Epilepsia

EPILEPSIA
 Epilepsia = suferinţă cerebrală caracterizată printr-o predispoziţie spre crize
epileptice recurente şi consecinţele neurobiologice, cognitive, psihoilogice şi sociale
care apar ca urmare a acestor crize

 Criza epileptică = manifestare clinică tranzitorie ce apare ca urmare a unei

disfuncţii neuronale (sincronizare anormală, excitaţie excesivă şi/sau inhibiţie
inadecvată)
 Manifestări clinice – fenomene motorii, senzitive, senzoriale, autonomice sau
psihice, însoţite sau nu de alterarea stării de conştienţă
 Aceste manifestări depind de localizarea neuronilor afectaţi (zona cerebrală
implicată) şi intensitatea descărcării electrice anormale

 Primele crize epileptice au fost descrise încă din antichitate (cu 3000 de ani în urmă,
în Mesopotamia – criză tonico-clonica – atribuită zeului Lunii; prima carte despre
epilepsie – cu 2500 ani în urmă – Hipocrate – respinge ipoteza implicării divine în
etiologia crizelor epileptice)

 Incidenţă: 50-120 / 100.000 pe an

 2 vârfuri de incidenţă: unul în prima decadă de viată, al II-lea după 60 de ani
EPILEPSIA
 Etiologie:
 Idiopatice – 65%
 Boli cerebrale
 Cauze:
 Ereditare: anomalii cromozomiale, anomalii metabolice, etc
 Dobândite
 Prenaltal: infecţii intrauterine, displazii corticale, intoxicaţii materno-
fetale
 Perinatal: afectare cerebrală după naştere distocică (anomalii de
cordon, uz de forceps, etc), hemoragii cerebrale spontane (prematuri),
etc
 Postnatal:
o Infecţii cerebrale, tumori cerebrale, TCC, AVC, boli degenerative
(ex. b. Alzheimer), intoxicaţii (alcool, medicamente, droguri,
organofosforice, etc), sevraj
o Cauze dismetabolice: hiponatremie, hipoglicemie, hiperglicemie,
hipocalcemie, insuficienţă renală, insuficienţă hepatică, hipoxie,
boli metabolice ereditare
EPILEPSIA
 Clasificarea crizelor epileptice:

 1. Generalizate – cu afectarea stării de conştienţă

 Disfuncţie neuronală generalizată
 Absenţe (“petit mal”) – la copii
 Crize mioclonice- contracţii musculare bruşte, de scurtă durată
 Crize clonice – contracţii musculare ritmice
 Crize tonice – creşterea bruscă a tonusului muscular (extensia/flexia
bruscă a capului, trunchiului membrelor)
 Crize tonico-clonice (“grand mal”)
 Crize atone – scăderea bruscă a tonusului muscular

 2. Parţiale, focale
 Disfuncţie neuronală a unei anumite zone cerebrale
 Parţiale simple – cu păstrarea stării de conştienţă: motorii, senzitive, etc
 Parţiale complexe – cu alterarea stării de conştienţă
 Parţiale cu generalizare secundară
EPILEPSIA - Crize epileptice generalizate tonico-clonice
(“grand mal”)
 Cea mai frecventă formă de criză epileptică
 4 faze (faza 1 şi 2 pot lipsi)
 1. Faza prodromală
 durează câteva ore – max 2 zile
 Simptome vegetative - palpitaţii, polakiurie
 Simptome motorii - mioclonii
 Simptome senzitiv-senzoriale – cefaleee, parestezii
 Simptome psihice – depresie, euforie, iritabilitate

 2. Aura
 Durează câteva secunde
 Precede pierderea conştienţei
 Simptome vegetative - palpitaţii, etc
 Simptome motorii - mioclonii
 Simptome senzitive – parestezii
 Simptome senzoriale – fotopsii, acufene, halucinoze olfactive
 Frecvent – simptome senzitiv-autonome – senzaţie de gol epigastric, cu presiune
sau arsură retrosternală ascendentă spre gât urmată de pierderea conştienţei
EPILEPSIA - Crize epileptice generalizate tonico-clonice
(“grand mal”)
 3. Faza tonico-clonică
 Subfaza tonică – 15-20 sec
Pierderea conştienţei
 Contracţie generalizată a musculaturii
 Expir forţat prin glota care se închide →pacientul scoate un strigăt
 Apnee, cianoză
 Midriază bilaterală (NU poate fi simulată)
 Subfaza clonică – 30-40 sec
 Contracţii musculare sincrone, sacadate ale musculaturii întregului corp
 Poate apare muşcarea limbii
 Uneori pierdere de urină/fecale

 4. Faza stertoroasă
 Comă postcritică
 Respiraţie zgomotoasă
 Pot apare ROT vii, Babinski

 Postictal – obnubilare, dezorientare, confuzie, automatisme motorii

 EPILEPSIA – Absenţele epileptice
(“petit mal”)

 Crize epileptice generalizate

 Prezente la copii (vârsta de debut: 4-8 ani)
 Absenţe juvenile – debut la 8-14 ani
 Suspendarea bruscă a stării de conştienţă
 Durata: 5-15 secunde
 Uneori copilul poate avea câteva zeci de crize pe parcursul unei zile
 Pacientul îşi întrerupe activitatea, rămâne nemişcat, cu privirea fixă
într-un punct, scapă obiectele din mână
 Postcritic îşi reia activitatea
 Bolnavul nu prezintă convulsii şi nu cade
 Pacienţii, frecvent prezintă probleme educaţionale şi de
comportament
 EPILEPSIA – Crize epileptice parţiale
 Crize parţiale simple - exemple
o Motorii – jacsonisme motorii– moclonii localizate într-un segment de corp
• Leziuni ale lobului frontal, de partea opusă leziunii
o Senzitive - jacksonisme senzitive – parestezii apărute brusc la nivelul unui segment
de corp
• Leziuni ale lobului parietal
o Senzoriale – halucinaţii olfactive, gustative, auditive, vizuale, crize vestibulare, etc
o Vegetative - greaţă, sialoree, hipersudoraţie, tahicardie, etc
• Leziuni ale lobului temporal

 Crize parţiale complexe – exemple

o Crize psiho-senoriale - denivelarea stării de conştienţă, cu fenomene de “déjà vu”
sau “jamais vue” (bolnavul are impresia că lucrurile şi persoanele din jur sunt
cunoscute / necunoscute), halucinoze olfactive, sentiment straniu de trăire a unui vis
o Crize psiho-motorii
• Automatisme simple (de frecare a mâinilor, mişcări de masticaţie, de deglutiţie,
automatisme verbale de repetare a unor cuvinte)
• Automatisme complexe (mişcări de îmbrăcare, de a închide şi deschide uşa, de
a muta obiecte)
• Automatisme foarte complexe – pacientul se deplasează pe distanţe mari, uneori
aleargă , cu stări de agitaţie psihomotorie (uneori agresivitate)
EPILEPSIA
 Abordarea pacientului cu criză epileptică
 Descriere detaliată a crizei de către martori
 Istoric de: traumatisme, alte boli concomitente, uz de alcool, droguri,
medicamente
 Paraclinic:
 HLG
 Electroliţi: glicemie, Na, K, Ca, Mg, uree, creatinină, ALT, AST
 Screening toxicologic
 În anumite cazuri: HIV, teste vasculită, puncţie lombară (meningită, HAS)
 CT cerebral sau RMN cerebral → anomalii structurale care ar putea
determina o criză epileptică: encefalită, tumoră, AVC, etc
 EEG – se pot observa în unele cazuri anomalii intercritice (între crize)
 Video-EEG – caracterizarea tipului de criză, diagnosticul pseudo-crizelor,
optimizarea tratamentului

 Diagnostic de epilepsie:
 Minim 2 crize
 1 criză + substrat anatomic (ex. AVC, tumoră)
EPILEPSIA - tratament
 Tratamentul crizei epileptice:
 Postcritic, pentru a preveni o nouă criză
 Anticonvulsivant cu acţiune rapidă –
 Diazepam iv diluat în glucoză 10%, posibil cu repetare la 20 min
 Diazepam intrarectal
 Fenobarbital im (max 4 f /24 ore)

 Tratamentul cronic:
 Tratamentul antiepileptic – de preferinţă monoterapie , ales în funcţie
de tipul de crize
 Se întrerupe treptat dacă pacientul nu prezintă nici o criză timp de
minim 2 ani

 Tratament chirurgical – epilepsie refractară la combinaţiile medicamentoase

 Excizia leziunilor circumscrise care cauzează crize
 Secţionarea corpului calos
 Lobectomie, Emisferectomie
EPILEPSIA - tratament
 Tratament medicamentos:

 Acid valproic sau săruri de acid valproic – în toate tipurile de crize

 Carbamazepină – crize generalizate şi focale (dar nu în absenţe)
 Oxcarbazepin - crize generalizate şi focale (dar nu în absenţe)
 Clonazepam – mai ales în crize mioclonice
 Lamotrigină - în toate tipurile de crize
 Topiramat - în toate tipurile de crize
 Levetiracetam – crize focale, mioclonice, absenţe
 Gabapentin – crize focale cu sau fără generalizare– terapie de asociere
 Etosuximid – doar în absenţe
 Fenobarbital – mai ales în urgenţe (multiple efecte adverse)
 Fenitoin - crize generalizate şi focale (multiple efecte adverse)
EPILEPSIA – Status epileptic
 Repetare de crize epileptice (convulsive sau non-convulsive) între care pacientul nu îşi
recapătă conştienţa
 Orice criză care durează mai mult de 30 min
 Urgenţă medicală
 Apare mai frecvent în epilepsia cu crize tonico-clonice
 Cauze:
 Simptom de debut al unei boli cerebrale
 Pacient cunoscut cu epilepsie care şi-a întrerupt/ modificat tratamentul
 Pacient cunoscut cu epilepsie care prezintă o infecţie, consumă alcool, etc
 Tratament:
 Soluţie NaCl normotonă iv
 Prelevare probe biologice
 Monitorizare ECG, TA, puls, respiraţie
 Glucoză 50% (33%) + tiamină (vit B1)- la pacienţi cu etilism
 Diazepam (max 20 mg) (iv sau intrarectal ) sau lorazepam iv (max 8 mg)
 Fenitoin iv (perfuzabil, 18 mg/kg, cu o rată de 50 mg/min)
 Sondă nasogastrică – pentru administrare medicaţie orală
 Status refractar – intubare, anestezie generală (Propofol, Thiopentan)
 EPILEPSIA – probleme stomatologice
 Verificarea complianţei pacientului la tratament
 Anamneza tipului de crize (frecvenţă, data ultimei crize, starea de conştienţă
în timpul crizei, existenţa aurei şi a posibililor factori trigger, apariţia statusului
epileptic)
 Verificarea medicaţiei:
o Depakine (acid valproic) → tulburări de coagulare → risc crescut de
sângerare → sângerări gingivale, peteşii
o Carbamazepina → xerostomie, ulceraţii, glosită, stomatită
o Fenitoin → hiperplazie gingivală
o Hiperplazia poate fi controlată
prin prevenirea formării plăcii
dentare
o Îndepărtarea plăcii dentare
este eficientă doar dacă se
îndepărtează ţesutul hiperplazic
prin gingivectomie
 EPILEPSIA – probleme stomatologice
 Verificarea medicaţiei:
o Interacţiuni medicamentoase:
o Medicaţia antiinflamatoare şi antifungică (Metronidazol,
Fluconazol, Miconazol) scade metabolizarea Acidului valproic,
Carbamazepinei şi Fenitoinului
o Antiepileptice care nu interacţionează cu Fluconazolul:
Lamotrigină, Levetiracetam, Oxcarbazepin, Gabapentin
o Claritromicina creşte concentraţia plasmatică a Carbamazepinei
(risc de toxicitate )
o Fenitoin, Fenobarbital → accelerarea metabolismului şi excreţiei vitaminei
D → risc de fracturi la nivel maxilo-facial (în special în timpul crizelor)

 Verificarea complianţei pacientului la tratament

 Anamneza tipului de crize (frecvenţă, data ultimei crize, starea de conştienţă în
timpul crizei, existenţa aurei şi a posibililor factori trigger, apariţia statusului
epileptic)
EPILEPSIA – probleme stomatologice
 Tratamentul dentar:
 Programarea intervenţiei dimineaţa
 Intervenţiile dentare trebuie făcute pe parcursul mai multor şedinţe
scurte
 Administrarea orală a unei benzodiazepine anterior tratamentului pentru
evitarea stressului
 Evitarea stimulilor care ar putea declanşa o criză epileptică: lumină
puternică intermitentă, zgomote puternice
 La pacienţii cu mai mult de 1 criză / lună → amânarea intervenţiei dacă
nu este o urgenţă (până la controlul medicamentos adecvat al
simptomelor neurologice)

 Anestezia locală:
o Anesteticele locale în doze terapeutice NU interacţionează cu
medicaţia antiepileptică
o Supradozajul anestezicelor locale poate determina crize epileptice
o Pacienţi cu crize frecvente, cu retard mental → anestezie generală
EPILEPSIA – probleme stomatologice

 Tratamentul dentar:
 Controlul adecvat al infecţiilor dentare întrucât durerea şi infecţiile
intercurente pot determina creşterea frecvenţei crizelor
 Reconstrucţie dentară
o Coroanele temporare metalice şi implantul de punţi dentare
(implant supported-bridges) sunt mai indicate decât utilizarea de
amalgam sau porţelan (risc mai mic de distrugere în timpul unei
crize)
 Protetică:
o Pacienţii cu crize tonico-clonice (cu contracţia m. masticatori) –
preferabil proteze fixe
o Protezele mobile – dinţii trebuie să aibă suport pe o bază metalică
EPILEPSIA – probleme stomatologice
 Dacă pacientul prezintă o criză epileptică în timpul tratamentului:
 Se întrerupe imediat tratamentul
 Se îndepărtează toate instrumentele, tampoanele, protezele
 Bolnavul trebuie poziţionat în decubit lateral (scaunul stomatologic –
poziţie orizontală)
 NU se restricţionează mişcările pacientului
 Bolnavii cu crize epileptice generalizate (grand mal) trebuie atent
monitorizaţi în faza stertoroasă (postcritic), eventual administrare de
oxigen
 Apel la serviciile de urgenţă dacă criza durează > 3 minute
 După criză
o Bolnavul poate fi confuz (faza postcritică)
o Îndepărtarea posibilelor resturi din cavitatea bucală
o Dacă pacientul prezintă leziuni de muşcare a limbii sau buzelor →
sutură
o Subluxaţia temporo – mandibulară nu necesită tratament decât
dacă se produce o hipermobilitate a articulaţiei
Coma
Comele
 Coma = Stare de pierdere a stării de
conştienţă din care pacientul nu poate fi
trezit
 Stupor = stare de alterare a stării de
conştienţă din care pacientul poate fi trezit
prin stimulare puternică
 Patofiziologie:
 Menţinerea stării de conştienţă necesită
integritatea
 Emisferelor cerebrale
 Mecanismelor de trezire (sistem
reticulat activator ascendent)
 Coma apare
 În caz de suferinţă cerebrală difuză
 În leziuni directe ale trunchiului
cerebral (sistemului reticulat activator
ascendent)\
 În caz de compresiune a trunchiului
cerebral şi a sistemului reticulat (ex.
tumori, hematoame, etc)
Comele - etiologie

 1. Come primare – leziune directă a sistemului nervos

 AVC, traumatisme cranio-cerebrale, tumori cerebrale, neuroinfecţii,
epilepsie (grand mal, status epileptic)

 2. Come secundare – datoratorate unei cauze extracerebrale toxice

 Endogene – DZ, insuficienţă renală, insuficienţă hepatică, insuficienţă
corticosuprarenală, boală tiroidiană, etc
 Exogene –
 Intoxicaţie alcoolică, medicamentoasă (barbiturice, neuroleptice,
opioide), compuşi organofosforici, etc
 Hipoxie, tulburări hidroelectrolitice (hipo/hiper Na, hipo/hiper K),
deficit de tiamină (vit. B1), etc
 Comele – Scala Glasgow

Parametru Constatare Scor

Deschide ochii Spontan 4
La comandă 3
La durere 2 Scor:
Nu deschide ochii 1 Maxim 15 p
Cel mai bun Corect 5 Minim 3 p
răspuns verbal Confuz 4
Comă uşoară: GCS ≥13
Nepotrivit 3
Neinteligibil 2 Comă moderată: GCS 9-12
Nici un răspuns 1 Comă severă: GCS < 9
Cel mai bun Execută comenzi 6
răspuns motor Localizează durerea 5
Uşoară retracţie 4
Flexie anormală 3
Extensie anormală 2
Nici un răspuns 1
Comele – Clasificare după profunzime
 Gradul I:
 Inhibiţie parţială a cortexului
 La stimulare nociceptivă,bolnavul este vigilizat, pronunţă cuvinte izolate sau este
incoerent, se apără de stimulii nociceptivi
 Gradul II – coma diencefalică
 Inhibiţia completă a cortexului şi parţială a ganglionilor bazali
 La stimulare nociceptivă bolnavul geme, face grimase, mişcările de apărare sunt
inadecvate (flexie inadecvată)
 Apar semne neurologice: ROT vii, semnul Babinski
 Tulburări vegetative: variaţii ale TA, bradi/tahicardie, transpiraţii
 Gradul III – coma mezencefalică
 Sunt inhibate: cortexul, ganglionii bazali şi parţial mezencefalul
 La stimulare nociceptivă extensia şi pronaţia membrului superior, extensia şi
adducţia membrului inferior (rigiditate prin decerebrare)
 Reflex fotomotor abolit
 Reflex corneean prezent
 Mişcări haotice ale globilor oculari
 Tulburări vegetative - Hiperpnee (>30 resp/min)
 Semne neurologice piramidale
Comele – Clasificare după profunzime
Comele – Clasificare după profunzime
 Gradul IV – coma pontină
 Inhibiţie completă a mezencefalului şi parţială a punţii
 La stimulare nociceptivă nu se obţine nici un răspuns
 Reflex fotomotor şi reflex corneean abolite
 Mioză bilaterală
 Hipotonoie musculară, ROT abolite
 Tulburări vegetative : tahipnee, respiraţie neregulată (→ ventilaţie asistată),
tulburări de ritm, hipotensiune
 Gradul V – coma bulbară
 Inhibiţie completă a punţiişi parţială a bulbului
 Bolnav complet areactiv
 Midriază bilaterală
 Dispare reflexul de tuse
 Hipotensiune severă, tahi/bradicardie
 Tendinţă la stop cardio-respirator
 Gradul VI (moartea cerebrală)
 Inhibiţie completă a bulbului
 Nu mai existăactivitate electrică pe EEG
 Nu mai există consum de O2 şi glucoză cerebral
 Dispariţia funcţiilor cardio-respiratorii
Comele – tratament general
 Urgenţă!
 Susţinerea şi monitorizarea funcţiilor vitale
 A (Airway) – evaluarea permeabilităţii căilor respiratorii
 B (Breathing) – evaluarea frecvenţei respiratorii
 C (Circulation) – TA, frecvenţa şi ritmul pulsului, debitul cardiac
 Temperatura
 Nivelul de conştienţă
 Tegumente – rash, paloare, echimoze, icter, urme de injectare iv
 Foetor (etanolic, amoniacal, cetozic)
 Plăgi, urme de traumatism
 Pupile (dimensiuni, simetrie, reflex fotomotor), mişcări globi oculari
 Examen neurologic
 Examen clinic general
 Paraclinic: HLG, biochimie , examen toxicologic
 Rx torace, ECG, CT cerebral, +/- puncţie lombară
 Tratament patogenic şi etiologic
demenŢe
Demenţe
 Demenţa = sindrom clinic caracterizat prin deteriorare cognitivă globală, care implică
un declin faţă de statusul anterior al pacientului, care se manifestă prin simptome
cognitive şi comportamentale.
 Funcţii cognitive cel mai frecvent afectate – memoria, capacitatea de învăţare, atenţia,
calculul, raţionamentul, limbajul, orientarea
 Asociat, pacienţii pot prezenta tulburări ale personalităţii, simptome psihiatrice (ex.
depresie, halucinaţii, delir)
 Aceste tulburări afectează semnificativ funcţiile sociale şi ocupaţionale

 Etiologie:
 Boli degenerative: boala Alzheimer, demenţa cu corpi Lewy, demenţa asociată
bolii Parkinson, demenţa fronto-temporală
 Boli vasculare: demenţa vasculară (AVC multiple)
 Boli infecţioase: HIV, sifilis, sindrom postencefalitic
 Deficit de vitamină B12
 Alcoolism cronic
 Hidrocefalie
 Hipotiroidism
Demenţe
Demenţe

 Boala Alzheimer

 Debutează în jurul vârestei de 65 ani

 Simptome majore: tulburări de memorie (iniţial e afectată memoria
recentă, apoi cea de lungă durată) , tulburări vizuo-spaţiale (ex.
dezorientare spaţială), afectarea calculului (ex. a abilităţii de a folosi bani),
apatie ,anxietate
 În stadii mai avansate – tulburări de limbaj, afectarea gândirii logice,
halucinaţii, delir , paranoia, decenzurare
 Deteriorare cognitiv-comportamentală lent progresivă
 Semne clinice neurologice – lipsesc până în stadii avansate ale bolii
Demenţe

 Demenţa vasculară

 Disfuncţie executivă urmată de afectarea memoriei, afazie, apraxie,

agnozie,
 Labilitate emoţională, depresie, psihoză, halucinaţii
 Progresează treptat, tabloul clinic se agravează cu fiecare nou AVC
 Apar semne neurologice de focar (ROT vii, semnul Babinski, hemipareză,
sindrom pseudobulbar)
 Pacientul prezintă factori de risc cardiovascular (HTA, DZ, dislipidemie,
etc)
Demenţe
 Demenţa din boala Parkinson
 De obicei apare aprox la 10 ani de la diagnosticul bolii Parkinson
 Disfuncţie executivă , afectarea atenţiei, tulburări de memorie, halucinaţii,
depresie
 Semne clinice neurologice – boala Parkinson

 Demenţa cu corpi Lewy

 Halucinaţii vizuale, deficit vizuo-spaţial
 Sensibilitate la neuroleptice (agravare la administrarea de neuroleptice!)
 Simptome cognitive fluctuante, cu perioade de confuzie
 Semne neurologice: tremor, rigiditate, disfuncţie autonomă (ex. hTA
ortostatică), căderi frecvente (apar aprox. La interval de 1 an după/înainte
de semnele neurologice extrapiramidale)
Demenţe – evaluarea pacientului
 Teste de laborator:
 HLG, glicemie, electroliţi, teste hepatice (ALT, AST), teste renale (uree, creatinină),
Calciu, Magneziu
 Hormoni tiroidieni
 Vitamina B12, folaţi
 +/- HIV, VDRL
 +/- screening toxicologic
 CT cerebral, RMN cerebral →modificări structurale
 AVC multiple → demenţă vasculară
 Atrofie cerebrală → boală Alzheimer (atrofia lobilor temporali)
 Hidrocefalie
 Decelează alte leziuni care ar putea determina tulburări cognitive (ex. tumori,
encefalite, etc)
 Puncţie lombară
 Doar în anumite cazuri (ex.când se suspicionează o neuroinfecţie, la pacienţi cu
simptome atipice, care progresează rapid, etc)
 Este importantă decelarea cauzelor tratabile de demenţă: boală tiroidiană, deficit de
vitamina B12 şi folaţi, insuficienţa hepatică şi renală, infecţii (ex. sifilis), hidrocefalia,
hipoxia cronică, etc
Demenţe

Atrofie cerebrală în
boala Alzheimer

Lobul temporal
A. Normal
B. Boală Alzheimer
Demenţe

Demenţă vasculară
(AVC ischemice
multiple)

Demenţă secundară
hidrocefaliei
Demenţe – evaluarea pacientului
 Testarea neuropsihologică
 Scale pentru evaluarea funcţiilor cognitive şi comportamentale
 Teste care utilizează creionul şi hârtia (“paper and pecil test”) sau teste
computerizate
 Utile în diagnosticul de demenţă şi monitorizarea progresiei bolii
 Mini Mental State Examination (MMSE) –
 test rapid de evaluare cognitivă
 Scor maxim-30
 Demenţă – scor <24
 Testează orientarea în timp şi spaţiu, atenţia, memoria, calculul aritmetic,
limbajul, abilităţile vizuo-spaţiale
 Tratament:
 Inhibitori de acetilcolinesteraza
 Donepezil (Aricept), Rivastigmină (Exelon – po sau plasturi), Galantamină
(Reminyl)
 Blocanţi de N-methyl –d-aspartat (NMDA) – Mementina
 Agitaţie, delir, halucinaţii: Haloperidol, Risperidon, Quetiapină
 Depresie: Citalopram, Sertralină, Paroxetină