veruca vulgara; - corn cutanat;
- noduli vegetanti;
- placa leucoplazica erodata; - ulceratie cu baza dura
In perioada de stare, carcinomul spinocelular poate prezenta urmatoarele forme clinice:
Carcinomul spinocelular al pielii
1.Carcinomul spinocelular ulcero-vegetant
-masa tumorala vegetanta si ulcerata acoperita de secretii fetide, cu baza dura si infiltrate in straturile
subiacente.
2.Carcinomul spinocelular nodular
-formatiune nodulara dura, acoperita cu cruste hematice
3.Carcinomul spinocelular vegetant conopidiform
-prezinta o tendinta marcata la dezvoltare in inaltime, suprafata fiind mamelonata acoperita de secretii
fetide.
4.Carcinomul spinocelular keratozic
-aspect de nodul cu suprafata hiperkeratozica, de culoare alb-galbuie
5.Carcinomul spinoceluar ulceros-endofitic
-ulceratie cu contur neregulat,cu baza infiltrata,situata la nivelul mucoaselor
6.Carcinomul infiltrativ-superficial
-se prezinta ca o placa rosie-violacee,infiltrata,imprecis delimitata.
7.Carcinomul spinocelular forma actinomicozica
-forma rara, caracterizata prin leziuni de tip ulcerativ, mase tumorale necrotice si flora microbiana
polimorfa.
CSC mucosae
- ulceratie persistenta ce sangereaza usor, cu baza infiltrata si care este acoperita cu cruste hematice.
Carcinomul spinocelular al mucoasei oro-labiale
-este cea mai frecventa forma clinica,cu localizare mai ales la nivelul buzei inferioare;
-afecteaza, in general,persoanale de sex masculin, fumatori, cu o igiena precara a cavitatii bucale;
-se dezvolta pe leziuni preexistente (cheilite cronice,acitinice,traumatisme,leucoplazie); -forma clinica

este cea
ulcero-vegetanta;
-evolutia este rapida.
CSC buză
- Cea mai frecventă formă clinică
- La sex masculin, fumător, cu igienă precară a mucoasei bucale și care sunt expuși cronic la radiații
solare
- Pe lez. Preexistente: cheilite cornice, actinice, leucoplazie, traumatisme
- Localizare preferențială = semimucoase / mucosae buza inferioară
- Forma clinică: ulcero-vegetantă
- Evoluție rapidă
- Metastazează pe cale limfatica în ggl regionali
CSC a organelor genitale:
- Formă clinică ulcero-vegetanta sau keratozică
- Se dezvoltă pe
• Balanita scleroatrofică la bărbați
• Placa leucoplazică la femei
CSC al cavității bucale
- Forme clinice: vegetant și ulcero-vegetant
14
- Localizare: la nivelul limbii, gingiei, vălului palatin, planșeu buccal
- Factori favorizanți
• Fumat
• Microtraumatisme produse de resturi radiculare
• Igienă bucală precară
Diagnostic pozitiv
1. formațiune tumorală cu bază dură, infiltrativă și suprafață ulcerate
2. 1/3 inf a feței (teg și mucosae)
3. Evoluție rapidă
4. Metastazare pe cale limfatică în ggl regionali și mai rar la distanță
5. Formațiune nedureroasă și nu are tendință spontană la vindecare
6. Forma obișnuită este ulcero-vegetativă
21.Carcinoamele scuamocelulare diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

- pune in evidenta mase tumorale cu ramificatii spre profunzime, avand la periferie celule asemanatoare
cu cele din
stratul bazal ,iar in interior celule malpighiene in diferite stadii de keratinizare, asezate in straturi
concentrice, ca
foile de ceapa. Celulele tumorale keratinizate sunt numeroase si se organizeaza in globi cornosi.
Gradul de diferentiere este corelat cu malignitatea (grad mic de diferentiere=prognostic sever)
Tratament
Metodele preferate sunt cele chirurgicale, avand cele mai bune rezultate din punct de vedere al
numarului de
recidive. Se recurge la excizie chirurgicala in limite oncologice urmata de radioterapie (de contact sau
penetranta
transcutanata).
Chimioterapia este rezervata formelor extinse, inoperabile, cu metastaze.
22.Carcinoamele scuamocelulare diagnostic diferențial

Al buzei inferioare
 sancru sifilitic
 ulcer tbc
 botriomicom
 papilom ulcerat
Alte localizări
- CBC
- keratoacantoame
- piodermita vegetantă
CSC nodular
- keilita actinica,
- ulceratii din TB=ulcer tuberculor,
- sancrul sifilitic (leziune primitiva ),
- papilom traumatizat
CSC ulcero-vegetant
- CBC pt ca e in 2/3 superioare, preauricular, alte tumori-melanom, nev dermic, nev traumatizat.
23.Celulita definiție etiologie, aspecte clinice,
15
= Streptococie cutanata eritematoasa
Etiopatogenie:
coci piogeni, in special de streptococul de grup A, mai rar de grupul B şi C, la care se adaugă uneori şi
alţi germeni.
Clinic : placard eritematos şi edematos, dezvoltat in jurul unei soluţii de continuitate şi/sau pe fondul
unei insuficienţe
venoase cronice.
2 forme clinice:
o celulita nesupurativa
o celulita supurativa (placardul este acoperit cu bule care se deschid, iar leziunile evolueaza spre
necroza)
24.Celulita diagnostic diferențial, tratament, profilaxie

cele mai utilizate atb:
o peniciline (penicilina G),
o macrolide,
o cefalosporine,
o Aminoglicozide
o fluorochinolone
Tratament local :
scop:
inflamatorie, infiltraţii locale cu corticosteroizi).
25.Dermatita atopică complicații

-piodermizari(suprainfectii bacteriene)
-lichenificari
16
-eritrodermizare
26.Dermatita atopică criterii de diagnostic

După Grupul Britanic de Studiu a dermatitei atopice
Criteriul major – prurit
Criterii minore
- antecedente de lexiuni flexurare, latero-cervicale, perimaleolare
- istoric de un an de xerodermie
- leziuni actuale eczematoase la pliuri sau la nivelul obrajilor la copii sub4 ani
- debut al sx cutanate inaintea varstei de 2 ani
27.Dermatita atopică definiție aspecte clinice

Este o eczemă endogenă cu determinism plurifactorial și evoluție cronică
Etiologie
- factori genetici
- factori imunologici: hipersecreție de IgE, scăderea imunității celulare
- ambientali (aeroalergeni, agenți infecțioși, factori climatici)
- factori psihogeni și neurogeni
Modalități de expresie clinică
- la sugar.- leziuni inflamatorii eroziv-exudative sau uscate, fisurări ale obrajilor, cu debut după luna a
3-a de viată,
cu respectarea parții centrale a feței !
- juvenilă – eczemă subacută a plurilor de flexie (coate, poplitee, axilare), a reg latero-cervicale, a feței
dorsale a
mâinilor, cu evoluție trenantă rezistentă la terapie și tendința la lichenificare
-a adolescentului și adultului: leziuni de tip eczemă lichenificată cu dispoziție electivă la pliuri care se
asociază și cu
alte manifestări: astm bronșic, rinită sezonieră, keratoconjunctivita
Semne cutanate sugestive pentru terenul atopic
- xeroza cutanată
- dermografism alb – prin predispoziție la vasoconstricție sub acțiunea unor factori mecanici
- semn Derrnie-Morgan – pliu suplimentar al pleopei inferioare
- semn Hertzoce – rarirea sprancenei in 1/3 externă
- hiperkeratoza foliculară
- hiperliniaritate palmară
28.Dermatita atopică diagnostic diferențial

-eczema vulgara
-eczema papulo-veziculoasa
-dermatita sebreica
-dishidrozis
-eczematide
-herpes circinat
-dermatita herpetiforma
-prurigo
-scabie
-neurodermita
29.Dermatita atopică tratament și profilaxie

Excuderea factorilor alergizanti
T. sistemic
17
- Antihistaminice
- Imunosupresive
- Corticosteroizi
- Ciclosporina A
- Azathioprin
- Mycophenolat mofetil
- Interferon
T.topic
- Corticosteroizi topici
- Antibioterapie Bactroban, neomicin
- Imunomodulatori: pimecrolimus
- Emoliente
- Antipruriginoase
30.Dermatita de contact alergică diagnostic diferențial

-eczema microbiana-
-dermatita de contact iritativa
-eczema micotica
31.Dermatita de contact alergică: etiopatogenie, tablou clinic,

Sunt condiții induse de contactul pieli cu subst chuimice cu potențial primar iritativ sau potențial
sensibilizant
DPDV etiopatogenic pot fi:
- alergice sau eczeme de contact apărute după contacte repetate ale pielii cu o anume substanță, la
indivizi
predispuși (genetic, cu teren tarat metabolic, endocrin)
CLINIC
-DC alergică se manifestă ca o eczemă ce depășește aria cutanată a contactului sensibilizant, expunerea
anterioară
cu agentul cauzal este obligatorie, apare numai la anumite persoane, în decurs de min 24h de la contact.
32.Dermatita de contact alergică: tratament şi profilaxie

1. T.etiologic: excluderea alergenului în cauză
2. T.patogenic: medicație antialergică
3. T.specific medicamentos:
4. T.imunomodulator
5. Regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante
Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice, regim alimentar
- faza de veziculizație și zemuire: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice slabe
- faza de uscare a leziunilor: emulsii sau creme cu corticosteroizi local
- faza de descuamație: unguente cu corticosteroizi, keratolitice și reductoare
- faza de lichenificare: corticosteroizii se asociază cu reductoare (gudroane)
33.Dermatita de contact iritativă diagnostic diferențial

În formele severe, cu bule dg dif se face cu :
- pemfigoid bulos
- impetigo (staflococic)
- eritem polimord veziculo-bulos
- dermatita herpetiformă
- pemfigoid bulos
18
34.Dermatita de contact iritativă: etiopatogenie, tablou clinic,
Sunt condiții induse de contactul pieli cu subst chuimice cu potențial primar iritativ sau potențial
sensibilizant
DPDV etiopatogenic pot fi:
- iritative, ortoergice sau nealergice, induse de substanțe ce pot cauza leziuni cutanat prin natura lor,
prin
concentrație sau contact prelungit cu pielea
- DC iritativă se manifestă prin eritem, edem, flictenizare sau nevroză, sau prin leziuni uscate (prin
efectul cumulativ
al spălărilor cu săpunuri și detergenți la indivizi cu pielea uscată), tegument infiltrativ și descuamabil,
prin eritem
difuz cu fisuri în pliurile cutanate ale persoanelor obeze (intertrigo simplu datorat căldurii și
hipersudorației locale).
Ele se limitează la zona de contact cu substanța iritativă. Au debut rapid după contact și apar de la
prima expunere
35.Dermatita de contact iritativă: tratament şi profilaxie

4. T.imunomodulator
36.Dermatita polimorfă durereoasă definiție etiologie, aspecte clinice,

Dermatoza cronica recidivanta
Eruptie polimorfa pruriginoasa dureroasa si intoleranta la gluten
Etiologie:
- afecțiunea se întâlnește la adulții tineri;
- etiologia rămâne obscură, dar se discută intervenția următorilor factori:
› genetici (s-au descris cazuri familiare);
› asocierea cu antigenele HLA-B8, HLA-DR3 (aspect întâlnit în boala celiacă)
› enteropatie gluten-sensibilă și atrofie marcată a vilozităților mucoasei jejunale prin infiltrate
limfoplasmocitare submucoase
- Glutenul are un rol important în patogeneza bolii; una din fracțiunile sale gliadina se fixează în derm
și
produce citotoxicitate limfocitară, activarea complementului și eliberarea de enzime proteolitice din
neutrofile.
Manifestări clinice:
- erupția are un caracter polimorf;
- debutul este marcat de simptomatologia caracteristică: prurit, durere, arsura care precede apariția
leziunilor cu 24-48 ore;
- leziunile sunt veziculo-bule (bule mici), situate întotdeauna pe alte leziuni preexistente (plăci
urticariene
sau eritematoase), dispuse grupat herpetiform la periferia plăcilor
- polimorfismul leziunilor rezultă din succesiunea puseelor buloase și din evoluția fiecărui element
lezional;
19
- leziunile veziculo-buloase se deschid, se acoperă de cruste și se vindecă cu macule hiper și
hipopigmentare
Localizare
- erupția se localizează pe coate, genunchi, trunchi, fese, mai rar pe față și scalp
- mucoasele sunt interesate exceptional
Asociate cu manif GI, de tip enteropatie asemănătoare cu cea din boala celiacă
37.Dermatita polimorfă durereoasă diagnostic de laborator,

1. citodiagnosticul Tzanck - pune în evidență numeroase eozinofile în lichidul din bulă
2. examenul histopatologic
- clivaj subepidermic prin degradarea fibrelor de colagen;
- microabcese cu polinucleare eozinofile în vârful papilelor dermice, numite microabcese Pierard.
3. imunofluorescența directă
- relevă depozite de IgA granulare și fracțiuni ale complementului (C3) situate în vârful papilelor
dermice (aspect
întâlnit atât în pielea lezională cât și în cea cu aspect normal);
4. imunofluorescența indirectă
- pune în evidență autoanticorpii circulanți de tip IgA, antiendomisium sau de tip IgG antireticulină.
38.Dermatita polimorfă durereoasă diagnostic diferențial

- dermatita IgA liniară
- eczema numulară
- pemfigoid bulos
- pemphigus vulgar
- eritem polimorf
39.Dermatita polimorfă durereoasă, tratament, profilaxie

- Evitarea medicamentelor care conțin halogeni
- Dietă fără gluten
Tratament:
- sulfone (dapsona, disulon) în doză de 100-200 mg/zi sau sulfapiridina în doză de 0,5-1,5 g/zi;
- dieta fără gluten, lapte și halogeni - ameliorează semnificativ leziunile cutanate și ale intestinului
subțire.
40.Dermatofitide diagnostic diferențial

41.Dermatofitide etiopatogenie, tablou clinic,
42.Dermatofitide: tratament şi profilaxie
43.Dermatomiozita: definiție etiologie, aspecte clinice,

• este o colagenoză majoră caracterizată prin leziuni musculare de tip miozită, asociate cu leziuni
cutanate și
viscerale.
• Afecțiunea este rară, interesează copiii și adulții și este asociată cu antigenele de histocompatibilitate
HLA-B8.
Etiopatogeneza
- etiologia acestei afecțiuni rămâne încă neelucidată;
- patogeneza dermatomiozitei este de tip autoimun demonstrată prin evidențierea de anticorpi specifici
-
antimiozină, antimioglobină sau anticorpi antinucleari (Ac-antiPM-1; Ac-antiPA-1), care se corelează
cu
polimiozită și sclerodermie.
20
- implicarea imunității mediate celular este demonstrată prin prezența infiltratului limfocitar cu
limfocite T
la nivelul fibrelor musculare;
- procesul autoimun, interesează vasele sanguine, fibrele muscu lare, cu producerea de edem, distrofie
și
degenerescenta fibrelor musculare;
- alți factori implicați în declanșarea bolii sunt: infecțiile, medicamentele (penicilină, tamoxifen),
expunerea
la soare.
2 forme clinic principale
- dermatomiozita acută Wagner-Unvericht
§ debutul este acut cu febră, frisoane, asenie musculară, scădere în greutate, dureri articulare
§ perioada de stare este dominate de două manifestări majore:
• sindrom muscular
¨ mialgii – sunt interesați mușchii centurii scapulare, pelvine, gambe
¨ scăderea forței musculare – fatigabilitate marcată
¨ atrofia musculară – apare în fazele tardive ale bolii, în formele cronice și se manifestă prin
miofibroză și reacții tendinoase
¨ alte grupe musculare interesate sunt m. faringelui, diafragmului, flexori ai cefei și ai șanțurilor
vertebrale (atingerea lor constituie un factor de prognostic defavorabil
• sindrom cutanat
¨ poate constitui prima manifestare a bolii în 25% din cazuri;
¨ leziunile cutanate caracteristice sunt:
Ø eritem și edem heliotrop dispus periorbitar „în ochelari", cu accentuarea edemului la
nivelul pleoapei inferioare aspect numit „cuib de rândunică";
Ø eritem maculo-papulo-scuamos, violaceu, dispus în benzi la nivelul membrelor (coate,
genunchi și fața dorsală a mâinilor) - semnul Gottron;
Ø eritem și telangiectazii la nivelul repliului unghial proximal;
Ø dermatită exfoliativă pe palme și degete;
Ø aspect poikilodermic (eritem, hiper- și hipopigmentări, atrofie) la nivelul abdomenului și
pe torace.
Ø alte leziuni cutanate sunt: livedo reticularis, bule, noduli, ulcerații, calcinoză cutanată.
Ø mucoasele sunt afectate în 20% din cazuri, iar aspectele clinice sunt de tip eritem,
telangiectazii, erupții aftoide, leucoplazie.
Manifestări sistemice
1. leziuni cardiovasculare - de tipul miocarditei acute, tulburări de ritm sau insuficiență cardiacă;
2. leziuni pulmonare - manifestate prin pneumonii de aspirație, disfuncții ventilatorii și/sau
insuficiență respiratorie;
3. leziuni digestive - produse prin afectarea musculaturii tractului digestiv în principal musculatura
esofagului, manifestată prin disfagie și reflux gastro-esofagian.
- dermatomiozita cronică Petges-Clejat

§ Manifestări clinic
• În această formă predomină manifestările caracteristice sdr cutanat
• Leziunile sunt polimorfe și de aspect poikilodermic: eritem, telangiectazii, hipo- și
hiperpigmentare, atrofii, calcinoză cutanată (plăci indurate, profunde, situate subcutanat sau
intramuscular cu evoluție inconstantă spre ulcerație)
• Sdr muscular este discret, dar după mulți ani de evoluție apar atrofie și reacții musculare
importante
§ Forme clnice particulare
• Dermatomiozita idiopatică primară
21
• Dermatomiozita sau polimiozita paraneoplazică
• Dermatomiozita pseudoreumatismală
• Polimiozita idiopatică primară
• Dermatomiozita copilului (juvenilă)
• Dermatomiozita indusă de medicamente
44.Dermatomiozita: diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

– dozarea enzimelor musculare;
– electromiografia;
– examenul histopatologic al mușchilor afectați.
Dozarea enzimelor musculare arată un sindrom de citoliză musculară, manifestat prin:
• creșterea enzimelor serice CPK, LDH; • creșterea aldolazelor și a TGO; TGP; • creatinurie peste lg/zi;
• mioglobinurie.
Electromiograma arată o miopatie inflamatorie prin scăderea amplitudinii undelor, diminuarea duratei
potențialului
unității motorii și fibrilații spontane.
Examenul histopatologic:
Biopsia cutanată arată următoarele modificări:
a) în faza acută:
v epiderm atrofie;
v degenerescentă hidropică bazală focală;
v edem și infiltrat inflamator în dermul superficial.
b) în faza tardivă:
v fibroză, scleroză și depuneri de calciu în țesutul celular subcutanat;
v leziuni de tip degenerativ cu dispariția striațiilor transversale la nivelul fibrelor musculare;
v hialinizarea sarcoplasmei;
v infiltrat limfohistiocitar pericelular.
Alte examene de laborator utile pentru stabilirea diagnosticului sunt:
v identificarea anticorpilor anti-nucleari, anticitoplasmatici, anti-JO1, anti-M, anti-K'v, anti- Sm, anti-
mușchi,
anti-miozină.
v creșterea imunoglobulinelor IgG,M,A;
v creșterea mioglobinei serice;
v VSH crescut;
v leucocitoză.
Criterii de diagnostic după Bohan și Peter:
v astenie musculară progresivă simetrică de tip proximal;
v creșterea enzimelor musculare (CPK, LDH);
v modificări ale EMG;
v modificări histopatologice ale fibrei musculare;
v leziuni cutanate caracteristice
Tx
a) sistemic:
• corticoterapie (prednison l-2mg/kg/zi);
• imunosupresive (methotrexat și azatioprină);
• imunoglobuline intravenos);
• antipaludice de sinteză (Hidroxiclorochin 200-400mg/zi);
• acizi grași nesaturați (Piascledin);
• anabolizante.
b) local
• dermatocorticoizi cu potentă mică;
22
• fotoprotectoare UVA și UVB;
• fizioterapie, balneoterapie, gimnastică medicală.
c) igieno-dietetic:
• repaus fizic;
• regim alimentar bogat în proteine.
45.Dermatomiozita: diagnostic diferențial

• alte colagenoze (lupus eritematos, sclerodermie, periarterită nodoasă);
• miopatii endocrine (hipotiroidism, sindrom Cushing, Boala Addison);
• afecțiuni neuromusculare;
• miopatii infecțioase.
46.Deşeuri cutanate- crusta

47.Deşeuri cutanate- scuama
48.dishidrozisul: definiție etiologie, aspecte clinice,

Este o eczema a palmelor și plantelor ce se manifestă clinic printr-o veziculație pruriginoasă. Etiologie
– neelucidată,
dar există o predispoziție genetică, care survine la atopici și poate fi declanșat/agravat de iritanți
primari (uleiuri
solubile sau alergeni de contact).
- f infecțioși (adesea un dishidrozis la mână este secundar unei tinea pedis)
- f alimentari
Clinic:
- vezicule mari, profunde, cu lichid sub tensiune ce confluează formând bule(mai ales plantar), înșoțite
de prurit,
senzație de căldură, înțepături
- remisiunea se însoțește de descuamare
- are caracter recidivant (recurențele apar cel mai des în anotimpurile calde)
49.dishidrozisul: diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

4. T.imunomodulator
50.dishidrozisul: diagnostic diferențial

- Eczematide
- Herpes circinat
- Boala Duhring-Brocq
- Prurigo
- Scabie
- Neurodermita
51.Displazii și neoplazii induse de papilomavirus
23
Manifestările clinice cu potențial oncogen sunt
- Veruci ano-rectale
- Papuloza bowenoidă
- Condilomatoza gigantă pseudoepiteliomatoasă Buscke-Lowenstein
- Papilomatoza orală floridă
- Epidermodiplazia veruciformă
52.Ectima diagnostic diferențial, diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Diagnostic diferential-ulcer din ivc, insuf aeteriala, streptococice, din coagulopatii
Tratamentul infectiilor streptococice:
o macrolide,
o cefalosporine,
o Aminoglicozide
o fluorochinolone
Tratament local :
scop:
53.Ectima definiție etiologie, aspecte clinice,

= strepto-stafilococice ulcerata, care se dezvolta pe un teren deficitar si e favorizata de factori precum:
• IVC
• plagi superficiale
• deficiente metabolice
• igiena deficitara
24
Etiologie: stafilococi, streptococi, pseudomonas aeruginosa, E. coli
Clinic:
• bula profunda situata pe o baza eritematoasa, care se deschide si se acopera cu cruste hematice,
pastrand un
halou inflamator eritematos perilezional
• vindecarea se face cu o cicatrice pigmentara
-o forma clinica particulara= ectimele gangrenoase care apar pe un teren imunodeprimant. Leziunile
sunt acoperite de
cruste brune, aderente, ce acopera ulceratii gangrenoase si tesut necrotic
Localizare: gambele constituie sediul de elecţie, dar leziunile se pot extinde şi pe coapse, fese, şi rar pe
braţe.
54.Ectyma contagiosum etiologie, epidemiologie, clinic,diagnostic diferențial, tratament, profilxie

- orful sau dermatita pustuloasă contagioasă
- este o epidermoviroză de tip exudativ produsă de un parapoxvirus
-sursă de infecție – caprele și oile bolnave de o stomatită pustuloasă
-transmiterea se face prin contact direct sau prin furaje
-perioada de incubație – 3-10 zile
Clinic
- Leziunile sunt papule violacee, ferme care se transformă în veziculo-pustule sau bule hemoragice
- După deschidere acestora se formează o crustă centrală care se înconjoară de un inel caracteristic
violaceu sau alb-cenușiu
- Localizare – degete, mâini, antebrate,
- Se poate însoți de limganfită și adenopatie regională
Dg pozitiv – susținut de aspectul clinic și de contextul epidemiologic
Dg diferențial – nodulii mulgătorilor
veruci vulgare
Tx
- Afecțiunea se vindecă spontan în 5-6 săpt și conferă imunitate durabilă
- Pentru evitarea suprainfecției cu piococi, se pot adm topice ATB si dermatocorticoizi
55.Eczema microbiană diagnostic diferențial

-eczema micotica
-dermatite de contact
-eczematide
-herpes circinat
-dermatita herpetiforma
-prurigo, scabie, neurodermita
56.Eczema microbiană etiopatogenie, tablou clinic,

Este o dermită ce survine prin sensibilizarea la antigene sau produși de metabolism ai bacteriilor de la
nivelul unor
leziuni cutanate de piodermită, arsuri sau plăgi infectate, ulcere cronice ale gambelor.
Dpdv clinic eczema se manifestă prin plăci sau placarde cu limite sterse, prost delimitate, eritemato-
edematoase,
acoperite cu vezicule, eroziuni postveziculoase, intens exudative sau cu scuamo-cruste. Leziunile sunt
intens
pruriginoase și se localizează inițial în proximitatea focarului infecțios
57.Eczema microbiană: tratament şi profilaxie

25
4. T.imunomodulator
58.eczematidele, definiție etiologie, aspecte clinice,

Sunt dermatoze alergice caracterizate prin leziuni eritemato-scuamoase prurignoase induse de reacții de
sensibilizare la alergeni, interni (microbieni, alimentari, parazitari) sau din focare cutanate bacteriene
sau fungice.
Manifestările clinic
1. Pitiriaziform : plăci rotund ovalare, cu limite imprecise, acoperite de scuame fine,
făinoase, localizate pe scalp (pitiriazis simplu), pe față la copii, pe fețele de extensie ale
mb, pe fețele laterale ale toracelui
2. Psoriaziform; plăci eritematoase acoperite de scuame groase ce se decapează în bloc
3. Acromiant: plăci rounde albicioase cu scuame fine(pitiriazis alb al feței) ce survin la copii
cu afecțiuni în sfera ORL sau pe teren atopic pe mb
4. Purpuric (purpura eczematidă): macule purpurice și leziuni eritemato-scuamoase electiv
localizate pe mb inferioare mai frecvent la sexul masculin
59.eczematidele,diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Dg se bazează pe aspectul clinic al leziunilor și uneori pe histopatologic care evidențiază parakeratoză,
mici focare
de spongioză epidermică și infiltrat discret limfocitar în dermul superficial
Tx
- etiologic – combaterea focarului infecțios (bacterian, micotic, parazitar) depistat
- patogenic – vizează combaterea pruritului cu antihistaminice si inflamației locale: dermocortocoizi
asociați cu
keratolitice sau reductoare și antibiotice sau antimicotice
60.eczematidele,diagnostic diferențial
- Pitiriazis versicolor
- Pitiriazis rozat gibert
- Psoriazis
- Parapsoriazis
- Sifilide seboreice
61.Eczeme: definiție și clasificare

Este o afecțiune cutanată alergică manifestată clinic printr-o succesiune de leziuni (eritem, edem,
veziculație,
eroziunii exudative, cruste), însoțite de prurit și caracterizate histologic prin spongioză, variate grade de
acantoză și
prezența unui infiltrat limfo-histiocitar perivascular superficial.
Dpdv etiopatogenic
- Eczeme exogene
- Eczeme endogene
- Eczeme mixte
26
Dpdv clinico-evolutiv
- E. acute – eritem, edem, veziculație, exudație marcată la nivelul eroziunilor postveziculoase
- E. subacute – clinic prin eritem moderat, edem discret și scuamo-cruste
- E. cronice – are ca expresie clinică lichenificarea (îngroșsarea pielii, accentuarea cadrilajului normal,
descuamație, tentă pigmentară)
62.Epidemiologia şi profilaxia maladiilor sexual-transmisibile

- sunt deosebit de importante dată fiind seriozitatea problemei.
- aceste boli produc complicații grave - necesar un diagnostic și tratament cât mai precoce,
împiedicându-se
astfel și răspândirea în populație.
Informarea și educația sexuală și antiveneriană a populației:
􀀀 programespeciale-rolimportantînprevenirearăspândiriiinfecțiilor
transmise sexual.
􀀀 diferențiat,pegrupedepopulație
􀀀 informarea asupra modalităților de transmitere și manifestărilor de debut, necesității prezentării cât
mai precoce
la medic, cunoașterii măsurilor de profilaxie individuală, pericolului autotratării etc.
􀀀 persoanele cu risc de îmbolnăvire:
􀀀 necesitatea limitării numărului partenerilor sexuali și a selecției
acestora,
􀀀 folosirea prezervativului și a unor mijloace de igienă personală,
􀀀 prezentarea la medic de la primele semne de îmbolnăvire ș.a.
􀀀 persoanele îmbolnăvite:
􀀀 convingereaasupranecesitățiirespectăriitratamentului,
􀀀 necesitatea declarării sursei de infecție presupuse și a tuturor contacților din perioada de
contagiozitate a bolii,
􀀀 necesitatea evitării contactelor sexuale până la vindecare.
Supravegherea epidemiologică a populației:
􀀀 utilă în prevenirea și combaterea ITS.
􀀀 examene clinice și serologice cu ocazia angajării, prenupțial, la gravide, cu ocazia absolvirii liceului
și admiterii în
învățământul postliceal și superior, în cazul donațiilor de sânge, cu ocazia controlului medical periodic
al unor
categorii de persoane cu risc de îmbolnăvire, cu ocazia internării în unități sanitare de orice profil etc.
Măsurile de combatere a ITS:

􀀀 izolarea (dacă este necesar) și tratamentul corect al bolnavilor,
􀀀 informarea epidemiologică,
􀀀 ancheta epidemiologică cu depistarea sursei de
îmbolnăvire și a contacților,
􀀀 supravegherea și tratamentul contacților etc
hepatitele virale B, C:
􀀀 măsurile obișnuite de prevenire a transmiterii sexuale,
􀀀 imunizarea activă prin vaccinuri este o realitate, fiind infecții transmise sexual ce beneficiază de
acest mijloc
preventiv.
sindromul de imunodeficiență câștigată:
􀀀 variabilitatea antigenică a virusului reduce posibilitățile de preparare a unui vaccin eficient.
27
63.Eritemul polimorf definiție etiologie, aspecte clinice,
Este o dermatoză cu determinism plurietiologic, obișnuit recidivantă, cu interesare muco-cutanată și
mai frecventă
la adultul tânăr.
Etiopatogenie
- Predispoziție genetică
- Factori declanșatori
§ Infecții virale (herpes simplex, hepatită, mononucleoză infecțioasă)
§ Infecții bacteriene (streptococii, colibaciloze)
§ Infecții cu micplasme
§ Medicamente (biseptol, barbiturice, anticonvulsivante, contraceptive, AINS)
§ Alimente
§ Antigene tumorale (limfoame, carcinoame)
Forme clinice:
1. F. eritemato-veziculo-buloasă
§ Leziuni cutanate: plăci mici, eritematose, rotunde sau ovalare, de 1,5 – 2 cm diametru, centrate de o
veziculă/bulă cu aspect de cocardă sau țintă. Aceste leziuni sunt dispuse de predilecție acral sau pe
zonele descoperite. (leziunea tipică cutanată – herpes iris – constituită dintr-o zonă centrală veziculoasă
sau buloasă înconjurată de un inel eritemato-violaceu, inconjurat la rândul sau de o coroană de
veziculo-bule, la periferia căruia se află mai multe cercuri concentrice cu tentă eritematoasă de
intensități diferite.
§ Leziuni mucoase: vezicule/bule; eroziuni sau ulcerații dureroase (mucoasa bucală, oculară, genitală,
anală). Asociază: febră, dureri articulare, cefalee, grețuri, vărsături
2. Sdr Stevens-Johnson
§ Leziuni extinse, cu interesare trunchi, atingere viscerale (pleuro-pulmonare), atingeri mucoase, semne
generale
§ Formă severă – potențial letală
§ Tabloul clinic general este dominat de starea generală alterată, febră ridicată, astenie, cefalee, amețeli
§ Leziuni mucoasele:
• Orală sau labială – bule și leziuni sângerânde acoperite de false mb sau cruste hemoragice,
determinând disfagie, tulburări de masticație și vorbire, sialoree
• Oculară: conjunctivită catarală sau purulentă, ulcerații corneene, uveită anterioară sau chiar
panoftalmie; leziuni sechelare – sinechii, opacități corneene, cecitate
• Genitală: bule și eroziuni care se suprainfectează bacterian și se însoțesc de usturimi micționale,
fimoză sau retenție de urină
• Ano-rectal: eroziuni ce determină tenesme, diaree
• Nazală: eroziuni și cruste hemoragice, rinoree sanguinolentă
3. Forma papuloasă
§ Leziuni cutanate: papule eritematoase, discret edematoase, cu dispoziție pe zone descoperite sau
acrale, intens pruriginoase, discret reliafate, centru deprimat, cianotic sau purpuric
§ Atingerile mucoase – lipsesc
§ Asociază febră, altralgii
§ Evoluție: vindecare spontană, caracter recidivant, în special primăvara și toamna, lasă
hiperpigmentare
tranzitorie
4. Ectodermoză erozivă pluriorificială
§ Predomină atingerile mucoase (exclusiv), semnele generale sunt importante
5. Sdr Lylle medicamentos al adultului
§ Necroliză toxică
§ Erupție buloasă pe fond eritematos, extensivă, asociată cu afectarea stării generale și atingeri
mucosae
28
64.Eritemul polimorf diagnostic de laborator, tratament, profilaxie
Formele clinice minore și moderate de eritem polimord eritemato-edematos și veziculo-bulos pot fi
autolimitate
necesitând dpar tx de excludere a cauzei și simptomatic: antihistaminice, Vit C
Formele clinice extinse și severe de eritem polimorf veziculo-bulos sau sdr steven-Johnson:
- Instituirea cortico sistemice
- ATB profilactica
- Reechilibrare hidrică și elecrolitică
- Medicație parenterală
Tx topic vizează prevenirea suprainfecțiilor printr-o asepsie corectă a ariilor cutanante denudate și
mucoasele afectate: comprese antiseptice, coloranți, sprayuri cu cortico ABT, gargarime cu soluții
antiseptice (clorhexidină, apă oxigenată)
Eritemul polimorf recurent postherpetic – beneficiază de tx cu aciclovir.
65.Eritemul polimorf diagnostic diferențial
Pentru forma eritemato-papuloasă:
- Sifilide papuloase
- Leziuni urticarienne
- Vasculitele Gougerot-Ruiter
Pentru forma veziculo-buloasă:
- Porfiria cutanată tardivă
- Dermatita herpetiformă
- Pemfigoid bulos
Pentru Sdr Steven-Jonhson:
- Dermatite buloase autoimune
- Sdr Lyell a adultului – necroliza epidermică toxică medicamentosă
66.Eritrasma: definiție etiologie, clinică,

= infectie cu Corynebacterii
Etiologie:
- este unintertrigo bacterian, produs de o bacterie gram pozitiva Corynebacterium minutissimum si
intereseaza cu predilectie persoanele de sex masculin
- ag etiologic se localizeaza la lvl stratului cornos iar aderenta este favorizata de caldura, umiditate,
igiena precara
Clinic:
- placa rotunda sau ovalara de culoare maronie, acoperita de scuame fine, dispuse uniform pe suprafata
placii
- nonpruriginoasa si non-veziculara, cu margini netede, nereliefate, de dimensiuni mari (3-6 cm )
Localizare: preferential la nivelul pliurilor (inghino-crural, axilar si mai rar interdigito-plantar)
Forme clinice:
1. Eritrasma unghiala - se localizeaza frecvent la unghiile de la haluce si se caract prin coloratie galben
-
oranj, striuri trsv si hiperkeratoza patului unghial
2. Eritrasma interdigito-plantara - leziunile dunt de tip veziculo-bulos, se localizeaza la nivelul
spatiilor interdigitale si se poate asocia cu atingere unghiala
67.Eritrasma: diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

- in lumina Wood, examinarea la microscopul optic, arata prezena=ta de elemnte subtiri, grupate in
fascicole drepte,
care au aspectul unor bacili in lanturi, Leziunea are i fluorescenta rosu coral produsa de coproporfirina
III
29
- ex bacteriologic si cultura permite izolarea C. minutissimum
Tratament:
1. Local: atb sau derivati imidazolici
2. General: pt forme recidivante sau diseminate: se recomanda eritromicina
Profilaxie: igiena locala, utilizare de lenjerie larga, de bumbac care sa nu favorizeaza hipersudoratia
68.Eritrasma: diagnostic diferențial

• intertrigo candidozic
• pitiriazis versicolor
• epidermofitia inghino-crurala
• psoriazis inversat
• eczema a pliurilor
69.Erizipelul: definiție etiologie, aspecte clinice,

= streptococii eritematoase
Etiopatogeneza: dermo-hipodermită produsă de streptococ
Clinic:
o debut brusc cu febră, frisoane, vărsături şi convulsii;
o leziunea cutanată:placard eritemato-edematos dureros, dispus in jurul porţii de intrare;
o marginile placardului sunt bine delimitate de tegumentul din jur printr-un burelet periferic şi
extinderea
leziunii se face excentric in „pată de ulei”;
o leziunea cutanată se insoţeşte de adenopatie satelită.
Localizare: membrele inferioare, faţa, pavilioanele urechilor.
Forme clinice:
o Erizipelul bulos - leziuni buloase cu un continut sero-citrin situate pe suprafata placardului
o Erizipelul hemoragic - flictene cu continut sanguinolent si pete purpurice pe suprafata placardului.
leziunile
se produc ca urmare a atingerii vaselor dermice
o Erizipelul flegmonos - asemanator unui flegmon care evolueaza spre abcedare
o Erizipelul recidivant – favorizeaza aparitia limfedemului cronic, uneori masiv, aspectul clasic de
elefantiazis
70.Erizipelul: diagnostic diferențial, tratament, profilaxie

erizipel bulos – Eczema acuta a fetei
Examen microbiologic?
Culturi?
antibiograma?
Tratament piodermite:
- local şi/sau general in funcţie de severitatea şi extensia procesului infecţios.
• In alegerea tratamentului antibacterian trebuie să se ţină cont de mai mulţi factori:
􀀀forma clinică de boală;
􀀀agentul patogen implicat (virulenţa şi rezistenţa la antibiotice);
􀀀statusul general al gazdei (varsta, boli asociate, sarcină, atopie);
􀀀antibioticul utilizat (doză, modalitatea de administrare, nivele plasmatice şi tisulare, cost).
Avantaje ale antibioterapiei generale:
􀀀previne complicaţiile;
􀀀inlătură focarele responsabile de reinfecţie şi contagiozitate;
􀀀acţionează atat la nivel cutanat cat şi extracutanat.
antibioterapia generală este recomandată in următoarele forme clinice de boală:
􀀀toate stafilocociile şi streptocociile care apar in primul an de viaţă;
30
􀀀stafilocociile produse de stafilococ de grup II tip fagic 71;
􀀀furunculele şi furunculoza;
􀀀sicozisul stafilococic;
􀀀impetigourile;
􀀀celulite, erizipel, fasceita necrozantă.
􀀀ectima.
Penicilina G, penicilina V şi penicilinele retard s-au impus prin activitatea lor pe coci gram-pozitivi (in
frunte cu S.
aureus) şi bacili gram-pozitivi. Pentru un timp, penicilina G a constituit terapia de elecţie in infecţiile
pielii şi ale
părţilor moi in care stafilococul are un rol dominant. Cele 5 limite imputate penicilinei G au fost:
1.administrarea parenterală exclusivă
2.necesitea administrării dozelor la intervale scurte
3.ineficienţa pe bacilii gram negativi
4.ineficienţă pe stafilococ producător de penicilinază
5.potenţialul alergizant
71.Fasciita necrozanta diagnostic diferențial, diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

-pitiriazis alb al fetei
-impetigo streptococic contagios
72.Fasciita necrozanta definiție etiologie, aspecte clinice,

= gangrena streptococica
Etiopatogeneză: streptococul grup A sau asocieri de bacterii aerobe şi anaerobe.
Clinic:
• placard eritemato-edematos, dureros, cu evoluţie spre necroză;
• procesul interesează zonele profunde ale tegumentului, ţesutul celular subcutanat şi fascia musculară.
Localizare: obişnuit pe zonele expuse traumatismelor (membre inferioare, extremitatea cefalică).
Tratament piodermite:
- local şi/sau general in funcţie de severitatea şi extensia procesului infecţios.
• In alegerea tratamentului antibacterian trebuie să se ţină cont de mai mulţi factori:
􀀀forma clinică de boală;
􀀀agentul patogen implicat (virulenţa şi rezistenţa la antibiotice);
􀀀statusul general al gazdei (varsta, boli asociate, sarcină, atopie);
􀀀antibioticul utilizat (doză, modalitatea de administrare, nivele plasmatice şi tisulare, cost).
Avantaje ale antibioterapiei generale:
􀀀previne complicaţiile;
􀀀inlătură focarele responsabile de reinfecţie şi contagiozitate;
􀀀acţionează atat la nivel cutanat cat şi extracutanat.
antibioterapia generală este recomandată in următoarele forme clinice de boală
􀀀toate stafilocociile şi streptocociile care apar in primul an de viaţă;
􀀀stafilocociile produse de stafilococ de grup II tip fagic 71;
􀀀furunculele şi furunculoza;
􀀀sicozisul stafilococic;
􀀀impetigourile;
􀀀celulite, erizipel, fasceita necrozantă.
􀀀ectima.
Penicilina G, penicilina V şi penicilinele retard s-au impus prin activitatea lor pe coci gram-pozitivi (in
frunte cu S.
31
aureus) şi bacili gram-pozitivi. Pentru un timp, penicilina G a constituit terapia de elecţie in infecţiile
pielii şi ale
părţilor moi in care stafilococul are un rol dominant. Cele 5 limite imputate penicilinei G au fost:
1.administrarea parenterală exclusivă
2.necesitea administrării dozelor la intervale scurte
3.ineficienţa pe bacilii gram negativi
4.ineficienţă pe stafilococ producător de penicilinază
5.potenţialul alergizant
73.Favusul: definiție, etiologie, aspect clinic,

= pilomicoza cu evolutie cronica
Etiologie:
• Tricophyton Schonleini, quinckeanum
Clinic se descriu:
1. favus cu godeu
=leziuni inflamatorii cu evolutie centrifuga
- elementul caracteristic este godeul favic- depresiune cupuliforma dezvoltata in grosimea stratului
cornos alcatuita
din colonii de dermatofiti si detritusuri de culoare galbena ca sulful
- Leziunile au miros neplacut comparativ cu cel al urinii de soarece
- Firele de par desi sunt fragile pot pastra lungimea normala, dar sunt lipsite de luciu (tenta mata
cenusie) si sunt
comparate cu perii de porc
- focarele favice pot cuprinde toata pielea scalpului cu exceptia periferiei paroase. aceasta zona este
respectata pp pt
ca ramane neacoperita sau datorita unei imunitati naturale
2. favus pitiriaziform (scuamos)
- se caracterizeaza prin placarde scuamoase la nivelul scalpului, ce acopera tegument eritematos. Firele
de par sunt
lipsite de luciu, fragile- caracteristicile parului favic
3. favus impetigoid (crustos)
= placarde de cruste galbene, brune, aderente, uscate, care simuleaza impetigo. Firele de par au aspect
caracteristic
4. favus cicatricial
Evolutie: nu are tendinta de remisiune spontana
74.Favusul: diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Examenul micologic al firului de par:
- parazitare endotrix tuburi miceliene, segmentate inegal cu formarea de artrospori de forma
dreptunghiulara
- tarse favice
• Cultura pe mediu Sabouraud- utila pt diagnosticul speciei micologice
75.Favusul: diagnostic diferențial

• tricofitia inflamatorie
• impetigo
• LE discoid
• lichen plan
32
76.Fiziologia anexelor pielii
77.Fiziologia pielii- funcția de apărare
78.Fiziologia pielii- procesul de keratinizare
79.Fiziologia pielii-melanogeneza
80.Foliculitele:definiție, etiologie,clasificare, aspecte clinice,

= infectie cutanata microbiana, o stafilococie pilosebacee
= sunt afectiuni ale foliculilor pilosi, produse de stafilococ.
Etiologie: Stafilococ
a. Ostiofoliculita - impetigo Bockard
Etiopatogeneză: Staphylococus aureus, iar poarta de intrare o constituie ostiumul folicular (punct de
minimă rezistenţă
al invelişului cutanat).
Clinic: pustule mici, inconjurate de un halou inflamator, şi centrate de firul de păr.
Localizare: faţă după bărbierit, pe scalp, fese sau in jurul unor soluţii de continuitate (plăgi, ulcere).
Prognostic: vindecare spontană sau leziunile pot trena evoluand către foliculită profundă.
b. Foliculita cronica a mb inferioare
Etiopatogeneză:
-afecţiunea este favorizată de căldură, umiditate, fricţiuni repetate produse de vestimentaţie, igienă
necorespunzătoare;
-interesează obişnuit bărbaţii tineri.
Clinic: pustule foliculare multiple, trenante şi rezistente la tratament.
Localizare: coapsele, gambele şi fesele sunt zonele de elecţie.
Profunda:
a. acuta - foliculita narinara
- stafilococie recurentă a foliculilor din vestibulul nazal (in general la purtători cronic de stafilococ);
-este de regulă apanajul persoanelor adulte de sex masculin;
leziunile se pot asocia cu episoade de celulită a nasului.
Clinic: leziuni pustuloase, situate la nivelul vestibului nazal cu evoluţie cronică.
foliculita genelor (orjelet)
Este o formă acută de foliculită.
Clinic:
-mici formaţiuni nodulare inflamatorii, dureroase, centrate de firul de păr,
Evolutie :
-ramolire, ulceratie cu eliminare de conţinut purulent;
-vindecarea se realizează fără cicatrici
Localizare: la nivelul pleoapelor
b. subacut- sicozis stafilococ
Etiopatogeneza: foliculita subacuta produsa de stafilococ
- infectia depaseste ostiumul folicular si patrunde in profunzimea foliculului pilos, realizand un abces
folicular in
"buton de camasa"
Clinic: lez. papulo-nodulare, pustuloase, centrate de firul de păr şi grupate in placarde supurative.
􀀀In profunzime se formează un abces caracteristic bilocular.
􀀀Localizare: bărbii şi mustăţii la bărbatul adult, rar (axilă, pubian).
􀀀Prognostic şi evoluţie: subacută şi puţin inflamatorie. Firul de păr se epilează cu dificultate.
c. cronic- sicozis lupoid
sicozis cu evoluţie cronică, recidivantă.
Clinic: papulo-pustule, cu tendinţă de extensie centrifugă,
􀀀evolutie spre alopecie cicatriciala
33
􀀀(modificările inflamatorii sunt de tip granulomatos)
foliculita decalvanta
formă profundă de boală cu evoluţie cronică,
􀀀Clinic: plăci cu evoluţie centrifugă, active la periferie şi acoperite de pustule foliculare.
􀀀Localizare: pielea păroasa a capului, cu evoluţie spre alopecie cicatricială.
foliculita cheloidiana (acnee cheloidiana)
Etiopatogeneză:
􀀀procesul patologic interesează structurile profunde ale firului de păr.
􀀀de la nivelul ostiumului şi infundibulului, procesul difuzează spre rădăcina firului de păr realizand o
supuraţie
profundă.
􀀀afecţiunea este favorizată de obezitate, sindrom seboreic, interesează numai persoanele de sex
masculin şi se
localizează la nivelul cefei.
Clinic:
􀀀debutează prin pustule foliculare cu dispoziţie liniară la marginea zonei păroase;
􀀀ulterior, se produce o reacţie fibroasă dermo-hipodermică cu formarea unui pliu sclerohipertrofic,
proeminent;
􀀀zone cu tuberculi fibroşi izolaţi sau grupaţi ce alternează cu zone de foliculită
81.Foliculitele:diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Culturi?
antibiograma?

• oxacilina
• cloxacilina
• pristinamicina
Tratament local :
scop:
34
82.Foliculitele:diagnostic diferențial
tricofitia inflamatorie
sicozis tricofitic
sudamina
produsa de uleiuri minerale
le
lupus tuberculos
pseudofoliculite
83.Furunculul: definiție etiologie, aspecte clinice,

=stafilococie acută profundă care interesează foliculul pilos, glanda sebacee, ţesutul conjunctiv
perifolicular şi uneori
şi ţesutul adipos subcutanat.
Etiopatogeneza: stfafilococ auriu
Factori favorizanti:
• DZ
• malnutritie
• stare imunosupresiva
• corticoterapie prelungita
Clinic:
• nodul dur, inflamator, dureros, centrat de o pustula foliculara
• evolueaza spre abcedare centrala, cu evacuarea unui dop necrotic (bourbillon)
• ulceratia restanta se vindeca cu ciatrice si pigmentare locala
• subiectiv: febra, durere vie pulsatila (cand localizarea este la nivelul vestibulului nazal sau buza
superioara)
• edem important (in cazul furunculului nazo-genian, intersprancenar)
84.Furunculul: diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Examen microbiologic?
Culturi?
antibiograma?

• oxacilina
• cloxacilina
• pristinamicina
Tratament local :
scop:
35
85.Furunculul: diagnostic diferențial

o tricofitie inflamatorie
o Chist sebaceu
o Carcinom epidermoid
o Sicozis stafilococic
o Foliculita bacteriana a barbii
86.Herpesul simplu: diagnostic de laborator, tratament şi măsuri de profilaxie

Diagnostic de laborator
1. Examen citologic – pune în evidență incluziuni intranucleare la nivelul leziunilor
2. Imunofluorescență – identifică antigenul vital cu ajutorul anticorpilor monoclonali
3. Examen serologic – măsoară titrul anticorpilor specifici în serul bolnavului
4. Izolare virus – prin cultură și tipaj
5. Examen histopatologic – arată prezenta unei vezicule parenchimatoare intraepidermice, ca urmare a
unei
acantolize marcate, însoțită de degenerescență balonizată și reticulară
Complicații
- Diseminare sistemică la nn și imunodeprimați
- Meningita limfocitară recurentă
- Encefalită
- Eritem polimorf
- Radiculoneuropatii
Tratamentul infecției herpetice are ca scop:
- Limitarea erupției
- Reducerea fenomenelor inflamatorii și durerii
- Prevenirea infecției secundare
- Combaterea recidivelor
36
- Ameliorarea prognosticuli
Tx general este de regulă rezervat formelor grave și constă în adm de chimioterapice antivirale,
antiiinflamatoare și
antalgice, imunomodulatoare.
Chimioterapicele antivirale – aciclovir – ameliorează mult sx legată de puseul eruptiv, dar influențează
mai puțin
recidivele. Rezistență la aciclovir sau forme grave – forscarnetul.
Tx local – administrare de antivirale sub formă de creme, unguente și soluții care conțin aciclovir sau
forscarnet,
badijonări cu soluții de sulfat de zn, cristal violet, eozină.
87.Herpesul simplu: etiologie, aspecte clinice,

Etiologie:
• Herpes virus hominis 1 și 2
• Primoinfecția cu HSV 1 – în copilărie
• Primoinfecția cu HSV 2 – după pubertate, asimptomatică, transmitere sexuală
• Virusul persistă în ggl nervoși senzitivi
• Se decelează în secrețiile genitale și salivă
• Recurența este asociată cu scăderea imunității
1. De primoinfecții
A. Gingivostomatită herpetică
– etiopatogenie: HSV1, perioada de incubație 5-6 zile, apare la copii de 1-5 ani cu un sistem imun
imatur
Clinic – eritem, tumefiere, sângerare gingivală, veziculizație difuză, plăci albe, eroziuni, ulcerații
acoperite de pseudomembrane
B. Herpes neo-natal
Clinic: erupție eritemato- veziculoasă, cutaneo-mucoasă diseminată, asociată cu alterarea gravă a
stării generale și semne de afectare viscerală. Forma meningo-encefalică îmbracă un tabliu clinic
de o gravitate remarcabilă asociind semne de meningită, encefalită și septicemie cu atingeri
multifocale
C. Herpes genital
Clinic – buchete de vezicule situate pe o mucoasă eritematoasă și edematoasă, care se deschid
rapid formând eroziuni policiclice cu aspect aftoid. Lezuinile se pot extinde pe pereții vaginului, col
și regiunea perianală, sunt dureroase, se însoțesc de adenopatie, disurie și febră.
- La bărbați primoinfecția herpetică genitală este mai puțin zgomotoasă, se localizeză
D. Keratoconjunctivita herpetică
Leziunile se traduc prin inflamație conjunctivală severă, purulentă, asociată cu edem important
palprebral și ulcerații corneene ce pot conduce la opacitate corneei
E. Panarițiu herpetic – herpesul post traumatic
Clinic: leziunile sunt vezicule coalescente situate pe fond eritematos și edematos, dureroase
localizare la vârful degetului
F. Eczema herpeticum
Clinic – erupție eritemato-veziculo-pustuloasă generalizată cu evoluție spre eroziuni, ulcerații și
cruste. Leziunile pot interesa, mucoasa buco-faringiană și conjunctivală și se însoțesc de febră și
alterarea stării generale
2. Herpes recurent
Clinic:
- debutul se realizează printr-un sindrom prodromal caracteristic ce constă în senzație de prurit și arsură
la
37
locul erupției.
- Leziunile sunt de tip veziculos dispuse grupat (în buchet), situate pe o placă eritematoasă și discret
edematoasă.
- Veziculele au un conținut clar sero-citrin, sunt de dimensiuni mici, dar pot conflua formând veziculo-
bule
care se pustulizeaza sau se deschid, lăsând eroziuni cu margini policiclice.
- După erodare, leziunile sunt acoperite de cruste mielicerice sau sero-hematice, aderente care se
elimină in
câteva zile.
- Constant leziunile se însoțesc de adenită satelită inflamatorie dureroasă.
- Durata de evoluție este variabilă de la 7 până la 10-14 zile, vindecarea realizându-se fără cicatrice.
88.Herpesul simplu:diagnostic diferențial

Pentru localizările la nivelul mucoasei bucale:
- angina streptococică
- herpangina
- aftele bucale
- stomatită ulceroasă fuso-spirilară
- eritem polimorf bucal
- pemfigus cu debut clasic
- sifilide secundare bucale
Pentru localizările la nivelul mucoasei genitale:

- sancru sifilitic
- balanită erozivă circinată
- afte genitale
Pentru localizările cutanate:
- impetigo vulgar
- eczema
- zona zoster
89.Herpesul zoster: diagnostic de laborator, tratament şi măsuri de profilaxie

Examen de laborator – care confirmă statusul umanitar al gazdei, să izoleze virsului sau să măsoară
titrul anticorpilor
virali
Tx are ca obicetive
- combaterea durerii și inflamației
- prevenirea infecțiilor secundare
- evitarea complicaților (algiile postzosteriene)
Tx general – se recomandă a se administra cât de precoce de la debutul bolii și utilizează
- antivirale – aciclovir (sau valaciclovir) – durata tx 7-10 zile
- antiinflamatoare – steroidiene – prednison (în cure scurte pentru prevenirea algiilor postzosteriene) –
nesteroidiene – indometacin, diclofenac – per os sau supozitoare
- analgezice – aspirină tamponată, algocalmic, paracetamol
- ATB – numai în caz de suprainfecției
- Medicație adjuvantă – vitaminoterapie grup B, cimetidine
- Medicație deprimantă a SNC – neuroleptice (clorpromazina), anticonvulsivante (carbamazepina),
antidepresive triciclice (amitriptilina)
Tx local
- Crema, unguente sau soluții care contin antivirale
- Pudraje cu talc sulfamidat sau pasta cu apa
38
- Badijonari cu coloranti (violet de gențiana)
- ATB și epitelizante
Pentru algiile postzosteriene se recomandată
- infiltrații subcutante cu xilină și triamcinolon
- injecții intradermice cu apă distilată pe traseul durerii
- aplicații topice cu capsaicina
- vibromasaje
- acupunctură
- radioterapie antiinflamatoare
90.Herpesul zoster: diagnostic diferențial

Are in vedere eruptia cutanată și algiile care o însoțesc, și se face cu
- herpesul simplu
- dermatita herpetiformă Duhring-Brocq
- eczema acută cu dispoziție liniară
- varicelă
- impetigo streptococic
91.Herpesul zoster: etiologie, aspecte clinice,

Def – dermatoneuroviroză determinată de virusul varicelo-zosterian (VVZ)
Varicela – manifestarea de primoinfectie
Herpesul zoster – rezultatul reactivării virusului existent în stare de latenta pe fondul unei reduceri a
imunitățiii
specifice a gazdei
Factori ca – traumatismele, intervențiile neuro-chirurgicale, administrarea de citostatice, afecțiuni
metabolice, sunt
considerate favorizanți sau declanșatori.
Clinic
- se caracterizează printr-o erupție eritemato- veziculoasă grupată în buchete, cu dispoziție metamerică
unilaterală, însoțită de durere de tip nevralgic.
- Apariția leziunilor este precedată de un sindrom prodromal algic, uneori sever, (febră, cefalee,
astenie),
având aceeași distribuție ca și erupția care urmează.
- Erupția apare la 1-4 zile de la instalarea durerii.
- Este dispusă în bandă, respectă linia mediană și cuprinde 1-2 dermatoame învecinate.
- Veziculele se transformă în pustule care, după câteva zile se usucă și se acoperă de cruste care se
detașează
lăsând leziuni acromice sau pigmentare reziduale.
- Ganglionii regionali sunt măriți de volum și dureroși.
- În cursul evoluției bolii durerile cu caracter nevralgic persistă sau se exacerbează și se remit paralel cu
retrocedarea leziunilor.
- Sindromul neurologic asociat (nevralgia), poate lipsi la copii, și este adesea insuportabil la persoane
în
vârstă, putând persista mult timp după vindecarea leziunilor.
- Durata medie a erupției este de 2-3 săptămâni
Cele mai frevente forme clinic topografice sunt:
- zonele rahidiene (intercostale, cervico-brahiale, sacrate, lomboabdominale)
- zonele cefalice (oftalmică, otică, buco-faringiană)
În funcție de aspectul clinic se descriu următoarele tipuri de zona zoster:
- Zona zoster eritematoasă in care erupția veziculoasă este absentă sau minoră
- Zona zoster hemoragică caracterizată prin vezicule cu un conținut hemoragic; apare de obicei la
39
persoanele
în vârstă
- Zona zoster necrotică în care leziunile au aspect necrotic, sunt acoperite cu cruste brune, au tendință
slabă
la epitelizare și lasă cicatrici. Apare la subiecii imunodeprimați, însoțind cancere viscerale (manifestare
paraneoplazică)
92.Herpesul zoster:: complicaţii

• nevralgia post herpetică (algii post zosteriene) este cea mai frecventă complicație, creste ca incidența
și
severitate cu vârsta;
• infecții bacteriene secundare;
• atingeri nervoase motorii (în forme clinice craniene), de tipul: paralizii faciale, pareza mușchilor
oculari,
monoplegii.
• atingeri oculare (uveita, keratita, conjunctivita, sclerita, ocluzie a vaselor retiniene, proptosis,
ulcerații);
• generalizarea erupției (zona zoster generalizată);
• dispoziție bilaterală (zona zoster bilaterală);
• encefalita, meningita, mielita segmentară;
• rar: tahicardie paroxistica, angina pectorală, vărsături, pseudoocluzie
93.Histologia celulelor dendritice epidermice

CELULE DENDRITICE:
o Melanocitele:
o Celulele Langerhans
o Celulele Merkel
o Celulele dendritice nedeterminate
o Alte celule dendritice evidenţiate:
Celulele cu văl:
Celulele interdigitate:
Celulele reticulare dendritice
Melanocitele:
o sunt intercalate printre celulele bazale.
o Sunt celule clare, cu nucleu ovoid in microscopie optică, DOPA pozitive, evidenţiate prin
impregnaţie
argentică.
o Melanosomii sunt organitele sintetizatoare de melanină: sunt structuri ovoide legate de membrană, cu
evoluţie in 4 stadii:
sferic,
oval,
incomplet melanizat,
melanizat.
o Melanosomii cedează pigmentul keratinocitelor
Celule Langerhans
o Sunt celule dendritice situate printre celulele spinoase, bazale şi granuloase in epiderm, in foliculii
piloşi şi
glandele apocrine, la nivelul mucoaselor.
o Sunt palid colorate şi au un nucleu lobulat.
o Sunt DOPA negative şi aurofile.
o Sunt definite clar prin coloraţia pentru ATP-ază şi alfa D manozidază, flucorescenţă cu L-DOPA sau
40
cu
anticorpi monoclonali.
o Granulele Bierbeck, in formă de bastonaş sau de rachetă in microscopie electronică sunt organitele
specifice.
Celule Merkel
o Situate printre keratinocitele bazale.
o Au citoplasma palid colorată, nucleul lobulat şi numeroase prelungiri dendritice.
o Au caţiva desmosomi pe care se inseră filamente fine şi numeroase granule intracitoplasmatice care
conţin
catecolamine.
o Stabilesc legături cu terminaţii nervoase (axon terminal).
Celule dendritice nedeterminate
Sunt celule asemănătoare celulelor Langerhans, dar lipsite de granule Bierbeck.
Alte celule dendritice evidentiate:
o Celulele cu văl: din limfa care drenează pielea
o Celulele interdigitate: prezente normal in organele limfoide
o Celulele reticulare dendritice
94.Histologia epidermului
o Epiteliu stratificat pavimentos keratinizat,
o cu reinnoire continuă.
o Celula de bază: keratinocitul.
o Organizarea keratinocitelor in straturi denumite după proprietăţile structurale sau după activitatea
funcţională
a celulelor incluse.
o Straturile reprezintă diferite stadii de diferenţiere.
STRATUL GERMINATIV:
o 18% din grosimea epidermului
o un singur rand de keratinocite de formă cilindrică,
o dispuse perpendicular pe zona joncţională dermo-epidermică
cu nucleu mare ovalar, la polul apical, cu nucleol important,
cu organite tipice.
o Aranjamentul in palisadă este intrerupt de celulele “clare”, melanocite, celule Langerhans şi Merkel
o Celulele bazale conţin de asemenea filamente de keratină (100 A diametru), organizate in benzi fine
in jurul
nucleului, care se conectează cu :
hemidesmosomii (joncţiuni intre celulele bazale şi lamina bazală) şi
desmosomii (joncţiuni intre keratinocitele adiacente).
o Celulele bazale conţin numai citokeratine cu greutate moleculară joasă.
STRATUL MALPIGHIAN
o Constituit din 6-20 randuri de celule poliedrice, cu nucleu rotund, clar, cu 1-2 nucleoli, cu citoplasmă
eosinofilă, mai condensată periferic. Conţin organitele obişnuite.
o Tonofilamentele sunt mai groase şi aranjate in mănunchiuri dense.
o Noi organite celulare apar: granulele lamelare sau keratinosomii sau corpii Odland, sunt formate din
lamele
alternante: conţin fosfolipide, polizaharide, hidrolaze acide, incluzand fosfataza acidă.
o Formaţiunile de legătură sunt desmosomii.
STRATUL GRANULOS
o Alcătuit din 5-6 randuri de celule romboidale, cu axul mare orizontal.
o Celulele prezintă in citoplasmă granule neregulate de keratohialină, bazofile.
o Nucleii sunt picnotici, organitele celulare se degradează şi dispar.
41
o Filamentele de keratină includ subunităţi de greutate moleculară mare.
o Granulele lamelare la nivelul interfeţei dintre stratul granulos şi cornos se agregă in ciorchine,
fuzionează cu
membrana plasmatică şi eliberează componenţii lor in spaţiul intercelular.
STRATUL LUCIOS
o Prezent doar pe palme şi plante
o Compus din celule cu nucleu picnotic sau anucleate, fără organite celulare, care conţin filamente
imersate
intr-o matrice cu eleidină.
STRATUL CORNOS
o Este format din celule turtite, lamelare, in 4-10 randuri.
o Celulele au pierdut nucleul şi organitele, iar limitele intercelulare sunt vizibile doar la microscopul
electronic.
o Membrana celulară este groasă, rezistentă.
o Sunt legate prin desmosomi modificaţi.
o Tonofilamentele sunt in pachete, dispuse orizontal şi inglobate intr-o substanţă interfibrilară densă.
o Keratinele reprezintă 80% din celula cornoasă (forme cu greutate moleculară mare).
Arhitectura in coloane verticale a stratului cornos.
▪Stratul conjunctum (profund) şi
▪Stratul disjunctum (superficial, cu celule care se detaşează).
95.Impetigo bulos : diagnostic diferențial, diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

o herpes cutanat
o eritem polimorf
o sifilide papulo-erozive
o pemfigus sifilitic al nn

• oxacilina
• cloxacilina
• pristinamicina
Tratament local :
scop:
42
96.Impetigo bulos: definiție etiologie, aspecte clinice,

=stafilococie a pielii glabre, buloasa
Etiopatogenie:
- piodermită superficială contagioasă;
- favorizată de igiena precară, afecţiuni cutanate preexistente, soluţii de continuitate, terenul imunitar;
- frecvenţă crescută la copiii de varstă şcolară şi in colectivităţi.
Clinic:
o bule mari, flasce, superficiale, cu lichid serocitrin, care se deschid rapid, lasa suprafete erozive si se
asociaza
cu cruste galbene melicerice +/- adenopatie
o o forma extinsa a impetigo-ului bulos se intalneste la nou nascuti si se numeste pemfigus epidemic al
nn
Localizare: fata, gambe, antebrate si trunchi, preferential pe fata (periorificial)
Prognostic: vindecarea in 10-12 zile
97.Impetigo non-bulos : diagnostic diferențial, diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Tratamentul infectiilor streptococice:
o macrolide,
o cefalosporine,
o Aminoglicozide
o fluorochinolone
Tratament local :
scop:
43
98.Impetigo non-bulos: definiție etiologie, aspecte clinice,

= streptococic contagios
- desi etiologia sa este considerata a fi mixta (strpto-staf), afectiunea a ramas incadrata in frupul
streptocociilor buloasa
Etiologie: mixta
o intereseaza mai frecvent copii de varsta scoalara
o favorizata de existenta unui teren imunodeficitar si a ignorarii regulilor de igiena
o la copii: tegumen sanatos
o la adulti: complica dermatoza(scabia, pediculoza, eczema)
o epidemii in colectivitati inchise
Clinic:
o veziculo-bule subcornoase, cu diametrul variabil (de la caţiva milimetri la 3 cm), cu un conţinut clar,
situate
pe o bază eritematoasă.
o veziculo-bule –pustule-eroziuni-cruste.
o apect clinic: polimorf (vezicule, bule, pustule, eroziuni şi cruste).
Localizare: faţă, orificiile naturale (nas, cavitatea bucală) extremităţile membrelor, pielea capului şi
trunchiul
- Prurit, adenopatii satelite
- Starea generală nemodificată.
Evolutie si prognostic: evolutia favorabila, epitelizare fara cicatrici:
Complicatiile sunt rare:
o infectii locoregionale (piodermite vegetante, limfangite)
o infectii generale (febra, septicemie)
o glmn acuta poststreptococica
o sindrom toxic- exceptional
99.Inervaţia pielii
• somatică senzorială: fibrele senzoriale (terminaţii nervoase libere sau in asociere cu structuri
specializate)
• autonomă vegetativă – rol in vasoreglare şi termoreglare; fibrele simpatice motorii inervează glandele
sudoripare, muşchii vaselor, muşchii arectori, glandele sebacee
•
Structura histologică a organelor terminale (capsulă şi porţiune centrală):
􀀀terminaţii nervoase inconjurate de condensări lamelare ale ţesutului conjunctiv şi celule
schwaniene
• Corpusculii Meissner: alungiţi sau ovoizi, in papilele dermice ale pielii degetelor
• Organele terminale mucocutanate: localizate la nivelul buzelor, pleoapelor, canalului perianal,
44
glandului,
clitorisului
• Corpusculii Vater-Pacini: ovoizi sau sferici turtiţi, situaţi in dermul profund şi hipoderm, pe
suprafeţele de
presiune, areole, regiunea anogenitală
• Corpusculii Krause: formă neregulată, rotunjită, structură fibrilară, numeroşi pe limbă, marginea
buzelor
• Corpusculii Ruffini: situaţi in dermul profund; ramificaţii nervoase amielice
100.Infecţia gonococică la bărbat: aspecte clinice, diagnostic de laborator, tratament

Definiţie
􀀀 infecţie bacteriană contractată aproape intotdeauna pe cale sexuală - poate determina sterilitate.
􀀀 Etiologie- Neisseria gonorrhoeae
- poate fi simptomatică şi asimptomatică.
Infecţia gonococică acută
Clasificare:
􀀀 Uretrita gonococică anterioară
􀀀 Uretrita gonococică totală:
Manifestări clinice
- apare la cateva zile de la contact infectant și se manifestă prin congestia meatului urinar, prurit,
usturime
la nivelul fosetei naviculare, secreție uretrală galben-purulentă
- scurgerea uretrală este abundentă, și se insoteste de polakiurie, disurie si erectii dureroase
- dupa 10-12 zile = interesează uretra posterioară, secreție diminuată ca intensitate dar persistă sx, in
asociere cu hematurie terminală
- alterarea stării generale: febră, cefalee, tahicardie, astenie, adenopatie de tip inflamator
Infecţia gonococică cronică
Clasificare:
􀀀 Uretrita gonococică cronică deschisă
􀀀 Uretrita gonococică cronică inchisă
Clinic
- secreție purulentă permanentă, puțin abundentă (in cea deschisă)
- secreție purulentă intermitentă care alternează cu perioade de acalmie (in cea inchisă) ca urmare a
eliberării conținutului unor focare gonococice
Tratament
- Sensibilitatea gonococului la antibiotice s-a modificat in decursul timpului, ceea ce a făcut necesară
readaptarea continuă a schemelor terapeutice.
- 􀀀 Partenerii sexuali din ultimele 30 zile pentru formele simptomatice, respectiv ultimele 60 zile
pentru
formele asimptomatice trebuie să fie examinaţi clinic, investigaţi prin metode paraclinice şi trataţi
corespunzător.
- 􀀀 Prezervativele şi spermicidele cu nonoxynol 9 asigură o protecţie bună faţă de infecţia gonococică.
- 􀀀 Gonoreea este o boală transmisibilă sexual ce se raportează obligatoriu de către medicul
dermatovenerolog
care a diagnosticat şi a tratat pacientul.
101.Infecţia gonococică la femei şi fetiţe: aspecte clinice, diagnostic de laborator, tratament

La femei
- se prezintă sub forma unei uretro-cervicite acute
- manifestare – polakiurie, disurie, scurgere vaginală purulentă galben verzuie
La fetițe
45
- infecția gonococică infantile se produce ca urmare a contactului cu obiecte de toaletă intima
contaminate
- se manifestă sub forma uretro-vulvo-vaginite acute purulente, însoțite de fenomene inflamatorii
importante
Extragenitale:
Infecţia gonococică oculară - nou născutul infectat intrapartum
􀀀 Infecţia gonococică ano-rectală - rezultatul contactului sexual ano-genital.
􀀀 Infecţia gonococică oro-faringiană - adesea asimptomatică - rar imbrăcand aspectul unei angine
eritematoase
banale, ocazional apărand un exsudat purulent.
􀀀 Infecţia gonococică cutanată
􀀀 Infecţia gonococică diseminată (gonococcemie)
􀀀 Partenerii sexuali din ultimele 30 zile pentru formele simptomatice, respectiv ultimele 60 zile pentru
formele
asimptomatice trebuie să fie examinaţi clinic, investigaţi prin metode paraclinice şi trataţi
corespunzător.
􀀀 Prezervativele şi spermicidele cu nonoxynol 9 asigură o protecţie bună faţă de infecţia gonococică.
􀀀 Gonoreea este o boală transmisibilă sexual ce se raportează obligatoriu de către medicul dermato-
venerolog care a
diagnosticat şi a tratat pacientul.
102.Insuficiența venoasă cronică - aspecte clinice

C0:
Pacient fără semne vizibile sau palpabile de IVC
C0s:
Pacient cu simptome dar fără semne vizibile sau palpabile de IVC
- cele mai frecvente simptome atribuite IVC sunt reprezentate de durerea la nivelul gambei, senzaţia de
umflare şi de
greutate a gambelor, crampe, furnicături.
- cel mai frecvent simptomatologia este accentuată de căldură şi activităţi statice prelungite
C1:
Pacient cu telangiectazii, vene reticulare
- Telangiectaziile sunt vene intradermice cu diametrul mai mic de 1 mm. Acestea se vad in mod
normal, sub lumină
puternică, chiar de la 2 m.
- Venele reticulare sunt dilataţii venoase intradermice cu diametrul cuprins intre 1-3 mm. Au in mod
normal un traiect
torturos.
Se exclud venele normale vizibile la oamenii cu piele transparentă.
C2:
Pacient cu vene varicoase
- Venele varicoase sunt dilataţii venoase permanente subcutanate cu diametrul de 3 mm sau mai mari in
ortostatism.
Pot fi varice primare sau esenţiale, varice secundare (in urma unor procese patologice anterioare grave,
cu o evoluţie
mai rapidă şi cu complicaţii frecvente, invalidante) sau varice prin displazii congenitale.
C3:
Pacient cu edem venos de gambă
-Edemul venos este unul dintre cele mai frecvente şi tipice semne ale Insuficienţei Venoase Cronice.
- Se defineşte printr-o acumulare de lichid in ţesutul celular subcutanat. Caracterizat de prezenţa
semnului godeului.
46
Se localizează cel mai frecvent in 1/3 inferioară a gambei, dar poate cuprinde şi piciorul.
C4:
Pacient cu tulburări trofice
C4a: dermatita pigmentară şi eczema
- Dermatita pigmentară este caracterizată de prezenţa unei coloraţii roşu-brune a tegumentului, datorită
extravazării
sangvine. Apare cel mai frecvent in regiunea gleznei şi se poate extinde către gambă sau picior.
- Eczema cuprinde eritemul, erupţiile veziculare şi crustele de la nivelul pielii membrelor inferioare.
Este localizată
frecvent in jurul venelor varicoase.
C4b: lipodermatoscleroză şi/sau atrofie albă
- Lipodermatoscleroza reprezintă o induraţie cronică localizată a pielii. Este un semn de boală venoasă
severă
caracterizată de fibroza şi inflamaţia cronică a pielii, ţesutului celular subcutanat şi uneori chiar a
fasciei.
- Atrofia albă (Milian) apare frecvent la pacienţii cu decompensare venoasă a membrelor inferioare. Se
prezintă sub
formă de plăci atrofice sclerozante, albe sidefii, dispuse in 1/3 inferioară a gambei. Apare secundar
trombozării
capilarelor cu eritrocite şi a manşonului de fibrină din interiorul vasului.
C5:
Pacient cu ulcer venos de gambă vindecat
C6:
Pacient cu ulcer venos de gambă active
Ulcerul venos de gambă este cea mai severă manifestare a IVC. Reprezintă o pierdere de substanţă,
secundară
tulburărilor trofice cutanate, in contextul stazei venoase. Are margini neregulate şi suprafaţa roşie,
burjonată sau
dimpotrivă, acoperită de detritusuri celulare, foarte dureroase. A priori leziunea este sterilă,
suprainfectarea
microbiană reprezentand o complicaţie a ulcerului venos.
103.Insuficiența venoasă cronică - definiție etiologie, epidemiologie

Decompensare a circulaţiei venoase la nivelul membrelor inferioare, manifestată prin simptome şi
semne clinice,
produse de hipertensiunea venoasă, ca rezultat al anomaliilor structurale şi funcţionale de la nivelul
venelor.
BOALĂ VENOASĂ CRONICĂ - orice modificare morfologică şi funcţională a sistemului venos cu
evolutie cronica,
manifestată prin simptome şi/sau semne necesitand investigaţii şi/sau ingrijire.
• INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ –stadiile C3*- C6 ale BVC din clasificarea CEAP !!!!
La nivel mondial:
- 10% - 33% la femei şi - 10% - 20% la bărbaţi
In Europa:
- 24% - 50% in populaţia generală
- 32% in Romania
Dpdv etiologie (e din ceap)
- boli venoase primare (telangiectazii, vene reticulare, varice primare)
- bolile venoase secundare (sdr post trombotic – varice secundare)
- boli venoase congenitale (malformații venoase)
47
104.Insuficiența venoasă cronică - diagnostic de laborator,
Diagnosticul IVC este pus pe baza asocierii intre istoricul bolii şi examenul clinic, folosind şi teste non-
invazive.
Testele invazive pot fi utilizate pentru diagnostic, dar sunt de cele mai multe ori rezervate pentru a
evalua severitatea
activităţii bolii sau necesitatea unei intervenţii chirurgicale.
1. Examenul clinic
Pe baza examenului clinic, se poate calcula scorul CEAP (status clinic, etiologie, anatomie şi
patofiziologie), care
indică severitatea BVC, existenţa IVC şi poate ajuta la stabilirea tratamentului(9).
Cel mai inalt scor de severitate CEAP (C6) este aplicat pacienţilor care prezintă ulcere active.
2. Ecografia Doppler
Ecografia Doppler color a devenit una dintre investigaţiile de elecţie in cazurile de afectare vasculară.
Ecografia oferă
informaţii importante despre anatomia venoasă şi prezenţa refluxului venos. Prezenţa refluxului nu
indică intotdeauna
un defect funcţional, deoarece pompa musculară il poate compensa. Ecografia Doppler necesită
experienţă din partea
operatorului pentru a putea să fie relevantă pentru diagnostic
Indicaţiile pentru realizarea ecografiei Doppler sunt: venele varicoase (mai ales cele recurente), in cazul
in care apar
semne de implicare a sistemului venos profund, dacă este necesară evaluarea sistemului venos de la
nivelul fosei
poplitee, pentru analiza sistemului venos perforant, vizualizarea preoperatorie a venelor varicoase,
pentru diagnosticul
unor malformaţii venoase, evaluarea sistemului venos post-tratament, scleroterapie ghidată ecografic,
evaluarea
inainte de terapia endovenoasă sau pentru diagnosticul trombozei venoase profunde(9,10).
3. Fotopletismografia
Fotopletismografia este una dintre cele mai utilizate technici noninvazive pentru diagnosticul IVC.
Aceasta măsoară
timpul venos de umplere şi astfel poate determina dacă există sau nu o afectare a sistemului venos.
4. Venografia CT sau RMN
Acestea sunt explorări neinvazive: computer-tomograful este util in cazul obstrucţiilor sau al
compresiilor venelor de
la nivel central(12). Rezonanţa magnetică aduce informaţii anatomice mai detaliate.
5. Flebografia ascendentă/descendentă
Flebografia ascendentă este o explorare invazivă ce utilizează o substanţă de contrast injectată la
nivelul feţei dorsale
a piciorului, ghidată ulterior cu manşete pneumatice in sistemul venos profund pentru evidenţierea
acestuia.
Flebografia descendentă are acelaşi principiu, insă substanţa de contrast este injectată direct in sistemul
venos profund
central(13).
6. Presiunea venoasă ambulatorie
Este considerată standardul de aur hemodinamic in diagnosticul IVC. Tehnica este simplă: se inserează
un ac la nivelul
unei vene de pe faţa dorsală a piciorului, acesta fiind conectat apoi la un traductor de presiune. Se
inregistrează
presiunea in repaus, după activitate şi inainte şi după plasarea unei manşete in jurul gleznei (pentru
diferenţierea
48
insuficienţei superficiale de cea profundă). Valorile normale sunt: presiunea venoasă – 20-30 mmHg şi
timpul de
reumplere – 18-20 de secunde
105.Insuficiența venoasă cronică - diagnostic diferențial

arteriopatia aterosclerotică a membrelor inferioare
ulcerul trofic arterial
edemul limfatic
edemele din alte boli generale
106.Insuficiența venoasă cronică - factori favorizanti

Factori de risc predispozanți
 obezitate
 factori genetici
 sarcina
 sexul (progesterone)
Factori determinați de stilul de viață
- sedentarism
- ortostatism
- profesiuni/ sporturi de performanta
- dieta saracă in fibre
- fumatul
Alti factori
- atencedente perosnale sau familiale de factor de risc pentru fromboflebita profundă
- antecedente familiale de boala varicoasă
- medicație de tip trombogen
Sexul feminin
Varsta peste 50 de ani
Istoric de tromboze la nivelul venelor membrelor inferioare
Sarcina
Menopauza
Utilizarea anticoncepționalelor
Inălțimea – persoanele mai inainte sunt mai frecvent afectate
Factori genetici
Obezitatea
Sedentarismul
Statul in picioare/pe scaun timp indelungat
Fumatul
107.Insuficiența venoasă cronică –clasificare

Clasificare clasică
C0: fara semne vizibile sau palpabile de IVC
C1: telangiectazii sau vene reticulare
C2: vene varicoase
C3: edeme
C4a: dermatită pigmentară și/sau eczemă
C4b: lipodermatoscleroză și/sau atrofie albă
C5: ulcer venos vindecat
C6: ulcer venos active
49
108.Insuficiența venoasă cronică- complicații
Complicatiile locale ale bolii varicoase sunt : celulita, pigmentarea, dermatita, tromboflebita, ulcerul
venos, insuficienta sistemului venos profund
Insuficiența venoasă cronică cu modificări ce apar incepand de la edem, dermatite(modicări de culoare)
și ajungandu-se la tulburări trofice(ulcerul)
Accidente mecanice (rupturi):
externe: dilataţii varicoase mari se pot rupe cu apariţia hemoragiei
interne: in cazul eforturilor mari cu apariția durerilor violente in molet și sufuziuni sau echimoze.
Tromboflebitele superficiale: sunt complicații inflamatorii (datorate unui cheag de sange in vena
varicoasă cu inflamația peretului venos) cu apariția unui cordon dur, ingroșat, dureros și cu tegumente
calde, roșii, edemațiate. O complicaţie mai rară este tromboza venoasă profundă (TVP) – tep Boala
varicoasă este o boală care pune probleme estetice, insă in timp poate determina complicaţii serioase.
109.Insuficiența venoasă cronică -profilaxie

Prevenirea factorilor predispozanti sau agravanți
Diminuarea hipertensiunii venoase
Reducere simptomelor și semnelor
Prevenirea complicațiilor
gimnastică medical
110.Insuficiența venoasă cronică -tratament, profilaxie

1. modificarea stilului de viață
2. clinostatism (drenaj postural)
3. tratament compresiv (contentia elastic)
• trebuie să fie adaptată cazului (mai puternică la supraponderali și obezi), corespunzătoare
gradului CEAP, selectivă (să exercite mai puțină presiune asupra zonelor dureroase),
concentrică (presiunea să fie aceeasi pe toata circumferinta gambei)
• se face cu ciorapi elastici
¨ se poartă max 6 luni
¨ ciorapi cu contenție elastic max la nivelul gleznei si care scade
progresiv în 1/3 sup a gambei
4. scleroterapie
Indicații
- telangiectazii si vene reticulare
- vene varicoase isolate
- vene varicoase reziduale postop
- vene varicoase recurente
- postop sau postscleroterapie
Indicații relative
- vene varicoase tronculare voluminoase
- pacienti cu contraindicatii pentru chirurgie – vărstnici sau patologii asociate
5. tx farmacologic
• medicamente venoactive (Vesseldue)
6. tx chirurgical
- al ulcerului venos
- excizia si sutura ulcerului fara grefe
- grefarea ulcerelor venoase mari cu piele totală, piele libera despicata in pastila sau in plasa asociata cu
vitalizarea marginilor atone ale ulcerului si chiuretarea fundului ulcerației
7. tx topic
- a ulcerului venos
• se realizează în 3 faze
50
¨ faza de debridare
o scop – inlaturarea detrisurilor celulare si crustelor de la suprafata ulcerului prin
toaletare riguroasă, debridare medicamentoasă autoliticp sau debridare chirurgicală
¨ faza de burjonare
o stimulare granulării
o se face cu pansamente groase, pansamente hidrocoloide, pansamente cu alginat de
calciu
¨ faza de epitelizare si cicatrizare
o scop revitalizarea marginii ulcerului
o se face cu pansamente hidrocoloide, pomezi cicatrizante magistrale
- ulcerul de gamba suprainfectat – comprese cu solutii antiseptice
- a manifestărilor cutanate
• tx topic – heparina
• dermatocorticoizi
• antifibroase
• preparate de vit K
8. tx balnear
9. gimnastică medical
activează cicurculatia venoasa si previne staza
mersul pe jos, practicarea de sporturi, miscari repetate ale gambelor si picioarelor la locul de
muncă
111.Intertrigo candidozic: definiție etiologie, aspecte clinice,

= inflamatie a pliurilor produsa de Candida
Etiologie:
tropicalis, kurusei,
glabrata
rezidenta
normala a pielii
Clinic:
- eritem, edem, sub forma de placi care au la periferie pustule care se deschid si formeaza eroziuni sau
se usuca si se
detaseaza, ramanand un guleras de descuamare
- teg e macerat in fundul pliului
- interesate frecvent sunt pliurile interdigitale ale mainii, pliul submamar la femeie; rar pliul inghinal
112.Intertrigo candidozic: diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

cantitatea
evidentierea Ag
circulante.
Tratament:
51
imunosupresie)
Se pot adm:
- azoli sau poliene in creme sau unguente
- eliminarea conditiilor favorizante prin aplicarea de comprese sau bai cu solutii antiseptic
113.Intertrigo candidozic: diagnostic diferențial

• epidermofitia pliuriloe
• eczema pliurilor
• eritrasma
• intertrigo streptococic
114.Intertrigo definiție etiologie, aspecte clinice,

= infectie mixta strepto-stafilo
Afecţiunea interesează cu predilecţie pliurile, producerea ei fiind favorizată de căldură, umiditate,
igienă precară şi
alte afecţiuni preexistente (eczemă, micoze).
Clinic: placă eritematoasă şi erozivă care ocupă pliurile (retroauricular, inghinal), acoperită cu cruste
melicerice şi
insoţită de fisuri in fundul pliului. Afecţiunea se insoţeşte de adenopatie satelită
115.Intertrigo diagnostic diferențial, diagnostic de laborator, tratament, profilaxie
116.Leziuni elementare cu conţinut lichid- bula

117.Leziuni elementare cu conţinut lichid- pustula
118.Leziuni elementare cu conţinut lichid- vezicula
119.Leziuni elementare cutaneo-mucoase prin modificare de culoare- Macula prin anomalii
vasculare
120.Leziuni elementare cutaneo-mucoase prin modificare de culoare- Macula prin anomalii ale
melaninei
121.Leziuni elementare prin soluţii de continuitate- eroziunea
122.Leziuni elementare prin soluţii de continuitate- fisura și escoriația
123.Leziuni elementare prin soluţii de continuitate- ulcerația
124.Leziuni elementare solide- goma
125.Leziuni elementare solide- nodulul
126.Leziuni elementare solide- papula
127.Leziuni elementare solide- tumora
128.Leziuni elementare solide- vegetația
129.Lichenificarea
130.Lichenul plan: aspecte clinice

Leziuni cutanate:
• clinic, lichenul plan se caracterizează prin papule eritemato-violacee, de 1-3 mm, strălucitoare,
poligonale, intens
pruriginoase, uneori ombilicate central;
• pe suprafața papulelor se observă o rețea albicioasă aderentă (striurile Wickham);
• papulele pot fi dispuse izolat sau confluate în plăci și placarde;
• dispoziția liniară a leziunilor papuloase este caracteristica lichenului plan și se numește fenomen
Köbner sau
patoizomorfism;
• vindecarea se realizează prin mici pete hiperpigmentare persistente.
Localizare: zonele cele mai frecvent interesate sunt:
52
• fața anterioară a antebrațului și articulația pumnului;
• regiunea lombo-sacrată;
• fața anterioară a gambelor;
• regiunea maleolară.
n Simptome subiective: pruritul este constant prezent și poate fi responsabil de apariția fenomenului
Köbner și de
leziuni de lichenificare.
Leziunile mucoase:
• se pot asocia sau nu cu leziunile cutanate;
• clinic se caracterizează prin plăci albe, fixe, cu aspect reticulat și tendință la atrofie sau eroziune;
• în particular leziunile sunt localizate pe mucoasa jugală, dar pot interesa și limba, buzele, mucoasa
laringiană,
esofagiană, genitală, perianală;
• la nivelul mucoasei vulvare au fost descrise leziuni cu aspect polimorf: eritematoase, erozive,
leucoplazice sau
atrofice, sau de tip vulvo-vaginită descuamativă.
Leziunile unghiale:
• striațiile unghiale;
•hiperkeratoză subunghială;
•melanonichia longitudinală;
•pterigium unghial;
•onicoliză.
Leziuni ale firului de păr:
•leziuni atrofice cicatriciale.la nivelul scalpului
131.Lichenul plan: diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Ex. histopatologic:
• hiperkeratoză cu ortokeratoză
• hipergranuloză focală
• acantoză neregulată (cu aspect de „dinți de ferestrău”) degenerescența hidropică a stratului bazal
• infiltrat limfohistiocitar dispus în bandă, în dermul superior prezența de corpi coloizi în epiderm și
dermul
superior
IFD: depozite de Ig M, G, A și complement dispuse în bandă de- a lungul membranei bazale.
IFI: pune în evidență anticorpi împotriva unui antigen specific lichenului plan.
Complicații:
n - sunt rare și de tipul:
1. suprainfecții candidozice (pentru leziunile de la nivelul mucoaselor);
2. lichenificare
3. pigmentari reziduale durabile
4. leziuni sechelare atrofocicatriciale
5. sinechii la nivelul regiunii genitale;
6. degenerări carcinomatoase (pentru leziunile orale).
Tratament
Eficacitatea tratamentului este dificil de apreciat în această afecțiune cronică și benignă.
Dacă leziunile sunt extinse și pruritul intens se poate opta pentru următoarele alternative terapeutice:
1. Abstinență terapeutică:
• leziunile sunt puține ca număr și pe arii restrânse;
• pruritul nu este intens;
• bolnavul acceptă.
53
2. Tratament local:
• dermatocorticoizi în aplicații locale cu sau fără pansament oclusiv;
• ciclosporina pentru leziunile mucoasei orale (în aplicații topice), sau corticoizi
• Retinoizii (isotretinoin gel 0,1%).
3. tratament general
• Este rezervat formelor acute întinse, cu atingeri multiple, sau formelor erozive severe.
• În funcție de particularitatea cazului se poate administra:
- Corticoterapie generală
- Retinoizi sistemici
- Griseofulvina
- Ciclosporina
- PUVA-terapia
Alte metode de tratament:
1. excizie chirurgicală a leziunilor orale de lichen plan;
2. criochirurgia
3. laserterapia
4. radioterapia radiculomedulară.
132.Lichenul plan: diagnostic diferențial

1. erupțiile lichenoide;
2. sifilide papulo-scuamoase;
3. prurigo cronic;
4. lichenul amiloid;
5. veruci plane;
6. psoriazisul gutat;
7. prurigo-urile cronice lichenificate;
8. eczeme papulo-veziculoase.
133.Lichenul plan:definiție, clasificare

Dermatoză cu interesare cutanată și/sau mucoasă cu evoluție cronică autolimitantă
Debut de obicei în decada 5-6 de viață, poate avea character familial
Forme clinice
1. Lichen plan hipertrofic (verucos)
- placarde hipertrofice, acoperite cu depozite hiperkeratozice groase, localizate obișnuit pe fața
anterioară a
gambelor; se asociază frecvent cu insuficiența venoasă cronică.
2. Lichen plan folicular:
- clinic: papule foliculare roșii cu dop keratozic central (hiperkeratoză acuminată);
- se localizează pe zonele de flexie, torace superior, gât, regiunea sacrată;
- pe scalp leziunile sunt papule foliculare asociate cu scuame moderat aderente, care determină apariția
de
plăci de alopecie atrofo-cicatriciale.
3. Lichen plan inelar:
- clinic: mici plăci rotunde cu centrul deprimat, iar la periferie papule lichenoide;
- se localizează frecvent pe organele genitale externe la bărbat.
4. Lichen plan eroziv bucal:
- clinic: plăci erozive și ulcerative persistente la nivelul mucoasei bucale uneori asociate cu leziuni
pigmentare
atrofice și gingivită descuamativă.
5. Lichen plan veziculo-bulos:
- asociază leziuni papuloase lichenoide cu leziuni buloase.
54
134.Lupusul eritematos acut : criterii de diagnostic
1. Rash malar – eritem fix, plan sau reliefat pe eminențele malare
2. Artrite – artrite neerozive, afectează 2 sau mai multe articulații periferice caracterizate prin
tumefiere, durere sau exudat
3. Lupus discoid – plăci eritematoase în relief cu cruste cheratozice și obstrucții foliculare; pot fi
prezente cicatrici atrofice
4. Ulcerații orale – includ ulcerațiile orale sau nazofaringiene observate de medic
5. Fotosensibilitate
6. Serozita – pleurita sau pericardită afirmată pe EKG sau frecătură pericardică sau evidențierea
lichidului pericardic
7. Afectarea renală – proteinurie peste 0,5g/zi sau mai mare de 3+ sau cilindrii celulari
8. Afectarea imunologică – preparate pozitive pentru celule LE sau anticorpi anti ADN dc sau anti Sm
sau VDRL fals pozitiv
9. Afectarea neurologică – convulsii fără alte cauze sau pshioză fără alte cauze
10. Afectarea neurologică – anemie hemolitică sau leucopenie (mai puțin de 4000/ul sau limfopenie
mai puțin de 1500/ ul) sau trombocitopenie (sub 100.000/ul) în absenta medicamentelor ce o pot
induce
11. Anticorpi antinucleari – titru anormal de anticorpi antinucleari (ANA), determinați prin
imunofluorescență sau orice altă tehnică echivalentă, în orice moment în absența medicamentelor
cunoscute care induc ANA
4 sau mai multe în orice moment pe parcursul bolii.
135.Lupusul eritematos acut : definiție etiologie, aspecte clinice

Este o afecțiune multisistemică cu determinism autoimun, care apare mai frecvent la persoanele de sex
feminin.
• Etiopatogeneza:
este complexă, iar leziunile cutanate și sistemice sunt rezultatul interrelației dintre factorii genetici,
imunologici și
de mediu.
• Manifestări clinice:
debutul afecțiunii este marcat de semne generale: febră, astenie, scădere în greutate, dureri articulare,
mialgii.
Leziunile cutanate sunt clasificate în:
Leziuni cutanate tipice
• reprezentate prin plăci eritematoase infiltrate difuze, acoperite de scuame fine, situate centrofacial (în
vespertilio)
sau pe alte zone fotoexpuse sau nu.
Leziunile cutanate atipice sunt de tipul:
¬ erupții urticariene (vascularită urticaria like)
¬ leziuni purpurice
¬ eritem reticulat teleangectazic situat la nivelul eminețelor tenare și ¬ hipotenare
¬ livedo reticularis asociat sau nu cu ulcerații superficiale
¬ leziuni veziculo-buloase (după expunere prelungită la radiațiile UV) ¬ peteșii, eroziuni și ulcerații ale
palatului
dur și moale
¬ distrofie unghială
¬ alopecie difuză și necicatriceală
• Leziunile articulare constau în:
- artralgii, redoare matinală la nivelul articulațiilor degetelor mâinii, pumnului, coatelor, genunchilor
• Leziunile cardiovasculare
55
- cea mai frecventă manifestare este pericardită fibrinoasă; alte
manifestări sunt: hipertensiunea arterială, tulburări de ritm și conducere atrio-ventriculară și, uneori,
infarct
miocardic.
• Leziuni renale
- atingerea renală în LES apare precoce și are valoare prognostică semnificativă corelându-se cu titrul
anticorpilor
antinucleari;
- manifestările renale domină uneori tabloul clinic și pot fi de tipul
– glomerulonefrită acută,
– nefropatie lupică,
– sindrom nefrotic sau
– insuficiență renală.
• Leziunile pulmonare
- se manifestă prin tuse, hemoptizie sau dispnee.
Leziuni gastrointestinale
- manifestările gastrointestinale constau în vărsături, epigastralgii,
diaree, colită ulceroasă, hepatomegalie,hepatită lupică cronică.
Leziuni ale sistemului nervos
– sunt prezente la 50% din pacienții cu LES
– leziunile sunt de tip vascular și se manifestă prin migrene, crize epileptice, coree, neuropatie senzitiv-
motorie
– tulburările psihice constau în tulburări de memorie, depresie, labilitate emoțională
• Leziunile oculare sunt reprezentate de – hemoragiiconjunctivale,
– hiposecreție lacrimală,
– sclerite,episclerite,
– uveite,
– hemoragii retiniene.
Retinopatia lupică este un defavorabil.
136..Lupusul eritematos acut tratament, profilaxie

TX:
• se adaptează, în funcție de extinderea leziunilor și gravitatea atingerilor sistemice.
Tratamentul general: se recomandă:
• corticosteroizi (Prednison 0,5-1,5 mg/kgc/zi)
• antimalarice de sinteză (în formele cu atingeri sistemice moderate)
• citostaticele (în formele cu vascularită severă)
• Alte variante terapeutice benefice sunt: γglobulină, fotochimioterapia extracorporeală, interferonul a-
2.
Tratamentul local constă în administrarea de:
• corticoizi sub formă de creme, unguente fotoprotectoare
• peelingul chimic (pentru îndepărtarea pigmentației reziduale)
Tratamentul simptomatic constă în:
• corectarea anemiei
• hipotensoare diuretice
• susținerea funcțiilor cardiace, renale
• combaterea efectelor secundare corticoterapiei prelungite
Tratamentul profilactic:
• regim igieno-dietetic corelat cu medicația administrată pe cale generală
• fotoprotecție prin îmbrăcăminte și evitarea expunerii la radiațiile solare
• regim de viață echilibrat
56
• evitare stress, effort fizic
137.Lupusul eritematos acut: diagnostic de laborator,

Testele hematologice
• pun în evidență anemia, leucocitopenia, trombocitopenia,
VSH crescut.
• Testele biochimice
• arată hiperglobulinemie cu inversarea raportului serine/globuline, hipoalbulinemie, modificări ale
clearanceul și a
creatininei serice.
Teste imunologice:
- pun în evidență prezența și titrul autoanticorpilor responsabili pentru leziunile din LES.
1.- Ac-antinucleari și anticitopalsmatici
– Ac antiADN dublu catenar de tip IgG sau IgM (specifici LES cu
afectare renală)
– Ac anti Sm prezenți doar în LES
– Ac anti ADN monocatenar
– Ac anti ADN/histone
– Ac antiRo (cu specificitate pentru LES până la 80%)
2. Alți
autoanticorpi cu semnificație în diagnosticul și prognosticul bolii
– anticorpi antifosfolipide (imunoglobuline de tip IgG)
– factorul reumatoid
– anticorpi antieritrocitari, antilimfocitari, anti-granulocitari, anti-plachetari,
anticolagen VI
Alte modificări semnificative sunt:
• scăderea complementului seric total și fracțiunilor C1 și C3
• creșterea complexelor imune circulante
Diagnostic histopatologic
modificări sugestive pentru diagnosticul de LES sunt:
• hiperkeratoză cu ortokeratoză
• atrofie epidermică cu vacuolizarea stratului baza
• infiltrat dermic limfocitar cu edem și dilatația cap larelor
• degenerescenta fibrelor de colagen.
IFD evidențiază depozite granulare de IgG și C situate la joncțiunea dermo-epidermică
138.Lupusul eritematos acut: diagnostic diferențial

o erupția polimorfa la lumină o dermatomiozita
o rozacee
o eritem polimorf
o urticaria.
139.Lupusul eritematos cronic definiție etiologie, aspecte clinice

• reprezintă forma clinică cea mai frecventă și are evoluție cronică;
• leziunile sunt situate pe zonele fotoexpuse:
– față,
– decolteu
– scalp,
– urechi,
– fața dorsală a mâini.
Ca majoritatea afecțiunilor autoimune, în lupus există o predispoziție genetică favorabilă dezvoltării
57
afecțiunii.
Etiologia precisă rămâne necunoscută, iar în mecanismul fiziopatologic intervin factori imunologici și
de mediu.
Factori imunologici:
LE este un sindrom complex de autoagresiune în care sunt implicate reacții imunologice;
• pe plan imunologic există o disfuncție a limfocitelor T supresoare și limfocitelor T care produce un
exces de
anticorpi și complexe imune.
• Anticorpii au un rol esențial în patogeneza bolii atât prin acțiunea lor directă (efect citotoxic), cât și
prin depunerea
complexelor imune la nivelul tegumentului, vaselor și organelor interne.
Ei sunt direcționați în special către antigenele situate intracelular:
– autoanticorpi antinucleari (anti ADN-dublu catenar, anti ADN-monocatenar, anticorpi împotriva
antigenelor
desoxiribonucleoproteinice, a antigenelor nucleare solubile RPN și AgSm);
– autoanticorpi antiplasmatici: anti Ro/SSA, (anti glicoproteine acide) anti La/SSB (anti complex
proteine RNP).
Toți acești anticorpi sunt responsabili de apariția și autoîntreținerea leziunilor din LE.
Complexele imune sunt constituite din anticorpi din clasa IgG sau IgM și fracții de complement (C1q,
C3b sau C3d).
Factorii de mediu
O multitudine de factori de mediu au rol de „trigger" în declanșarea bolii.
• Dintre aceștia mai importanți sunt: ¬ ultravioletele naturale,
¬ infecții virale,
¬ infecții microbiene,
¬ medicamentele (penicilina, contraceptivele, streptomicina)
¬ traumatismele.
Clinic:
Aspectul caracteristic asociază trei tipuri de leziuni:
- Eritemul - este dispus în plăci și placarde infiltrate reliefate, bine delimitate, cu aspect violaceu.
- Scuama - este groasă, foarte aderentă, iar la detașare prezintă pe fața profundă o serie de prelungiri
hiperkeretozice care pătrund în epiderm prin ostiumurile foliculare dilatate (aspect de „limbă de
pisică").
- Atrofia - apare tardiv, are aspect leucodermic sau hiperpigmentar, iar la periferie asociază
telangiectazie.
Simptomatologia subiectivă este discretă (prurit) sau absentă.
Forme clinic particulare ale LE cronic:
În funcție de aspectul leziunilor și topografia lor se
descriu următoarele forme clinice:
a) LE centrifug (eritem centrifug simetric Biett):
- caracterizat prin plăci și placarde, localizate centrofacial, simetric pe nas și obraji, aspect numit
„vespertilio";
- leziunile sunt predominant eritematoase, puțin infiltrate, cu margini mai puțin bine delimitate;
- scuamele sunt subțiri și aderente iar atrofia poate lipsi.
b) LE discoid (fix):
- constituit din plăci și placarde bine delimitate, acoperite de scuame, cu evoluție spre atrofie
cicatricială;
- localizarea leziunilor la nivelul extremității cefalice definește LE localizat, iar extinderea leziunilor la
nivelul
toracelui (decolteu), extremități este caracteristică LE diseminat.
Atingerea mucoasă este prezentă la 25-30% din subiecți:
58
1) Mucoasa orală
• Plăci leucoplazice orale
• Eroziuni
• Ulcerații superficiale
• Plăci eritematoase cu centru deprimat
2) Limba
• Eritem
• Fisuri
• Atrofie papilară
3) Leziunile oculare
• Congeste intense a conjunctivelor
• Eritem marginal al pleoapelor
4) Buze
• Sunt acoperite de scuame fine, prezintă fisuri și un eritem difuz
Atingerile sistemice nu sunt obișnuite în LE cronic, dar au fost descrise cazuri cu evoluții a acestei
forme spre LE
subacute si LE systemic.
Alte aspect clinic ale LE cronic sunt:
LE hipertrofie verucos:
se localizează frecvent – pe regiunile temporale, – piramida nazală,
– pavilioanele urechilor,
140.Lupusul eritematos cronic diagnostic de laborator,

în LE cronic majoritatea investigațiilor bioumorale sunt in limite normale;
o în forma diseminată de boală se poate decela: o anemie,
o leucopenie,
o trombocitopenie,
o hipergamaglobulinemie,
o celule lupice,
o reacții fals pozitive pentru sifilis (reacția Wasserman)
o și ocazional anticorpi antinucleari (Ac anti ADN monocatenar, dublu catenar) ce sugerează evoluția
spre forma
sistemică de boală.
Examen histopatologic relevă următoarele aspecte:
• hiperkeratoză și dopuri de keratină în ostiumul follicular
• parakeratoză focală;
• atrofia epidermului;
• degenerescentă hidropică a celulelor bazale epidermice;
• modificări degenerative ale țesutului conjunctiv (degenerescentă fibrinoidă în dermul superficial și
hialinizare);
• infiltrat inflamator cu limfocite, histocite și polinucleare în jurul anexelor pielii.
Imunohistopatologic:
- IFD – bandă lupică la nivelul joncțiunii dermo-epidermice alcătuită din IgG, MA, fracțiile C1 și C3
ale
Complementului
141.Lupusul eritematos cronic diagnostic diferențial

Leziunile cutanate trebuie diferențiate de:
- erupții polmorfe la lumină
- rozacee
- eczema seboreică
59
- tinea faciei (periferie activă, centru palid, veziculo/pustule la periferie)
Leziunile la nivelul mucoasei orale trebuie diferențiate de:
- cheilitele actinice
- candidozele orale
- lichen plan
- leucoplazii
142.Lupusul eritematos cronic tratament, profilaxie

LE cronic este o afecțiune predominant recidivantă. Recidivele sunt induse de factorii de mediu
(radiații UV,
traumatism) și stress.
Prognosticul estetic este rezervat, vindecarea realizându-se obișnuit cu cicatrici atrofice. Ocazional se
pot dezvolta
în timp carcinoame epidermoide la nivelul leziunilor cutanate.
Tratamentul local este uneori în măsură să controleze evoluția bolii și este recomandat pentru formele
de lupus
superficiale și cu leziuni puține.
Se pot utiliza următoarele preparate:
§dermatocorticoizi cu potentă medie (sub formă de creme, unguente sau injecții intralezionale);
§ crioterapie sau laser-terapie pentru formele rezistente;
§ pentru persoanele cu fotosensibilitate crescută se recomandă utilizarea de creme fotoprotectoare.
Tratamentul general:
• antimalaricele de sinteză (Clorochin, Hidroxiclorochin);
• corticoterapia sistemică în doze mici este recomandată pentru formele care răspund la tratament cu
antimalarice;
• retinoizii sunt recomandați pentru formele hipertrofice sau cele care nu răspund la terapia locală și
convențională;
• dapsona, clofamizina, Beta-carotene, thalidomide sunt considerate variante de rezervă.
143.Lupusul eritematos subacut : definiție etiologie, aspecte clinice

este o formă clinică particulară caracterizată prin leziuni cutanate papulo-scuamoase, inelare sau
policiclice,
diseminate pe trunchi, față, gât și părțile de extensie a membrelor superioare.
Etiopatogenie:
• forma subacută de lupus se asociază frecvent cu antigenele HLAB8 - HLADR3 și HLA-DR2
Manifestări clinice
☼ caracterul inelar centrifug al leziunilor eritemato-papulo scuamoase și eritemato-scuamoase
constituie principala
particularitate a semnelor clinice pentru LECS;
☼ localizarea leziunilor este multicentrică și interesează fața, gâtul, treimea superioară a toracelui;
☼ evoluția este fără atrofie, dar se remit cu hipopigmentație și teleangiectazie;
☼ inconstant se asociază atingeri ale mucoaselor (ulcerații orale, eritem al buzelor) livedo reticularis,
teleangiectazii
periunghiale și alopecie necicatricială.
Atingerile sistemice sunt rare dar posibile și constau în febră, artrite, nefropatii.
144.Lupusul eritematos subacut diagnostic de laborator,

Tabloul imunologic al lupusului eritematos cutanat subacut este caracterizat prin prezența următoarelor
tipuri de
anticorpi:
– Ac-antinucleari (50% din cazuri)
60
– Ac-anticitoplasmatici (antiRo(SSA) și antiLa(SSB).
Examen histopatologic:
Aspectele histopatologice particulare ale formelor subacute de lupus sunt:
– hiperkeratoză moderată;
– degenerescentă hidropică bazală (fără corpi coloizi)
– infiltrat inflamator dispus superficial.
Imunohistopatologie:
IFD pune în evidență la nivelul joncțiunii dermo-epidermice banda lupică.
145.Lupusul eritematos subacut diagnostic diferențial

• LE cronic
• eczematidele psoriaziforme
• ținea capitis
• psoriasis
146.Lupusul eritematos subacut tratament, profilaxie

Evoluție și prognostic – evoluție cronică, prognostic în general favorabil.
TX:
• antimalarice de sinteză (hidroxiclorochin 200-400 mg/zi)
• corticosteroizi administrați per os
• sulfone sau retinoizi
• fotoprotectoare
147.Lupusul eritematos: definiție, clasificare,

Lupusul eritematos este o colagenoză majoră, declanșată prin mecanisme autoimune care interesează
tegumentul
și uneori organele interne.
Afecțiunea este mai frecventă la persoanele de sex feminin (în 80-90% din cazuri), ceea ce sugerează o
implicare a
hormonilor estrogeni în patogenia bolii.
Pe baza elementelor clinice, imunologice, histologice și evolutive lupusul eritematos se clasifică:
• LE cronic cutanat;
• LE subacut;
• LE acut.
148.Melanomul malign definiție etiologie, aspecte clinice,

Denumit si nevocarcinom, este o neoplazie cu punct de plecare la nivelul sistemului melanocitar
- predispozitia genetica
- antecedente familiale
- in 20% din cazuri apare prin transformarea unui nev preexistent, potential de transformare maligna
avand nevii cu
activitate de jonctiune: sindromul nevilor displazici, nevi congenitali cu dimensiuni mari sau
traumatizarea unor nevi
nevocelulari.
-expunerea intempestiva la soare (mai ales in copilarie)
1) Melanomul malign cu extensie in suprafata(extensiv superficial)
- este cea mai frecventa forma clinica (60%)
-debuteaza printr-o crestere lenta, pe orizontala, care poate dura ani de zile;in continuare prezinta o
crestere pe verticala,cuiburile nevice patrunzand in derm;
-se tradeaza prin aparitia unei macule pigmentate neomogenic, usor reliefata, infiltrata, cu contur
neregulat, ce se extinde lent spre periferie;
61
-pe suprafata placii pigmentate pot sa apara noduli reliefati care se dezvolta verifical, invadand dermul
profund
2) Melanomul dezvoltat pe melanoza Dubreuihl
-este mai rar intalnit (15%) si prezinta o oarecare benignitate prin perioada indelungata
de evolutie superficiala (5-20ani);
-debuteaza ca o placa pigmentara, de culoare brun-cafenie, prezentand policromie cu
caracter neomogen.
-in faza de crestere verticala, pe suprafata placii apar proeminente nodulare cu tendinta
la ulcerare si sangerare spontana ce marcheaza transformarea neoplazica.
Histologia relava o proliferare de celule nevocelulare la jonctiunea dermo- epidermica, structura
histologica este
dominata de melanocite atipice, iar dermul este sediul unui bogat infiltrat inflamator.
3) Melanomul nodular
-este rar intalnit, dar mult mai grav datorita evolutiei rapide de la inceput cu dezvoltare
in profunzime (pe verticala);
-clinic, imbraca aspectul unei tumori nodulare, cu relief neregulat, uneori boselat, policrom
-evolutia tumorii este spre ulcerare precoce, iar in jurul leziunii primare apar leziuni
satellite (mici noduli albastri sau pete intens pigmentate), ce sunt considerate a
micrometastaze.
149.Melanomul malign diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

La ora actuala in dezvoltarea unui melanom se recunoaste teoria bifazica si anume:
-faza I: initial proliferarea melanocitelor se produce deasupra membranei bazale,evolutia fiind
orizontala,in pata(faza
intraepidermica,nemetastatica);ulterior se dezvolta in dermul superficial(faza de microinvazie)
-faza II: tumora creste pe verticala, cu invadarea dermului profund, riscul de metastazare fiind ridicat.
Pe primul plan se impune exereza chirugicala a tumorii cu margine suficienta de piele sanatoasa (1-
3cm) si tot tesutul
grasos pana la aponevroza. Adenopatiile palpabile precum si cele infraclinice trebuie excizate
chirurgical.
Tratamente complementare
-radioterapia (rezervata mai ales pentru metastazele hepatice si osoase)- avand indicatie in
melanoamele mici,
incipiente si superficiale, la persoanele varstnice, precum si la cei cu afectare ganglionara multipla,
depasita
chirurgical.
-chimioterapia -utilizeaza cu precadere DTIC (dimetiltriazenoimidazol), Fetomustina (Muphoran) in
metastazele
locale si regionale inoperabile. Asocierea a doua sau mai multe chimioterapice nu a condus la rezultate
superioare
monoterapiei cu DTIC.
-imunoterapia- cu endotoxina bacilara forte corynebacterium parvum sau cu interferon alfa 2b.
Bolnavii cu melanom malign trebuie dispensarizati si urmariti pentru o perioada de minim 5 ani in
vederea depistarii
recidivelor si a eventualelor metastaze care pot aparea si dupa mai multi ani.
150.Melanomul malign diagnostic diferențial

- botriomicom
- hemangiom
- nev pigmentar
62
- hematom subunghia
151.Microsporia: definiție, etiologie, aspect clinic,

= pilomicoca tondanta, contagioasa, cu caracter autolimitat, la copii
Etiologie: Microsporum canis, gypseum
Rezervator: animale de casa
Clinic:
placi localizate pe scalp, cu dimensiuni mari, rotunde bine delimitate, discret eritematoase, acoperite cu
scuame
pitiriaziforme
firele de par, rupte la 1-3 mm de emergenta, rectilinii, lipsite d eluciu, cu tonicitatea pastrata.
152.Microsporia: diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

• examenul cu lampa Wood: arata fluorescenta verzuie a firelor de par parazitate
• examenul direct al firului de par: parazitare de tip ectotrix (spori mici in mozaic care formeaza un
manson in
jurul firului de par )
• cultura pe mediul Sabouraud: identifica speciile la microsporum implicate
153.Microsporia: diagnostic diferențial

• tricofitia uscata
• favus pitiriaziform
• psoriazis al scalpului
• pitiriazis simplu scalp
154.Moluscum contagiosum etiologie, epidemiologie, clinic,diagnostic diferențial, tratament,

profilxie
Afecțiune exclusiv umană produsă de poxvirus (virus molluscum contagiosum) cu 2 tulpini care se
manifestă clinic
identic.
Apare mai ales la copii, dar si la adulti in contextul unei boli de sistem (sarcoidoză, SIDA).
Contaminare interumană sau prin intermediul obiectelor contaminate. Incubație variabilă – 14 zile – 6
luni
Clinic
- Leziune caracteristică – papulă cu centru ombilicat, de culoarea pielii , nedureroasă, conține un
material alb grunjos (grăunți de moluscum, sau corpusculii Patterson)
- Leziunile cresc lent în 6-12 sapt și ajung la dim de 5-10 mm
- Localizare – față, trunchi, perigenital, pielea capului (la sugar)
Dg pozitiv – sugerat de aspectul clinc caracteristic, confirmat de examenul histopatologic cu
evidențierea
corpusculilor Patterson
Dg diferențial – veruci plane, noduli scabioși, lichen plan
Tx
- Chiuretarea leziunilor cu enuclerea lor urmată de aplicații locale cu alcool iodat și unguent cu
tetraciclină
- Electrocoagulare superficială și centrală
- Aplicații cu podofilină
- Adm ATB ș iimunomodulatoare nespecifce
155.Morfeea în picături- aspecte clinice, diagnostic diferențial

• Clinic se manifestă prin leziuni mici (3-5 mm), rotund-o valare, deprimate, de culoare albă,
63
numeroase, situate pe
trunchi.
• Leziunile au tendință de grupare și evoluție spre atrofie.
Diagnosticul diferențial se face cu: – poliarterita nodoasă;
– paniculitele nodoase;
– hipodermitele sclerodermiforme;
– parapsoriazisul în plăci;
– cheloizii
Tratament:
general constă în administrarea de
– vasodilatatoare,
– antifibrizante și
– corticoterapie
local se recomandă:
– masaje locale vasoactive;
– fizioterapie (ionizări, ultrasunete);
– infiltrații cu preparate cortizonice
156.Morfeea în placă - aspecte clinice, diagnostic diferențial

• constă în apariția de plăci și placarde, rotund- ovalare, unice sau multiple, eritemato- edematoase, care
se extind
prin periferie;
• ulterior tegumentul de la nivelul plăcii devine dur infiltrativ, scleros, gălbui sau alb cerat, aderent la
țesuturile
profunde, păstrând doar un halou periferic violaceu numit „liliac ring".
Astfel în plăcile vechi se pot observa toate cele trei stadii de evoluție:
1. faza eritemato-edematoasă (prezentă la periferie prin inelul eritematos);
2. faza de indurație-sclerodermiformă (zona mijlocie în care tegumentul este alb cerat, dur infiltrativ);
3. faza de atrofie (vizibilă în zona centrală; tegumentul este subțire, transparent, hipo sau
hiperpigmentat, cu
depuneri calcare și hipoestezie
• leziunile sunt localizate obișnuit pe trunchi și au dimensiuni între 2-20 mm.
Evoluția leziunilor este cronică, spre involuție spontană cu atrofie sau hiperpigmentare. Rar
sclerodermia în plăci are
o evoluție severă, cu tendință de generalizare, asemănător formei sistemice.
157.Neurodermita, definiție etiologie, aspecte clinice,

Este o manifestare cutanată dominată de prurit marcat și lichenificarea primitivă a pielii
Etiopatogenie
- survine la vârsta adultă, mai ales la sexul feminin
- sunt interesaate persoane cu predispoziție la grataj marcat după orice stimul pruriginos
- stresul emoțional determină episoade paroxistice de grataj
Manifestări clince
- plăci solitare sau multiple care se localizează mai frecvent în regiunea cefei, fața supero-internă a
coapselor,
regiunea perineală, marginea cubitală a antebrațelor, fața dorsală și laterală a picioarelor/
- inițial plăcile sunt eritemato-edematoase cu cadrilaj accentuat și ulterior, centru devine scuamos cu
pielea infiltrată
și pigmentată la periferie se constată papule lichenoide înconjurate de o arie pigmentată ce se piere în
pielea de
64
aspect normal
158.Neurodermita, diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Dg este sugerat de aspectul clinic al leziunilor și mai puțin de modificările histopatologice dominate de
hiperplazia
componentelor epidermului
Impregnația argentică evidențiază proliferarea celulelor Schwann
Tx
- Sedative și anxiolitice
- Tx topic cu cortico sub pansament oclusiv și gudroane
- Cremă cu doxepin
- Leziunile solitare beneficiază de infiltrații cu triamcinolone
159.Neurodermita, diagnostic diferențial

- Lichenificările secundare ce survin în dermatită atopică, dermatitele iritative de contact cu evoluție
cronică
- Lichen plan
- Psoriazis
160.Nodulii mulgatorilor etiologie, epidemiologie, clinic,diagnostic diferențial, tratament,

profilxie
- dermatoză exudativă cu caracter profesional
Etiologie
- afecțiunea este produsă de un parapoxvirus (poxvirusul paravaccinei)
- sursa de infecție o constituie animalele bolnave și transmiterea la om se face prin contact direct cu
bovinele
afectate de paravaccina
- perioada de incubație este aprox 5-7 zile
Clinic
- Noduli fermi, bruni-violacei cu periferia eritematoasă și centru ușor deprimat acopert de o crustă
- Localizare – degete, fața dorsală a mâinilor și se însoțesc de limfangită și adenopatie satelită
Dg pozitiv – susținut de aspectul clinic caracteristic al bolii, datele anamnestice și epidemiologice și
prin examenul
microscopic care evidențiază în celule malpighine corpi de incluziune caracteristică.
Dg diferențial
- granuloamele piogenice
- ectima contagiosum
- veruci vulgare
Tx
- se vindecă spontan în 4-6 săpt
- se recomandă aplicarea locală de coloranți și soluții antiseptice de tip violet de gențiana sau albastru
de metal
161.Onicomicoze dermatofitice diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

- Examen microscopic direct: din fragmentele de unghie dupa tratarea cu solutie KOH 10-30 %,
frecvent negativ
- Examen microscopic prin metoda de colorare a fungilor in materialul unghial-> calcofluor-
fluorescenta la expunere
UV
- Cultura pe mediu Saboraud
- Biopsia unghiei- coloratia PAS
65
- Tehnici de biologie moleculara
Tratament:
o Griseofulvina
o Terbinafina
o Ketoconazol
o Itraconazol
162.Onicomicoze dermatofitice diagnostic diferențial

o onicomicoza candidozica: atingere proximala sau laterala asociata cu paronichie
o psoriazis: depresiuni punctate ale lamei unghiale, semnul petei de ulei la distanta de marginea libera
o eczema mainilor: unghii striate transversal
o lichen plan: unghii cu depresiuni si striatii
o sdr Reiter: atingere periunghiala cu ingrosarea si opacifierea lamei unghiale
o eritrodermia: unghiile devin ingrosate si pot cadea
o scabia norvegiana: unghii ingrosate + modificari de culoare
o alte distrofii unghiale
o leuconichie
163.Onicomicoze dermatofitice: definiție, etiologie, aspecte clinice

Onicomicoze = toate infectiile fungice de la nivelul unghiei atat dermatofitice cat si nondermatofitice
Etiologie: Tr. rubrum, violaceum, mentagrophytes interdigitale
- conditii favorizante: caldura, umiditate, pedi/mani cu instrumente contaminate, incaltaminte din
materiale sintetice
- factori de risc: genetici, diabet, alte tulburari de metabolism, boala arteriala periferica, IVC,
imunodeficienta, sport
5 tipuri clinice
o onicomicoza subunghiala distala si laterala
o onicomicoza alba superficiala
o onicomicozasubunghiala proximala
o onicomicoza distrofica totala
1. onicomicoza subunghiala distala si laterala:
- initial apare o funga sau o pata, adesea triunghiulara cu baza distala, galben-brun/alba, la marginea
libera a lamei
unghiale, datorate hiperkeratozei subunghiale; lama unghiala este invadata de fungi, devine opaca,
galbena si se
ingroasa
- in evolutie apare separarea lamei de patul unghial cu subtierea lamei, ondulare, subtire si friabila
2. onicomicoza alba superficiala
- arii albe, bine delimitate, oriunde pe suprafata unghiei
- lama unghiala devine rugoasa, neregulata si friabila
- poate fi atinsa toata suprafata unghiei
3. onicomicoza subunghiala proximala:
- arie alba/ brun-galbuie in partea proximala a unghiei
- poate progresa distal
- frecvent intalnita in SIDA
4. onicomicoza distrofica totala
- unghia este afectata in intregime
- reprezinta forma evolutiva a celor de mai sus
164.Onixis si perionixis candidozic definiție etiologie, aspecte clinice,
66
Onixis= unghia este prinsa de la baza sau de la partea laterala si urmeaza unui perionixis
Perionixis = inflamarea tesuturilor periunghiale produsa de Candida
Etiologie:
tropicalis, kurusei,
glabrata
- candida albicans este comensal mucoasei bucale, tractului GI si vaginului, dar nu face parte din
Clinic:
Onixis- lama unghiala prezinta modificare d eculoare, striatii, este friabila, suferind procesul de
onicoliza
Perionixis - edem si eritem cu desprinderea cuticulei. la apasare de sub repliul unghiei apare o mica
cantitate de puroi alb-galbui cremos
165.Onixis si perionixis candidozic diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

evidentierea Ag
circulante.
Tratament:
imunosupresie)
- se utilizeaza antimicotice in combinatie cu corticosteroizi si administrati local si per os
166.Onixis si perionixis candidozic diagnostic diferențial

Onixis:
• onixis stafilococic
• onicomicoza dermatofitica sau din afectiuni generale
Perionixis:
• perionixis stafilococic
• leziuni de psoriazis periunghial
167.Onixisul și perionixisul stafilococic: definiție etiologie, aspecte clinice,

= afectiuni care intereseaza lama unghiala si repliul periunghial si sunt produse stafilococic
Perionixis= paronichia stafilococica
o edem, inflamatie si durere la nivelul repliului periunghial, posterior si lateral
o la presiune elibereaza o picatura de puroi de sub repliul unghial
o inflamatia se poate extinde pana la matricea unghiala, producsnd modificari ale lamei unghiale
Onixis stafilococic:
o mici abcese galbene sub lama unghiala. leziunile sunt dureroare, iar unghia devine friabila si cu
suprafata
neregulata
o leziunea se poate intalni izolat sau poate apare secundar unui perionixix.
168.Onixisul și perionixisul stafilococic: diagnostic diferențial

Perionixix: Perionixisul candidozic, dermatofitic sau streptococic
Onixis: candidozic
67
169.Pedic corpului: diagnostic diferențial, tratament, profilxie
DD:
- scabia,
- prurigo cronic.
Tratament:
• Lindan 2-3% in talc, pudraje locale timp de 2-3 zile.
• Crotamiton loţiune 10%;
• Malathion loţiune 0,5%;
• Pipevonyl butoxid 3% in vehicul inert;
• Dezinfecţia lenjeriei, prin pudraj cu insecticide, spălare, fierbere şi călcare.
170.Pedic corpului: etiologie, epidemiologie, clinic,

• e produsa de Pediculus corporis (paduchele corpului si hainelor)
• parazitul se fixeaza pe haine si coboara pe piele doar pt a se hrani
• afectiunea apare la persoane cu igiena deficitara
Clinic:
- sunt leziuni papulo-veziculoase, care apar la locul inţepăturii, insoţite de prurit intens.
- alte leziuni mai puţin caracteristice sunt: papule urticariene, leziuni de tip hemoragic, cruste hematice,
cicatrici
dispuse liniar, in regiunea interscapulo-vertebrală;
- concomitent apare şi o pigmentaţie brună a tegumentului, datorită toxinelor din saliva paraziţilor.
171.Pedic pubiană: diagnostic diferențial, tratament, profilxie

DD:
- prurit vulvar de alte etiologii
- dermatita de contact
- epidermofitiile inghinale
Tratament:
• raderea firelor de păr;
• pulverizaţii cu Lindan 1%;
• precipitat galben de mercur 2% (pentru zona sprancenară şi gene);
• aplicaţii oculare cu fluoresceină 20% (instilaţii pe marginea liberă a pleoapelor);
• dezinfecţia lenjeriei.
Tratamentul se repetă după 7-10 zile.
Vor fi trataţi toţi partenerii sexuali
172.Pedic pubiană: etiologie, epidemiologie, clinic,

- este produsă de Phtirius pubis sau păduchele lat, şi se localizează predominant in zona genitală;
- are dimensiuni de 1,5 mm lungime, şi posedă trei perechi de picioare, prevăzute cu cleşti puternici, cu
care se fixează
pe firele de păr;
- işi depun ouăle la rădăcina firelor de păr, după 7-8 zile apar nimfe, iar la două săptămani adulţii;
- contaminarea se face prin contact direct (transmitere sexuală) sau indirect prin lenjeria de corp.
Clinic:
- leziunile sugestive pentru diagnostic sunt mici pete albăstrui numite macule cerulee, apărute la locul
inţepăturii;
- alte leziuni posibile sunt: papulo-vezicule, cruste hematice, eczematizări, lichenificări;
- pruritul este intens şi insoţeşte constant leziunile;
- pe firele de păr se pot identifica ouăle parazitului sub forma unor granulaţii gri-gălbui.
Localizare: regiunea genitala, este zona de electie, dar de aici parazitul poate migra in regiunea
perianala, coapse,
68
axile, barba, mustata, gene si sprancene
173.Pediculoza capului: diagnostic diferențial, tratament, profilxie

streptococia scuamoasa a pielii capului
- neurodermita
- eczema pielii capului
- dermatita seboreica
Tratament:
• igiena locală (spălarea cu apă şi săpun şi aplicarea unei soluţii de acid acetic 15-20%);
• aplicarea de substanţe cu acţiune antiparazitară:
- Lindan 1% (pudraj);
- Piretrinele;
- Crotamitonul;
- Malathion 0,5-1%;
• Topice cu antibiotice (pentru formele intens impetiginizate).
• Tratamentul se repeta dupa 8-10zile.
174.Pediculoza capului: etiologie, epidemiologie, clinic,

= dermatoza parazitara produsa de paraziti hematofagi, numiti paduchi
Etiologie :
două specii sunt capabile să producă leziuni cutanate la om :
o Pediculus humanus, cu două subspecii,
Clinic:
o pruritul intens este semnul clinic major al bolii, in ariile intens parazitate.
o datorită gratajului prelungit apar leziuni (de impetigo crustos) cu aglutinarea firelor de păr;
o in formele vechi de boală şi cand leziunile sunt intens parazitate, se instalează adenopatia
retromastoidiană
sau laterocervicală.
o pe firele de păr sunt prezenţi lindeni, situaţi la caţiva mm de emergenţa firelor de păr (formaţiuni
alungite
alb-gri), intens aderente.
Localizare: regiunea occipitala este sediul de electie pt pedicului capitis dar leziunile se extind si
scalpul este
interesat in totalitate
175.Pemfigoidul bulos Lever , tratament, profilaxie

Tratament
- Corticoterapie generală în monoterapie sau in asociere cu citostatice de tipul (azatioprina,
ciclofosfamidă,
methotrexat);
- Sulfonele (dapsona), în asociere sau nu cu corticoterapia sistemică;
- Antibioterapia (eritromicină);
- Tratamentul local constă în administrarea de dermatocorticoizi.
176.Pemfigoidul bulos Lever definiție etiologie, aspecte clinice,

Este o dermatită buloasă autoimună, predominantă la adult >60 ani
Etiologie
- autoanticorpi de tip IgG vizează membrana bazală, și sunt îndreptați împotriva colagenului din
structura
laminei lucida
- moleculele țintă pentru anticorpi se găsesc la nivelul hemidesmozomilor, și sunt BPAG1(antigenul
69
major al
pemfigoidului bulos - proteina intercelulara), și BPAG2 (antigenul minor al pemfigoidului buloproteină
transmembranară) și integrina alfa-6 beta-4
Clinic
Semnele de debut:
- prurit generalizat
- leziuni eritematoase sau urticariene de aspect banal
- placarde eritemato-papuloase sau eczematiforme, localizate sau generalizate
Aspect clasic în perioada de stare:
- bule mari în tensiune cu lichid clar situate pe un tegument de aspect normal
- leziuni eritematoase și/sau urticariene, policiclice, acoperite cu bule de talie variabilă
- leziunile sunt localizate simetric, predominant pe trunchi și pliurile de flexie
- atingerea mucoasă, este rară și inconstantă, predominant interesată este mucoasa bucală
177.Pemfigoidul bulos Lever diagnostic de laborator

› Citodiagnosticul Tzanck
- arată prezența de eozinofile în lichidul din bulă
› Biopsia cutanată
- pune în evidență clivajul cu formare de bule profunde, și infiltrat inflamator abundent cu eozinofile
› Imunofluorescența directă (IFD)
- arată depozite de IgG dispuse în bandă de-a lungul membranei bazale
› Imunofluorescența indirectă (IFI)
- detectează in serul bolnavilor anticorpi circulanți antimembrană bazală de tip IgG, fără a fi corelați cu
activitatea bolii
› Imunoprecipitare si imunobloting
- demonstrează ca antigenul pemfigoid este o proteină de 230kDa, și are în structură zone omologe cu
desmoplakina I (proteina plăcilor desmozomale)
› Studii cromozomiale
- au localizat genele pentru cele doua antigene pe brațul scurt al cromozomului 6 și pe brațul lung al
cromozomului 10.
178.Pemfigoidul bulos Lever diagnostic diferențial

- pemfingus vulgar,
-dermatita Duhring-Brocq, herpetiforma, (bule de mici dimensiuni, grupate pe placi eritemato-
edematoase urticarialike)
- eritem polimorf, veziculo-bulos-este forma alergica. Aspect caracteristic in tinta, cu o bula centrala,
inconjurata de
mai multe inele concentrice de vezicule si bule de culori diferite.
179.Pemfigusul vulgar: definiție etiologie, aspecte clinice,

Este o dermatită buloasă autoimună, predominantă la adult >60 ani
Etiologie
- autoanticorpi de tip IgG vizează membrana bazală, și sunt îndreptați împotriva colagenului din
structura
laminei lucida
- moleculele țintă pentru anticorpi se găsesc la nivelul hemidesmozomilor, și sunt BPAG1(antigenul
major al
pemfigoidului bulos - proteina intercelulara), și BPAG2 (antigenul minor al pemfigoidului buloproteină
transmembranară) și integrina alfa-6 beta-4
Clinic
70
Semnele de debut:
- leziuni eritematoase sau urticariene de aspect banal
- placarde eritemato-papuloase sau eczematiforme, localizate sau generalizate
Aspect clasic în perioada de stare:
- bule mari în tensiune cu lichid clar situate pe un tegument de aspect normal
- leziuni eritematoase și/sau urticariene, policiclice, acoperite cu bule de talie variabilă
- leziunile sunt localizate simetric, predominant pe trunchi și pliurile de flexie
- atingerea mucoasă, este rară și inconstantă, predominant interesată este mucoasa bucală
180.Pemfigusul vulgar: diagnostic de laborator,

1. Citodiagnosticul Tzanck pune în evidență fenomenul de acantoliză.
- la examinare se evidențiază prezența de celule malpighiene izolate sau în plaje, cu morfologie
particulară, numite
celule acantolitice (nucleu voluminos, citoplasmă bazofilă și raport nucleo/citoplasmatic inversat)
2. Examenul histopatologic
- arată prezența unei bule localizate în stratul malpighian profund.
3. Imunofluorescența directă
- fluorescentă specifică cu aspect reticulat produsă de depunerea unor IgG, M și fracția C3 a
complementului în
spatiile intercelulare malpighiene (metoda utilizează anticorpi anti-IgG, marcați cu fluoresceină).
4. Imunofluorescența indirectă
- Sunt autoanticorpi din clasa IgG și sunt dirijați
împotriva substanței ciment intercelulare
- Titrul autoanticorpilor circulanți variază direct proporțional cu activitatea bolii
5. Imunobloting și imunoprecipitare, sunt tehnici care identifică antigenele țintă
6. Examenele de laborator nespecifice
- fară a avea specificitate pentru afecțiune putem intâlni următoarele modificări : VSH crescut,
modificări electrolitice
(hipoNa, hipoCa), hipoproteinemie
181.Pemfigusul vulgar: diagnostic diferențial

DD alte boli buloase:
- pemfingoid bulos (bule de dimensiuni mai mari, in tensiune, apar pe teg indemn, dar si eritemato-
edematous.
Nikolsky negativ)
- Dermatita herpetiforma (bule de mici dimensiuni, grupate pe placi eritemato-edematoase urticaria-
like)
-Eritem poliform, veziculo-bulos-este forma alergica. Aspect caracteristic in tinta, cu o bula centrala,
inconjurata de
mai multe inele concentrice de vezicule si bule de culori diferite.
-Impetigo (stafilococ- bule mari; sunt bule superficiale, se deschid usor, exudatul se usuca si formeaza
cruste
mielicelice)
-Dermatita de contact iritativa: in formele severe poate avea bule
182.Pemfigusul vulgar: tratament, profilaxie

3 etape:
- de atac
- de consolidare
71
- de întreținere
De atac – agresiv – corticosteroizi +/- citostatice. Are ca scop inducerea rapidă a remisiunii leziunilor
cutaneo
mucosae
Cortico
-prednisolon
-dexametazona
- betametazona
= EA
• Hta
• Dz
• Osteoporoză
• HD
• Accidente trombotice
• Sdr cushing iatrogen
• Corticorezistența
Citostaticile
- azatioprina
- metotrexat
- ciclosporina
- micofenolatul de mofetil
- saruri de aur
Tratament local:
􀀀 soluții antiseptice, antiinflamatoare și epitelizante
􀀀 topice sicative, corticoizi topici.
􀀀 orabase cu corticoizi
Tratamentul igieno-dietetic
􀀀 regim alimentar bogat în proteine, vitamine și săruri minerale
􀀀 regim alimentar desodat, hipoglucidic și hipolipidic
􀀀 evitarea traumatismelor cutaneo-mucoase
183.Perturbările coeziunii dermoepidermice

Spongioza
•Flictenizarea
•Pustulizarea
•Exocitoza
Spongioza =este un proces patologic caracterizat prin distensia patologică a spaţiilor intercelulare
consecutivă unui
aflux de lichide interstiţiale ce conduce la formarea veziculelor, reprezentand modificarea
patognomonică a procesului
eczematos
Flictenizarea apare ca urmare a alterării coeziunii intercelulare epidermice cu apariţia unor celule
numite acantolitice,
rotunde, globuloase cu nucleu mare hipercromatic.
• Acest proces induce formarea de bule superficiale sau profunde.
•Mecanismele prin care apare flictenizarea sunt multiple:
–alergice (urticarie buloasă),
–procese imunologice (pemfigusul vulgar),
–tulburări genetice (epidermoliza buloasă),
– toxine microbiene (sindromul Lyell infantil),
–factori exogeni (fitofodermatoze)
72
Pustulizarea este un proces declanşat de chemotactismul indus de factorii infecţioşi, responsabil
pentru formare de
colecţii purulente şi se caracterizează printr-o exocitoză abundentă cu polinucleare la nivelul dermului
(pustulizare
microbiană);
• pustulele pot fi:
–spongiforme şi multiloculare, (psoriazisul pustulos),
–uniloculare (pemfigusul cu Ig A) şi pot interesa sau nu folicului pilos
Exocitoza reprezintă pătrunderea celulelor migratorii la nivelul epidermului (neutrofile, eozinofile,
histiocite, macrofage)
184.Perturbările coeziunii epidermice
185.Perturbările diferenţierii celulelor epidermice

Hiperkeratoza: ingrosare marcata a stratului cornos datorita cresterii numarului de celule cornoase
normal
maturate si mentinerea unei aderente intercelulare crescute
- se poate asocia cu tulburari calitative ale keratinizarii: diskeratoza (presupune o keratinizare
individuala a keratinocitelor cu formarea de celule in manta) sau parakeratoza (forma imperfecta de
keratinizare cu
retentia de nucleu in celulele stratului cornos)
• hipergranuloza creşterea patologică in grosime a stratului granulos
• papilomatoza accentuarea desenului papilar, datorită creşterii in exces a papilelor dermice
• hipoacantoza micşorarea numărului de celule la nivelul statului spinos ,
• hipogranuloza micşorarea numărului de celule la nivelul stratului granulos,
• atrofie diminuarea in totalitate a grosimii straturilor epidermice, prin scăderea numărului de
keratinocyte
186.Perturbările kineticii celulelor epidermice
187.Pitiriazis versicolor: definiție, etiologie, aspecte clinice

= keratinomicoza superficiala localizata in stratul cornos al epidermului
Etiologie: este produsa de o levura lipofila- Malassezia furfur.
factori favorizant: caldura si umiditate, hipersecretia sudurala, imunosupresia, B Cushing
Clinic: forma hiperpigmentata= keratinomicoza superficiala localizata in stratul cornos al epidermului
Etiologie: este produsa de o levura lipofila- Malassezia furfur.
factori favorizant: caldura si umiditate, hipersecretia sudurala, imunosupresia, B Cushing
Clinic: forma hiperpigmentata
forma hipo/depigmentata = Pitiriazis alba
a. Forma hiperpigmentata
- in special la pacientii cu pielea deschisa la culoare
clinic: macule roz/ brun- deschis, rotunjite, ovalare, de la mm l aplaci si placarde intinse cu tendinta la
confluare
- in urma gratajului se evidentiaza scuama fina pitiriaziforma
- la persoane cu ten inchis leziunile sunt brun inchise
b. forma hipo/depigmentata = Pitiriazis alba
Clinic: macule hipopigmentare cau acromice care pot urma leziunilor hipercrome, spontan sau dupa
expunerea la UV
- majoritatea persoanelor nu au avut leziuni hipercrome precedente
- forma cea mai intalnita la copil desi este mult mai rara la adult
-> se localizeaza frecvent pe trunchi, gat, radacina membrelor, cu posibilitatea de extindere catre scalp,
73
organe genitale
esterne si mai rar la nivelul fetei
-> forma inversata localizeaza preponderent la nivelul pliurilor
188.Pitiriazis versicolor: diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

• Examen cu lampa Wood- fluorescenta galbuie a leziunilor
• Examen histo: hiperkeratoza, parakeratoza, usoara acantoza, infiltrat inflamator usor in dermul
superficial si
perivascular si prezenta Pityrosporum predominant in zona superioara a stratylui cornos
189.Pitiriazis versicolor: diagnostic diferențial

o vitiligo
o dermatita seboreica
o pitiriazis rozat
o pitiriazis alba
o tinea corporis
o rozeola sifilitica
o eritrasma
190.Pitiriazisul rozat: diagnostic diferențial

- tinea corporis
- pitiriazis versicolor
- sifilide secundare
- parapsoriazis
- psoriazis gutat
- lichen plan
191.Pitiriazisul rozat: etiologie, aspecte clinice, tratament

Etiologie
- se discută implicarea virusului ECHO6, virus herpetic 7, infecții cu micoplasme și parainfluenza tip I,
II,
III
- posibilă etiologie medicamentoasă susținută pe baza apariției erupției pitiriazis rozat-like, după
administrarea de captopril, metronidazol, ketotifen, barbiturice, clonidina
Clinic
- debutul afecțiunii se realizează printr-o placă unică de diam 1-5cm, eritemato-scuamoasă, ovalară, cu
margini bine delimitate, ușor deprimată localizată de obicei pe torace numită – medalion primar
- după 4-5 zile apar alte leziuni eritematoase acoperite cu scuame fine, cu dimensiuni mici (1cm) sau
plăci care seamnă cu medalionul primar cu diametru de 1-3 cm
- erupția se localizează pe trunchi, baza gătului și rădăcina membrelor
- leziunile se însoțesc de prurit moderat și stare generală bună
- mucoasa bucală este relativ frecvent afectată, leziunile sunt discrete (pct hemoragice, macule
eritematoase, hemoragice, microulcerații) și scapă unei examinări mai superficiale
Forme clinic
a) pitiriazis rozat circinat sau marginat vidal
- obișnuit la adult, leziunile sunt puține, dar dispuse în placarde întinse aglomerate axilar și inghinal
- se asociază cu fenomene generale (cefalee, febră, altralgii), iar atingerea mucoasei bucale este
frecventă
b) pitiriazis rozat inversat
- apare la copii si se localizează pe membre
c) pitiriazis rozat plăci mari
74
d) pitiriazis rozat formă veziculară
e) pitiriazis rozat forma pustuloasă
f) pitiriazis rozat formă urticariană
Evoluție favorabilă, leziunile se remit spotan în 4-6 săptămâni.
Dg pozitiv – aspectul clinic, anamneza, debutul și evoluția leziunilor sugerează diagnosticul
Tx
- în general nu este necesar
- expunerea la UV este benefică, iar în formele grave se pot administra antihistaminice și corticoterapie
locală
- în formele veziculoase și pustuloase se recomandă dapsona în cure scurte
192.Procese patologice dermice şi hipodermice
193.Prurigourile, definiție etiologie, aspecte clinice,

Prurigourle sunt manifestări alergice caracterizate clinic prin leziuni papuloase și papuloveziculoase
determinate de
grataj și putând evolua acut sau croni.
Etiologie
- Teren atopic
- Boli metabolice
- Reacții medicamentoase
- Neoplazii
- Boli de stistem
A. Prurigourile acute
1. Prurigo-ul acut al copilului (strofulus)
Etiologie: debut corelat cu eruptia dentara, consum de alimente
Aspect clinic: leziuni eritemato- papuloase /veziculoase pruriginoase
Localizare: trunchi, membre
Evolutie: vindecare spontana
2. Prurigo-acut al adultului
Clinic: leziuni papuloase /veziculoase pruriginoase cu evolutie cronica
Forme clinice:
P. estival (pe arii fotoexpuse)
P. de iarna (pe membre)
P. gravidic (femei cu diateza atopica)
B. Prurigourile cronice
1. Prurigo-ul Besnier
Apare in prima copilarie
Clinic: placarde lichenificate, hiperpigmentate, papuloveziculoase , eroziv crustoase
Localizare: fata, gatul, pliurile mari
Evolutie: cronica
2. Prurigoul cronic al adultului
Etiologia: greu de precizat (cauze sistemice, factori psihologici,teren atopic)
Varsta: 40-50 ani
Clinic: leziuni papulo-veziculoase intens pruriginoase, placarde de lichenificare, escoriatii si
leziuni de grataj
Localizare: fetele de extensie membre, torace posterior
3. Prurigoul nodular Hyde
Etiologia: necunoscuta
Clinic: noduli proeminenti,hiperkeratozici, 1-3 cm,cu halou pigmentar,pruriginosi :arii de
lichenificare,
75
Localizare: fetele posterioare ale antebratelor, coapselor, gambelor
Evolutie: cronica rebela la tratament
194.Prurigourile, diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Indepartarea cauzei
Tratamentul afectiunilor sistemice
Antihistaminice (anti H1, anti H2)
Sedative
Hiposensibilizante nespecifice
Dermatocorticoizi topici
Injectii intralezionale
195.Prurigourile, diagnostic diferențial

- Urticarie
- Eczema papulo-veziculoasă
- Scabie
- Eritem polimorf
- Lichen plan
- Dermatita herpetiforma
- Varicela
196.Psoriazisul eritrodermic- diagnostic diferențial

-psoriazis vulgar
-psoriazis gutat
-psoriazis inversat
-psoriazis pustulos
197.Psoriazisul gutat- diagnostic diferențial

- pitiriazis rozat
- lichen plan
198.Psoriazisul inversat- diagnostic diferențial

- tinea cruris
- intertrigo candidozic
- tinea pedis – forma intertriginoasă
- eczema plurilor
- ertitrasma
- dermatita de contact
199.Psoriazisul pustulos- diagnostic diferențial

exantemele papulo-pustuloase
- foliculitele stafilococice
- scabia impetiginazată
200.Psoriazisul vulgar- diagnostic diferențial

- eczematidele psoriaziforme
- pitiriazisul rozat
- tinea corporis
- eczema numulară
- sifilidele psoriaziforme
76
- lichen plan cu aspect psoriasiform
- tinea facies
- LE subacut
- neurodermita
201.Psoriazisul vulgar- tratamentul biologic

Sunt anticorpi monoclonali sau proteine de fuziune care au drept țintă receptori ai limfocitelor T sau
citokine
implicate în patogeneza psoriazisului
Blocând diferite căi ale sistemului imun “biologicele” sunt o speranță în tratamentul psoriazisului
Siguranța folosirii lor pe perioade lungi rămâne să fie determinată
INFLIXIMAB anticorp monoclonal anti TNFα eficient în psoriazisul vulgar și artropatic dar poate
reactiva tuberculoza
latentă
ALEFACEPT are ca țintă limfocitele T CD45 RO pozitive cu memorie este doar moderat eficient dar
oferă remisiuni pe
termen lung
ETANERCEPT o proteină de fuziune al receptorilor TNFα pentru Fc al Ig G1 foarte eficient în artrita
psoriazică mai
puțin în psoriazisul vulgar
EFALIZUMAB are ca țintă limfocitele T CD 11 α, este eficient dar apar recăderi
202.Psoriazisul vulgar- tratamentul sistemic clasic

- recomandat formelor severe de psoriazis cu leziuni întinse și grave sau psoriazisului vulgar rezistent
la tx topic
1. citostatice: metotrexat, ciclosporina
2. retinoizii aromatici
3. corticoterapia general (în psiriazisul eritrodermic și pustulos)
4. biologice
203.Psoriazisul vulgar- tratamentul topic

- keratinolitice(ac salicylic,urea), dermatocorticoizi, analogi ai vitaminei D (calcitriol, calcipotriol),
gudroanele (de origine vegetală sau mineral), cignolin (anthralin), retinoizi aromatici (derivați de
vitamina A acidă), chimioterapie locală, fototerapia cu UVB, Fotochimioterapia (PUVA), Derivați de
zinc
204.Psoriazisul vulgar-, aspecte clinice

Aspectul în plăci și placarde bine delimitate este caracteristic:
- leziuni elementare de tip eritemato-papuloscuamos
- eritemul este roșu-violaceu și este în mare parte acoperit de scuame albe, sidefii, stratificate și puțin
aderente
- gratajul metodic al lui Brocq detașează progresiv scuamele punând în evidență semnele care
constituie
argumente în favoarea psoriazisului
§ semnul spermanțetului = fragmentarea scuamei cu particule mici și albirea ei la atingerea cu chiureta
§ semnul Auspitz = sângerare pctiformă după detașarea scuamei în totalitate (din cauza papilelor
dermice alungite)
§ semnul Kobner = apariția leziunilor pe leziunile traumatic ; semnul apare și in lichen
- obișnuit, leziunile sunt pruriginoase
- localizare
§ extrem de evocatoare pt dg
77
§ sunt preferential afectate fețele de extensie, coate și genunchi, regunea lombo-sacrată, pielea capului
§ alte localizări particulare: regiunea palmo-plantară, genital, pliurile de flexie unde aspectul scuamos
este puțin vizibil și persist eritemul dispus sub formă de plăci bine delimitate
- atingerea unghială insoțește frecvent leziunile clasice și este dificil de dg cand este izolata. Pot lua
următoarele aspecte
§ mici puncta deprimate depresiuni cupuliforme situate pe lama unghială (unghie în degetar)
§ santuri longitudinale, transversale
§ hiperkeratoza subunghială și fragilitate
§ onicoliză distală
205.Psoriazisul: definitie , clasificare

Este o dermatoză caracterizată prin leziuni eritemato-scuamoase cu evoluție cronică, determinate
genetic.
Afecțiunea evoluează în pusee, are un impact negative asupra calității vieții.
Factori precipitanți:
- consumul de alcool, fumat, stress psihic
- boli infecțioase, stări febrile sau afecțiunile cornice
- medicamente: litiu, beta blocante
- infecțiile virale
Aspecte clinice
1. psoriazis vulgar
2. psoriazis inversat
- la nivelul pliurilor, aspect scuamos discret, predomină eritemul
- poate simula un intertrigo micotic sau o eritrasmă și impune un examen micologic direct
pentru diagnostic
- oriunde pe tegument, față – în mod exceptional interesată
3. psoriazis gutat
- mici leziuni eritemato-papulo-scuamoase disemiante pe tegument
- precedat de o infecție virală sau bacteriană (frecvent angina streptococica)
4. psoriazis crustos
- hiperkeratoză particulară important
- aspect pseudo-verucos
5. psoriazis universal
- formă severă de psoriazis
- plăci ce se extind și cuprind porțiuni mari de tegument
- leziunile păstrează aspectul caracteristic al psoriazisului clasic
6. psoriazis eritrodermic
- apare brutal
- eritem generalizat ce interesează tegumentul în totalitate fără a mai păstra intervale de
piele sănătoase
7. psoriazis pustulos
- plăci eritematoase, difuz delimitate, acoperite de pustule isolate sau confluate
- forme clinic
§ localizat
• palmo-plantar de tip Barber
¨ plăci eritemato-scuamoase și pustule dispuse simetric la palme și plante
• acrodermatita papuloasă Hallopeau
¨ eritem și pustule cu evoluție cronică, localizată la extremitățile degetelor
¨ onicoliză
§ generalizat
• debut brutal cu alterarea stării generale
78
• leziuni eritemato-pustuloase disseminate
• atingeri ale mucoaselor (bucală, genitală)
• complicațiile locale și viscerale (siuprainfecția pustulelor, atingeri hepatice)
• evoluție gravă
8. psoriazis artropatic
¨ clinic: leziuni cutanate de psoriazis cu atingeri articulare, cu/fară alterarea stării generale
206.Rozaceea- definiție etiologie, aspecte clinice

= dermatita cronica ce afecteaza predominant persoanele de sex feminin, cu varsta intre 35-50, rar
intalnita la
adolescenti si varstnici.
- leziuni situate predominant in regiunea centro-faciala, de tip papulo-pustulos ce apar pe un fond de
cuperoza si
evolueaza in stadii succesive
Etiologie: au fost implicati numerosi factori, fara o dovada certa iar mecanismul fiziopatologic ramane
obscur
Clinic:
- eritem, teleangiectazii, papule, pustule, scuamele
- comportamentul in timp este sugestiv si const in ritmicitate conditionata de obiceiurile alimentare,
pusee eruptive
inopinante si chiar ameliorari periodice
- debutul este sub forma unei dermatoze congestive tranzitorii (flashul paroxistic) urmata de o
remarcabila stabilitate
a contextului lezional
- leziunile papuloase pot deveni nodulare in formele grave, cu aspect de infiltrat lupoid la vitropresiune
207.Rozaceea- diagnostic de laborator, tratament, profilaxieâ
79
208.Rozaceea—clasificare
80
Forme clinice:
1. Rozacee oftalmica (oftalmorozaceea)
- manifestari oculare de tip inflamator
- pot fi atingeri minore: conjunctivite, ireite, blefarite, episclerite, sau complicatii majore: idirociclite,
keratite, ulcer
cornean, opacitate corneana.
- atingerea oculara poate aparea inainteas emnelor cutanate
2. Rozacee hiperplazica
- forma clinica evolutiva a bolii, descrisa la un nr restrans de pacienti care dezvolta progresiv noduli
inflamatori
proeminenti, hiperplazie tisulara si sebacee, predominant la nivelul nasului (rinofima), mentonului
(mentofima) si
pavilioane auriculare (otofima).
- tegument violaceu cu ectazii venoase si orificii pilare dilatate, prin care se elimina sebum si
detritusuri.
3. Rozacee granulomatoasa sau lupoida
- multiple elemente papuloase brun-violacee sau mici noduli situati pe fond eritematos si edematos cu
evolutie cronica.
- la nivelul pleoapelor inferioare, peribucal, pe pielea paroasa a scalpului
- se asociaza frecvent cu rectocolita hemoragica
4. Rozacee conglobata
- forma severa, simuleaza o acnee conglobata
- placarde indurate, noduli, chisturi si abcese cu continut hemoragic si purulent.
5. Rozacee steroidiana
- asociaza leziunilor papulo-pustuloase, teleangiectazii multiple si atrofie
- apare in urma utilizarii corticoizilor topici exacerband rozaceea deja existenta
6. Rozacee limfedematoasa
- edem masiv, dur, difuz al tegumentului, asociat cu inflamatia cronica cutanata cu localizare la nivelul
regiunii
frontale, nazale si al obrajilor
- forma rara
7. Rozacee Fulminans
- rar la femeia tanara\- leziuni nodulare, confluente, formand abcese asociind in particular tenului
cuperozic
209.Rozaceea-diagnostic diferențial
LE acut, cronic, acneea
210.Scabia: definiție etiologie, aspecte clinice,

= dermatoza provocata de paraziti.
Etiologie: este provocată de specia Sarcoptes scabiae varietatea hominis, un artropod din clasa
Arahnidelor, subclasa
Acari, familia Sarcoptide.
Modalităţi de transmitere:
▪contact direct;
▪contact sexual;
▪prin intermediul obiectelor de toaletă;
▪de la animale.
Factori favorizanti:
• nediagnosticarea la timp;
• tratamentul incorect (aplicarea de dermatocorticoizi);
81
• ignorarea normelor de dezinfecţie vestimentară;
• focarele cu grad mare de răspandire şi contagiozitate (creşe, şcoli, grădiniţe).
Clinic:
A. leziuni specifice:
a.sancrul acarian:
• cea mai caracteristică leziune, dar este rar intalnită la adult;
• se prezintă sub forma unei leziuni liniare (filiformă), sinuoasă, scurtă de 1-2 mm, in care se găseşte
femela
ovigeră;
• locurile de elecţie sunt spaţiile interdigitale, palme şi plante.
b. vezicula perelata: este o proeminenţă translucidă, cu lichid clar sau purulent, care marchează capătul
şanţului
acarian.
B. leziuni nespecifice:
- leziuni de tip prurigo
• sunt leziuni papulo veziculoase
• de mărimi diferite situate pe o bază eritematoasă;
• localizarea este caracteristică şi interesează abdomenul inferior subombilical, fese, coapse, coate,
genunchi,
articulaţiile pumnului, peretele anterior al axilei, organele genitale şi regiunea perigenitală;
• la copii leziunile pot avea dispoziţii particulare: palme, plante, faţa şi scalp.
- alte leziuni tot cu caracter nespecific sunt: leziuni urticariene, leziuni de grataj sau veziculo-bule.
localizare de electie:
o fetele laterale ale degetelor mainii,
o marginea cubitaka a mainii si fata de flexie a pumnului,
o fetele de extensie ale coatelor,
o peretii anteriori ai axilelor, periareolar mamar si submamar,
o subombilical, genital si perigenital
Leziuni necaracteristice:
• papulo-vezicule, excoriatii
o papulo-vezicule: prin mecanism alergic (prurigo acarian=papule centrate in varf de o vezicula )
• zone de electie:
o partea laterala a degetelor mainii
o partea de extensie a cotului
o peretele anterior al axilei
o sani la femeie- areola
o abdomen- subombilical
o partea de flexie a pumnului
o OGE: la barbat teaca penisului, gland, scrot; la femeie si barbat: fese si regiunea fesiera
211.Scabia: diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

• examenul parazitologic pune in evidenţă prezenţa paraziţilor sau ouăle acestora.
• Examenul histopatologic
• dermatoscopia
Tratament:
are ca scop distrugerea acarienilor de la nivel cutanat, sterilizarea lenjeriei si vestimentatiei
o PIRETRINE: insecticide de contact naturale, extrase dintr-o specie de crizantema, toxicitate este
scazuta.
o PIRETROIZI: derivat sintetic
o PERMETRIN: solutie/crema, se aplica pt 8-12 ore
82
Dintre substantele cu efect antiscabios, cele mai frecvente sunt:
o Lindanul 1% (Lindanest) este utilizat pentru tratamentul scabiei la adult;
o Unguentul cu sulf precipitat 10% pentru adulţi şi 3% pentru copii, sau Sulf coloidal 8%;
o Benzoatul de benzil 25% pentru adulţi şi 12% pentru copii;
o Permetrina 5% - eficient in aplicaţii unice;
o Crotamiton 10% (pentru tratamentul scabiei la copii).
Profilaxie:
- tratamentul corect al bolnavilor
- dezinfectia lenjeriei si hainelor
- educatie sanitara
212.Scabia: diagnostic diferențial

1. prurigouri: eruptii papulo-veziculare si prurit (nocturn si diurn), leziunile-diseminate , fara zone de
electie
2. eczema papulo-veziculoasa- prurit si leziuni diseminate
3. lichen plan: papule plane, poligonale, stralucitoare, cu zone de electie
4. sifilis I si II:
- sancru sifilitic: diferentiat de leziunea scabioasa de pe teaca oenisului, o papulocrusta= sancru
scabios, sancru sifilitic nu are prurit, nici durere, are baza dura, infiltrata
- sifilide papuloase: papule rotunjite, lenticulare, fara prurit, cu guleras de descuamare in jur
213.Scabia: forme clinice

2. Forma clasica_(caracterizată prin leziuni specifice pruriginoase);
3. Forma incognito(este forma nediagnosticată şi tratată cu corticoizi topici);
4. Forma frusta apare la persoane cu igienă bună; leziunile cutanate sunt discrete dar pruritul este
intens);
5. Forma nodulara:
- caracterizată prin noduli pruriginoşi, persistenţi, acoperiţi uneori cu cruste hematice produse prin
grataj;
- nodulii scabioşi sunt produşi printr-o reacţie granulomatoasă la fragmente de artropod, şi apar la
indivizii cu hipersensibilitate la antigenele parazitare;
- această formă răspunde greu la tratament şi leziunile persistă luni de zile;
- localizarea: frecvent nodulii persistă pe fese, organe genitale, coapse.
6. Forma norvegiana (scabia norvegiana-crustoasa)
- forma clinica rara, apare la persoanele cu deficit imunitar
- clinic: leziuni scuamo-crustoase, groase, bogate in paraziti
- localizare: predominant pe scalp, palme, dar leziunile pot interesa suprafete intinse de tegument
- pruritul este moderat, dar peristsa o adenopatie generalizata
7. Scabia animaliera
- sursa: animalele de casă (pisica, cainele, porcul)
- contaminarea: se face prin contact direct;
- leziunile sunt eritemato papuloase, rar papulo-veziculoase, pruriginoase;
-localizare: obişnuit pe părţile descoperite ale mainilor, braţelor, antebraţelor.
8. Scabia ceraliera:
- leziunile sunt de tip papulo-veziculos sau urticarian cu aspectul unei dermatite de contact pe
suprafeţele
descoperite.
214. Sclerodermiile: definiție și clasificare

• Sclerodermiile sunt afecțiuni ale țesutului conjunctiv, de etiologie necunoscută, produse prin
mecanisme
83
autoimune.
• Clinic: sunt caracterizate prin fibroză a dermului și atrofie a epidermului asociate sau nu cu atingeri
viscerale.
Sclerodermiile sunt clasificate după criterii clinice, imunologice și histopatologic în:
• Sclerodermia sistemică(generalizată sau progresivă);
• Sclerodermia localizată circumscrisă (morfeea).
215.Sclerodermiile circumscrise: aspecte clinice, sindrom biologic, tratament

A. Morfeea localizată:
– Morfeea circumscrisă în plăci și placarde (vezi 200)
– Morfeea liniară „în bandă"
v clinic are același aspect ca sclerodermia în plăci, dar dispunerea este în bandă, bine delimitată și cu
chenar
violaceu;
v benzile scleroase au dispoziție neurometamerică și cele mai frec vente localizări sunt: în lungul
membrelor
superioare și inferioare (sclerodermie zoniformă) sau circular (sclerodermie inelară);
v formă particulară este sclerodermia în „lovitură de sabie" localizată pe frunte, sub forma unei benzi,
dispusă
vertical, care respectă linia mediană.
v Banda scleroasă este atrofică și deprimată, interesează hemifaciesul producând asimetrie facială și
atrofie
linguală hemilaterală.
v în evoluție se dezvoltă o cicatrice retractilă și hematrofie facial
– Morfeea în picătură (vezi 201)
B. Morfeea generalizată
v Este o formă rară de boală, cu debut insidios ce interesează predominant persoanele adulte de sex
feminin.
v Clinic
– leziunile sunt plăci și placarde indurate alb-gălbui, cu halou violaceu și dimensiuni mari, localizate
obișnuit pe
abdomen și trunchi;
– plăcile și placardele confluează, apar noi leziuni și tegumentul poate fi interesat în totalitate;
– extensia leziunilor poate afecta fața, gâtul, sclapul și extremitățile membrelor;
– se pot asocia artralgii, contracturi musculare la nivelul membrelor, sau a mușchilor intercostali, care
determină
limitarea mișcărilor toracelui.
v evoluția este cronică, ani de zile, uneori cu remisiuni parțiale; în stadiile avansate prognosticul poate
fi grav, cu
evoluție spre exitus prin insuficiență respiratorie.
v Morfeea generalizată trebuie diferențiată de:
– sclerodermia sistemică;
– stări sclerodermiforme;
– fasceita eozinofilică.
v Tratament
- Nu există tx specific, dar pt ameliorarea sx cutanate se pot administra
Vasodilatatoare, antifibrozante, cortico
216.Sechele cutanate-atrofia
84
217.Sechele cutanate-cicatricea
218.Sifilisul congenital precoce: tablou clinic şi serodiagnostic, tratament

Precoce – de la naștere sau în primii 2 ani de viață
Semne cutaneo-mucoase
- pemphigus palmo-plantar
- sifilidele
- coriza – apare în primele săptămâno de viață și manifestată prin secreție nazală purulentă sau
sanguinolentă, care
obstruează orificiile nazale ale nn
- laringita – debut precoce
Semne osoase
- sunt caracteristice și evocatoare și interesează oasele lungi dar și cele late de la nivelul craniului
- craniotabesul
- osteocondrita diafizo-epifizară – produce pseudoparalizie Parot (durere și impotenta fct a mb afectat),
rx – lama
de iatagan
- osteoperiostita
- osteomielita sifilitică – rx cu geode și condensare osoasă
Manifestări viscerale
- hepatosplenomegalie
- atingeri renale
- hidrocel
Alte semne clinic
- febră, anorexie, greutate suboptimală, facies senescent, malformații ale craniului și feței, adenopatii,
meningită,
atingeri oculare
Serodiagnostic
- FTA-Abs-IgM
- TPHA- IgM
Tratament
- penicilina G cristalină
- benzatin-penicilina
Penicilina
¬ eficientă, a înlocuit celelalte medicații antisifilitice (mercurul, arsenobenzolii, bismutul)
¬ intervine în faza de diviziune a treponemelor (la 30-33 ore), inhibând sinteza mureinei, component de
bază al
peretelui celular
tratamentul – suficient de îndelungat, pentru a surprinde treponemele intrate mai târziu în diviziune
în caz de intoleranță la penicilină – tetracicline, eritromicină, cefalosporine
219.Sifilisul congenital tardiv: tablou clinic şi serodiagnostic, tratament

Manifestări care apar după vârsta de 2-5 ani pana la 25-30 ani
Manifestări active:
- pe tegumente și mucoase – sifilide tuberculoase, gome
- leziuni osoase – afectează de preferință oasele proprii ale nasului și cartilagiile
- manifestări oculare: keratita parenchimatoasă, corioretinita pigmentară, nevrita optică
- tulburări auditive: afectarea urechii medii sau interne
- manifestări neuropsihice
- leziuni testiculare
Stigmate: cicatrici peribucale, sechele oculare, auditive – cicatrice ale fostelor lezizuni active
85
Distrofii:
- parțiale – dentare, sunt interesați numai dinții definitivi – primul molar, incisivii, caninii; privesc
structura, forma,
mărimea, rezistența acestor dinți; vulnerabilitate dentară
- Generale – perturbări endocrino-metabolice: ¬sindromul adiposo-genital,
¬ gigantism, ¬nanism, ¬infantilism
Sifilisul congenital rămâne complet latent într-o proporție mare de cazuri, numai serologia fiind
pozitivă
Serodiagnostic
- toate testele sunt positive, serologia lipoidică poate fi negative sau discordantă
Tratament
- - penicilina G cristalină
- - benzatin-penicilina
- Penicilina
- ¬ eficientă, a înlocuit celelalte medicații antisifilitice (mercurul, arsenobenzolii, bismutul)
- ¬ intervine în faza de diviziune a treponemelor (la 30-33 ore), inhibând sinteza mureinei, component
de bază al peretelui celular
- tratamentul – suficient de îndelungat, pentru a surprinde treponemele intrate mai târziu în diviziune
- în caz de intoleranță la penicilină – tetracicline, eritromicină, cefalosporine
220.Sifilisul primar diagnostic diferențial

- leziunea traumatică
- herpes simplex
- balanită erozivă
- șancrul moale;
- șancrul limfo-granulomatos
- aftele
- șancrul scabios
- carcinom penian
221.Sifilisul primar- tratament, profilaxie

- șancru se vindecă spontan în 30-40 zile și lasă o pată pigmentară
Tx sifilis primar seronegative
- Penicilina G cristalină
- Benzatin-penicilina (Moldamin)
Tx sifilis seropozitiv
- Penicilina G cristalină
- Benzatin-penicilina
Penicilina
bază al
peretelui celular
Reacția Jarisch – Herxherimer
- Febră
- Oboseală
- Inrautatorea sx musculare
- Dispare in 24 h deobicei
86
222.Sifilisul primar: diagnostic de laborator,
Reacții cu antigene lipodice netreponemice
- flocualre (VDRL, RPR)
- fixare a complementului (reacția Bordet-Wasserman clasică, reacția Kolmer -scoase din uz)
Reacții de fixare a complementului – care au ca antigen Tr. Reiter
1. metode de punere in evidenta a treponemelor
a) Ultramicroscopia = pune în evidență treponemele pe un camp microscopic intunecat, prin
examinarea
secrețiilor recoltate de la nivelul leziunilor primare
b) Imunofluorescenta = evidentiază spirochetele pe un frotiu efectuat din secrețiile de la suprafata
leziunilor.
Are valoare superioara ultramicroscopiei, dar nu poate diferentia treponemele patogene de cele
saprofite
c) Metode de colorație – sunt puțin utilizate și evidențiate și evidentiază treponemele prin coloratie
giemsa,
rosu de congo sau impregnare argentică
2. reacțiile serologice pentru sifilis
a) Prima reacție serologică care se pozitivează este FTA-ABS (la cateva zile de la aparitia sancrului
sifilitic)
b) Dupa 10-20 zile se pozitivează FTA și RCFC
c) La 21 de zile – TPHA si VDRL
223.Sifilisul primar: tablou clinic,

Șancrul sifilitic:
- Debutează ca o mica pată eritematoasă care se erodează și se extinde progresiv (microșancru)
q eroziune rotundă sau ovalară, 0,5-2 cm diametru, margini netede, fundul curat, baza dură, nedureros,
acoperită
de o serozitate clară care îi conferă un aspect strălucitor
- Margini estomate care se pierd ușor în țesutul sănătos
q aspecte atipice: pitic, gigant, ulceros, hipertrofic, fisurar, difteroid, papulo-eroziv, inflamator,
gangrenos, multiplu
Adenopatia satelită:
- apare la 7 zile de la constituirea șancrului, poliganglionară în localizarea inghinală, monoganglionară
în alte localizări
- Ganglionii – duri, mobili, indolori
Localizare
- La nivelul regiunii geniale
- Pot fi clasificate in
• Șancre genitale
• Șancre perigenitale
• Șancre extragenitale
După aspectul clinic
- Șancru pitic – are dimensiuni mici și aspect nodular, localizat la nivelul pliurilor perianale, vulvo-
genitale
- Șancru ulceros – clinic o ulcerație cu baza acoperită cu resturi tisulare înconjurate de o zonă
eritematoedematoasă
și localizată obișnuit pe tegumente
- Șancru crustos – leziunea acoperită cu crustă
- Șancru hipertrofic – dimensiuni mari, baza inflitrată, se localizează cu predilecție la buza inferioară,
amigdale, reg narinară
87
224.Sifilisul secundar diagnostic de laborator,
- toate testele serologice sunt positive la un titru ridicat (TPHA, VDRL)
225.Sifilisul secundar diagnostic diferențial

- lichen plan
- psoriazis gutat
- acnee
- scabie
- prurigo
- dermita seboreică
- vegetații ano-genitale (pentru sifilidele hipertrofice
226.Sifilisul secundar tratament, profilaxie

Penicilina
bază al
peretelui celular
227.Sifilisul secundar: tablou clinic,

1) Sifilidele eritematoase (rozeola sifilitică)
- Prima manifestare a sifilisului secundar
- Clinic
• Mici pete eritematoase, rotund ovalare, de culoare roz pal, cu diamtru de 0,5 cm, margini
difuze, neconfluate
• Este nepruriginoasă
- Sediul de elecție este toracele, dar poate fi generalizată
2) Sifilidele papiloase
- Apar la 2-4 luni de la debutul bolii, se poate asocial cu rozeola
- Mai multe forme clinic de sifilide papuloase
• Sifilide papulo-scuamoase
o Leziuni papuloase lenticulare de culoare roșie-arămie cu diamtru 3-10mm, ferme,
suprafață netedă acoperită de o scuamp alba, mai aderentă la periferia papulei sub
forma unui guler (gulerul lui Biett)
• Sifilide psoriaziforme
o Clinic asemănător psoriazisului în picătură.
o Papule eritematoase acoperite de o scumă groasă, pluristratificată, cu tendintă la
confluare și formare de plăci și placarde de aspect figurat
• Sifilide papuloase palmo-plantare
o Papulo-eritematoase
o Papulo-keratozice
o Papulo-scuamoase
• Sifilide papulo-erozive
o Formațiuni papuloase cu suprafață erodată, localizate în regiunile flexuale supuse
macerăriii
• Sifilide ulceroase
88
o Ulcerații acoperite de cruste hematice aderente, cu marginile tăiate drept, localizate
frecvent la membre
• Sifilide mucosae
o Însoțesc sau nu sifilidele cutanate și interesează mucoasa genital, anală, bucală,
faringiană, laringiană si se numesc plăci mucosae
o Aspecte clinic
§ Sifilide eritematoase
¨ Macule eritematoase rotunde, indolore, dispuse izolat la nivelul
mucoasei faringelui (sifilide anginoase) sau cu localizare laringiană
(laringita sifilitică)
§ Sifilide erosive
¨ Leziuni rotunde ovalare, superficiale, cu suprafata acoperită de un
deposit pseudomembranous
¨ Localizare: limbă, mucoasa jugală
¨ Pot avea aspect particulare – sifilide ragadiforme sau plăci
depapilate numite plăci în livadă cosită
§ Sifilide papulo-erozive
¨ Leziuni papuloase, cu suprafață erodată, acoperite de un deposit
alb-cenusiu aderent
§ Sifilide papulo-hipertrofice
¨ La nivelul mucoasei vaginale și pe limbă
§ Sifilide ulceroase
¨ Ulcerații rotund ovalare sau liniare înconjurate de un halou
leucoplazic, pe limbă sau amigdale
228.Sifilisul terţiar: tablou clinic, diagnostic de laborator, dd, tratament

- survine după un timp variabil (3-20 ani);
- nu este o perioadă evolutivă obligatorie
- leziuni distructive, localizate la nivelul oricărui organ sau teritoriu
Manifestări cutanate:
- sifilide tuberculoase: noduli duri, rotunzi, roșii-arămii, de la un bob de linte la un bob de mazăre,
evoluția spre
cicatrici; se grupează în placarde; sifilide tuberculoase uscate și sifilide tuberculoase ulcerate
- goma sifilitică: nodozitate rotundă sau ovalară, cât o alună sau nucă, evoluție stadială, în general
solitară
Manifestări terțiare bucale; leziuni ulcerative care produc perforarea palatului dur sau deformari
importante ale str
cartilaginoase și osoase a nasului („nas în șa”)
Manifestări terțiare osoase: osteoperiostită, osteomielită, artropatii
Atingeri viscerale: cardio-vasculare, hepatice, splenice, intestinale, pulmonare, renale
Manifestări nervoase: tabes, paralizie generală progresivă, neurosifilisul meningeal și vascular, mielite.
Vezi dg
laborator sifilis.
Tratament
Penicilina
bază al
peretelui celular
89
229.Sindromul CREST aspecte clinice

Calcinoza cutanată (Calcinosis cutis) – depozite de calciu în tegument
Raynaud phenomenom – spasm al vaselor de sânge ca răspuns la frig sau stres
Disfuncție Esofagiană – BRGE și scăderea motilității esofagiene
Scerodactilie – îngroșare și aderența tegumentului pe degete și mâini
Teleangectazie
230.Structura histologică a dermului şi hipodermului

o derm papilar
o derm mijlociu
o derm profund
Elemente celulare:
• Fibroblastele şi fibrocitele: sunt celule alungite sau stelate, cu prelungiri efilate; au organitele bine
reprezentate, nucleul mare, ovalar, situat central, cu cromatină fină şi 1-2 nucleoli (pentru fibroblaste).
• Histiocitele: au o morfologie variată in funcţie de activitatea desfăşurată: nucleul mare, central,
citoplasma palidă; histiocitul adult cu numeroase prelungiri citoplasmatice, nucleul alungit, numeroase
organite.
• Histiocitele – forma fixă, macrofagul – forma mobilă.
• Mastocitele: au aspect fuziform sau dendritic, nucleul mare, rotund, ovalar sau neregulat, cu
cromatină dispusă in grunji, organite citoplasmatice, granule cu structură lamelară la microscopul
electronic
sau granulară.
• Sunt de 2 tipuri: mucoase şi conjunctive.
• Secretă amine cu acţiune vasoactivă.
• Celule migrate in derm: plasmocite, limfocite, celule cromafine, PN.
Componenta Fibroasa:
• Fibrele de reticulină:
-fine, dispuse in grilaj, in special in dermul papilar si in jurul anexelor, contin reticulina
-se evidentiaza prin impregnare argenica
-la ME: fibrile separate de o substanta interfibrilara cu MPZ neuter
• Fibre de colagen
- groase, dispuse in fascicole, predominand in dermul propriu-zis si profund, se evidentiaza prin HE
- ME: fibrile cu striatii transversale
-Sunt formate din molecule de colagen care contin 3 lanturi polipeptidice
• Fibre elastice
- subtiri, sinuase, predominand in dermul profund
- se evidentiaza prin coloratia cu orceina
- sunt compuse din elastina
- ME: nu prezinta striatia trsv, are forma de cordoane cilindrice
Substanta fundamentala:
La microscopul electronic:
• proteine globulare şi
• proteine filamentoase.
Constituenţi:
• MPZ acide,
• proteine,
• electroliţi,
90
• vitamine,
• intr-o suspensie apoasă.
HIPODERMUL:
• Lobuli grasosi separati de travee de tesut conjunctiv cu elemente vasculo-nervoase
• Adipocitul(Lipocitul)- celula structurala
231.Structura histologică a glandelor sebacee
• glande holocrine, acinoase

• distribuite pe fata, scalp, piept, spate superior, asociate foliculilor pilosi
• structura acinului: MB, celule ovale nediferentiate la periferie, celule diferentiate acidofile centrale,
nucelu
mic, intunecat, citoplasma redusa prin acumulare de grasimi, conduct de deschidere a foliculului
232.Structura histologică a glandelor sudoripare

• Glandele sudoripare atrichiale (ecrine) : 2-5 milioane, distribuite pe aproape intreg corpul.
• Glandele sudoripare epitrichiale (apocrine) : limitate in axile, areola mamară, perineu, organe
genitale,
stinghie, aria periombilicală. Sunt mai mari, se deschid in canalul follicular
• Glandele sudoripare apo-ecrine (50% din glandele axilare la adulţii cu hiperhidroză): conduct lung
care se
deschide direct la suprafaţa cutanată.
Histologic:
• un glomerul: celule clare, secretorii, piramidale, cu mitocondrii abundente, aşezate pe un strat
discontinuu de
celule mioepiteliale şi pe o membrană bazală; celule intunecate, mai mici, cuboidale sau piramidale, cu
granule inchise, periferice, secretoare de mucus;
• conduct sudoripar dermic: 2 straturi de celule epiteliale cuboide aşezate pe o membrană bazală;
• conduct intraepidermic: un singur rand de celule epiteliale, fără membrană bazală.
233.Structura histologică a părului şi unităţii unghiale

Tipuri de păr:
􀀀lanugo
􀀀velus
􀀀intermediar
􀀀terminal
Parul propriu-zis:
• Medulara- un singur rand de celule
• corticala- celule fuziforme, incarcate cu keratina
• epidermicula- un strat de celule anucleate, intricate ca olanele unui acoperis (cu mg libera in sus)
Folicul Pilos:
• _Teaca epitelială internă:
cuticula: un strat ce celule lamelare intricate, dispuse invers faţă de celulele epidermiculei
(cu marginea liberă in jos)
stratul Huxley – 2-3 randuri de celule care conţin tricohialină
stratul Henle – un rand de celule bogate in tricohialină
• Teaca epitelială externă rezultată din invaginarea epidermului de suprafaţă.
• Teaca fibroasă condensare a dermului.
Unitatea ungheala:
• Unghia (lamă unghială, limb ungheal, tabletă ungheală) este o anexă cutanată keratinizată
specializată.
91
• Este formată dintr-un material cornos particular sau onichină care nu evoluează spre descuamare ci
spre o
extensie continuă in lungime.
• Unghia aparţine unităţii ungheale sau aparatului ungheal, comparabil unităţii foliculare, care cuprinde
in plus
faţă de lama ungheală 4 structuri epiteliale bine definite:
1.matricea ungheală,
2.patul ungheal,
3. repliurile periungheale şi
4.hiponichiumul.
Lama ungheala:
se poate diviza in 3 zone:
• radacina, ascunsa de repliul proximal, iese direct din matrice
• lunula si zona proximala sau rozee, care sta pe patul unghiei, constituie partea principala a unghiei
vizibile
• marginea libera sau amrginea distala, care nu este aderenta la tesuturile subiacente, ceea ce ii da
culoarea albicioasa
Aparatul ungheal:
• Matricea ungheală este direct in contact cu falanga distală şi dă naştere lamei ungheale.
• Patul ungheal este situat inaintea lunulei şi este constituit de un epiteliu acoperind un derm direct in
contact
cu falanga distală. Contrar epiteliului matricei, cel al patului, in cazul unei avulsii chirurgicale, rămane
aderent la partea inferioară a tabletei.
• Unghia este inconjurată pe 3 părţi prin repliuri care delimitează şanţuri ungheale in care unghia este
menţinută.
􀀀Repliul supraungheal sau proximal acoperă matricea lăsand pe unele degete, ca policele, să apară
lunula. Acest repliu se termină prin cuticulă, expansiunea stratului cornos pe tableta ungheală, pe care
ea aderă.
􀀀Repliurile laterale corespund continuităţii repliului proximal pe cele două părţi ale tabletei.
• Hiponichium-ul constituie o extensie subungheală a epidermului. Ea face joncţiunea intre
extremitatea distală
a patului ungheal şi pulpa digitală.
234.Tinea corporis definiție, etiologie, aspecte clinice

= herper circinat
= micoza cutanata superficiala, o dermatofitie a pielii glabre -epidermomicoza nefoliculara
Etiologie:
T. rubrum, verrucosum, tonsurans, concentricum, mentagrophytes
M. canis, gypseum
Clinic:
- leziune rotunda, arcuata, circinata sau policiclica, bine delimitata, cu margine mai activa,
eritrematoasa, cu vezicule
sau pustule si centrul palid cu scuame fine.
- leziunea are caracter centrifug- se mareste lent cu atenuare centrala
235.Tinea corporis diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Diagnostic: Carte:
- examen clinic
- examen micologic: pune in evidenta filamente si spori in scuamele si crustele recoltate de la nivelul
leziunilor
Curs:
92
- Examen microscipic direct al scuamelor recoltate prin grataj de la nivelul marginii active a leziunii;
dupa tratarea cu
KOH 10-30% prin incalzire se pun in evidenta hife septate, ramificate
- Cultura pe mediu Sabouraud permite identificarea genului si speciei agentului fungic cauzal
Tratament:
Terapie topica:
- Compusi imidazolici: Clotrimazol crema, Ketoconazol crema, Isoconazol crema
- Compusi trizaolici: Terconazol
- Compusi alilaminici: Naftifidina, Terbinafina
Terapie sistemica: recomandat in infectiile extinse, in manifestari de lunga durata si rezistente la terapia
topica (efecte
secundare severe, hepatotoxice): Griseofulvina, Terbinafina, Fluconazol
Profilaxie: dezinfectia ciorapilor, a pantofilor, a obiectelor de toaleta
- indepartarea factorilor favorizanti (hiperhidroza, dezechilibrele endocrinologice, maladii asociate)
236.Tinea corporis diagnostic diferențial

• dermatite: de staza, atopica, de contact, seboreica ()petaloida, eczema numulara
• pitiriazais versicolor
• pitiriazis rosea
• parapsoriazis
• eritem anuler centrifuf
• psoriazis anular
• LE subacut
• granulom anular
• impetigo
237.Tinea cruris definiție, etiologie, aspecte clinice

= epidermofitie inghinala sua eczema marginatum Hebra
= infectie dermatofitica localizata la nivel inghinal, in special in regiunea interna a coapselor cu
extindere ocazionala
catre abdomen si fese
- frecvent asociata cu Tinea pedis
Agenti etiologici:
o Tricophyton rubrum: cea mai frecventa cauza, tendinta la cronicizare (lichenificare)
o Ep. Floccosum: frecvent asociat cu infectiile epidermice din vestiare/camine
-rareori cronicizeaza, rareori se extinde dincolo de regiunea inghinala
Clinic:
-Semn prococe de infectie: prurit si eritem la nivelul regiunii inghinale
Aspect:
-placa bine delimitata, eritematoasa, cu margini active, la periferie pot exista vezicule, +/- scuame
central.
- limita placardului este vag policiclica elevata, marcata uneori de noduli si pustule de unde si
denumirea de eczema
marginatum
- scrotul in sine este neafectat, daca exista eroziuni/pustule satelite trebuie luate in considerare alte
infectii cutanate
238.Tinea cruris diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Diagnostic: Carte:
- examen clinic
93
leziunilor
Curs:
dupa tratarea cu
Tratament:
Terapie topica:
topica (efecte
- indepartarea factorilor favorizanti (hiperhidroza, dezechilibrele endocrinologice, maladii asociate)
239.Tinea cruris diagnostic diferențial

o intertrigo candidozic
o dermatota seboreica
o psoriazis
o eritrasma
o dermatita de contact
o lichen simplex cronic
o boala Hailey-Hailey
o histiocitoza cu celule Langerhans
240.Tinea pedis definiție, etiologie, aspecte clinice

= infectia dermatofitica a talpilor si spatiilor interdigitale de la nivelul piciorului
Etiologie:
o Tricophyton rugrum, mentagrophytes
o Epidermophyton floccosum, tonsurans
Ag etiologici non-dermatofitici:
o Scytalidium dimidiatum, hyalinum, Candida spp
Clinic:
1. Tipul intertriginos
Ag etiologici: Tr, mentagrophytes, rubrum, Ep. floccosum, S. hyalinum, dimidiatum, Candida spp,
Fusarium spp.
- epiderm alb macerat, discret eritematos si fisuri la nivelul spatiilor interdigitale
- leziunile sunt pruriginoase si uneori dureroase, iar in sezoanele calde se pot extinde in regiunea
plantara sau fata
dorsala a piciorului
- se pot complica prin suprainfectie bacterie
2. Tipul hiperkeratozic(uscata, scuamoasa)
Ag etiologici: Tr. rubrum, Ep. floccosum, Scytadilium hyalinum, dimidiatum
- este o forma cronica de micoza
- clinic: placarde discret eritematoase acoperite de scuame hiperkeratozice si fisuri
- localizare: caracteristica la nivelul calcaiului si boltii plantare
3. Tipul veziculo-bulo, dishidroziforma
Ag etiologici: Tr. mentagrophytes
clinic (curs): eritem, vezicule mici sau veziculo-pustule, pruriginoase. Corelet de descuamare dupa
94
deschidere,
localizate preponderent pe partile laterala a degetelor, in scobiturile plantare, pe fata dorsala a
picioarelor pot fi de dimensiuni mari
241.Tinea pedis diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Diagnostic: Carte:
- examen clinic
leziunilor
Curs:
dupa tratarea cu
Tratament:
Terapie topica:
topica (efecte
- indepartarea factorilor favorizanti (hiperhidroza, dezechilibrele endocrinologice, maladii associate
242.Tinea pedis diagnostic diferențial

Tinea pedis intertriginoasa:
- intertrigo candidozic
- intertrigo bacterian
- eritrasma veziculo-buloasa
Tinea pedis deshidroziforma:
- eczema dishidroziforma microbiana
- dermita de contact
- eritrasma veziculo-buloasa
Tinea scuamoasa/hiperkeratozica:
- psoriazis plantar
- keratodermii plantare
- eczema hiperkeratozica
243.Tricofiţia inflamatorie diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Diagnostic: examenul direct al firul de par arata o parazitare de tip endoectothrix
Tratament:
• Local:
- epilarea firelor de par
- comprese locale cu solutie Lugol
- antimicotice (solutii, creme, unguente)
• Sistemice:
- antimicotice (ketoconazol, terbinafina, itraconazol)
- atb (amoxi, oxa)
- antiinflamatorare (prednison)
Profilaxie:
95
- tratarea corecta a bolnavilor
- sterilizarea obiectelor de toaleta
- tratarea animalelor bolnave
244.Tricofiţia inflamatorie: definiție, etiologie, aspect clinic,

= Micoza de tip inflamator localizata pe scalp la copii si in barba si mustata la adulti
Etiologie: Tricophyton verrucosum, Tricophyton mentagrophytes
contagiozitate in mediu familiar, cabaline, bovidee
Clinic:
• Kerion celsi:
o placi inflamatorii cu aspect pseudotumoral, dureroase, rotunde, bine delimitate, acoperite de pustule
foliculare
o firele de par sunt aglutinate intr-o masa scuamo/crustoasa si se epileaza usor
o adenita satelita dureroasa
• Sicozis tricofitic: leziuni cu acelasi aspect diseminate, si cu aceasi evolutie
- leziuni de hipersensibilitzare la distanta, tricofitide (lichen tricofitic, eritem nodos)
- Localizare: scalp, barba si mustata
- Evolutie: spontan spre vindecare cu alopecie cicatriceala definitiva
245.Tricofiţia inflamatorie: diagnostic diferențial

o Furuncul
o Chist sebaceu
o Carcinom epidermoid
o Sicozis stafilococic
o Foliculita bacteriana a barbii
246.Tricofiţia uscată: definiție, etiologie, aspect clinic,

= pilomicoza uscata, tondanta, mai putin contagioasa cu evolutie cronica
- intereseaza copii si adultii (tricofitia cronica a adultului)
Etiologie: Tricophyton tonsurans, violaceum, quinckeanum
CLINIC:
- placi de dimensiuni mici, numeroase, cu contur neregulat, acoperite cu scuame furfuracee, situate pe
scalp
- Firele de par sunt rupte la distante inegale, au tonicitatea diminuata, sunt inglobate in scuame si
rasucite
Tricofitia cronica a adultului:
• asociaza leziuni ale scalpului cu leziuni ale pielii glabre
• fire de par parazitate rupte de la emergena sau mici placi atrofo-cicatriciale
Scalp: fire de par parazitate rupte de la emergena sau mici placi atrofo-cicatriciale
Pielea glabra: placi eritemato violacee situate pe fetele laterale si dorsale ale gambelor, feselor,
antebratelor
247.Tricofiţia uscată: diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Diagnostic de laborator:
examen microscopic direct al firului de par
Parazitare de tip endotrix (aspect de sac umplut cu nuci )
• Evoluţie: cronica, se vindeca la pubertate sau continua sa evolueze realizand Tricofitia cronică a
adultului
Tratament:
Sistemic: antifungice
• clasice: griseofulvina
96
• moderne: ketoconazol, itraconazol, terbinafina, fluconazol
Topic:
• clasic: pomada benzosalicilica
• modern: imidazol, triazoli, alilamine,
• raderea firelor de par
248.Tricofiţia uscată:diagnostic diferențial

• Microsporia
• Favus pitiriaziform
• Psoriazis scalpului
249. Urticaria: definiție și clasificare

Definiție: sdr cutanat caracterizat clinic prin leziuni eritemato-edematose migratorii, tranzitorii și
pruriginoase
Clasificare: dpdv evolutiv pot fi:
- acute: episoade eruptive retrocedând în câteva ore sau zile și survenind pe durata a mai mult de 6 sapt
- cronice – erupția persistă intermitent mai multe luni/ani
Dpdv al mecanismului de apariție pot fi:
- alergice – mediate de reacții imune mai ales tip ! (anafilactice) și tip II (cu CIC și activarea
complementului seric)
- nealergice în care activarea mastocitului este mediată direct de neuropeptide, medicamente, alimente
250.Urticaria acuta definiție etiologie, aspecte clinice,

Definiție:
Urticaria acuta este o afectiune frecventa, produsa de factori multipli, caracterizata printr-o eruptie
brusc instalata,
formata din papule si placi eritemato-edematoase, fugace si mobile, pruriginoase, ce persista sub 6
saptamani.
Cele mai frecvente cauze sunt :
- infectiile - infectiile virale de tract respirator superior
- medicamentele antibioticele, antialgicele, sedativele, tranchilizantele, diureticele, suplimentele
dietetice, antiacidele, medicatia antireumatica, substantele de contrast radioopace, produsele
- alimentele - sunt o cauza frecventa de urticarie acuta si de urticarie la copii. Alimentele crude
determina mai frecvent urticarie decat cele prelucrate termic
- intepaturile de insecte - pot determina aparitia de urticarie acuta papuloasa
- agentii chimici : sunt mai frecvent incriminati latexul, sapunurile, detergentii, cosmeticele, mai ales
produsele ce contin persulfat de amoniu folosie in ingrijirea parului
- urticaria acuta poate face parte din tabloul de debut al unor afectiuni sistemice (colagenoze, afectiuni
maligne, maladii buloase etc), situatii in care, urticaria va avea in timp tendinta la cronicizare
Clinic:
- Leziunile urticariene se prezinta ca arii de edem ale dermului superficial, evanescente, circumscrise,
supradenivelate, eritematoase, de regula, pruriginoase.
- Leziunile au culori diferite (de regula, de la roz la rosu aprins, dar pot fi si purpurice sau albe),
formele
sunt variabile, iar dimensiunile sunt cuprinse intre cativa milimetri si centrimetri. Au o suprafata
catifelata, cu margini curbe, policiclice si nu prezinta scuame. Pot fi prezente oriunde pe corp, izolate,
asimetrice sau grupate, uneori fuzionate pe arii intinse. In general, sunt pruriginoase. Alteori, senzatia
descrisa este de durere, arsura sau tensiune cutanata, mai ales in cazul leziunilor asociate cu
angioedem. Pruritul poate fi prezent si in ariile cutanate dintre leziuni. Dermografismul este frecvent
observat impreuna cu leziunile urticariene.
- Leziunile individuale dispar complet, fara cicatrice, de regula in mai putin de 24 de ore dar, noi
97
leziuni
apar continuu, in ansamblu eruptia fiind descrisa ca fiind migratorie si fugace.Leziunile de urticarie
vasculitica dispar mai lent, in cateva zile si pot lasa o hiperpigmentare reziduala.
- Leziunile cutanate perioculare, peribucale sau genitale pot evolua cu edem tisular masiv, impresionant
care, dispare de regula in mai putin de 24 de ore.
- Cand edemul este important, centrul leziunii poate fi mai palid, in timp ce periferia ramane
eritematoasa.
251.Urticaria acuta diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Anamneza, istoricul sunt foarte importante si vor urmari in detaliu posibilele cauze alergice sau
nonalergice de
urticarie.
Nu sunt necesare teste de laborator; acestea sunt utile doar cand se suspecteaza o cauza interna sau
cand exista o
afectiune cronica.
Testele cutanate alergologice au o valoare limitata si se efectueaza doar in cazuri particulare,
intotdeauna in afara
episodului urticarian si in absenta medicatiei antialergice. Nu se recomanda investigarea alergologica
de rutina cu o
baterie larga de teste de screening.
Biopsia cutanata nu este o practica de rutina. Ea va fi luata in considerare doar in urticaria acuta ce nu
raspunde la
tratament si in urticaria cu trasaturi atipice (vasculitica, buloasa etc).
Tx
- identificarea și eliminarea agentului cauzal
- antihistaminice H1 – asigură controlul pruritului și diminuarea gradului de discomfort al pacientului
( de generația
1 – hidoxizin, clorfeniramn, ciproheptadina sau de generația 2 – laratadină, desloratadina)
- inhibitori ai degranulării mastocitare (efedrina, glucocortico, cromoglicat de sodiu)
- dacă nu răspund la antihistaminice – poate fi nevoie de terapie cortizonică de scurtă durată
252.Urticaria acuta diagnostic diferențial

-eritem polimorf eritemato-edematos
-dermatita herpetiforma la debut
-eritemele figurate(eritem inelat centrifug)
253.Urticaria cronica definiție etiologie, aspecte clinice,

254.Urticaria cronica diagnostic de laborator, tratament, profilaxie
255.Urticaria cronica diagnostic diferențial
256.Vascularizaţia pielii
Plexul hipodermic:
• artere musculo-cutanate care străbat aponevroza superficială şi dau reţeaua hipodermică
• fiecare arteră insoţită de 2 vene
Plexul dermic profund:
• pleacă din plexul hipodermic prin „artere in candelabru”
• reţea in dermul profund, fiecare arteriolă dublată de 2 venule
Plexul subpapilar:
• ia naştere din arterele in candelabru, fiind o reţea densă de vase mici
Plexul papilar:
98
• metarteriolă şi capilare
Vasele limfatice:
• capilare cu terminaţie oarbă la nivelul papilelor
• reţea dermică superficială
• colectoare limfatice
257.Vasculitele alergice: aspecte clinice, etiopatogenie, diagnostic, tratament şi profilaxie

Sunt manifestări cu determinism plurietiologic caracterizate clinic prin leziuni cutanate pleomorfe
(urticariene,
purpurice, necrotice), complicate sau nu cu atingeri sistemice. Ddpv histopatologic se caracterizează
prin leziuni ale
vaselor de calibru mic și mijlociu din derm și hipoderm mediate imunologic.
Clasificare:
- Vasculite superficiale dermice
1. Vasculita alergică Gougerot-Ruiter (trisindrom Gougerot)
¨ Leziuni cutante
Ø Purpură
Ø Eritem in cocarda
Ø Micornoduli
Ø Bule, leziuni necrotice, ulcerații
Asociază febră, atralgii, afectarea stării generale
¨ Localizare
Ø Obișnuit pe gambe
¨ Evoluție : acut/subacut/cronic
2. Purpura Henoch-Schonlein
¨ Manifestari cutante
Ø Purpure
Ø Peteșii
Ø Echimoze
Ø vibice
¨ Localizare
Ø Cu predilecție la gambă, pot fi uneori atingeri la nivelul mucoaselor
¨ Asociază
Ø Atingerea digestivă: dureri abdominale, hematemeza, melena
Ø Atingerea renala; hematurie
Ø Dureri articulare
Ø febră
3. Purpura eczematida
¨ Clinic
Ø Leziuni purpurice, peteșiale
Ø Leizuni de tip eritemato-scuamos
¨ Localizare : frecvent pe membrele inferioare
4.Parapsoriazisul acut varioliform
5. Eritem polimorf
- Vasculite profunde hipodermice

1. Eritem nodos
¨ Leziuni: noduli hipodermici, inițial au culoare roșie violacee apoi sunt gălbui, verzui și maronii,
duri, dureroși, nu ulcerează
¨ Localizare – cu predilecție pe partea anterioară/ antero internă a gambelor, excepțional la
mână și antebraț
99
¨ Prodrom febril cu stare generală alterată, eventual altralgii
¨ Paraclinic – VSH crescut, leucocitoză, valori crescute ale fibrinogenului și alfa2-globulinelor
2. Hipodermita nodulară a gambelor
3. Eritem Bazin
- Vasculite sistemice
1. Periarterita nodoasă
2. LES
3. Granulomatoza Wegener
4. Granulomatoza alergica
5. Arterita cu celule gigante
6. Angeita necrozanta
7. Papuloza atrofiantă maligna
Etiopatogenie
- Reacție alergică de tip III, CIC depuuse la nivelul vaselor din piele și organe; rezultă leziuni de tip
infiltrativ
cu necroza peretelui vascular
Alergenii incriminați
- Factori infecțioși: streptococ, bk (eritem nodos)
- Factori virali: virus herpetic (eritem polimorf), CMV, virus Coxsakie
- Factori micotici
- Medicamente: sulfamide, antibiotice
- Alimente
- Factori de mediu (frig, căldura excesivă)
- Anxietate
- Sarcina
Manifestări clince (carte)

- Pot evolua acut și cronic sau recidivant și pot interesa arii cutanate variate
- Forme clinice acute se prezintă frecvent cu leziuni purpurice, hemoragice, necrotice, veziculo-buloase
cu
conținut sangvinolent, predilect localizate pe mb inferioare, fese, coapse, brate
- In forme clinice subacute predomină leziuni purpurice, eritemato-maculoase, edematose (urticaria
like),
papuloase sau nodulare, iar în cele cronice cu evoluție episodică luni și ani, se asociază cu macule
eritematoase, noduli, papule, leziuni purpurice sau urticariene
- Erupțiile tegumentare vasculitice pot fi precedate și insoție de febră, altralgii, tulburări digestive,
cefalee,
stare generală alterată – considerate prodrom – este moderat in formele clinice cornice
Histopatologie
- Trasaturi morfologice caracteristice sunt prezenta unui infiltrat PMN dens perivascular, vasodilatație,
tumefierea endotelială și eventual trombozare, extravazare eritrocitara și prezenta restului (praf)
nucleare
și degenerescentă fibrinoida
Ultramicroscopic se constată dezintegrarea celulelor endoteliale, prezenta PMN în pereții vasculari și
perivasculari
IFD evidențiază depozite de imunoglobuline și CIC pe pereții vasculari
Diagnostic diferențial
- Eritem polimorf
100
- Tuberculidele papulo-necrotice
- Septicemia meningococica
- Endocardita baceriană subacuta
Tx
1) Decelarea factorilor declanșatori
a) Tratament specific – pt factori infecțioși
b) Evitarea alergenilor alimentari, medicamentoși
c) Evitarea expunerii la frig, căldură, ortostatism prelungit
d) Repaus la pat
2) Formele cronice, recurente sau sistemice beneficiază de:
a) Corticoterapie
b) Colchicina
c) Dapsona
d) Plasmafereză
258.Veruci anogenitale diagnostic diferențial

- Sifilide papulo-hipertrofice
- Carcinom spino-celular
259.Veruci: definiție etiologie, aspecte clinice,

Infecții cu virus HPV, epidermoviroze hiperplazice (proliferative)
Etiopatogeneza – produse de virusuri din grupul Papilloma (HPV), ADN- virusuri. Au predilecție
pentru anumite zone
1. Veruci vulgare
- Proeminențe papuloase cornoase, dure, rugoase, rotund-ovalare, bine-circumscrise, de culoare pielii
- Localizare cu predilecție pe fața dorsală a mâinilor, degete, periunghial și mai rar la coate, genunchi,
scalp
- Leziunilor pot fi izolate, sau se pot grupa luând aspect mozaicat
- Se înmulțesc prin autoinoculare pe locul unui traumatism simulând un fenomen Kobner
- Sunt asimptomatice (excepția celor subunghiale)
- Frecvent evoluție spontană spre rezoluție
2. Veruci plantare
- Leziuni rotunde, circumscrise, cu suprafață rugoasă, keratozică, înconjurate de un inel cornos
periferic
de culoare gălbuie
- Localizare.- pe zonele de presiune plantară – câlcâi, capul metatarsienelor
- Solitare sau grupate în plăci (veruci în mozaic)
- Foarte dureroase la presiune datorită dezvotării lor în profunzime și comprimării filetelor nervoase
3. Veruci plane juvenile
- Papule cu suprafață plană, netedă, rotunde, cu diametru de 3-4mm, de culoarea tegumentului normal
sau gălbui cafenii
- Semnul Kobner – prezent iar gratajul favorizează autoinocularea
- Localizare – pe față, dosul mâinilor, degete la copii, adolescenți, femei tinere
4. Papiloame (veruci filiforme sau digitate)
- Formațiuni exofitice, pediculate, filiforme de culoarea pielii
- Are aspecte variabile – papiloame cornoase, keratozice digitale și ale cavităților bucale
- Localizare – pe fețele laterale ale gâtului, regiiunea decolteului, pleopae, axilă (pt papiloamele
cornoase), pe scalp și barbă (pt pailoame keratozice digitate)
- Nu au sx subiectivă, dar sunt inestetice
- Dg diferențial – nev verucos, nev celular, nev vulgar
101
5. Verucile ano-genitale (condiloma acuminatum)
- Leziuni exofitice, pediculate sau în creastă de cocos, moi, de culoare roz, obișnuit multiple, constituid
mase conopidiforme
- Localizări multiple – fren, coroana glandului și gland, teaca penisului, vulvă, col, perianală
- Dezvoltarea condiloamelor -favorizată de sarcină, imunosupresie și se asociază cu alte inf genitale
- Evoluție cronică, mare potențial de recidivă, dar pot involua și spontan
- Durerea este prezenta în caz de creștere exuberantă, când se ridică suspiciunea de transformare
carcinomatoasă
6. Papuloza bowenoidă
- Leziuni papuloase multicentrice cu suprafață leucokeratozică sau netedă de culoare violacee sau
brună,
dispusă izolat sau confluate
- Localizare – vulvă și penis la tineri
- Recidive – frecvente și rebele la tx
- Afecțiune cu potențial oncogen
Dg dif – condioma acuiminatum , condiloma lata
7. Condilomatoza gigantă pseudoepiteliomatoasă Buschke-Lowenstein
- Debut cu forma unor condiloame banale care se dezvoltă rapid și iau aspect tumoral
- Leziunile au suprafață keratozică, bază de implantare dură, infiltrată și pot interesa tesuturile profunde
(aspect clinic de CSC vegetant)
- Afecțiune se dezvoltă pe un teren hiporeactiv, recidivant, rebel la tx cu tendintă de transformare
malignă
Dg dif – CSC vegetant, vegetații veneriene voluminoase
8. Papilomatoza orală floridă
- Leziuni proeminente cu aspect vegetant în creastă de cocoș cu suprafața acoperită de puncte
albicioase
- Dure, culoare roșie, se dezvoltă pe o mucoasă orală de aspect normal sau leucoplazic
- Agresive local și potențial oncogen
Dg dif – hipertrofia gingivală, papiloamelel cavității orale, tumori conjunctive benigne ale cav orale
9. Epidermodisplazia veruciformă
- Infecție generalizată, cronică, persistentă cu HPV
- Transmitere genetică – AR probabil
- Clinic – 2 tipuri de leziuni – papule keratozice similare cu verucile plane și macule eritematoase sau
hiperpigmentare, asemănătoare cu pitiriazis versicolor
- Localizări – multiple – trunchi, față, antebrațe, fața dorsală a mâinilor
- Transformare malignă – frecventă dar metastazarea este excepțională
Dg dif – veruci plane, vulgare, seboreice, nev verucosi
10. Veruci seboreice (veruci senile)
- Excrescențe circumscrise cu suprafață hiperkeratozică, de consistență moale, culoare brun-închis
- Localizare – trunchi, brațe, zone seboreice
Dg dif – papiloame, nev celular, veruci vulgare
260.Veruci: diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Aspectul caracteristic al fiecărei forme clinice este în general sugestiv și suficient pentru stabilirea dg.
Examenul histopatologic pune în evidență citopatogen ale HPV
Examenele virusologice permit identificarea genotipului incriminat
Tx – alegerea alternativei tx depinde de forma clinică, mărimea și localizarea leziunilor. Opțiuni:
- Tx chir – chiuretaj, electrocauterizarea, excizie, fotovolatilizarea cu laser CO2, roentgenterapia
superficială și de contact
- Tx local cu substante citotoxice – podofilina, ac salicilic, 5 fluorouracil, bleomicină
- Crioterapia – utilizează zăpadă carbonică, azot lichid
102
- Tx general – retinoizi, levamisol,
- Imunostimulare specific
261.Veruci:clasificare
1. Veruci plane
2. Veruci plantare
3. Veruci plane juvenile
4. Papiloame
5. Verucile ano-genitale
6. Papuloza bowenoidă
7. Condilomatoza gigantă pseudoepiteliomatoasă Buschke-Lowenstein
8. Papilomatoza orală floridă
9. Epidermodisplazia veruciformă
10. Veruci seboreice (veruci senile)
262.Verucile plane: diagnostic diferențial

- veruci vulgare
- lichen plan
- xantoame plane
- hidradenoame eruptive
263.Verucile plantare: diagnostic diferențial

- Clavusuri
- Sifilide papulo-scuamoase
- Keratodermii congenitale cu elemente mici
- Melanom malign acromic
264.Verucile vulgare: diagnostic diferențial

- Veruci plane
- Fibroame
- Tuberculoza verucoasă
- Epidermodisplazie veruciformă
103

Limbă

Acneea Vulgara

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Acneea Vulgara

Titlu original:

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1.

Acneea vulgara- definiție etiologie, aspecte clinice

2.Acneea vulgara- diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Trarament realizat de dormatolog:

3.Acneea vulgara- diagnostic diferențial

În funcţie de vârsta pacienţilor:

În funcţie de gravitatea leziunilor:

5.Acroscleroza: aspecte clinice, sindrom biologic, etiopatogenie, tratament

Tratamentul local poate fi medicamentos și poate cuprinde:

6.Anatomia pielii: relief cutanat, distribuţia pilozităţii

7.Anatomia pielii: suprafaţă, grosime, greutate, culoare

8.Angioedemul: etiopatogenie, aspecte clinice, tratament şi profilaxie

9.Botriomicomul: definiție etiologie, aspecte clinice,

10.Botriomicomul:diagnostic diferențial, tratament, profilaxie

Tratamentul infectiilor stafilococice

Profilaxia infectiilor cutanata cu germeni piogeni

11.Candidoza bucală: definiție etiologie, aspecte clinice,

12.Candidoza bucală: diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Local: administrare de suspensii orale sau geluri cu nistatin si amfotericina B

14.Candidoza genitală: definiție etiologie, aspecte clinice,

15.Candidoza genitală: diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

b. Balanita sau balanopostita candidozica

17.Carcinoamele bazocelulare definiție, clasificare

18.Carcinoamele bazocelulare diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

19.Carcinoamele bazocelulare- diagnostic diferențial

20.Carcinoamele scuamocelulare definiție, clasificare

-se dezvolta pe leziuni preexistente (cheilite cronice,acitinice,traumatisme,leucoplazie); -forma clinica

21.Carcinoamele scuamocelulare diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

22.Carcinoamele scuamocelulare diagnostic diferențial

23.Celulita definiție etiologie, aspecte clinice,

24.Celulita diagnostic diferențial, tratament, profilaxie

25.Dermatita atopică complicații

26.Dermatita atopică criterii de diagnostic

27.Dermatita atopică definiție aspecte clinice

28.Dermatita atopică diagnostic diferențial

29.Dermatita atopică tratament și profilaxie

30.Dermatita de contact alergică diagnostic diferențial

31.Dermatita de contact alergică: etiopatogenie, tablou clinic,

32.Dermatita de contact alergică: tratament şi profilaxie

33.Dermatita de contact iritativă diagnostic diferențial

35.Dermatita de contact iritativă: tratament şi profilaxie

36.Dermatita polimorfă durereoasă definiție etiologie, aspecte clinice,

37.Dermatita polimorfă durereoasă diagnostic de laborator,

38.Dermatita polimorfă durereoasă diagnostic diferențial

39.Dermatita polimorfă durereoasă, tratament, profilaxie

40.Dermatofitide diagnostic diferențial

43.Dermatomiozita: definiție etiologie, aspecte clinice,

- dermatomiozita cronică Petges-Clejat

44.Dermatomiozita: diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

45.Dermatomiozita: diagnostic diferențial

46.Deşeuri cutanate- crusta

48.dishidrozisul: definiție etiologie, aspecte clinice,

49.dishidrozisul: diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

50.dishidrozisul: diagnostic diferențial

51.Displazii și neoplazii induse de papilomavirus

52.Ectima diagnostic diferențial, diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

53.Ectima definiție etiologie, aspecte clinice,

54.Ectyma contagiosum etiologie, epidemiologie, clinic,diagnostic diferențial, tratament, profilxie

55.Eczema microbiană diagnostic diferențial

56.Eczema microbiană etiopatogenie, tablou clinic,

57.Eczema microbiană: tratament şi profilaxie