Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Boli aerogene:
1. Varicela – boala infectioasa acuta, deosebit de contagioasa, produsa de virusul
varicelozosterian, incubatie 14-15 zile.
2. Rujeola - boala infectioasa acuta, produsa de virusul rujeolic, incubatie 10
zile.
3. Rubeola - boala infectioasa acuta, produsa de virusul rubeolic, periculoasa
pentur gravide, incubatie 14-21 zile.
4. Parotidita epidemica (oreionul sau infectia urliana) - boala infectioasa acuta,
produsa de virusul urlian, incubatie 14-18 zile.
5. Mononucleoza infectioasa (boala sarutului) - boala infectioasa acuta, se
transmite prin saliva, produsa de virusul Epstein Barr, incubatie 4-6 saptamani.
6. Scarlatina - boala infectioasa acuta, produsa de streptococul beta hemolitic
grup A, incubatie neconstatata, se poate reimbolnavi.
7. Difteria - boala infectioasa acuta, produsa de bacilul difteric, incubatie 2-6
zile.
1
8. Tusea consulsiva (magareasca) - boala infectioasa acuta, accese de tuse
paroxisticam spasmodica, sacadata, produsa de bordettella pertusis – cocobacil
gram negativ, incubatie 7-10 zile.
9. Gripa - boala infectioasa acuta, produsa de virusuri gripale, incubatie 1-3 zile.
10. Meningite acute infectioase – provocate de diversi si variati agenti patogeni.
Boli infectioase cu poarta digestiva:
1. Toxiinfectii alimentare (TIA) cu salmonella , incubatie 4-48h, cu stafilococ,
incubatie 1-4 h
2. Dizenteria bacteriana (bacilara) – cu shigella, incubatie 1-7 zile
3. Holera – foarte contagioasa, produsa de vibrionul holeric, incubatie de la
cateva ore la 5 zile
4. Poliomielita – produsa de enterovirus neurotrop, incubatie 3-35 zile (virusul
are ca localizare intai intestinul)
5. Febra tifoida: boala infectioasa acuta sistemica, produsa de salmonella typhi,
incubatie 10-14 zile.
A. Sindromul febril
a. Febra continuă - temperatura este ridicată 39°-40° C, cu mici variaţii între
dimineaţă şi seară, de 0,5°-1° C (febra tifoidă, tifos exantematic, pneumonie).
b. Febra remitentă - caracterizată prin oscilaţii febrile mai mari între 37° şi
39°C, fără ca temperatura minimă să scadă sub 37° C (infecţii supurative -
stafilococii, streptococii).
c. Febra intermitentă - cu oscilaţii foarte mari ale temperaturii 36,5°-40° C
survenind zilnic sau cu perioade afebrile de una-două zile între accesele febrile
2
(malarie, septicemii). în acest tip de febră, temperatura minimă atinge valorile
normale.
d.Febra recurentă - avem perioade febrile cu temperatură continuă (39°-40° C)
de patru-şase zile intercalate de perioade afebrile de aceeaşi durată.
e.Febra ondulantă - perioade febrile în care temperatura urcă încet şi se menţine
în platou - 38°-39° C - timp de 7-10 zile, scade în liză şi după o perioadă
afebrilă, unda febrilă se repetă (bruceloza).
f.Febra de tip invers - temperatura minimă se înregistrează seara, iar temperatura
maximă dimineaţa (tuberculoza pulmonară)
In cadrul sindromului febril (unde febra este simptomul principal) apar
şi alte tulburări (manifestări de dependenţă):
- Astenie, inapetenţă, greaţă, cefalee, ameţeli, herpes labial, convulsii (frecvent
la copii), delir,tulburări ale metabolismului,ale aparatului cardiovascular, renal,
respirator,ale funcţiilor secretorii şi excretorii
In timpul sindromulului febril se produce o creştere exagerată a proceselor de
ardere cu nevoie crescută de oxigen şi o creştere a eliminării de bioxid de
carbon, ceea ce explică polipneea.
Perturbarea metabolismului hidroelectrolitic - duce la: deshidratare,tulburări
în echilibrul acido-bazic (acidoza metabolică)
Paralel cu creşterea temperaturii - se produce o tahicardie.
Există unele boli unde nu există această concordanţă ci se constată o bradicardie
relativă (ex. febra tifoidă).
3
C. Sindromul encefalitic:
-semne de infecţie generală cu: febră mare 39°-40° C, frisonete, ameţeli, vertij
-semne corticale: agitaţie, delir, halucinaţii, somnolenţă profundă, deseori stări
convulsive, stare semicomatoasă sau comatoasă
D. Sindromul eruptiv:
Manifestări cutanate (exantem):
- macule, papule, vezicule, pustule, bule, peteşii hemoragice, icter
Mai întâlnim leziuni secundare: scuame, cruste, ulceraţii, cicatrici, pigmentaţii.
Alte manifestări: masca Filatov (în scarlatină), facies plângăreţ (în rujeolă),
masca hepatică
Modificări la nivelul mucoaselor (enantemul buco-faringian.)
Se va observa:
-modul de distribuţie a erupţiei (generalizată, dar respectând anumite regiuni)
-dinamica erupţiei (cum şi unde apare? dacă lasă urme?)
E. Sindromul gastro-intestinal:
Tulburări de tranzit intestinal:
-vărsături
-diaree (apoasă, mucoasă, muco-sanguinolentă etc.)
-tenesme
-subfebrilitate -37-38°C
-febra moderata -38-39°C
-febra ridicata -39-41°C
-hiperpirexie –peste 41°C
Manifestari respiratorii
galbena),purulenta,sanguinolenta.
Vomica - evacuarea brusca a continutului patologic (puroi, chist hidatic) de la
nivelul pulmonului.
Hemoptizia – expectoratia sangelui.
Manifestari cardiovasculare
Manifestari digestive
5
crize, prin distensia peretilor intestinali.
Tenesme rectale - senzatie dureroasa de defecare fara eliminare de materii
fecale.
Diareea- este eliminarea frecventa de materii fecale de consistent redusa.
Manifestari renale
6
1. Dupa criteriul etiologic se impart in bacterioze (afectiuni produse de bacterii),
viroze (de virusuri), micoze, parazitoze, ricketioze, etc.
2. Criteriul epidemiologic in care bolile infectioase sunt clasificate in raport cu
locul de patrundere a germenilor in organism cunoscut drept poarta de intrare
precum si de modul de transmitere. In raport cu acestea se cunosc:
- Boli aerogene: poarta de intrare aparatul respirator, transmiterea se face pe
calea aerului
- Boli digestive: poarta de intrare calea gastrointestinala, transmiterea prin
apa, alimente, maini murdare
- Boli infectioase prin contact direct pe cale cutanata sau mucoasa
- Zoonozele care definesc afectiuni ce provin de la animal la om si care se
transmit pe diferite cai aerogene, digestive, etc
3. Criteriul in raport cu evolutia bolii si se cunosc boli infectioase acute,
subacute si cronice
4. Criteriul practic dupa modul desfasurare al bolii si se impart in boli generale
sau sistemice si boli locale.
7
Perioada de convalescneta poate fi etapa fie de reparare a leziunii cu
vindecarea bolii care poate fi completa sau incompleta, dar in aceasta perioada
pot apare complicatii, recaderea bolii, vindecare prin infirmitate sau invaliditate,
precum si cronicizarea bolii ceea ce denota in bolile infectioase o vindecare fara
sterilizarea bacteriologica.
8
- la căldură: pierderea căldurii prin vasodilataţii şi transpiraţie
Curbe termice
- febricităţi 37,8 ºC
- bacteriene: pic febril
- intermitentă (febra intermitentă se caracterizează printr-o creştere bruscă a T.
pînă la 39A°-40A°C (acces febril), care după 2-3 ore scade brusc la normal) :
paludism
- în platou (fără diferenţe între dimineaţă şi seară)
- ondulantă
- scalariformă
- recurentă
Nu este sinonimă cu boala infecţioasă; poate apare în boli inflamatorii
(poliartrită, lupus), cancer, homeopatii, medicamentoasă, alergii.
Tipuri de febra:
Febra continua
- prototip : → febra din pneumonie
Febra remitenta
- prezinta variatii cu diferente mai mici de 1 grad Celsius, intre dimineata si
seara, fara ca limita inferioara sa scada sub 37 grade Celsius.
Febra intermitenta
febra hectica ( între maximul si minimul valorii temperaturii exista diferente
foarte mari)
Febra recurenta
- grupeaza perioade febrile cu perioade afebrile
- exemple: → febra legata de mai multe tipuri de malarie
→ febra cu aspect ondulant, din diferite boli de sânge
→ febra "în dromader" din viroze, în care prima "cocoasa" este mai mare decât a
doua.
9
Infectii cu manifestari majore la nivelul tegumentelor si mucoaselor
Aspecte generale
SCARLATINA
10
Etiologie
Streptococcus pyogeus , este un coc grampozitiv dispus în lanţuri care pe
geloză-sânge produce hemoliza completă în jurul coloniei.
Epidemiologie
Scarlatina este rară la copii sub vârsta de 3 ani fiind frecventă între vârstele de 5
şi 15 ani, mai ales în zona temperată, în anotimpurile reci. Sursa de infecţie este
reprezentată de bolnavii cu angine streptococice, purtătorii sănătoşi de
streptococ beta-hemolitic grup A, bolnavii de scarlatină.
Calea de transmitere este aerogenă. Receptivitatea este generală dar sugarul şi
copilul mic fac rar scarlatină. Contagiozitatea bolii durează atâta timp cât
bolnavul este purtător de streptococ beta-hemolitic, de obicei câteva zile la cei
trataţi cu antibiotice. După boală se obţine o imunitate antitoxică durabilă (motiv
pentru care reîmbolnăvirile de scarlatină sunt foarte rare).
Tabloul clinic
Incubaţia este în medie 3-6 zile.
Debutul bolii este brusc, cu febră (38-40 °C), dureri în gât, greţuri, vărsături,
uneori dureri abdominale, cefalee. Faringele este intens hiperemic, amigdalele
hipertrofice. Perioada de stare începe cu exantemul care apare la 12-48 ore de la
debutul bolii, iniţial pe torace şi rădăcina membrelor, apoi se extinde în una până
la două zile pe tot trunchiul, atinge extremităţile respectând palmele şi plantele
ca şi regiunea perionazală. Exantemul este format din micropapule congestive
pe un fond intens eritematos, dispare la presiune şi poate fi pruriginos.
Predomină la nivelul plicilor de flexiune unde apare semnul Pastia-Grozovici
sub forma unor linii hemoragice. Erupţia este aspră la palpare.
Faciesul caracteristic descris sub numele de masca Filatov este caracterizat de
congestia intensă a obrajilor, cu paloare circumorală.
Enantemul este format din angină şi ciclu lingual.
Angina eritematoasă sau eritematopultacee se însoţeşte de adenopatie
subangulomandibulară şi laterocervicală ( marirea ganglionilor).
Ciclul lingual cuprinde modificările aspectului limbii, care iniţial este
saburală,cu marginile şi vârful roşii, apoi descuamată de la periferie spe centru
pentru a deveni complet roşie în a şasea zi. Limba se reepitelizează ulterior.
Semne generale: febră, tahicardie, dureri abdominale.
Complicaţii
- toxice (în prima săptămână): miocardită, hepatică, nefrită
- septice
- de vecinătate: otită, mastoidită, sinuzită
- la distanţă: bronhopneumonii, pleurezii
- imunoalergice (între a 15-25 zi de boală): reumatismul articular acut,
glomerulonefrita acută difuză, eritemul marginat, coreea (afectarea miscarilor).
11
Date de laborator
Tratament
RUJEOLA
Epidemiologie
Sursa de infecţie este reprezentată de omul bolnav. Transmiterea se face
aerogen, prin picăturile septice, sau indirect prin aerul, obiectele şi mâinile
contaminate recent. Receptivitatea este universală, cei mai expuşi fiind în
absenţa vacinării copii sub 15 ani. În general, sugarii sub 6 luni sunt protejaţi de
anticorpii primiţi pasiv de la mamă. Imunitatea postinfecţie este durabilă.
Tablou clinic
Incubaţia rujeolei este în medie 10 zile.
Faza prodromală (preeruptivă) durează 3-5 zile. Este caracterizată de alterarea
stării generale, febră moderată, tuse iritativă, coriză şi conjuctivită. Semnul
Koplik apare la a 36 oră de la debut şi este constituit din puncte albe-cenuşii;
apare lângă molarii (M2) inferiori, dar se poate răspândi pe restul mucoasei
bucale. Este un semn patocnomonic ( specific) pentru rujeolă.
12
Catarul oculorespirator (conjunctivită, coriză- guturai, lăcrimare, tuse) conferă
un aspect caracteristic de "facies plâns".
Faza eruptivă debutează la 15 zile de la contagiune. Febra urcă brusc la 40 °C iar
erupţia apare de obicei în cursul nopţii, eritematoasă, iniţial sub forma unor
macule în partea superioară a gâtului, în spatele urechilor, de-a lungul liniei de
implantare a părului şi părţile posterioare ale obrajilor. Aceste macule dispar la
presiune, au contur neregulat, tendinţă la confluare, catifelate la palpare. Erupţia
se răspândeşte rapid pe întreaga faţă, membrele superioare, partea superioară a
toracelui în primele 24 ore. În cursul următoarelor 24 ore se extinde pe spate,
abdomen, braţe şi coapse. Când, în final, cuprinde picioarele, în a treia zi începe
să pălească pe faţă. Erupţia dispare în sens crani-caudal.
Faciesul este cu edeme palpebrale, catar oculonazobronşic accentuat. Semne
generale: bronşită, pneumonie interstiţială, vărsături.
Durata bolii necomplicate este de 7-10 zile. Tusea este ultimul semn care
dispare. Faza posteruptivă: după dispariţia erupţiei tegumentele rămân
pigmentate cu pete galbene-cafenii.
Complicaţii
Cele mai frecvente complicaţii interesează aparatul respirator: pneumonia
interstiţială, bronşiolita.
Complicaţii neurologice: encefalita, poliradiculonevrita (paralizie ascendenta a
membrilor) iar tardiv panencefalita screlozantă subacută.
Alte complicaţii: otite medii purulente, conjunctivite, flegmoane amigdaliene,
etc.
Date de laborator
- leucopenie marcată 9 leucocite sub 4000) cu limfocitoză relativă
- reacţii serologice: creşterea titrului anticorpilor în două probe de ser, recoltate
în faza acută şi în covalescenţa rujeolei, la un interval de 10-14 zile.
Tratament
Rujeola necomplicată se tratează la domiciliu.
În formele medii se recomandă repaus la pat, un aport lichidian adecvat,
antipiretice. Umidificarea camerei poate fi necesară pentru o tuse iritativă.
Alimentaţia depinde de toleranţa bolnavului; în perioada febrilă regimul fiind
hidro-lacto-zaharat-făinos iar ulterior se îmbogăţeşte rapid pentru a fi complet şi
fără restricţii.
Profilaxie
Prevenirea actuală a bolii se face prin administrarea vaccinului cu virus viu
atenuat. Schema de vaccinare cuprinde două doze de vaccin: prima doză trebuie
administrată la 12-15 luni iar a doua doză trebuie administrată fie la intrarea în
grădiniţă, la vârsta de 4-6 ani.
13
RUBEOLA
Epidemiologie
Incidenţa rubeolei este maximă primăvara şi la vârsta de 5-9 ani. Sursa de
infecţie este reprezentată de bolnavii cu forme clinice sau inaparente, care
elimină virusul spre sfârşitul perioadei de incubaţie şi încă 4-6 zile de la apariţia
erupţiei. Transmiterea se face aerogen sau indirect prin obiecte recent
contaminate cu secreţii provenind de la bolnavi.
La produsul de concepţie se transmite transplacentar. Receptivitatea este
universală, interesând în primul rând copii şi adolescenţii. Imunitatea după boală
este durabilă.
Tablou clinic
Vârsta este determinanta majoră a severităţii rubeolei. Rubeola dobândită este o
boală inofensivă,copii prezentând forme mai uşoare decât adulţii. Fetusul
prezintă un risc înalt de dezvoltare a rubeolei congenitale severe, cu sechele
definitive, prin infecţie transplacentară în cursul rubeolei materne, contractate în
perioada iniţială a gravidităţii.
Rubeola postnatală
Incubaţia variază de la 14 la 21 zile. Perioada prodromală cu semne catarale
uşoare este mai scurtă decât la rujeolă. Debutul este insidios, cu febră moderată,
anorexie, cefalee. Perioada eruptivă începe cu un rash (eruptie) al feţei care se
extinde în sens craniocaudal. Erupţia este maculopapuloasă, dar nu confluentă,
se acompaniază de coriză uşoară şi conjunctivită, febră. Evoluează rapid încât
poate păli pe faţă în timp ce apare pe trunchi. Semnul cel mai caracteristic este
constituit din adenopatiile retroauriculare, postoccipitale, cervicale posterioare.
La adolescente şi femei pot să apară poliartrite frecvente la degetele mâinilor.
Rubeola congenitală
În gestaţia precoce, rubeola duce la moartea fătului sau naştere prematură cu
defecte congenitale. Boala neonatală se caracterizează prin greutate mică la
naştere, hepatosplenomegalie peteşi, osteite afecteaza oasele lungi). Defectele
congenitale includ defecte cardiace, microcefalie, cataractă şi microftalmie iar
sechelele tardive se caracterizează prin surditate, retard mental, tulburări
tiroidiene, diabet, leziuni degenerative cerebrale, autism.
14
Tratament, profilaxie
Rubeola se izolează 7 zile cu repaus la pat, dietă adaptată toleranţei bonavului şi
tratamentul simptomatic al febrei şi artritei,paractamolul fiind de preferat şi nu
aspirina, pentru a evita riscul de sindrom Reye (afecteaza toate organele: creer,
ficat, etc.).
Copii cu rubeolă congenitală necesită izolare pe toată perioada eliminării
virusului (minim 6 luni) şi vor fi urmăriţi ulterior pentru următoarele sechele.
Profilaxia - vaccinarea antirubeolică: fete la pubertate (10-14 ani), femei în
perioada fertilă, gravide după naştere. Vaccinarea de rutină se face la grupa de
vârstă 9-15 luni.
Epidemiologie
Epidemiile anuale de varicelă apar iarna şi primăvara. Sursa de infecţie:
bolnavul cu varicelă sau cu herpes zoster. Calea de transmitere este directă, prin
secreţii respiratorii dar şi prin contactul direct cu leziunile cutanate.
Transmiterea transplacentară este rară. Receptivitatea este totală la persoanele
seronegative pentru VVZ,cu o frecvenţă ridicată la vârsta copilăriei.
Epidemiologia pentru herpes zoster este diferită, VVZ devenind latent după
infecţia primară iar boala apare sporadic. În continuare herpesul zoster apare la
toate vârstele,cu o incidenţă crescută peste decada a şasea de vârstă. Apare la
indivizii seropozitivi pentru VVZ, mai exact la cei care au avut varicelă.
Herpesul zoster apărut în cursul primilor 2 ani de viaţă la copii născuţi din mame
care au prezentat varicelă în timpul sarcinii.
15
moderată (38-38,5 °C), cefalee, anorexie, agitaţie moderată. Rareori apare un
rash preeruptiv, cu aspect scarlatiform.
Perioada eruptivă are o durată medie de 7-10 zile. Elementele eruptive
caracteristice apar iniţial pe scalp, faţă şi trunchi. Erupţia iniţială constă din
macule eritematoase,intens pruriginoase, care devin papule; acestea evoluează în
stadiu de vezicule, cu fluid clar în 24 ore. Tulburarea lichidului vezicular şi
ambilicarea veziculelor încep în 24-48 ore. În timp ce primele leziuni ajung în
stadiu de cruste, alte vezicule se formează pe trunchi şi extremităţi. În a patra zi
apare o crustă brună, care cade către a zecea zi. Evoluţia erupţiei se înscrie în
faze succesive cu mai multe valuri eruptive marcate de ascensiune termică.
Caracteristic pentru varicelă este prezenţa simultană a leziunilor cu diverse stadii
de evoluţie, într-o anumită zonă de tegument. Leziunile se generalizează pe toată
suprafaţa tegumentelor: în pielea păroasă a capului, axile, palme şi plante în 3-5
puseuri eruptive la interval de 1-2 zile. Crustele cad complet în una-două
săptămâni. Erupţia interesează şi mucoasele: bucală, conjuctivală, genitală, unde
veziculele trec în stadiul de ulceraţii sau determină leziuni superficiale
producând fotofobie, lăcrimare, disfagie, disurie. Febra însoţeşte fiecare puseu
eruptiv, starea generală este moderat afectată. Evoluţia este benignă şi boala este
urmată de o imunitate durabilă.
Tratament
16
Varicela poate fi îngrijită la domiciliu. Trebuie evitate leziunile de grataj; pentru
aceasta trebuie tăiate unghiile, se efectuează pudrajul cu talc al tegumentelor, se
administrază antihistaminice. Febra se combate cu paracetamol. Spitalizarea este
rezervată cazurilor sociale (colectivităţi incluse) şi complicaţiilor severe.
Chimioterapia antivirală de elecţie este acyclovirul.
Tratamentul antialgic în herpes zoster include antialgice majore (amitriptilina)
Tratamentul local - soluţie apoasă de nitrat de argint 1% sau cu soluţie
alcoolizată de eozină 2%.
17
ERIZIPELUL
Epidemiologie
Apare mai frecvent la adulţi şi bătrâni, cu incidenţă maximă în sezonul rece.
Sursa de infecţie este reprezentată de persoanele bolnave sau purtătoare de
infecţii streptococice. Transmiterea se poate face direct, indirect sau aerogen.
Poarta de intrare este constituită din soluţii de continuitate ale tegumentelor,
ulcere varicoase, micoze interdigitale.
Boala nu lasă imunitate, ci dimpotrivă o predispoziţie la recidive care se
întâlnesc mai frecvent la bolnavii cu teren particular.
Tablou clinic
Incubaţia este de 1-3 zile. Debutul este brusc, cu febră, frisoane,vărsături,
mialgii. După 12-48 ore apare un placard eritematos strălucitor, cald, uşor
îndurat,cu margini uşor reliefate, net conturat denumit burelet de delimitare. Pe
placard apar frecvent flictene superficiale cu un conţinut clar sau uşor gălbui.
Placardul nu este dureros, bolnavul acuzând o stare de tensiune locală. Are o
evoluţie centrifugă, "în pată de ulei", centrul rămâne mai puţin tumefiat. Se
însoţeşte de febră, tahicardie, tulburări digestive şi nervoase, oligurie.
Adenopatia regională sensibilă la palpare precede apariţia placardului. Evoluţia
bolii durează 8-10 zile (leucocitoză cu neutrofilie şi creşterea VSH).
Forme clinice
- erizipelul feţei: placardul are aspect caracteristic "aripi de fluturi";
- erizipelul membrelor inferioare esteîn forma cea mai frecventă; tabloul clinic
este de gambă tumefiată roşie febrilă;
- alte forme: erizipelul periombilical al nou născutului, erizipelul perigenital
postpartum;
- erizipelul recidivant - factori predispozanţi: diabet, ciroză, etilism, factori
locali (micoze interdigitale,onicomicoze).
Tratament
Repausul la pat este indicat pe întreaga perioadă a bolii acute şi mai ales când
placardul este localizat la nivelul membrelor inferioare. Membrul inferior afectat
va fi aşezat pe un plan mai ridicat. Regimul alimentar este uşor în primele zile
de boală şi în scurt timp devine complet.
18
Local se aplică comprese cu ceai de muşeţel. Acestecomprese sunt interzise
când există flictene sau bule,situaţie când se indică deschiderea lor şi pansarea
uscată sterilă. Vor fi tratate cauzele favorizante (ex. micozele interdigitale).
Tratamentul simptomatic: antiinflamatoare, antialgice
Tratamentul etiologic: penicilina G; eritromicina (alergie la penicilină)
GRIPA
Epidemiologie
Epidemiile de gripă se produc în lunile decembrie-aprilie pentru emisfera
nordică şi mai-septembrie pentru cea sudică. Epidemiile sunt produse frecvent
de tipul A, uneori de tipul B sau au o etiologie mixtă. Sursele de infecţie sunt
reprezentate de bolnavi (încă de la sfârşitul incubaţiei şi primele 3-4 zile din
perioada de stare), persoanele infectate asimptomatice, dar există şi rezervoare
naturale (porcine, păsări). Transmiterea virusului se face în primul rând aerogen,
dar şi prin contact cu secreţiile bolnavului sau prin intermediul obiectelor recent
contaminate cu secreţii respiratorii. Receptivitatea este generală, dar anumite
grupe de populaţie au o susceptibilitate crescută la infecţie: copiii, gravidele,
bătrânii, persoanele cu apărare compromisă. Imunitatea după boală este
specifică de tip şi subtip. Factorii favorizanţi: aglomeraţii, sezonul rece, scăderea
rezistenţei generale, condiţii socio-economice precare etc.
Pandemiile sunt rare, ultima fiind înregistrată în 1968. Selectarea continuă a
variantelor virale, recombinările genetice stau la baza apariţiei pandemiilor.
Tulpinile noi antigenice apar la 2-3 ani interval. Virulenţa în gripă este variabilă,
cu predominanţa tulpinilor neurotoxice sau cu tropism respirator.
Tablou clinic
- incubaţie 24-72 ore;
- debut brusc cu fisoane, febră înaltă (39-40 ºC), cefalee, mialgii cu senzaţia de
"zdrobiri" (curbatură). Sunt afectaţi muşchii lungi ai spatelui, membrelor şi
musculatura oculară.
- perioada de stare: semnele generale sunt marcate de febră (39-40 ºC), astenie,
dureri difuze (cefalee, mialgii), artralgii,catar oculo-nazal (rinoree, lăcrimare,
hiperemie conjunctivală, odinofagie);
- la copii, febra este intensă, însoţită de adenopatii cervicale şi laringite de tip
crup. La majoritatea bolnavilor de gripă pot să apară simptome clinice şi semne
19
ECG de miocardită şi aritmii. După o evoluţie de 3-4 zile febra şi manifestările
generale se atenuează,urmând o perioadă prelungită de convalescenţă de 1-2
săptămâni, marcată de tuse şi astenie.
RABIA
Tablou clinic
Incubaţia: 20-90 zile de la expunere. Durata incubaţiei este legată de cantitatea
de virus inoculat, de multitudinea, profunzimea şi localizarea plăgilor. Incubaţia
este mai lungă după muşcături la membrele inferioare comparativ cu cele de la
faţă. Rabia se prezintă sub două forme: rabia furioasă şi rabia paralitică.
Rabia furioasă (forma hiperactivă) se manifestă prin dezorientare,
hiperactivitate, halucinaţii, convulsii. Sunt caracteristice: hidrofobia ( spaima
manifestată la încercarea de a bea lichide) şi aerofobia ( frica evidentă în cazul
unui curent de aer suflat spre faţa bolnavului) având la bază o contracţie
diafragmatică puternică. Bolnavul poate deceda în cursul unei crize violente prin
asfixie sau sincopă. După instalarea crizelor furioase, bolnavul moare în 24 ore.
Rabia paralitică este o formă mai rar întâlnită. Se realizează un sindrom paralitic
ascendent. Statusul mental se degradează progresiv de la confuzie la
dezorientare, stupoare şi în final comă.
Diagnostic
- date epidemiologice (muşcătura de animal)
- date clinice (hidrofobia, aerofobia, fenomene nervoase)
- diagnostic etiologic: virusul rabic se poate evidenţia în biopsie cutanată
cerebrală, corneeană.
Profilaxie
Nu există în prezent tratament etiologic sau specific.
Se consideră că există potenţial rabigen crescut în următoarele situaţii:
- muşcături profunde şi întinse
- muşcături multiple
- muşcături localizate la cap, gât, pulpa degetelor, organe genitale
- muşcături produse de animale sălbatice
20
- muşcături produse de animale domestice nevaccinate sau cu antecedente
vaccinale incerte
- muşcături produse de animale care decedează sau dispar ulterior
MENINGITE BACTERIENE
Tabloul clinic
Pacienţii prezintă cefalee violentă şi difuză, fotofobie, vărsături, aceste
simptome fiind prezente într-un context febril. Examenul obiectiv evidenţiază
redoare de ceafă, semn kerning (bolnavul nu poate ţine gambele în extensie
când este adus în poziţie şezândă şi îşi flectează genunchii), semn Brudzinski
(mişcarea de flexie a coloanei cervicale pe toracele anterior este acompaniată de
mişcarea de flexie a genunchilor.
21
Prezenţa semnelor de gravitate: purpură, şoc septic, tulburări de conştienţă,
detresă respiratorie) impune transfer într-o secţie de terapie intensivă.
Diagnostic
Diagnosticul de certitudine se pune prin efectuarea puncţiei lombare care trebuie
efectuată de urgenţă. Examenele biologice complementare impun un bilanţ
biologic uzual, hemoculturi, căutarea porţii de intrare (ORL).
Tratament
Tratamentul cu antibiotice în meningitele bacteriene este o mare urgenţă şi
trebuie instituit precoce pentru a nu compromite prognosticul. Antibiotice de
primă intenţie care penetrează bine în LCR sunt:
- penicilina (meningita meningococică, lesteria)
- cefalosporine de generaţia 3: ceftriaxona, ceftazadina (meningita
pneumococică)
Calea de administrare a antibioticului este sistemică. Combaterea edemului
cerebral se face cu:
- substanţe macromoleculare (manitol)
- antiinflamatoare nesteroidiene
- cortizon (dexametazona, HHC)
- hiperventilaţie
Profilaxie
În cazul meningitei meningococice se poate efectua profilaxie pentru contacţii
apropiaţi (familie, colectivităţi) cu refampicilină 10 mg/kg/zi în 2 prize, 2 zile
sau doză unică de fluorochinolon (ciprofloxacină).
TETANOSUL
Patogenie
Clostridium tetani este prezent în sol şi în fecalele umane şi animale. El poate
persista mult timp în mediul înconjurător sub formă de spori. Inocularea
microbului se poate face prin plăgi penetrante profunde, dar în 80% din cazuri
este vorba de plăgi minore. Bacilul tetanic rămâne cantomnat la nivelul porţii de
22
intrare unde se dezvoltă şi secretă o toxină care va migra de-a lungul nervilor şi
se fixează la nivelul sistemului nervos central. Această toxină este responsabilă
de manifestările clinice.
Tablou clinic
Poarta de intrare poate fi la nivelul: arsurilor, înţepăturilor profunde,
furunculoză, aşchii pătrunse profund, ulcere de fracturi deschise. Alte porţi de
intrare: injecţii intramusculare, inoculări la nivelul cordonului ombilical (tetanos
neonatal), tetanos post-abortum, post-partum. Incubaţia variază de la 1 zi la mai
multe luni, dar cel mai frecvent este cuprinsă între 3 şi 30 de zile. Cu cât
incubaţia este mai scurtă, cu atât evoluţia va fi mai severă.
Evoluţie
Bolnavii care evoluează spre vindecare sunt afebrili. După săptămâni de
evoluţie,paroxismele se reduc în intensitate şi frecvenţă apoi dispar. Trismusul
este semnul care apare primul şi dispare ultimul. Bolnavii care evoluează spre
deces sunt febrili, au contracturi frecvente, prelungite şi intense. Majoritatea
deceselor survin în primele 10 zile de la debut prin complicaţii respiratorii
(apnee).
Diagnostic
Diagnosticul este clinic; trebuie făcut diagnosticul diferenţial al trismusului:
- trismus de cauze locale: palologie dentară, angină, artrită temporo-
mandibulară.
- trismus neurologic: patologie de trunchi cerebral.
Tratament
23
Bolnavul se internează în secţii de terapie intensivă,cu asigurarea unui ambient
liniştit, obscuritate, fără stimuli senzoriali. Pentru o eficienţă maximă, măsurile
terapeutice se aplică în următoarea ordine:
- sedarea pentru controlul contracturilor paroxistice (benzodiazepine)
- administrarea antitoxinei tetanice
- începerea administrării antibioticelor (penicilina G, macrolide)
- suprimarea focarului tetanigen (excizia chirurgicală a plăgii: toaleta, debridarea
plăgii, excizia ţesuturilor devitalizate, extragerea corpilor străini)
Profilaxie
Se face prin imunizarea activă a întregii populaţii cu anatoxină tetanică.
Vaccinarea este obligatorie începând de la vârsta de 2 luni cu vaccin DTP în 3
doze, la o lună interval şi rapel la 1 an, apoi la 5 ani la copii şi 10 ani la adulţi.
Măsuri generale: evitarea traumatismelor, toaleta corectă a plăgilor, asigurarea
unei asistenţe calificate la naştere, combaterea manevrelor abortive septice.
POLIOMIELITA
Epidemiologie
Epidemiologia actuală este modificată de imunizările în masă. Sursa de infecţie
este exclusiv umană, reprezentată de bolnav sau purtătorul de virus.
Transmiterea este orală, prin contact direct cu fecalele sau secreţiile faringiene
contaminate. Receptivitatea este universală dar formele paralitice sunt foarte
rare. Imunitatea după infecţie este specifică de tip şi de lungă durată. În ţara
noastră, poliomielita apare sporadic, fiind vorba de paralizii postvaccinale.
Acestea sunt extrem de rare (1 caz la 3-5 milioane de vaccinări) când nu se
respectă contraindicaţiile vaccinării.
Virusul pătrunde în organism pe cale rinofaringiană sau digestivă, traversează
bariera intestinală şi se fixează la nivelul cornelor anterioare ale măduvei
spinării unde provoacă distrucţii ale neuronilor motori periferici.
Tablou clinic
24
Majoritatea sunt infecţii inaparente.
Forma paralitică comună are o incubaţie de la câteva zile până la o lună. Invazia
se produce în 3-6 zile şi se traduce printr-un sindrom infecţios (faringita,
tulburări digestive) asociat cu semne meningeale. Perioada de stare se
caracterizează prin instalarea în 48 ore a paraliziilor flasce cu hipotonie
musculară, abolirea ROT, dar fără modificări de sensibilitate. Paraliziile sunt
limitate, asimetrice, predomină la rădăcina membrelor şi sunt urmate de atrofii şi
sechele. Atingerea musculaturii respiratorii are prognostic vital.
Profilaxie
Tratamentul este simptomatic. Profilaxia se efectuează prin vaccinare cu VPO,
începând de la vârsta de 6 săptămâni.
TUBERCULOZA PULMONARĂ
Etiopatogenie: agentul patogen, bacilul Koch, denumit astfel după numele celui
care 1-a descoperit în 1882 (Robert Koch), este un microorganism în formă de
bastonaş, cu un înveliş din ceară şi substanţe grase. Se impregnează greu cu
coloranţii obişnuiţi, iar odată colorat, se decolorează greu cu alcool sau
substanţe acide. Se spune de aceea că bacilul tuberculos este acido-şi
alcoolorezistent. Există trei specii de bacii Koch: uman, bovin şi aviar, utlimul
fiind practic fără importanţă în patologia umană. S-a emis şi ipoteza că bacilul
Koch poate exista şi sub formă de virus filtrant. De la omul bolnav, mai rar de la
bovinele bolnave, bacilii sunt împrăştiaţi prin spută, puroi, urină, lapte etc.
Contaminarea se face:
Pe cale aeriană, aproape totdeauna prin bacilul Koch de tip uman. De la
bolnavii de tuberculoză şi produsele patologice ale acestora, germenii ajung în
organismul indivizilor neinfectaţi (fie direct, prin ploaia de picături bacilifere
formată din mii de picături de salivă purtătoare de bacili, inhalate cu uşurinţă
odată cu aerul atmosferic, fie indirect, prin particule de praf urma depunerii pe
jos şi pe obiecte a picăturilor bacilifere, ridicate apoi în contaminate în aer şi
inhalate în acelaşi mod).
25
Pe cale digestivă, mai rar, prin ingerarea unor alimente infectate (lapte, unt),
în special în ţările în care tuberculoza bovină este mai frecventă. Căile cutanate,
transplacentară etc. sunt excepţionale.
Factori care contribuie la apariţia bolii: deşi marea majoritate a populaţiei, cel
puţin în ţările europene, este infectată de tuberculoză, numai aproximativ 1%
contractează tuberculoza-boală.
Factorii care contribuie la aceasta, sunt următorii:
- terenul, care cuprinde ansamblul caracterelor care fac un organism rezistent
sau fragil;
26
- vârsta, riscul de a contracta boala fiind mai crescut între 0 şi 3 ani, la pubertate,
adolescenţă şi tinereţe (15-30 de ani) şi după 50 de ani;
- caracterul contaminării: masivă, prelungită;
- scăderea rezistenţei organismului prin subalimentaţie, epuizare fizică sau
psihică, teren tarat (diabet, alcoolism), stări fiziologice (sarcină, alăptare);
- unele terapeutici, în special corticoterapia;
- apărarea naturală slabă;
27
Vaccinarea B.C.G. este o metodă care urmăreşte protejarea individului
împotriva tuberculozei-boală, conferindu-i artificial o infecţie latentă, care-i dă,
fără riscuri, o stare de rezistenţă asemănătoare primoinfecţiei benigne.
Vaccinarea B.C.G. s-a practicat la început prin metoda perorală, apoi prin cea
percutanată. In prezent se utilizează metoda intradermică - la fel ca şi testarea
tuberculinică -, locul de elecţie fiind regiunea postero-externă şi inferioară a
braţului. Durata imunităţii vaccinale este de 5 - 7 ani, astfel că vaccinarea se
repetă din 7 în 7 ani. Apariţia alergiei posvaccinale la tuberculină, se testează
după 6-8 săptămâni. O vaccinare eficientă duce la apariţia alergiei în 80 - 90%
din cazuri, la scăderea morbidităţii de patru până la zece ori şi a mortalităţii de
şase ori, comparativ cu indivizii nevaccinaţi. Lupta în focar, care urmăreşte
cunoaşterea şi limitarea sau neutralizarea tuturor focarelor de contaminare, este
un alt obiectiv profilactic important. Prin această acţiune se urmăresc:
Tablou clinic
28
1. Perioada de incubatie 14-18 zile
2. Perioada de debut a bolii se produce cu febra 38-39, frisoane, cefalee, jena in
lojele parotidiene
Glandele parotide sunt tumefiate initial de o parte a capului, iar in cateva
zile sunt interesate ambele realizand aspectul clinic de cap in forma de para.
Cand parotidele sunt tumefiate determina jena la masticatie, scaderea
salivei si aparitia unui miros fetid al cavitatii bucale.
Tumefactia parotidelor este insotita frecvent de febra precum si de
prinderea succesiva a altor glande salivare.
In cursul bolii la baieti pot fi afectate testiculele si determina sterilitatea
cu afectiune numita Orhita Urliana.
De asemenea poate afecta si pancreasul si sistemul nervos, determinand
meningite si encefalite.
La femeia gravida daca se imbolnaveste in primele 3 luni prezinta riscul
de a pierde sarcina sau determina riscul de a pierde sarcina sau determina riscul
de malformatii la nou nascut.
Tratamentul bolii impune repaus la pat 10-14 zile, igiena cavitatii bucale
prin gargara cu musetel si aplicare de prisnite.
Tratamentul profilactic consta in vaccinare, in unele tari.
TUSEA CONVULSIVA
29
- tablou clinic:
- incubaţie = 1-2 săptămâni
- prima fază - etapa catarală (aprox.2 săptămâni)
- tuse
- agitaţie
- subfebrilităţi
- a 2- a fază - faza de stare (3-4 săptămâni)
- accese tipice de tuse convulsivă
- bolnavul îşi pregăteşte tusea - expir sacadat - inspir zgomotos (cianoză,) - expir
sacadat - perioadă de linişte
- ciclul se repetă de:
-10-20 ori/zi
- accesele sunt mai frecvente noaptea
- accesele sunt urmate de vărsături alimentare sau expectoraţie de secreţie
mucoasă
- a 3-a fază - faza de declin (2-3 săptămâni)
- accesele de tuse se răresc
- a 4-a fază - faza de convalescenţă
- diagnostic pozitiv, examen paraclinic
ancheta epidemiologică
date clinice
date paraclinice
- leucocitoză + limfocitoză
- identificarea bacteriei – prin imunofluorescenţă, cultivare
- complicaţii:
- hemoragii conjunctivale
- rupturi vasculare intracraniene
- pneumotorax
- hernii ombilicale/inghinale
- prolaps anal
- encefalopatie hipoxică
- tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice
- suprainfecţii
- tratament:
- izolarea bolnavului
- aerisirea camerei
- administrare de O2
- reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică
- antihistaminic, sedativ
- tratament etiologic:
- eritromicină 30-50 mg/kg/zi 7-10 zile
- Biseptol 6-8 mg trimetoprim/kg/zi la copil
30
- alimentare în cantităţi mici şi dese
- profilaxie - vaccinare (DTP)
DIFTERIA
Epidemiologie
Introducerea vaccinării în masă contra difteriei a condus la modificarea
epidemiologiei. Apanaj al copilăriei timp de secole, în ultimii ani difteria apare
frecvent la adulţi cu factori de risc (persoane cu nevoi materiale, consumatori de
droguri pe cale intravenoasă, persoane incomplet imunizate). Sursele de infecţie
sunt exclusiv umane, reprezentate de bolnavi, dar mai ales de purtătorii de
germeni. Contagiozitatea începe la sfârşitul perioadei de incubaţie şi se menţine
atâta timp cât microbul persistă în organism. Transmiterea se face prin contact
direct, apropiat cu sursa de infecţie, aerogen sau prin obiecte recent contaminate.
Receptivitatea este generală. După iniţierea programului de eradicare a difteriei
(1961) boala a devenit sporadică. Vaccinarea antidifterică cu anatoxină difterică
conferă protecţie timp de peste 10 ani.
Este rareori primitivă,apare adesea după o formă benignă netratată. Debutul este
brusc, bolnavul devenind rapid "toxic" cu febră înaltă, tahicardie, hipotensiune
arterială şi cianoză. Falsele membrane se extind rapid, de la amigdale la luetă,
palatul dur, nazofaringe. Adenita cervicală este evidentă, iar edemul produce
31
aspectul clasic de "ceafă de bizon". Bolnavul sângerează la nivelul cavităţii
bucale, nazotegumente.
Difteria laringiană
Este secundară unei angine grave sau este o localizare primitivă. Apare mai ales
la vârste mici sub forma unei laringite obstructive cu stare toxică gravă.
Evoluează în 3 stadii: disfonic, dispneic, asfixic şi deces dacă nu se intervine
rapid să se practice intubaţia sau traheostomia.
Complicaţii precoce sau tardive: paralizia vălului palatin, paralizii oculare,
paralizii faringiene, laringiene, ale muşchilor respiratori, miocardită, insuficienţă
renală etc.
Evoluţia este de regulă letală, difteria fiind o urgenţă vitală.
Profilaxie
- vaccinarea antidifterică cu anatoxină difterică inclusă în triplul vacin DTP
(diftero-tetano-pertusis);
- primovaccinarea antidifterică se face la copii la vârsta de 3-9 luni. Se
administrază 3 doze de 1,5 ml. i.m la interval de 30 zile. Revaccinarea I se face
la 6 luni după primovaccinarea cu DTP. Revaccinarea II se face la vârsta de 29-
35 luni cu DTP. Revaccinarea III se face la vârsta de 6-7 ani cu DT, iar
revaccinarea IV la 13-14 ani cu DT.
32
HEPATITA VIRALA A
Hepatita este o inflamatie a ficatului, acuta sau cronica. Este singurul organ care
se regenereaza, putandu-se regenera chiar complet. Ficatul are capacitatea de a
inlocui celulele bolnave cu noi celule.
Hepatita A este o infecţie hepatică cauzată cel mai adesea de un virus care
contaminează apa potabilă sau alimentele.
De regulă nu reprezintă o afecţiune cu adevărat serioasă şi majoritatea oamenilor
se recuperează complet în decursul câtorva luni.
Perioada de incubatie de la 15 la 45 de zile.
Surse de infectie:
• consumând alimente preparate de cineva cu infecţie care nu şi-a spălat mâinile
în mod corespunzător sau le-a spălat în apă contaminată din canalizare
• consumul de apă contaminată (inclusiv cuburi de gheaţă)
• consumul crustaceelor crude sau provenite din apa contaminată
• contactul apropiat cu cineva care are hepatita A
• mai puţin frecvent, contacul sexual cu o persoană care are infecţia (acest lucru
prezintă un risc deosebit pentru bărbaţii homosexuali)
• injectarea de droguri folosind ace contaminate
33
Deşi hepatita A nu este de obicei gravă, este important să se obţină un diagnostic
adecvat pentru a exclude afecţiuni mai grave cu simptome similare, cum ar fi
hepatita C sau ciroza (cicatrizarea ficatului).
Tratament
Sursa de infectie
34
5% din cazuri. Modul de transmisie este sexual, sangvin (in cursul transfuziilor
sau al utilizarii seringilor intrebuintate indeosebi de catre toxicomani, tatuaje,
manichiura, barberit.
Virusuri responsabile –
- virusul B este cauzatorul hepatitei b, care evolueaza, de asemenea, de cele mai
multe ori, in mod favorabil, trecerea la cronicitate nefiind observabila decat in 3-
5% din cazuri. Modul de transmisie este sexual, sangvin (in cursul transfuziilor
sau al utilizarii seringilor intrebuintate indeosebi de catre toxicomani) sau feto-
matern (de la mama la fetus).
35
- Hepatitele cronice persistente au o evolutie mai lunga, simptomele subzistand
timp de mai mult de 6 luni. Ele cer o supraveghere particulara a functiilor
hepatice si a markerilor sangvini ai virusului. Vindecarea este totusi posibila.
- Hepatitele cronice active, definite printr-o evolutie pe mai mult de 6 luni si
prin caracteristici histologice, ca cele cu virusuri B si C in principal, reprezinta
intre 3 si 10% din hepatitele virale. Riscul il constituie survenirea unei
insuficiente hepatice si
aparitia, cu timpul, a unui cancer al ficatului.
DIZENTERIA BACILARA
Definitie
Boală infecţioasă acută determinată de infecţia colonului cu shigella,
manifestată clinic prin dureri abdominale, tenesme, scaune diareice cu mucus,
puroi şi sânge la care se adaugă fenomene toxice generale.
Incubaţia: 1-7 zile, cu medie de 2-4 zile.
Debut: brusc cu colici abdominale, diaree, tenesme, febră, uneori vărsături.
Perioada de stare: scaunele devin afecaloide, în cantitate redusă (cât o spută),
conţinând mucus, puroi şi sânge. Numărul scaunelor poate ajunge la zeci până la
o sută pe 24 ore.
Sindromul dureros abdominal persistă, bolnavul prezintă tenesme
(senzaţie imperioasă de defecare, neânsoţită de eliminarea de materii fecale). La
examenul obiectiv se palpează ''coarda colică'', în fosa iliacă stângă.
Ca manifestări generale se pot întâlni febră de 38-39°C, alterarea stării
generale, cefalee, uneori semne de deshidratare şi oligurie.
Diagnosti cbacteriologic
- însămânţarea se face pe medii de cultura selective.
- identificarea germenului parcurge mai multe etape:
36
identificare culturală: coloniile de Shigella flexneri emană un miros acrişor
de spermă, uşor de identificat;
Coproculturile au rata de pozitivare cea mai mare în perioada acută, rata
scăzând pe măsura învechirii bolii, astfel că există posibilitatea ca o singură
coprocultură să dea rezultate negative.
În forme clinice suspecte cu coproculturi negative se practică rectoscopia.
Factorii epidemiologici principali
1. Izvorul de infecţie
bolnavul cu formă tipică şi atipică de boală, contagios în incubaţie1-8 zile,
în perioada de stare, în convalescenţă (20-30% din bolnavi)
infectaţii inaparent
purtătorii, care pot fi: cronici (1-5% din bolnavi) sau aparent sănătoşi, care
apar în focarele de dizenterie (1-5%).
Indicele de contagiozitate este de circa 40-90%.
2. Transmiterea, prin mecanism fecal-oral
- prin contact direct cu bolnavul
- prin contact cu mâinile murdare, cu obiecte contaminate
- prin consum de apă sau alimente contaminate
- prin transport pasiv de către vectori (muşte)
3. Receptivitate
- generală
4. Imunitate
- după infecţie, de scurtă durată, posibil îmbolnăviri multiple
- postvaccinală, 6-12 luni
Factorii epidemiologici secundari
naturali de mediu: hipertermia, inundaţiile
economico-sociali: aglomeraţia, igiena precară, colectivităţile
biologici: înmulţirea muştelor
Profilaxie şi combatere
1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie
- depistare precoce: epidemiologic, clinic, prin examene de laborator
- izolarea cazurilor, obligatorie în spitalul de boli infecţioase; se efectuează
2 examene coprobacteriologice, la interval de 3-4 zile, la 48h de la întreruperea
tratamentului; dacă culturile sunt negative se externează şi se repetă după 3 luni,
dacă sunt pozitive, se reţine în spital, se tratează în continuare cu antibiotice şi
apoi se repetă coproculturile (2-3 examene); dacă rămâne pozitiv, va fi externat,
dar va fi menţionat ca şi purtător şi dispensarizat.
- declarare, numerică, lunară; focarele cu peste 5 cazuri vor fi anunţate în
ziua depistării, la compartimentul de epidemiologie local.
37
- contacţii vor fi supravegheaţi pe perioada de incubaţie maximă (8-10 zile),
prin termometrizare zilnică, eventual coproculturi, vor fi scoşi din sectoarele cu
risc, vor fi vaccinaţi sau revaccinaţi.
- purtătorii: vor fi depistaţi prin coproculturi; toţi foştii bolnavi nu vor lucra
timp de 3 luni în sectoarele de alimentaţie publică, aprovizionare cu apă,
colectivităţi de copii;
5.Tratament
- regim dietetic;
- antiseptice şi eubiotice intestinale (Flonivin, Ultralevure, etc);
- antibiotic, conform antibiogramei obţinute după izolarea germenului în
coprocultură.
LEPTOSPIROZA
Tablou clinic
38
- incubaţie 4-14 zile;
- debut: febră, frison (sindrom septicemic), dureri difuze (mialgii, artralgii,
cefalee),sindrom cutaneomucos (conjunctive injectate, vasodilataţie
cutanată,erupţii, herpes labial, sindrom meningeal);
- perioada de stare
icter (50% din cazuri) generalizat, urini hipercrome, scaune decolorate
renal (50-80% din cazuri): insuficienţă renală, oligurie cu proteinurie şi
hematurie microscopică cu evoluţie bună; atingerea neuromeningeană (70% din
cazuri, meningită cu lichid clar; manifestări hemoragice (10% din cazuri),
epistaxis, peteşi rar hemoragii digestive
Diagnostic
- evidenţierea leptospirelor
în sânge (primele 5 zile) pe medii speciale
în L.C.R.
în urină (după 12 zile)
serodiagnostic: anticorpii apar în a 8-a zi şi cresc în a 15-a zi
Tratament
- penicilina G (5-10 ml. timp de 7-10 zile), în secţii de terapie intensivă pentru
cazurile grave.
Profilaxie
- boală cu declarare obligatorie
- deratizare
- echipament de protecţie (mănuşi şi cizme)
- vaccinarea la profesiile expuse
BOTULISMUL
39
zarzavaturile, fructele. Ingeraţi de animale, bacilii se dezvoltă în intestinul
acestora. Conservarea alimentelor şi sterilizarea insuficientă permite dezvoltarea
germenilor şi eliberarea de toxină în aliment. Conservele casnice prezintă riscul
cel mai mare: carne de porc, şuncă, cârnaţi, conservele de peşte, conservele
vegetale.
Excepţional şi conservele preparate industrial, insuficient sterilizate pot fi
contaminate cu bacil botulinic (supe concentrate, conserve de legume). Bacilii
botulinici se multiplică în alimente, mai ales în conserve, în condiţii de
anaerobioză şi secretă toxina botulinică. Unele tipuri în special tipul E nu
modifică calităţile organoleptice ale preparatului. Celelalte tipuri de toxină
botulinică prin secreţia de enzime proteolitice alterează alimentul la gust şi
miros determinând bombarea capacului conservei prin formare de acid butiric
Boala apare sporadic sau în focare familiale sau chiar colectivităţi.
Etiologie:
Clostridium botulinum este:
─ germene gram pozitiv, strict anaerob,
cu spori extrem de rezistenţi la factori fizici şi chimici (autoclavarea la 120°
distruge sporii în 30 de minute)
─ prezintă 6 tipuri A, B, C, D, E, F fiecare producând o toxină antigenic
distinctă
tipurile A, D şi E produc mai frecvent boala la om
─ tipul E prezent în intoxicaţiile cu peşte
Patogenie.
După ingestie toxina se resoarbe la nivelul tubului digestiv unde determină
leziuni ale mucoasei (congestie, microhemoragii).
Toxina difuzează în organism producând leziuni toxice ─sistemului nervos.
Acţionează la nivelul joncţiunii mioneurale blocând transmiterea în fibrele
colinergice prin blocarea eliberării de acetilcolină. Se realizează un tablou clinic
de tip miastenie.
Toxina acţionează şi la nivelul sistemului nervos central. Manifestări clinice.
Incubaţia este scurtă (câteva ore, până la 5 zile). Debutul este prin sindrom
abdominal acut, pseudoocluziv sau pseudoapendicular. Apare diaree uşoară
constipaţie şi meteorism. În cavitatea bucală uscăciunea mucoasei bucale şi
faringelui, jenă la deglutiţie.
Perioada de stare se instalează la 1-6 zile după ingestie
40
─ rar paralizie faringiană sau velopalatinâ (degluţie imposibilă, reflex faringian
dispărut, voce răguşită, vorbire dificilă)
─ alte semne de botulism, mai puţin frecvente: constipaţie prin diminuarea
secreţiilor şi paralizie musculară
─ retenţia acută de urină, tahicardie sinusală, chiar paralizie diafragmatică sau
de membre inferioare
─semne generale: astenie, slăbiciune.
De reţiunut: absenţa tulburărilor de conştientă, a sindromului infecţios, a
colapsului.
Evoluţia este de obicei severă. Moartea poate surveni rapid în formele grave sau
în 7-10 zile, prin paralizie respiratorie sau ca urmare a unei pneumonii de
deglutiţie. În formele uşoare şi medii bolnavul se recuperează lent.
Formele clinice particulare:Botulismul sugarilor apare în primele luni de viaţă
ca urmare a colonizării intestinului cu clostridium botulinum ingerat cu
alimente.
Se manifestă prin constipaţie, paralizii de nervi cranieni (ptoză palpebrală,
oftalmoplegie,paralizia deglutiţiei) Paraliziile se extind la musculatura
trunchiului (hipotonie, paraliziiflasce) fiind urmate de insuficienţa respiratorie.
Botulismul de plagă este urmarea infecţiei plăgilor în condiţii de anaerobioză.
Toxina formată este resorbită local. Diagnosticul este sugerat de datele clinice şi
epidemiologice.
Date de laborator. Izolarea bacilului botulinic se face prin culturi pe medii
anaerobe din alimentul incriminat, lichidul de vărsătură, scaun, secreţii din
plagă. Identificarea toxinei botulinice în sângele bolnavilor se face prin testul
biologic (injectare intraperitoneală la şoarece).
Diagnosticul diferenţial se face cu boli neurologice: miastenia gravis, scleroza
în plăci, poliomielita, paralizii difterice, tumori cerebrale, encefalită,
poliradiculonevritâ.
Tratament. La apariţia primelor simptome se face spălătură gastrică, clismă, se
administrează purgativ.
De urgenţă se administrează serul antibotulinic polivalent (anti A + B + E) dacă
nu se cunoaşte alimentul incriminat sau bivalent (A + B) dacă alimentul în cauză
nu a fost peştele. Eficienţa tratamentului depinde decât de repede este
administrat serul.Deoarece toxina poate persista în organism aproximativ 20 de
zile seroterapia este indicată in orice moment al bolii !!!
41
HOLERA
Holera este o boala infectioasa intestinala acuta, contagioasa, cauzata de o
bacterie: vibrionul holeric. Holera este o boala bacteriana raspandita de obicei
prin apa contaminata. Aceasta provoaca diaree severa si deshidratare. Lasata
netratata, holera poate fi fatala in cateva ore, chiar si la persoanele cu un sistem
imunitar puternic. Canalizarea moderna si tratarea apei au eliminat practic
holera in tarile industrializate, insa boala este inca prezenta in Africa, Asia de
Sud si Haiti.
Riscul epidemiei de holera este cel mai ridicat atunci cand saracia, razboiul sau
dezastrele naturale ii forteaza pe oameni sa locuiasca in conditii aglomerate, fara
o igiena adecvata. Din fericire, holera este usor de tratat. Moartea rezulta din
deshidratarea severa, care poate fi prevenita printr-o solutie de rehidratare
simpla si ieftina.
Holera se caracterizeaza prin diaree apoasa, pierdere extrema de lichide si
electroliti si deshidratare severa. Aceasta boala poate fi fatala.
Simptomele holerei
Manifestarile holerei vor aparea dupa 12 ore, pana la 5 zile de la expunere, iar
acestea pot varia de la o simptomatologie usoara la una severa. Bolnavul nu are
febra.
Majoritatea persoanelor infectate cu vibrionul holeric nu dezvoltă niciun
simptom, deși bacteriile sunt prezente in fecale timp de 1-10 zile dupa infectie si
sunt varsate inapoi in mediul inconjurător, potential infectand alte persoane.
Manifestarile holerei
volum mare de scaune diareice numite si „scaune de apa de orez”, deoarece
semana cu apa care a fost folosita pentru a spala orezul;
varsaturi;
crampe musculare;
pierderea rapida a fluidelor, pana la 20 de litri pe zi, si deshidratare severa.
Semnele deshidratarii
42
hipotensiune;
vertij;
pierdere rapida in greutate;
soc.
Diagnosticarea holerei
Se poate suspecta infectia cu vibrion holeric daca un pacient are diaree apoasa,
varsaturi si deshidratare severa, mai ales daca a calatorit recent sau daca a
consumat recent crustacee. O proba de mase fecale sau voma va fi trimisa la
laborator pentru identificarea vibrionului holeric, insa, daca este suspectata
holera, pacientul trebuie sa inceapa tratamentul inainte de venirea rezultatelor.
Tratamentul holerei
Holera este o boala usor de tratat. Majoritatea persoanelor pot fi tratate cu succes
prin administrarea prompta a solutiei orale de rehidratare.
Holera necesita tratament imediat, deoarece boala poate cauza moartea in cateva
ore. Tratamentul se bazeaza pe inlocuirea pierderilor de lichid prin administrarea
de lichide, timp de cateva zile, fie prin perfuzie intravenoasa, fie pe cale orala,
daca nu mai sunt episoade de voma. Un tratament cu antibiotic poate fi prescris
pentru evitarea propagarii in intregul organism a infectiei.
43
Factori epidemiologici principali
Aşa cum s-a învăţat la materia de specialitate „Boli infecto-contagioase"
sunt trei factori epidemiologici principali:
1. izvorul (sursa) de infecţie
2. căile de transmitere
3. masa receptivă
1. Izvorul de infecţie - îl constituie organismele vii (om, animale, artropode)
în care pătrunde agentul patogen şi se multiplică, eliminându-se pe diferite căi.
Eliminarea agenţilor patogeni de la omul bolnav, convalescent, purtător
cronic se face prin:
- secreţii nazofaringiene şi spută (în scariatină, difterie, tuse convulsivă,
rujeolă etc.)
- vărsături
- materii fecale (hepatite de tip A şi E; febră tifoidă, dizenterie etc.)
- urină (febră tifoidă etc.)
- secreţii genitale, lichid seminal (boli venerice, SIDA) *
- sânge (hepatita virală B, C şi D, SIDA, malaria etc.)
-secreţii purulente (piodermite etc.)
Animalele pot elimina germenii prin:
- dejecţii (salmonella)
- urină (leptospire)
- salivă
- lapte (B.K., unii streptococi şi stafilococi)
- sânge
- carne
- piele (etc.)
2. Calea de transmitere în bolile infecţioase este de două feluri:
a) directă şi b) indirectă
a) Transmiterea directă se poate produce prin contact nemijlocit între
persoana receptivă şi eliminatorul de germeni sau prin contact direct cu produsul
infecţios (infecţi: produse prin sânge - SIDA, HBV).
b) Transmiterea indirectă se poate produce prin intermediul unor elemente
din mediul extern (apă, aer, sol, alimente, obiecte etc.) sau prin agenţii vectori
(muşte, gândaci, purici, păduchi, ţânţari, căpuşe).
Calea de transmitere a fost folosită drept criteriu pentru clasificarea bolilor
contagioase astfel:
- boli transmise prin contact direct
44
- boli
aerogene ,
- boli digestive
- boli transmise prin vectori
3. Masa receptivă
Prin masă receptivă se înţelege totalitatea persoanelor dintr-o colectivitate
care nu prezintă imunitate faţă de o anumită boală infecţioasă. O boală nu poate
să apară decât la receptivi. Opusul receptivităţii este starea de rezistenţă faţă de
îmbolnăvire. Această rezistenţă este naturală sau artificială (prin imunizări).
Aceasta ne arată importanţa practică pe care o prezintă mijloacele de combatere
a bolilor contagioase prin imunizarea populaţiei, adică modificarea artificială a
stării imunologice.
Imunitatea organismului poate fi:
- imunitate congenitală (prin naştere)
- imunitate dobândită - care poate fi naturală (ca urmare a unei
îmbolnăviri) sau artificială (creată prin vaccinare).
- factori naturali
- meteoclimatici
- casnici
- geografici
- telurici
- factori economico-sociali (locuinţa, alimentaţia, condiţiile de muncă,
rozătoarele, marile calamităţi, cultura sanitară).
Agenti infectiosi
Microorganismele patogene care produc boala infecţioasă sunt foarte
numeroşi şi pot fi încadraţi în următoarele grupe:
Bacterii Coci:
stafilococi, streptococi, pneumococi, meningococi, gonococi Baciii:
b. difteric, b. cărbunos (b. anthracis), Escherichia coli (colibacili),
Shigella (b. dizenterie, sajmonella (b. tific); Klebsiella, Proteus, b.
piocianic, brucella,' hemofili, Bordettela'pertussis, Clostridium (b.
tetanic, b. Botulinic). Spinii:
leptospire, treponema (T. paliidum) Micobacterii:b. Koch
Virusuri Virusuri ADN
— hepatitic, rujeolic, rabic, varioli" herpeto-virusuri, adenovirusuri
(agenţi ai infecţiilor respiratorii), poliomielitic, coxsackie, v. gripal,
HIV etc.
47
Limfocitele B = prin diferenţierea_limfocitelor B în celulele mature
(plasmocite) secretă anticorpi, sub formă de imunoglobuline Ig,
asigurand imunitatea umorală.
Celulele mature (plasmocitele) sunt activate de variaţi factori (virusuri,
antigene bacteriene etc.) şi produc cinci tipuri de imunoglobuline : IgG; IgM;
IgA; IgD; IgE. Limfocitele T = asigură imunitatea celulară,..
Ca origine, ele provin (ca şi limfocitele B) din măduva osoasă, după care,
însă, ajung în timus unde se diferenţiază şi se specializează în anumite activităţi
cu funcţii de: rol imunoreglator, rol citotoxic.
Limfocitele cu rol imunoreglator se împart în mai multe tipuri: limfocite T4,
T8,
limfocite T citotoxice etc., celule ucigaşe (limfocite T Killer).
Limfocitele T4
Rolul acestora este de a stimula limfocitele B în formarea de anticorpi. Prin
distrugerea limfocitelor T4.- în cazul infectării lor cu virusul imunodeficienţei
umane (HIV) - se produce imunodepresie profundă (foarte pronunţată în SIDA).
Limfocitele T8
Acestea asigură homeostazia sistemului imun.
DATE CLINICE
MANIFESTĂRIILE INFECŢIEI
49
- Boala virală cu evoluţie lentă. Se caracterizează prin evoluţie lentă şi
afectarea progresivă a SNC.Exemplu:boala Kuru, boala Jakob-
Creutzfeld,panencefalita sclerozantă subacută.
- Infecţia locală determinată de multiplicarea agentului patogen la locul de
pătrundere sau în vecinătatea acesteia. Exemplu: abces, flegmon, furuncul,
pustulă malignă). Evoluează spre vindecare, cronicizare, propagare regională
sau generalizare.
- Infecţia de focar este o formă particulară a infecţiei locale, caracterizată
prin manifestări locale minime, dar cu manifestări generale de tip toxicoseptic,
care apar pe un teren sensibilizat. Determină complicaţii la distanţă:RAA,
nefrită, septicemie.
- Infecţia regională este o infecţie care depăşeşte poarta de intrare,
extinzându-se la ganglionii limfatici regionali şi teritoriul limfatic
satelit.Exemplu:adenită, limfangită.
- Infecţia cronică este o formă de infecţie în care agentul patogen persistă în
organism determinând modificări clinice şi biologice.De exemplu :hepatita
cronică, bruceloza
- Starea de purtători de germeni. Persoane care cantonează germeni în
organism după trecerea prin boală manifestându-se ca şi purtător convalescent
sau ca şi purtători sănătoşi la persoane sănătoase, portajul fiind de scurtă durată
(temporari) sau de lungă durată(cronici).
- Boala infecţioasă generală este forma cea mai frecventă de manifestare a
bolii infecţioase.Se caracterizează prin evoluţie previzibilă, cu etape relativ
constante, caracteristice fiecărei boli: incubaţie, debut,perioadă de stare, de
declin, convalescenţă. Evoluţia este autolimitată.
- Formele sistemice se caracterizează printr-o evoluţie neregulată,
imprevizibilă, de obicei severă.Exemplu: septicemia.
Manifestări de independentă:
- pacientul constient,
- mobilitate păstrată,
- comunicarea eficientă la nivel motor.
Surse de dificultate:
- de ordin psihologic (stres, anxietate, )
- de ordin social ( izolare, sărăcie)
- lipsa cunoasterii
50
-varsaturi,cefalee,fotofobie;
-hiperestezie cutanata.;
-contractura musculara: rigiditatea cefei uneori opistotonus; cocos de pusca
(semnul Kernig:flexia trunchiului duce la flexia genunchiului,
-semnul Brudzinscki:flectarea corpului duce la flexia reflexa a genunchilor )
SINDROMUL ENCEFALITIC :
SINDROMUL GASTRO-INTESTINAL:
-varsaturi;
-diaree;
-tenesme;
ALTE MANIFESTARI:
(=dezechilibru intre masa circulanta si calibrul vaselor);
-soc infectios. -angine de diferite aspecte(scarlatina,rujeola,gripa);
-fenomene catarale respiratorii;
-colaps periferic
EXAMENE DE LABORATOR:
1)din sange:
-ex. Hematologice: -hematocrit; hemoleucograma, vsh
-ex.Biochimice: - uree, creatinina;
-TGO, TGP;
-electroforeza;
-colesterol,fosfataza alcalina;
-fibrinogen;
51
-glicemie;
-ex. Serologice (evidentierea anticorpilor specifici):
-Reactia Widal (febra tifoida);
-Reactia Weil-Felix (tifos exantematic);
-ReactiaWright-Huddleson (bruceloza);
-Test Hirst-in gripa;
-Test ELISA (in SIDA);
2)din urina:
-urocultura;
-examen sumar de urina;
-proba Addis;
-ionograma urinara (din urina 24h);
3)materii fecale:
-coprocultura;
-ex.coproparazitologic;
9)reactii cutanate:
-pentru determinarea receptivitatii fata de unele boli infecto-contagioase:
52
2)Reactia Mantoux (pentru diagnosticul TBC)Se administreaza i.d. tuberculina
(P.P.D. de 2u;10u).
SCARLATINA
Culegerea de date:
-ancheta epidemiologica
Manifestari de dependenta:
Perioada de incubatie de 3-6zile pana la 10zile,
debutul e brusc cu febra mare 39-40C,
angina caracterizata prin dureri in gat, roseata intensa, amigdalele pot fi
hipertrofice sau cu depozite(amigdalita pultacee sau herpetica) ; la dezinfectia cu
port-tampon din depozite iese puroi sau poate fi un depozit de false membrane ;
senzatie de greata, varsaturi, cefalee ;
in forme grave-puls accelerat si hipotensiune.
Perioada de invazie
este de 1-2 zile, angina e rosie, limba la inceput prezinta un depozit albicios-
cenusiu apoi se descuameaza si ramane rosie(« limba zmeurie »)
-semn caracteristic in scarlatina.
Perioada de eruptie
53
urmatoarele 2-3zile-eruptia e predominanta pe spate, coapse, abdomen sau
poate figeneralizata, dar nu apare pe fata. In schimb, pe fata apare un semn
distinctiv : masca Filatov.
Tratament:
-izolarea bolnavilor
-regim alimentar - suplimentare de lichide
-antipiretice
-antipruriginoase - antihistaminice, alcool mentolat, talc mentolat
-medicamente locale - unguente de acyclovir
54
-acyclovir injectabil sau p.o.
-tulburari digestive- datorita eritemului esofagian-senzatii de greata, varsaturi,
poate avea scaune diareice
-transpiratii abundente ; tegumente rosii
Alte manifestari :
- inapetenta,
- neliniste
- irascibilitate
- usoara depresie
Tratament:
-izolarea bolnavului
-tratament igieno-dietetic - multe lichide (ceaiuri)
-tratament simptomatic:
-antipiretice
-combaterea tusei
-nu există tratament etiologic
Manifestari de dependenta :
a.Enantem :-perioada de incubatie pana la 7zile
-perioada pre eruptiva(catarala) : febra mare(38-39-40), frison, tahipnee, triplu
catar(nazal, ocular si traheo bronsita)
-obstructia cailor respiratorii superioare(IACRS)
-enantem(eruptia care apare in dreptul primului molar-semnul KOPLIC)
b.Exantemul
-macule de culoare rosie-pe fata, gat, torace
55
Sursa de infectie :omul bolnav ; contagiozitatea fiind max in faza catarala(I).
Perioada de incubaţie = 7-10zile,
Manifestari de dependenta :
debut progresiv prin stadiul cataral ;
apare rinita, tusea, facies plangaret, apoi tusea devine frecventa predominant
nocturna, capata caracter spastic. Criza e denumita chinta-are o perioada lenta,
dupa care urmatoarele 5perioade de stare cu remisiuni. Apoi, remisiunea poate fi
si cu stare de voma, dureaza 5-10pana la 30sec.Numarul acceselor numite chinte
e de 4-6 in 24h in formele usoare’ 10-30 in cele medii ; 30-40 in cele severe.
Trat: cu ATB timp de 7zile, la care se adauga antitusive.
Izvorul de infectie e omul bolnav care elimina virusul incepand din ultima
saptamana a incubatiei si timp de 14zile cat dureaza boala.
Perioada de incubaţie10-14zile, pana la o luna, cu perioada de stare si remisie.
Manifestari de dependenta :
Debutul e relativ brusc, cu febra mare, stare generala alterata, tumefierea
parotidelor apare la inceput, poate fi unilaterala sau bilaterala.
Complicatii :orhita urliana(orhita-inflamatia testiculelor), pancreatita urleana,
meningita, encefalita urleana.
Este indicat repausul, izolarea si tratamentul simptomatic-ATB-doar la
complicatii.
Tratament:
-nu există tratament etiologic
-regim igieno-dietetic, cel puţin 10-14 zile după externare:
-izolare
-repaus
-regim alimentar: -hidric, -hipoglucidic, -hipolipidic, cel puţin 10-14 zile după
externare
-AINS
-vitamine din grupul B
-antialgice
-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică
-virusul urlian dă imunitate
GRIPA –
este o boala infectioasa acuta, foarte contagioasa, produsa de virusul gripal cu
febra, simptome respiratorii si semen generale: febra, frison, transpiratii,
dispnee, insuficienta respiratorie, disconfort.
56
Manifestari de dependenta :
varsaturi,
mialgii,
tulburari digestive,
cefalee.
Are o perioada de debut, una de stare si una de convalescenta.
MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ
- este o boală infecţioasă având ca şi etiologie virusul Epstein-Barr (EBV)
-caracteristică vârstelor tinere (15-25 ani)
Perioada de incubaţie:2-6 săptămâni
Manifestari de dependenta :
debutul poate fi brusc sau insidios cu:
-febră
-frisoane
-alterarea stării generale
-cefalee
-mialgii
-adenopatie generalizată, predomină cea latero-cervicală, dar este prezentă şi
în zona axilară, inghinală, occipitală
-splenomegalie, hepatomegalie
-afectare hepatică:
-transaminaze ↑
-bilirubină ↑
Tratament:
-antipiretice
-izolare + repaus
-tratamentul suprainfecţiilor
-afectare hepatică: hepatoprotectoare
-elemente eruptive:
-antihistaminice
-cortizon
-AINS
-vitaminoterapie
-evitarea cel puţin 6 luni a efortului fizic
DIFTERIA
57
-etiologie : bacilul difteric,Gram (+)
Pot aparea mai multe forme de boala:
- angina difterica- localizarea cea mai frecventa a infectiei;
- difteria laringiana(crupul difteric);
- difteria nazala caracterizat clinic prin rinita;
Manifestari de dependenta :
-debutul este diferit în funcţie de localizare:
1. angina difterică
-poarta de intrare = faringele
-debut insidios,dar poate fi şi brutal:
-febră
-frisoane
-astenie
-adinamie
-alterarea stării generale
-cefalee
-disfagie
+/- transpiraţii
-congestie intensă faringo-amigdaliană
-prezenţa membranelor la nivelul amigdalelor,stâlpilor vălului palatin,al unor
zone din vălul palatin
-adenopatii latero-cervicale cu dimensiuni foarte mari
Tratament:
-internare - repaus la pat, izolarea bolnavului
-tratament etiologic:
-ser antitoxinic (ser antidifteric)
-penicilină G,eritromicină,cefalosporine
-obstrucţie mare cu imposibilitatea alimentaţiei:
-alimentaţie parenterală
-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică
-antiinflamatoare: cortizon
58
frisoane ;
stare de curbatura ;
mialgii ;
Sindromul meningean : cefalee violenta insotita de rahialgii ;
dureri spontane lombare ;
varsaturi in jet fara efort ;
fotofobie ;
Acestora li se adauga in mod variabil sindromul de hipertensiune intracraniana
si manifestari neorologice difuze sau localizate si manifestari particulare in
functie de agentul etiologic.
Hipertermie;
Alterarea integritatii tegumentelor si mucoaselor;
Durere;
Alterarea starii de confort;
Alimentatie inadecvata prin deficit;
Obstructia cailor respiratorii;
Varsaturi;
Risc de suprainfectie bacteriana a elemetelor eruptive;
Risc de alterare a imaginii de sine;
Potential de complicatii respiratorii;
Comunicare ineficienta la nivel sensorial si motor;
TOXINFECŢIILE ALIMENTARE
Sunt boli acute din grupul infecţiilor intestinale, care apar sporadic sau epidemic
în urma consumării de alimente intens contaminate cu variate bacterii şi (sau)
toxinele lor(botulinic,stfilococ etc, )caracterizându-se clinic prin disfuncţii
intestinale acute cu debut brutal, fenomene toxice generale şi dereglări hidro-
saline.
AGENŢI ETIOLOGICI:
-Salmonelle
-stafilococ
-Klebsielle
-Clostrydium perfringens
-Vibrio hemolyticus
-b.cereus
-în România predomină salmonellele şi stafilococi
-alimente implicate în producerea TIA:
-carnea esp.carnea tocată - Salmonelle
-ouăle esp.ouăle de raţă - Salmonelle
-preparate din ouă (maioneze,prăjituri) - Salmonelle
-lapte şi produse lactate - stafilococ
Perioada de incubatie:
60
1-4 ore stafilococ
Manifestari de dependenta:
-varsaturi,diaree,colici abdominale
-cefalee,ameteli,lipotimie
-febra ,frison,transpiratii reci
-hipotensiune,tahicardie=>colaps
-soc infectios
Tratament:
Profilaxia TIA
61
la rece a produselor, să asigure livrarea lor în stare proaspătă şi de calitate
superioară.
Perioada de incubatie:
14-40 zile
1-10 zile perioada preicter.
Manifestari de dependenta:
-febra
-mialgii generalizate
-debut pseudo-gripal:catar respirator
-debut digestiv:
-anorexie, balonare
-greturi, varsaturi
-disconfort
-cefalee
-debut pseudo-reumatismal: artralgii
-eruptii urticariene,cu prurit
-icter tegumentar si a sclerelor
-oligurie cu urina hipercroma(ca berea bruna)
-constipatie cu scaune decolorate
-hepatomegalie
-uneori debut atipic
Tratament:
1. regim igieno-dietetic
-repaus la pat
-alimente bogate în glucide - miere,compoturi proaspete
-uleiuri vegetale, fructe
-carne de pasăre, peşte
2. hepatoprotectoare
-vitamine de grup B
-Mecopar 3x1 tb./zi
-Silimarină : 3-6 tb./zi
-Aspatofort
DIZENTERIA BACTERIANĂ
Este o boală infecţioasă acuta trasmisibila produsa de bacterii din genul Shigella.
Perioada de incubaţie variabilă : 12-24 h
Manifestari de dependenta:
-debut acut:
-febră înaltă
-alterarea stării generale
-greţuri,vărsături
-dureri abdominale
-scaune diareice apoase sau cu produse patologice.
-semne de deshidratare de grade diferite;
-caracteristic sensibilitatea difuzala palparea abdomenului si mai accentuata in
fosa iliaca stg unde se palpeaza intestinul inflamat- acest semn se numeste,
coarda colica”
63
FEBRA TIFOIDĂ
Manifestari de dependenta:
- debut insidios;
- fecra creste gradat spre 39 ºC;
- cefalee, astenie,
- ameteli,
- dureri musculare, anorexie;
- in perioda de stare febra se mentine in platou;
- pacientii sunt adinamici delir, stare confuzionala;
- la 7-8 zile de la debut apare eruptia lenticulara, formata din macule congestive
roz, de marimea unui bob de linte, care dupa 3-4 zile dispar fara urme.
Tratament:
- izolarea pacienţilor
- repaus
- dietă hidrică
- tratament etiologic
- administrate p.o.
- cloramfenicol
- biseptol
- ampicilină
- amoxicilină
- fluoroquinolone
- cefalosporine de generaţia III
- tratament adjuvant:
- cortizon în formele severe, hipertoxice şi în caz de complicaţii
(encefalite,poliradiculonevrite)
- vit.grup B, vit.C, vit.K
HOLERA
este o boala infectioasa foarte comntagioasa, produsa de vibrionul holeric.
Perioada de incubaţie variabilă: cateva ore- 5 zile;
Manifestari de dependenta:
- diaree apoasa severa cu aspect de zeama de orez;
- deshidratare importanta;
64
Problemele de dependenta in bolile infectioase cu transmitere digestiva:
Hipertemie;
Varsaturi;
Stare de deshidratare acuta;
Durere abdominala;
Alterarea confortului;
Potential de complicatii circulatorii si renale;
Alimentatie inadecvata prin deficit;
Exemple:infectiilestafilococice,erizipelul,antraxul,tetanus,rabia,tifosul
exantematic,malaria,SIDA.
Tetanosul=boala infectioasa acuta produsa de bacilul anaerob clostridium tetani.
Perioada de incubaţie variabilă : 3-30 zile
Manifestari de dependenta:
- debut brusc cu trismus (contractura maseterilor);
- parestezii la nivelul plagii;
- insomnie;
- contractii generalizate =>spasm glotic;
- febra;
- disfagie,deshidratare;
Erizipelul=infectie acuta a pielii produsa de streptococi B hemolitici grup A;se
caracterizeaza printr-un placard de dermita,febra.
65
Manifestari de dependenta:
- debut brusc,febra,frison;
- placard erizipelatos unic, cu tendinta la extindere, cu burelet marginal;
- adenopatie regionala;
- erizipelul urechii si pielii capului este dureros;
b)calea de transmitere:
-consumul unor alimente;
-contact direct cu pacienti cu leziuni ale pielii;
-manipularea obiectelor contaminate;
-tratament parenteral in ultimele 6 luni;
-prezenta mustelor;
c)starea imunologica:
-vaccinarile efectuate;
-daca a mai suferit de boli infectioase;
Directa:
66
-evitarea contactului;
-dezinfectarea imediata;
-cauterizari;
-aplicari locale,generale de antibiotice;
-excizii chirurgicale.
Indirecta:
a)aerogena:
-aerisire;
-dezinfectia aerului
-maturat umed;
-utilizarea batistei;
-folosirea mastii;
-evitarea aglomeratiei;
-izolarea bolnavilor.
b)digestiva:
-igiena personala;
-dezinfectarea fantanilor;
-canalizarea apei;
-spalatul mainilor;
-coproculturi periodice(in alimentatia publica);
c)vectori:
-dezinfectie;
-deratizare;
-deparazitare.
67
Vaccinurile pot fi:
- monovalente(antipolioli)
-asociate (bi-trivaccin)
OBSERVATII:
-imunizarea activa obtinuta prin vaccinare este de durata;
-se vor utiliza numai vaccinurile cu valabilitate;
-conditii de asepsie perfecta la manevrare,la injectare;
-se vor respecta dozele in intervalele dintre inoculari;
-respectarea contraindidatiilor pentru prevenirea complicatiilor;
vii atenuate
inactivate(omorate)
fractiuni proteice din acestea.
68
Vaccinurile se administreaza cu scopul de a induce un raspuns imun
protector.Astfel,prin folosirea vaccinurilor,sistemul imun sintetizeaza cantitati
importante si suficiente de anticorpi pentru a proteja organismul de boala in
eventualitatea unui contact ulterior cu virusul/bacteria respectiva.
-antimicrobiene(antistafilococic)
-antitoxice
-antivirale(antirabic)
INFECTIILE NOSOCOMIALE
70
datoreaza spitalizarii sau ingrijirilor medico-sanitare ambulatorii in unitatile
sanitare.
71
-dupa colectarea lenjeriei murdare;
Spalarea si dezinfectia
-dupa manipularea bolnavilor septici si contagiosi;
-inainte si dupa recoltarea produselor biologice pentru examenele de laborator;
-inainte si dupa efectuarea oricarui tratament parenteral sau punctie, pansament,
toaleta lauzei;
-dupa efectuarea toaletei b.-la internare;
-dupa manipularea si transportul cadavrelor;
-dupa contactul cu sangele,secretiile b.
-inaintea examenului si tratamentului stomatologic, ORL, oftalmologie.
72
Cum se reduce riscul de contact cu sange si produse sangvin Profilaxia bolilor
transmisibile prin contact direct implica folosirea barierelor protective cum ar fi
manusile, halatele, mastile si ochelarii protectori. Acestea reduc riscul de
expunere a tegumentului sau a mucoaselor la fluidele potential contaminate.
Manusile protejeaza tegumentul ori de cate ori ajunge in contact cu sange, alte
lichide ale organismului, cu mucoase sau cu tegumente lezate.Folosirea
manusilor scade riscul bolilor transmisibile prin intepaturi de ac.
Se recomanda:
-purtare manusilor la manipularea unor obiecte contaminate cu sange sau cu alte
produse biologice
-purtarea manusilor daca mainile au leziuni (zgarieturi, rani)
-schimbarea manusilor dupa fiecare utilizare -spalarea mainilor dupa scoaterea
manusilor
-spalarea mainilor si altor tegumente imediat ce au intrat in contact cu sange sau
alte fluide organice.
Mastile si ochelarii de protectie ajuta la protejarea ochilor, a gurii, a nasului de
picaturile de sange si alt tip de picaturi. Se recomanda a se purta intotdeauna
masca si ochelari de protectie la o manevra care ar putea provoca stropire cu
sange sau alte fluide.
- toti pacientii se consideră potential infectati cu HIV, VHB, VHC sau cu alti
agenti microbieni cu cale de transmitere sanguină, deoarece:
- cei mai multi dintre purtătorii de HIV, VHB, VHC si alti agenti microbieni
sunt asimptomatici si nu-si cunosc propria stare de portaj;
73
REGULI de bază în aplicarea Precautiunilor Universale:
PROTOCOL AES
74
* aplica imediat protocolul din "Ghid practic de management al expunerii
accidentale la produse biologice"
* în prima ora de la accident se prezintă la medicul şef de secţie/compartiment
sau la medicul şef de garda
* în termen de 24 de ore se prezintă la responsabilul serviciului de supraveghere
a infectiilor nosocomiale;
* anunta medicul de medicina muncii pentru luarea în evidenta;
b) medicul şef de secţie/compartiment sau medicul şef de garda:
* înregistrează accidentul într-un registru de evidenta a accidentelor cu expunere
la produse biologice;
* raportează accidentul responsabilului serviciului de supraveghere a infectiilor
nosocomiale în maxim 24 de ore de la producerea accidentului;
* asigura recoltarea esantioanelor de sânge de la pacientul sursa, respectând
legislaţia privind testarea voluntara cu consiliere;
* asigura transportul esantioanelor de sânge provenite de la pacientul sursa la
laboratorul unităţii cu paturi în care a avut loc accidentul;
* asigura recoltarea esantioanelor de sânge de la personalul accidentat,
respectând legislaţia privind testarea voluntara cu consiliere.
ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA PACIENŢŢILOR
75
CU RUJEOLĂ
1.Reducerea febrei este un obiectiv principal şi se poate realiza prin mai multe
metode:
76
- comprese reci (10°-15°C) aplicate pe cap, torace sau trunchi. Dacă
tegumentele devin cianotice se întrerupe aplicaţţia compreselor. Asistenta
medicală schimbă compresele la interval de 10-15 minute, de 3-6 ori, până când
se observă scăderea temperaturii cu 1°-2°C;
- împachetarea în cearceafuri umede, la 10°-15°C, care se schimbă din din 5 în 5
minute.
- după împachetări, asistenta şterge tegumentele bolnavului cu prosoape uscate;
- baia rece sau moderată: dacă temperatura bolnavului nu a scăzut, asistenta
medicală îi pregăteste o baie rece (33°C) sau moderată (35°C). Durata băii este
de 8-10 minute; dacă apare cianoza tegumentelor şi stare de colaps, baia se
întrerupe.
Baia este eficientă dacă tegumentele devin hiperemice ( se inrosesc), bolnavului
i se amplifică mişcările respiratorii şi i se intensifică bătăile cardiace.
- de asemenea bolnavului i se pot administra antitermice, la indicaţiaţia
medicului.
2. Asigură igiena tegumentelor . Asigură igiena tegumentelor şi mucoaselor:
tegumentele se menţin în perfectă stare de igienă prin curăţţire zilnică, prin
pudraj cu talc mentolat zilnic, sulfamidat în caz de prurit cutanat.
- descuamaţia este este uşurată printr-o baie caldă
- igiena mucoasei bucale se realizează prin gargară cu ceai căldut de mumuşeţel,
iar curăţarea secreţiilor nazale se face cu tampoane de vată umezite.umezite.
Dezinfecţţia nazo-faringiană este importantă, utilizându-se faringosept şi
instilaţii nazale cu colargol.
3. Pentru menţinerea echilibrului hidro-electrolitic se administrează un regim
hidro-lacto-zaharat cu supe de legume, zeamă de compot, sucuri, de fructe.
Adulţii sunt încurajaţi să bea 2-3 litri de lichide în 24 ore.
4. Asistenta medicală urmăreşte tensiunea arterială, pulsul, aspectul şi cantitatea
de urina precum si starea generala a bolnavului.
5.Tratamentul etiologic constă în administrarea antibioticului de elecţie sau
după caz a altui antibiotic ce-l poate înlocui, alegerea medicaţiei fiind făcutcută
de către medicul curant.
Asistenta medicală testează receptivitatea persoanelor la scarlatină cu ajutorul
testului intradermic Dick, care se realizează astfel:
- se injectează intradermic, pe faţa anterioară antebraţului, 0,2 ml toxină
stafilococica scarlatiniforma inactivată;
- rezultatul se citeteşte după 18 ore;
- reacţia este pozitivă dacă apare un eritem sau sau un infiltrat cu diametrul de
cel cel puţin 10 mm;
- testul intradermic Dick este un test de imunitate: absenabsenţa reacţiei arată
rezistenţa organismului, iar prezenţa reacţiei arată susceptibilitate de a face
boala.
77
ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA PACIENŢŢILOR
CU VARICELA
78