1

STRIDORUL

Dr Gabriela Rahnea Niță

2
 STRIDORUL
 SEMNIFICAŢIE Şl INCIDENŢĂ
 Definiţie: stridorul este un element clinic obiectiv, asociat cu
obstrucţia căilor aeriene superioare şi perceput ca un zgomot
şuierător al respiraţiei produs prin îngustarea căilor respiratorii.
 De obicei este suficient de puternic pentru a putea fi auzit de
pacient, dar şi de anturaj, la o oarecare distanţă, când pacientul
respiră adânc. Frecvenţa sunetului este cuprinsă între 400 şi 800
Hz.
 Prezenţa stridorului este un motiv de preocupare şi observare
atentă. Acesta poate fi un indicator precoce al unei obstrucţii
iminente a căilor aeriene superioare cu potenţial letal; este o
urgenţă medicală sau chirurgicală când căile aeriene sunt
compromise.

3
 STRIDORUL
 CAUZE
 Obstrucţia poate fi datorată unei cauze localizate în:
 lumen: ● corp străin; ● tumoră;
 peretele conductului: ● edem; ● laringospasm; ● tumoră; ● crup;
 afara conductului; ● guşă; ● adenopatie.
 Deşi este predominant inspirator, stridorul poate fi auzit atât în
inspir, cât şi în expir. Stridorul inspirator este predominant în
cauzele extratoracice ale stenozei căilor respiratorii (guşă cu
traheomalacie, paralizia corzilor vocale, afecţiuni ale laringelui şi
traheii suprasternale). Stridorul mixt inspirator şi expirator apare
în obstrucţia traheii prin corp străin, obstrucţie severă a căilor
respiratorii. Stridorul expirator apare în obstrucţia bronşică (astm
sever, emfizem pulmonar avansat, bronşiolită).

4
 STRIDORUL
 DIAGNOSTIC, ABORDAREA PACIENTULUI
 Obstrucţia căilor respiratorii superioare este o situaţie care poate
fi anticipată în evoluţia unor stări patologice sau poate apărea
brusc, impunând măsuri terapeutice rapide.
 Stridorul trebuie diferenţiat de wheezing care este tot un zgomot
şuierător cu caracter muzical ce apare în prezenţa obstrucţiei la
un anumit nivel în căile respiratorii (bronhiole terminale). În ceea
ce privește criteriile de diagnostic, în timp ce auscultaţia va
confirma existenţa wheezingului, stridorul se poate auzi fără
stetoscop, apărând predominant în timpul inspirației, dar poate
apărea și în timpul expirației sau al ambelor procese. Se percepe
mai bine la nivelul laringelui decât la nivelul toracelui.
 În îngrijirile paliative putem fi confruntaţi cu apariţia şi
necesitatea recunoaşterii stridorului.
5
 STRIDORUL
Afecțiuni ce determină apariția stridorului
tumori pulmonare Pancoast Tobias cu sindrom de compresiune
mediastinală
procese mediastinale sau cervicale anterioare
carcinoame cu celule scuoamoase ale laringelui, traheei sau
esofagului
alte boli ce determină sindrom de compresiune mediastinală
 Instalarea lentă a obstrucţiei căilor respiratorii superioare
dezvoltă un fenomen acustic, stridorul, ce se intensifică în timp
oferind un interval pentru explorare, diagnosticare şi stabilirea
unei conduite terapeutice.

6
 STRIDORUL
 Apariţia bruscă a stridorului semnifică cel mai adesea o
obstrucţie severă, iar cele de la nivelul laringelui sunt cele mai
grave, impunând intubaţia orotraheală sau traheostomia, pentru
ca pacientul sa nu se sufoce.
 Stridorul se asociază cu anxietate severă și cu atacuri de panică ce
afectează atât pacientul și familia sa cât și echipa medicală.
 Este bine să sensibilizăm pacientul şi familia la posibilităţile de
apariţie a fenomenelor acustice ce caracterizează stridorul şi să
solicite un consult telefonic ori de câte ori apreciază o modificare
a respiraţiei, mai ales când apare şi dispneea. Medicul poate
aprecia, chiar la telefon, dacă este vorba de o situaţie care impune
intervenţia unui echipaj de urgenţă sau poate fi abordată de el
într-o vizită ulterioară.

7
 STRIDORUL
 PLANUL TERAPEUTIC
 Măsuri preventive: ● monitorizarea cu atenţie a respiraţiei cu
analiza celor doi timpi ai acesteia, inspiraţie şi expiraţie, poate
face o orientare precoce spre tipul de obstrucţie a căilor
respiratorii; ● evitarea efortul fizic, a mediului cu praf şi pulberi
iritante care pot accentua obstrucţia prin edem şi hipersecreţie; ●
poziţionarea bolnavului cu toracele ridicat la 45°, administrarea
de fluidifiante ale secreţiilor bronşice şi a oxigenoterapiei cu
intermitenţă printr-un sistem ce permite umidificarea.
 Investigaţii
 Laringoscopia directă şi fibroscopia traheobronşică sunt
examenele care pot lămuri cele mai probabile cauze ale
obstrucţiei. în îngrijirile paliative ele sunt dificil de efectuat, din
cauza stării pacienţilor, dar nu imposibil când bolnavul este
echilibrat şi bine pregătit. 8
 STRIDORUL
 Radiografia pulmonară standard şi de profil poate orienta spre
cauzele extraluminale ale obstrucţiei, iar tomografia
computerizată cu substanță de contrast localizează mai precis
obstrucţia.
 Consultul interdisciplinar
 Apariţia sindromului impune un consult de specialitate cu
medicul ORL, pneumologul şi chiar cu chirurgul toracic.

9
 STRIDORUL
 Tratament
 Etiologic: ● înlăturarea cauzei obstrucţiei căilor respiratorii
superioare nu este totdeauna o acţiune uşoară. Corpii străini,
eventual tumori intraluminale în spaţiul accesibil prin
bronhoscopie se vor aborda în servicii de specialitate; ●
radioterapie.
 Nemedicamentos: ● explicarea situaţiei, liniştirea pacientului şi
a anturajului; ● ventilaţia aerului din jur, sau masajul pot ajuta
temporar; ● pacientul este poziţionat cu toracele ridicat la 40-45°,
fixat cu rulouri laterale, fără centuri; ● oxigenoterapia, 6-8 I pe
minut, cu intermitenţă 15-20 minute pe oră, în sistem cu
umidificator; ● inserție endoscopică a unui stent traheal sau
bronșic (2, 3, 4); ● traheostomia.

10
 STRIDORUL
! Amestecul heliu/oxigen 4:1 are vâscozitate mai redusă în comparaţie cu
aerul şi este deci mai uşor de inspirat.
 Medicamentos
 ● sedative (prudenţă !) în cazul pacientului extrem de agitat; ●
corticoizii reprezintă medicaţia de bază pentru combaterea edemului:
Hemisuccinat de Hidrocortizon intravenos direct şi/sau în perfuzie
raportat la gravitatea obstrucţiei; Dexametazona poate fi utilă în
administrare p.o, i.m. sau în perfuzie - doza este de 16 mg/ zi; ●
midazolam cu sau fără fenobarbital; ● propofol (în cazurile rezistente la
midazolam)(1); ● adrenalină nebulizată în stridorul rezistent la
corticosteroizi (5); ● bronhodilatatoare: Miofilin, 1-2 fiole pe zi, poate
diminua dispneea prin ameliorarea saturaţiei în oxigen a sângelui
arterial; ● Clorura de calciu, 1-2 fiole i.v. direct sau în perfuzie, poate
corecta unele dislectrolitemii care generează modificări funcţionale
spastice la nivelul laringelui; ● morfina 5-10 mg repetat la 10 minute
(intravenos) sau la 30 minute (subcutanat). 11
 STRIDORUL

 COMPLICAŢII
● Agitaţie extremă (! Morfina este contraindicată); ● Insuficienţă
respiratorie acută-când se impune intubaţia orotraheală sau
traheostomie de urgenţă; ● Ischemia miocardică - se impune
monitorizarea electrocardiografică; ● Ischemia cerebrală - cu
apariţia somnolenţei, stuporului comei hipercapnice.

12
 TULBURĂRI
METABOLICE ȘI
ELECTROLITICE
Dr Gabriela Rahnea Niță

13
 TULBURĂRI METABOLICE ȘI ELECTROLITICE
 SEMNIFICAŢIE Şl INCIDENŢĂ
 Definiţie:
 Hiponatremia reprezintă scăderea concentraţiei sodiului seric sub
valoarea de 130 mEq/l.
 ■ Reprezintă una din cele mai frecvente anomalii electrolitice
(2%) şi poate fi: ● izotonă (osmolaritate serică normală: 280- 295
mosm/kg); ● hipotonă (osmolaritate serică scăzută 280 mosm/kg
- hipovolemică; -normovolemică, sindromul SIADH; -
hipervolemică asociată cu un volum lichidian extracelular crescut
şi cu scăderea valorilor sodiului urinar până la 10mEq/l); ●
hipertonă (întâlnită frecvent în hiperglicemie când nivelul
sodiului plasmatic scade cu 1,6 mEq/litru pentru fiecare 100
mg/dl de glucoza care depăşeşte valoarea sanguină de 200 mg/dl.
14
 TULBURĂRI METABOLICE ȘI ELECTROLITICE
 Hiponatremia din SIDA este întâlnită la 50% din pacienţii
spitalizaţi şi 20% din cei în ambulatoriu.
 Hipomagneziemia reprezintă scăderea concentraţiei plasmatice
de Mg sub 1,5-2,5 mEg/litru (aproximativ 1/3 este legat de
proteine şi 2/3 sub formă de cationi liberi în plasmă).
 Mg este un activator important care participă la funcţionarea
multor enzime implicate în reacţiile de transfer al fosforului; are
efecte fiziologice asupra sistemului nervos asemănătoare cu cele
ale Ca; acţionează direct asupra joncţiunii neuromusculare.
Modificările concentraţiei de Mg2+ din plasmă provoacă o
modificare asociată de Ca2+.
 Este întâlnită la 7-11% din pacienţii spitalizaţi.

15
 TULBURĂRI METABOLICE ȘI ELECTROLITICE
 CAUZE
 Hiponatriemia:
● multiple afecţiuni intracraniene (traumatisme craniene, accidente
vasculare, hemoragii subarahnoidiene, hidrocefalie, meningite,
psihoze acute; pierderea renală de sodiu explicată prin creşterea
secreţiei peptidei natriuretice cerebrale, asociată cu supresia
secreţiei de aldosteron; (1)
● sindromul secreţiei inadecvate de ADH (SIADH) – creşte secreţia de
ADH; reglarea secreţiei de ADH se realizează prin intermediul SNC
şi al baroreceptorilor intratoracici cu centralizare neurogenă; ca
urmare a acestui mecanism de reglare, afecţiunile SNC structurale,
metaboli-ce, psihiatrice sau farmacologice reprezintă cauzele cele
mai frecvente de producere a SIADH;
● carcinoamele pulmonare cu celule mici care sintetizează ADH;
● administrarea de medicamente care fie cresc secreţia de ADH, fie
potenţează efectul acestuia (ex.: diuretice, amitriptilina,
carbamazepina, ciclofosfamida, fluoxetina);
● secreţia prin scurgerea LCR (fracturi de bază de craniu). 16
 TULBURĂRI METABOLICE ȘI ELECTROLITICE
Hipomagneziemia:
● aport sau absorbţie diminuate (malabsorbţie, abuzul de laxative,
diaree cronică,(2) alcoolism, malnutriţie, bypass-ul intestinului
subţire, aspiraţia gastrointestinală prelungită etc;
● fistule gastrointestinale;
● boală inflamatorie a colonului;
● pierderi renale crescute (hipercalcemie, hipofosfatemie,
hiperparatiroidism, hipertiroidism, hiperaldosteronism),
tratament cu diuretice - diuretice de ansă, tiazide - afecţiuni
tubulo-interstiţiale, transplant renal;
● diabet zaharat;
● alcaloza respiratorie;
● sindrom postparatiroidectomie;
17
 TULBURĂRI METABOLICE ȘI ELECTROLITICE
Hipomagneziemia:
● folosirea unor volume mari de lichide în administrări
intravenoase;
● administrarea unor substanţe nefrotoxice (aminoglicozide,
amfotericina B);
● terapia cu cisplatin la pacienţii cu neoplasm (cu hipokaliemie
concomitentă), terapia cu agenți antiEGFR: anticorpi
monoclonali (cetuximab, panitumumab), inhibitori kinază
(erlotinib).(3)
● sindromul picioarelor nelinistite (4)

18
 TULBURĂRI METABOLICE ȘI ELECTROLITICE
 ! Hipomagneziemia este o posibilă explicație a episoadelor de
durere severă la bolnavii cu cancer (durerea este refractară la
opioide, se ameliorează după administrarea intravenoasă de
magneziu).(5)
 ! Folosirea excesivă a laxativelor produce dezechilibre
hidroelectrolitice
 DIAGNOSTIC, ABORDAREA PACIENTULUI
 Consultul telefonic este util şi se pot explica familiei cauzele,
mecanismul de producere, posibilităţi de tratament.
 Vizita la domiciliu se indică pentru a iniţia tratamentul, a linişti
familia şi a preveni apariţia complicaţiilor.
 Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor și simptomelor și a
investigațiilor de laborator.
19
 TULBURĂRI METABOLICE ȘI ELECTROLITICE
Simptome in hiponatriemie și hipomagneziemie
Hiponatremie Hipomagneziemie
Edeme (atunci când există ascită Cardiovasculare: tahicardie ventriculară, fibrilație
sau pleurezie masivă) ventriculară, fibrilație atrială, hipertensiune,
cardiomiopatie
Greţuri, vărsături, sughit Neuromusculare și comportamentale: convulsii,
confuzie, delir, agitație, depresie, slăbiciune,
parestezie, ataxie, tetanie
Sete, poliurie
Astenie, somnolență convulsii

 ! Hiponatremia se observă în stadiile preterminale ale bolilor

severe.
20
 TULBURĂRI METABOLICE ȘI ELECTROLITICE
 PLANUL TERAPEUTIC
 Prevenţia:
 Hiponatriemie - depistarea precoce a afecţiunilor care pe
parcursul evoluţiei lor duc la apariţia hiponatriemiei, prin
investigaţii paraclinice, consult interdisciplinar; aplicarea unei
scheme de tratament în concordanţă cu afecţiunea pacientului şi
monitorizarea acestuia; aplicarea imediată a măsurilor de corecţie
în condiţiile apariţiei primelor simptome de hiponatriemie sau în
cazul depistării prin investigaţii paraclinice; urmărirea cu atenţie
a alimentaţiei şi aportul de lichide la pacienţii cu afecţiuni care
pot duce la hiponatriemie; restricția de lichide este utilă, dar
trebuie avut în vedere că pacienții elimină excesul de sodiu
administrat pentru a corecta hiponatriemia, iar restricția de
lichide duce la o deshidratare mai severă decât cea existentă deja.
21
 TULBURĂRI METABOLICE ȘI ELECTROLITICE
 Hipomagneziemia - o alimentaţie corespunzătoare, bogată în
magneziu, calciu, potasiu; urmărirea cu atenţie a pacienţilor cu
afecţiuni care duc la hipomagneziemie şi determinări periodice
ale magneziemiei la aceşti pacienţi pentru a evita riscul apariţiei
hipomagneziemiei, evitarea alcoolismului, tratarea corectă a
diareilor cronice, a hipercalcemiei, hipertiroidismului,
hiperaldosteronismului, utilizarea corectă a diureticelor, tratarea
corectă a diabetului zaharat.
 INVESTIGAŢII PARACLINICE
 Hiponatremia: ● ionogramă; ● determinarea sodiului urinar
(osmolaritate serică scăzută 280 mosm/kg asociată cu
osmolaritate urinară discordant crescută 150 mosm/kg. Sodiu
urinar crescut (peste 20 mEq/litru); ● uree sanguină scăzută (10
mg/dl); ● hipouricemie (4 mg/dl) - ca urmare a mecanismului de
diluţie urinară, dar şi prin creşterea clearance-ului ureei şi
acidului uric, ca răspuns la expansiunea volemică. 22
 TULBURĂRI METABOLICE ȘI ELECTROLITICE
Hipomagneziemia:
● determinarea magneziemiei, calcemiei, kaliemiei (deoarece
hipomagneziemia deseori se asociază cu hipocalcemia şi
hipokaliemia);
● EKG (alungirea intervalului QT explicat prin alungirea
segmentului ST).
 Consultul interdisciplinar
● endocrinologie, oncologie, cardiologie etc.
 Tratament
 Hiponatremie:
 Etiologic - înlocuirea pierderilor volemice cu soluţii perfuzabile
saline, izotone, sau semiizotone (0,45%) sau Ringer lactat. Ritmul
de administrare va fi adaptat la necesitatea de a preveni instalarea
leziunilor cerebrale permanente;
23
 TULBURĂRI METABOLICE ȘI ELECTROLITICE
Medicamentos:
● Corticoizi în mod empiric;
● Demeclociclina - 300-600 mg de două ori pe zi - recomandată
celor care nu pot respecta regimul restrictiv de apă. Acţionează la
nivelul tubilor renali distali unde inhibă efectul ADH. Efectul
terapeutic apare la o săptămână după administrare. Este
contraindicat în ciroza hepatică deoarece creşte riscul
insuficienţei renale;
● Fludrocortizonul - recomandat în hiponatriemia din cadrul
sindromului cerebral cu pierdere de sare;
● Corecţia prea rapidă a natremiei (cu peste 1mEq/l/h) sau 25
mEq/l în prima zi de tratament produce demielinizarea osmotic
indusă, iar în final mielinoliza pontină centrală şi episoadele de
hipoxie-anoxie care apar în hiponatriemie pot contribui la
procesul de demielinizare. 24
 TULBURĂRI METABOLICE ȘI ELECTROLITICE
 Efectuarea corectă a tratamentului implică creşterea
concentraţiei serice a sodiului cu maximum 1-2 mEq/l/h şi nu mai
puţin de 25- 30mEq/l în primele două zile; în zilele următoare
doza se reduce cu 0,5-1 mEq/l/h imediat ce se produce
ameliorarea simptomelor neurologice.
Scopul tratamentului - să realizeze o concentraţie a sodiului seric
de 125-130 mEq/l;
● în hiponatriemia asimptomatică, corecţia terapeutică nu necesită
mai mult de 0,5mEq/l/h de sodiu;
● diuretice (în ascită și pleurezie).
Nemedicamentos:
● paracenteză (în ascită);
● toracenteză (în pleurezia masivă)

25
 TULBURĂRI METABOLICE ȘI ELECTROLITICE
Hipomagneziemia:
Etiologic ● Tratament orientat spre tratarea bolii de bază
concomitent cu corectarea magnezemiei;
Medicamentos: ● Administrarea intravenoasă de soluţii care
conţin magneziu sub formă de clorură sau sulfat, urmată de
tratament de întreţinere de 120 mg/zi (5 mmol/zi). Sulfatul de
magneziu se administrează i.v în doză de 2 g timp de 20 min, apoi
1g la fiecare 6 ore, până când nivelul hipomagneziemiei este
corectat. Controlul nivelului seric al magneziului este obligatoriu
şi permite ajustarea dozelor pentru a menţine magneziemia la
maximum 2,5 mmol/litru.
 La nevoie se pot administra concomitent Potasiu şi Calciu.
 În hipomagneziemia cronică, pentru refacerea depozitelor de
Mg2+, se va administra oxid de magneziu, 250-500 mg per os, de
două până la patru ori pe zi. 26
 TULBURĂRI METABOLICE ȘI ELECTROLITICE
Nemedicamentos:
● alimentație bogată în magneziu, calciu.

 ! Hipocalcemia şi hipokaliemia asociate hipomagneziemiei nu se

corectează fără administrarea de Mg2+.
Alternativ: ● aromaterapie; ● psihoterapie etc.
 COMPLICAŢII
 Hiponatremie - tulburări neurologice severe: encefalopatia
hiponatremică cu risc de evoluţie spre leziuni cerebrale
permanente sau spre deces; demielinizarea osmotică indusă, iar
în final mielinoliza pontică cerebrală;
 Hipomagneziemie - modificări ale concentraţiei calciului,
potasiului; disfuncţionalitatea enzimelor implicate în transferul
fosforului; modificări la nivelul joncţiunii neuromusculare;
aritmii ventriculare, dezorientare, confuzie. 27
 ICTERUL

Dr Gabriela Rahnea Niță

28
 ICTERUL
 SEMNIFICAŢIE Şl INCIDENŢĂ
 Definiţie: colorarea în galben a tegumentelor şi mucoaselor, din
cauza depunerii în ţesuturi a pigmentului biliar, bilirubina, care
se găseşte în exces, în umori (Figura nr 1).
 În mod normal, în ser, bilirubina (BT) nu depăşeşte 1 mg/100ml;
când valoarea ei depăşeşte 2-2,5 mg/100ml, icterul apare clinic.
Icterul poate fi de cauză hemolitică, hepatică sau mecanică.
 Acumularea pigmentului biliar în ţesuturi se datorează elastinei
care are o mare afinitate pentru fixarea acestuia, afinitate mai
mare pentru bilirubina conjugată (directă), decât pentru cea
neconjugată (indirectă), conjugarea având loc la nivelul celulei
hepatice, fapt care explică de ce icterul hemolitic este sesizat
clinic la valori ale bilirubinei indirecte mai mari, duble (3-6
mg/100ml) decât bilirubina directă (BD) din icterele mecanice (2-
29
3mg/100ml).
 ICTERUL
 Icterul bolnavilor neoplazici terminali este, cel mai frecvent, de
cauză hepatocelulară, tardiv, şi are semnificaţie prognostică
nefavorabilă (supravieţuire sub o lună); mai rar se întâlneşte
icterul mecanic, în tumorile care obstructjonează căile biliare
extrahepatice; se instalează precoce şi are un prognostic variabil.
 CAUZE
 Tumori maligne: - tumori primare:
• hepatice – hepatocarcinomul;
• colangiocarcinomul;
• cancer de cap de pancreas;
• cancerul ampulei Vater;
• infiltrația ligamentului hepato-duodenal in limfomul
nonHodgkin
30
 ICTERUL
- tumori hepatice secundare, metastaze de:
• cancer mamar;
• cancer pulmonar;
• cancer testicular;
• cancer ovarian;
• cancere gastrointestinale;
• melanom malign;
• limfoame;
• metastaze cu punct de plecare neprecizat.

31
 ICTERUL
 ■ adenopatii metastatice în placa hilară.
Afecţiuni concurente:
• hepatita virală acută, cronică, ciroza hepatică;
• hepatitele medicamentoase induse de Eritromicină, Amoxicilină,
Cloramfenicol, Izoniazidă, Proclorperazină, Clorpromazină,
citostatice (Metrotexat, Clorambucil) (rar), analgezice
(Paracetamol);
• litiaza biliară;
• stenoze biliare benigne (stricturi);
• pancreatita cronică;
• insuficienţa cardiacă dreaptă;
• tromboza venei cave inferioare;
• tromboza arterei hepatice;
• septicemii.

32
 ICTERUL
 DIAGNOSTIC, ABORDAREA PACIENTULUI
 Diagnosticul se stabilește pe baza investigațiilor de
laborator și imagistice.
Managementul pacientilor cu icter variaza în functie de:
 vârsta,
 statusul de performanță,
 supraviețuirea așteptată,
 potențialul de rezecabilitate al tumorii
 expertiza medicului ce îngrijește pacientul.

33
 ICTERUL
 Consultul telefonic este posibil la bolnavii cu evoluţie previzibilă,
în contextul clinic evolutiv, cu indicaţii precise către pacient
şi/sau personalul de îngrijire.
 Vizita la domiciliu devine necesară când icterul se instalează pe
parcursul îngrijirilor şi este necesară precizarea etiologiei,
intensităţii şi disconfortului pe care îl cauzează bolnavului
(prurit), precum şi indicaţia unor investigaţii care să conducă la
un tratament adecvat.

 PLANULTERAPEUTIC
 Prevenţia:
 Nu există măsuri de prevenire a icterului în bolile neoplazice
avansate din sfera hepatică şi a căilor biliare în care cura
chirurgicală radicală nu a fost posibilă;
34
 ICTERUL
 Mai devreme sau mai târziu icterul se va instala
 fie prin infiltrarea tumorală a parenchimului hepatic până la
limita depăşirii capacităţii fiziologice de conjugare a bilirubinei
sau a preluării intrahepatocitare pentru glicuronoconjugare,
 fie prin progresia tumorilor ce exercită compresie pe căile biliare
intra şi extrahepatice.

Investigaţiiparaclinice:
• dozarea bilirubinei serice, directe şi indirecte, orientează către
un icter obstructiv sau neobstructiv;
• dozarea transaminazelor serice stabileşte prezenţa sau absenţa
citolizei hepatocitare;
• dozarea fosfatazei alcaline oferă indicii asupra unei colestaze
intra sau extrahepatice; • imagistica: -ecografia şi computer-
tomografia (CT) 35
 ICTERUL
În cazurile neinvestigate anterior, precizează tumora primară şi
eventualele cauze secundare responsabile de icter;
- scintigrafia hepatică şi/sau pancreatică - când diagnosticul nu
poate fi precizat altfel;
- colangiografia - pentru evidenţierea unui eventual obstacol al
căilor hepatice extrahepatice care pot fi paliate chirurgical;
- biopsia hepatică sau pancreatică este rezervată cazurilor
selecţionate, când icterul nu poate fi explicat prin investigaţiile
noninvazive; este grevată de rata relativ înaltă a complicaţiilor
hemoragice postbiopsie.

36
 ICTERUL
 Consultul interdisciplinar:
 Necesar, cu medicul chirurg, în cazurile care se pretează la
paliaţie chirurgicală clasică sau laparoscopică.
 Tratament
 Etiologic: • chimioterapia paliativă: este utilă în cazul
metastazelor hepatice din tumorile responsive, în tumorile
hepatice primare și în tumorile pancreatice
• radioterapia paliativă (1,2,3).
 Nemedicamentos:
 ■ corectarea cauzelor hiperbilirubinemiei serice; posibilă doar în
anumite cazuri de icter mecanic, când se poate restabili circuitul
fiziologic al bilei în tubul digestiv, prin realizarea unor şunturi
bilio-digestive, prin intermediul chirurgiei clasice SAU

37
 ICTERUL
laparoscopice (cu specificaţia că abordarea Iaparoscopică este mai
puţin grevată de complicaţii intra şi postoperatorii):
• colecisto-duodno anastomoze;
• aplicarea endoscopică de stent-uri (tuburi de material
sintetic folosite pentru a păstra şi a mări lumenul căilor biliare
stenozate din cauze intrinseci sau extrinseci), pe cale
endoscopică - ERCP (colangiopancreaografia retrogradă
endoscopică) sau percutană - PTC (colangiopancreaografia
transhepatică percutană);
• bypass chirurgical (biliar sau gastric) cu blocarea plexului
celiac, pentru tumorile rezecabile sau posibil rezecabile;
• drenaj biliar extern (4,5);

38
 ICTERUL

 Măsuri generale ce sporesc confortul bolnavului cu icter şi prurit:

• îmbrăcăminte moale de bumbac;
• tăierea unghiilor, eventual mănuşi de bumbac pentru evitarea
apariţiei leziunilor de grataj;
• evitarea băilor fierbinţi, a săpunurilor care usucă pielea;
• aplicarea unei creme emoliente pe corp, după baie.

39
 ICTERUL
 Medicamentos:
 Se adresează pruritului, provocat de impregnarea cu bilirubină a
tegumentelor.
■ antihistaminice: • anti H1-Loratidin 10 mg/zi; -
Clorfeniramin 4-8 mg x 3ori/zi; Hidroxizin 25 mg seara sau de 4
ori/zi; Romergan (Prometazină) 25-50 mg seara;
Ciproheptidina ; • anti H2- Ranitidină 150 mgx2/zi.
Colestiramină (o răşină schimbătoare de ioni) 4g x 2-6ori/zi, în
icterul obstructiv incomplet;
■ corticoterapia (Dexametazonă) - în icterele secundare
tumorilor primare sau secundare hepatice cu afectare extensivă
a parenchimului hepatic;
■ tratamentul topic: creme mentolate 0,25g %, camfor, oxid de
zinc şi steroizi pe perioade scurte;
■ alte variante: Ondasetron, antagonişti de opioide, doze mici
de Propofol; au fost raportate rezultate variabile. 40
 ICTERUL
 COMPLICAŢII
• hemoragie;
• disfuncție hepatorenală;
• septicemie;
• obstrucţie biliară completă, icter progresiv, greu tratabil;
• coleperitoneu;
• leziuni de grataj, impetigo secundar.

41
Va multumesc!

42