7.

Genul Mycobacterium: Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium

leprae.
Genul Treponema.Treponema pallidum.
Bacterii anaerobe, endogene (Bacteroides si Fusobacterium) şi exogene:
Genul Clostridium.
Genurile Chlamidia, Rickettsia şi Mycoplasma

Note de curs Dr. Ramona Stoicescu

Familia Mycobacteriaceae cuprinde peste 70 de specii, toate fiind încadrate într-un
singur gen: Mycobacterium.
Prima specie, Mycobacterium tuberculosis, a fost descoperită de R. Koch în 1882,
motiv pentru care este cunoscută şi sub denumirea de bacilul Koch (BK).

Sunt bacterii larg răspândite în natură, care odată cu creşterea numărului de pacienţi
imunocompromişi, sunt tot mai frecvent implicaţi în patologia infecţioasă umană.
În funcţie de patogenitate, habitat şi caractere de cultivare, mycobacteriile pot fi
împărţite în trei categorii:
I. Bacilii tuberculozei, înalt patogeni, ale căror caractere de cultivare au fost
considerate „tipice”

- M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum.

➢ M. tuberculosis sau bacilul Koch este un patogen specific omului, dar poate infecta
şi animalele din anturajul apropiat (câini, pisici, papagali, maimuţe).

➢ M. bovis este agentul tuberculozei bovine, dar poate determina şi tuberculoză la

om prin consum de lapte crud (de la vite cu mastită tuberculoasă) sau prin inhalare
de aerosoli eliminaţi de vitele cu tuberculoză pulmonară.

➢ M. africanum este o specie umană, întâlnită în Africa, cu caractere de cultivare

intermediare între M. tuberculosis şi M. bovis.

- M. bovis şi M. africanum determină la om o formă de tuberculoză diferită de cea

cauzată de M. tuberculosis.
II. Mycobacterii atipice – mycobacterii netuberculoase MNT sau alte
mycobacterii decât cele ce produc tuberculoza MOTT (Mycobacteria other than
tuberculosis bacili)
– sunt specii cu caractere de cultivare, habitat, patogenitate şi sensibilitate la
antibiotice, diferite de cele ale bacililor tuberculozei.
-Unele MNT sunt natural patogene pentru animale (ex. M. avium produce tuberculoza
aviară), dar condiţionat-patogene pentru om, iar altele sunt saprofite nepatogene. MNT
sunt germeni ubicuitari, peste jumătate prezentând interes medical, iar altele având rol
de simplii contaminanţi ai unor prelevate.
Izolarea MNT din produse care în mod normal nu sunt sterile nu constituie o dovadă
certă a infecţiei clinice, iar izolarea unor grupuri de tulpini sugerează mult mai probabil
o contaminare (de la un robinet de apă, de la echipamentul de bronhoscopie, etc.).
Mycobacteriile atipice au o largă răspândire în sol, apa din surse naturale sau de la
robinet.
Unele specii au un rezervor animal.
Majoritatea MNT au o răspândire universală, însă unele specii prezintă o focalizare
geografică.

III. M. leprae, un germen înalt patogen, cu habitat strict umaneste agentul etiologic al
leprei (boala Hansen).
Nu cultivă in vitro.
Myco tuberculosis descoperit de Robert Koch în 1882, primul antibiotic
antituberculos in 1944
 Morfologie

• Bacili drepţi sau încurbaţi, 2.5-3 microni/0.3 microni, imobili, nesporulaţi, necapsulaţi
• Structură: peptidoglican si LIPIDE de tipul acidului micolic: barieră hidrofobă, conferind acid-
alcoolo- rezistenţa şi o rezistenţa mare la desicare deci o rezistenţa mare în mediu)
• Structura peretelui bogat în lipide, în special acid micolic şi cerurile conferă proprietăţi
particulare:
➢acido-alcoolorezistenţă,
➢proprietăţi hidrofobe,
➢rezistenţa la o serie de substanţe dezinfectante,
➢rezistenţa la tratamentul cu alcali,
➢sensibilitate la o gamă restrânsă de antibiotice şi chimioterapice etc.
➢Din cauza structurii peretelui celular nu se colorează Gram.

• Se colorează numai la cald, iar odată colorate nu mai pot fi decolorate cu alcool sau acizi, de
unde şi denumirea de bacili acido-alcoolo-rezistenţi (BAAR).

• Acido-alcoolo-rezistenţa mycobacteriilor se evidenţiază prin coloraţia Ziehl-Neelsen, în care

BAAR apar coloraţi în roşu pe fondul albastru al preparatului.
 Structura peretelui micobacteriilor (strat gros de acizi micolici)
Lipide: 20-45% din greutatea uscată:
• acid micolic
• peptidoglican
• Ceruri A, B, C, D
• Fosfolipide
• Cord factorul
• Proteinele: tuberculproteine responsabile de hipersensibilitatea de tip întârziat pe
care o determina infectia cu B.K. Extractul proteic purificat PPD derivat din
tuberculina bruta (Metoda Mantoux: 0.1 ml sol de conc 2 U sau 10 U per 0.1 ml soluţie, adm id. Testeaza
hipersensibilitatea faţă de tuberculoproteine)
Coloraţie Ziehl- Nielsen (bacilii apar de culoare
rosie pe fondul albastru al preparatului)
Caractere culturale

Majoritatea mycobacteriilor cresc greu pe mediile de cultură, rata lor de multiplicare fiind de 12-14-
20 ore.
(Singura mycobacterie cu semnificaţie clinică, necultivabilă, este M. leprae).

Cultivă numai pe medii complexe, specifice, cum este mediul Löwenstein-Jensen (amidon,
glicerină, ou, verde malahit), eventual antibiotice penicilina, acid nalidixic
sau mediile din gama Middlebrook.

M. tbc Creştere eugonică: colonii mari, R conopidiforme, galbene, 2-6 săptămâni

M.bovis Creştere disgonică: colonii mici, S, 4-8 săptămâni
M.atipice: 3-5 zile

Temperatura de incubare pentru majoritatea mycobacteriilor este de 37°C.

Temperatura optimă de creştere este importantă pentru identificarea unor specii de mycobacterii.

Viteza de creştere.
Culturile se examinează zilnic timp de o săptămână, apoi săptămânal până la 12 săptămâni.
În funcţie de viteza de creştere, se clasifică în specii cu creştere rapidă (3-7 zile) şi specii cu
creştere lentă (2 sau mai multe săptămâni).
Patogenitate Tuberculoza
• Patogenitatea este dată de capacitatea de multiplicare intracelulară şi de capacitatea de
invazivitate.
• Modificările histopatologice se datorează mai mult răspunsului imun al gazdei la infecţie,
decât acţiunii factorilor de virulenţă specifici ai mycobacteriilor.
• O treime din populaţia globului este infectată ~ 2 miliarde oameni
• Din cele 2 miliarde infectate, aprox. 8 milioane fac boala clinica în fiecare an
• 3 milioane mor în fiecare an
• Asocierea TBC-HIV
• Peste 1.5 milioane cazuri noi anual în Africa subsahiriană, 3 milioane in Asia sud est şi ¼
milion în Europa de est.
 Organizatia Mondiala a sanatatii OMS (WHO)

• In 1993, WHO declară TBC o urgenţă globală

• Se estimează că între 2010 şi 2020, daca nu se vor lua măsuri eficiente:
• aproape 1 miliard de oameni vor fi infectaţi,
• 200 milioane vor face boala clinică
• 35 milioane vor muri de TBC
FORME CLINICE. CLASIFICARE.
Tuberculoza
Se clasifică în tuberculoză pulmonară şi tuberculoză extrapulmonară
Tuberculoza pulmonară poate fi clasificată în
• Tuberculoză primară şi tuberculoză secundară.
 - Tuberculoza primară (primoinfecţia)
• TBC primară: copilărie
• În funcţie de receptivitatea gazdei, virulenţa bacililor şi doza infectantă, primoinfecţia
poate evolua inaparent, subclinic sau clinic manifest,
cu sau fără complicaţii.

În peste 80-90% din cazuri evoluţia este către vindecare. Focarul de infecţie se
fibrozează şi se calcifică.
• Cicatrizarea leziunilor din primoinfecţie nu este obligatoriu urmată de vindecarea
microbiologică.
• În macrofagele din focarul cicatrizat pot supravieţui bacili în stare latentă, realizând
infecţia tuberculoasă latentă. Şancrul de inoculare, adenopatie satelită, rezultănd
COMPLEXUL GHON
• 4-12 săptămâni , prin hipersensibilitate se dezvolta un granulom cronic= tuberculom

Consecinţele evoluţiei favorabile a primoinfecţiei tuberculoase sunt:

sensibilizarea de tip întârziat la tuberculină şi o imunitate relativa antituberculoasă.

În unele cazuri, foarte rare, când apărarea antiinfecţioasă este grav

compromisă, bacilii tuberculoşi se înmulţesc, diseminează pe cale limfatică şi sanguină,
cu apariţia a numeroase metastaze septice şi formarea de granuloame în diverse organe
- producând tuberculoza miliară sau granulia tuberculoasă, cu evoluţie fatală.
Examen radiologic: Complexul Ghon (opacifieri)
Plămân normal / Emfizem
Plămân nefumător dar lucrând în mediu poluat
oras/ Plămân fumător/ Emfizem
Transmitere prin tuse, strănut
 Tuberculoza secundară
• Reactivarea de obicei la apex
• Reinfecţiile masive sau reactivarea unor focare latente („reinfecţie
endogenă” – tuberculoză de reactivare).
• Reactivarea apare în condiţiile unui deficit imun(diabet, stress,
imunosupresie, corticosteroizi, hepatita cronică) cand bacilii tbc dormanţi
din leziunile primare işi pot relua multiplicarea
• În leziunile secundare evoluţia este cronică, fără vindecare
spontană.
Are loc o necroză cazeoasă a granulomului tuberculos, care
evoluează până la cavernă şi se datorează unei stări de hipersensibilitate
de tip întârziat.

• TBC secundară in alte organe si sisteme:

Tbc osos, digestiv, cutanat, SNC, urinar, genital
• Tuberculoză extrapulmonară.
• În ordinea frecvenţei, localizările extrapulmonare sunt reprezentate
de: ganglioni limfatici, pleură, tract urogenital, oase şi articulaţii,
meninge şi peritoneu, deşi teoretic pot fi afectate toate organele.
Aspecte anatomopatologice macroscopice
TBC pulmonar, cazeum si caverne
TB & AIDS
 Diagnostic de laborator
1. Recoltare de produse patologice: spută, urină, LCR, etc în funcţie de localizarea
infecţiei
2. Examen microscopic coloraţie Ziehl Nielsen
3. Cultură: medii speciale, ex Lowenstein-Jensen, durata
4. Identificare
5. Antibiograma (particularităţi: încorporarea antibioticului în mediu, durata)

• O posibilitate superioară de diagnostic, constă în cultivarea germenilor pe medii

Middlebrook lichide şi utilizarea sistemului automat Bactec de incubare şi
identificare.
• Un rezultat negativ al baciloscopiei sau al culturii nu exclude diagnosticul de
tuberculoză (leziunile pot fi închise sau eliminarea germenilor intermitentă).
• Identificarea: Se face pe baza caracterelor culturale şi biochimice, doar în
laboratoare specializate.

• Au fost introduse noi metode moderne de diagnostic, de tipul hibridizării ADN

prin metoda PCR, dar acestea sunt inaccesibile pentru majoritatea laboratoarelor.
• Testarea sensibilităţii la chimioterapicele antituberculoase:
• Se face prin cultivare pe medii cu conţinut de chimioterapice antituberculoase,
dar datorită creşterii lor lente, precum şi a înmulţirii procentului de tulpini
multirezistente, se preferă sistemul Bactec, care permite o citire mult mai rapidă
a probelor - la 4-5 zile de la inoculare.
Colonii R pe mediul Lowenstein Jensen
Colonii de tip “R”, galbene
• Test rapid imunocromatografic de detectie a Ac anti TBC în serul
pacientului
 Imunitate
• - Faţă de BK, omul are o rezistenţă crescută, determinată genetic.
• Din acest motiv, organismul dobândeşte după primoinfecţie o imunitate specifică, dar
incompletă, indusă de tuberculoproteina prezentă în peretele celular al BK.
• Reacţia la tuberculină se pozitivează la 6-8 săptămâni de la infecţie. Imunitatea
antituberculoasă este o imunitate de infecţie, mediată celular, care dispare odată cu
vindecarea microbiologică.
• I.d.r. la tuberculină depistează sensibilizarea de tip întârziat (de tip IV) şi imunitatea faţă
de M. tuberculosis. În prezent se folosesc preparate purificate numite PPD (Purified
Protein Derivative).
• Intensitatea sensibilizării la tuberculină este proporţională cu cantitatea de bacili
acumulată în focarul infecţios. Rezultatele se interpretează la 48-72 ore de la injectare: se
măsoară diametrul zonei de congestie şi infiltraţie de la locul inoculării.
 Epidemiologie
• Cu toate că vaccinarea (cu vaccin BCG) este obligatorie, tuberculoza
continuă să reprezinte o problemă importantă de sănătatepublică.
Receptivitatea este generală, dar frecvenţa infecţiei este mai mare la
copii, vârstnici, imunodeprimaţi, alcoolici, subnutriţi, cazurile sociale,
precum şi personalul medical care vine în contact cu bolnavii.
• Singurul rezervor natural pentru M. tuberculosis este omul.
• Infecţiile cu M. tuberculosis se transmit aerogen.
• Bolnavul, cu leziuni pulmonare cavitare, bogate în bacili, joacă un rol
important în acest sens.
• Contaminarea indirectă, prin mâini murdare, alimente sau obiecte
este rară.
• Infecţia umană cu M. bovis este dobândită prin consumul de lapte
contaminat sau prin inhalare de aerosoli eliminaţi de vitele cu
tuberculoză pulmonară
 Tratament
• Antituberculoase: clase majore si minore
• Majore: izoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida, streptomicina
• Minore: etionamida, cicloserina, ciprofloxacina
• Folosirea în combinatii ( “cocktail antituberculos”) din cauza apariţiei rezistenţei
rapid la adm. unui singur medicament
• Durata terapiei: 6-9-12 luni
• Rezistenta a antibiotic
• Tulpini MDR TB (Multidrug-resistant TB) tuberculoza care nu raspunde la izoniazida
si rifampicina,
• Tulpini XDR (Extended drug resistance)rezistenta la izoniazid si rifampicina, plus
orice fluorochinolona si cel putin una din cele 3 medicamente se linia a doua
(minore) amikacina, kanamycina, capreomicin.
 Profilaxie

• Profilaxia tuberculozei se face prin măsuri nespecifice şi specifice:

• Măsurile nespecifice se referă la depistarea activă şi precoce a surselor de
infecţie, izolarea şi tratarea pacienţilor, dezinfecţia în focarul de
tuberculoză, supravegherea radiologică şi prin examene bacteriologice ale
contacţilor.
• Profilaxia infecţiilor cu M. bovis se face prin pasteurizarea laptelui şi
sacrificarea vitelor pozitive la tuberculină.
• Măsurile specifice cuprind:
a. vaccinarea antituberculoasă - cu vaccin atenuat BCG (bacil Calmette-
Guerin), care se administrează intradermic nou-născuţilor în primele zile de
viaţă.
• Revaccinările se fac selectiv, la cei cu i.d.r. negativ (PPD negativ).
b. chimioprofilaxia.se face prin administrare de HIN (izoniazidă) contacţilor
tuberculino-negativi din focare de tuberculoză, nou-născuţilor din mame
tuberculoase, copiilor la care s-a surprins virajul tuberculinic neexplicat prin
vaccinare BCG.
Scopul este de a preveni primoinfecţia tuberculoasă cu tulpini virulente.
CURS 7 partea a 2a Genul Treponema
Note de curs Dr. Ramona Stoicescu
 Genul Treponema
• Face parte din familia Spirochetaceae
• Genul Treponema cuprinde unele treponeme nepatogene, cultivabile anaerob:
treponeme genitale şi treponeme orale
1. Treponema pallidum specie patogena pentru om cuprinde 3 subspecii
• T. pallidum spp pallidum agent al sifilisului
• T. pertenue spp agent al pianului
• T. endemicum agent al sifilisului nevenerian (bejelului)
2. T. carateum agent al pintei.
• Genul Treponema conţine numeroase specii:

Infecţiile treponemice nonvenerice (bejelul, pianul, pinta), descrise în diferite regiuni

geografice ale globului (ţări în curs de dezvoltare cu condiţii precare de igienă), apar
prin contacte tegumentare directe între indivizi şi răspund bine la tratamentul cu
penicilină sau tetraciclina
Treponema pallidum
• Adusă de marinarii lui Cristofor Columb din Haiti
• denumiri: boala napolitana, malum francorum, malo galico, ciuma veneriana sau denumiri
inspirate de naţionalitatea femeii de la care s-a contactat boala.
• In jurul anului 1530, medicul italian G. Francastro pune denumirea de sifilis.
• Considerata rezultat al desfrâului
• Originea bolii a fost considerata a fi putrefactia, caldura excesiva, mirosul de mlastina,
constelatiile nefavorabile - obscurantism misticism, in general semn al ignorantei din acele
vremuri.
• Ricard, in 1838, deosebeste sifilisul de gonoree (blenoragie), facand si o descriere precisa a
bolii.
• In 1905, Fritz Schaudinn si E. Hoffman stabilesc agentul patogen al luesului- Treponema
pallidum, iar Wassermann descopera reactia serologica.
• La scurt timp, in 1910, apare in tratamentul sifilisului arsenicul si bismutul,
• 1943 penicilina.
 Morfologie
• Bacterii spiralate, subţiri, 5-15 microni lungime/0.2 microni diametru filiforme,
mobile, necapsulate, nesporulate
• 6-14 spire regulate, distanţă de aproximativ 1 micron între spire
• Mişcări active de pendulare, flexie, progresie
• Nu se colorează Gram
• Impregnare argentică sau fluorocromi

Aspect microscopie pe fond intunecat

 Microscopie optica- coloraţia prin impregnare argentică ( Fontana-Tribondeau)

• Treponemele sunt bacterii subţiri, spiralate (6-14 spire regulate Nu se coloreaza

Gram, este nevoie de o coloratie speciala Fontana Tribondeau
Caractere de cultură
• Sunt strict anaerobe sau microaerofile
• Aceste bacterii sunt foarte pretenţioase nutritiv - treponemele patogene nu se pot
cultiva pe medii de cultură (recent s-a reusit pentru prima data cultivarea pe
culture celulare/ inca stadiul cercetare)
• Nu sunt cultivabile pe medii de cultură artificiale sau neartificiale cu excepţia
testiculului de iepure
• Sensibile la uscăciune, dezinfectante, temperaturi peste 42C

Structura antigenica
• Cardiolipina: antigen de natură fosfolipidică, prezent în toate treponemele
patogene şi nepatogene, precum şi în unele ţesuturi umane sau animale
• Antigene proteice
• Antigene ale corpului bacterian, specifice, caracteristice T patogene
• Antigene de suprafaţă determină apariţia de anticorpi ce reacţionează la RIF (
reactia imunofluorescenta)
Patogenitate: Sifilisul
• Sifilisul dobândit: cale sexuală, transfuzii sau manipulare produse contaminate:
• Sifilisul congenital: transpacentar de la mamă la făt
• Sifilisul dobandit are 3 stadii:
• Sifilisul primar,
• Sifilisul secundar
• (Perioada de latent)
• Sifilisul tertiar
Sifilisul dobândit
• 1. Sifilisul primar
• Treponemele se multiplică la poarta de intrare, apoi ajung la nivelul ganglionilor loco-regionali
• La 2-6 săptămâni apare, la locul de inoculare, o papula ce se erodează central rezultând o ulceraţie
numită ŞANCRUL DUR
• Leziune nedureroasă, cu baza indurată, ce se vindecă spontan dar treponemele disemineaza pe cale
limfatică şi hematogenă
• 2. Sifilisul secundar:
• La 2-12 săptămâni de la apariţia şancrului are loc diseminarea pe cale sanguină a infecţiei
• Sindrom pseudogripal,
• Leziunile predominant cutanate: sifilide
• Rash maculo papupular cutanat generalizat cutaneomucos – rozeolele sifilitice. Rash-ul acoperă
întreaga suprafaţă a pielii (inclusiv palmele şi tălpile) şi dispare spontan în câteva săptămâni sau luni.
• Ca şi şancrul primar, rash-ul din sifilisul secundar este foarte infecţios. Treptat, simptomele se rezolvă
spontan, fără cicatrici, iar pacienţii intră într-un stadiu latent sau clinic inactiv al bolii.
• condiloame la nivelul mucoaselor bucala, anală, perianală (leziuni contagioase)
• micropoliadenopatii
• meningită,corioretinită, hepatită, nefrită
• Evoluţia sifilisului secundar
• 1/3 vindecare spontană
• 1/3 sifilis latent ( asimptomatic dar cu reacţii serologice pozitive)
• 1/3 faza terţiară
 Sifilisul terţiar

• Apare la 2-20 de ani de la instalarea sifilisului primar.

• Este o boala inflamatorie cronică distructivă, care poate afecta orice organ.
• Pacienţii aflaţi în stadiul terţiar nu sunt infecţioşi.
• Această formă clinică odată instalată, poate evolua spre deces.
• Leziuni de tip granulomatos: GOME
• Apar la nivelul pielii,
• Oaselor,
• Ficatului,
• Mucoase: palat, limbă, fose nazale
• Leziuni degenerative SNC PGP, tabes
• Leziuni cardiovasculare: anevrism de aortă, insuficienţă aortică
• Leziunile sunt necontagioase, apar prin reacţii de hipersensibilitate de tipIV
Corioretinita (lezarea retinei) aspct la examenul numit fund de ochi
Sifilisul congenital
• Transmiterea de la mama netratată la făt poate avea loc transplacentar (după 16 săptămâni
de gestaţie), dar şi în timpul naşterii.
• Consecinţe: moarte intrauterină a fătului, malformaţii congenitale (dentare, osoase, oculare)
moarte postpartum.
• Nou nascutul poate prezenta coriza luetica

• La aproximativ 75% dintre copiii netrataţi apare triada Hutchinson: dinţi Hutchinson, keratită
interstiţială şi surditate.
• nas în şa,, periostită, craniotabes,
• leziuni mucocutanate asemănătoare cu ale adultului
 Dinţi Hutchinson

Stigma sifilisului congenital: nasul în şa

 Diagnostic de laborator

• Imposibilitatea cultivării T. pallidum in vitro face ca diagnosticul să fie imposibil de

realizat prin metode bacteriologice de rutină.
• Deşi spirochetele sunt detectabile prin microscopie (în sifilisul primar, secundar şi
postmortem), diagnosticul se bazează pe simptomatologia clinică şi pe testele
serologice.
• Examenul microscopic: La microscopul cu fond întunecat se examinează preparatele
proaspete recoltate din leziuni cutanate sau mucoase.
• Identificarea specifică a T. pallidum poate fi făcută la microscopul cu
imunofluorescenţă (anticorpi marcaţi cu fluoresceină) şi prin impregnarea argentică a
preparatelor histologice efectuate din leziunile cutanate (serozitatea şancrului).

• Diagnosticul serologic - reprezintă metoda de elecţie.

 Diagnosticul serologic- de dicutat la LP fiecare reacţie

• Teste nespecifice non treponemice: V.D.R.L., RPR carbon,

• Teste specifice treponemice

• T.P.H.A., FTA-abs, ELISA, TPPA, teste rapide imunocromatografice
Există 2 tipuri de teste: nespecifice şi specifice.

1. Testele nespecifice (netreponemice)

Cele mai utilizate teste sunt VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) şi RPR (Rapid
Plasma Reagin).

Sunt rapide, se pozitivează precoce (la 1-2 săptămâni de la apariţia şancrului), dar sunt mai
puţin specifice - se utilizează ca teste screening

Reacţii fals pozitive pot apare în: boli acute febrile, vaccinare recentă, sarcină, boli autoimune
sau de colagen, infecţii hepatice cu distrucţie tisulară, pacienţi în vârstă.

Tratamentul corect al sifilisului duce la scăderea titrurilor VDRL şi RPR; de aceea, testele pot
fi utilizate pentru monitorizarea eficienţei terapeutice.
2. Testele specifice (treponemice)

Sunt utilizate pentru confirmarea rezultatelor pozitive ale VDRL sau RPR.

Pot rămâne pozitive la pacienţii cu sifilis terţiar, la care testele nespecifice s-au negativat.

Cele mai utilizate teste specifice sunt: 1

THPA (Treponema pallidum hemagglutination) IMAGINE 1

FTA-ABS (Fluorescent treponemal antibody absorbtion)

ELISA (reactia imunoenzimatica) IMAGINE 2

Rar se pot folosi teste rapide (imunocromatografice)

3
Tratament

• Tratament, profilaxie
• Antibioticul de elecţie pentru tratamentul sifilisului este penicilina. La pacienţii
alergici la penicilină, se administrează doxiciclina şi tetraciclină. Alte antibiotice
eritromicina, etc

• Pentru femeile însărcinate se utilizează penicilina.

• Profilaxia este nespecifică şi constă în practicarea sexului protejat, depistarea şi
tratarea partenerilor sexuali ai pacienţilor cu infecţie diagnosticată.
• Pentru prevenirea sifilisului congenital se testează serologic toate femeile gravide
în primele luni de sarcină.
• Antibioticul de elecţie: penicilina ( pencilina G sau benzatin penicilina)
administrate parenteral.
Bacterii anaerobe
Dr. Ramona Stoicescu
Nu folosesc oxigenul pentru creştere şi reacţii metabolice, folosesc energia
rezultată din reacţiile fermentative
Oxigenul este toxic pentru aceste bacterii

• Anaerobi endogeni
• Anaerobi exogeni ( Genul Clostridium)

Anaerobi endogeni
• Fac parte din flora normală a intestinului
• Se gasesc şi la nivelul cavităţii bucale, mucoase, tegument
• Produc infecţii cand ajung în situsuri normal sterile
• De obicei infecţii mixte, anaerobi-anaerobi sau anaerobi cu aerobi facultativ
anaerobi
• Peste 30 genuri, 300 specii anaerobe
• Coci Gram pozitivi:
Peptococcus, Peptostreptococcus : colon;
pot produce infecţii biliare, pulmonare, abcese
• Coci Gram negativi: Veilonella: colon, cavitate bucala
Infecţii polimcrobiene
• Bacili Gram pozitivi Lactobacillus: Vagin: Propionibacterium : tegument : Acnee
Eubacterium, Bifidobacterium : colon, cavitate bucală: infecţii bilirae,
orofaringiene
• Bacili Gram negativi:
Bacteroides, Fusobacterium : colon, cavitate bucală: abcese abdominale,
pulmonare, cerebrale, peritonite, colecistite, septicemii, endocardite
Diagnostic
• 1.Recoltare produse patologice: cu seringa, tampon, transportate astfel încat să nu
vină în contact cu aerul
• Însamânţare pe medii speciale cu substanţe reducătoare sau geloză sânge
Schaedler; incubare în anaerobioză, 48 h- 5 zile
• Antibiogramă pentru anaerobi;
• atb: Metronidazole, Clindamicin, Cloramfenicol, imipenemi, carbapenemi
Anaerobi exogeni sporulaţi
Genul Clostridium: bacili Gram pozitivi, lungi, sporulaţi, habitat natural solul şi
intestinul omului şi animalelor
C. perfringens, botulinum, tetani, etc

Clostridium perfringens
• Morfologie: bacili Gram pozitivi, lungi şi groşi, capete rotunjite, sporulaţi,
încapsulaţi, imobili, sporul suterminal, deformant
• Sporii: sol, materii fecale
• Formele vegetative: intestin la 25-30% persoane sănătoase, vagin la 5%
Caractere de cultură
• Anaerob
• Mediul Schaedler
• Incubaţie 2- 5 zile
Patogenitate

• 1. Toxiinfecţie alimentară: dureri abdominale intense, diaree la 8-22 ore

ingestia de Clostridium perfringens forma vegetativă ce produce toxina
• Dg. detecţia toxinei în materiile fecale ale pacientului;
• cultura: C. perfringens în coprocultură
• Culturi din alimentul incriminat
2. Gangrena gazoasă

• Mionecroză şi gangrena gazoasă: contaminarea ţesutirilor trumatizate (plăgi) cu spori din

sol, instrumente nesterilizate
• Sporii germinează, formele vegetative se înmulţesc în ţesuturi: subcutanat şi muscular
• Se produc enzime ( alfa toxina, lecitinaza) cu efect necrozant şi hemolitic.
• Ca urmare a proceselor fermentative se produce gaz
Prezenţa de gaz în ţesuturi ( crepitaţii)
Acumulare de gaz la nivel hepatic
C. perfringens sepsis
 Tratament

• Debridare chirurgicala largă, îndepărtarea ţesuturilor devitalizate, necrozate

• Antibiotice: penicilină
• Oxigen hiperbar
• Antitoxine: ser antitoxic specific doza unică 30.000-100.000 U
Clostridium botulinum
• Morfologie:
• Bacili Gram pozitivi, lungi, capete rotunjite, sorulaţi, mobili. Sporul este oval,
terminal sau subterminal, central, deformant
Aspectul coloniilor pe mediul Schaedler
Patogenitate
• Sporii contaminează alimentele (carne, legume, fructe)
• În alimentele conservate sau în mezeluri are loc germinarea (sporul se
transforma in forma vegetativă) favorizată de anaerobioză şi păstrarea la
temperatura camerei
• Se produce toxina botulinică, este o neurotoxină cu 8 serotipuri
• Serotipurile A, B, E, F, provoacă botulismul la om
• Toxina este termolabilă şi poate fi distrusă prin fierbere 20 minute
Botulismul
• Consumul de alimente cu toxină PREFORMATĂ
• Toxina absorbită în intestin ajunge în sânge şi apoi la sinapsele neuronilor
periferici
• Determină blocarea transmiterii nervoase prin blocarea eliberării de
acetilcolină (neurotrasmiţător)
• Rezultă paralizia flască
Clinic
• Incubaţie: 18-24 ore
• Paralizii ale muşchilor capului cu diplopie, strabism, disfagie, vorbire dificilă
• Paralizia musculaturii respiratorii duce la moarte prin asfixie
• Afebril şi conştient
• Mortalitate: 60%
Diagnostic
• Evidențierea toxinei în serul pacientului, în lichidul de vărsătură sau în
alimentul incriminat

Tratament
• Ser antitoxic
• Suport respirator
Clostridium tetanii
Morfologie
• Bacili Gram pozitivi, lungi, groşi, cu capete rotunjite, sporulaţi, mobili
• Sporul este subterminal deformant (aspect de rachetă de tenis)
Patogenitate
• Toxina tetanică este o exotoxină
• Are doua componente:
• Tetanospasmina care se fixează la nivelul receptorilor gangliozidici de la nivelul SNC,
blochează eliberarea mediatorilor chimici rezultând contractura musculară spastică
• Tetanolizina = hemolizină
Tetanosul
• Infecția prin contaminare la nivelul plăgilor produse accidental prin înţepare,
accidente, bont ombilical sau operator cu intrumentar nesteril
• Germinarea e favorizată de plăgile profunde, anfractuoase, devitalizate, lipsa
de oxigen
• Toxina teteanica difuzează pe cale sanguină şi nervoasă, retrograd la nivelul
SNC
Simptomatologie
• Incubaţia: 4-5 zile- 2 săptămâni
• Contracţii tonice ale musculaturii striate
• Debut: trismus ( contracţia muşchilor masticatori)
• Contracţiile cuprind treptat restul musculaturii
• Moarte: afecatrea muschilor respiratori
• Contracţii dureroase, pot fractura oasele
• Pacientul e conştient
• Mortalitate: 50%

• Tetanos neonatal
Contractura în hiperextensie ”
“Risus sardonicus
Hiperextensie şi trismus
• În ciuda dorinţei WHO de a eradica tetanosul până în 1995, a rămas o boală
endemică în ţările în curs de dezvoltare
• Aprox. 1.000.000 morţi in 1992 ( în lume)
• 580.000 morţi tetanos neonatal
din care 210.000 in Asia SE şi 152.000 in Africa.
• Boala e rară în ţările dezvoltate
• în Africa de Sud aprox. 300 cazuri pe an (6 per milion), în UK 12-15 pe an (0.2 per
milion) şi 50 -70 cazuri în SUA (0.2 per milion).

Diagnostic de laborator
• Cultură pe geloză sânge, anaerobioza, 5 zile
• Fenomenul de migrare şi hemoliza
Tratament
• Tratamentul chirurgical al plăgii
• Antitoxina: serul antitetanic
• Oxigen hiperbar
• Penicilină
• Tratament simptomatic: sedare
• Respiraţie asistată

• Profilaxia leziunilor tetanigene

• Toaleta chirurgicala a plăgilor şi administrare de ATPA
 Profilaxie:
Toxoid tetanic
Vaccinul D.T.P ( di-te-per) 2, 3, 6 luni rapel 1 an şi 2.5 ani