c
cc

1.? Defina Cirrosis.

Cirrosis es una fibrosis hepática difusa, sistematizada, de carácter inflamatorio o desencadenada
por necrosis de hepatocitos. La fibrosis delimita nódulos de parénquima remanente o con
regeneración atípica de manera similar, en forma de septos, en todos los sectores del órgano.
El concepto de cirrosis es morfológico, derivado de un hecho anatómico y no una entidad
nosológica; la cirrosis representa un estado terminal de diversas enfermedades hepáticas.


 
 
1. Alcohólica.
2. Poshepatitis.
3. Biliar secundaria (a obstrucción de la vía biliar extrahepática).
4. Biliar primaria.
5. Hemocromatosis.
6. Enfermedad de Wilson.
7. Deficiencia de a-1-antitripsina (sobre estas tres últimas formas véase Manual de Patología
General).
No siempre se puede deducir la causa a partir de la morfología de la cirrosis, debido a que una
misma noxa puede producir tipos diferentes de cirrosis y causas diversas terminan en una misma
alteración morfológica.


 





Se denomina también portal ,septal o monolobulillar .

Macroscopía: hígado de tamaño normal o pequeño, aumentado de consistencia. Se observa difusa
y homogéneamente micronodular (1 a 3 mm) con tabiques conjuntivos rosado- blanquecinos,
deprimidos, firmes o elásticos, que rodean completamente los nódulos.
Histología: en los tabiques fibrosos se observa infiltración linfo-histiocitaria de grado variable. Los
tabiques rodean o disecan los nódulos de hepatocitos; éstos son de disposición trabecular o
desordenada con signos regenerativos. Rara vez pueden reconocerse venas centrolobulillares. En
los tabiques suele encontrarse una proliferación de conductillos biliares, y, especialmente en la
periferia de los nódulos regenerativos, pseudoconductos constituidos por hepatocitos
La cirrosis micronodular es frecuente consecuencia del daño hepático por alcohol. También puede
ser consecutiva a una hepatitis crónica activa, daño de la vía biliar, primario o secundario, o déficit
de alfa-1-antitripsina.






Llamada también posnecrótica ,multilobulillar o poscolapso .

Macroscopía: el hígado se observa de tamaño conservado , menos frecuentemente pequeño. Los
nódulos miden de 3 mm a 3 cm de diámetro; entre ellos, bandas o tabiques fibrosos, gris-
blanquecinos o gris-rojizos.
Histología: los tabiques se forman por colapso del retículo de zonas necróticas (tabiques pasivos) a
los que se agrega fibrosis activa. Se reconocen espacios portales y venas centrales. Algunas de estas
últimas están comunicadas con espacios portales por tabiques o están claramente incluidas en las
cicatrices.
La cirrosis macronodular se observa como secuela de hepatitis necrotizante viral, enfermedad de
Wilson, hepatitis crónica activa con reagudizaciones, déficit de alfa-1- antitripsina y en las fases
tardías de daño por alcohol con cirrosis micronodular establecida.



 


 

Llamada también colangítica, es producida por una obstrucción de la vía biliar extrahepática. La
colangitis, que afecta a los conductos también en los espacios portales, daña progresivamente a los
hepatocitos perilobulillares. La inflamación portal lleva a una fibrosis perilobulillar, que tiende a
disecar los lobulillos y a alterar la arquitectura hepática.
Macroscopía: el hígado es micronodular, verde-negruzco, duro. La vía biliar se observa dilatada y
puede haber extensas cicatrices perihiliares. Es característico el aspecto en guirnaldas del
parénquima remanente.







Enfermedad de causa desconocida, de patogenia autoinmunitaria, con anticuerpos
antimitocondriales circulantes (ver patología general: inmunopatología). Afecta principalmente a
mujeres de edad mediana. Histología: la lesión comienza por degeneración del epitelio de
conductillos biliares, seguida de una reacción inflamatoria crónica portal y periportal con necrosis
en sacabocado , granulomas epiteloideos vecinos a los conductillos biliares, desaparición de
conductillos biliares y signos de colestasia. En una fase ulterior hay fibrosis portal con formación de
puentes y ulterior evolución a cirrosis.


   


1. Hipertensión portal secundaria a: compresión de ramas de venas hepáticas por los nódulos y
aumento de la resistencia de la circulación sinusoidal portal por fibrosis. Se manifiesta por
esplenomegalia y desarrollo de circulación colateral (ver patología general: hiperemia pasiva).
2. Lesión hepatocelular secundaria a: daño por alcohol, mecanismo inmunológico reactivo a la
infección viral en la hepatitis B, isquemia por desvío de sangre, distorsión y fibrosis de sinusoides y
regeneración con formación de trabéculas hepatocelulares gruesas. Se puede manifestar por
insuficiencia hepática e ictericia.
3. Ascitis secundaria a: hipertensión portal, menor presión oncótica del plasma.

.? Aspectos epidemiológicos relevantes de la enfermedad.

La cirrosis hepática constituye un importante problema de salud pública en numerosos países,
determinando, en particular, un significativo número de muertes por la enfermedad. En Chile continúa
siendo importante (5ª causa de defunción) a pesar de que las tendencias de hospitalización y de muerte
se modificaron en la última década del siglo XX. En los últimos años se registra un significativo aumento
de la edad media de egreso hospitalario y de defunción en ambos géneros. Paralelamente, las tasas de
mortalidad ajustadas por edad han declinado entre 1975 y 1999 de 32 a 17 por 100.000 habitantes. El
descenso se ha producido especialmente en las edades jóvenes tanto para las hospitalizaciones como
para las muertes. La probabilidad actual de hospitalización del chileno medio alcanza a 5,9 porciento y
la de morir por la enfermedad a 3,6 porciento. El descenso de los riesgos se vincula tanto a los
progresos en el tratamiento de la afección como a modificaciones en el consumo de alcoholpor parte de
la población, con descenso significativo en la ingestión de vino e incremento del consumo de cerveza
(AU)

Según estadísticas del Ministerio de Salud, la Cirrosis provoca alrededor de cuatro mil defunciones por
año en Chile, lo cual resulta ser inquietante, sobretodo si se toma en cuenta que el 39% de los personas
que sufren de esta enfermedad, es por abuso de alcohol, un 24% producto de la hepatitis y, por último,
un 9% debido a la condición de hígado graso, que es frecuente en diabéticos, obesos y en aquellos que
tienen complicaciones cardiovasculares
0.? Magnitud del problema de alcoholismo en Chile.
Actualmente, asociado a la diversión, las fiestas y las celebraciones, el consumo indiscriminado de
alcohol se ha convertido en un serio problema de salud a nivel nacional.
Sin embargo, más allá del perjuicio que pueda causar su desmedida ingesta, el asunto cobra ribetes aún
más preocupantes al observar el aumento en los índices de alcoholismo precoz.
En este sentido, la tendencia es que cada vez va disminuyendo la edad de inicio, ya que de acuerdo a los
resultados del CONACE. un 50% de los jóvenes comienza a tomar alcohol a los 17 años, e incluso hay un
5% de ellos que empieza a los 12 años o antes.
En la Quinta región, en tanto, un estudio realizado el 2001 en diferentes colegios determinó que un
promedio de 65,2% de la población escolar (de octavo a cuarto medio) consume alcohol, lo que se
traduce en tres de cada cinco menores.
A raíz de esta situación surge la inquietante palabra "adicción", y junto con ello las múltiples
consecuencias en el plano familiar y social, ya que el alcoholismo o dependencia al alcohol es el mayor
problema de salud pública tanto a nivel regional como en Chile. De allí que se vincule con más de la
mitad de los accidentes de tránsito y muertes accidentales, homicidios y suicidios, sin mencionar las
muertes derivadas de las complicaciones que genera esta misma enfermedad.

ORIGENES DEL ALCOHOLISMO

Según el médico psiquiatra de la Universidad de Chile y miembro de la Unidad de Patología Dual y
Dependencias Complejas del Hospital Psiquiátrico El Peral, Daniel Martínez, los problemas de
alcoholismo o dependencias tienen un origen biológico, psicológico y social.
El análisis del experto se basa en el Cuarto Estudio Nacional de Consumo de Drogas en Chile realizado
por el CONACE en el 2000 que se aplicó a 44.421 personas entre 12 y 64 años de edad, y que representa
a 7.779.905 individuos a nivel nacional.
El sondeo establece que 133.292 personas declararon consumirlo todos los días; 1.105.483 personas
dicen que consumen alcohol en fines de semana y 2.679.229 declaran consumirlo ocasionalmente en el
mes. Para entender estas cifras, es importante considerar que el alcoholismo clásico implica que se ha
ido desarrollando tolerancia, aumentando la dosis y la imposibilidad de suspender el consumo de
alcohol por síntomas de privación, lo que quiere decir que hay un hábito y una dependencia física.
En términos generales, según estudio del CONACE, los hombres duplican a las mujeres en su problema
asociado al uso de bebidas alcohólicas. Sin embargo, cuando se realiza este análisis para el grupo de 12
a 18 años de edad, las cifras se estrechan ya que 33 de cada 100 hombres declaran consumo reciente de
alcohol y 28 de cada 100 mujeres también lo hacen. Esta diferencia es más amplia cuando se analiza,
para el caso de los menores, porque 35 de cada 100 hombres y 20 de cada 100 mujeres son bebedores
problema.

£.? Anatomía del hígado: Ubicación, lóbulos, irrigación, unidad funcional, tipos de células que lo
componen, y sus funciones.
- organo macizo
- color rojo pardo
- pesa 2400 gr en vivo por sangre y 1500 gr muerto
- se divide en 2 lóbulos principalmente derecho e izquierdo dividos por ligamento falciforme y por
superior esta el lobulo caudado e inferior el cuadrado
- se ubica en el hipocondrio derecho, bajo el diagragma
- blando y depresible
irrigado por la vena porta (75%) y la arteria hepatica (25%)
hiliohepatico ,u bicado en la base del higado : vena porta, arteria hepatica, conducto hepatico,
plexo nervioso hepatico, vasos linfaticos.
- inervado por plexo ciliaco, nervio vago y frenito derecho
- la triada portal esta dada por la vena porta, arteria hepatica y conducto hepatico.
- Hepatocitos :celulashepaticas, bañadas por una mezla de sangre venosa y arterial
- celulas de Kupfer( celulasfagociticas): rodean a las particulas (bacterias) que entran en el higado
por la sangre del sistema portal.
º.? Explique brevemente las funciones metabólicas del hígado: carbohidratos, lípidos, proteínas,
fármacos, hormonas.
CARBOHIDRATOS:
- Gluconeogenesis: formacion de glucosa a partir de lactato y glicerol
- Glucogenolisis: formacion de glucosa a partir de la glucosa
El higado capta glucosa, la transforma en glicogeno y se almacena en hepatocitos. elglicogeno se
transforma de nuevo en glucosa y se libera a la sangre.

LIPIDOS
- los TGC son degradados por Ac- CoA
- los ac grasos se utilizan para sintetizar TGC, qe son almacenados en tejido adiposo como reserva.
. los hepatocitos se encargan de degradar fosfolipidos, colesterol y cuerpos cetonicos en ac grasos y
glicerol.

PROTEINAS
- el higadodegraga aa. Sintetiza casi todas las proteinas del plasma (albumina, globulinas alfa y beta,
facotres de coagulacion, proteinas de transporte) .
- Para la sintesis de protamina y algunos otros factores de la coagulacion el higado necesita
vitamina K.
- tambien lleva a cabo el ciclo de la urea. en el cuerpo desecha el excedente de nitrogeno que viene
acabo de los aa y el lactato.
el amoniaco es tóxico para el organismo. el hepatocito es capaz de convertir amoniaco en urea.

FARMACOS: la enzima oxidasa que esta en los hepatocitos conjuga y oxida distintos farmacos y
toxinas y de esta forma los inactiva.

HORMONAS: los hepatocitos endocitan y degradan las hormonas.

6.? Explique las funciones de almacenamiento del hígado

El higado almacena grandes cantidades de algunas vitaminas, como A B D algunas del complejo B y
ciertos metales, como hierro (participa en la conversion de hierro a hemo, para la hemoglobina) y
cobre, además de TGC.
En las patologías este va perdiendo su funcionalidad, haciendo que estas sustancias se comiencen a
acomular y a almacenar en exceso por lo que podria provocar hepatomegalia severa.

7.? Explique la función de filtración del hígado

Las superficies internas de todos los sinusoides hepáticos están cubiertas por un elevado número de células de Kupffer o
macrófagos residentes en el hígado, cuya función consiste en fagocitar parásitos, virus, bacterias y macromoléculas (como
inmunocomplejos y endotoxinas bacterianas) por endocitosis mediada por receptores. Por tanto, estas células
constituyen una poderosa e importante barrera fagocíticaparatoxinas y microorganismos provenientes del
intestino, de modo que cuando la sangre portal es derivada del hígado por anastomosis porto-cava, como
ocurre en pacientes con cirrosis, se desarrolla endotoxinemia sistémica. La activación de las células de Kupffer resulta en un
incremento de la producción de citoquinas cuyas señales actúan sobre otros tipos de células hepáticas. Las células de Kupffer
tienen un importante papel en el procesamiento de antígenos durante la infección y la inflamación, iniciando la inmunidad
mediada por células B y T. Además de las células de Kupffer, las células de PIT, que son células perisinusoidales equivalentes a
grandes linfocitos granulares y células asesinas; tienen funciones similares y brindan protección contra infecciones virales

.? Explique las funciones secretoras del hígado

El hígado secreta bilis en dos etapas, en la etapa inicial los hepatocitos
producen una secreción que contiene grandes cantidades de ácidos biliares, colesterol y otros
constituyentes orgánicos que se vierten al canalículo biliar, de ahí fluye a conductos biliares terminales
continuando por conductos biliares de tamaño progresivamente mayor, y finalmente hacia el conducto
hepático y el colédoco, desde el cual se vacía directamente al duodeno o se desvía por el conducto
 cístico hacia la vesícula biliar. En el curso que sigue la bilis por estos conductos se produce la segunda
etapa de la secreción, en la cual se añade una secreción adicional que consiste en una solución acuosa
de sodio y bicarbonato secretada por las células epiteliales del sistema de drenaje biliar.

.? oué es la bilis, qué contiene y qué funciones realiza

La bilis es un líquido alcalino , espeso, de color amarillo-verdoso ( el color se lo da la bilirruibina),
secretada por los hepatocitos de los canalículos biliares y almacenado por la vesícula biliar
Aproximadamente se secretan 800 cc diarios de bilis.
La bilis tiene una concentración más alta de Na, K, Ca y HC03 que el plasma, está compuesta
básicamente por agua (97%), sales biliares (0.7%), pigmentos biliares (0.2%), colesterol (0.06%), sales
inorgánicas (0.7%), ácidos grasos (0.15%), lecitina (0.1%), grasa (0.1%), y fosfatasa alcalina.
Entre sus funciones más importantes destacan:
1-? Digestión y absorción de las grasas
2-? Absorción de vitaminas liposolubles, hierro, calcio y fármacos.
3-? Activar al páncreas para liberar enzimas digestivas
4-? Neutraliza la acidez del jugo gástrico, para que al intestino no pase tan acido
5 - Constituye una vía de excreción para el colesterol y la bilirrubina, siendo esta última un
pigmento tóxico para el organismo
6.-Tiene una función inmunológica, ya que permite el transporte de
inmunoglobulina A a la mucosa intestinal.
7-favorece la formación de micelas para el transporte de lípidos, gracias a su contenido en
bicarbonato.

10.? oué relación tiene el proceso de coagulación de la sangre con función hepática?
?
?
?
?
?
?
11.? Êndique la relación entre utilización de los fármacos y función hepática
1.? Nombre y describa los tipos de Cirrosis: Laennec, post necrótica, biliar, cardiaca, inespecífica
metabólica, pigmentaria.

10.? Explique el mecanismo fisiopatológico por el cual se produce la cirrosis de Laennec.

Cirrosis alcohólica de Laennec. También llamada cirrosis portal o nutricional, es asociada a
consumo excesivo de alcohol. El primer cambio en el hígado es la acumulación de grasa en los
hepatocitos. Lo cual claramente podría ser reversible si la persona deja el alcohol, ya que de no ser
así el abuso de OH produce una abundante formación de tejido cicatrizado difuso y sutil por todo el
hígado ya que el alcohol por si solo tiene un efecto hepatotóxico directo, provoca necrosis celular e
infiltración.

Si se mantiene la ingesta de alcohol y con esto continua la destrucción de los hepatocitos, van
aparecer fibroblastos (incluyendo las células estrelladas, que se han transformado en
miofribloblastos con propiedad contráctiles) en el lugar de la lesión depositan colágeno. En los
alrededores de la vena Porta, aparecen tabiques reticulares de tejido conjuntivo, el cual conecta la
tríada portal y las venas centrolobulillares. Ésta red rodea a pequeños grupos de hepatocitos
sobrevivientes que se regeneran y van a formar nódulos. A pesar de que se produce la regeneración
la pérdida celular es aún mayor que la sustitución. La destrucción de los hepatocitos y acumulación
de colágeno son el determinante de que el hígado reduzca su tamaño, adquiriendo un aspecto
nodular y se endurezca conforme a la etapa final de la cirrosis.

Aunque la cirrosis alcohólica suele ser una enfermedad progresiva, el tratamiento adecuado y la
abstinencia alcohólica a cabalidad pueden detener la enfermedad en gran parte de sus fases,
permitiendo la mejoría funcional de este órgano. Es necesario agregar que el virus de la Hepatitis C
acelera significativamente el desarrollo de la hepatitis de Laennec.
1£.? Êndique los signos y síntomas tempranos y tardíos, explicando el mecanismo fisiopatológico de
cada una de ellos.

Los síntomas tempranos suelen gastrointestinales. Entre ellos se encuentran la dispepsia,

flatulencias, anorexia, náuseas, vómitos, cambios en la defecación, ya sea diarrea o estreñimiento.
Estos se producen debido a una alteración del metabolismo hepático de carbohidratos, proteínas y
lípidos.

· Dolor abdominal: éste se produce en el hipocondrio derecho o en el epigastrio a consecuencia

de la inflamación y tensión de la cápsula hepática, o espasmos de los conductos biliares y
vasculares.
· Dilatación del hígado: Se debe a la Hipertensión portal, originada por cambios estructurales
en el hígado que producen compresión y destrucción de venas y sinusoides portales y hepáticos, lo
que causa una obstrucción del flujo normal en el sistema portal. Este incremento de la presión
venosa produce esplenomegalia, hepatomegalia, varices esofágicas y ascitis.

Los síntomas tardíos:

· Ictericia debido a la disminución en la capacidad para conjugar y excretar bilirrubina, además
de la obstrucción de los conductos biliares.
· Prurito debido a la acumulación de sales biliares bajo la piel, como consecuencia de la
obstrucción hepática que se produce por la alteración estructural que caracteriza a esta patología.
· Lesiones cutáneas como lo son las arañas vasculares y el edema palmar debido a la
hipertensión portal y al aumento del estrógeno circulante, ya que el hígado pierde en gran parte la
función de metabolizar hormonas esteroides. Las zonas más afectadas del cuerpo con este tipo de
lesión vascular son la nariz, mejillas, zona torácica cuello y hombros.
· Problemas hematológicos: se incluye la tombocitopenia, leucopenia y anemia. Estos
problemas se deben a la esplenomegalia que se produce por el retorno de sangre desde la vena
porta hacia el bazo. Este órgano al dilatarse provoca una mayor eliminación de glóbulos rojos de la
circulación. Mientras que la anemia se produce en gran medida por la inadecuada dieta que llevan
estos pacientes, una mala absorción de acido fólico y hemorragia de las varices esofágicas.
· Problemas de coagulación: estos se deben a la incapacidad del hígado a la hora de producir
protrombina. La cual se manifiesta por medio de signos como las hemorragias o aparición de
epistaxis, púrpura, petequias, equimosis, hemorragias gingivales y menstruales extensas.
· Trastornos endocrinos algunos de estos síntomas y signos de cirrosis se relacionan con el
metabolismo e inactivación de las hormonas de la corteza suprarrenal, como lo son lso estrógenos
y testosterona, ya que habitualmente el hígado metaboliza esas hormonas.

En los hombres aparece ginecomastia, perdida de vello axilar y púbico, atrofia testicular e
impotencia con pérdida de la libido, todo esto como consecuencia de la acumulación de
estrógenos. En las mujeres puede aparecer amenorrea y en las de mayor edad hemorragia vaginal.

El hígado deja de metabolizar adecuadamente la aldosterona lo que provoca un

hiperaldosteronismo con la consecuente retención de agua, sodio y pérdida de potasio.
· Neuropatía periférica, es un signo habitual de la cirrosis alcohólica, producida por el déficit de
tiamina, acido fólico y vitamina B12, lo que provoca diversos síntomas de nerviosismo.

1º.? Mencione qué relación tiene la nutrición con la ingesta alcohólica

Muchos pacientes con etilismo crónico presentan un cuadro clínico de malnutrición, ya sea porque
reducen la ingestión habitual de nutrientes esenciales o porque el alcohol impide la adecuada
digestión y absorción de los distintos principios inmediatos, vitaminas y minerales. Un ejemplo
común es el déficit de vitamina A en estos enfermos. Además, los propios procesos metabólicos del
etanol (vía de la ADH y sistema MEOS) generan productos intermediarios tóxicos (acetaldehído,
radicales libres) que interfieren con el metabolismo normal de los principios inmediatos,
 principalmente lípidos, originando dañocelular a través de fenómenos de preoxidación lipídica y
alteraciones de la fluidez de membranas, depósitos grasos (esteatosis hepatocelular), inflamación
secundaria a estrés oxidativo y síntesis de citoquinas proinflamatorias, activación de células
estrelladas y fibrogénesis, etc. Los soportes nutricionales pueden ser eficaces para mejorar la
enfermedad hepática alcohólica. Se aconseja el aporte de una dieta equilibrada, suplementos
vitamínicos y tratamiento farmacológico con antioxidantes para reponer los depósitos de glutatión
reducido exhaustos. Es imprescindible que estos pacientes tengan una aproximación clínica
multidisciplinaria para solucionar su problema de dependencia del alcohol.

Aminoácidos y proteínas: Son indispensables para el mantenimiento de la estructura celular,

participan en el transporte de distintas sustancias y actúan como enzimas mediadoras en casi todas
las reacciones bioquímicas celulares. Los aminoácidos esenciales se adquieran a través de la dieta.

Se sabe que el alcohol interfiere con la captación de estos aminoácidos esenciales, de forma que se
ha demostrado en animales de experimentación que se reduce significativamente la absorción
intestinal de aminoácidos tras recibir una dosis de alcohol.

16.? Nombre los exámenes de sangre que se relacionen con función hepática.
Los análisis de la función hepática son un grupo de pruebas que se utilizan para evaluar lesiones,
infecciones e inflamación del hígado, esto se fundamenta en las importantes funciones que cumple
este órgano, tales como, almacenar energía proveniente de los alimentos, producir proteínas y
ayudar a eliminar toxinas. El hígado también fabrica la bilis, un líquido que ayuda a hacer la
digestión.
Estos análisis de la función hepática ayudan a determinar si el hígado está lesionado.

Estos son:

3

3
 enzima, presente en el hígado, función en el metabolismo. Si el
hígado se lesiona, se libera ALT en el torrente sanguíneo, estos son muy elevados en caso de
presentar una hepatitis aguda.

 3
 Enzima que se encuentra en el hígado, los huesos, los intestinos, los
riñones y otros órganos. Tanto los niños como los adolescentes tienen niveles de ALP más elevados
que los adultos, a causa del crecimiento óseo. Pero los niveles de ALP también pueden aumentar
como consecuencia de infecciones virales, enfermedades hepáticas y el bloqueo de los conductos
biliares.




c
 Enzima que desempeña un papel en el procesamiento de
proteínas, está presente en el hígado, el corazón, los músculos y los riñones. Cuando el hígado se
lesiona o inflama, los niveles de AST en la sangre suelen ser elevados.






  La bilirrubina es un derivado de la degradación de los
glóbulos rojos. Por lo general, pasa a través del hígado y es eliminada del organismo. Pero si esto no
ocurre, a causa de una enfermedad hepática, los niveles de bilirrubina en la sangre suelen
aumentar y la piel se torna amarillenta (ictericia). Los análisis de bilirrubina pueden ser total (miden
el nivel de toda la bilirrubina en sangre) o directa (miden solamente la bilirrubina que ha sido
procesada por el hígado y como resultado se ha unido a otras sustancias químicas).

 
! La proteína es necesaria para formar y mantener los músculos, los
huesos, la sangre y el tejido de los órganos. A veces, cuando hay un problema con el hígado, éste no
puede producir proteínas y, por lo tanto, los niveles de proteínas disminuyen. Los análisis de las
 funciones hepáticas miden específicamente la albúmina (la proteína más importante de la sangre
producida por el hígado) y la cantidad total de todo tipo de proteínas en la sangre.


" Deshidrogenasa láctica, aminotransferasas séricas (SGPT, SGOT, GGT), amoniaco, factores de
coagulación (tiempo de protrombina) y lípidos (LDL Y HDL), Hematocrito, recuento de eritrocitos,
hemoglobina, , transaminasas, urobilinógeno, plaquetas, glicemia, GGT (luego de consumir OH).

17.? Mencione qué relación tienen las Transaminasas con la función hepática.
Las transamininasas o aminotranferasas son un conjunto de enzimas del grupo de las transferasas,
pues transfieren grupos amino, desde una metabolito a otro, generalmente aminoácidos. La
alaninoaminotransferasa (ALT ó GPT) y la aspartatoaminotransferasa (AST ó GOT) son enzimas que
se encuentran en las células hepáticas y su presencia por encima de los niveles normales es un
marcador, sensible pero no específico, de lesión celular (Citólisis). Sólo la ALT es específica (AST
también está en músculo cardíaco y esquelético, riñón, cerebro, páncreas, pulmones, leucocitos y
hematíes). La causa más frecuente de una elevación prolongada y mantenida de estas enzimas es la
lesión hepática por el consumo de alcohol, las hepatitis virales y el consumo de fármacos. Ambas
están presentes en suero en concentraciones inferiores a 30-40 UI/l, aunque el valor considerado
como normal varía entre laboratorios.

Unos valores normales de transaminasas no descartan la ausencia de afectación hepática y en

series de pacientes infectados por el VHC un porcentaje significativo pueden presentar
transaminasas normales. Se considera que en la mayoría de enfermedades hepáticas crónicas se
observa una elevación de la AST y la ALT, generalmente de poca magnitud, mientras que en las
enfermedades agudas, particularmente en las hepatitis, la elevación es más notable, y con
frecuencia supera 10 veces los valores normales. El cociente AST/ALT es habitualmente < 1 en las
hepatopatías virales, mientras que supera la unidad en las hepatopatías alcohólicas y en las cirrosis.

1.? Cómo se relaciona el amonio con función hepática

El amonio es producto de la digestión de las proteínas a nivel hepático, cuando existe daño de este
órgano el amonio circulará por el torrente sanguíneo sin transformarse en urea ya que no existirá
detoxificación hepática.
El amonio es capaz de traspasar la barrera hematoencefálica y de producir síntomas neurológicos de
toxicidad dando lugar a una encefalopatía hepática. El amoníaco es especialmente tóxico para el
cerebro y puede producir confusión, letargo y, algunas veces, coma.

1.? Cómo se relaciona la deshidrogenasa láctica con la función hepática

Pequeña introducción sobre la DHL: Primero que todo vale mencionar que la DHL es una enzima que se
encuentra principalmente en los tejidos sobre todo en corazón, riñón, células sanguineas, músculos,
cerebro e hígado y disminuida en el torrente sanguineo. Su nombre se debe a que trabaja sobre el
lactato y le quita un H (+).

¿Cómo y cuándo actúa?

El aumento de la concentración de lactatos ocurre generalmente cuando la demanda de energía en
tejidos (principalmente musculares) sobrepasa la disponibilidad de oxígeno en sangre. Bajo estas
condiciones la piruvato deshidrogenasa no alcanza a convertir el piruvato aAcetil-CoA lo
suficientemente rápido y el piruvato comienza a acumularse. Esto generalmente inhibiría la glucólisis y
reduciría la producción de Adenosíntrifosfato (ATP, sirve para acumular energía), si no fuera porque
la lactato deshidrogenasa reduce el piruvato a lactato:
 + +
piruvato + NADH + H --> lactato + NAD
La función de la producción de lactato es oxidar NADH + H para regenerar la nicotinamida adenina
+
dinucleótido (NAD ) necesario para laglucólisis y entonces para que continúe la producción de ATP.
El lactato producido sale de la célula muscular y circula mediante el torrente sanguíneo hasta el hígado,
dónde se vuelve a transformar en glucosa por gluconeogénesis. Al ciclo que comprende la glicólisis en la
célula muscular y su reciclaje por gluconeogénesis en el hígado se conoce como ciclo de Cori
Y ES EL CICLO DE CORI LA RELACION QUE EXISTE ENTRE EL HIGADO Y LA DHL.

Dato freak:el aumento de esta enzima a nivel sanguíneo señala daño tisular en alguno de los tejidos
reservorios de esta enzima o la producción de alguna neoplasia en ellos. Cada uno de estos tejidos tiene
una DHL asociada a determinada isoenzima, por lo que se piden exámenes específicos de DHL para
evaluar de donde viene la lesión.

Recordar que la fermentación láctica se lleva a cabo gracias a la acción de la DHL para poder
obtener NAD+ y el lactato es como un residuo de aquella reacción.

0.? Cómo se relaciona la Bilirrubina con la función hepática ( definición y tipos de Bilirrubina)
Gilirrubina: La bilirrubina es un pigmento derivado de la degradacion del grupo heme realizado por el
sistema reticuloendotelial, incluyendo a las células kupffer del higadokupffer (estas células rodean a las
partículas extrañas que ingresan al hígado por la circulación portal en los sinusoides hepáticos (unión de
circulación portal con la circulación arterial hepática en el hígado). El grupo heme es componente de
proteínas como hemoglobina, mioglobina y citocromos. El heme es convertido a biliverdina por acción
de la heme oxigenasa y la biliverdina da origen a la bilirrubina mediante la biliverdina reductasa. La
bilirrubina es poco soluble en agua, por lo que circula unida a albúmina en el plasma. La bilirrubina es
un compuesto potencialmente tóxico. En el hígado la bilirrubina es conjugada con ácido glucurónico.
Este paso origina la llamada bilirrubina conjugada (también llamada "directa"), que es soluble, no tóxica
y que se excreta fácilmente a través de la bilis.

Dato complementario: Sistema reticuloentotelial: Sistema más funcional que anatómico, pues está
integrado por células que se encuentran en todo el organismo. Está
compuesto por macrófagos móviles, macrófagos tisulares fijos y algunas células especializadas de
la médula ósea, bazo, hígado y ganglios linfáticos. Casi todas estas células se originan a partir de las
células madre monocíticas. Su misión principal consiste en destruir, por fagocitosis, partículas extrañas,
microorganismos, toxinas, etc.

Tipos de bilirrubina:
Existen dos tipos de bilirrubina que se forman en el hígado: la directa (conjugada) y la indirecta (no
conjugada).
Los niveles de bilirrubina indirecta elevada no suelen relacionarse con una enfermedad del hígado pero
sí en caso de que el aumento sea de bilirrubina directa, pudiendo encontrarse alteraciones en el hígado
o en los conductos biliares.
Gilirrubina directa:se forma a partir de la conjugación que se realiza entre la bilirrubina y el
ácidoglucoronico en el hígado con el fin de que sea más hidrosoluble. Esta bilirrubina es secretada hacia
los canalículos biliares adyacentes y pasa con la bilis al duodeno. En el duodeno se transforma a
urobilinogeno, que en parte es excretada con las heces y en parte es absorbida por la mucosa intestinal
hacia la sangre portal. Los hepatocitos captan gran parte del urobilinogeno absorbido y lo secretan
nuevamente con la bilis (a esto le llaman circulación enterohepatica) una parte de ella llega a la
circulación general y es excretada por los riñones en la orina.

Gilirrubina indirecta: corresponde a la bilirrubina poco soluble unida a albumina que viaja en el torrente
sanguíneo a causa de la degradación del grupo heme (por los macrófagos) esperando ser conjugada por
el hígado.
?
21.? Nombre las pruebas de coagulación alteradas.
Un hígado cirrótico produce una menor cantidad de proteínas necesarias para la coagulación sanguínea,
por lo que corre más riesgo de presentar hemorragias o hematomas.
Las pruebas a evaluar son:
a)? Tiempo de protrombina: Esta prueba evalúa factor I (fibrinógeno), factor II (protrombina), factor V,
factor VII y factor X. Su alteración se basa en el aumento del tiempo en el proceso de coagulación.
Estos factores dependen de la presencia de la vitamina K la cual se encuentra disponible en el
hígado cuando las sales biliares junto con el quilo en el duodeno permite su absorción.
b)? Plaquetas: Este examen se observa alterado por presentar niveles de éstas disminuidas.
c)? TTPK: tiempo parcial de tromboplastina activada disminuida.

.? Cómo se relaciona albúmina con la Cirrosis

La albumina es una proteína sintetiza por el hígado, siendo la más abundante en el plasma (60% de
las proteína totales). Su función es mantener la presión osmótica coloida, y la disminución de esta
estimula su síntesis, y trasportar fármacos, enzimas y hormonas.
Por ser sintetizada en el hígado informa sobre la función de los hepatocitos, por lo que cuando
estos se ven afectados, también se afecta la producción de albumina disminuyendo su nivel
plasmático; pero esto se evidencia a después de 10-18 días (vida media.)
La albumina es un expansor de volumen, por lo que se utiliza terapéuticamente con este fin.
En la cirrosis, debido al daño hepático, se ocupa para prevenir la vasodilatación del territorio
arterial esplacnico que generaría un estado de hipovolemia relativa. Esto llevaría a activar el
sistema RAA y el SNC reteniendo Na y agua y produciendo vasoconstricción (en los territorios no
esplácnicos como en la piel, cerebro y riñón). La vasodilatación esplácnica explica la distribución
anormal del volumen sanguíneo en la cirrosis (ascitis).
VN: 3.5-5.4 g/dL.

0.? Nombre exámenes imagenológicos de apoyo al diagnóstico, tratamiento y evolución del

paciente.
a)? Resonancia magnética de abdomen: informa sobre hipertensión portal, abscesos,
neoplasias y cirrosis.
b)? TAC de abdomen
c)? Ecografía de abdomen.
 Informan sobre el tamaño del hígado, su irrigación y de posibles obstrucciones.

£.? Explique en qué consiste la biopsia hepática, relación con el diagnostico, cuidados de enfermería.
La Biopsia es el ͞GolsStandar͟ para el diagnostico de Cirrosis Hepática, es decir, es el método
diagnostico con mayor certeza. También sirve para diagnosticar hepatitis y tuberculosis.
La técnica más común es la Biopsia hepática 
# , donde realiza una punción a nivel
de octavo o noveno espacio intercostal derecho a nivel de la línea axilar media; a través de una
aguja se obtiene por aspiración o por corte un pequeño fragmento de tejido para su posterior
estudio al microscopio.
Sirve para el diagnostico de una enfermedad, saber la causa de esta y también informa sobre el
grado de lesión hepático de una enfermedad ya conocida
También da a conocer el pronóstico de la patología, q se clasifica.
a)? Grado de fibrosis: da a conocer la etapa de la enfermedad.
b)? Grado de actividad: grado de inflamación, que indica la progresión de la enfermedad.

Cuidados de enfermería:
Paciente debe presentarse en ayunas. Previamente haberse realizado un hemograma y pruebas de
coagulación; si estaba con TAC este debe suspenderse unos días antes.
Tras la intervención el paciente debe permanecer en reposo las siguientes 24 horas y apoyado
sobre la zona de la biopsia para hacer compresión local las primeras 4 a 6 horas. Durante este
tiempo es importante el CSV sobre todo de FC y PA.
Valorar el dolor del paciente, si presenta hemorragia y signos de infección en la zona de punción.

º.? Êndique la terapia farmacológica

El tratamiento es en base a los síntomas de presentación. SE administran antiácidos para disminuir
las molestias gástricas y posibilidad de hemorragia gastrointestinal.
Los complementos de vitaminas y nutrientes permiten la regeneración de los hepatocitos dañados
y mejoran el estado nutricional general del paciente.
Los diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona y triameteno indicados para disminuir la
ascitis
Dieta adecuada y evitar el consumo de alcohol
Hay estudios que indican que la colchicina, (aine para la gota) aumentan la sobrevida de los
pacientes con cirrosis leve a moderada. Se supone que este fármaco revierte los procesos fibróticos
en la cirrosis.

6.? Êndique la terapia farmacológica frente a la amonemia elevada.

Amoniaco: sustancia toxica que se transforma en urea gracias al riñón y se excreta en la orina.
Valores normales: > 50mmol/L
- Administrar líquidos
- Aportar calorías por vía parenteral en forma de solución glucosada (10-15%)
- Administrar laxantes: como lactulosa, enemas, sales de magnesio
- Administrar antibióticos. Nistatina, elimina gérmenes de la flora intestinal ya si reduce producción
de amoniaco

7.? Êndique medidas de tratamiento y cuidados de enfermería frente a la ascitis. Explique

paracentesis, relación con el tratamiento, cuidados de enfermería.
a)  : acumulación de líquido en el abdomen, la hipertensión portal y el aumento resultante en
la presión capilar, así como la obstrucción del flujo sanguíneo venoso a través del hígado lesionado
contribuyen al problema. La incapacidad del hígado para metabolizar la aldosterona aumenta la
retención de agua y sodio por el riñón. La cirrosis produce insuficiencia de las l parénquima y el
hígado no puede sintetizar una cantidad normal de albúminas, por lo que esta disminuye; si
 disminuye la albúmina también disminuye la presión oncotica (p° oncotica dada por albúmina) por
lo que el liquido sale del plasma y pasa ala cavidad peritoneal.
-
  ! : aumento circunferencia abdominal e incremento rápido de peso. Puede
haber disnea e incomodidad. Es posible que aparezcan estrías y venas distendidas en el abdomen.
Son comunes los desequilibrios hidroelectroliticos.
-
"Modificaciones en la dieta: el objetivo del tratamiento es el equilibrio negativo de
sodio para disminuir la retención de líquidos, por lo tanto de debe evitar el consumo de sal.
Diuréticos: espironolactona es el tratamiento de elección, y en compañía de otros diuréticos ayuda
a prevenir la perdida de potasio. Se puede agregar la furosemida. El cloruro de amonio y la
acetazolamida están contraindicados porque pueden precipitar un coma hepático.
Reposo en cama: En pacientes con ascitis la postura erguida se acompaña de la activación del
sistema renina angiotensina aldoserona, esto ocasiona una disminución de la filtración glomerular,
en la excreción de sodio y una menos respuesta a los diuréticos.

 : es la eliminación de líquidos de la cavidad peritoneal mediante una pequeña incisión
quirúrgica o punción a través de la pared abdominal , mediante una sonda de drenaje y se lleva a
cabo en condiciones estériles. Alguna ves fue considerada el tratamiento normal para la ascitis,
ahora es más bien para estudios diagnósticos del liquido, corrección de la ascitis resistente al
tratamiento. El procedimiento solo permite la eliminación temporal del liquido pronto se vuelve
acumular.
Cuidados de enfermería de la paracentesis:
- Preparar al paciente con la información necesaria sobre el procedimiento, tranquilizarlo
- Pedir al paciente que orine
- Reunir el equipo estéril adecuado
-Colocar al paciente en posición erguida en el borde de la cama , si en paciente no se puede
levantar, debe permanecer en posición de fowler
-Colocar el esfigmomanómetro para controlar la presión durante el procedimiento
-Ayudar al paciente a mantenerse en la posición adecuando mientras dure el procedimiento
-Tomar y registras presión arterial a intervalos frecuentes desde el inicio del procedimiento
-Vigilar signos de colapso vascular: palidez, taquicardia o hipotensión
-Volver al paciente a la cama o sentarlo cómodamente
-Medir la cantidad de líquido extraído, describirlo y registrarlo
-CSV cada 15 min durante 1 hora y luego cada 4
-Vigilar los sitios de punción y educar al paciente sobre la vigilancia de estos por posible
hemorragia o drenaje, que evite levantar cosas pesadas o hacer esfuerzos.

.? Êndique medidas de tratamiento y cuidados de enfermería frente a la hipertensión portal.

Explique escleroterapia y ligadura de várices esofágicas, relación con el tratamiento, cuidados de
enfermería.
Hipertensión portal:la presión elevada de la vena porta y sus ramas, sobrepasa los 12 mmHg., la cual se
produce fundamentalmente por los siguientes factores:
Ô? Resistencia en su paso por la circulación intrahepática
Ô? Incremento en el flujo vol/min sobrepasando la capacidad normal del hígado de recibir y filtrar la
sangre.
Medidas de tratamiento:
Administración de B bloqueadores no selectivos tales como atenolol y propanolol para disminuir la
hipertensión.
Otras medidas:
Reducción de la fibrosis: Hay drogas de acción antifibrogénica, como los corticoesteroides o la
colchicina, pero su efectividad clínica es muy escasa. Hoy se investiga la acción de substancia que
impidan la activación de las células estrelladas o que inhiban la fibrogénesis.
Descompresión de la circulación portal mediante el establecimiento de un cortacircuito con la
circulación venosa. Esto puede lograrse por un procedimiento quirúrgico (aplicable a casos muy
seleccionados) o por la inserción en el hígado por vía venosa de un tubito que establece una
 conección entre una rama de la vena suprahepática y una rama de la vena porta (indicación
reservada a casos seleccionados).
Obliteración de las várices por métodos físicos: Mediante procedimientos endoscópicos se inyecta
en el interior de las várices substancias esclerosantes o alternativamente, se las liga con elásticos.
Este es el procedimiento que se utiliza en la mayoría de los pacientes con várices esofágicas.
§  

: La escleroterapia es un procedimiento para la eliminación de venas reticulares (<
a 5 mm. de diametro). Es un procedimiento ambulatorio, en el cual se introduce un endoscopio de
fibra optica por el esofago y una vez que se ha identificado el punto de sangrado sea inyecta un
medicamento en el interior de las várices (morruato de sodio, 5 ml.) Este agente causa trombosis y
esclerosis del vaso y produce hemostasia en 3 - 5 min. Si no se produce hemostasia se inyecta una
segunda vez.
§3
$#
 # : Es un procedimiento, mediante el cual se pone una liga o banda
elástica de goma en la várice sangrante, lo que causa necrosis, inflamación, formación de úlceras
superficiales y posteriormente curación con forma de cicatriz, lo cual oblitera las várices en 14 - 21
días. con el fin de detener dicho sangrado y evitar así hemorragias y sus complicaciones. Es
necesario un estudio continuo de este procedimiento, ya que podría ser necesario repetir las
sesiones de ligaduras.

Cuidados de enfermería:
- Para realizar escleroterapia, el paciente no podrá comer ni beber nada al menos durante 6 horas.
- Durante y luego del procedimiento se monitorizará al paciente para observar si existen
complicaciones (perforación esofágica, neumonía por aspiración, derrame pleural). Suministrar
apoyo respiratorio para asegurar un adecuado intercambio de gases. Estar atenta al dolor sentido
por el paciente y medidas para disminuirlo, como administracion de analgésicos.
- Habitualmente el paciente permanecerá ingresado o en observación 24 horas según se trate.
- Podrá iniciar ingesta líquida a partir de 8 horas si no hay complicaciones ,y no existen otras
causas por las que deba permanecer en dieta absoluta, tales como la hemorragia, en la que se
iniciará transcurridas 24 horas del cese de la misma.



 

$ 
%!"
Vasoconstricción de la red capilar esplácnica, con lo cual disminuye el flujo portal y con ello la PP.
Este efecto se logra a largo plazo, para prevenir el sangrado varicial, con la administración oral
permanente de beta-bloqueadores o transitoriamente, para el tratamiento de la hemorragia
varicial, con la administración endovenosa de drogas de potente efecto vasoconstrictor sólo del
territorio esplácnico, tales como la somatostatina.
Vasodilatación de la red sinusoidal con drogas como el dinitrato de isosorbide.
Reducción del flujo portal por reducción del volumen circulante. Esto se logra mediante la
disminución de la ingesta de sodio y por el uso de diuréticos (espironolactona, furosemida).

.? Explique estadios de la Encefalopatía hepática, medidas de tratamiento y cuidados de enfermería

La encefalopatía hepática es un síndrome de alteración mental que aparece en pacientes con
insuficiencia hepática aguda o crónica. En algunos casos raros puede ocurrir en ausencia de daño
hepático (síndromes hiperamoniémicos).
La encefalopatía hepática aguda se presenta en casos de necrosis hepática masiva asociada con
infecciones virales, fármacos, tóxicos, o con esteatosis micronodular que suele presentarse con
medicamentos, como las tetraciclinas, administrados por vía intrevenosa o en el hígado graso del
embarazo. Las manifestaciones clínicas son diversas y varían desde cambios sutiles de la
personalidad hasta el coma profundo.
En la mayoría de las veces es el resultado de una alteración metabólica, reversible, que puede tener
su origen en un empeoramiento gradual de una enfermedad hepática o en un deterioro repentino
de la función hepática, como ocurre en la hepatitis fulminante. Otra situación clínica es aquella en
la que el paciente con una enfermedad hepática crónica estable, como la cirrosis con hipertensión
portal, desarrolla la encefalopatía debido a una o varias causas, tales como Hemorragia
gastrointestinal, Azotemia, Trastornos del equilibrio ácido-base, Infecciones, Sedantes, Hepatitis
(alcohólica o viral).
La hipertensión portal es causa frecuente de encefalopatía, y el cuadro puede hacerse más
marcado luego que el paciente ha sido sometido a una derivación, o "shunt" portosistémico. En la
práctica clínica ésta es la causa más frecuente.

"
Debe iniciarse lo antes posible. El objetivo principal es
 


en el
tubo digestivo y eliminar las causas precipitantes.
c%
en el tubo digestivo, se debe evacuar con una sonda nasogástrica
c
  # &#
 que contengan
amonio o compuestos amínicos (cloruro de amonio)
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$ 
! 
administrando una cantidad adecuada de
calorías al día, en forma de glucosa o carbohidratos, al menos 200g. en 24 horas.
3
!
   
. Si aparece mejoría clínica al cabo de los
días se administran 20 - 40 g/día de proteína, con incrementos de 10-20 g cada 3 días si son bien
tolerados.
3'. Se realiza principalmente en pacientes con hemorragia gastrointestinal
mediante enemas o catárticos (50 g de sorbitol en 200 ml de agua)

  . (1 g cada 6 horas). Se prescribe por vía oral o a través de una sonda
nasogástrica. Este antibiótico, de escasa absorción, reduce la flora intestinal productora de ureasa.
También puede administrarse mediante enema: 1 - 2 g en 100 ml de solución salina isotónica dos o
tres veces al día como enema de retención.
3
  
! & % &$. La
alcalosis hipopotasémica se trata con la infusión de KCL. Se puede administar albúmina sérica
humana en dosis de 25-50 g por vía intravenosa en un período de 4 a 6 horas. Por regla general, la
hiponatremia es de dilución y se trata mejor restringiendo la ingesta de agua.
( #

 
Las bacterias colónicas desdoblan la lactulosa para formar
ácido acético y anhídrodo carbónico. Estos ácidos rabajan el pH del contenido colónico hasta
 alrededor de 5.5, la cual previene la absorción del amoniaco al convertirlo en ion amonio. La
lactulosa es también laxante, lo que ayuda a evacuar el colon.Se debe evitar la diarrea intensa, ya
que las pérdidas excesivas de líquido pueden dar lugar a hipernatremia, hipovelemia y azotemia,
todas las cuales pueden exacerbar la encefalopatía.



!"
Todo lo relacionado con los cuidados de la SNG, administración de medicamentos, evacuación
intestinal, control de los electrolitos plasmáticos, vigilancia de la respuesta del paciente, vigilancia
de que el régimen recibido sea el adecuado, que familia no le lleve alimentos que no puede
consumir, balance hídrico, toma de exámenes de sangre (hb., hto. por hgias.).

00.? Valoración: anamnesis, datos relevantes, examen físico general y por sistemas.
&
$"motivo de ingreso, edad, sexo, antecedes mórbidos: hepatitis, enf.
Crónicas, enf. Metabólicas, antecedentes familiares: cirrosis; hábitos: consumo de alcohol, dieta
rica en grasas, dislipidemias; consumo de medicamentos, contacto con agentes toxicos.
)! 
"estado de conciencia, CSV, posición, presencia de equimosis, ictericia, ascitis,
prurito.

"SNC: acumulación de amonio en las neuronas; Piel: prurito e ictericia, teleangelasias
en las mejillas, angiomas aracniformes en cara, cuello, brazos y abdomen, eritema palmar,
prominencia de vasos del abdomen; Ojos: mucosas pálidas y escleras amarillas; GI: anorexia,
vómitos, diarrea o estreñimiento, hepato y esplenomegalia, hemorroides, dolor abdominal, ascitis,
halitosis, hemorragia digestiva alta o baja; Hematológico: tendencia a hemorragias, facilidad de
formación de equimosis y hematomas, alteración en la coagulación, anemia, leucopania,
tombocitopenia; CV: aumento de la Pº arterial. Várices esofágicas; Respiratorio: disnea, uso de mm.
Accesoria, hipoxia; reproductor: atrofia testicular, amenorrea, disfunción sexual, ginecomastia.

01.? Êndique los Patrones funcionales de Gordon alterados en el paciente con Cirrosis.
Patrones de gordon alterados:

Percepción y mantenimiento de salud:

-? Consumo excesivo de alcohol.
-? Falta de información de prevención y conocimiento de salud.
-? Información de tratamiento y cuidados de salud.

Nutrición y metabolismo:
-? Anorexia y desnutrición por alcohol.
-? Déficit de proteínas, carbohidratos, lípidos, vitaminas y minerales por incapacidad de hígado para
metabolizarse.
-? Ascitis por hipertensión portal y disminución de albúmina.
-? Déficit de vit K.
-? Hiponatremia.
-? Hipoalbumina.

Eliminación:
-? Estreñimiento o diarrea por disminución de metabolismo de nutrientes.
-? Acolia por ausencia de bilirrubina.
-? Dismunición de diuresis por aumento de ADH y aldosterona.
-? Coluria.
-? Nauseas y vómitos.

Actividad y ejercicios:
-? Alteración de actividad física por consumo de alcohol.
-? Fatiga por anemias y hemorragias.

Sueño y reposo:
-? Alteración por consumo de alcohol.
-? Alteración por disnea.
-? Alteración por dolor abdominal.

Cognitivo ʹ perceptual:
-? Dolor abdominal por hepatomegalia.
-? Alteración mental por encefalopatía.
-? Autoimagen:
-? Ginecomastia y distribución de pelo por aumento de estrógenos.
-? Halitosis.
-? Falta de autocuidados.
-? Ascitis y varices por hipertensión portal, aumento de ADH y aldosterona y circulación colateral.

Rol ʹ relaciones:
-? Alteración comunicación por acumulación de amonio en las neuronas.
-? Perdida de rol.
-? Perdida del trabajo por consumo excesivo de alcohol.

Sexualidad y reproducción:
-? Atrofia testicular e impotencia.
-? Amenorrea por alteración de metabolismo.
-? Ginecomastia.
-? Trastornos hormonales.

Tolerancia estrés:
-? Sensibilidad por periodo de hospitalización.

Valores y creencias:
-? Alejado de ritos religiosos por hospitalización.

0.? Diagnóstico de Enfermería: reales, potenciales, problemas interdependientes.

Reales:
- alteración del patrón nutricional por déficit relacionado con falla en los procesos metabólicos de
proteínas carbohidratos y lípidos, manifestado por anorexia, vómitos o diarrea

- Alteración de la eliminación relacionado con disminución del metabolismo de los nutrientes

manifestado por estreñimiento.

- Alteración del patrón respiratorio relacionado a disminución de la expansión pulmonar secundaria

a acumulación de liquido en región abdominal manifestado por disnea y uso de musculatura
accesoria.

De riesgo:
- Alto riesgo de hemorragia relacionado con fallas en el proceso de la coagulación sanguínea
 Independientes:
- déficit en el autocuidado relacionado con consumo excesivo de alcohol manifestado por su actual
condición de salud.

- Temor relacionado con diagnostico manifestado por verbalización del paciente.

00.? Yespuesta emocional del paciente y familia a la enfermedad

Paciente: se presentará agresivo, en un estado de confusión, con probables alteraciones cognitivas
por el acumulamiento de amonio en las neuronas por encefalopatía si esta patología ya ha llegado
a altos niveles de daño hepático, estará en un estado de negación y temeroso por su condición de
salud
La familia, se encontrará probablemente en un estado de reconciliación ya que la situación de salud
del paciente es complicada, y siendo esta patología altamente relacionada con el consumo de
alcohol, al mismo tiempo se encontrará brindándole apoyo al paciente para así salir delante de esta
condición.

0£.? Êndique actividades de prevención primaria, secundaria y terciaria de la enfermedad.

 $
$ 

:
Las actividades de prevención primaria irán enfocadas a la promoción de salud y a la
prevención, orientadas a evitar la aparición de la enfermedad.

- realizar charlas sobre las implicancias negativas que puede tener el alcohol en la salud, enfocadas
a la población mas vulnerable o en riesgo, como son los adolescentes, adultos jóvenes
- educar para evitar infección con virus de la hepatitis
- promover la importancia de la vacuna contra la hepatitis B
- dar a conocer las consecuencias negativas que puede tener la automedicación y evitar el
consumo de medicamentos hepatotoxicos (ej. Paracetamol)
- en personas con IC derecha, enseñar los riesgos que tiene abandonar el tratamiento.

 $
$ 
"
Estas actividades irán enfocadas a personas que ya padecen la enfermedad; las actividades
irán en dirección al diagnostico y al tratamiento de pacientes derivados desde la atención primaria,
que abarca la atención de especialidades.

- Exámenes: de laboratorio (SGOT, SGPT, albúmina, bilirrubina total, directa e indirecta, tiempo de
protrombina, amoniaco sérico, proteínas totales, ELP, hematocrito)
- Buscar las manifestaciones clínicas:
Signos tempranos: debilidad creciente, astenia, equimosis con facilidad, anorexia, indigestión,
alteración del funcionamiento intestinal, flatulencia, vómito, molestia abdominal;
Signos avanzados: Ictericia progresiva, ascitis, hemorragias por várices esofágicas, encefalopatías,
palpación del hígado duro y nodular
- Biopsia hepática: será un diagnostico diferencial
- Signos de hipertensión portal
- Palpación de hígado duro y aumentado de tamaño.

Tratamiento:
El tratamiento esta orientado al manejo de las complicaciones de la cirrosis y a prevenir un daño
hepático posterior.
- educar al paciente en la abstinencia total del alcohol u otro hepatotóxico.
- tratamiento de la enfermedad de base, como la insuficiencia cardíaca derecha congestiva,
hepatitis u otras causas.
- fomentar el reposo del paciente para reducir las demandas del hígado
 - reducir la ingesta de proteínas y de grasa.
- tratar ye vitar las complicaciones de la enfermedad. Ictericia, edema, coagulopatías, alteraciones
metabólicas, fibrosis y distorsión vascular, hipertensión portal, várices esofágicas, esplenomegalia,
ascitis, encefalopatía.
- si es una cirrosis biliar tratar la obstrucción
- la ascitis se maneja con diuréticos, restricción de sal y agua, eliminación de líquidos.

 $ 


"
También conocida como atención hospitalaria, esta etapa también se va a relacionar con la
rehabilitación del paciente,

- acompañarlo durante el proceso de hospitalización

- subir el autoestima y aliviar su posible estado de ansiedad
- educar antes del alta, en el autocuidado que va a involucrar la identificación de factores de riesgo,
poder acercarlo a grupos de apoyo, realizar una comunicación con el consultorio que le
corresponda para asegurar una atención posterior al alta, destacar la importancia de la adherencia
al tratamiento.

0º.? Êndique actividades que corresponden a atención primaria, secundaria y terciaria.

Atención primaria:
- control de salud
- consulta por movilidad
- control de salud en riesgo de sufrir una ascitis, encefalopatía
- educación grupal
- vacunación contra hepatitis B
- visitadomiciliaria

Atenciónsecundaria:
- consulta de especialidad
- consulta de pacientes crónicos

Atenciónterciaria:
- hospitalización
- intervenciónquirúrgica