Sunteți pe pagina 1din 75

Infecţii chirurgicale (Semiologie chirurgicală – curs II)

Cadru nosologic; Definiţie


 Contaminare
 Infestare
 Stare de purtător
 Inflamaţie
Infecţie – reprezintă procesul biologic complex de interacţiune a organismului cu germeni
care au pătruns în mediul intern, care se multiplică aici, consumă resurse energetice şi
structurale ale organismului şi produc substanţe toxice pentru acesta. Organismul răspunde
prin inflamaţie care poate fi locală sau sistemică, specifică sau nespecifică

Răspunsul organismului la infecţie


 Este în mod normal inflamaţia
 Poate fi - răspuns inflamator sistemic (infecţii medicale)
- răspuns inflamator local (infecţii chirurgicale)
 Depinde de:
1. Agentul (agenţii) infecţios(i)
2. Reactivitatea organismului
3. Condiţiile de la poarta de intrare(soluţie de continuitate, apărare locală,
masivitatea contaminării, etc)

Patogenie
1. Agenţii infecţioşi - patogeni sau condiţionat patogeni; agresivitate; rezistenţă
2. Susceptibilitatea organismului(scăderea capacităţii de răspuns; răspuns deficitar,
ineficient, tardiv, etc) – EX. anemie, diabet, imunosupresie
3. Condiţiile de la poarta de intrare – bariere mecanice deteriorate, ţesuturi ischemiate,
mecanism imun local deficitar,etc.

Agenţi infecţioşi - diversitate


Patogeni
 Bacterii - aerobi gram+: Streptococi, Stafilococi, B. Koch, etc
- aerobi gram-: E. coli, Klebsiella
- anaerobi: Bacteroides, Clostridium, Peptostreptococi
Condiţonat patogeni
 Bacterii -Pseudomonas aeruginosa, Seratia
 Fungi – Candida, Nocardia, Actinomices

Susceptibilitatea organismului
 Creşte în condiţii patologice - teoretic orice afecţiune sau dezechilibru intervenit în
homeostazia organismului creşte susceptibilitatea acestuia la infecţie.
 În practică cel mai des întâlnite stări patologice care se complică cu infecţie sunt:

1
 Anemia
 Diabetul zaharat
 Hipogammaglobulinemiile
 Insuficienţă hepatică, renală
 Tratamente imunosupresoare

Mai rare dar cu evoluţie nefavorabilă, foarte greu de controlat şi de multe ori fatale sunt
infecţiile apărute în:
- SIDA
- Hemopatii maligne(leucemii)

Răspunsul imun
 Imunitate nespecifică:
- celulară – leucocite, fibroblaste(mai puţin)
- umorală – complement, lizozim
 Imunitate specifică:
- celulară – limfocite B/T, macrofage
- umorală - anticorpi

Apărarea locală (foaie ataşată)

Mecanisme de răspândire a infecţiei în organism


 Difuzia axială, interstiţială, din aproape în aproape
 Calea limfatică - prin reţeau de vase limfatice şi ganglioni
 Calea sanguină
 De-a lungul unor structuri anatomice – fascii, muşchi, etc.
 Prin intermediul unor lichide biologice normal sterile – LCR, lichid peritoneal,
pleural, pericardic

Semnele locale ale inflamaţiei


 Rubor
 Tumor
 Dolor
 Calor
 Functio laesa

Semnele generale
 Febra
 Accelerarea pulsului (tahicardia), creşterea frecvenţei respiratorii
 Alterarea stării generale
 Anorexie, astenie, cefalee, greaţă, vărsături, deshidratare, facies, etc.

2
 Laborator: leucocitoza, creşterea VSH, proteinei C reactive, fibrinogenului,
modificarea raportului albumine/globuline

Limfangita şi limfadenita acută

 germeni diverşi
 Infecţia se propagă pe calea veselor limfatice – limfangită – până la nivelul gg.
limfatici – limfadenită
 Semne: trenee limfatice eritematoase, dureroase, care merg de la poarta de intrare
către gg. limfatici – adenita – gg. măriţi, dureroşi, elastici, relativ mobili cu sau fără
modificarea tegumentelor de acoperire ce poate merge până la fistulizare la tegumente
 NB: limfangita şi limfadenita apar adesea şi separat

Celulita
Definiţie:
 inflamaţie acută a tegumentului şi ţesutului subcutanat superficial care apar
infiltrate cu leucocite, edemaţiate fără necroză şi supuraţie.
Etiologie:
 streptococul beta hemolitic
 stafilococul aureus
 haemophilus influenzae, etc.
Clinica:
 tegumentul este eritemato-edematos
 temperatură locală crescută s
 durere
 Indispoziţie
 febră, frison.
 se identifică poarta de intrare: leziuni minore ale tegumentului, incizii

Erizipelul
Definiţie:
 este o inflamaţie acută de natură infecţioasă a dermului produsă de streptococul
beta-hemolitic şi mai rar stafilococul aureus
Clinica:
 leziunea este strict circumscrisă cu burelet marginal, indurată cu centrul mai
depresat şi mai palid (placard erizipelatos).
 uneori apare ca o zonă intens eritematoasă cu tegumente lucioase, dureroase la
atingere, calde, infiltrate.
 la nivelul feţei se manifestă cu edem palpebral important
 limfonodulii regionali sunt măriţi de volum, elastici

3
 semnele generale sunt foarte zgomotoase: frison, febră, stare generală intens
alterată, vărsături, cefalee, anorexie.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu flegmonul, celulita.
Tratament: antibiotic, antiinflamator sistemic, pansamente antiseptice, revulsivante
local

Flegmonul
Definiţie:
 este o infecţie acută, difuză a ţesutului celular subcutanat
 pot fi superficiale sau profunde
Etiologie:
 streptococul beta-hemolitic
 alţi germeni:E.coli, Klebsiella, piocianic, proteus, bacterii anaerobe etc.
 apare frecvent la pacienţi vârstnici, denutriţi, diabetici, imunosupresaţi,
pacienţi cu insuficienţe organice.
 poarta de intrare este reprezentată de plăgi înţepate, tăiate, plăgi operatorii
Clinica:
 frison solemn, febră înaltă 39-40°C, inapetenţă, greaţă, vărsături, stare generală
profund alterată, dezorientare, stupoare, delir semne ale unei stări toxico-
septice
 Local apare tumefierea intens dureroasă, cu impotenţă funcţională, mai târziu
tegumentele pot deveni lucioase, eritematoase
 Ulterior apare fluctuenţa prin acumulare de puroi şi tesuturi necrozate
 În evoluţie apar fistulizări, evacuări de puroi, necroze
Tratament: incizii multiple de drenaj sub protecţie antibiotică, antiinflamator sistemic
şi local

Abcesul
Definiţie:
 Este o infecţie acută purulentă bine circumscrisă dezvoltată în ţesuturile moi.
În realitate este o cavitate plină cu puroi delimitată de un perete limitant.
Etiologie
 germenele obişnuit este stafilococul aureu hemolitic dar şi alţi germeni pot fi
răspunzători de infecţie (E. Coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas auruginosa,
sterptococul, pneumococul, germeni anaerobi).
 Poarta de intrare este o soluţie de continuitate tegumentară punctiformă sau
liniară, escoriaţie etc.
 Abcesul ca infecţie limitată şi localizată este expresia unei apărări locale
eficiente care a reuşit localizarea procesului infceţios.
 Conţinutul abcesului este format din puroi de diverse aspecte
 Puroiul este constituit din germeni, leucocite, resturi celulare
Clinica:

4
 abcesul apare ca o tumefacţie bine delimitată, fluctuentă, cu semne locale
celsiene prezenete. Semnele generale sunt febra, indispoziţia, alterarea stării
generale.
 Evoluţia este în general favorabilă spre fistulizare şi evacuare.
 În formele cu evoluţie severă este posibilă septicemia, diseminarea septică-
metastatică în alte organe.
Tratamentul este chirurgical – incizie, evacuare şi drenaj.

Furunculul
Definiţie:
 Este infecţia foliculului pilos şi a glandei sebacee anexe produsă de
stafilococul aureu.
 Stafilococul aureu este saprofit pe tegumentul normal şi devine agresiv prin
pătrunderea în ţesuturi la nivelul unei porţi de intrare (escoriaţie minimă).
Clinica:
 Debutul se produce printr-o senzaţie pruriginoasă la nivelul unei mici zone de
hiperemie centrată de firul de păr.
 În zilele următoare apare durerea, în jurul firului de păr dezvoltându-se un
infiltrat indurat violaceu care se necrozează şi se transformă în pustulă
(burbion). Eliminarea burbionului lasă în urmă un crater.
Evoluţie:
 Poate conduce la complicaţii locale (celulita, flegmonul, limfadenita, abcesul,
adenoflegmonul) diseminări metastatice la distanţă (abces pulmonar),
complicaţii sistemice (septicemia).
Forme: furunculoza, furunculul feţei, furunculul antracoid (carbunculul)
Tratamentul este medico-chirurgical

Hidrosadenita
Definiţie
 Este infecţia acută a glandelor sudoripare.
 Localizarea cea mai frecventă este în axilă dar şi în regiunea inghinală pubiană.
Etiologie:
 Agentul cauzal este stafilococul.
 Factorii favorizanţi sunt lipsa igienei, microtraumatisme locale repetate,
scăderea rezistenţei locale.
Clinica:
 debutează prin durere moderată la nivelul axilei unde se palpează un nodul
ferm sensibil aderent la tegument.
 tumefacţia creşte în volum, devine intens dureroasă, tegumentul supraiacent
este infiltrat şi congestionat. Apare fluctuenţa şi apoi fistulizarea.
 Evoluţia este în general trenantă cu infectarea altor glande sudoripare
învecinate şi ele au tendinţă la recidivă.
Tratamentul:

5
 În faza presupurativă este conservator-antibiotice şi antiinflamatorii.
 În faza de supuraţie tratamentul chirurgical va evacua colecţie.
 Tratamentul radical constă în excizia tegumentului infiltrat.

Alte infecţii
Sunt particulare prin agentul infecţios, evoluţie şi tratament
 Abcesul rece
 Tuberculoza ganglionară
 Antraxul
 Tetanosul
 Gangrena gazoasă
 Mionecroza clostridiană
 Fasceita necrozantă

TRAUMATISMELE – Semiologie chirurgicală – curs III

Definiţie. Cadru nosologic


• Fenomen fizic ce constă în acţiunea unui agent vulnerant asupra tesuturilor şi
structurilor organismului
• Stimulul devine agent vulnerant în funcţie de energia disipată pe unitatea de timp şi
spaţiu
• Natura agentului vulnerant este diversă (corp, căldură/frig, aer, substanţe chimice, etc.)
Clasificări
• Traumatisme închise/deschise
• Traumatisme multiple
• Politraumatisme
• Traumatisme directe/indirecte
Factori de care depinde natura leziunilor traumatice
• Starea fizică a agentului vulnerant
• Forţa de lovire
• Incidenţa de impact
• Suprafaţa de impact
• Elasticitatea tisulară
• Durata de acţiune
• Calitatea ţesuturilor

Contuziile
• Ansamblul modificărilor stucturale şi funcţionale produse în ţesuturi de un agent
contondent care nu crează soluţii de continuitate;
• Echimoza –infiltrat sanguin subdermic;
• Clasificare:
– precoce

6
– tardive
– tipuri speciale: periorbitară, pectorală
• Evoluează fazic

Hematoamele – colecţii sanguine intratisulare;


– suprafascial,
– subfascial,
– profund,
– visceral;
Circumscrise
Localizate pe un întreg compartiment fascial

• Seromul traumatic – revărsat sero-hematic suprafascial subdermic


– apare în urma unui traumatism ce “ dezinseră” tegumentul de pe structurile
profunde, cu întreruperea parţială a conexiunilor limfo-vasculare
• Rupturile aponevrotice
• Rupturile musculare
• Entose,luxaţii
• Fracturi-închise/deschise cu sau fară deplasare
• Traumatisme vasculare închise
• Traumatisme vicerale închise

Sindromul de stivire – Crush sindrome

Apare după compresiuni brutale, prelungite ale unui segment al corpului, frecvent un
membru
Evoluează fazic:
• Faza de edem
• Faza de şoc
• Faza de anurie

Traumatisme deschise-plăgi

• Sunt leziuni în care cel puţin integritatea tegumentelor este compromisă macroscopic
cu apariţia unei soluţii de continuitate între mediul extern şi cel intern.
• Topografie
• Anatomopatologic: Superficiale/Profunde penetrante sau nepenetrante cu sau fără
interesare viscerală sau vasculară
• Timp: Recente/vechi
• Anatomoclinic: Simple/complicate
• Mecanism lezional: tăiate, întepate, muşcate, contuze, împuşcate, etc.

Semne şi simptome
• Durere

7
• Impotenţă funcţională
• Scurgere de la nivelul plăgii – seroasă, sanguină, purulentă
• Traumatopnee
• Emfizem subcutanat
• Semne de hemoragie/şoc hemoragic în cazul hemoragiilor importante dar nu neapărat
evidente
• Febra poate trăda infectarea plăgii

Hemoragia şi Hemostaza
Transfuzia
(Semiologie chirurgicală – curs IV)

Definiţii
Hemoragia = Scurgerea sângelui printr-o leziune parietală vasculară sau cardiacă de
natură traumatică sau degenerativă
Hemostaza = Ansamblul mijloacelor şi măsurilor prin care se realizează oprirea unei
hemoragii
Transfuzia = Administrarea de sânge, plasmă, elemente figurate (CE, CT) sau
preparate din sânge de la o persoană în sistemul circulator al altei persoane

Hemoragia
Clasificări
După natura vasului lezat
 Arteriale
 Venoase
 Capilare
 Mixte
După locul de vărsare al sângelui
 Externe
 Interne exteriorizabile sau neexteriorizabile
După durata şi rapiditatea pierderii de sânge
 Acute – pierdere rapidă hipovolemie
 Cronice – pierdere lentă prelungită anemie
După cantitatea de sânge pierdut
 Mici sub 500 ml
 Medii 500-1500 ml
 Mari, grave 1500-2500 ml
 Foarte mari, cataclismice peste 2500 ml
După intervalul trumatism – leziune
 Primitive
 Întârziate

8
 Tardive sau secundare
După principiul terapeutic
 Medicale
 Chirurgicale
 Medico-chirurgicale

Tipuri de hemoragii
(după situs, exteriorizare, moment, alte caractere)
Tub digestiv
 Hematemeza
 Melena
 Hematochezia
 Rectoragia
Aparat respirator
 Epistaxis
 Rinoragie
 Hemoptizie
Conduct auditiv extern
 Otoragie
Aparat urinar
 Hematurie
 Uretroragie
Organe genitale
 Metroragie
 Menoragie
 Hemospermie
Hemoragii neexteriorizabile
 Hemoperitoneu
 Hemotorax
 Hemopericard
 Hemartroză

Fiziopatologie

Creşterea inotropismului şi Atragerea apei din


cronotropismului cardiac interstiţii

Creşterea frecvenţei Pierdere de sânge Mobilizarea sângelui


respiratorii integral din depozite

Creşterea vitezei de Centralizarea circulaţiei -

9
circulaţie a sângelui mecanism simpatoadrenergic

Creşterea extracţiei de oxigen


din hemoglobină la nivel tisular

Simptome şi semne clinice


 Hemoragia externă – se poate aprecia sursa şi deci importanţa sângerării prin inspecţie
 Hemoragia internă exteriorizată – melenă, hematemeză, metroragie, etc.
 Hemoragia internă neexteriorizată – se poate obiectiva prin puncţii
 Paloarea tegumentelor şi mucoaselor
 Transpiraţii reci
 Vene superficiale colabate
 Extremităţi reci
 Polipnee
 Anxietate, agitaţie
 Puls accelerat, mic, depresibil
 TA scăzută

Paraclinic
Constantele biologice - Hb, Ht - iniţial nemodificate !!!
Ulterior:
 Scade TA
 Scade Ht
 Scade Hb
 Scade numărul de hematii
 Scade PVC
 Scade diureza
 Creşte azotemia
 Hiperleucocitoză

Obiective de tratament
 Măsuri de prin ajutor
 Hemostază
 Refacerea volumului circulant
 Refacerea capitalului hematic
 Susţinerea funcţiilor vitale
 Prevenirea recurenţei hemoragiei

Hemostaza

Hemostaza spontană(fiziologică)
 Vasoconstricţie

10
 Aderare şi agregare trombocitară – tromb alb
 Formarea trombului roşu
 Vindecarea leziunii
Hemostaza provocată
 Preventivă – în timpul intervenţiilor chirurgicale
 Curativă – chirurgicală sau/şi medicală
Hemostaza chirurgicală provizorie
Vizează limitarea pierderilor de sânge până în momentul realizării hemostazei
definitive.
Se realizează prin:
 Poziţionarea verticală a segmentului afectat
 Compresiune
 prin flexie
 digitală
 prin tamponament
 pansament compresiv
 pensare provizorie
 compresiune la distanţă
 compresiune circulară – garoul ! - Nu se menţine
continuu mai mult de 30 minute
Hemostaza chirurgicală definitivă
 Cauterizare termică sau electrică
 Ligatură vasculară
 Sutura vasculară
 Reconstrucţie vasculară
Hemostaza medicală
Se utilizează în general în hemoragii difuze, necontrolabile local chirurgical dar şi ca
adjuvant al hemostazei chirurgicale.
Se poate aplica sistemic sau local.
General
 Vasoconstrictoare – adrenalină, adrenostazin
 Potenţarea coagulării – vitamina K, derivaţi de Ca
 Antifibrinolitice – EACA
 Antiheparinice – sulfat de protamină
 Factori de coagulare din plasmă, sânge, crioconcentrat.
Local
 Apă oxigenată
 Adrenalina, frigul
 Produşi pentru hemostază locală: gelatina uscată,
colagen bovin, fibrina,trombina

Transfuzia

11
Are la origine descoperirea grupelor sanguine (Landsteiner 1901)
Se bazează pe existenţa pe suprafaţa hematiilor a numeroase antigene (aglutinogene), faţă
de care în plasmă există sau pot apare anticorpi (aglutinine)
În practică se folosesc sistemele ABO şi Rh, fiind necesară determinarea atât a aglutininei
cât şi a aglutinogenelor, fapt ce permite împărţirea donatorilor şi primitorilor pe grupe
sanguine.
Nerespectarea compatibilităţilor duce la aglutinare şi hemoliză masivă – reacţie de
incompatibilitate.

Sistemul ABO

Grup sanguin Aglutinogen Aglutinina


0(I) - α+β
A(II) A β
B(III) B α
AB(IV) A+B -

Indicaţiile transfuziei
 Hemoragii
 Şocul
 Stările septice severe
 Afecţiuni hematologice diverse

Tehnica transfuziei
• Indirectă prin puncţie venoasă
• Directă

Principiile transfuziei
1. Să existe compatibilitate aglutinogenică donator-primitor
2. Se administrează numai sânge testat pt. HIV, vir. hepatitice, treponema
3. Se verifică datele înscrise pe recipient cu datele primitorului
4. Se verifică valabilitatea şi aspectul sângelui
5. Se efectuează probe de compatibilitate

12
6. Sângele se administrează încălzit la temperatura camerei
7. Respectarea condiţiilor de asepsie

Accidente şi incidente
 Hemoliza intravasculară
 Accidente alergice
 Febra posttransfuzională
 Transmiterea de boli infecţioase
 Accidente cardiovasculare şi respiratorii
 Intoxicaţia cu citrat

Arsurile (Semiologie chirurgicală - curs IV)

Tipuri de arsuri:
- Termice
- Chimice
- Electrice

Funcţiile tegumentului
- Termoreglare
- Metabolismul apei
- Barieră fizică
- Barieră imunologică
- Organ de simţ
Arsuri termice

• Arsuri determinante de energia calorică eliberată în ţesuturi la contactul acestora cu un


agent termic
• Severitatea arsurilor depinde de factori ce ţin de agentul termic:
• temperatură
• stare de agregare
• timp de acţiune
• factori ce ţin de organism – (vor fi discutaţi pe larg în continuare)

Anatomopatologia şi fiziopatologia leziunii locale

Zona centrală :
• Necroză de coagulare
• Deshidratare masivă
• Proteine tisulare complet degradate

Zona internediară de stază:


• Alterare proteică parţială fără precipitare

13
• Lezare vasculară, tromboză, stază, edem
• Eliberare de radicali şi enzime
• Este zona pe seama căreia se poate extinde necroza
• Reprezintă mediul ideal pentru apariţia infecţiei

Zona periferică de hiperemie:


• Zonă dinamică de inflamaţie
• Zonă tampon între ţesutul lezat şi cel sănătos
• Hiperemie
• Edem
• Proliferare fibroblastică
• Zona pe seama căreia se vor reface şi înlocui ţesuturile distruse

Severitatea arsurilor
• Suprafaţa arsă (detaliată ulterior)
• Profunzimea arsurii (detaliată ulterior)
• Localizarea arsurii – arsurile pe zone funţionale (mâini, picioare), faţă, perineu sunt
mai grave datorită potenţialul sechelar
• Terenul biologic – vârsta, afecţiuni preexistente
• Alte leziuni simultane – traumatisme, fracturi, arsuri ale căilor respiratorii, etc

Profunzimea arsurilor
Gradul I – afectarea epidermului cu leziuni minime şi reversibile; funcţia de protecie a
tegumentului este intactă sau foarte puţin alterată
• Clinic: eritem, edem, durere
• Evoluţie: vindecare spontană fără cicatrice
Gradul II – afectare mai profundă a epidermului până în stratul bazal pe seama căruia
tegumentele se regenerează
• Clinic: se adaugă flictena
• Evoluţie: se poate infecta, altfel se vindecă fără cicatrice
Gradul III – interesează epidermul în totalitate şi o parte din derm
• Clinic: flictenă cu conţinut sanguinolent, durere, edem amplificate
• Evoluţie: uneori se pot vindeca spontan dar cu cicatrici vicioase;
frecvent se complică cu infecţie în absenţa tratamentului calificat
Gradul IV – necroza de coagulare a tuturor straturilor pielii
• Clinic: escară maronie-neagră
• Evoluţie: vindecarea spontană nu este posibilă

Indicele prognostic
• Exprimă în unităţi gravitatea stării arsului
• I.P. = Suprafaţă x Profunzime (1-400)
– IP 1-40 – fără risc vital
– IP 40-60 – reacţii sistemice echilibrate; pot apare complicaţii; vindecarea este
regula

14
– IP 60-100 – complicaţii frecvente; pot apare decese dar vindecările sunt
majoritare
– IP 100-140 – decese frecvente
– IP 140-180 – decesele egalează vindecările
– IP peste 180 – decesele sunt majoritare

Stadiile bolii arsului


• Stadiul I - zilele 1-3, perioada şocului post combustional;
• Stadiul II – zilele 4-21, perioada metaagresională, dismetabolică; caracterizată de
catabolism intens, hipoxic; perioada apariţiei complicaţiilor care nerecunoscute şi
netratate la timp pot duce la pierderea pacientului
• Stadiul III –zilele 21-60,perioada chirurgicală; acum se poate efectua grefarea; ratarea
momentului optim chirurgical duce la trecerea în perioada a IV-a
• Stadiul IV-perioada şocului cronic; caşexie, areactivitate,adinamie, subfebrilităţi, plăgi
secretânde, fetide fără tendinţă la reparare.

Răspunsul sistemic
• Aparatul cardiovascular – tahicardie, tulburări de ritm, ischemie miocardică
• Aparatul renal – insuficienţă renală acută funcţională; cresc ureea şi creatinina
• Tulburări digestive – hipomotilitate, hiposecreţie, ulcere de stress – hemoragie
• Tulburări hematologice – anemie
• Deficit imunologic
• Tulburări respiratorii – fie prin afectare directă a CRS în arsură sau secundar stazei,
infecţiei pulmonare, scăderii amplitudinii mişcărilor respiratorii, etc.
• Alterări metabolice complexe

Complicaţii
Perioada I
 Asfixie
 Edemul pulmonar
 Rinichiul de şoc
 Complicaţii gasto-intestinale
Perioada II
 Infecţia – cu diverse puncte de plecare este greu de recunoscut în
condiţiile arsului(dismetabolic, hiporeactiv)
Perioada III
 MODS
 Denutriţie
Perioada IV
 Decompensări renale/hepatice
 Tulburări de circulaţie periferică
 Ulceraţiile cicatricilor
 Caşexie, etc.

15
Tratament – primul ajutor
• Scoatere bolnavului de sub acţiunea agentului vulnerant
• Îndepărtatrea îmbrăcămintei
• Învelirea în cearşaf curat
• Antialgice
• Evaluarea primară
• Transport în serviciul urgenţă

Tratament local – în urgenţă


Spălare cu apă şi săpun → Aseptizare cu alcool 70o → Îndepărtarea flictenelor →
Aseptizare cu alcool 70o → Pansament steril, imobilizarea în poziţii funcţionale → ATPA
Alte măsuri utile, necesare uneori:
• Incizii de decompresiune
• Împachetări reci (în primele 30 min)
• Toaleta plăgilor
Reducerea, imobilizarea fracturilor,etc

Tratament general
• Reechilibrare hidroelectrolitică
• Reechilibrare acido-bazică
• Refacerea capitalului hematic
• Reanimare respiratorie
• Prevenirea disfuncţiilor digestive
• Profilaxia şi tratamentul IRA
• Terapia durerii
• Susţinere metabolică
• Antibioterapia - controversată

Tratamentul chirurgical
• Indicat în arsurile de grd III şi IV
• porneşte de la eliminarea zonelor de necroză prin excizie tangenţială sau epifascială

Tratamentul clasic
• Excizia zonelor de necroză, cu recupe ulterioare pe măsură ce acestea se delimitează
• Prevenirea şi tratarea complicaţiilor locale şi generale
• Grefarea plăgii granulate după 21 zile

Conceptul actual
• Excizia “agresivă” a necrozelor
• Grefarea precoce a plăgilor, considerată cea mai bună metodă de prevenire a infecţiei

Tipuri de grefe

16
• Autologe – se utilizează pentru acoperirea definitivă; se pot folosi sub formă de PLD
sau după cultivare de celule proprii pacientului in vitro(acestea din urmă nu pot fi
folosite pentru grefare precoce)
• Homologe – piele recoltată de la cadavru sau donatori vii care este folosită pentru
protecţie temporară
• Heterologe – recoltate de la animale sau obţinute sintetic (Epigard) cu acelaşi rol de
protecţie temporară

Arsuri chimice

• Provocate de substanţe corozive


• Acizii minerali determină escare uscate ce se deosebesc prin culoare
• Acizii organici au acţiune locală mai puţin intensă dar pot pătrunde în circulaţie
generând intoxicaţii sistemice
• Bazele tari sunt extrem de agresive generând escare umede
• În general lasă cicatrici vicioase
• Inactivarea sau îndepărtarea substanţei de pe ţesuturi repezintă primul gest terapeutic
• Necesită excizarea placardelor de arsură căt mairapid posibil

Arsuri electrice

• Se produc prin electrocuţie, arc electric, flamă


• Se asociază frecvent cu alte traumatisme
• Prezintă o marcă de intrare, una de ieşire şi un traiect între cele două; sunt deci
profunde în general
• Leziunile depind de rezistenţa ţesuturilor la trecerea curentului electric
• Atenţie la posibilitatea IR prin necroză tubulară dată de depunerea de mioglobină
• Tratamentul trebuie să aibă în vedere deschiderea şi debridarea traiectului

Patologia chirurgicală a esofagului


Semiologie chirurgicală - curs VII

Patologia funcţională
 Disfuncţiile sfincterului esofagian superior (achalazia crico-faringiană)
 Spasmul esofagian difuz
 Achalazia(cardiei)
 Boala de reflux gastroesofagian

Achalazia crico-faringiană
 Disfagie înaltă, cervicală prin insuficienta sau absenţa relaxării sfincterului esofagian
superior
 Formă primară sau secundară
 Caractere:

17
 Disfagie înaltă
 Regurgitarea alimentelor – risc de bronhopneumonie de
aspiraţie
 Lipsa de relaxare a SES – manometrie
 Obstrucţie mecanică la ex. baritat, stenoză funcţională la
endoscopie
 Tratament: miotomia cricofaringoesofagiană

Spasmul esofagian difuz


 Contracţii spastice nepropulsive ale musculaturii circulare a esofagului, de etiologie
obscură
 Caractere:
 Dureri retrosternale intermitente
 Se poate asocia cu: disfagie, regurgitaţii, pirozis, etc.
 Manometria: contracţii terţiare intense 180-200 mmHg,
persistente
 Radiologic: Esofag “în tirbuşon”
 Test de provocare cu ergonovine
 Diag. diferenţial: -afecţiuni cardiace, tumori, sclerodermie
 Tratament:
 psihoterapie,
 medicamentos – nitraţii, hidralazina, agenţi anticolinergici,
 chirurgical – miotomie + procedeu antireflux

Achalazia (cardiei)
Insuficienta relaxare a sfincterului esofagian inferior cu absenţa undelor peristaltice
esofagiene.
Etiopatogenie: incomplet elucidată – boala degenerativă neuronală/infecţie virală
Simptome şi semne:
 Disfagia – frecvent paradoxală, legată de caracteristici
alimentare
 Dureri retrosternale
 Regurgitaţii
 Sughiţ
 Halenă
 Fenomene de compresiune mediastinală
 Scădere în greutate
 Semnele complicaţiilor
Paraclinic:
 Rx – lărgirea medistinului, nivel hidroaeric, stază
 Ex. baritat – esofag în “S” cu 2 nivele – lichid şi bariu, cu zonă distală în “vârf
de creion” şi dilataţie corporeală, cu sau fără unde peristaltice.

18
 Esofagoscopia – esofagită de stază, permite biopsia
 Manometrie – creşterea presiunii intraluminale şi în special la nivelul SEI,
absenţa undelor peristaltice
Complicaţii:
 Esofagită
 Pulmonare
 Mediastinale
 Caşexie
 Malignizare
 HDS

Diagnostic diferenţial:
 Neoplasm esofagian
 Amiloidoză, sclerodermie
 Spasmul esofagian difuz
Tratament:
 Medical: regim igieno-dietetic, nitraţi, antagonişti de Ca, anticolinergice,
toxina botulinică
 Dilatator: pneumatic, hidrostatic, mecanic
 Chirurgical: Esocardiomiotomia extramucoasă

BRGE
Ansamblul tulburărilor funcţionale şi anatomopatologice determinate de acţiunea
conţinutului gastric refluat în esofag prin incompetenţa SEI.
Etiologie: insuficienţă intrinsecă şi extrinsecă
Consecinţa cea mai frecventă o constituie esofagita.
Simptome şi semne:
 Dureri retrosternale, pirozis (dependent de poziţie- semnul “şiretului”)
 Disfagia
 Regurgitaţiile
 Tuse,dispnee
 Anemie
Paraclinic: tranzit baritat, endoscopie cu biopsie şi examen histopatologic,
manometrie, pH esofagian
Complicaţii:
 Esofagita
 Endobrahiesofagul, esofagul Barett
 Cancerul esofagian
 HDS
Tratament medical:
 Prokinetice
 Antiacide, antisecretoare

19
 Regim igienodietetic
Tratament chirurgical-refacerea continenţei SEI

II. Diverticulii esofagieni


 Protruzie zonală a peretelui esofagian cu toate straturile - div. adevăraţi sau fără
musculară – div. falşi
 Etiopatogenie – tulburări de sincronizare, zonă anatomic slabă
 Div. Zenker – diverticul fals, herniere a mucoasei printre fibrele musculare

Diverticulul Zenker (2)


Semne şi simptome:
 Disfagia cu diverse caractere
 Regurgitaţii
 Halenă fetidă
 Compresiuni de vecinătate
Imagistic:
 Rx. cervicală – imagine hidroaerică
 Ex. baritat – imagine de diverticul cervical
 Esofagoscopia - opţională
Complicaţii:
 Diverticulita, ulceraţii ale mucoasei
 Hemoragie
 Perforaţie
 Caşexie
 Complicaţii pulmonare aspirative
 carcinomul
Tratamentul chirurgical este singurul în măsură să asigure vindecarea.

Diverticulul epifrenic
Diverticul de pulsiune(fals)
Se dezvoltă asociat unor afecţiuni ale joncţiunii eso-gastrice(achalazie, hernie hiatală)
Semne şi simptome:
 Disfagie
 Durere retrosternală referită epigastric
 Regurgitaţii
Imagistică: Rx contrast, endoscopie
Tratament: chirurgical

Diverticulii de tracţiune
 Diverticuli adevăraţi
 Apar prin procese inflamatorii de vecinătate cel mai frecvent ale limfonodulilor
mediastinali

20
 Frecvent asimptomatici, uneori dureri intermitente, disfagie, tuse iritativă
 Tratamentul este chirurgical în prezenţa complicaţiilor – fistulă, perforaţie

III. Traumatismele esofagului


Cel mai adesea datorate explorărilor sau tratamentelor endoscopice, pot apare şi după
eforturi repetate de vărsătură pe un esofag indemn sau patologic.
Semne şi simptome:
 Durerea cu diverse localizări, toracică şocogenă
 Crepitaţii
 Disfagie
 Progresiv apar semnele de infecţie
 Tahipnee, dispnee, hipotensiune
 Hidrotorax, pneumotorax
 Emfizem medialtinal
 Febra
Imagistică: Rx, Rx. contrast, esofagoscopie
Complicaţii:
 abces mediastinal
 Septicemie
 Fistule
Tratament:
 Medical în perforaţii mici – antibioterapie
 Chirurgical în perforaţii mari adaptat situaţiei

Corpii străini esofagieni


 Ajung în esofag prin deglutiţie voluntară sau accidentală
 Obstruează lumenul esofagian şi produc leziuni parietale ce merg până la perforaţie
 Semne şi simptome:
 Disfagie, odinofagie
 Semne ale complicaţiilor în special septice
 Imagistic: Rx, endoscopie
 Tratament: Extragere digitală, esofagoscopică, chirurgicală

Arsurile esofagiene caustice


Se produc după ingestia voluntară sau accidentală de substanţă caustică
Se asociază cu leziuni ale cavităţii orale, limbii orofaringe
Substanţele pot fi acizi producând necroză de coagulare sau baze care produc necroză de
lichefiere.
Leziunile sunt diverse şi depind de natura, cantitatea ,concentraţia şi timpul de acţiune al
substanţei.
Leziunile se clasifică anatomopatologic în
 Uşoare – interesează doar mucoasa

21
 Medii – interesează mucoasa şi submucoasa
 Grave – interesează musculara
 Foarte grave – depăşesc peretele esofagian
Clasificarea endoscopică:
 Gradul I
 Gradul II
 Gradul III
Semne şi simptome(evoluează fazic)
 Faza acută – disfagie acută, dureri esofagiene, vărsături cu salivă şi
sânge, stare de şoc, semiotic se identifică leziuni ale cavităţii orale cu
important edem local – (atenţie la edemul laringian)
 Faza de ameliorare – remisia parţială a simptomelor iniţiale; pot apare
semne ale complicaţiilor în special septice
 Faza de regresiune – în absenţa complicaţiilor pacientul îşi reia
alimentaţia
 Faza de stenoză – apar stricturile esofagiene
Tratament:
 Combaterea şocului
 Eliminarea şi neutralizarea substanţei caustice
 Combaterea infecţiei
 Reechilibrare
 Punerea esofagului în repaus – gastrostomă, jejunostomă de alimentaţie
 Chirurgical rar indicat în urgenţă, se referă în special la tratamentul
stricturilor tardive

IV.Tumorile esofagului
 Sunt rare
 Epiteliale: papilom, adenom, tumori chistice
 Nonepiteliale: leiomiom, hemangiom,fibrom, lipom, etc
Semne şi simptome:
 Senzaţie de corp străin esofagian
 Disfagie intermitentă incompletă
 Nu dau durere, regurgitaţiile sunt nefetide
 Pot degenera malign
 Se pot necroza şi infecta
Imagistică: Rx. contrast, endoscopie cu biopsie
Tratament: extirpare endoscopică sau chirurgicală

Tumorile maligne
 Carcinoame epidermoide şi adenocarcinoame, foarte rar sarcoame şi limfoame
 Pot fi: vegetante, ulcerate, ulcero-vegetante sau infiltrative
Factori favorizanţi:

22
 Alcoolul
 Tutunul
 Nitriţii
 Dieta săracă în proteine, vitamine
 Alimente fierbinţi
 Factorul genetic
 Frecvent cancerul esofagian se grefează pe altă patologie esofagiană –
leziuni precanceroase
Evoluţie, căi de diseminare:
 Dezvoltare locală cu invazie parietală transversală şi
logitudinală
 Invazia structurilor adiacente- trahee, aortă, pericard, diafragm,
etc.
 Diseminare limfo-ganglionară
 Diseminare hematogenă
 Diseminare perineurală posibilă
Semne şi simptome:
 Disfagia progresivă, uneori selectivă
 Durerea cu aspect de odinofagie sau permanentă toracică
 Sialoree
 Halenă fetidă, regurgitaţii
 Caşexia
 Sughiţ
 Subfebrilităţi
 Hematemeză
 Dispnee
 Tulburări de fonaţie
Imagistică:
 Rx
 Rx.contrast
 Endoscopie cu puncţie
 Ecoendoscopie
 Ecografie
 Ct
 Laringoscopia, bronhoscopia

Patologia diafragmului –Semiologie chirurgicală – curs VIII

Herniile hiatale

23
Definiţie: Hernia hiatală reprezinta protruzia intermitentă sau permanentă a stomacului sau a
unei porţiuni din stomac prin orificiul hiatal în torace, respectiv în mediastinul posterior.
Clasificare
• după criteriul anatomo-patologic (Ackerlund 1926) :
- hernii hiatale cu brahiesofag congenital – tipul I
- hernii hiatale paraesofagiene – tipul II
- hernii hiatale prin alunecare – tipul III
• după criteriul fiziopatologic (Allison şi Sweet 1952):
- hernia hiatală prin alunecare
- hernia hiatală prin rostogolire sau paraesofagiană
- hernia hiatală mixtă
- hernia hiatală cu brahiesofag
• hernia hiatală de alunecare - are loc hernierea cardiei prin orificiul hiatal, antrenând
cu ea şi porţiunea proximală a stomacului. Este cea mai frecventă: 80-95% din cazuri.
• Hernia hiatală paraesofagiană (5-10%) - presupune hernierea fornixului gastric prin
orificiul hiatal în torace, cardia rămânând subdiafragmatic.
• Hernia hiatală mixtă constituie o combinaţie între cele două situaţii descrise mai sus.

Hernia hiatală cu brahiesofag

• Poate fi congenitală sau dobândită


• Cea congenitală nu mai este actual inclusă în clasificări ca hernie hiatală ci ca ectopie
gastrică
• Brahiesofagul dobândit se referă la scurtarea lungimii esofagului ca urmare a retracţiei
cicatriceale consecinţa unor fenomene inflamatorii ale peretelui esofagian cauzate de
esofagite peptice sau caustice.
• Endobrahiesofagul (esofagul Barett) – modificare (transformare, metaplazie) a
epiteliului mucoasei esofagiene de tip malpighian nekeratinizat (endoscopic are
culoare gri-pal) în epiteliu de tip glandular ( de culoare roşu-roz la endoscopie)
asemănător celui gastric sau intestinal, pe o distanţă variabilă de la cardia în sens
proximal, realizând aspectul de « scurtare » pe interior a lungimii mucoasei
esofagului în raport cu cardia.

Herniile hiatale – etiopatogenie


Elemente de fixare ale stomacului şi cardiei:
• pars condensa a ligamentului gastro-duodeno-hepatic (micul epiploon),
• ligamentul gastro-frenic,
• ligamentul gastro-colic şi gastro-splenic,
• continuitatea cu duodenul (organ situat retroperitoneal secundar, fixat la peretele
abdominal posterior),
• mezoesofagul dorsal –reprezintă ţesutul celulo-fibros situat pe faţa posterioară şi
marginile esofagului abdominal,

24
• membrana Leimer-Bertelli – reprezentată de două conuri fibroelastice care se inseră la
nivelul vârfurilor, circular pe exteriorul esofagului toracic şi abdominal, la câţiva cm
de o parte şi de alta a diafragmului, iar bazele pe circumferinţa orificiului hiatal;
• fibrele musculare Juvara şi Rouget

Mecanisme anti-reflux
• sfincterul esofagian inferior –este un sfincter funcţional, care dezvoltă o presiune de
20mmHg
• segmentul de esofag abdominal – este supus presiunii intra-abdominale pozitive
opunându-se astfel refluxului gastric,
• clearance-ul esofagian
• efectul de « lasso » al pilierilor diafragmatici
• fibrele oblice ale musculaturii stomacului- exercită un efect de « cravatare » a cardiei,
îngustându-i lumenul prin contracţie,
• valvula lui Gubaroff – pliu al mucoasei gastrice corespunzând unghiului lui Hiss la
exterior
• unghiul lui Hiss – incizura existentă pe marea curbură gastrică între esofagul
abdominal şi fornixul gastric.
• plicile mucoasei esofagiene (dispunerea în rozetă).

Factori care cresc presiunea intraabdominala


• obezitatea,
• sarcina,
• retenţia cronică de urină
• eforturile fizice repetate şi susţinute,
• tusea cronică,
• ciroza hepatică,
• tumorile abdominale,
• constipaţia cronică,
• colicile abdominale repetate;
Factori care cresc presiunea intragastrică:
• stenoza pilorica,
• ulcerul duodenal cronic,
• hipertrofia de pilor,
• prolapsul de mucoasă gastrică;
Factori generali:
• obezitatea,
• hipotiroidia,
• hiperfoliculinemia,
• spasmofilia,
• hipogastrinemia,
• traumatismele torcacoabdominale,
• colagenoze;
Factori iatrogeni :

25
• interventiile chirurgicale (rezecţiile gastrice, vagotomia).
+ foaie

Simptome şi semne
1. Simptome datorate refluxului gastro-esofagian
• pirozisul - este semnul patognomonic, apare în 50-82% din cazurile de hernie hiatală
• Se produce intermitent, fără orar definit, fără periodicitate.
• Se traduce prin senzaţia de arsură epigastrică sau retrosternală
• Semnul şiretului, clinostatism, efort
• Se poate însoţi de spasm esofagian
• Declanşat de mese copioase, alcool, cafea, stress, fumat, etc.
• regurgitaţiile alimentare - favorizate de:
• mesele abundente,
• poziţia de clinostatism
• anteflexia trunchiului
2. Simptome şi semne produse de volumul herniei intratoracice
• manifestări respiratorii - pot fi cauzate de:
• compresiunea pungii herniare asupra plămânului provocând dispnee
• aspiraţia conţinutului gastric în căile respiratorii superioare (mai
frecvent în cursul somnului) produce tuse iritativă, spasme larigno-
traheale, senzaţie de constricţie toracică, bronşită cronică, supuraţii
pulmonare.
• tulburări cardiace:
• palpitaţii,
• extrasistole,
• dureri anginoase.
• sughiţ - izolat, incoercibil
3. Simptome şi semne datorate complicaţiilor refluxului gastroesofagian
• disfagia – expresie clinică a stenozelor esofagiene, se instalează în stadiile avansate de
esofagită peptică cu următoarele caractere:
• progresivă,
• neremisivă,
• iniţial selectivă(apare la solide) şi progresiv devine totală şi pentru
lichide.
• sindrom anemic - datorat sângerărilor mici şi repetate din zonele de esofagită
4. Simptome şi semne datorate complicaţiilor herniei hiatale
• Strangularea:
• apare mai frecvent în cazul herniilor hiatale paraesofagiene sau mixte.
• se manifestă prin dureri epigastrice şi precordiale intense care
vărsături, semne de insuficienţă respiratorie acută.
• necroza şi perforaţia stomacului determină apariţia unei mediastinite cu
tablou clinic de şoc toxico-septic
• Hemoragie digestivă superioară:- hematemeză/melenă

26
Diagnostic paraclinic
• Testul Bernstein-Baker - constă în provocarea pirozisului prin ingestia a 20-30 ml
soluţie de acid clorhidric 0,1N.
• Ph-metria esofagiană - se efectuează cu ajutorul unei sonde plasată la nivelul
esofagului distal la 5 cm de cardia şi are rolul de a detecta refluxul acid prin scăderea
pH-ului local sub 4.
• Manometria esofagiană măsoară presiunea intraluminală de la nivelul esofagului
terminal detectând anomalii de funcţionare ale sfincterului esofagian inferior sau
tulburări de kinetică esofagiană (tulburări de motilitate esofagiană, cardiospasm).
• Endoscopia digestivă superioară - obiectivează esofagita cu clasificarea leziunilor pe
6 stadii
• Tranzitul baritat esogastroduodenal – identifică hernia şi tipul acesteia, se efectuează
în multiple poziţii cu manevre auxiliare pentru evidenţierea refluxului

Tratament
Medical:
• Combaterea factorilor favorizanţi
• Diminuarea acidităţii sucului gastric prin medicaţie antiacidă
• Stimularea medicamentoasă a tonusului sfincterului esofagian inferior
Chirurgical:
• Indicaţii:
- herniile hiatale voluminoase;
- herniile hiatale cu reflux gastroesofagian rezistent la tratamentul medical sau care
recidivează rapid după oprirea tratamentului
- herniile hiatale cu complicaţii ale refluxului gastro-esofagian esofagită peptică,
endobrahiesofag
- herniile hiatale paraesofagiene
• Obiective:
• restabilirea anatomiei normale a joncţiunii esogastrice
• procedeu antireflux;
• recalibrarea orificiului hiatal,
• rezecţia sacului herniar în herniile paraesofagiene
Rupturile diafragmatice

Definiţie
Întreruperea continuităţii diafragmului cu aspirarea viscerelor abdominale în
cavitatea toracică, ca urmare a unei creşteri brutale şi abrupte a presiunii intra-abdominale.

Etiologie
Cauza cea mai frecventă este reprezentată de traumatismele abdominale, mai
rar plăgile penetrante sau perforante şi excepţional traumatismele toracice.
Patogenie
• Interesarea cea mai frecventă este la nivelul hemicupolei stângi
• Rupturile bilaterale sunt extrem de rare

27
• Viscerele abdominale urcă prin defectul diafragmatic în torace.
• Pot fi neglijate deoarece se manifestă tardiv sau coexistă cu leziuni de
importanţă vitală asupra cărora se concentrează toată atenţia.
Simptome şi semne
• dispnee
• tulburări de ritm cardiac
• ocluzie intestinală
• hemoragie digestivă superioară
• semnele leziunilor abdominale asociate
• timpanism (colon sau stomac) sau matitate (splină, ficat, epiploon) la percuţia
hemitoracelui
• auscultator se percepe o diminuare a murmurului vezicular sau zgomote hidro-aerice
intestinale

Eventraţiile diafragmatice

Definiţie
Reprezintă o relaxare extremă a unui hemidiafragm cu ascensioanrea acestuia.
Există forme congenitale datorate unei tulburări în dezvoltarea nervului frenic. Formele
dobândite sunt cauzate de o pierdere a tonusului musculaturii diafragmului ca urmare a unor
leziuni degenerative. Consecinţa este o mişcare paradoxală şi anormală a hemidiafragmului în
cursul respiraţiei.
Simptome şi semne:
• Aproximativ 50% din pacienţi sunt asimptomatici.
• semne respiratorii : dispnee, tahipnee, infecţii respiratorii recurente
• tulburări de ritm cardiac
Tratamentul - este chirurgical şi este indicat în caz de complicaţii cardio-pulmonare şi
constă în diferite procedee de frenoplicatură, frenoplastie cu material autolog sau
heterolog (sintetic)

Hemoragiile digestive superioare (HDS)


Semiologie chirurgicală - curs X

Definiţie. Cadru nosologic


• Sindrom plurietiologic caracterizat prin pierdere de sânge în lumenul tractului digestiv
din leziuni situate de la nivelul esofagului până la unghiul duodenojejunal
• Hematemeză
• Melenă
• Sindrom anemic secundar
• Forme: Acută sau cronică

28
Hematemeză
• Exteriorizarea în vărsătură a hemoragiei
• Pierdere de minim 1000 ml sânge
• Sânge roşu cu cheaguri – denotă o sângerare importantă cu debit mediu/mare
• Aspectul în “zaţ de cafea” – denotă o sângerare cu debit mai mic
Melena
• Sângerare de minim 50–60 ml
• Aspecte caracteristice ale scaunului melenic:
– negru
– lucios
– miros de gudron(înţepător)
– moale

Diagnostic
1. Stabilirea realităţii HDS. Se exclud:
• Alimente cu continut sanguin, lichide colorate ingerate
• Sângerări în sfera ORL
• Consumul de medicamente: fier, bismut
2. Excluderea unei confuzii cu o hemoragie digestivă inferioară
3. Stabilirea gravităţii hemoragiei:
- sindromul hemodinamic(TA, puls, diureză)
- vârsta peste 60 ani
- hematemeza
- recurenţa hemoragiei
- hemoragie activă
- vase vizibile(endoscopic), localizarea şi tipul vasului din care se pierde sânge
- ciroza hepatică
- boli severe asociate
4. Etiologie
Cauze frecvente:
- Ulcerul gastro-duodenal
- Gastrita şi duodenita erozivă
- Varicele esofagiene
- Sindrom Mallory-Weiss
- Esofagită erozivă
- Tumori maligne/benigne
- Hemangioame
- malformaţii vasculare
Cauze rare:
- Ulcerul Dieulafoy
- Varice gastrice sau duodenale
- Fistule aorto-enterice
- Traumatisme, corpi străini
- Boala Crohn

29
- Metastaze tumorale
- Vasculite

Clasificare
• uşoare – sub 500 ml sânge, TA, puls normale, Hb peste 10%, Ht peste 35%
• medii – 500-1500 ml pierduţi, tulburări hemodinamice moderate, TA peste
100mmHg, puls sub 100/min, Hb=25-35%, lipotimie în ortostatism
• grave – 1500-2000 ml, TA= 70-100 mmHg, puls peste 120/min, lipotimie în decubit
• foarte grave – peste 2000 ml, colaps,obnubilare, puls filiform

HDS nevariceale
Ulcerul gastric şi duodenal:
- factori declanşatori: fumatul, alcoolul, alimente nepermise, medicamente
- surse: fistulă vasculară, mucoasă periulceroasă, gastrita erozivă asociată
Gastritele medicamentoase:
- produse de antiinflamatorii care reduc sinteza de prostaglandine, agresează direct
mucoasa, reduc secreţia de mucus, etc
Ulceraţiile de stress:
- etiologie plurifactorială: traumatisme, arsuri, insuficienţă renală, hepatică, etc.
- determină frecvent ulceraţii mari, multiple
-mortalitate mare
Sindromul Mallory-Weiss:
- deşirare liniară a mucoasei eso-gastrice după efort de vărsătură; pot apare şi după
tuse, la astmatici, masaj cardiac, endoscopie, etc; cel mai frecvent apar la alcoolici
- gravitate variabilă, frecvent se opresc spontan

HDS variciale
Varice esofagiene:
- apar ca urmare a hipertensiunii portale a carei cauza mai frecventa o constituie ciroza
hepatică de unde şi gravitatea lor deosebită
- frecvent recidivează imediat sau la distanţă cu prognostic nefavorabil
- nu au tendinţă spontană la oprire(hemostază deficitară)
- pe langă semnele hemoragiei acute întâlnim şi semnele insuficienţei hepatice,
hipertensiunii portale, etc.

Conduita în faţa unei HDS


Evaluare clinico-paraclinică rapidă → Măsuri de refacere a capitalului volemic şi hematic;
susţinerea funcţiilor vitale →
→ Orientare asupra etiologiei hemoragiei şi luarea măsurilor de hemostază medicamentoasă
(provizorie sau definitivă)

Evaluarea endoscopică Hemostază endoscopică Hemostază chirurgicală


+/- radiologică

30
Patologia chirurgicală a intestinului subţire
Semiologie chirurgicală – curs XI

Ocluzia intestinală
 Sindrom abdominal chirurgical acut caracterizat clinic prin oprirea tranzitului
intestinal pentru materii fecale şi gaze
 Elemente semiologice: Deshidratare,Hipovolemie
 Vărsături Diselectrolitemie
 Sechestrare de lichide în spaţiul III Hemoconcentraţie, Oligoanurie
 Dureri abdominale colicative
 Meteorism abdominal cu timpanism la percuţie
 Clapotaj

Aspecte particulare ale ocluziei pe intestinul subţire


 Vărsături precoce şi abundente cu conţinut alimentar parţial digerat
 Poate persista tranzit intestinal din segmentul subiacent
 Meteorismul este simetric în general, uneori poate lipsi
 Dezechilibrele hidroelectrolitice se instalează rapid

Etiopatogenie
Ocluzii mecanice – produse de un obstacol anatomic
 Prin obstrucţie:
1. Obstacol intraluminal: calcul biliar, fitobezoar, trichobezoar, ghem de ascarizi, coproliţi,
corpi străini ingeraţi
2. Obstacol parietal: atrezie(la nou-născut), tumori, inflamaţii
3. Obstacol extraluminal: tumori de vecinătate (mezenter, uter, etc.),bride, adenopatii, chiste,
hematoame, etc.
 Prin strangulare: (interesare directă a axului vascular)
1. Volvulus
2. Invaginare
3. Hernii interne sau parietale strangulate

Etiopatogenie
Ocluzii fucţionale – produse prin pareza/spasmul musculaturii netede intestinale fără
obstacol anatomic
 Peritonite
 Colici abdominale(hepatică, renală)
 Pancreatite
 Traumatisme cranio-cerebrale
 Traumatisme de coloană vertebrală
 Intoxicaţii medicamentoase

31
 Enterite toxice, virale
 Afecţiuni vasculare mezenterice

Fiziopatologie (foaie ataşată)

Semne şi simptome
 Durerea cu caracter colicativ
 Vărsături
 Oprirea tranzitului intestinal (iniţial pentru gaze)
 Mişcări de reptaţie
 Meteorism abdominal
 Timpanism la percuţie
 Clapotaj
 Zgomote hidroaerice/silentium ulterior
 Schiţă de apărare musculară(peritonism)
 TR: ampulă rectală fără conţinut
 Alterarea stării generale, semne de hipovolemie, deshidratare, până la şoc

Paraclinic
 Rx abdominală: sugestivă – nivele hidroaerice în trepte, “tuburi de orgă”, “cuiburi de
rândunică”
 Leucocitoză
 Hb, Ht crescute – hemoconcentraţie
 Uree, creatinină crescute
 Acidoză
 Hipoproteinemie
 Diselectrolitemie

Tratament
 Tratament de reechilibrare hidroelectolitică acido-bazică, energetică, de susţinere a
funcţiilor vitale practicat pre-, intra- şi postoperator
 Tratamentul etiopatogenic
 Chirurgical în ocluziile mecanice adaptat mecanismului lezional şi stadiului în
care se află leziunile: dezinvaginare, devolvulare, enterectomie, secţionare de
bride şi aderenţe, etc.
 Medical în general dar uneori şi chirurgical în ocluziile dinamice

Infarctul entero-mezenteric
Sindrom abdominal acut caracterizat de obstrucţia vaselor (artere sau mai rar vene)din
teritoriul mezenteric superior – “apoplexie viscerală”
Etiopatogenie:
 Embolie cu origine cardiacă sau vasculară(aortică, mezenterică)

32
 Tromboză in situ pe leziuni de ateromatoză
 Mai rar compresie vasculară extrinsecă sau spasm arterial prelungit
 Factori declanşatori: infarct miocardic, tulburări de ritm, hipovolemie,
hipotensiune – şoc, medicaţie vasopresoare, stări de hipercoagulabilitate,
fenomene de sludge, neoplasme, ingestie de toxine, etc.
Fiziopatologie
Se descriu 3 faze:
 Faza de apoplexie – reversibilă, cu dilataţii capilare şi plasmexodie
 Faza de stare – apar leziuni ale mucoasei, distrucţii capilare, extravazare
sanguină
 Faza de cangrenă – necroza peretelui intestinal, tromboză vasculară extensivă

Semne şi simptome
 Durere abdominală intensă frecvent cu debut brusc, alteori cu prodroame dureroase
apărute după mese bogate
 Tablou de ocluzie intestinală – vezi mai sus
 Semne de iritaţie peritoneală
 Alterarea stării generale până la şoc
 TR: sânge cu aspect de vişină putredă pe degetul explorator(inconstant mai ales în
fazele iniţiale)

Paraclinic
 Rx abdominal: semne de ocluzie, eventual “ansa în doliu”
 Eco abdominal: lichid în peritoneu
 Eco Doppler: poate vizualiza perturbarea circulaţiei mezenterice
 Arteriografia selectivă: vizualizează sediul obstrucţiei

Tratament
 Medical de reechilibrare şi susţinere: refacerea volemiei, anticoagulante, antiagregante
trombolitice în cazuri selecţionate, antibioterapie, susţinerea funcţiei cardiace,
antialgice majore
 Chirurgical:
 conservator – revascularizări, dezobstrucţii, by-pass,
 radical – enterectomie până în ţesut sănătos
Tumorile intestinului subţire

 Rare ca frecvenţă comparativ cu alte localizări


 Pot fi:
 Benigne: polipi adenomatoşi unici sau multiplii
 Maligne: adenocarcinom cel mai frecvent
 Tumori carcinoide
 Tumori vasculare

33
 Clinica este în general nespecifică cu tulburări de tranzit, dureri colicative, semne de
hemoragie digestivă

Tumorile carcinoide

 Tumori care la nivel local se comportă ca tumori benigne


 Recidivează şi au capacitate metastatică
 Caracteristica care le individualizează o constituie secreţia de substanţe vasoactive, în
special serotonină, care eliberate în circulaţie generează:
 Sindromul carcinoid: hiperemie cutanată, prurit, edeme, transpiraţie, tahicardie, diaree
explozivă, crize astmatiforme
 Dozarea în urină a acidului 5-hiroxiindolacetic pune diagnosticul

Tumorile vasculare
 Telangiectazii
 Hemangioame: capilare sau cavernoase
 Angiosarcoame
 Hemangiomul benign metastazant
 Hemagioepiteliomul
 Sarcomul Kaposi
Tratament:- cu excepţia polipilor adenomatoşi solitari care beneficiază de excizie,
celelalte tumori se pretează la enterectomii mai mult sau mai puşin întinse în funcţie de tipul
celular, localizare, extensie.
Boala Crohn
Inflamaţie granulomatoasă a intestinului cel mai adesea localizată pe ileonul terminal
Etiopatogenie: insuficient cunoscută, se pare autoimună cu determinism genetic,
infecţios, alimentar, etc.
Forme clinice:
 Acută: diaree, durere, evoluează către perforaţie
 Cronică cu manifestări fie colitice, fie de tip oclusiv
Tratament:
 Medical al bolii de bază
 Chirurgical al complicaţiilor(perforaţie cu peritonită) sau incertitudinilor
diagnostice

Patologia chirurgicală a apendicelui vermiform (Semiologie


chirurgicală - curs XIII)

Apendicita acută
Afecţiune chirurgicală caracterizată de inflamaţia apendicelui ileo-cecal
Elemente semiologice:

34
 Durere în fosa iliacă dreaptă
 Apărare musculară
 Subfebrilitate/febră
 Leucocitoză
 Ecografia: imagine în “cocardă”

Etiopatogenie
Factorul obstructiv:
• Conformaţie/dispoziţie particulară
• Coprolit
• Calculi
• Corp străin intraluminal
• Ascarizi, etc
Factorul infecţios
• Exacerbarea florei locale de tip colic
Factorul vascular
• ischemia la nivelul peretelui apendicular ce produce slăbirea
mecanismelor de apărare locală până la necroza peretelui

Anatomie patologică
apendicita acută congestivă – reprezintă primul stadiu evolutiv al procesului
inflamator acut având fie un potenţial progresiv agravant spre complicaţii, fie un
potenţial regresiv spre cronicizare.
apendicita acută flegmonoasă – apendicele în întregime este tumefiat iar în peretele
apendicular apar microabcese.
apendicita acută gangarenoasă – presupune existenţa unor leziuni de necroză
ischemică extensivă, sărace în celule inflamatorii, cu tromboze vasculare.

Semne şi simptome
• Durerea spontană în FID, cu debut iniţial epigastric frecvent insidios cu un disconfort
abdominal care se accentuează pe parcursul a câteva ore
• Durerea provocată de palpare sau mobilizarea pasivă a peretelui abdominal cu
mişcarea, respiraţia sau tusea
• Semne de iritaţie peritoneală:
 Apărarea musculară ce este absentă în fazele iniţiale dar poate merge până la
contractură
 S. Blumberg – durere la decompresia bruscă a peretelui
 S. Mandel – durere la percuţie
 Hiperestezia cutanată
• Inapetenţa ce precede frecvent durerea
• Greaţă şi vărsături
• Constipaţie sau diaree

35
• Subfebră/febră

Puncte si zone dureroase in apendicita acuta:


a – punctul McBurney
b – varianta a manevrei Blumberg
c – punctul Lanz
d – manevra Rowsing
e – semnul Douglasului
f – triunghiul Iacobovici

Semne şi simptome (continuare)


• punctul Mc Burney situat la jumătatea liniei ce uneşte spina iliacă anterosuperioară
dreaptă cu ombilicul;
• punctul Morris la unirea 1/3 interne cu cele 2/3 externe ale aceleaşi linii;
• punctul Lanz la unirea 1/3 drepte cu cele 2/3 stângi ale liniei bispinoase;
• semnul Rovsing – compresiunea retrogradă de-a lungul colonului stâng declanşează
durerea în fosa iliacă dreaptă prin distensia cecului;
• manevra Blumberg – compresiunea urmată de relaxarea bruscă a fosei iliace stângi
produce durere în regiunea apendiculară(durerea de decompresiune);
• triunghiul Iacobovici delimitat de linia spinoombilicală dreaptă, de linia bispinoasă şi
de linia ce trece prin marginea laterală a muşchiului drept abdominal.

Paraclinic
• Leucocitoză
• VSH crescută
• Uneori leucociturie sau hematurie
• Ecografia: imagine în “cocardă”

Forme clinice
După localizare:
 apendicita acută pelvină
 apendicita retrocecală
 apendicita acută mezoceliacă
 apendicita subhepatică
 apendicita herniară
După vârstă:
 apendicita acută la sugari
 apendicita acută la copil
 apendicita acută la vârstnici (tumorală sau ocluzivă)
 apendicita acută la gravide

Diagnostic diferenţial

36
• afecţiuni medicale: gripa şi alte viroze, malaria, reumatismul poliarticular acut,
pneumonia, bronhopneumonia, enterocolita.
• afecţiuni urologice: pielonefrita, litiaza renală;
• afecţiuni genitale feminine: salpingita acută, ruptura tubară în sarcina extrauterină,
colici uterine menstruale;
• afecţiuni abdominale chirurgicale : adenita mezenterică, diverticulita Meckel, ulcerul
perforat, neoplasmul de cec, ocluzia intestinală, pancreatita acută, peritonita
generalizată.

Evoluţie,complicaţii
Plastronul apendicular
• Reprezintă o reacţie plastică peritoneală, prin care viscerele din jurul apendicelui
inflamat sau perforat vin şi blochează infecţia care a străbătut peretele
apendicular(permeaţie limfatică, perforaţie) localizând-o.
• Clinic, debutul este de apendicită acută. Simptomatologia se atenuează ulterior fără a
dispare complet.
• Obiectiv la palparea fosei iliace drepte se percepe o formaţiune tumorală, relativ
dureroasă, imprecis delimitată, cu suprafaţă neregulată, fixată
• Tratamentul plastronului apendicular este un tratament conservator şi presupune:
 repaus fizic;
 regim alimentar fără rezidiuri celulozice, prevalent lichidian;
 antibioterapie cu acţiune pe flora intestinală.
• Adesea, în urma tratamentului corect administrat, evoluţia plastronului apendicular
este favorabilă,
• Apendicectomia electivă la un interval de 6-8 săptămâni.
• Evoluţia nefavorabilă către adcedare :
 febră de tip septic, leucocitoză, fluctuenţă la palpare

Evoluţie,complicaţii
• Abcesul apendicular
 poate surveni direct, prin perforarea unui apendice inflamat acut, fără a mai
trece prin stadiul de plastron apendicular.
• Peritonita “în 2, 3 sau 4 timpi”
• Pileflebita
• Abcese peritoneale(subhepatic)
• Abcese hepatice, etc.

Tratament
• Tratamentul este numai chirurgical şi constă în operaţia precoce.
• Excepţie fac numai formele complicate cu plastron apendicular.
• Operaţia practicată este apendicectomia clasică sau laparoscopică.

37
Complicaţii postoperatorii
• hemoragia postoperatorie - apare prin desfacerea sau deraparea ligaturii de pe mezo-
apendice;
• peritonita postoperatorie;
• ocluzia postoperatorie;
• fistula cecală – ca urmare a desfacerii bontului apendicular, se închide spontan sau
impune reintervenţia;
• celulita retroperitoneală apărută consecutiv decolării peritoneului parietal posterior.

Apendicita cronică

Reprezintă un ansamblu de leziuni macro şi microscopice rezultante evolutive ale unui


proces inflamator acut, subacut sau cronic apendicular.

Anatomie patologică
 -Apendicita cronică stenozantă
• lumen strâmt,
• mucoasă atrofică,
• perete îngroşat pe seama submucoasei transformată fibros
 -Apendicita cronică obliterantă
• dispariţia lumenului şi mucoasei în locul cărora se întâlneşte un ţesut
conjunctivo-adipos abundent cu insule limfoide din loc în loc.
 -„Apendicita neurogenă” h
• hipertrofia plexurilor nervoase Auerbach

Simptome şi semne
• durere în fosa iliacă dreaptă de intensitate moderată, cu caracter intermitent sau
continuu.
• se accentuează postprandial sau după eforturi fizice
• greţuri
• tulburări de tranzit, în special constipaţie.
• La examenul local - pacientul acuză durere în diferite puncte ale cadranului inferior
drept

Diagnostic diferenţial
• colica renoureterală dreaptă
• ptoza renală dreaptă
• colecistita cronică
• anexita cronică dreaptă
• ileita terminală
• TBC-ul intestinal
• tumori de intestin subţire sau de cecoascendent

38
• ulcerul diverticulului Meckel
• ischemia mezenterică cronică
• parazitozele intestinale
• Etc.

Tumorile apendicelui
Tumorile benigne
• relativ rare
• se pot dezvolta din orice element din structura apendicelui sub forma unor focare
hiperplazice
• sunt, de regulă, descoperiri intraoperatorii sau histopatologice.
• pot obstrua lumenul apendicelui şi pot conduce la o apendicită acută.
• Tratamentul constă în apendicectomie.
Tumorile maligne
• Frecvenţa este de 1,4% de specimene examinate.
• Carcinoidul şi tumorile argentafine reprezintă majoritatea cancerelor apendiculare,
• Tratament - apendicectomie în tumorile mici, iar în cele peste 2cm cu invadarea
mezoapendicelui sau a bazei cecului este indicată hemicolectomia dreaptă.
Alte tumori
• Adenocarcinomul de tip colonic. Tratamentul constă în hemicolectomie dreaptă.
• Mucocelul - este un apendice dilatat chistic plin cu mucină. Mult mai rar, mucocelul
este secundar unui chistadenocarcinom

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A CĂILOR BILIARE


EXTRAHEPATICE (Chirurgie – curs XVI)

Patologia colecistului

Litiaza biliară
Definitie:
– Boală frecventă caracterizată prin formarea de calculi în căile biliare, având
cauze diverse, forme anatomo-clinice multiple, cu consecinţe diferite asupra
funcţiei şi morfologiei căilor biliare, ficatului şi a funcţiei digestive.

Etiopatogenie
• Bila normală este un mediu apos (85-98%) care conţine substanţe hidrosolubile
(săruri minerale, bilirubina conjugată) şi substanţe liposolubile (colesterol, acizi
biliari şi fosfolipide).
• Raportul săruri biliare + fosfolipide/colesterol este important pentru formarea de
micelii şi vezicule ce initiază litogeneza
• Calculii biliari pot fi:

39
– calculi colesterolici puri (10%) – conţinând colesterol (peste 60%) şi
reprezintă aproximativ 80% din litiazele radiotransparente.
– calculi micşti (75 - 80%) –Sunt constituiţi din colesterol, bilirubinat şi
carbonat de calciu şi cantităţi mici de acizi graşi, săruri biliare şi proteine.
Prezintă un nucleu central negricios a cărui compoziţie este încă neclară.
– calculi pigmentari (10%) apar in prezenţa infecţiei şi conţin 20 – 50%
bilirubinat de calciu şi săruri minerale în special carbonat de calciu dar şi
colesterol. În 50% din cazuri aceşti calculi sunt radioopaci.
– calculi foarte rari – care au nucleul format din corpi străini (fire de sutură, ouă
de paraziţi).

Afecţiuni ce pot amorsa litiaza biliară


• Anomalii enzimatice congenitale sau dobândite
• Obezitate
• Diabet
• Anumite medicamente
• Anomalii ale căilor biliare
– de formă (dilataţii, chiste, VB septată),
– de confluenţă (canal cistic şi hepatic comun în „ţevi de puşcă”, implantarea
cisticului în canalul hepatic drept),
– de număr (duplicaţii),
– de dispoziţie ( VB intrahepatică, VB intraperitoneală, arteră cistică scurtă,
anterioară de canalul hepatic comun) etc,
• Multiparitate, sarcina
• Intervenţii chirurgicale
• Sedentarism
• Dietă cu alimente grase bogate în colesterol, fără fibre celulozice etc,
• Infecţia biliară
• Ciroză hepatică
• Hemoliză cronică
• Parazitoze
• Distribuţia topografică a calculilor biliari:
– calculi veziculari – litiază veziculară (90%);
– calculi ai căilor biliare principale (migraţi sau formaţi “in situ”) - circa 10%
– calculi intrahepatici - circa 1%.
• Calculii pot să fie bine toleraţi şi să rămână asimptomatici sau să-şi semnaleze
prezenţa mai mult sau mai puţin zgomotos - calculii simptomatici.

Colecistita cronică litiazică

• Colecistita cronică este cea mai frecventă formă de boală veziculară simptomatică cu
prezenţa de calculi ce generează modificări anatomopatologice la nivelul peretelui
vezicular

40
• Uzual se dezvoltă progresiv după episoade recurente de inflamaţie care lasă în urmă
modificări cicatriciale.
• Pereţii VB pot fi subţiri, distensibili şi aparent normali sau îngroşaţi, fibrozaţi şi lipsiţi
de elasticitate.
• nu există un paralelism între istoria clinică şi modificările inflamatorii, la pacienţii
asimptomatici fiind posibile modificări histopatologice de proces inflamator cronic.

Forme anatomopatologice
• vezicula sclero-hipertrofică, mare, cu pereţi îngroşaţi, conţine bilă de stază şi prezintă
intens proces de pericolecistită. Vezicula sclero-hipertrofică îşi păstrează funcţia de
rezervor al bilei; clinic, de obicei, se manifestă prin dureri intense; are mare potenţial
inflamator;
• vezicula sclero-atrofică, mică, cu pereţi mult îngroşaţi, mulaţi pe conţinutul litiazic, cu
funcţia de rezervor pierdută. Evoluează clinic cu o simptomatologie de dispepsie
biliară până la constituirea unei fistule bilio-biliare sau bilio-digestivă.

Simptome
• Colica biliară este simptomul frecvent în colecistita cronică şi este cauzată de
obstrucţia tranzitorie a canalului cistic prin calculi
– Durerea are debut acut, brusc fiind declanşată de ingestia de alimente grase.
Durata este de la câteva minute la mai multe ore. Este în mod obişnuit
continuă. Frecvenţa episoadelor dureroase este variabilă. Localizarea obişnuită
a durerii este în cadranul drept superior al abdomenului, dar şi în epigastru şi
hipocondrul stâng. Iradierea este caracteristică pe sub rebordul costal drept, în
spate, interscapulovertebral, la vârful scapulei sau în umărul drept (iritaţie
frenică).
• Alte simptome
– dispepsia, flatulenţa, eructaţiile, simptome care pot fi singulare. Cefaleea
migrenoidă poate fi prezentă alături de ameţeli şi greaţă.

Semne
• pacientul este agitat, în căutarea unei poziţii antalgice
• polipnee
• tahicardie
• abdomenul participă limitat la mişcările respiratorii
• durere la palpare în hipocondrul drept şi epigastru
• manevra Murphy este pozitivă
• simptomatologia cedează spontan sau la administrarea de antispastice

Paraclinic
• Laborator:
– hemoleucograma, bilirubinemia, probe de disproteinemie, transaminaze,
fosfataza alcalină, amilazemia – sunt de regulă normale în afara complicaţiilor
• Imagistică

41
– Examenul ecografic are avantajul că este neinvaziv şi inofensiv. Tipic litiazei
este imaginea hiperecogenă net circumscrisă având con de umbră posterior,
situată în lumenul vezicular şi mobilă la schimbarea poziţiei.
– Radiografia simplă de hipocondru drept (hepatodiafragmatică) – poate arăta
imaginea calculilor radioopaci
– Colecistografia orală (substanţa de contrast se administrează per os) –
depistează calculii radiotransparenţi, oferă date despre morfologia şi funcţia de
contracţie a VB
– Colecistocolangiografia iv – prezintă avantajul vizualizării concomitente a VB
şi a CBP, oferind date despre morfologia acestora

Diagnostic diferenţial
• ulcerul duodenal
• pancreatita cronică
• hernia hiatală
• apendicita cronică subhepatică
• litiaza renală dreaptă
• alte afecţiuni ale VB
• afecţiuni toracice : cardiopatia ischemică, pleurite, pleurezii, pneumopatii bazale

Complicaţii
• colecistita acută;
• migrarea calculilor:
– în CBP, transcistic sau printr-o fistulă bilio-biliară (comunicare între VB şi
CBP), generând litiaza coledociană de migrare;
– în tubul digestiv (duoden, colon) printr-o fistulă bilio-digestivă;
• pancreatita acută, complicaţie de obicei a microlitiazei veziculare;
• pancreatita cronică cefalică, consecinţă a proceselor inflamatorii repetate
• hidropsul vezicular apare după inclavarea unui calcul în zona infundibulo-cistică;
precedată sau nu de colică această complicaţie se caracterizează prin apariţia în zona
colecistului a unei formaţiuni rotund-ovalare, renitentă, mobilă cu respiraţia, sensibilă.
Prin pereţii VB se resoarbe pigmentul biliar şi rămâne un lichid clar de culoarea apei
(de unde şi numele). Evoluţia este spre dezinclavare cu restabilirea permeabilităţii,
spre cronicizare, dar de obicei se adaugă infecţia şi evoluează ca o colecistită acută;
• cancerizarea VB survine după o lungă evoluţie a litiazei, care ar fi implicată în geneza
neoplaziei.

Tratamentul medical
• recomandat formelor cu simptomatologie moderată descoperită la pacienţi vârstnici
sau purtători ai unor boli grave cardiace, pulmonare, hepatice, care cresc considerabil
riscul operator
• repaus alimentar
• antispastice
• combaterea constipaţiei şi meteorismului

42
• regim igieno-dietetic
• litoliză medicamentoasă (acid chemodeoxicolic, ursodeoxicolic) au indicaţii şi
succese foarte restrânse
• Litotriţia extracorporeală

Tratamentul chirurgical
• Singurul în măsură să asigure vindecarea
• Scopul intervenţiei:
– suprimarea VB cu pereţi alteraţi şi conţinând calculi prin colecistectomie;
– să asigure perfecta permeabilitate a CBP, ştiind că 25-30% din litiazele
veziculare se însoţesc de litiaza CBP;
– să rezolve leziunile asociate
• Colecistectomia se realizează clasic prin căi de abord diferite sau laparoscopic.
Avantajele tehnicii laparoscopice miniinvazive sunt evidente impunând metoda şi
plasând-o în faţa colecistectomiei clasice.

Colecistita acută litiazică


Definiţie
– Inflamaţia pereţilor VB în prezenţa calculilor cu tablou clinic local şi general
infecţios sugestiv.
• Este cea mai frecventă complicaţie a litiazei. Peste 95% din colecistitele acute se
datoresc stazei biliare în VB ca urmare a tulburărilor de evacuare secundare obstrucţiei
ductului cistic.

Etiopatogenie
• Procesul inflamator este rezultanta următorilor factori patologici:
– obstrucţia (factorul mecanic), realizată printr-un calcul care obstruează
cisticul sau (calculi mai mari) se inclavează în regiunea infundibulo-cistică.
Obstrucţia realizează o hiperpresiune în interiorul VB, care se destinde;
– factori mecano-chimici iritativi: în condiţii de obstrucţie şi leziune directă a
mucoasei, declanşarea cascadei mediatorilor inflamaţiei generează un proces
inflamator aseptic,
– factorul ischemic: consecinţa hiperpresiunii intraveziculare este comprimarea
vaselor intraparietale (în special mucoase)şi ischemia peretelui,
– factorul infecţios – intervine secundar pe fondul de obstrucţie, stază, ischemie
şi inflamaţie aseptică. Germenii implicaţi aparţin florei aerobe şi anaerobe
intestinale

Simptome
• durerea devine permanentă, intensă, depăşeşte 24 de ore, ocupă o suprafaţă mai mare
decât în colică (uneori tot hemiabdomenul drept şi epigastrul), limitează totdeauna
mişcările respiratorii, în general, imobilizează bolnavul
• greaţa
• vărsăturile

43
• icterul moderat este prezent în 10-15% din cazuri şi se datorează, cel mai adesea,
compresiunii extrinseci a CBP prin calcul mare infundibular
• sindromul infecţios este nelipsit: febră, frison, greţuri, vărsături, alterarea stării
generale.
Semne
• limitarea respiraţiei abdominale
• la palpare apărare musculară în hipocondrul drept, mai rar contractură localizată;
• dacă nu există apărare musculară se poate percepe o veziculă mare, sensibilă la
presiune (tumoră rotundă, în tensiune, dureroasă, mobilă cu respiraţia), eventual o
tumefacţie pseudotumorală mai întinsă, mai dură, mai imprecis delimitată ( plastronul
colecistic).

Forme
• Colecistita acută catarală: colecist destins, cu pereţi îngroşaţi, cu mucoasa intens
hiperemiată şi pe alocuri cu zone de exulceraţii; conţinutul VB este format din bilă
concentrată şi calculi;
• Colecistita acută flegmonoasă (piocolecistita, empiemul vezicular, CA supurată):
colecistul prezintă pereţi îngroşaţi, de culoare violacee, cu depozite de fibrină pe
seroasă, conţinutul veziculei este format din bilă purulentă şi calculi, iar mucoasa
prezintă exulceraţii întinse şi depozite de fibrină.
• Colecistita acută gangrenoasă: colecistul are aspect de frunză veştedă, iar într-o fază
mai avansată o coloraţie brun-negricioasă. Conţinutul veziculei este un puroi maroniu,
fetid, cu sfaceluri necrotice şi calculi.
• Colecistita acută emfizematoasă este o formă rară de colecistită acută în care peretele
vezicular, uneori căile biliare şi regiunea pericolecistică conţin bule de gaz - germenii
anaerobi

Paraclinic
• Laborator
– Leucocitoza este de 12-15000/mm3, creşterea moderată a bilirubinei serice (2-
3mg%), a fosfatazei alcaline, leucinaminopeptidaza (LAP) şi, tranzitoriu, a
amilazei serice.
• Imagistică
– Ecografia evidenţiază calculii în VB, modificările peretelui vezicular
(îngroşare, în dublu strat).
– Rx hepatodiafragmatică poate evidenţia în 15-20% calculi veziculari
radioopaci.
– Colecistografia orală şi colangiografia I.V. aduc informaţii importante pentru
diagnostic.

Diagnosticul diferenţial

44
• colica biliară: durată mai scurtă, cedează la antispastice, fără sindrom infecţios, fără
colecist palpabil sau semne de iritaţie peritoneală;
• pancreatita acută: dureri epigastrice cu iradiere în bară, vărsături incoercibile,
meteorism abdominal, sindrom biologic caracteristic (amilazemie, amilazurie);
• ulcerul perforat acoperit: antecedente ulceroase, durere epigastrică violentă,
• apendicita acută subhepatică: absenţa antecedentelor biliare, durerea la debut are
sediu fix subhepatic; uneori diagnosticul este dificil.
• Alte boli:
– tumori hepatice cu evoluţie acută,
– infarctul miocardic de faţă inferioară,
– colica renală,
– ocluzia intestinală,
– neoplasmul de unghi colic drept infectat.
– hepatita virală acută

Complicaţii
• perforaţia –este, de obicei, complicaţia unei CA gangrenoase; se poate realiza în trei
modalităţi: perforaţia acoperită (când procesul inflamator evoluează lent şi are ca
urmare constituirea unui abces pericolecistic), perforaţia liberă în peritoneu (peritonită
biliară) sau perforaţia într-un organ cavitar (fistule biliare).
• fistulele biliare – pot fi externe (neglijarea unei colecistite acute) sau interne.
Comunicarea se realizează fie cu alte segmente ale CBEH, realizând fistule bilio-
biliare (colecisto-hepatică) sau cu segmente ale tubului digestiv (colecisto-duodenală,
colecisto-colică);
• în cazul fistulei colecisto-duodenale prin orificiul fistulos poate migra un calcul mare,
care poate realiza o ocluzie intestinală cunoscută sub numele de ileus biliar. Calculul
se blochează în ileonul terminal.
• abcese hepatice în patul colecistului;
• tromboza venei porte.
• Etc

Tratament
În principiu tratamentul colecistitei acute este chirurgical;
– rareori,colecistita acută este o ”urgenţă imediată”, cu excepţia colecistitei
acute gangrenoase perforate cu peritonită;
– de obicei colecistita acută este o „urgenţă întârziată“, atitudinea fiind
următoarea: se aplică un tratament medical (antialgice, antispastice,
antibiotice, reechilibrare hidroelectrolitică) iar bolnavul este urmărit clinic
(durere, febră, vărsături, examen local, stare generală) şi biologic (leucocitoză,
bilirubinemie, uree sangvină).

Tratament

45
• evoluţie favorabilă (dispar durerile, febra, semnele locale, leucocitoza scade)
àintervenţie chirurgicală la 3-4 zile (fără a depăşi 10 zile); în ultimii ani, dacă nu
există contraindicaţii generale practicăm intervenţia la 24-48 de ore de la debut. Dacă
riscul chirurgical este mare (vârstnic, tarat grav) àabstenţie de la chirurgie şi
continuarea tratamentului medical.
• evoluţie nefavorabilă (apariţia semnelor de peritonită biliară, persistenţa
simptomatologiei, apariţia frisoanelor, creşterea leucocitozei, apariţia sau
intensificarea icterului) àactul chirurgical devine o urgenţă imediată.
• Scopul intervenţiei chirurgicale este suprimarea sediului procesului septic şi al
calculilor din VB şi asigurarea vacuităţii şi permeabilităţii CBP.

Tumorile VB
• Rare 0,1-0,24 % din colecistectomii
• Pot apare secundar litiazei sau primitiv
• pot fi benigne –adenoame sau maligne adenocarcinoame
• Simptomatologia e frustă şi nespecifică cu diagnostic cel mai adesea incidental
• Tratamentul este chirurgical

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A FICATULUI (Semiologie


chirurgicală – curs XVI)

Chistul Hidatic Hepatic (CHH)

Definiţie : Tumoră lichidiană benignă, încapsulată, generată de forma larvară a Teniei


echinococcus ajunsă în impas biologic. Este singura formă întâlnită la om, gazdă intermediară
pentru parazitul care trăieşte în stare adultă în intestinul câinelui.
Elemente esenţiale pentru diagnostic:
 disconfort şi durere epigastrică
 hepatomegalie
 imagistică sugestivă(rx: opacitate rotundă cu calcificări marginale sau imagine
hidroaerică; eco: imagine rotundă hipo- sau anizoecogenă, TC)

Consideratii generale
 hidatidoza - zoonoza larg raspandita
 caracteristicile sale morfologice si biologice au fost identificate pe baza analizei AND
 exista mai multe tipuri de Taenia Echinococcus raspandite in diverse arii endemice
 la om se transmite

Agentul etiologic - Taenia Echinococcus


Organisme gazda
Exista o clasificare a tipurilor de Taenia Echinococcus in functie de gazda intermediara si
gazda definitiva

46
Gazde intermediare: - oi, bovine, porci, cai, camile, reni, cerbi, coioti, sacali, lupi, lei etc.
Gazde finale: - reprezentate in majoritate de caini sau animale inrudite(lupi, sacali, etc.) in
functie de zona endemica
OMUL: - gazda intermediara accidentala
- exista persoane expuse profesional: macelari, ciobani, medici si tehnicieni
veterinari, vanatori, etc.

Factorii de risc:
● igiena deficitara
● ingestia de produse animale si vegetale infestate
● contact direct cu animalele infectate
● ocupatia: macelari, vanatori, ciobani, etc.
● zone endemice
● antecedente heredo-colaterale

Anatomie patologică
Chistul hidatic este alcătuit din două părţi:
1. chistul propriu-zis (hidatida);
 conţinut: lichid clar ca „apa de stâncă”, cu proprietăţi toxice
 scolecşi înconjuraţi de vezicule-fiice care formează un depozit(„nisip hidatic“)
 peretele chistului, format din două membrane:
 membrana externă – cuticula formată din mucopolizaharide parazitare
 membrana internă – proligeră sau germinativă
2. Perichistul (adventicea, ectochistul) reprezintă parenchimul hepatic fibrozat şi
laminat la periferie, prin compresiunea realizată de parazit, care creşte treptat în
volum(acţiune mecanică), dar şi datorită acţiunii alergice
Perichistul este sediul leziunilor hepatice, vasculare şi biliare, iar grosimea şi
consistenţa sa diferă după vârsta chistului (gros, scleros, mai mult sau mai puţin
calcificat în chisturile vechi).
Chistul hidatic hepatic (CHH) poate fi unic (70%) sau multiplu, iar topografic cel mai
frecvent afectează lobul drept
Diagnostic
Anamneza + Examen clinic => Diagnostic sugerat → Teste biochimice + Explorări
imagistice (radiografie, scintigrafie, ecografie, TC, RMN) => Diagnostic susţinut →
Tratament chirurgical => Diagnostic confirmat.

Anamneza
● asimptomatic
● simptome nespecifice (febra, fatigabilitate,etc);
● simptome legate de suferinta hepatica(dureri in HD, dispepsie), expresie a fenomenelor
toxice si mecanice locale;

Atentie la:

47
● ocupatie
● zone endemice
● conditii de viata
● antecedente HC sau PP

Simptome şi semne
faza pretumorală
 expresia clinică este un sindrom alergic minor, adesea intermitent
 sindrom dispeptic nespecific de tip biliar - greţuri, vărsături biliare, diaree.
faza tumorală - practic diagnosticul clinic este posibil numai în momentul apariţiei
tumorii hepatice sau a complicaţiilor. Tumora capătă expresie clinică dependentă de
topografie şi stadiul evolutiv:
 tumoră hepatică izolată, care bombează uneori sub rebordul costal sau în
regiunea epigastrică, rotundă, elastică, indoloră. La percuţie, tumora este mată,
percepându-se uneori „freamătul hidatic“
 manifestări pulmonare: tuse, dispnee de efort
 deformare a marginii inferioare a ficatului, netă, renitentă, rotundă, mai clară în
inspir. hepatomegalie

Diagnosticul biologic al hidatidozei


Eozinofilia usor crescuta - la inceputul infectiei şi la fisura chistului
Teste ale functiei hepatice sunt normale cu exceptia cazurilor cu compresia cailor biliare –
sindrom de colestaza
Diagnosticul imunologic
- Imunitatea celulara - Testul intradermic Cassoni
-Testul degranularii bazofile

- Imunitatea umorala - Imunofluorescenta indirecta,


- Testul fixarii complementului
- Aglutinarea indirecta si hemaglutinarea indirecta
- ELISA
- DETECTAREA ATG SI A COMPLEXELOR IMUNE
- etc.

Ecografia
● neinvaziva;
● rapida; nu necesita pregatire prealabila
● cost redus
● specificitate mare
● exista ecografie intraoperatorie
● exista clasificari in functie de aspectele ecografice → stadializare → adoptarea
atitudinii terapeutice

48
Clasificarea Gharbi Clasificarea
Lewall – McCorkell

Tomografia computerizata
● acuratete mai mare fata de ecografie
● localizeaza mai exact chistul
● profunzimea si raporturile chistului
● vizualizeaza chistele fiice, exogene, multiveziculare, septate, etc.
● cost relativ redus
Considerata metoda de electie in diagnosticul hidatidozei hepatice deoarece elimină
surprizele intraoperatorii în chirurgia clasică deschisă şi este esenţială pentru tratamentul
laparoscopic corect.

Evoluţie - complicaţii
Complicaţiile biliare – sunt cele mai frecvente:
 fisurările biliare (90-95%) – comunicări chisto-biliare, prin care pătrunde
lichid hidatic în arborele biliar; clinic se manifestă prin sindrom dispeptic
biliar;
 litiaza biliară hidatică, posthidatică sau parahidatică
Supuraţia chistului – infecţia se produce de regulă ascendent pe cale biliară, după
fisurare. Clinic: dureri în hipocondrul drept, febră intermitentă, subicter, leucocitoză.
Ruptura chistului se însoţeşte de manifestări generale: şocul anafilactic sau fenomene
urticariene, care durează 3-4 zile, însoţite de febră şi cefalee; ruptura se poate face în:
 cavitatea peritoneală,
 în pleură, plămân, bronhii – tuse, dispnee, expectoraţie biliară
 în tubul digestiv: stomac, duoden, colon, dar cel mai frecvent în căile biliare.
Ciroza hidatică – cu patogenie complexă: factori biliari antrenând colestaza, factori
vasculari (compresiuni de venă portă şi venă cavă), factori locali (mecanici şi alergici).

Tratament
Tratament medical
Indicatii: abord chirurgical dificil, chisturi multiple, contraindicatii ale chirurgiei sau
PAI ecoghidată, pregătirea preoperatorie, postoperator în absenţa radicalităţii
chirurgicale sau după incidente intraoperatorii
Agenţi: Albendazol, Mebendazol
Efecte: scaderea ratei de recidiva, scaderea viabilitatii chistului, scaderea riscului
complicatiilor intra si postoperatorii
Puncţia aspirativă şi inactivarea ecoghidată percutanată
Tratamentul chirurgical
De elecţie, singurul care poate asigura vindecarea
Trebuie instituit cât mai precoce
Obiective:

49
 inactivarea scolecsilor
 prevenirea deversarii continutului chistului
 eliminarea tuturor elementelor viabile ale chistului
 tratarea cavitatii restante

Inactivarea scolecsilor
Agenti scolicidali: aldehida formica, solutii saline hipertone 3-20%, cetrimide, nitrat
de argint, polivinilpirolidona iodata, alcool etilic;

Incidente:
● fistule biliare → colangita sclerozanta
● deversari: - prevenite cu bureti imbibati in agentscolicidal
- profilactic se administreaza Albendazol sau Mebendazol

Eliminarea elementelor viabile ale chistului


1. Realizata prin procedee care extirpă total sau parţial perichistul:
 chistectomia totală – operaţie ideală, care extirpă chistul şi perichistul în
totalitate;
 chistectomia parţială, cu reducerea cavităţii restante prin diverse procedee
tehnice;
 hepatectomia tipică sau atipică.
2. Metode care lasă perichistul pe loc:
● evacuarea completa si toaleta cavitatii restante
● decelarea si tratarea fistulelor biliare
● decelarea si tratarea chistelor fiice, exogene

Tratarea cavitatii restante


Drenaj: intern – anastomoze chisto-digestive
extern – tub de dren (rezervat) sau marsupializare (abandonată)
Omentoplastie: simplă sau prin disecarea unui ax conjunctivo-vascular
Capitonaj, capsulorafie
Chistorafie: cu introducere de ser fiziologic.

Modalitati de tratament recomandate in functie de clasificarea ecografica


Tipul I şi II Tipul III Tipul IV şi V

Conţinut drenabil Conţinut nedrenabil

Drenaj percutanat Chirurgie Chirurgie


ghidat ecografic laparoscopică clasică

Cancerul hepatic primitiv Hepatocarcinomul

50
Elemente esenţiale pt. diagnostic:
 durere în hipocondrul drept
 scădere ponderală
 icter
 imagistică evocatoare(ecografia, TC, angiografia evidenţiază leziunea,
topografia, raporturile biliare şi vasculare, gradul de vascularizaţie)
Etiopatogenie:
 Virusul hepatitei B este considerat a fi principalul factor etiologic
 Ciroza
 aflatoxinelor care contaminează alimentele depozitate în condiţii neigienice
 hepatocarcinogenilor chimici (amine, amide aromatice, compuşi alifatici)
 factorilor alimentari (dieta hipoproteică)

Anatomie patologică
Origine
 hepatocitară - carcinom hepatocelular (în 87-96%)
 colangiocelulară - colangiocarcinom (3-10%)
 mixtă – hepatocolangiocarcinom - (în 5% din cazuri).
Macroscopic se descriu:
 forma solitară, masivă – tumoră bine individualizată, uneori cu mici noduli
sateliţi;
 forma nodulară – cea mai frecventă, noduli numeroşi, dimensiuni variabile
(frecvent asociată cu ciroza);
 forma difuză – infiltrativă cu ficat uniform mărit;
 o formă aparţinând varietăţii masive, hepatomul fibrolamelar, care conţine
numeroase septuri fibroase şi poate semăna cu hiperplazia nodulară focală. Se
întâlneşte la pacienţii tineri, în jurul vârstei de 25 de ani, în afara cirozei
hepatice sau a hepatitei B.

Semne şi simptome
durerea în hipocondrul drept: frecvent, dar nespecific (surdă, permanentă);
scăderea ponderală masivă şi rapidă (30-75%);
hepatomegalia: dezvoltare rapidă, consistenţă crescută, sensibilitate spontană, masă
tumorală dură în hipocondrul drept sau epigastru sau tumori multiple.
astenia – poate domina tabloul clinic;
icterul – nici constant, nici intens;
febra (40-80%) – ondulantă sau continuă;
ascita (40-50%) - în formele avansate de carcinomatoză sau hipertensiune portală.

Paraclinic
Laborator
 dozarea enzimelor hepatice: transaminazele crescute creşte fosfataza alcalină;

51
 markeri specifici procesului tumoral: α-fetoproteina, antigenul
carcinoembrionar;
Imagistică:
 Ecografia
 CT, RMN
 Arteriografia
 Puncţia aspirativă şi puncţia biopsie cu ex.HP

Tratament
 rezecţii hepatice – metoda terapeutică preferată în tumorile rezecabile;
 ligatura de arteră hepatică
 chimioterapia pe cale locală (perfuzia citostaticului în artera hepatică – 5- fluorouracil)
sau generală.
 transplantul hepatic
 inducerea necrozei tumorale cu alcool absolut, ultrasunete, crio- sau laserterapie
 chemoembolizarea în asociere cu alte proceduri terapeutice locale.

Tumori hepatice secundare


 Cele mai frecvente
 Majoritatea provin din tumori ale tubului digestiv prin metastazare pe cale portală dar
şi arterială, limfatică sau de continuitate
 Asociază semnele tumorii primare la semnele localizării metastatice hepatice:
 Scăderea ponderală,
 oboseala, astenia, anorexia,
 durerea în hipocondrul drept
 Icterul apare la 1/3 din cazuri.
 hepatomegalie neregulată, tumorală, mai rar o masă unică, sensibile
 hipertensiunea portală se asociază splenomegalia, circulaţia venoasă colaterală.
 Ascita poate fi prezentă.
 Frecătura în hipocondrul drept este sugestivă pentru o tumoră hepatică.
 febră inexplicabilă, în afara unei infecţii.

Paraclinic
Laborator:
 Anemia este constantă
 Bilirubinemia este crescută ca şi FAL şi gamma-GT
Imagistică:
 Ecografia evidenţiază imagini anizoecogene în „cocardă” care pot fi
puncţionate(citologie) sau biopsiate(histologie) ecoghidat.
 TC spirală, RMN stabilesc numărul, topografia, relaţiile tumorilor cu
elementele bilio-vasculare, rezecabilitatea acestora.

52
 Angiografia selectivă hepatică aduce informaţii suplimentare, metastazele fiind
mai puţin vascularizate decât hepatomul.
 Alte explorări ce evaluează originea tumorală sau alte situsuri metastatice

Tratament
 Chirurgical atunci când este posibil
 In acelaşi timp cu rezecţia tumorii primare sau la distanţă
 Chimioterapie locală sau sistemică

Tumorile benigne - Hemangiomul


Este o tumoră benignă vasculară constituită dintr-un ghem de vase, tip capilar sau tip
cavernos.
Histologie: lacuri sanguine tapetate cu endoteliu; tumora este bine delimitată.
Simptome şi semne:
 Majoritatea hemangioamelor sunt asimptomatice.
 senzaţia de greutate şi plenitudine în hipocondrul drept,
 durere.
 freamăt vascular la palpare sau ascultaşie
 se pot asocia cu hemangioame cutanate.
Diagnostic paraclinic:
 Ecodopplerul evidenţiază o formaţiune hiperecogenă cu semnal vascular.
 Arteriografia hepatică selectivă evidenţiază tumora vasculară
 TC cu substanţă de contrast, RMN
Tratament:
 embolizarea
 rezecţia
 Radioterapia poate fi utilă.

Alte tumori benigne


 Adenomul hepatic
 Hiperplazia nodulară focală
 Chistul solitar
 Boala polichistică

Traumatismele hepatice
 după mecanismul de producere, leziunile hepatice sunt penetrante şi contuze.
 sunt leziuni periculoase, în special, prin hemoragiile secundare grave
 plăgile împuşcate sunt de o gravitate deosebită prin complexitatea leziunilor
generate(contuzii, explozii, smulgeri ).
 contuziile hepatice pot apare prin acţiunea agentului vulnerant asupra bazei
hemitoracelui drept sau secundare deceleraţiei bruşte în urma căderilor de la înălţime.
Cel mai frecvent, consecinţă a accidentelor de automobil

53
 leziunile hepatice sunt complexe: dilacerări lineare ale suprafeţei hepatice, distrucţii
parenchimatoase importante până la explozia parenchimului.

Clasificarea leziunilor hepatice după gravitate


Gravitate Caracterele leziunii
Gradul I Deşirarea capsulei
Deşirarea parenchimului< 1cm profunzime
Gradul II Deşirarea parenchimului pe 1-3cm profunzime
Hematom subcapsular < 10cm
Leziuni penetrante periferice
Gradul III Deşirarea parenchimului > 3cm profunzime
Hematom subcapsular > 10cm
Leziuni penetrante centrale
Gradul IV Deşirarea parenchimului unui lob
Hematom central expansiv
Gradul V Leziuni ale venei cave retrohepatice
Leziuni extinse ale ambilor lobi hepatici

Tratament
Monitorizare clinico paraclinică în secţia ATI.
Leziunile de grd. III – IV au indicaţie chirurgicală:
 Manevra Pringle
 Tamponada ficatului
 Excludere vasculară
 Rezecţii hepatice atipice
 Hepatotomia
 Hepatostomia

54
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A PERETELUI
ABDOMINAL (cap XVIII)

Herniile peretelui abdominal


Definiţie
• Ieşirea unui viscer din cavitatea peritoneală, sub tegument, printr-un traiect sau
orificiu anatomic preexistent al peretelui abdominal.
Clasificare(după momentul apariţiei):
• hernii congenitale (sunt prezente de la naştere dar pot deveni simptomatice mai
târziu)
• hernii dobândite (se dezvoltă în timp şi au anumite particularităţi
etiopatogenice şi anatomoclinice).
Frecvenţă: 10%
Incidenţa: mai mare la bărbaţi B:F =3/1

Etiopatogenie
Apariţia unei hernii este determinată de:
• factori anatomici, structurali - existenţa unor zone de slăbiciune în structura
peretelui abdominal
 fosetele inghinale,
 inelul crural,
 inelul ombilical,
 linia albă,etc.
• factori funcţionali patogenici: se referă la condiţiile care creează un
dezechilibru între presiunea intraabdominală şi muşchii care delimitează
cavitatea abdominală
 Factori profesionali (sticlari, suflători)
 Comorbidităţi (prostatici, constipaţi, bronşitici).
 Multiparitatea,
 Vârsta
 Obezitatea
 Anemie,
 Denutriţie

Anatomie patologică
Elementele morfologice constitutive ale herniei sunt:
• defectul parietal,
• învelişurile herniei
• conţinutul herniar.

55
Defectul parietal reprezintă orificiul prin care se exteriorizează hernia, rezultat prin
forţarea unei zone slabe a peretelui abdominal. În cazul herniilor inghinale există un traiect
veritabil, cu două orificii; în herniile femurale, ale liniei albe sau cele ombilicale, defectul este
reprezentat de un inel musculoaponevrotic sau aponevrotic.
Învelişurile herniei sunt reprezentate în majoritatea cazurilor de un diverticul
peritoneal – sacul herniar, care trece prin defectul parietal şi în care se angajează viscerele
herniate. Sacul herniar este constituit din colet, corpul sacului şi fundului sacului, care
reprezintă porţiunea cea mai superficială. Sacul lipseşte în herniile ombilicale embrionare, în
herniile epigastrice sau în situaţiile în care herniază organe extraperitoneale (vezica urinară).
Conţinutul sacului este variabil, teoretic putând hernia orice organ al cavităţii
abdominale cu excepţia duodenului şi pancreasului, acolate strâns la peretele abdominal
posterior. Cele mai frecvente structuri anatomice care herniază sunt marele epiploon,
intestinul subţire şi colonul.

Simptome
 Simptomatologia este nespecifică, absentă în multe cazuri;
 Tumefacţie cu debut brusc după efort intens sau insidios progresiv proiectată pe
zonele de slăbiciune cunoscute
 Durere ce poate fi resimţită variabil:
• senzaţie de greutate - în herniile voluminoase (datorită tracţiunilor exercitate
de viscerele herniate, asupra mezourilor)
• vie şi însoţită de tulburări dispeptice în herniile mici şi cele cu colet strâmt.
 Durerea este accentuată de ortostatism, mers şi efortul fizic

Semne
 Examenul obiectiv local în ortostatism, în repaus şi după un efort (tuse, mers)
presupune:
• inspecţia ce evidenţiază dimensiunea, forma (rotundă, ovalară, piriformă),
aspectul tegumentului supraiacent, expansiunea la tuse;
• palparea apreciază consistenţa (elastică, moale în cazul intestinului, moale
păstoasă în cazul epiploonului); sensibilitatea; reductibilitatea;
• percuţia evidenţiază sonoritate în cazul intestinului herniat sau matitate
(epiploon).
 în clinostatism se apreciază:
• gradul de reductibilitate al herniei (spontan sau prin manevre de taxis);
• natura conţinutului (perceperea de zgomote la reducerea prin manevre de taxis
orientează către existenţa unei anse intestinale);
• starea musculaturii şi a pereţilor defectului parietal herniar;
• impulsiunea tumefacţiei la efortul la tuse.
 Se impune explorarea obligatorie a celorlalte zone herniare şi examenul clinic general,
care poate evidenţia cauza herniei

Explorări paraclinice

56
 necesare în herniile mari sau pentru stabilirea patologiei asociate
 ecografie abdominală, tranzit baritat, irigografie, cistoscopie.

Evoluţie; Complicaţii
• Vindecarea spontană a unei hernii este rareori posibilă şi numai la nou-născuţi şi
copii mici în unele hernii ombilicale mici şi herniile inghinale prin persistenţa
canalului peritoneovaginal;
• De regulă, herniile cresc treptat în volum, în cursul evoluţiei putând apare complicaţii:
• încarcerarea herniară,
• strangularea herniară
• pierderea dreptului la domiciliu
• alte complicaţii

Hernia încarcerată
 Hernia veche care prin inflamaţia cronică apărută în evoluţie la nivelul sacului herniar
a contractat aderenţe între acesta şi organul herniat sau cu structurile parietale
 Hernia este ireductibilă

Hernia cu pierderea dreptului la domiciliu


 Hernii vechi, voluminoase, în care reintegrarea organelor herniate creşte mult
presiunea intra-abdominală, determinând tulburări cardio-respiratorii şi gonind aceste
viscere din nou în sac
 Hernia este greu reductibilă prin taxis şi se reface imediat după încetarea presiunii
externe asupra organelor herniate

Stangularea herniară
Definiţie:
• constricţia brutală, strânsă şi permanentă a unuia sau mai multor viscere în
interiorul sacului herniar, care suprimă vascularizaţia viscerelor herniate.
Etiopatogenie:
• herniile mici, cu inel fibros, inextensibil,au o tendinţă mai mare la strangulare;
ca frecvenţă herniile femurale herniile ombilicale şi herniile inghinale.
• Strangularea apare mai frecvent la sexul feminin, la care incidenţa herniilor
femurale este mai mare
• Portul îndelungat al unui bandaj compresiv la nivelul zonei herniare constituie
un factor favorizant
• Cauza determinantă a strangulării o constituie efortul brusc şi intens când,
masa musculară, puternic contractată, tracţionează de marginile inelului
herniar lărgindu-l; concomitent, datorită aceluiaşi efort, presiunea
intraabdominală creşte, împingând în sacul de hernie un volum sporit de
intestin sau/şi epiploon.

57
• Încetarea bruscă a efortului, determină relaxarea masei musculare şi revenirea
inelului la diametrul iniţial
Fiziopatologie
 Strangularea determină, la început, o jenă în întoarcerea venoasă mezenterică la
nivelul peretelui intestinal şi/sau a epiploonului, generând stază venoasă şi capilară, cu
creşterea presiunii venoase şi apoi a permeabilităţii capilare.
 Rezultă astfel un edem ce sporeşte volumul organului strangulat ceea ce determină o
accentuare a strangulării având drept consecinţă întreruperea circulaţiei arteriale şi
ischemia organului herniat.
 Consecinţele strangulării sunt
• întreruperea vascularizaţiei la nivelul organului herniat
• întreruperea tranzitului intestinal dacă organul herniat este un segment al
tubului digestiv.

Anatomie patologică
Leziunile intestinale urmează 3 faze evolutive:
• Stadiul de congestie – consecinţa stânjenirii circulaţiei de întoarcere venoasă,
aportul arterial fiind încă prezent; ansa este destinsă, cu pereţii edemaţiaţi, de
culoare roşu închis, cu seroasa fără luciu. Leziunile cele mai avansate sunt la
nivelul şanţului de strangulare unde apar sufuziuni sanguine subseroase.
• Stadiul de ischemie – consecinţa întreruperii circulaţiei arteriale şi trombozarea
sistemului venos; ansa este destinsă, violaceu-negricioasă cu sufuziuni
sanghine subseroase.
• Stadiul de gangrenă şi perforaţie – ansa din sac capătă aspect de „frunză
veştedă”, evoluţia făcându-se spre perforaţie, care debutează la nivelul şanţului
de strangulare

Forme particulare de strangulare


Pensarea (ciupirea) laterală a intestinului interesează parţial circumferinţa intestinului
şi anume partea sa liberă, antimezenterică (hernie Richter). Se întâlneşte în herniile mici (în
special în cele femurale) şi evoluează rapid spre gangrenă, perforaţie şi constituirea unui
flegmon piostercoral, fără suprimarea completă a tranzitului intestinal.
Strangularea retrogradă se întâlneşte în herniile cu ansa strangulată în “W”(Maydl),
în care partea intermediară a ansei strangulate, intraabdominală, prezintă leziuni maxime;
conţinutul intrasacular este aproape normal.

Simptome şi semne în hernia strangulată


Subiectiv, bolnavul acuză:
• dureri intense, permanente la nivelul herniei;
• vărsături
• oprirea tranzitului intestinal în caz de ocluzie.
Obiectiv, examenul local evidenţiază:
• tumefacţie dureroasă, în tensiune, nereductibilă, mată la percuţie datorită
lichidului intrasacular.

58
• ulterior abdomenul se destinde de volum

Paraclinic
 Radiografia abdominală simplă evidenţiază nivele hidroaerice, în cazul ocluziei
intestinale.
 Uneori este utilă şi ecografia
Evoluţie
• În cazul bolnavilor cu strangularea intestinului în sacul herniar, evoluţia se face spre
ocluzie şi peritonită prin perforaţia ansei;
• În cazul unei strangulări laterale se produce un flegmon piostercoral ce se poate
deschide la perete şi determină o fistulă intestinală externă sau în peritoneu
determinând o peritonită.

Tratament
Tratamentul conservator (ortopedic)
• este indicat în herniile relativ mici şi reductibile ale copilului în aşteptarea unei
eventuale vindecări spontane;
• la adulţi şi vârstnici, când starea generală contraindică intervenţia chirurgicală.
• Constă în aplicarea de bandaje rigide, în herniile inghinale, sau bandaje moi
(centuri din piele sau pânză) utilizate în herniile ombilicale, epigastrice.
• Acest tratament nu vindecă hernia, chiar poate expune la complicaţii de tipul
strangulării prin fibrozarea coletului sacular.
Tratamentul chirurgical
Are ca obiective:
• repunerea conţinutului herniar în abdomen
• disecţia şi suprimarea sacului
• refacerea peretelui abdominal.
Intervenţia este indicată cât mai precoce pentru a evita dehiscenţele parietale mari şi
apariţia complicaţiilor
În cazul în care hernia este secundară unei alte afecţiuni (vezico-prostatice,
bronhopulmonare), care supune bolnavul în continuare unor eforturi repetate, se impune mai
întâi rezolvarea afecţiunii cauzale, hernia tratându-se ulterior.
Tratamentul herniilor strangulate, fie conservator sau chirurgical, este un tratament de
urgenţă.

Varietăţi. Clasificare
 Herniile regiunii inghino-femurale
• tipul I: hernii indirecte cu persistenţa canalului peritoneovaginal şi orificiu
inghinal profund nedilatat;
• tipul II: hernii indirecte cu distensia orificiului inghinal profund;
• tipul III: hernii cu defect al peretelui posterior al canalului inghinal, care se
împart în:
 hernii directe;

59
 hernii indirecte mari, „directizate”
 hernii femurale
• tipul IV: hernii recidivate
 Herniile ombilicale
 Herniile liniei albe
• epigastrice
• hernii juxtaombilicale
• hernii subombilicale
 Hernii rare
• obturatorii
• spiegeliene
• lombare

Eventraţiile peretelui abdominal


Definiţie
• Eventraţia reprezintă ieşirea unuia sau mai multor viscere abdominale sub
tegument printr-un defect musculoaponevrotic, de obicei prin intermediul unui
sac peritoneal. Se deosebeşte de hernie prin caracterul nesistematizat al breşei
parietale.
Clasificare(după localizare):
• Eventraţii ale peretelui anterior;
• Eventraţii ale peretelui posterior;
• Eventraţii ale planşeului pelvin;
• Eventraţii ale diafragmului.
Clasificare etiopatogenică:
• Eventraţii congenitale;
• Eventraţii câştigate
 netraumatice (spontane)
 traumatice.

Etiopatogenia eventratiilor posttraumatice


 contuzii abdominale cu rupturi musculoaponevrotice
 plăgi abdominale accidentale însoţite de distrucţii musculoaponevrotice mari sau
urmate de procese supurative locale
 plăgile operatorii –cele mai frecvente

Factori etiologici
Factori generali:
• Obezitatea
• Vârsta
• Debilitatea generală însoţită de hipoproteinemie, anemie, consecutive unor
afecţiuni cronice (neoplazii, diabet, ciroză, insuficienţe de organ)
• Complicaţiile postoperatorii bronhopulmonare, urinare sau digestive

60
• Alţi factori precum tratamentul cu steroizi, anticoagulante ce interferă cu
procesul de cicatrizare.
Factorii locali şi de tehnică chirurgicală:
• Supuraţia plăgii reprezintă cea mai importantă şi mai frecventă cauză de
eventraţie.
• Drenaje largi, multiple, inclusiv drenajul prin plagă
• Tipul inciziei
• Tensiunea mare în suturi
• Utilizarea unui material de sutură inadecvat

Anatomie patologică
• Orificiul de eventraţie este de dimensiuni variabile, cu margini fibroase,
inextensibile, de care aderă sacul peritoneal.
• Sacul poate fi uni sau multicompartimentat conţinând viscere abdominale,
adesea aderente între ele şi/sau de pereţii sacului.
• Tegumentul supraiacent este destins şi subţire, uneori prezentând tulburări
trofice şi leziuni inflamatorii acute sau cronice (granuloame de fir).

Simptome şi semne
• Clinic, la nivelul unei cicatrici postoperatorii se constată o deformare de
mărime variabilă, care-şi modifică dimensiunile la schimbarea poziţiei corpului
şi la efort;
• La palpare se apreciază reductibilitatea şi mărimea defectului parietal.
• Examenul clinic general aduce informaţii despre statusul general al
pacientului.

Evoluţia şi complicaţiile eventraţiilor sunt asemănătoare cu cele întâlnite la hernii;


• încarcerarea este cea mai frecventă complicaţie
• strangularea este cea mai gravă complicaţie

Tratament
Este chirurgical şi are ca obiective
• rezecţia sacului,
• tratarea conţinutului
• refacerea peretelui abdominal.
• Cu cât indicaţia este mai precoce cu atât breşele parietale sunt mai reduse şi,
deci, rezultatele intervenţiei mai bune.
În cazul eventraţiilor mari (defect parietal peste 10 cm), când materialul anatomic nu este
de calitate şi în eventraţiile recidivate se recurge la procedee plastice, cu montarea unei plase
sintetice deasupra sau sub stratul aponevrotic (intraperitoneal).
Rolul plasei sintetice este de întărire a peretelui abdominal, dar există defecte parietale
mari, în care nu mai este posibilă apropierea marginilor aponevrotice restante şi atunci plasa
sintetică are rol de „substituţie” parietală.

61
Evisceraţiile
Definiţie
• Ieşirea unor viscere abdominale în afara cavităţii peritoneale printr-o breşă
completă peritoneo-musculo-aponevrotico-tegumentară sau incompletă
peritoneo-musculo-aponevrotică.
• În evisceraţii nu întâlnim sac peritoneal.

Forme etiologice de evisceraţii:


• evisceraţii traumatice
• evisceraţii postoperatorii.

Evisceraţii postoperatorii
Etiopatogenie

Factorii determinanţi ai evisceraţiilor postoperatorii sunt:


• presiunea intraabdominală ridicată
• calitatea deficitară a cicatrizării.
Factorii favorizanţi generali, care pot fi:
• cu răsunet nefavorabil asupra cicatrizării plăgilor: vârsta înaintată, nutriţia
deficitară cu hipoproteinemie, hipovitaminoze, anemiile, obezitatea, diabetul,
neoplaziile, corticoterapia în antecedente, hepatopatiile grave;
• factori care cresc presiunea intraabdominală: bronşite cronice, afecţiuni locali:
prostatice, complicaţiile postoperatorii bronhopulmonare, urinare (retenţia
acută de urină) sau digestive (ileusul dinamic postoperator).
Factori favorizanţi locali:
• legaţi de tehnica operatorie: tipul inciziei (cele verticale generează un procent
crescut de evisceraţii faţă de cele orizontale sau oblice); materialul de sutură
inadecvat; tensiunea mare în suturi;
• supuraţia plăgii.

Forme anatomo-clinice
În funcţie de straturile peretelui abdominal interesate distingem:
• Evisceraţia subcutanată (incompletă): survine la 7-10 zile postoperator prin
dehiscenţa planurilor peritoneo-musculo-aponevrotice, exceptând tegumentul;
ansele se plasează sub tegument cu peristaltică păstrată sau se pot strangula.
• Evisceraţie suprategumentară (completă): survine în perioada imediat
postoperatorie prin dezunirea tuturor straturilor peretelui abdominal; este cea
mai gravă formă anatomo-clinică de evisceraţie şi impune reintervenţie de
urgenţă.
• Evisceraţie fixată (blocată): interesează toate straturile peretelui abdominal,
dar conţinutul abdominal nu se exteriorizează datorită unei reacţii plastice
peritoneale ce fixează ansele între ele cu păstrarea tranzitului intestinal.

Simptome şi semne

62
Evisceraţiile pot prezenta o serie de semne premonitorii:
• durere la nivelul plăgii,
• secreţie abundentă seroasă, serosanghinolentă sau purulentă la nivelul
plăgii.
• În evisceraţiile libere examenul clinic decelează prezenţa marelui epiploon
şi/sau anselor intestinale în afara cavităţii peritoneale;
În evisceraţiile incomplete se constată deformarea plăgii.
În evisceraţiile fixate se constată o secreţie purulentă din plagă, iar la suprimarea
firelor de sutură tegumentele devin dehiscente şi prin defectul tegumentar se descoperă masa
viscerală acoperită şi fixată de o reacţie plastică peritoneală.

Tratament
Tratamentul conservator
• în cazul evisceraţiilor fixate
• constă în apropierea buzelor plăgii, după prealabilă toaletă locală, cu benzi de
leucoplast sau cu feşi;
Tratamentul chirurgical
• cu indicaţie de urgenţă în evisceraţiile supra şi subtegumentare.
• Intervenţia chirurgicală presupune
 toaleta plăgii şi a peritoneului;
 refacerea peretelui abdominal.
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A SÂNULUI
Chirurgie – Curs XXI

SUPURAŢIILE GLANDEI MAMARE


Forme acute
 Supuraţiile ţesutului glandular mamar sunt cunoscute sub denumirea de mastite, iar
cele ale grăsimii pre sau retromamare - paramastite
 Frecvenţa mastitei este maximă în perioada lactaţiei
 Pătrunderea germenilor în ţesuturile sânului se face în ordinea frecvenţei:
 pe cale canaliculară (ducte lactifere) ;
 pe cale limfatică ;
 pe cale sanguină, foarte rar.
 În majoritatea cazurilor germenul cauzal este stafilococul aureu rezistent la penicilină,
mai rar fiind răspunzători streptococul, E.coli, Pseudomonas aeruginosa, proteus

Elemente esenţiale pentru diagnostic


 uzual femeie în perioada postpartum
 local, semnele inflamatorii celsiene:
 durere locală spontană vie, pulsatilă, cu exacerbare nocturna, la cald,
 tumefactia localizată sau difuză a glandei mamare,

63
 tegumente calde, eritematoase, fluctuenţă locală atunci când s-a produs
abcedarea, orificiu fistulos prin care se scurge puroi;
 semne generale de infecţie: stare generală influenţată, febră;
 semne biologice de inflamaţie: creşterea VSH-ului, a proteinei C reactive, a alfa 2
globulinei, fibrinogenului;
 semne de inflamaţie ale ganglionilor axilari homolaterali.

Forme anatomoclinice superficiale


 mastita acută a sugarului mic este la fel de frecventă la ambele sexe şi se întâlneşte
în primele săptămâni de viaţă.
 abcesul tuberos - supuraţie a tuberculilor Morgagni (în afara lactaţiei ) şi Montgomery
(sarcină-lactaţie). Clinic, se prezintă ca o tumefacţie nodulară pe aria areolară, ovoidă,
eritematoasă, în tensiune, moderat dureroasă. Adenita axilară este obişnuită (zonă
bogat drenată limfatic);
 mastita puerperală în stadiul abcedat evoluează aproape constant spre superficial,
fistulizând la tegument în absenţa tratamentului chirurgical. Clinic, sânul este mărit de
volum, dureros, cu desen venos evident, cu tegumente lucioase, roşii, infiltrate,
subţiate şi violacee în zona de iminenţă de fistularizare. Pot coexista treneuri de
limfagită cu direcţie axilară pornind de la o zonă eritomatoasă relativ restrânsă.
 abcesul periareolar în sânul nonlactant. Este rar ca incidenţă (însă reprezintă un risc
crescut de recidivă, evaluat la 38% ). Originea acestui tip de abces este în glandele
sebacee periareolare, în ductele lor obstruate sau în glandele sudoripare

Forme anatomoclinice profunde


 mastita puerperală survine mai frecvent în zilele 8-14 postnatal. Clinic, se manifestă
cu febră înaltă, eventual precedată de frisoane. Sânul este mărit de volum cu
tegumentele normale la inspecţie. La palpare, sânul este împăstat, dureros, nu se
percepe fluctuenţă. Adenita axilară este inconstantă. Alteori poate îmbrăca aspectul de
flegmon difuz în cadrul căruia pe lângă semnele menţionate se adaugă roşeaţa
tegumentelor care apar lucioase, intens eritematoase, infiltrate, cu temperatură
crescută. Adenopatia este constantă. Se ridică problema diagnosticului diferenţial cu
mastita carcinomatoasă (lipseşte temperatura locală crescută);
 abcesul retromamar evoluează între glanda mamară şi fascia pectorală (bursa
Chassaignac), fără să aibă uneori vreo legătură cu ţesutul glandular. Semnele generale
infecţioase sunt prezente. Nu se constată fluctuenţă, în schimb, la palpare şi mobilizare
există senzaţia că sânul alunecă pe gheaţă. Mai frecvent, abcesul retromamar îşi are
originea într-o tuberculoză costală, hematom infectat şi, mai rar, într-un empiem.

Tratament
 Tratamentul este chirurgical.
 Anestezia, va fi preferabil, generală intravenoasă, ori prin inhalaţie de scurtă
durată.

64
 Se practică o incizie radiară peste zona cea mai proeminentă ori fluctuentă,
incizie care riscă mai puţin să intercepteze ducte galactofore.
 Se evacuaează puroiul.
 Cu degetul se controlează cavitatea şi se debridează.
 Se spală cavitatea cu apă oxigenată, cloramină 0,5% ori betadină.
 Drenajul se realizează cu tuburi ori lame de dren exteriorizate la nevoie prin
contraincizie
 În abcesele periareorale este necesară, adesea, excizia sectorială.
 Dacă pacienta se găseşte în postpartumul recent, alăptarea se va face numai la sânul
indemn, iar sânul operat va fi cu blândeţe golit de lapte.
 Analgezicele sunt necesare, nu şi antibioticele atâta timp cât evacuarea şi drenajul
colecţiei sunt corecte.
 În formele supurative extinse este recomandabilă ablactarea. Bromcriptina, înhibitor al
prolactinei hipofizare întrerupe secreţia lactată (mediu de cultură ), reduce edemul prin
creşterea drenajului limfatic şi are efect analgezic.

Forme cronice
 abcesul cronic intramamar
 este rezultatul unui drenaj ineficient sau al unui tratament neadecvat cu
antibiotrice al formelor acute
 Clinic, apare ca o formaţie tumorală intramamară de consistenţă fermă,
moderat dureroasă.În forma încapsulată, cu perete scleros gros, diagnosticul
diferenţial cu neoplasmul mamar este tranşat numai histopatologic.
 abcesul subareolar cronic
 Un abces recurent subacut sau cronic poate evolua pe un sân nonlactant cu
perioade de acutizare, iar după fistulizare cu remisia parţială a fenomenelor
inflamatorii. Ciclul se reia, rezultând în final o fistulă mamară cronică cu
remanieri structurale ale complexului areolo-mamelonar şi cu devierea sau
retacţia mamelonului;
 tuberculoza mamară se întâlneşte rar,în special în perioada de activitate genitală.
Diagnosticul se stabileşte bacteriologic şi histologic;
 galactocelul
 actinomicoza
 sifilisul glandei mamare

Tratament
 Tratamentul chirurgical
 incizie şi evacuare în abcesul subareolar cronic.
 excizie
 sectorectomii mamare (abcesul cronic, galactocelul, tuberculoza, sifilisul).
 în formele infecţioase extensive, (destul de rare), leziunea nu poate fi rezolvată
decât prin mamectomie totală

65
 Tratamentul adjuvant - antibioterapie, antiinflamatorii - poate fi utilizat, dar el nu
suplineşte evacuarea şi drenajul corect al colecţiilor şi nici nu poate vindeca leziunile
cu remanieri structurale fibroase, cicatriciale unde se impune excizia

Tumorile benigne ale glandei mamare


 Tumorile benigne sunt relativ frecvente în patologia sânului.
 Diagnosticul şi tratamentul lor implică o responsabilitate deosebită pentru că :
 reprezintă factori de risc pentru dezvoltarea unui carcinom ;
 pot ascunde un cancer mamar (mastoză chistică, chistul mamar, papilomul
intraductal şi intrachistic);
 pot mima, uneori, un cancer mamar (galactocelul cronic, adenofibromul
voluminos, mastoza chistică, tumora phyllodes).

Elemente esenţiale pentru diagnostic


 formaţiune tumorală de dimensiuni variabile, localizată la nivelul sânului cu
caractere clinice de benignitate
 consistenţă moale, elastică sau fermă,
 omogenă,
 bine delimitată,
 suprafaţă netedă,
 mobilă faţă de planurile superficiale şi profunde
 scurgere mamelonară cu examen citologic benign;
 mamografia - elemente de benignitate: opacitate de dimensiuni variabile,
rotundă, ovalară sau policiclică, omogenă, cu contur net, fără calcificări la
interior.
 ecografia - elemente de benignitate: conţinut solid sau chistic, hiperecogen sau
anecogen, bine delimitată, cu contur net
 puncţia aspirativă din tumoră - examen citologic benign.

Papilomul intraductal

 Se prezintă ca o tumoră de mici dimensiuni, în mod obişnuit de 0,5-1 cm situată, în


general, subareolar.
 Când tumora este de volum redus, de obicei nu se poate palpa.
 Poate fi bănuită clinic în cazul scurgerilor mamelonare serohematice, verzui etc. În
75% din cazuri este localizată în sectorul central, dezvoltându-se în ductele
galactofore submamelonar.
 Incidenţa maximă se situează între 20 - 65 ani.
 Prezintă un interes particular pentru diagnostic citologia secreţiei şi galactografia.
 Tratamentul constă în excizie sectorială cuneiformă centrată pe ductul galactofor în
care s-a dezvoltat tumora.

66
 Când sediul papilomului este greu de stabilit se practică rezecţia în bloc, subcutanată,
a canalelor galactofore retroareolare.
 Leziunea, de natură benignă, poate recidiva postoperator.
 Histopatologic, diagnosticul diferenţial cu carcinomul papilar este adesea dificil fiind
întâlnite şi forme de graniţă. În 20% din cazuri papilomul intraductal se dovedeşte a fi
un carcinom pericanalicular sau intracanalicular

Fibroadenomul şi adenomul
 Reprezintă cea mai frecventă tumoră benignă a sănului şi apare cu incidenţă maximă
în decada a 3-a de viaţă.
 Clinic, se manifestă printr-o formaşiune tumorală nodulară de formă rotundă sau
ovalară, cu contur net delimitat, consistenţă uşor crescută sau fermă, mobilă faţă de
planurile superficiale şi profunde.
 După menopauză din cauza fibrozei mobilitatea acestor leziuni poate să scadă. În circa
10% din cazuri leziunile pot fi plurifocale.
 Diagnosticul se bazează pe examenul clinic, ecografic, mamografic si puncţie
aspirativă cu ac fin urmată de examen citologic.
 Tratamentul chirurgical constă în excizia fibroadenomului acesta având tendinţa la
creştere.
 Adenomul este mai rara ca frecventă. Are aspectul histopatologic de fibroadenom
pericanalicular cu conţinut stromal redus.

Tumora phyllodes

 Este o tumoră relativ rară, întâlnindu-se în mai puţin de 1% din totalul tumorilor
sânului.
 Are, din punct de vedere histopatologic, aspectul unui fibroadenom intracanalicular cu
componentă stromală abundentă şi cu mult ţesut conjunctiv lax.
 Se mai numeşte şi cystosarcoma phyllodes pentru că poate conţine şi formaţiuni
chistice, indicând totodată, deşi rar, potenţialul transformării maligne. Modelul
diseminării metastatice este similar sarcoamelor interesând predominant plămânul, dar
şi alte organe parenchimatoase şi osul.
 Tratamentul chirurgical are ca obiectiv excizia largă a tumorii cu margine de ţesut
sănătos. Alteori, datorită dimensiunilor mari, este necesară mamectomia simplă.

Hiperplazia fibroadenomatoasă
(mastoza fibrochistică)

 Este o displazie mamară şi nu o leziune tumorală benignă propriu-zisă


 Clinic, se prezintă sub forma unor leziuni plurinodulare, de obicei bilaterale. Există o
formă diseminată ca mici nodozităţi, adesea fibroadenoame tipice şi o formă
pseudotumorală (placardul mastozic).

67
 Are incidenţa maximă între 30-50 de ani. După menopauză leziunile regresează
sugerând dependenţa hormonală estrogenică.
 Tumefacţia este adesea dureroasă în faza premenstruală. În 15% din cazuri se poate
constata o secreţie mamelonară în mod obişnuit clară, rar serohematică.
 Semnificaţia leziunilor preneoplazice, în cadrul mastozei fibrochistice, este încă în
discuţie. Trebuie subliniat însă că, în cadrul mastozei fibrochistice există elemente
histopatologice sigure care predispun la cancer: hiperplazia ductală sau lobulară
atipică şi adenoza sclerozantă
 Tratamentul este variabil, adaptat la leziune şi caz. Sectorectomia simplă este, cel mai
adesea, suficientă.
 Când biopsia cu examenul histopatologic evidenţiază leziuni precanceroase: adenoză
sclerozantă, hiperplazie atipică ductală sau lobulară, la paciente cu aglomerare de
factori de risc (cancere familiale, nuliparitate etc.) rămâne de evaluat mamectomia
subcutanată, uneori bilaterală, cu implant siliconat subpectoral sau subcutanat.

Patologia chirurgicală a sistemului venos


Chirurgie – curs XXII

Rapel anatomic
 Circulaţia venoasă a membrelor inferioare este asigurată de două sisteme venoase:
superficial (prefascial) şi profund (subfascial); între acestea se interpune sistemul de
vene perforante. Pentru asigurarea sensului centripet al circulaţiei, venele sunt
prevăzute cu un aparat valvular format din valvule axiale (de-a lungul axului venos) şi
valvule ostiale (la nivelul orificiilor de vărsare a trunchiurilor venoase superficiale în
venele profunde sau la nivelul venelor perforante).

Insuficienţa venoasă cronică


 Definiţie: Venopatie cronică ce se caracterizează prin dilataţii permanente ale venelor
superficiale ale membrelor inferioare, determinate de alterări morfologice parietale şi
suferinţele subsecvente ale părţilor moi din zona de drenaj venos .
 Varicele - „orice venă dilatată, alungită ori tortuoasă indiferent de calibru”,
 Vena varicoasă - vena care „şi-a pierdut pentru totdeauna eficienţa valvulară,
rezultând dilataţii permanente alungite, tortuoase, saculare”.

Etiopatogenie
 IVC este o boală foarte frecventă interesând, în diverse grade 10 până la 40% din
populaţia adultă.
 Mai multe teorii încearcă să explice patogenia varicelor:
 teoria insuficienţei valvulare ostiale,
 teoria slăbiciunii peretelui venos,

68
 teoria şunturilor arterio-venoase
 teoria biochimică,
 teoria metabolică,
 teoria agresiunii endoteliale
 În patogenia IVC se consideră că factorii genetici sunt factori permisivi în contextul
acţiunii prelungite a factorilor mezologici (în special ortostatismul şi activităţile în
ortostatism)

Patogenie
 Staza venoasă constituie evenimentul fiziopatologic central în jurul lui construindu-se
diverse cercuri vicioase
 Sângele stazic este încărcat cu mediatori, citochine, enzime leucocitare(care au timpul
de înjumătăţire redus, deci viaţă scurtă şi acţiune locală), elemente agresive asupra
endoteliului venos şi, în primul rând, asupra valvulelor
 Insuficienţa valvulară amplifică staza, perturbările hemodinamice se accentuează şi
conduc la modificări metabolice ale peretelui venos, histoenzimatice şi, în final,
morfologice: modificarea arhitecturii parietale - rigidizări parietale alternând cu zone
de slăbiciune, loc al dilataţiilor, tortuozităţilor
 În acest fel, printr-un mecanism secvenţial de dilatare şi devalvulare axială şi ostială,
inversarea circulaţiei în venele superficiale, dezvoltarea fenomenelor hemodinamice
de „reintrare” cuprinde segmente din ce în ce mai mari, debitul sângelui refluat creşte,
ca şi supraîncărcarea circulaţiei superficiale.
 Datorită acţiunii gravitaţiei în condiţiile avalvulării venoase în venele superficiale se
instalează hiperpresiunea venoasă ortostatică, parţial reductibilă la mers; aceasta va
solicita sistemul venos al perforantelor, care prin suprasolicitare vor deveni
insuficiente accentuând modificările anatomoclinice venoase, dar şi tisulare, intrându-
se pe terenul insuficienţei venoase cronice globale (insuficienţa sistemului superficial,
perforant şi profund).

Clasificarea CEAP – 1995


clinic(C), etiologic(E), anatomic(A), patofiziologic(P)
 Clasa 0 – nu sunt vizibile şi nici palpabile semne de boală venoasă;
 Clasa 1 – telangiectazii sau vene reticulare;
 Clasa 2 – varice;
 Clasa 3 – edem venos;
 Clasa 4 – modificări tegumentare date de boala venoasă(pigmentări, eczemă,
lipodermatoscleroză);
 Clasa 5 – modificări tegumentare după ulcer varicos vindecat;
 Clasa 6 – modificări tegumentare cu ulcer varicos activ.

Simptome
 oboseală la ortostatism prelungit - jenă dureroasă - durere

69
 crampe musculare
 uneori hiperhidoză
 prurit cutanat.
 Bolnavii cu varice voluminoase pot prezenta tulburări de postură - ameţeli şi tendinţa
la lipotimii în ortostatism

Semne
La examenul clinic se constată:
 - pachete varicoase, adesea extinse, uneori gigante, sistematizate în unul sau
ambele teritorii safene;
 - edem, care patogenic, poate fi:
 flebedem – decliv, perimaleolar, apare vesperal după ortostatism
prelungit, este depresibil (păstrează godeu) şi reversibil total după
clinostatism nocturn;
 mixt (are şi componentă limfatică), parţial reversibil la clinostatism;
 limfedemul secundar: permanent, gigant, dur, scleros, nu păstrează
godeu.
 - leziunile trofice reprezentate de:
 dermatita pigmentară (pigmentaţie brună a tegumentelor în 1/3
inferioară a gambei) şi dermatita eczematiformă;
 celulita scleroasă sau celulita indurativă (leziune definitivă cu
tegumentele indurate, aderente şi nemobilizabile pe planul aponevrotic)
 ulcerul de gambă: ulceraţie rotundă sau ovalară, localizată de obicei
supramaleolar intern cu fundul aton, fără tendinţă la vindecare
spontană.

Examene paraclinice
 flebografia, varicografia , pletismografia, volumetria, ecografia în modul B, etc sunt
metode de investigare ale sistemului venos periferic cu o utilitate practică limitată
astăzi
 ecodoppler(Duplex) permite vizualizarea unor detalii de morfologie venoasă şi în
special de direcţie, mărime şi viteză a fluxului venos a perturbărilor
acestuia( turbulenţă, „brasaj”), a refluxului prin perforante, a refluxului vertical în
venele superficiale şi profunde etc; Constituie examenul paraclinic de elecţie, absolut
necesară pentru un diagnostic corect ce poate asigura un tratament corect
 Videoendoscopia venoasă – metodă de cercetare avansată dezvoltată de autor

Evoluţie. Complicaţii
 ruptura varicelor- survine de obicei la nivelul dilataţiilor varicoase mari intradermice,
după un traumatism; sângerarea este abundentă datorită hiperpresiunii venoase
ortostatice;

70
 flebitele varicoase – sunt frecvente şi au ca substrat trombozarea unui pachet varicos:
durere locală, eritem cutanat, edem de vecinătate, la palpare vena trombozată se
prezintă ca un cordon dur, nedepresibil, foarte sensibil. Evoluţia este benignă.

Tratament
 Tratamentul profilactic se adresează persoanelor cu antecedente familiale, obezitate,
gravide, şi presupune evitarea ortostatismului prelungit, combaterea obezităţii, a
constipaţiei, a bronşitelor cronice, practicare unor sporturi (ciclism, înot),
medicamente venotrope.
 Tratamentul curativ este în principal chirurgical, terapia sclerozantă şi contenţia
elastică fiind metode adjuvante.
 Tratamentul chirurgical este patogenic şi presupune combaterea refluxului,
hiperpresiunii şi stazei venoase superficiale. Scopul intervenţiei chirurgicale
este suprimarea sistemului venos superficial ineficient şi a colateralelor
acestuia, îndepărtând astfel tulburările hemodinamice.
 Terapia sclerozantă cu caracter curativ constă în injectarea unei substanţe
iritante, care obstruează varicele prin scleroză. Se adresează varicelor cu
diametrul sub 1cm.
 Compresiunea elastică sau nonelastică realizează suprimarea refluxului
vertical(prin comprimarea trunchiurilor safene) şi a stazei din pachetele
varicoase. Pot fi utilizate feşi(elastice sau neelastice), ciorapi elastici cu
presiuni standardizate în funcţie de clasa CEAP. Metoda este adjuvantă
preoperator (când este necesară amânarea intervenţiei) sau postoperator la
bolnavii cu edeme şi tulburări trofice.

Tratamentul chirurgical
 Metodele chirurgicale, care deseori se asociază sunt:
 safenectomia internă(stripping, criochirurgie, înaltă frecvenţă sau laser ),
externă numai în caz de insuficienţă tronculară în stabilirea căreia examenul
ecodoppler este capital;
 ligatura perforantelor insuficiente(clasic sau endoscopic); extirparea pachetelor
varicoase prin miniincizii când valvulele tronculareale safenelor sunt
continente(ecodoppler obligatoriu);
 reconstrucţii venoase, incluzând transpoziţiile valvulare, procedee de reparare
valvulară.
 Procede proprii

Tromboza venoasă a membrelor


Definiţie:
 Entitate clinică şi anatomo-patologică ce se caracterizează prin formarea în
lumenul venei a unei mase solide, obstructive constituită de trombul fibrino-
cruoric.

71
 Interesul deosebit pentru această afecţiune este legat de o complicaţie gravă
imediată sau precoce – embolia pulmonară, precum şi de o complicaţie tardivă
invalidantă – sindromul posttrombotic.
 Frecvent, dar impropriu, este folosit termenul de tromboflebită, care reprezintă
numai o etapă posibilă în evoluţia trombozei.

Etiopatogenie
Factori favorizanţi (predispozanţi):
 endogeni: constituţionali (obezitate, vârstă) sau patologici (caşexie, anemie,
boli pulmonare cronice, discrazii sangvine, cardiopatii decompensate, cancer,
venopatii anterioare)
 exogeni: medicamentoşi (vitamina K, digitală, diuretice mercuriale,
ganglioplegice, anticoncepţionale, unele antibiotice, etc.); traumatici (fracturi,
splenectomii, operaţii pe micul bazin); infecţioşi (infecţii puerperale);
hormonali (hiperestrogenemia, postpartum); meteorologici (schimbări bruşte
de condiţii atmosferice), poziţie şezândă îndelungată în zborurile cu avionul
peste mai multe meridiane.
Factori determinanţi:
 -leziunea parietală este esenţială pentru declanşarea sistemului intrinsec al
coagulării. Poate fi evidentă (supuraţii, traumatisme, ischemie acută, iritaţii
chimice), dar de regulă leziunea este minimă, inaparentă clinic
 -staza venoasă (imobilizări prelungite la pat, insuficienţă cardiacă, insuficienţă
respiratorie, obezitate
 -starea de hipercoagulabilitate

Fiziopatologie
Mecanismul producerii trombului este similar cu al hemostazei. Morfologic şi
hemodinamic trombusul parcurge două etape evolutive:
 -stadiul de flebotromboză în care:
 aderenţa parietală a trombului este limitată, interesând numai capul
trombusului (trombul alb);
 reacţia inflamatorie este redusă la zona de aderenţă parietală;
 hemodinamic nu există obstrucţie completă a lumenului venos;
 semnele clinice sunt reduse (lipseşte obstrucţia);
 incidenţa emboliei pulmonare este maximă (faza cea mai periculoasă a
trombozei);
 -stadiul de tromboflebită în care:
 obstrucţia lumenului este completă;
 trombul aderă la perete pe toată lungimea unui segment venos;
 reacţia inflamatorie de tip aseptic se extinde cuprinzând peretele venei
şi ţesuturile perivenoase;
 semnele clinice sunt evidente;
 riscul emboliei pulmonare este mai redus.

72
Ca sens de evoluţie tromboza poate fi: ascendentă, cea mai frecventă când tromboza
debutează pe venele musculare ale moletului şi se extinde progresiv, în salturi, ascendent;
descendentă, când tromboza debutează în orice segment venos (poplitee, femurală sau iliacă).

Simptome şi semne
Clinica reflectă fidel evoluţia locală a trombului astfel că tabloul clinic este stadial. La
debut diagnosticul se pune în special pe contextul clinic de risc şi pe semnele generale.
Semnele generale apar primele şi rămân izolate timp de 24-48 de ore.
 febră (semnul Michaelis) moderată (37,5-380C), nu scade după administrarea
de antibiotice sau antipiretice, dar scade la tratamentul anticoagulant;
 tahicardia în discordanţă cu febra (puls „căţărător“ – Mahler);
 anxietate brusc instalată, semn de mare valoare în contextul clinic.
 În 1/3 din cazuri tromboza venoasă poate debuta cu o embolie pulmonară
(mare şi letală sau microembolii, caracterizate prin durere toracică, tuse,
semne de corticopleurită).
Semnele funcţionale – durerea la nivelul moletului, percepută în acest stadiu ca o
senzaţie de tensiune sau greutate, mai rar ca o crampă.
Semne locale:
 durerea obiectivă la palparea moletului sau provocată prin dorsoflexia
piciorului (semn Homans);
 edemul de vecinătate, este semn precoce şi este perceput ca o împăstare a
ţesuturilor moi şi o diferenţă în circumferinţa gambelor (peste 1 cm este
semnificativ);
 dilatarea reţelei venoase superficiale şi creşterea temperaturii locale nu sunt
semne frecvente.
În stadiul de tromboză constituită obstrucţia venoasă este completă, semnele clinice
fiind evidente.
 Semnele generale sunt prezente (febră, tahicardie, anxietate), dar tabloul clinic
este dominat de semnele locale.
 Semnele locale:
 durerea spontană este mai pregnantă şi exagerată de mobilizare,
cauzând impotenţă funcţională;
 durerea provocată este extinsă de-a lungul trunchiurilor venoase ale
gambei şi coapsei;
 edemul de declivitate (de stază) este moale, păstrează godeu, apare la
distanţă de obstacol, debutând perimaleolar şi extinzându-se proximal.
 modificări de culoare: de obicei tegumentele sunt albe, lucioase, dar
uneori se poate instala cianoza (obstrucţii venoase masive şi rapid
constituite), conferind aspectul de flegmatia coerulea dolens.

Trombozele superficiale

 îşi au sediul pe venele superficiale

73
 clinic:
 apar la nivelul unei vene superficiale, care se transformă într-un cordon dur
nedepresibil;
 local se constată eritem, durere, căldură locală şi edem de vecinătate.
 sunt segmentare, recidivante, evoluează în salturi şi în principiu evoluţia este
benignă cu vindecare spontană în 7-14 zile.
 Semnificaţia lor poate fi uneori gravă, constituind unul din semnele de debut
ale unei afecţiuni generale (trombangeită Bürger, cancere viscerale - ovarian,
pulmonar, prostatic, gastric, colonic-, leucemii, discrazii sanguine).

Trombozele profunde

 Trombozele postoperatorii sunt favorizate de repausul la pat, meteorismul abdominal


şi tulburările ventilatorii; apar mai frecvent la obezi, denutriţi, neoplazici, varicoşi,
care au suferit operaţii pe membre, abdomenul inferior, splenectomii, etc
 Trombozele la traumatizaţi (fracturi de membre, bazin, coloană), sunt responsabile de
emboliile pulmonare care survin la prima mobilizare şi de unele sechele care persistă
după fracturi (sindromul posttrombotic).

Evoluţie. Complicaţii
 Evoluţia normală este, de obicei, spre remisiune cel mai adesea cu sechele tardive:
sindrom postrombotic. În faza acută sunt posibile complicaţii reprezentate de embolia
pulmonară şi gangrena venoasă.
 Embolia pulmonară este complicaţia cea mai dramatică şi poate implica
prognosticul vital. Constă în desprinderea şi migrarea unui fragment de tromb
sau a trombului în întregime în arborele arterial pulmonar.
 Gangrena venoasă este o complicaţie gravă cu incidenţă redusă. Este
consecinţa ischemiei tisulare consecutivă blocării complete şi rapide a axului
venos profund.
 Sindromul postrombotic este o complicaţie tardivă, care are ca substrat
fiziopatologic insuficienţa venoasă cronică, la început a venelor profunde, apoi
globală.

Tratament
 Tratamentul preventiv are valoare indiscutabilă.
 Se aplică la toţi bolnavii cu risc venos: obezi, neoplazici, varicoşi, cu sindrom
posttrombotic, traumatizaţi, imobilizaţi la pat, operaţi pe bazin, splenectomizaţi, etc.
 Se realizează prin:
 combaterea stazei venoase şi a stării de hipercoagulabilitate
 staza venoasă se combate prin măsuri generale (corectarea dezechilibrelor
hidro-electrolitice, metabolice, oxigenare corectă, etc.) dar în special prin
mobilizare precoce în pat (mişcări de flexie/extensie a membrelor inferioare,
masajul moletului, gimnastică respiratorie) şi prin ridicatul precoce din pat.

74
 tratamentul anticoagulant profilactic s-a extins actual la toţi bolnavii cu risc
venos (exceptând contraindicaţiile), folosindu-se heparine cu acţiune lentă.

Tratamentul curativ
 Eficacitatea depinde de precocitatea aplicării, astfel că tratamentul va începe imediat
ce tromboza este suspectată, nu diagnosticată.
 Tratamentul curativ corect urmăreşte simultan următoarele obiective:
 oprirea evoluţiei (extinderii) trombului prin medicaţie anticoagulantă;
 dezobstrucţia venei prin tromboliză sau trombectomie;
 combaterea stazei venoase;
 tratament simptomatic;
 tratament etiologic.

 Terapia anticoagulantă rămâne metoda terapeutică principală, indicată în toate


formele clinice şi etiologice ale trombozelor venoase; urmăreşte realizarea unei
hipocoagulabilităţi eficiente prin administrarea heparinei (tratament iniţial) şi ulterior a
antivitaminelor K.
 Tratamentul trombolitic vizează dezobstrucţia venei prin liza intravitală a trombului şi
se realizează cu enzime exogene, care activează procesul de fibrinoliză. Cea mai
utilizată este streptokinaza
 Trombectomia (dezobstrucţia pe cale chirurgicală) îşi menţine indicaţiile la bolnavi cu
contraindicaţie la tratamentul anticoagulant şi trombolitic, la bolnavi cu tromboze
extinse instalate brusc. Este aplicabilă numai în cazul trombozelor pe axe venoase de
mare calibru
 Combaterea stazei venoase se face în principal cu măsuri fizice: dormitul şi statul cu
membrul bolnav ridicat faţă de planul trunchiului; mobilizarea activă a membrelor
(flexie/extensie a degetelor, gambei, coapsei).
 Tratamentul simptomatic cu antiinflamatorii (fenilbutazonă, cortizon), antialgice,
sedative.
 Tratamentul etiologic este realizabil în trombozele septice (antibiotice) sau atunci
când boala poate fi pusă în legătură cauzală cu o afecţiune medicală (leucoze,
poliglobulie, neoplasme).

75