MINISTERUL EDUCAȚIEI NAȚIONALE

ȘCOALA POSTLICEALĂ SANITARĂ

“FUNDENI”

PROIECT DE ABSOLVIRE

CONDUITA DE URGENȚĂ ÎN ÎNGRIJIREA

BOLNAVULUI CU ANGINĂ PECTORALĂ

COORDONATOR:
PROFESOR CRINA CRAESCU

ABSOLVENT:
LICA IONELA ADRIANA

CALIFICARE PROFESIONALĂ: ASISTENT MEDICAL

GENERALIST

PROMOȚIA 2018
 CUPRINS

MOTTO 3
ARGUMENT 4

CAPITOLUL 1
1.1 ISTORICUL BOLII 5
1.2 PARTICULARITĂŢI ALE BOLII 5

CAPITOLUL 2: ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA APARATULUI

CARDIOVASCULAR

2.1 INIMA 7
2.2 STRUCTURA INIMII 7
2.3 FUNCŢIILE INIMII 9
2.4 CICLUL CARDIAC 9
2.5 GENERAREA BĂTĂILOR INIMII 10
2.6 CONTROLUL FRECVENŢEI CARDIACE 11
2.7 DEBITUL CARDIAC 12
2.8 ÎNGRIJIREA INIMII 12
2.9 REVOLUŢIA CARDIACĂ 12

CAPITOLUL 3: DATE DIN LITERATURA MEDICALĂ PRIVIND

ANGINA PECTORALĂ

3.1 DEFINIŢIA ŞI CLASIFICAREA ANGINEI PECTORALE 14

3.2 ETIOLOGIE ŞI FIZIOPATOLOGIE 16
3.3 ANGINA PECTORALĂ DE EFORT SAU STABILĂ 16
3.4 ANGINA PECTORALĂ INSTABILĂ 20
3.5 ANGINA PECTORALĂ DE TIP PRINZMETAL 23
3.6 MANIFESTĂRI ASOCIATE 25
3.7 ANGINA PECTORALĂ NOCTURNĂ SAU POSTURALĂ 27
3.8 ANGINA PECTORALĂ CU CORONARE PERMEABILE ŞI 29
FĂRĂ CAUZE IDENTIFICATE
3.9 ANGINA PECTORALĂ INTRICATĂ 31
3.10 DIAGNOSTICUL ANGINEI PECTORALE 32
3.11 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL ÎN ANGINA PECTORALĂ 34
3.12 DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC AL ANGINEI PECTORALE 35
3.13 PROGNOSTICUL ÎN ANGINA PECTORALĂ 36
3.14 TRATAMENTUL ÎN ANGINA PECTORALĂ 37
3.15 EDUCAŢIE PENTRU SĂNĂTATE 41

1
CAPITOLUL 4: ÎNGRIJIREA BOLNAVILOR CU ANGINĂ
PECTORALĂ

4.1 PROCESUL DE NURSING 42

4.1.1 CULEGEREA DE DATE 43
4.1.2 ANALIZA SI INTERPRETAREA DATELOR 43
4.1.3 PLANIFICAREA INGRIJIRILOR 44
4.1.4 APLICAREA INTERVENȚIILOR 44
4.1.5 EVALUAREA 45

4.2 TEHNICI DE INGRIJIRE A BOLNAVILOR 45

4.2.1 RECOLTAREA SĂNGELUI PENTRU ANALIZA PRIN PUNCȚIE 46
VENOASĂ
4.2.2 RECOLTAREA URINEI PENTRU EXAMENE FIZICE SI 47
BIOCHIMICE
4.2.3 INJECȚIA INTRAVENOASĂ 47
4.2.4 ELECTROCARDIOGRAMA 48
4.2.5 ECOCARDIOGRAMA 49
4.2.6 EXAMENUL RADIOLOGIC 50
4.2.7 CORONAROGRAFIA 51

4.3 INGRIJIRI GENERALE 51

4.3.1 ASIGURAREA CONDIȚIILOR DE MEDIU 51
4.3.2 ASIGURAREA IGIENEI CORPORALE 52
4.3.3 ALIMENTAȚIA 52
4.3.4 SUPRAVEGHEREA FUNCȚIILOR VITALE ȘI VEGETATIVE 53
4.3.5 PREGĂTIREA PENTRU EXPLORĂRI PARACLINICE 53
4.3.6 ADMINISTRAREA MEDICAMENTELOR 53
4.3.7 EDUCAȚIA SANITARĂ 54

CAPITOLUL 5:  PROCES DE NURSING

5.1 CAZUL 1 55
5.2 CAZUL 2 60
5.3 CAZUL 3 64

CONCLUZII 67
BIBLIOGRAFIE 69

2
 MOTTO

“Păzește-ți inima mai mult decât orice, căci din ea

ies izvoarele vieții !” -Solomon

"În viață risipim ani, iar la moarte cerșim clipe"

-Nicolae Iorga

3
 ARGUMENT

Am ales ca subiect pentru lucrarea mea de diplomă angina pectorală deoarece

morbiditatea şi mortalitatea prin boli coronariene au o frecvenţă ridicată şi în continuă
creştere, cuprinzând tot mai mulţi oameni cu o vârstă mai tânără. Suferinţele coronariene pun
în pericol viaţa bolnavului atât prin consecinţele lor cât şi prin răsunetul resimţit de întregul
organism.
În activitatea de îngrijire a bolnavului se impune prudenţă din partea noastră atât pentru
actele sanitare, cât şi consecinţele atitudinilor noastre de comportament profesional, şi anume:
delegarea şi încredinţarea atribuţiilor, neefectuarea unor îngrijiri sau tratamente, omisiunea de
a  interveni şi a da ajutor ori de câte ori este nevoie, nerespectarea secretului profesional şi
altele.
În secţia de cardiologie, asistenta medicală este pusă în faţa unor situaţii neprevăzute, a
unor complicaţii apărute pe neaşteptate in bolile cardiace.
Deoarece am și antecedente familiale ischemice si coronariene vreau să invăț cât mai
multe lucruri necesare despre această boală. Cred că educația oamenilor pentru a avea o dietă
sănătoasă este foarte importantă pentru a preveni aceste boli ale aparatului cardiovascular,
precum si renunțarea la fumat, alcool și educarea lor pentru a face exerciții fizice zilnice.
Având cunoştinţe necesare căpătate în timpul celor trei ani de studiu, mă pot considera
utilă acordând în orice moment cel mai mic ajutor de îngrijire şi prevenirea unor complicaţii
care pot fi fatale bolnavului din secţia de cardiologie.
Sănătatea este un cuvânt mare. Ea cuprinde nu numai corpul, ci mintea și spiritul si
perspectiva unui om. Încerc cu aceasta lucrare să nu îi permit neglijenței să devină stăpână ți
responsabilă, suntem datori să purtăm de grijă sănătății pe orice cale accesibilă am găsi,
pentru că ea este baza tuturor virtuților sociale.
Stare de bună funcționare a organismului, se caracterizează printr-o "bunăstare fizică,
mintală și socială care nu constă doar în absența bolii sau a infirmității'' iar prin natura
meseriei pe care mi-am ales-o, rostul meu este acela al ocrotirii și îngrijirii sănătății publice.
Sunt lucruri despre suferinţă, despre moarte, despre relaţia cu un om aflat într-o situaţie
anormală pe care altă lume, alte meserii, nu o garantează. Pe de alta parte, sunt unele lucruri
care nu se pot învăţa sau care nu se pot transforma în reţete. Mă refer printre altele și la
capacitate de compasiune – pe care o ai sau nu o ai. E vorba de calităţi de ordin personal pe
care dacă nu le ai şi le înveţi tehnic, se simte. Iar dacă le ai, nu ai nevoie de nicio tehnică. Nu
știu totul, se învaţă, deşi acum există tendinţa să se predea orice, să se teoretizeze orice: cum
să fii sanatos, cum să fii fericit, cum să fii realizat, împlinit, cum să ajungi pe piscuri înalte.
Nu se poate învăţa totul. Însă o preocupare pentru tema aceasta este necesară și obligatorie iar
argumentul de față încearca să justifice de ce oamenii ar trebui să aibă încredere și să se
bazeze pe cei care practică medicina.
În toate domeniile e nevoie de cel mai bun, e esențial ca pacinetul să aibă încredere
pentru a putea începe dialogul. Dar vanitatea este extrem de periculoasă pentru etică. Rolul pe
care încerc să îl indeplinesc este al celui dispus să fie un profesionist capabil să se raporteze la
orice situații, la pacienți, la tehnologie, să își dezvolte instinctele de comunicare, de
autoperfecționare, oamenii nu sunt niste simple alcătuiri anatomopatologice, de aceea mă simt
obligată să găsesc formula care să le câștige și să le întrețină încrederea, oferindu-le tot
sprijinul și toată priceperea mea.

4
1.1 ISTORICUL BOLII

Încă din antichitate se face diferenţierea dintre durerile

toracice şi cele cardiace.
Angina pectorală a fost însă izolată şi denumită de
William Heberden la 21 iulie 1768 într-o Comunicare la
Royal College of Medicine, Londra.
Definiţia anginei pectorale dată de William Heberden
în 1768: „..este o tulburare funcţională manifestându-se
printr-o durere obișnuită retrosternală constrictivă şi
angoasantă, provocată cel mai adesea de mers şi rapid
calmată prin oprire sau nitroglicerină”.
Descrierea clasică a lui William Heberden despre
angina pectorală a fost publicată în 1772, în tranzacţiile
medicale ale Colegiului. Multe aspecte ale descrierii lui
sunt adevărate la această zi. El descrie atât angina
pectorală tipică de efort, precum şi angina pectorală,
varianta care a afectat în cele din urmă un pacient doar atunci când el a fost în pat şi a fost
exonerat de şedinţa în sus. El subliniază, de asemenea influența stresului mental. Deşi este un
clasic, nu este prima descriere de angină pectorală. Un caz a fost descris în 1632 în memoriile
lui Earl de Clarendon.
Natura coronariană a bolii a fost stabilită de Jenner (1788) şi de Perry (1799) în Anglia, de
Kreysng (1815) în Germania, de Gallavardin (1933) şi de Lenegre (1959) în Franţa.
În România au studiat boala mai ales in deceniile 4-6, doctorii: Hațieganu, Iliescu,
B. Theodorescu, A. Moga.

1.2 PARTICULARITĂŢI ALE BOLII

Angina pectorală este un sindrom clinic episodic determinat de ischemia miocardică

tranzitorie. Bărbaţii constituie aproximativ 70% din toţi pacienţii cu angină pectorală şi o
proporţie chiar mai mare la cei mai tineri de 50 de ani.
Pacientul tipic cu angină este un bărbat în vârsta de 50-60 ani sau o femeie în vârstă de 65-75
ani, care solicită asistenţă medicală pentru disconfort toracic supărător, descris de obicei ca o
greutate, presiune, strivire, sufocare, axfisie şi numai rareori ca durere francă. Atunci când
pacientului i se cere să localizeze senzaţia, va arăta în mod tipic pe stern, uneori cu pumnul
strâns, pentru a indica un disconfort retrosternal, central, resimţit ca o senzaţie de constricţie.
Acest simptom este de obicei de natură crescendo-decrescendo şi durează 1-5 minute.
Angina poate iradia spre umărul stâng şi spre ambele braţe şi în special spre faţa ulnară a
antebraţului şi a mâinii. Ea poate apărea sau iradia spre spate, gât, maxilar, dinţi şi epigastru.
Deşi episoadele de angină sunt tipic determinate de efort sau emoţie şi sunt atenuate de
repaus, ele pot apărea şi în repaus sau noaptea în timp ce pacientul este culcat. Pacientul poate
fi trezit din somn de disconfortul toracic tipic şi de dispnee. Fiziologia anginei nocturne este
asemănătoare cu cea a dispneei paroxistice nocturne, fiind produsă de mărirea volumului
sanguin intratoracic care apare în clinostatism şi produce o creştere a dimensiunii cordului şi a
necesarului de oxigen al miocardului, ceea ce determină ischemie şi insuficientă ventriculară
stângă tranzitorie.

5
 Pragul de efort care determină apariţia anginei pectorale variază de la persoană la
persoană şi poate varia cu momentul din zi şi starea emoţională. Mulţi pacienţi menţionează
un prag fix de apariţie a anginei, care survine previzibil la un anumit nivel al activităţii. La
aceşti pacienţi aportul de oxigen este fix şi ischemia este precipitată de creşterea necesarului
de oxigen al miocardului.
La astfel de pacienţi, variaţiile în aportul de oxigen, datorate mai probabil modificărilor
nivelului tonusului vascular coronar, pot juca un rol important. Un pacient poate prezenta
simptome dimineaţa, după un efort minor şi până la amiază poate fi capabil de efort mult mai
mare fără simptome.
Angina poate fi precipitată de activităţi neobişnuite, un prânz bogat sau expunerea la
frig.
Durerea toracică ascuţită, de scurtă durată sau durerea surdă, prelungită, localizată în
regiunea submamară stângă este rareori determinată de ischemia miocardică. Angina
pectorală poate avea localizare atipică şi poate să nu fie strict legată de factorii declanşatori.
Anamneza amănunţită a pacientului cu suspiciune de cardiopatie ischemică este
importantă pentru a descoperi antecedentele familiale de cardiopatie ischemică prematură,
diabet, hiperlipidemie, hipertensiune, fumat, şi alţi factori de risc pentru ateroscleroza
coronariană.

6
 CAPITOLUL 2

ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA APARATULUI

CARDIOVASCULAR

2.1 INIMA

Inima este din punct de vedere

anatomic, un organ musculos, cavitar care are
rolul de pompare a sângelui în toate celelalte
organe si țesuturi, acesta deține poziția cea
mai importantã pentru menținerea vieții sau
pentru încetarea ei.
Inima, sângele şi vasele de sânge
alcătuiesc sistemul circulator, care este
responsabil cu distribuirea oxigenului şi a
substanţelor hrănitoare şi eliminarea
dioxidului de carbon şi a altor produse
reziduale.
Inima reprezintă motorul sistemului
circulator. Ea trebuie să funcţioneze neîncetat deoarece ţesuturile corpului, în special creierul,
depind de o aprovizionare continuă cu oxigen şi substanţe hrănitoare transportate de sânge.
Inima umană are forma unei pere de mărimea unui pumn închis şi este situată în partea
stângă, la circa patru sau cinci centimetri faţă de linia mediană. Este alcătuită în principal din
ţesut muscular care se contractă ritmic împingând sângele către toate părţile corpului.
Contracţiile încep în embrion la circa trei săptămâni de la concepere şi continuă de-a lungul
întregii vieţi a individului. Muşchiul nu se odihneşte decât pentru o fracţiune de secundă între
bătăi. Într-o viaţă de 76 de ani inima va bate de aproape 2,8 miliarde de ori şi va pompa 169
de milioane de litri de sânge.

2.2 STRUCTURA INIMII

Inima umană are patru camere. Cele

două camere superioare, atriu (auriculul)
drept şi stâng, sunt camerele de primire a
sângelui. Acestea colectează sângele adus
de vene. Camerele inferioare ale inimii,
ventriculul stâng şi drept, au rolul unor
pompe puternice. Ele împing sângele prin
artere, de la inimă către corp.
Inima este o pompă cu două
camere, în care sângele circulă prin două
sisteme închise separate. Sângele încărcat
cu oxigen părăseşte ventriculul stâng prin

7
aortă. Circulă prin corp şi se întoarce dezoxigenat în atriu drept prin venele cave superioară şi
inferioară.
Ventriculul drept pompează sângele prin artera pulmonară către plămâni, unde acesta
schimbă dioxidul de carbon cu oxigen. Sângele oxigenat se întoarce apoi, prin venele
pulmonare, în atriu stâng, pregătit pentru o nouă circulaţie arterială.
Partea dreaptă şi cea stângă a inimii sunt separate una de cealaltă printr-un perete de
ţesut (sept interventricular).
Fiecare pompează sângele printr-un circuit separat de vase: dreapta împinge sângele
sărac în oxigen către plămâni (circulaţia mică), în timp ce stânga îl distribuie pe cel bogat în
oxigen în corp (circulaţia mare). Sângele care se întoarce din organism a cedat mare parte din
oxigen şi s-a încărcat cu dioxid de carbon din ţesuturi. Acesta este colectat de două vene mari,
vena cavă superioară şi vena cavă inferioară, care se varsă în atriu drept al inimii. De aici
sângele trece în ventriculul drept care îl va pompa prin artera pulmonară către plămâni, unde
se va reîncărca cu oxigen şi va elimina dioxidul de carbon. Sângele, bogat acum în oxigen, se
întoarce la inimă prin arterele pulmonare care se varsă în atriu stâng. De aici trece în
ventriculul stâng, unde va fi pompat prin aortă, cea mai mare arteră a corpului. Artere mai
mici care se ramifică din aortă distribuie sângele către diferite părţi ale organismului.
Patru valve interioare împiedică alunecarea inversă a sângelui. Ele se deschid uşor în
direcţia curgerii sângelui şi se închid când acesta împinge în sens invers. Două dintre valve se
află între atrii şi ventricule, cunoscute ca valve atrioventriculare. Valva atrioventriculară
dreaptă (tricuspidă) este formată din trei fâşii de ţesut, în timp ce valva atrioventriculară
stângă (bicuspidă sau mitrală) are numai două. Celelalte două valve sunt situate între
ventricule şi artere. Sunt numite valve semilunare, deoarece fiecare este formată din trei fâşii
de ţesut în formă de semilună. Valva semilunară dreaptă, dintre atriu drept şi artera
pulmonară, se mai numeşte şi valvă pulmonară. Cea stângă, dintre ventriculul stâng şi aortă,
se mai numeşte şi valvă aortică.
Ţesutul muscular cunoscut ca miocard sau muşchi cardiac este susţinut de un eşafodaj
de ţesut conjunctiv şi formează pereţii camerelor inimii. Atriile au pereţi relativ subţiri în
comparaţie cu ventriculele. Ventriculul stâng are pereţii cei mai groşi, mai mult de un
centimetru la o persoană adultă, deoarece el trebuie să pompeze sângele până la cele mai
depărtate celule ale corpului.
Un sac dur, cu pereţi dubli, cunoscut ca pericard, înconjoară inima. Stratul interior al
pericardului, epicardul, se află direct pe miocard. Stratul exterior al pericardului este lipit de
osul pieptului şi de alte structuri din cavitatea toracică şi are rolul de a fixa inima. Între pereţii
pericardului se află un spaţiu îngust umplut cu un lichid apos care împiedică frecarea acestora
în timpul bătăilor inimii.
Suprafeţele interioare ale camerelor inimii sunt căptuşite cu o fâşie subţire de ţesut
lucios, alb, endocardul. Acelaşi tip de ţesut, cunoscut şi ca endoteliu, căptuşeşte şi vasele de
sânge ale corpului, asigurând o curgere uşoară a sângelui şi prevenind formarea de cheaguri în
sistemul circulator.
Inima nu este hrănită de sângele ce trece prin camerele sale (acesta având o presiune
mult prea mare) ci de o reţea specializată de vase, cunoscute ca artere coronare, care învăluie
inima ca o coroană. Circa 5% din sângele pompat în corp pătrunde în arterele coronare, care
se ramifică din aortă deasupra punctului de ieşire din ventriculul stâng. Trei artere coronare
principale, dreaptă, stânga circumflex şi stânga anterioară descendentă, hrănesc diferite
regiuni ale muşchiului cardiac. Din aceste trei artere se ramifică altele mai mici care pătrund
prin pereţii musculari şi asigură o alimentare constantă cu oxigen şi substanţe nutritive.
Obstrucţia unei coronare sau a ramurilor sale provoacă necroza teritoriului cardiac
deservit (infarctul miocardic). Venele care părăsesc muşchiul cardiac converg pentru a forma
un canal numit sinus coronarian, care aduce sângele în atriu drept.

8
2.3 FUNCŢIILE INIMII

Sarcinile inimii sunt mult mai complexe decât simpla pompare a sângelui de-a lungul
vieţii. Ea trebuie să fie de asemenea capabilă să răspundă schimbărilor în necesarul de oxigen
al corpului. Inima lucrează altfel în timpul somnului decât în timpul unei curse de cinci
kilometri. Mai mult, împreună cu sistemul circulator, poate răspunde aproape instantaneu
schimbărilor rapide: când o persoană se ridică sau se culcă la pământ, sau când se află în faţa
unui pericol.

2.4 CICLUL CARDIAC

Deşi cele două jumătăţi ale inimii sunt complet separate, ele se contractă la unison,
producând o singură bătaie. Evenimentele care au loc de la începutul unei bătăi până la
producerea următoarei alcătuiesc ciclul cardiac (cu o durată de 0,8 s). Acesta are două faze:
diastola (atrială - 0,7s; ventriculară-0,5 s; generală- 0,4 s), când camerele inimii sunt relaxate,
şi sistola (atrială-0,1s; ventriculară- 0,3s), când camerele se contractă pentru a pune în mişcare
sângele.
În timpul fazei sistolice atriile se contractă primele, urmate de ventricule. Această
secvenţă asigură mişcarea eficientă a sângelui din atrii în ventricule şi apoi în artere. Dacă
atriile şi ventriculele s-ar contracta simultan, inima nu ar fi capabilă să pună în mişcare
aceeaşi cantitate de sânge la fiecare bătaie.

9
 În timpul diastolei atât atriile cât şi ventriculele sunt relaxate, iar valvele
atrioventriculare sunt deschise. Sângele curge din vene în atrii şi de acolo în ventricule. De
fapt, mare parte din sângele care intră în ventricule năvăleşte pur şi simplu în timpul diastolei.
Începe apoi sistola pe măsură ce atriile se
contractă pentru a termina umplerea
ventriculelor. Apoi se contractă ventriculele
care împing sângele prin valvele semilunare
în artere, în timp ce valvele atrioventriculare
se închid pentru a împiedica întoarcerea
acestuia în atrii. Pe măsură ce presiunea din
artere creşte valvele semilunare se închid
brusc spre a împiedica întoarcerea sângelui în
ventricule. Apoi începe din nou diastola.
Un instrument cunoscut ca stetoscop
este folosit pentru a detecta sunetele din interiorul corpului, inclusiv cele produse de inimă.
Sunetele caracteristice ale inimii sunt produse de valve şi nu de contracţia muşchiului
cardiac, mai exact de membranele valvelor care se lovesc la închidere.
Închiderea valvelor atrioventriculare, înaintea contracţiei ventriculelor, produce primul
sunet, mai lung şi mai jos. Al doilea este produs la închiderea valvelor semilunare, mai scurt
şi mai ascuţit.
Presiunea sângelui, exercită asupra pereţilor
vaselor în timpul curgerii acestuia, variază de
asemenea în timpul diferitelor faze ale ciclului
cardiac. O presiune normală de 120 cu 80 sau 12
cu 8 înseamnă că presiunea sistolică este de 120
de unităţi (milimetri de mercur), iar cea diastolică
este de 80 de unităţi. Presiunea sângelui unei
persoane poate creşte pentru perioade scurte în
momente de stres sau la simţirea unor emoţii
puternice. Prelungirea acestor perioade sau repetarea lor constantă (hipertensiunea), poate
creşte expunerea unei persoane la atacuri de cord, infarcturi, afecţiuni ale inimii şi ale
rinichilor sau alte probleme.

2.5 GENERAREA BĂTĂILOR INIMII

Spre deosebire de majoritatea muşchilor, a căror contracţie este provocată de impulsuri

nervoase, muşchiul cardiac se poate contracta independent. Anumite celule ale acestuia au
abilitatea de a se contracta spontan şi de a genera semnale electrice care se răspândesc în
restul inimii şi îi provoacă contracţia. O bătaie începe întru-un grup mic de celule musculare
specializate aflate în partea dreaptă superioară a atriului drept. Această zonă este cunoscută ca
nodulul sinoatrial. Celulele din nodulul sinoatrial generează semnale electrice mai frecvente
decât celulele din alte părţi ale inimii, astfel încât semnalele generate aici sincronizează
impulsurile din întreaga inimă.
Impulsurile se răspândesc rapid pe suprafaţa atriului, astfel încât toate celulele sale
musculare se contractă la unison. Impulsurile electrice nu pot trece prin partiţionarea dintre
atrii şi ventricule, care este alcătuită în principal din ţesut conjunctiv fibros. Impulsurile venite
de la nodulul sinoatrial sunt conduse prin acest ţesut de o punte mică de muşchi numită
sistemul de conducere atrioventricular. Prima parte a acestui sistem este un grup de celule
aflat la marginea inferioară a atriului drept nodulul atrioventricular. Celulele din nodulul
atrioventricular conduc impulsurile relativ încet, introducând o întârziere de circa două zecimi

10
de secundă până la ajungerea impulsului la ventricule. Această întârziere permite sângelui din
atriu să se golească în ventricule, înainte ca acestea să înceapă să se contracte.
După ce a trecut de nodulul atrioventricular un impuls parcurge un grup de fibre
musculare numite fasciculul Hiss, care se întinde pe peretele de ţesut conjunctiv care separă
atriile de ventricule, intră în septul interventricular şi, după un scurt traiect, se împarte în
două ramuri (dreaptă şi stângă) şi se distribuie subendocardic celor două ventricule. Impulsul
se răspândeşte în tot ventriculul cu ajutorul unei reţele de fibre de conducere rapidă numite
fibre Purkinje. Aceste fibre sunt necesare din cauza grosimii şi robusteţii pereţilor
ventriculari. Dacă impulsul s-ar răspândi direct de la o celulă la alta, diferite părţi ale
ventriculelor nu s-ar contracta laolaltă şi inima nu ar pompa sângele într-un mod eficient.
Deşi acest circuit complicat are mulţi paşi, un impuls electric se răspândeşte de la nodulul
sinoatrial prin inimă în mai puţin de o secundă.

2.6 CONTROLUL FRECVENŢEI CARDIACE

La un adult, frecvenţa cardiacă la repaus este de circa 70 de bătăi pe minut. Totuşi,

inima poate să bată şi de trei ori mai repede, peste 200 de bătăi pe minut, când persoana
depune un efort fizic mărit. Persoanele tinere au o frecvenţă cardiacă mai rapidă decât a
adulţilor: de circa 120 de bătăi pe minut la sugari şi la copiii de 10 ani.
Spre deosebire, mulţi atleţi au
adesea frecvenţa cardiacă mai scăzută
deoarece antrenamentul fizic face inima
mai puternică şi permite acesteia să
pompeze aceeaşi cantitate de sânge cu
mai puţine contracţii. La repaus
frecvenţa cardiacă a unui atlet poate să
scadă până la 40-60 de bătăi pe minut.
Deşi nodulul sinoatrial generează
bătaia inimii, nervii şi unele substanţe
chimice din sânge pot influenţa
frecvenţa cardiacă. Impulsurile nervoase
pot accelera sau încetini inima aproape
instantaneu. Nervii care reglează frecvenţa cardiacă fac parte din sistemul nervos vegetativ
care controlează activităţile corpului care nu se află sub control conştient. Sistemul nervos
vegetativ este alcătuit din două tipuri de nervi: simpatici şi parasimpatici.
Aceste fibre transmit impulsuri nodulului sinoatrial şi altor părţi ale inimii. Sistemul
nervos simpatic măreşte frecvenţa cardiacă. El este activat în perioada de stres şi are rol în aşa
numitul răspuns de „fugă sau luptă”.
Emoţiile puternice pot de asemenea să activeze sistemul nervos simpatic şi să ducă la
mărirea frecvenţei cardiace. Spre deosebire, sistemul nervos parasimpatic încetineşte
frecvenţa cardiacă. Inima primeşte impulsuri de la ambele sisteme. De fapt, în absenţa
impulsurilor nervoase nodulul sinoatrial s-ar declanşa de aproximativ 100 de ori pe minut,
sistemul parasimpatic încetineşte inima la aproape 70 de bătăi pe minut.
Substanţe chimice cunoscute ca hormoni, purtate de sânge, influenţează de asemenea
frecvenţa cardiacă. Hormonii îşi fac efectul în general mai încet decât impulsurile nervoase.
Epinefrina (cunoscută şi ca adrenalină) este un hormon care este eliminat în perioade de stres
şi măreşte frecvenţa cardiacă la fel de mult ca şi sistemul nervos simpatic. Hormonul tiroid,
care reglează metabolismul general al corpului, are şi el acelaşi efect. Frecvenţa mai poate fi
afectată şi de substanţe chimice care se găsesc în sânge, calciu potasiu şi sodiu.

11
2.7 DEBITUL CARDIAC

Debitul cardiac reprezintă cantitatea de sânge pompată de fiecare ventricul într-un

minut. Debitul cardiac este egal cu frecvenţa cardiac înmulţită cu debitul sistolic (cantitatea
de sânge expulzat de ventricule la fiecare sistolă, 70-90 ml). Debitul sistolic depinde de mai
mulţi factori :ritmul cu care sângele se întoarce prin vene la inimă, cât de viguros se contractă
inima şi presiunea sângelui din artere. Debitul cardiac normal la un adult este de aproximativ
3 litri pe minut pe mp de suprafaţă corporală, dar poate ajunge în timpul efortului muscular
până la 18 litri.
O creştere fie a frecvenţei cardiace, fie a volumului sistolic va determina mărirea
debitului cardiac. În timpul efortului fizic sistemul nervos simpatic măreşte frecvenţa
cardiacă. În acelaşi timp creşte volumul sistolic, în primul rând datorită sângelui venos care se
întoarce în inimă mai repede şi provoacă contracţii mai puternice. Mulţi dintre factorii care
măresc frecvenţa cardiacă duc şi la creşterea volumului sistolic. De exemplu, impulsurile
nervoase simpatice produc contracţia mai viguroasă a inimii cât şi mărirea ritmului de
funcţionare. Creşterea simultană a frecvenţei cardiace şi a volumului sistolic permit o creştere
corespunzătoare mai eficientă a debitului cardiac decât dacă, să zicem, s-ar mări numai
frecvenţa cardiacă.

2.8 ÎNGRIJIREA INIMII

Majoritatea părţilor corpului folosesc

doar o treime din oxigenul adus de sânge;
dar inima utilizează trei sferturi din
oxigenul adus de arterele coronare. Acest
fapt arată cât de intens lucrează inima,
pompând în fiecare secundă a vieţii noastre.
De asemenea ne arată că în ceea ce priveşte
inima nu există nici o marjă de siguranţă.
De aceea este necesar să avem grijă
de această pompă atât de valoroasă.
Sănătatea inimii poate fi păstrată printr-o
dietă raţională, prin exerciţii fizice, prin renunţarea la fumat şi la consumul moderat de alcool.

2.9 REVOLUŢIA CARDIACĂ

Trecerea sângelui din atrii în ventriculi şi apoi în arborele vascular, împreună cu

fenomenele care determină şi însoţesc această deplasare de sânge, poartă numele de revoluţie
cardiacă. Revoluţia cardiacă durează 0,8 secunde şi cuprinde contracţia atriilor sau sistola
atrială, care durează 0,1secunde; contracţia ventriculilor, sau sistola ventriculară, care durează
0,3 secunde relaxarea (repausul) întregii inimi, sau diastola generală, care durează circa 0,4
secunde.
Inima este o pompă aspiratorie, respingătoare, circulaţia sângelui fiind posibilă datorită
contracţiilor ei ritmice. Revoluţia cardiacă începe cu umplerea atriilor în timpul diastolei
atriale.
a) Manifestări acustice
Semnele exterioare ale activităţii inimii sunt zgomotele cardiace care pot fi ascultate cu
stetoscopul sau înregistrate grafic pe fenocardiogramă.
Zgomotele inimii sunt produse de:
- modificarea vitezei de curgere a sângelui;
12
 - vibraţiile consecutive ale valvelor atrio-ventriculare şi sigmoide.
În mod obişnuit se disting două zgomote cardiace principale: zgomotul sistolic şi
zgomotul diastolic. Zgomotul sistolic este produs de închiderea valvelor şi tricuspide atrio-
ventriculare. Zgomotul diastolic este produs de închiderea valvelor sigmoide aortice şi
pulmonare.

b) Manifestări mecanice
Şocul apexian se palpează în
spaţiul V intercostal stâng pe linia
medioclaviculară, unde vârful inimii
vine în contact cu peretele toracic.
Pulsul arterial → fiecare
contracţie cardiacă ventriculară este
urmată de expulsia sângelui în aortă
şi generează o undă de presiune care
se propagă de-a lungul aortei şi
ramurilor sale.
Pulsul arterial se palpează prin
comprimarea arterei pe o suprafaţă
rigidă (artera radială, arterele pedioase, artera femurală, artera carotidă externă). Frecvenţa
pulsului este aceeaşi cu a inimii, fiind un indiciu accesibil al activităţii cardiace.

c) Manifestări electrice
Electrocardiograma (EKG) constă din unde dispuse deasupra sau dedesubtul liniei
izoelectrice IO, segmente şi intervale.

EKG este format din:

- unde P deflexiune pozitivă
corespunde activităţii atriale
- segmentul PQ - linie izoelectrică → reprezinta depolarizarea atrială
- complexul QRS - complex de unde negative şi pozitive
- unda Q = corespunde activităţii septului interventricular
- unda R = corespunde activării VD
- unda S = corespunde activării VS
- unda T = corespunde repolarizării ventriculare
- intervalul PR excitaţia progresează de la nodul sino-atrial la ramurile fascicolului
HID
- intervalul QRST = sistola electrică ventriculară.

CAPITOLUL 3
13
 DATE DIN LITERATURA MEDICALĂ PRIVIND ANGINA
PECTORALĂ

3.1 DEFINIŢIA ŞI CLASIFICAREA ANGINEI PECTORALE

Simptomele produse de boala cardiacă sunt cel mai frecvent rezultatul ischemiei
miocardice, al tulburării contracţiei sau relaxării miocardului, al prezenţei unui obstacol în
calea fluxului sangvin sau al unor
tulburări de ritm sau conducere.
Ischemia se manifestă cel mai
frecvent ca disconfort toracic, în
timp ce scăderea capacităţii de
pompă a inimii duce în mod obişnuit
la slăbiciune şi oboseală sau, când
aceasta este severă, la apariţia
cianozei, hipotensiunii, sincopei şi la
creşterea presiunii intravasculare în
spatele ventriculului insuficient;
aceasta din urmă duce la acumularea
anormală a sângelui, care la rândul ei
produce dispnee, ortopnee şi edeme
sistemice sau pulmonare. Obstacolul
în calea fluxului sangvin, poate
produce simptome asemănătoare
celor din insuficienţa cardiacă
congestivă.
De asemenea, pacienţii cu boli cardiovasculare pot fi asimptomatici atât în repaus cât şi
la efort, dar pot prezenta semne patologice la examenul obiectiv, cum ar fi prezenţa unui
suflu, creşterea tensiunii arteriale sistemice
sau anomalii ale electrocardiogramei sau
ale siluetei cardiace pe radiografia toracică.
Pacienţii pot prezenta ischemie silenţioasă
în timpul unui test de efort sau la
monitorizarea ambulatorie a ECG.
Bolile inimii şi ale sistemului
circulator sunt atât de frecvente, iar
populaţia este atât de obişnuită cu
principalele simptome ale acestor boli,
încât pacienţii, şi uneori chiar şi doctorii
atribuie în mod eronat multe acuze
noncardiace unor boli cardiace organice.
Teama larg răspândită faţă de boala de
inimă, asociată profundelor implicaţii
emoţionale privind funcţia acestui organ, duce frecvent la apariţia unor simptome ce mimează
boli cardiace organice la persoane cu un sistem cardiovascular normal.

14
 În ţările vestice, studiile postmortem ale victimelor accidentelor şi ale conflictelor
militare au arătat că ateroscleroza coronariană începe adesea să se dezvolte înainte de vârsta
de 20 ani şi este larg răspândită chiar printre adulţii care au fost asimptomatici în timpul vieţii.
Atunci când sunt luate în considerare toate grupele de vârstă, cardiopatia ischemică este
cea mai obişnuită cauză a decesului, nu numai la bărbaţi, ci şi la femei. La persoanele
asimptomatice, testele de efort pot evidenţia semne de ischemie miocardică silenţioasă, adică
modificări electrocardiografice induse de efort, neînsoţite de angină; studiile de angiografie
coronariană la asemenea persoane dezvăluie frecvent boală coronariană obstructivă.
Necropsiile pacienţilor cu boală coronariană obstructivă care nu au prezentat în antecedente
manifestări clinice de ischemie miocardică evidenţiază adesea cicatrice macroscopice
secundare infarctului miocardic în regiunile irigate de arterele coronare suferinde.
Potrivit studiilor populaţionale, aproximativ 25% din pacienţii care supravieţuiesc
infarctului miocardic acut pot să nu ajungă sub supraveghere medicală, aceşti pacienţi având
acelaşi pronostic nefavorabil ca şi cei care se prezintă cu sindromul cinic clasic. Moartea
subită poate fi neaşteptată şi este o manifestare frecventă de debut a cardiopatiei ischemice.
De asemenea, pacienţii se por prezenta cu cardiomegalie şi insuficienţă cardiacă, secundare
deteriorării ischemice a miocardului ventricular stâng, care nu determină simptome înainte de
dezvoltarea insuficienţei cardiace; această situaţie este cunoscută drept cardiomiopatie
ischemică. Spre deosebire de faza asimptomatică a cardiopatiei ischemice, faza simptomatică
este caracterizată prin disconfort toracic, datorat fie anginei pectorale, fie infarctului
miocardic acut. În faza simptomatică, pacientul poate prezenta o evoluţie staţionară sau
progresivă, poate reveni la stadiul asimptomatic sau poate deceda subit.
Angina pectorală este un sindrom clinic care se manifestă prin accese paroxistice de
dureri, jenă sau disconfort de intensitate variabilă, cu localizare frecvent retrosternală şi cu o
durată relativ scurtă, de numai câteva minute.
Durerea este adesea asociată cu respiraţie grea (dispnee), tahicardie, aritmie, dar mai
ales cu senzaţia morţii iminente. Crizele pot fi provocate de un efort fizic sau de un şoc
psihic, uneori apare fără antecedente cunoscute. cauza anginei pectorale este ischemia
miocardului, provocată prin îngustarea arterei coronare, printr-un cheag sau ateroscleroza,
alteori un simplu spasm coronarian, în peste 50% din cazuri.
Este de fapt expresia aterosclerozei coronariene; ea traduce o circulaţie coronariană care
nu poate satisface adaptarea aportului de oxigen şi de substanţe nutritive la nevoile metabolice
ale miocardului. Durerea anginoasă poate să îmbrace aspectul anginei de efort, a anginei de
decubit sau a stării anginoase care prin frecvenţa, intensitatea şi durata acceselor dureroase, se
poate încadra în angina instabilă. Deci este o afecţiune cardiacă, având ca şi caracteristici
crize uneori extrem de violente, ce-şi au originea în regiunea inimii, cu iradiere în braţul
stâng. Aceste crize sunt însoţite de stări de angoasă, mergând până la senzaţia de moarte
eminentă.
Simptome: de fapt este vorba despre un disconfort toracic eventual sub formă de gheară,
care se poate traduce prin dureri în partea stângă care pot iradia înspre mandibulă, umăr şi
braţ, până la degetele 4-5 ale mâinii stângi.
Agravare: se poate agrava datorită eforturilor fizice, digestia, creşterile tensionale,
anemia, emoţia, temperatura scăzută, altitudinea crescută, tahicardia, diabet.

Clasificarea anginei pectorale:

 Angina pectorală de efort sau stabilă
 Angina pectorală nocturnă sau posturală
 Angina pectorală cu coronare permeabile şi fără cauze identificate
 Angina pectorală intricată
 Angina pectorală instabilă
 Angina pectorală de tip Prinzmetal (angorul spontan).
15
3.2 ETIOLOGIE ŞI FIZIOPATOLOGIE

Ischemia se referă la o lipsă a oxigenului datorată perfuziei inadecvate care rezultă dintr-
un dezechilibru între raportul şi necesarul de oxigen.
Prin îngustarea lumenului arterelor coronare, ateroscleroza produce o scădere absolută a
perfuziei miocardice în stare bazală şi limitează creşterile adecvate ale perfuziei atunci când
necesarul de flux sanguin este mărit. Fluxul sanguin coronar poate fi limitat prin trombi
arteriali, spasm şi, rareori, embolii coronari, precum şi prin stenozarea ostială datorată aortitei
luetice. Anomaliile congenitale, cum ar fi originea anormală a arterei coronare descendente
anterioare stângi din artera pulmonară, pot determina ischemie şi infarct miocardic la sugar,
dar această cauză este foarte rară la adulţi. Ischemia miocardică poate apărea dacă necesităţile
de oxigen ale miocardului sunt anormal crescute, aşa cum se întâmplă în hipertrofia
ventriculară severă indusă de hipertensiune sau de stenoza aortică. Acestea din urmă se poate
manifesta cu angină, care nu se poate diferenţia de cea produsă de ateroscleroza coronariană.
Deşi arterele coronare epicardice mari sunt capabile de constricţie şi relaxare, la
persoanele sănătoase ele servesc în mare măsură drept conducte şi sunt cunoscute ca vase de
conductanţă, în timp ce arteriolele intramiocardice prezintă în mod normal modificări
remarcabile ale tonusului şi de aceea sunt cunoscute ca vase de rezistenţă. Constricţia
anormală sau insuficienta dilatare normală a vaselor coronare de rezistenţă poate cauza de
asemenea ischemie. Când produc angină, această situaţie este recunoscută uneori ca angină
microvasculară.
Circulaţia coronariană normală este dominată şi controlată de necesităţile de oxigen ale
miocardului. Acest necesar este satisfăcut prin capacitatea patului vascular coronar de a-şi
varia considerabil rezistenţa, în timp ce miocardul extrage un procent înalt şi relativ fix de
oxigen.
În timpul efortului şi stresului emoţional nevoile de oxigen se modifică şi afectează
rezistenţa vasculară coronariană, reglând astfel aportul de sânge şi oxigen.

3.3 ANGINA PECTORALĂ DE EFORT SAU STABILĂ

În durerea pectorală de efort,

durerea anginoasă este declanşată de un
efort fizic, de emoţii, de frig sau alte
condiţii care au efecte hemodinamice
similare şi dispare la începerea cauzei
declanşatoare sau sub acţiunea nitriţilor.
Termenul de angină pectorală de
efort nu denotă că accesele anginoase apar
numai la un efort fizic. Este vorba de
diverse circumstanţe de solicitare a inimii,
în condiţiile unei irigaţii insuficiente.
Solicitarea inimii este primordial de ordin
hemodinamic, o creştere a frecvenţei
ritmului cardiac sau a rezistenţei periferice.
Caracteristic pentru angina pectorală de efort este încetarea relativ promptă a accesului
anginos odată cu revenirea la condiţiile hemodinamice anterioare accesului.
Unele accese anginoase care apar în repaus sau în decubit sunt determinate tot de o
solicitare a inimii, o creştere bruscă a întoarcerii venoase, o tahicardie, sau tahiaritmie
instalate în repaus, o creştere a rezistenţei vasculare periferice la frig pot fi tot atâtea cauze de
accese anginoase apărute în decubit, când musculatura scheletică este în repaus.
16
  Durerea anginoasă: caractere
Durerea este simptomul care domină sau ocupă exclusiv tabloul clinic al anginei
pectorale de efort, care face ca diagnosticul să se bazeze pe anamneză. Durerea anginoasă
prezintă o serie de caracteristici care o diferenţiază de alte dureri cu localizare toracică sau în
regiuni adiacente.
Localizarea cea mai frecventă a durerii anginoase este în regiunea retrosternală mijlocie
şi superioară, dar poate cuprinde când este mai intensă, întreaga regiune precordială sau toată
regiunea toracică anterioară.
Durerea interesează numai sau şi regiunea anterioară a gâtului, unul sau ambii umeri,
unul sau ambele braţe, încheietura mâinilor, unul sau ambele maxilare. Durerea afectează
numai baza limbii sau arcada dentară, regiunea dorsală superioară, ceafa sau regiunea
epigastrică. O localizare strictă în regiunea periapicală sau inframamară nu pledează pentru o
durere anginoasă. Durerea anginoasă nu are o localizare strict circumscrisă la o zonă
restrânsă. Bolnavul indică de obicei sediul durerii aplicându-şi una sau ambele palme pe
regiunea respectivă, nicidecum cu vârful degetului.
Iradierea durerii anginoase poate fi de tip centrifugal sau centripetal, în funcţie de sediul
iniţial al durerii. Iradierea de tip centrifugal se caracterizează prin propagarea durerii din
centrul toracelui anterior spre regiuni adiacente sau mai îndepărtate, cum ar fi umărul, braţul,
cotul, antebraţul, articulaţia radiocarpiană sau degetele membrului superior stâng. Frecvent,
iradierea cuprinde baza gâtului, mandibula sau ambele maxilare, bolta palatină, limba,
arcadele dentare, ceafa, regiunea omoplaţilor şi interscapulovertebrală, regiunea epigastrică
sau hipocondrul drept.
În iradierea de tip centripetal, durerea debutează iniţial în regiuni periferice, dirijându-se
ulterior spre toracele anterior, de la braţe sau antebraţe spre regiunea retrosternală. Există şi
cazuri în care durerea apare şi se stinge într-o regiune extratoracică cum ar fi ceafa,
articulaţia pumnului sau arcadele dentare. Diagnosticul poate fi pus în aceste cazuri prin
stabilirea relaţiei dintre apariţia durerii din aceste regiuni cu efortul şi dispariţia ei la încetarea
efortului sau la nitroglicerină.
Hurst comunică cazul unui bolnav cu dureri în arcada dentară inferioară, pentru care a
fost supus unor extracţii dentare succesive până la edentare, fără ca durerile să înceteze. După
luarea unei anamneze corecte, care a stabilit legătura între dureri şi efort, s-a obţinut dispariţia
durerilor cu ajutorul nitriţilor folosiţi preventiv.
Este remarcabil că la acelaşi bolnav accesele anginoase se manifestă totdeauna în acelaşi
sediu, cu aceleaşi iradieri. Modificarea localizării şi a iradierilor durerii la un anginos trebuie
să sugereze necrozarea sau fibrozarea unei porţiuni miocardice ca urmare a proceselor
anoxice succesive sau o stenozare la nivelul unui alt vas coronarian.
Cu cât sediul dureros este mai întins şi iradierile mai la distanţă şi bilaterale, cu atât
accesul anginos este mai grav. Multiplele condiţii clinice pot fi confundate cu angina
pectorală, reprezentând dureri cu localizări şi iradieri identice. De aceea localizarea durerii are
o semnificaţie diagnostică limitată. Durerea toracică anterioară, care iradiază în umărul şi
membrul superior stâng pleacă de la inimă poate genera erori de diagnostic.
Intensitatea şi caracterul durerii sunt foarte variate. În marea majoritate a cazurilor,
durerea în angina pectorală de efort este de intensitate relativ slabă sau moderată. O durere
atroce este excepţională, dar nu exclusă, mai ales dacă bolnavul continuă activitatea fizică,
deşi accesul anginos s- a declanşat, sau dacă accesul anginos însoţeşte o tahicardie. Accesul
anginos are caracter constrictiv sau ca o gheară, ca o strivire, ca o zdrobire, sfredelire sau
sfâşiere. Alteori, bolnavul are o senzaţie de apăsare în piept sau o strânsoare, ca şi cum pieptul
ar fi prins în menghină. Uneori, bolnavul descrie o senzaţie de arsură, de îngheţ, de
zdruncinătură sau numai sub forma unei discrete presiuni. De multe ori bolnavul nu poate
defini caracterul durerii, vorbind de o senzaţie de rău, de nelinişte sau jenă. Pentru a defini
caracterul durerii în aceste cazuri, anglo-saxonii au introdus un termen foarte potrivit

17
„disconfort” toracic. Dar nici intensitatea, nici caracterul durerii anginoase nu o pot diferenţia
de un disconfort toracic produs şi de alte cauze mult mai inocente.
Frecvenţa acceselor anginoase este foarte variabilă de la un bolnav la altul, putând să se
modifice şi la acelaşi bolnav de-a lungul timpului. Accesul anginos poate apărea o dată pe zi,
la câteva zile sau săptămâni sau chiar mai rar. În unele cazuri, frecvenţa accesului dureros este
mare, ajungând la câteva crize chiar în cursul unei zile. Moartea subită poate interveni la un
bolnav anginos cu accese rare sau chiar la primul acces.
Frecvenţa acceselor de angină pectorală depinde de eliminarea factorilor care precipită
apariţia acestor accese. Bolnavii încep să recunoască aceşti factori şi gradul lor de toleranţă la
efort fizic, frig, emoţii, ingestii alimentare şi dispepsii, învăţând să evite cauzele care pot
declanşa o durere anginoasă.
Unii bolnavi prezintă un acces anginos numai dimineaţa la trezirea din somn sau numai
la plecarea de acasă, după care pot efectua în cursul zilei eforturi relativ mari fără dureri.
Acest sindrom clinic episodic este determinat de ischemia miocardică tranzitorie.
Bărbaţii constituie aproximativ 70% din toţi pacienţii cu angină pectorală şi o proporţie
chiar mai mare la cei mai tineri de 50 de ani.

Examenul fizic
Examenul fizic este adesea normal la pacienţii cu angină stabilă. Aspectul general al
pacientului poate dezvălui semne ale factorilor de risc asociaţi cu ateroscleroza coronariană,
cum ar fi xantelasma, xantomul sau leziuni cutanate diabetice. Pot exista semne de anemie,
boală tiroidiană şi pete nicotinice pe vârfurile degetelor datorate fumatului.
Palparea poate dezvălui artere periferice
îngroşate sau absente, semne de mărire a
cordului şi contracţia anormală a inimii
(akinezie sau diskinezie ventriculară stânga).

Electrocardiograma
Un ECG cu 12 derivaţi înregistrat în
repaus este normal la aproximativ jumătate din
pacienţii cu angină pectorală tipică.
Cu toate că anomaliile de repolarizare,
adică modificări ale undei T şi segmentului ST
şi tulburări ale conducerii intraventriculare în
repaus, sunt sugestive pentru cardiopatia
ischemică, ele sunt nespecifice întrucât pot fi
întâlnite şi în boli ale pericardului,
miocardului, boli valvulare, sau în anxietate
modificări de postură, droguri sau boli
esofagiene.
Modificările tipice ale segmentului ST şi
undei T care însoţesc episoadele de angină
pectorală şi dispar după aceea sunt mai specifice. Segmentul ST este de obicei subdenivelat
în timpul crizei de angină, dar poate fi supradenivelat, uneori mult supradenivelat ca în angina
Prinzmetal.

Tratament
Fiecare pacient trebuie evaluat individual ţinând seama de perspectivele şi scopul în
viaţă al fiecăruia.
Un program planificat de reabilitare poate încuraja pacienţii să slăbească, să-şi
îmbunătăţească toleranţa la efort şi să controleze factorii de risc cu mai multă încredere:

18
  Identificarea şi tratarea condiţiilor agravante
O serie de condiţii care nu sunt în primul rând de natură cardiacă pot să determine fie
creşterea necesarului de oxigen, fie scăderea aportului de oxigen la nivelul miocardului şi pot
precipita sau exacerba durerea. Obezitatea, hipertensiunea şi hipertiroidismul pot fi tratate cu
succes în scopul de a reduce frecvenţa atacurilor de angină.
 Adaptarea activităţii
Tratamentul anginei datorate episoadelor de ischemie miocardică constă în eliminarea
dezechilibrului dintre necesarul de oxigen al muşchiului cardiac şi capacitatea circulaţiei
coronariene de a satisface acest necesar. Pacienţii trebuie să aprecieze variaţia diurnă a
toleranţei lor faţă de anumite activităţi şi ar trebui să-şi restrângă activitatea dimineaţa şi
imediat după mese. Uneori este util să schimbe felul de a mânca, cu mese fracţionate, mai
mici cantitativ şi mai frecvente.

Tratament medicamentos

Clasa de medicamente cea mai folosită în tratamentul anginei pectorale sunt nitratii care
acţionează prin producerea venodilataţiei sistemice, reducând astfel tensiunea peretelui
miocardic şi necesarul de oxigen precum şi prin dilatarea arterelor coronariene epicardice şi
creşterea fluxului sanguin prin vasele colaterale. Absorbţia acestor agenţi se produce cel mai
rapid şi mai complet prin mucoase. Nitroglicerina este administrată sublingual, în tablete de
0,4 sau 0,6mg. Pacienţii cu angină
vor fi instruiţi să ia medicamentul
atât pentru a atenua o criză, cât şi
înaintea unui stres fizic sau
emoţional, care ar putea produce o
criză.
Medicamentele care se
folosesc în angina pectorală:
 Nitraţi:
- Nitroglicerină sublingual
0,3–0,6 mg;
- Isosorbid 80- 120 mg.
Cefaleea şi o senzaţie de
pulsaţie în cap sunt cele mai
obişnuite reacţii adverse ale nitroglicerinei, numai
rareori devin stânjenitoare la dozele necesare în
mod uzual pentru a atenua sau a preveni angina.
Nitroglicerina se deteriorează prin expunerea
la aer, umezeală şi lumină, astfel încât dacă
medicamentul nu ameliorează disconfortul şi
cefaleea şi nu produce o senzaţie uşoară de arsură
la locul de administrare sublingual trebuie luat un
flacon nou.
Interogatoriul pacientului cu angină pectorală recent diagnosticată, în scopul de a
consemna apariţia durerii, precum şi consumul de nitroglicerină, este adesea util medicului în
încercarea de a crea o schemă de tratament.
Nici unul dintre nitraţi cu acţiune prelungită nu este la fel de eficient ca nitroglicerina
sublingual pentru ameliorarea rapidă a anginei. Aceste preparate cu acţiune pe termen lung
pot fi înghiţite, mestecate sau administrate sub formă de plasture sau unguent pe cale
transdermică. Ele pot realiza niveluri plasmatice eficiente pentru maxim 24h, dar răspunsul

19
terapeutic este foarte variabil. Pentru fiecare pacient vor fi încercate diferite preparate sau
moduri de administrare în timpul zilei, astfel încât să se obţină atenuarea disconfortului.
Preparatele utile includ isosorbide dinitrate 10-60 mg oral, de două trei ori pe zi, plasture
transdermic cu eliberare constantă 5-25mg/zi. Nitraţii cu acţiune prelungită sunt relativ siguri
şi pot fi utilizaţi împreună cu nitroglicerina sublingual administrată intermitent, pentru a
ameliora disconfortul şi a preveni accesele de angină. Toleranţa şi pierderea eficacităţii faţă de
toţi nitraţii cu acţiune prelungită apare după 12- 24h de administrare continuă datorită
reducerii numărului grupurilor sulfhidril şi alterărilor contrareglării în echilibrul lichidului
intravascular ceea ce determină retenţie lichidiană. Pentru a reduce la minimum riscul
fenomenului de toleranţă ar trebui utilizată doza minimă eficientă şi păstrat un interval liber
între prize de minimum 8h în fiecare zi.

 Blocantele receptorilor beta – adrenergici

Beta-blocantele reprezintă o componentă importantă a tratamentului medicamentos al
anginei pectorale. Aceste medicamente scad necesarul de oxigen al miocardului, prin
inhibarea creşterii frecvenţei cardiace şi a contractilităţii miocardice produse de stimularea
adrenergică. Beta – blocantele scad aceste variabile cel mai mult, în timpul efortului, în timp
ce în repaus determină doar scăderi minore ale frecvenţei cardiace, debitul cardiac şi tensiunii
arteriale. Propranololul este administrat într-o doză iniţială de 20- 40mg de 4 ori pe zi şi este
crescut, în măsura în care este tolerat la 320mg / zi în mai multe prize.
Beta - blocantele cu acţiune prelungită, atenolol 50 - 100 mg/zi şi nadolol 40 - 80 mg/zi.
Efectele secundare includ oboseală, impotenţă, extremităţi reci, claudicaţie intermitentă,
bradicardie, agravarea tulburărilor de conducere, insuficienţă ventriculară stângă, astmul
bronşic şi accentuarea hipoglicemiei produse de hipoglicemiantele orale şi insulina. Dacă
aceste reacţii adverse apar şi persistă, poate fi necesară scăderea dozelor sau chiar întreruperea
administrării medicamentului.

 Antagoniştii calciului
Nifedipina cu eliberare lentă 30 – 90 mg o dată/zi, Verapamil 80 – 120 mg de trei ori/zi,
Diltiazemul 30-90 de 4mg/zi, Amlodipină 2,5 – 10 mg zilnic şi alţi antagonişti ai calciului
sunt vasodilatatoare coronariene care produc scăderi variabile şi dependente de duză ale
necesarului de oxigen al miocardului, contractilităţii şi presiunii arteriale.

3.4 ANGINA PECTORALĂ INSTABILĂ

În practica medicală se întâlnesc frecvent cazuri de manifestări clinice generate de

ischemie cardiacă de origine coronariană, care nu pot fi încadrate categoric în cele două
forme clinice bine conturate ale cardiopatiei ischemice: angina pectorală de efort, forma
stabilă şi infarctul miocardic acut. Aceste forme clinice ale anginei pectorale sunt descrise în
literatura medicală sub diferite denumiri: angina de decubit, status anginosus, crescendo
angina, insuficienţa coronariană acută, preinfarct, iminenţa de infarct, microinfarct, infarct
minor, sindroame intermediare şi angina pectorală instabilă.

Tabloul clinic

Tabloul clinic este dominat de accese anginoase care sunt asemănătoare cu cele din
angina pectorală de efort stabilă, în ceea ce priveşte sediul, caracterul şi iradierile, dar de care
se pot deosebi prin durata, frecvenţa, intensitatea şi condiţiile în care apar sau dispar. Astfel,
diagnosticul de angină pectorală instabilă sau sindrom intermediar se bazează predominant pe
date subiective, anamnestice.

20
 Subgrupele principale în angina pectorală instabilă sunt:
 angina pectorală de efort cu debut recent – până la patru săptămâni;
 angina pectorală de efort la care s-a modificat tabloul clinic – la un bolnav cu
angina de efort stabilă încep să apară accese anginoase cu o frecvenţă şi
intensitate crescândă;
 angina de repus, la care accesele anginoase nu sunt legate aparent de un factor
precipitant care impune un consum energetic crescut al miocardului.
Sunt o serie de caracteristici comune tuturor subgrupelor anginei instabile care par a fi
mai importante decât cele care le despart. Aceste caracteristici se referă la evoluţia clinică,
prognosticul şi abordarea terapeutică a bolnavilor. Frecvent, sindromul anginos instabil,
indiferent de subgrupa din care face parte, precedă sau prevesteşte infarctul miocardic acut
sau moartea subită.
Angina pectorală de debut sau primul acces anginos identificabil poate apărea la efort
sau în repaus.
Poate evolua în continuare ca angină de efort, stabilă, sau poate marca evoluţia spre o
formă de angină instabilă, cu accese frecvente şi intense, precipitate de eforturi fizice sau cu
apariţia spontană. Un prim acces anginos poate anunţa iminenţa instalării unui infarct
miocardic sau a unei morţi subite. Angina de efort agravantă este un termen care se poate
aplica la bolnavi cu angina de efort stabilă, la care a intervenit brusc o creştere a frecvenţei,
duratei şi intensităţii durerilor anginoase, dar tot numai în condiţii de efort. Durerile cedează
la repaus şi la nitroglicerină.
Agravarea anginei de efort poate surveni
progresiv în decurs de luni de zile, uneori cu
intervale de ameliorare, cu durate variabile, de
zile sau săptămâni. Agravarea unei angine de
efort stabilă poate fi cauzată de o serie de factori
extracoronarieni, nelegate direct de o înrăutăţire
a fluxului sanguin coronarian. Creşterea presiunii
sanguine, temporară sau persistentă, chiar cu
cifre relativ modeste, o stare de hiperfuncţie
tiroidiană cu o tahicardie persistentă sau
frecvente accese de tahiaritmii sau din contră o
bradicardie pronunţată sau o scădere a debitului
cardiac pot determina o agravare a anginei pectorale stabile. Eliminarea acestor factori
favorizanţi duce la ameliorarea anginei de efort.
Angina spontană sau de repaus se caracterizează prin episoade anginoase care survin
fără o relaţie aparentă cu o creştere a nevoilor de oxigen ale miocardului. Această formă a
anginei pectorale corespunde cu termenul de sindrom intermediar.
Diagnosticul de sindrom intermediar poate fi afirmat numai după un interval de timp,
uneori de 1-2 săptămâni, după ce s-a eliminat cu siguranţă diagnosticul de infarct miocardic
acut transmural.
În sindromul intermediar sau angina spontană durata accesului anginos este frecvent mai
lungă decât în angina de efort stabilă. un acces anginos care durează mai mult de 20 de minute
trebuie suspectat, fie de un infarct miocardic acut, fie de un sindrom intermediar.
Diferenţierea se face numai pe baza evoluţiei clinice, electrocardiografice şi enzimatice.
Angina spontană se caracterizează de cele mai multe ori prin frecvenţa crescută sau crescândă
a acceselor anginoase.
Deşi au o durată relativ scurtă, totuşi frecvenţa şi apariţia lor fără o cauză evidentă
impune diagnosticul de sindrom intermediar sau angină spontană după ce se elimină
electrocardiografic şi enzimatic un infarct miocardic cert.

21
 La un moment dat accesele devin mai frecvente, iniţial la eforturi din ce în ce mai mici,
apoi în condiţii de repaus, fără o cauză precipitantă identificabilă. Uneori, accesele sunt de
scurtă durată şi cedează la nitroglicerină, alteori, durata lor creşte şi cedează din ce în ce mai
greu la nitriţi. Orice acces anginos care nu cedează la nitroglicerină prompt, în decurs de 3-4
minute, trebuie considerat, cel puţin, ca un sindrom intermediar.
Caracteristica cea mai pregnantă a anginei spontane sau sindromului intermediar este
apariţia acceselor anginoase în condiţii de repaus.
Semnele clinice în sindroamele intermediare coronariene pot fi minime. O creştere
bruscă a tensiunii arteriale la un bolnav cu hipertensiune oscilantă poate fi cauza unei dureri
anginoase sau, din contră, sindromul dureros, poate produce pe cale reflexă o vasoconstricţie
periferică.
O tulburare de ritm sau de conducere poate fi cauza sau efectul unei ischemii
miocardice. Un acces anginos prelungit este însoţit frecvent de tulburări de ritm, tahicardie
sinuzală, extrasistolie, tahicardii paroxistice sau bradiaritmii.
Accesul anginos poate fi însoţit sau dominat de manifestări de insuficienţă ventriculară
stângă acută. Bolnavul prezintă dispnee paroxistică ce domină tabloul clinic, sau un edem
pulmonar acut care estompează senzaţia dureroasă.
Electrocardiograma se caracterizează
prin apariţia semnelor de ischemie şi
leziune şi lipsa semnelor de necroză, dacă
ele n-au existat dinainte, ca sechele ale
unui infarct miocardic anterior.
Accesele anginoase sunt precedate
sau însoţite, fie de o creştere a frecvenţei
ritmului cardiac, fie a presiunii sanguine
arteriale, fie a ambilor parametri hemo -
dinamici. S-au semnalat şi creşteri ale
presiunii sanguine în arterele pulmonare.
Angiografia coronariană evidenţiază
leziuni obstructive asemănătoare cu cele
constatate în angina pectorală stabilă, atât
ca număr de vase afectate, cât şi ca sediu şi
grad al obstrucţiilor.
Diagnosticul sindromului intermediar
nu este totdeauna uşor. El se bazează pe
caracterele accesului anginos, aspectul electrocardiografic ca şi lipsa semnelor clinice şi de
laborator care să ateste existenţa sigură a unei necroze miocardice.
Diagnosticul diferenţial între sindromul intermediar şi infarctul miocardic prezintă o
importanţă practică relativă, deoarece în ambele cazuri tratamentul este asemănător, cel puţin
în primele 8-10 zile, când evoluţia clinică şi testele de laborator decid diagnosticul.
Diagnosticul diferenţial între sindromul intermediar şi angina pectorală de efort nu prezintă o
problemă dificilă.
În diagnosticul diferenţial al sindromului intermediar cu durerile toracice provocate de
afecţiuni abdominale, trebuie luate în consideraţie următoarele posibilităţi: bolnavul poate
avea o afecţiune abdominală care produce dureri iradiate în torace fără coexistenţa unei
cardiopatii ischemice, durerea poate fi generată numai de cardiopatia ischemică, fără
coexistenţa unei afecţiuni abdominale, un bolnav cu accese de angină pectorală relativ
blânde, cu sau fără infarct miocardic în antecedente, poate avea şi dureri toracice neanginoase,
determinate direct de o afecţiune a organelor abdomenului superior.
Nitroglicerina administrată în doza adecvată produce un beneficiu parţial, spre deosebire
de toate celelalte cazuri, când efectul este, ori total favorabil, ori nul. O parte din aceşti

22
bolnavi evoluează spre infarct miocardic, dar mult mai rar decât cei din grupa a doua, la care
accesele dureroase sunt pur anginoase.
Un diagnostic corect al acestor categorii de dureri toracice are o importanţă mare în
instituirea unui tratament adecvat. Diagnosticul se bazează, în primul rând, pe o anamneză
luată cu răbdare şi pe interpretarea justă a fenomenelor subiective pe care le prezintă bolnavul
privind condiţiile în care au apărut durerile, durata lor şi împrejurările în care au dispărut,
eventual prin metoda de provocare a acceselor anginoase sau prin instituirea unui tratament ex
juvantibus şi observarea efectului obţinut.
Privit din punct de vedere prospectiv, posibilitatea evoluţiei spre un infarct miocardic
sau moarte subită, este greu de prevăzut, dacă nu imposibil, chiar pe termen scurt, la un
bolnav cu sindrom intermediar luat individual.
Prognosticul ar fi mai grav în cazurile când angina pectorală instabilă survine la bolnavii
cu infarcte în antecedente, când accesele anginoase în repaus sau la eforturi moderate persistă
sub un tratament intensiv medical cu nitriţi şi beta blocante, ca şi în cazurile de disfuncţie
ventriculară stângă avansată. O subdenivelare sau supradenivelare a segmentului S-T în
timpul accesului sau în afara acceselor, de peste 2 mm, este de asemenea un semn de
pronostic grav. Prognosticul este mai grav în cazurile când accesele anginoase nu dispar după
48 de ore de tratament medical intensiv.
Oxigenoterapia aplicată prin sondă nazală sau cu mască în timpul accesului dureros are
şi un efect antialergic, probabil prin combaterea ischemiei miocardice. Administrarea
oxigenului se face sub presiune, cu un debit de 6-8 l/minut în tot timpul duratei accesului
dureros.
Evidenţierea cauzelor precipitante sau favorizante, înlăturarea şi tratarea lor pot duce la
cele mai bune rezultate. Unii prezintă fenomene de insuficienţă ventriculară stângă incipiente
şi necunoscute. O anamneză atentă evidenţiată, o dispnee accentuată în timpul acceselor
anginoase, dispnee la eforturi din ce în ce mai mici, un galop diastolic, accentuarea desenului
vascular pulmonar şi mărirea cavităţilor stângi. Alteori se pot decela fenomene incipiente de
insuficienţă cardiacă congestivă, cu lobul hepatic stâng uşor mărit şi sensibil, reflux
hepatojugular, presiune venoasă crescută mai ales la proba de efort, prelungirea timpului de
circulaţie, edeme ale membrelor inferioare la sfârşitul zilei şi volumul global al inimii
crescut. Accesele dureroase nocturne se datorează creşterii întoarcerii venoase în poziţia
clinostatică. Un tratament cu digitală şi diuretice poate duce la dispariţia acceselor dureroase
nocturne,
Bolnavul cu sindrom intermediar trebuie spitalizat pentru scoaterea lui din mediul
cotidian şi făcut tot posibilul pentru eliminarea factorilor emoţionali stresanţi. Se recomandă,
administrarea de calmante şi tranchilizante, dar tipul şi dozajul lor nu pot fi standardizate,
reacţiile individuale fiind foarte diferite.

3.5 ANGINA PECTORALĂ DE TIP PRINZMETAL

Accesele anginoase apar aproape invariabil în condiţii de repaus, nefiind niciodată

precipitate de un efort fizic sau stres emoţional. Frecvent accesele dureroase survin în cursul
nopţii, trezind bolnavul din somn, aproape totdeauna la aceeaşi oră din noapte.
Un semn cardinal în această formă de angină este aspectul electrocardiografic în cursul
accesului, caracterizat prin apariţia rapidă a unui curent de leziune cu supraventriculare a
segmentului S-T, de multe ori cu aspect de undă monofazică, în unele conduceri standard şi
precordiale, şi sub denivelări ale segmentului S-T în conducerile opuse. Aspectul
electrocardiografic în timpul accesului anginos este asemănător cu cel care se observă în faza
supraacută din infarctul miocardic. Frecvent în timpul accesului, apar tulburări grave de ritm

23
ca tahicardia ventriculară sau fibrilaţia ventriculară sau tulburări de conducere A-V sau
intraventriculare.
Durerea anginoasă, în angina Prinzmetal, este intensă cu o durată variabilă între 5 şi 30
de minute şi se poate repeta la intervale variabile. Se repetă de mai multe ori în cursul nopţii,
la intervale mai mult sau mai puţin regulate, alteori accesele survin la intervale rare care nu
pot fi prevăzute. Durerea încetează, la una sau două tablete de nitroglicerină.
Gravitatea acestor accese constă în frecvenţa mare a instalării infarctului miocardic sau a
morţii subite în cursul lor. Odată instalată necroza miocardică, accesele anginoase de tip
Prinzmetal dispar.
Avându-se în vedere condiţiile de apariţie, intensitatea durerilor şi aspectul
electrocardiografic, varianta Prinzmetal a anginei pectorale poate fi considerată ca debutul
unui infarct miocardic care a „avortat”, nu a determinat necroza miocardică datorită
restabilirii complete a fluxului în circulaţia coronariană cu dispariţia ischemiei miocardice în
timp util, după un acces mai scurt de 20-30 de minute.
În sprijinul acestei concepţii vin şi unele modificări hemodinamice care survin în timpul
accesului anginos şi care sunt
asemănătoare cu cele care survin, la
debutul unui infarct miocardic şi nu cu
cele dintr-un acces anginos de efort sau
de decubit.
Prinzmetal în descrierea sa
originală a sugerat ideea că acest
sindrom se datorează unei ocluzii totale
sau subtotale, dar temporară, a unei
artere coronare mari, care în afara
acceselor prezintă o placă
aterosclerotică cu ocluzie numai
parţială a arterei respective. O ocluzie
temporară a unei artere coronare mari,
presupune, fie un mecanism spastic, fie
producerea unui tromb plachetar
reversibil la nivelul unei leziuni
aterosclerotice.
Angina pectorală de tip Prinzmetal se deosebeşte radical de angina pectorală de efort.
Accesul anginos este provocat de o creştere a consumului energetic al miocardului fără o
mărire corespunzătoare a fluxului coronarian. În cazul anginei Prinzmetal, determinantul
accesului este o reducere bruscă a fluxului sanguin prin una sau mai multe coronare
subepicardice, fără să fi crescut anterior consumul energetic al miocardului.
Dacă spasmul coronarian ca factor declanşator în angina Prinzmetal este dovedit,
cauzele care determină spasmul nu sunt complet clarificate. Accesele anginoase tip
Prinzmetal apar în repaus, când consumul de oxigen al miocardului este mic, ceea ce
favorizează instalarea unei vasoconstricţii coronariene.
Pentru a preveni accesele anginoase trebuie să întrebuinţăm nitriţi cu acţiune prelungită,
cu deosebire dinitrate isosorbide în doze mari, câte 20-40 mg la 4-6 ore, dacă cunoaştem orele
preferenţiale când apar accesele, este recomandat de administrat nitriţi cu acţiune prelungită
cu 30-45 de minute înainte.
Antagoniştii de calciu, Nifedipina, Adalat, Diltiazem, Verapamil, constitue un tratament
de elecţie, eficace, în condiţiile în care există un spasm coronarian, şi un angor Prinzmetal.

24
3.6 MANIFESTĂRI ASOCIATE

Manifestările asociate ale acceselor anginoase constau în:

 Anxietate, bolnavul fiind cuprins de un sentiment de teamă. Când durerea este mai
intensă, el rămâne nemişcat, oprindu-şi chiar şi respiraţia de teama intensificării durerii.
Nuanţa afectivă a accesului anginos se află sub controlul hipotalamusului.
 Dispneea nu este rară, mai ales la oamenii în vârstă sau cu infarcte miocardice în
antecedente. Asocierea dispneei la un acces anginos se datorează unei ineficienţe
ventriculare stângi acute şi tranzitorii determinată de acelaşi proces anoxic miocardic care
a provocat şi durerea anginoasă. De cele mai multe ori însă dispneea lipseşte, bolnavul
acuzând numai senzaţia de oprire a respiraţiei sau o senzaţie de jenă sau constricţie la baza
anterioară a gâtului.
 Eructaţiile sunt frecvente şi marchează de obicei sfârşitul accesului anginos. Sunt însoţite
de o senzaţie de uşurare. Sunt provocate de spasme ale cardiei declanşate de un reflex
viscerovisceral.
 Palpitaţiile însoţesc uneori accesele anginoase şi corespund unor tulburări de ritm, care pot
preceda accesul anginos, jucând un rol precipitant prin reducerea fluxului coronarian, sau
pot apărea concomitent cu durerea, datorită aceluiaşi mecanism al miocardului.
 Lipofimia sau sincopa însoţesc mult mai rar un acces anginos şi este explicată printr-un
reflex vaso-vagal, ca în stările emotive puternice, sau printr-o insuficienţă vasculară
cerebrală tranzitorie, care se manifestă la bătrâni, consecutivă unei disocieri
atrioventriculare complete sau unei scăderi pronunţate a debitului cardiac. Pot fi induse ţi
de nitroglicerină când determină o scădere semnificativă a rezistenţei periferice.
 Transpiraţiile, senzaţia de foame şi astenie pronunţată în cursul unui acces anginos trebuie
să sugereze posibilitatea că accesul anginos a fost provocat de o stare de hipoglicemie.
 Senzaţia imperioasă de a urina, paloarea sau congestia tegumentelor extremităţii cefalice,
care pot însoţi un acces anginos, dovedesc o activitate excesivă a sistemului nervos
vegetativ.

Condiţiile de apariţie sau factorii precipitanţi ai durerii anginoase

În angina pectorală de efort accesele anginoase sunt provocate de o creştere a travaliului

cardiac.
Efortul muscular reprezintă cel mai frecvent factor precipitant în angina pectorală de
efort. Mersul rapid pe o pantă ascendentă, fuga, urcarea unei scări şi mai rar mersul lent pe un
drum drept pot precipita accese anginoase. Toleranţa la efort a unui bolnav anginos este
influenţată de o mulţime de factori. Un bolnav în stare de relaxare mintală poate executa
exerciţii fizice grele în cameră, într-un bazin sau o sală de sporturi acoperită, în timp ce
mersul pe stradă îi provoacă, după un anumit interval, o durere anginoasă care-l obligă să se
oprească. Distanţa pe care un anginos poate să o parcurgă fără a simţi dureri depinde, nu
numai de ritmul mersului, dar şi de starea timpului, frig, vânt, umezeală, precum şi de starea
psihică a bolnavului, de asocierea unor emoţii, de gândul că este în întârziere la serviciu sau
că la locul de muncă îl aşteaptă neplăceri din partea şefilor sau colegilor. Mersul chiar foarte
lent, dar cu stomacul plin, poate produce dureri la un bolnav, care poate parcurge kilometri
fără să acuze dureri la primul contact de dimineaţă cu aerul de afară, după un mers foarte
scurt, bolnavul poate avea dureri, deşi în restul zilei poate să fie capabil de eforturi fizice
mari.
O anoxie miocardică produsă de un prim efort poate determina o vasodilataţie
coronariană care să permită ulterior eforturi fizice mai mari. O creştere a rezistenţei periferice
la frig sau la alţi factori poate reduce mult capacitatea de efort.

25
 În cazurile de angină pectorală cu o circulaţie colaterală coronariană redusă, capacitatea
de efort este mică, astfel că unii bolnavi sunt obligaţi să se oprească la intervale scurte, chiar
în timpul unui mers lent, pe drum drept. Alteori, o mică greutate, o servietă în mână, cu o
greutate de 1-2 kg reduce mult posibilitatea de mers a bolnavului şi mici eforturi banale ce
îmbrăcatul, dezbrăcatul, spălatul pe faţă sau bărbieritul pot declanşa dureri anginoase sau
unele eforturi fiziologice, ca masticaţia, deglutiţia, defecaţia sau urinatul. Actul sexual, mai
ales cel întâmplător sau asociat cu emoţii sau după o masă copioasă, poate constitui o condiţie
precipitantă a unui acces anginos. Când partenerul cunoaşte starea bolnavului, el poate
contribui la diminuarea efortului şi emoţiei acestuia, cu o adaptare convenabilă în execuţia
actului sexual şi la relaxarea bolnavului.
Printre factorii precipitanţi comuni sunt şi frigul, vântul, umezeala, căldura excesivă,
încordarea emoţională şi digestia laborioasă.
Unii bolnavi fac accese anginoase numai când merg prin frig sau vânt. Alteori durerile
pot fi provocate chiar numai de expunerea la frig, fără un efort fizic adiţional, un duş rece sau
chiar numai introducerea mâinii în apă rece, contactul matinal cu aerul rece, intrarea în
aşternutul neâncălzit al patului. Se ştie că frigul produce o vasoconstricţie reflexă sistemică
cu o creştere consecutivă a muncii inimii. Mersul pe vânt reprezintă un efort fizic crescut şi
constitue un factor declanşator grav. Umezeala cu răcirea consecutivă a tegumentelor prin
evaporare, ca şi căldura excesivă însoţită de transpiraţii mari măresc munca inimii, constituind
factori adiţionali în declanşarea unui acces anginos. În cursul digestiei, după o masă copioasă,
un efort cât de mic poate provoca o criză anginoasă, deşi pe stomacul gol bolnavul poate
efectua eforturi mult mai mari fără să aibă dureri. Uneori, numai o masă copioasă singură,
fără alt efort fizic adiţional, poate provoca o criză anginoasă, deoarece în timpul digestiei
munca inimii creşte din cauza măririi frecvenţei inimii în timp ce fluxul coronarian nu creşte
şi el corespunzător nevoilor de oxigen ale miocardului.
Un bolnav în vârstă de 67 ani cu angină pectorală în urma unui infarct miocardic, la care
accesele anginoase apar numai în timpul digestiei. Folosirea preventivă a nitroglicerinei la
sfârşitul mesei înlătură apariţia durerilor. Încordarea emoţională, în special cea negativă, poate
declanşa accesul anginos, mai frecvent la un individ cu un fond emotiv mai pronunţat anxios
sau nevrotic. Prilejul poate fi dat de o discuţie contradictorie sau neplăcută, de vizita sau
întâlnirea cu o persoană indezirabilă, de ţinerea unui discurs, de un eşec personal, de o veste
neplăcută, de o ameninţare, de emoţiile din timpul unui spectacol sau al unei competiţii
sportive sau din timpul unui joc de noroc. O încordare emoţională măreşte activitatea inimii,
probabil prin intermediul creşterii activităţii catecolaminice.
Modificări cardiace: suflu sistolic apical sau la bază, tulburări de ritm sau de
conducere, cu deosebire extrasistolică şi fibrilaţia atrială, semne de insuficienţă ventriculară
stângă, galop ventricular stâng, mărirea ventriculului stâng, semne de stază pulmonară şi
eventual puls alternant. Uneori se poate pune în evidenţă o leziune valvulară aortică sau
mitrală sau asociată, o hipertrofie ventriculară dreaptă cu sau fără semne de insuficienţă
cardiacă congestivă.
Modificări arteriale sistemice: artere sinuoase, rigide cu sau fără hipertensiune
sistolică, cu sau fără semne de obstrucţie totală sau parţială a unor artere periferice. Uneori se
poate descoperi un anevrism al aortei sau mezaortită luetică şi mai rar o coarctaţiei a istmului
aortic.
În timpul accesului este caracteristic aspectul bolnavului, care rămâne imobilizat până la
sfârşitul paroxismului dureros, de teama intensificării durerii sau a morţi. El îşi opreşte chiar
mişcările respiratorii şi îşi protejează regiunea dureroasă acoperind-o cu palmele.
Tegumentele feţei pot fi palide sau congestionate, uneori acoperite de broboane de
transpiraţie.
În timpul accesului se poate remarca o creştere a alurii ventriculare sau o bradicardie
pronunţată. Uneori, modificarea frecvenţei cardiace este însoţită de o aritmie extrasistolică.

26
De obicei, tensiunea arterială în timpul accesului creşte, putând apărea semne de insuficienţă
ventriculară stângă, evidente sau discrete.
.
3.7 ANGINA PECTORALĂ NOCTURNĂ SAU POSTURALĂ

Unii bolnavi prezintă dureri anginoase nu numai la efort în condiţii de ortostatism, dar
chiar cu predilecţie în poziţie culcată, sau în cursul nopţii, când este trezit din somn de dureri
de tip anginos, însoţite sau nu de dispnee de decubit care se ameliorează când bolnavul ia
poziţie şezând sau în picioare. Uneori aceşti bolnavi se culcă pe mai multe perne pentru a
preveni un episod dureros, chiar dacă acesta nu este asociat cu ortopnee sau alte manifestări
de insuficienţă cardiacă congestivă. Dar, nu trebuie să uităm că preferinţa pentru ortostatism
în cursul unui acces anginos nu este caracteristică numai bolnavilor cu dureri anginoase
spontane în poziţie culcată. Bolnavii care prezintă dureri anginoase la efort, fiind în picioare,
şi care nu prezintă dureri spontane în decubit, acuză o recrudescenţă a durerilor când iau
poziţie culcată şi de aceea preferă poziţia ortostatică.
În marea majoritate a cazurilor, instalarea durerilor anginoase în decubit denotă o
agravare a bolii de bază şi leziuni aterosclerotice ale coronarelor mult mai avansate. Analiza
factorilor precipitanţi ai acestor accese anginoase nu
permite încadrarea lor în totalitate în angina instabilă.
Mecanismele care precipită accesele anginoase de
decubit sau nocturne par a fi foarte variate. O
anamneză luată cu grijă evidenţiază de multe ori factori
precipitanţi care acţionează în condiţii de decubit, dar ei
au efecte hemodinamice, ca şi factorii care precipită
accesele anginoase de efort, cum ar fi actul sexual,
intrarea într-un aşternut rece la culcare, scăderea
temperaturii camerei în cursul nopţii şi dezvelirea
bolnavului, o tahicardie ectopică, o stare de
hipoglicemie, distensia veziculei biliare, un coşmar
tahicardizant.
Uneori accesele anginoase se instalează la un
interval oarecare după culcare în pat, înainte sau după
adormire şi sunt însoţite de dispnee paroxistică care
obligă bolnavul să ia poziţie şezândă sau în picioare.
Accesele anginoase asociate cu fenomene de
insuficienţă ventriculară stângă şi care survin cu predilecţie în prima jumătate a nopţii sau alţi
factori precipitanţi.
La trecerea din poziţia ortostatică în cea clinostatică, are loc o creştere bruscă a
volumului cardiac şi a presiunii venoase centrale. Creşterea volumului ventricular măreşte
tensiunea diastolică şi sistolică parietală. În prezenţa unei rezerve coronariene reduse, o
creştere a consumului de oxigen pe minut (MVO2) poate fi suficientă pentru a precipita un
acces anginos, chiar în absenţa altor modificări hemodinamice. La unii bolnavi, care prezintă
un volum cardiac crescut chiar în stare bazală, MVO2 creşte şi mai mult în dinostatism.
Bolnavii cu funcţia miocardică alterată sunt în special predispuşi la precipitarea de accese
angioase la trecerea în poziţie culcată. Creşterea în volum a ventriculului stâng poate fi şi mai
accentuată la câteva ore după trecerea în poziţie culcată datorită absorţiei lichidului interstiţial
şi expansiunii volumului sanguin circulant.
Unii bolnavi acuză accese anginoase cu predilecţie în a doua jumătate a nopţii, înainte
sau imediat după trezire din somn şi însoţite frecvent de palpitaţii. Perioadele de MRO
(mişcări rapide ale globilor oculari) sunt totdeauna asociate cu visuri şi însoţite de unele

27
fluctuaţii hemodinamice, cum ar fi o creştere a presiunii sanguine arteriale şi a ritmului
cardiac.
În unele cazuri apar accese anginoase nocturne sau posturale aşa-zise ,,spontane”, care
nu pot fi legate de factori precipitanţi sau circumstanţe specifice identificabile. Această formă
a anginei pectorale nocturne poate fi legată de cea descrisă de Prinzmetal şi cunoscută în
literatură ca varianta Prinzmetal, care nu este precipitată de nici un factor hemodinamic.
Mecanismul precipitant al acceselor anginoase este o scădere bruscă a fluxului coronarian
prin obstrucţie temporară probabil de origine spastică.
Angina pectorală în cadrul unor boli sau condiţii clinice extracoronariene
Angina pectorală poate fi determinată sau favorizată de unele boli sau condiţii clinice, în
care ateroscleroza coronariană joacă un rol secundar sau nu în determinarea acceselor
anginoase şi al căror aspect clinic, evoluţie, pronostic şi tratament prezintă o serie de
caracteristici şi aceste forme clinice le întâlnim în:

- Leziuni valvulare aortice.

Accesele anginoase apar în insuficienţa aortică severă cu o presiune diastolică foarte scăzută,
cu o scădere consecutivă a presiunii de perfuzie în sistemul arterial coronarian. În insuficienta
aortică severă, odată cu scăderea presiunii de perfuzie în timpul diastolei, cresc nevoile
energetice ale miocardului datorită măririi de volum a ventriculului stâng cu creşterea
tensiunii parietale sistolice şi diastolice. În plus, creşte frecvenţa cardiacă, ca o reacţie
compensatorie pentru menţinerea unui debit cardiac adecvat necesităţilor organismului, ceea
ce favorizează, o creştere a consumului energetic al miocardului.
Stenoza aortică severă, asociată sau nu cu insuficienţa aortică, se manifestă frecvent cu
accese anginoase. Cu cât gradientul presional între ventriculul stâng şi aortă este mai crescut,
cu atât incidenţa anginei pectorale este mai mare. Datorită hipertrofiei şi presiunii sistolice
crescută în ventriculul stâng creşte mult consumul energetic al miocardului. Nu rare ori
leziunile valvei aortice se asociază cu ateroscleroza coronariană obstructivă, care poate deveni
factorul primar în determinare anginei pectorale. Acest factor obstructiv coronarian este
frecvent prezent şi trebuie incriminat, cu deosebire, la oameni în vârstă în prezenţa factorilor
de risc aterogeni. În aceste cazuri, angina pectorală se instalează chiar în prezenţa unui
gradient presional puţin crescut la nivelul valvei aortice.
În leziuni ale valvei aortice, accesele anginoase pot fi foarte frecvente, apărând atât la
efort, cât şi în repaus, alteori, destul de des, în timpul somnului. Ele au uneori o intensitate şi o
durată mai mare decât în angina pectorală tipică de efort, cedează şi ele la nitroglicerină şi
dispar sau se ameliorează după o proteză valvulară aortică eficientă. Prezenţa anginei
pectorale întunecă prognosticul acestor bolnavi valvulari şi constituie o indicaţie majoră de
intervenţie chirurgicală pentru protezare.
Stenoza mitrală izolată sau asociată cu regurgitare mitrală, complicată cu hipertensiune
pulmonară importantă, se poate asocia cu dureri de tip anginos, care apar la efort sau repaus,
cu o durată mai lungă, şi nu cedează totdeauna la nitroglicerină. Hipertensiunea arterială
pulmonară produce hipertrofia ventriculară dreaptă cu o creştere consecutivă a MVO2 în
prezenţa unui debit cardiac scăzut şi cu o micşorare semnificativă a presiunii sanguine în
aortă, ceea ce la rândul ei, micşorează presiunea de perfuzie în sistemul arterial coronarian.
Asocierea unei fibrilaţii atriale cu un ritm ventricular crescut măreşte şi mai mult consumul
energetic al miocardului. Prezenţa acceselor anginoase la un valvular mitral indică necesitatea
intervenţiei chirurgicale pe valva mitrală.

- Cardiomiopatii.
Variatele forme ale cardiomiopatiilor pot fi asociate cu dureri toracice sau precordiale care se
accentuează la efortul fizic sau stresul emoţional, angiograma coronariană fiind normală.
Aceste dureri, care prezintă frecvent un caracter pronunţat anginos, se explică prin creşterea

28
volumului ventricular şi a presiunii telediastolice intraventriculare, care măresc, pe de o
parte, consumul energetic al miocardului, şi pe de altă parte, scad presiunea de perfuzie
coronariană în timpul diastolei.
Durerile anginoase sunt deosebit de caracteristice cardiomiopatiilor hipertrofice şi mai
ales celei obstructive a camerei de ieşire a ventriculului stâng. Golin descrie cazuri de dureri
anginoase la oameni relativ tineri cu angiograma coronariană normală la care ecocardiograma
şi ventriculografia stângă au evidenţiat o obstrucţie moderată a camerei de ieşire a
ventriculului stâng. Durerea anginoasă poate fi una din primele manifestări clinice ale unei
stenoze subvalvulare aortice. Accesele anginoase apar, obişnuit, la eforturi fizice, stresuri
emoţionale sau la un ritm ventricular rapid, sinuzal sau ectopic. Mecanismul de producere al
durerilor anginoase este creşterea tensiunii parietale sistolice a ventriculului stâng cu mărirea
consecutivă a MVO2 miocardic.
Boala fără puls, sau alte forme de arterite cu intersectarea aortei şi îngustarea ostium-
ului coronarian, poate determina accese anginoase. S-au descris accese anginoase la diferite
boli de colagen, precum şi în arterita cu celule gigante.
Stenoza ostium-ului coronarian în cadrul unei aortite luetice, chiar în lipsa unei
insuficienţe aortice semnificative sau a unui anevrism sacular al aortei ascendente, poate
determina accese anginoase având caracteristici clinice asemănătoare cu cele din leziunile
valvulare aortice.
Unele boli ca tireotoxicoza sau anemia gravă, indiferent de etiologie, favorizează
apariţia anginei pectorale la bolnavii cu ateroscleroză coronariană imprimând acesteia
caractere clinice deosebite şi anume: apariţia acceselor atât la efort, cât şi în decubit, o durată
mai lungă şi cedarea parţială sau deloc la nitriţi. După corectarea bolii asociate, accesele
anginoase dispar sau se ameliorează. La un bolnav mixedematos accesele de angină pectorală
pot fi precipitate de un tratament cu extracte tiroidiene, chiar în cazurile când ele nu se
manifestau anterior.
Hipertensiunea arterială este un factor de risc important în producerea aterosclerozei
coronariene, favorizând prin aceasta instalarea cardiopatiei ischemice cu diferitele sale
aspecte clinice. Frecvenţa hipertensiunii arteriale la bolnavii cu angină pectorală de efort este
mare, în special la femei, şi măreşte travaliul cardiac, determinând hipertrofia cardiacă. În
prezenţa unei ateroscleroze coronare avansate, o scădere semnificativă a presiunii sanguine
sistemice poate favoriza apariţia acceselor de angină pectorală de efort, cu atât mai mult cu
cât hipertrofia cardiacă este mai marcată. În feocromocitom, în cursul acceselor paroxistice de
hipertensiune arterială, bolnavii pot acuza dureri anginoase, care dispar odată cu scăderea
tensiunii arteriale.

3.8 ANGINA PECTORALĂ CU CORONARE PERMEABILE ŞI FĂRĂ

CAUZE IDENTIFICATE

Progresele şi întrebuinţarea tot mai lungă a arteriografiei coronariene în diagnosticul şi

evaluarea morfofuncţională a anginei pectorale au evidenţiat că la un anumit număr, relativ
mic de bolnavi care prezintă indubitabil dureri anginoase, nu se evidenţiază un proces
obstructiv coronarian în măsură să explice simptomatologia. Nici la examenul fizic nu se
poate identifica un sindrom clinic, cum ar fi o leziune valvulară, un prolaps valvular, o
hipertiroidie, o cardiomiopatie sau altele, care ar putea explica cauza durerilor anginoase.
În 50% din cazuri, electrocardiograma în repaus a fost anormală, prezentând modificări
nespecifice ale segmentului S-T şi undei T. În foarte rare cazuri s-au constatat sechele de
infarct miocardic, tulburări de conducere intraventriculare, devierea axei la stânga sau semne
de hipertrofie ventriculară stângă. În foarte rare cazuri s-au constatat tulburări de ritm, ca,
extrasistole ventriculare sau supraventriculare şi fibrilaţie arterială.
29
 Testul electrocardiogramei la efort sau la pacing atrial a fost pozitiv în 20%, 32%, şi în
37% din cazuri, atât la cei cu dureri la efort, cât şi la cei cu dureri în repaus şi mai mult
frecvent la femei cât şi la bărbaţi. S-a cercetat şi utilizarea lactaţilor de către miocard la testul
de efort pentru a evidenţia răspunsul metabolic al miocardului la ischemie. La 20% până la
30% din bolnavii cercetaţi s-a evidenţiat ischemie metabolică a miocardului. Nu s-a constatat
vreo diferenţă în răspunsul lactic la efort în funcţie de faptul dacă durerile anginoase la
bolnavul respectiv se manifestau sau nu la efort.
Evoluţia.
O agravare a sindromului anginos s-a observat numai în 12 până la 15% din cazuri
Etiologia.
După Gorlin, cauza exactă a acestui sindrom constitue o enigmă. Maseri sugerează
întrebuinţarea termenului de angină „primară” pentru cazurile când durerea anginoasă este
declanşată e o reducere bruscă a fluxului coronarian, determinată de o vasoconstricţie sau
spasm coronarian. Ischemia poate fi transmurală, ca în cazul variantei Prinzmetal., sau
subendocardică, cu determinarea unei deprimări segmentare a funcţiei cardiace. Scintigrafia
evidenţiază în aceste cazuri o scădere segmentară şi temporară a fluxului sanguin miocardic.
Caracteristicile clinice ale acestui sindrom, diferite de cele ale anginei pectorale clasice,
ar consta în distribuţia egală între sexe, apariţia la orice vârstă, frecvent fără cauze
precipitante evidente, evoluţia clinică favorabilă şi prezenţa, în multe cazuri, a ischemiei
miocardice atestată electrocardiografic şi prin metabolismul lactic al miocardului la testul de
efort.
Angina pectorală cu coronare permeabile constitue, încă, în momentul de faţă şi pentru
majoritatea cazurilor o enigmă, care aşteaptă elucidarea.
Tratamentul cu nitroglicerină şi beta - blocante ameliorează durerile anginoase în
aproximativ 40-50% din cazuri. Decepţia bolnavului şi medicului în tratamentul acestora se
compensează cu ameliorarea simptomatică spontană care se produce cu timpul în majoritatea
cazurilor de sindrom anginos cu coronare permeabile.

Mecanismul de producere şi căile de transmisie ale durerii anginoase

În lumina teoriei ischemice, actualmente unanim acceptată, durerea anginoasă apare ca

rezultat al discrepanţei acute dintre posibilităţile de aport şi cerinţele în oxigen ale
miocardului.
Stimulii dureroşi pleacă de la muşchiul cardiac, care este bogat inervat în fibre şi fibrile
ale plexului perimisial. În plexul nervos din
adventiţia arterelor coronare şi în ţesutul
periarterial subepicardic sunt localizate fibre
senzitive. De aici, impulsurile dureroase
traversează plexurile cardiace superficiale şi
profunde şi trec prin nervii cardiaci spre primii
patru sau cinci ganglioni simpatici toracali. O
parte din impulsurile dureroase trec prin nervii
cardiaci spre ganglionii simpatici cervicali,
superior, mijlociu şi inferior, de unde, pe cale
descendentă, ajung tot spre primii patru sau cinci
ganglioni simpatici toracali. Ajungând direct sau
indirect spre ganglionii simpatici superiori,
impulsurile dureroase intră în măduva spinării.
Rezecţia ambilor ganglioni stelaţi diminuează, dar
nu blochează complet senzaţia dureroasă, care pleacă de la inimă.

30
 Eficacitatea infiltraţiilor locale cu novocaină în eliminarea durerilor toracice postinfarct
ar veni, în sprijinul teoriei excitaţiei fibrelor simpatice aferente de la „vasa nervorum” cu
spasme vasculare consecutive.

Durerea toracică neanginoasă

Multiple cauze pot provoca dureri toracice neanginoase care pot mima o durere
anginoasă, generând dificultăţi sau erori de diagnostic.

Durerea musculoscheletică a cuştii toracice şi a regiunii adiacente.

Durerea are ca origine ţesutul neuromuscular sau osos al cuştii toracice şi regiunilor
adiacente şi poate fi simţită în partea anterioară sau posterioară a toracelui, în axile, în umeri,
sau în braţe. Localizarea în regiunea precordială, în umărul şi braţul stâng, alarmează frecvent
bolnavul şi poate duce la diagnosticul greşit de coronaropatie. Durerea musculoscheletică
poate fi surdă sau ascuţită, constrictivă sau sub formă de apăsare. Durata durerii este foarte
variabilă, de la câteva secunde la câteva zile.

Nevroza cu manifestări cardiace

Tulburările neurocirculatorii sunt frecvente, îndeosebi la femeile tinere, cu manifestări
ale unei nevroze anxioase, dar nu sunt rare nici la bolnavii de ambele sexe care prezintă
concomitent şi diferite forme de cardiopatie ischemică.
La oamenii tineri, cu deosebire la femei tinere, medicul trebuie să fie avertizat în a exclude
diagnosticul de prolaps al valvei mitrale care se însoţeşte frecvent de stări anxioase, palpitaţii
şi dureri atipice precordiale la o inimă în limite normale.
Hiperventilaţia cu hipocapnia consecutivă, o manifestare frecventă în cadrul unei nevroze
anxioase, poate produce spasme tetanice dureroase ale extremităţilor, senzaţia de strânsoare
toracică sau de presiune în piept, asociată frecvent cu senzaţia lipsei de aer, cu frecvente
suspine, ameţeli, parestezii. Recunoaşterea acestui sindrom poate fi uşurată prin reproducerea
simptomelor la hiperventilaţie voluntară.

Durerea abdominală cu iradieri în torace

Dintre toate tulburările digestive care pot provoca dureri toracice, hernia hiatală este cea
mai frecventă. Disconfortul poate fi limitat la epigastru, regiunea retrosternală sau
precordială. Durerea poate iradia spre braţul stâng, mai rar spre cel drept. Durerea are caracter
constrictiv sau se manifestă sub formă de arsuri, de intensitate frecvent moderată, uneori
gravă. Durata durerii este mai mare, de ½ oră. Durerea se instalează frecvent când bolnavul se
află în poziţie culcată, după o masă copioasă. Nitroglicerina este mai eficientă decât placebo.
Aerografia când se asociază cu un pilorospasm, poate provoca durere toracică. La unii dintre
bolnavi, originea durerilor poate fi o colecistopatie, un ulcer gastric sau duodenal.
Colecistopatia produce dureri care iradiază în regiunea scapulară dreaptă, localizare rară a
durerii anginoase.

3.9 ANGINA PECTORALĂ INTRICATĂ

Mulţi bolnavi cu angină pectorală de efort sau posturală prezintă şi alte afecţiuni care
pot provoca dureri toracice. Durerile toracice necoronariene pot fi funcţionale, de origine
neurocirculatorie sau musculoscheletică, cu punct de plecare de la coloana vertebrală sau
cuşca toracică, sau sunt dureri iradiate spre torace de la organele abdominale
subdiafragmatice.
Tabloul clinic al anginei pectorale intricate ridică probleme dificile de diagnostic şi de
fiziopatologie, privind relaţia şi dependenţa între tulburările bolii asociate şi apariţia acceselor
anginoase.

31
 Precipitarea acceselor anginoase de către o suferinţă extracardiacă
Cel mai frecvent durerea anginoasă este iniţiată de afecţiuni care interesează toracele,
centura toracică, membrele superioare şi organele abdomenului superior şi organele
intrapelviene.
Durerile toracice extracardiace din regiunile adiacente sunt de obicei mult prea blânde
pentru a produce o reacţie emoţională în stare să explice o creştere a travaliului inimii şi o
durere anginoasă consecutivă. Diagnosticul şi tratamentul trebuie îndreptate spre bolnav în
totalitate şi nu numai spre inimă.
Coexistenţa durerii anginoase cu durere toracică extracardiacă
Coexistenţa durerilor anginoase cu cele provocate de diferite afecţiuni
musculoscheletice, dă naşteri nu numai la greşeli de diagnostic dar şi în tratamentul bolnavilor
cu angină pectorală. Rezultatul este o restricţie excesivă a activităţii fizice şi o traumă psihică
inutilă.

3.10 DIAGNOSTICUL ANGINEI PECTORALE

 Interpretarea datelor anamnestice

Diagnosticul anginei pectorale este un diagnostic prin excelenţă clinic, bazat pe datele
anamnestice.
Angina pectorală este un complex simptomatic în care senzaţia dureroasă reprezintă
elementul clinic dominant. O cheie importantă în punerea diagnosticului este durata
episodului dureros. Aspectul cel mai semnificativ, care trebuie să reiasă din datele
anamnestice, este însă relaţia între episodul dureros şi circumstanţele care îl provoacă, îl
exagerează sau îl uşurează. Când durata şi condiţiile în care apare şi dispare durerea sunt
tipice, diagnosticul de angină pectorală este uşor de pus. Diagnosticul poate fi pus cu
siguranţă după luarea unei anamneze corecte, indiferent de datele furnizate de celelalte
metode de investigaţie.
În ceea ce priveşte localizarea, trebuie să avem în vedere că o durere surdă sau ascuţită
strict localizată în regiunea subxifoidiană, în regiunea axilară inferioară sau posteroinferioară
toracică pledează împotriva anginei pectorale. Un alt caracter de care trebuie să ţinem seama
este faptul că durerea anginoasă este difuză, bolnavul arătând-o cu palma, dacă o localizează
cu degetul este probabil neanginoasă.
Durerea anginoasă nu se manifestă niciodată sub forma unei înţepături de ac sau cuţit,
dar bolnavul o descrie uneori sub forma unui pumnal înfipt în piept a cărui înţepătură este
persistentă.
Durata accesului anginos este de câteva minute.
O durere de secunde sau mai multe ore nu este anginoasă. O importanţă deosebită
trebuie să acordăm durerii anginoase cu o durată de peste ½ oră, care sugerează un infarct
miocardic acut sau un sindrom intermediar. După un acces anginos poate persista o durere
vagă sau o jenă în regiunea respectivă, cu durată variabilă, care nu trebuie confundată cu
accesul anginos. O durere anginoasă de lungă durată poate fi precipitată sau favorizată de o
tahicardie paroxistică sau sinuzală persistentă, de o anemie gravă, de o dramă abdominală
asociată, de şoc sau hipotensiune marcată sau de o stare emoţională de lungă durată.
Diagnosticul anginei pectorale se bazează în primul rând pe evidenţa factorilor şi
condiţiilor de apariţie şi dispariţie a acceselor anginoase.
În majoritatea cazurilor, angina pectorală de decubit se produce în absenţa unui factor
precipitat evident. În lipsa unei dureri de origine musculoscheletică, accesul anginos nu este
niciodată precipitat de răsucirea sau de schimbarea poziţiei trunchiului sau membrelor
superioare în pat, de ridicarea sau răsucirea capului.

32
  Interpretarea răspunsului la nitroglicerină
Răspunsul la nitriţi în special la nitroglicerină şi nitrit de amil, poate fi de mare folos în
evaluarea diagnosticului.
Răspunsul fals- pozitiv. Orice durere de altă origine decât anginoasă poate dispărea
spontan în decurs de câteva minute de la luarea nitroglicerinei. Efectul nitroglicerinei are loc
aproximativ 5 minute de la topirea ei sublinguală. O durere care dispare după acest interval,
10-15 minute, nu este anginoasă. Valoarea diagnosticată a efectului nitroglicerinei poate fi
luată in consideraţie numai dacă se exercită în decurs de aproximativ 5 minute de la luarea ei
sublingual.
Pentru diagnostic, este mai util să sfătuim bolnavul să ia nitroglicerină în scop preventiv,
înaintea apariţiei acceselor, dacă cunoaşte condiţiile de apariţie. Dacă accesele anginoase nu
mai apar este un indiciu mult mai sigur în favoarea diagnosticului de angină pectorală. Proba
este şi mai sigură dacă bolnavul nu cunoaşte drogul sau întrebuinţăm comparativ două feluri
de pilule asemănătoare ca formă, mărime, culoare şi gust.
Răspunsul fals- negativ. Pentru a evalua efectul nitroglicerinei trebuie să ne asigurăm că
drogul a fost întrebuinţat corect, sublingual şi nu s-a deteriorat înaintea folosirii. Lumina şi
căldura deteriorează nitroglicerina. Se repetă administrarea drogului la 3-5 minute, până la
apariţia efectelor farmacologice. Dacă efectele farmacologice secundare sunt prezente şi totuşi
durerea nu dispare, avem sigur un răspuns negativ.
În cazurile în care simptomatologia clinică nu este clară şi diagnosticul este la limita
interpretării, balanţa înclină spre diagnosticul de angină pectorală, când bolnavul are în
antecedente un infarct miocardic sau un sindrom intermediar diagnosticat sigur .
Vârsta de peste 40 de ani la bărbaţi şi după menopauză la femei constituie un argument
în favoarea diagnosticului de angină pectorală, fără a avea o valoare de sine stătătoare,
deoarece angina pectorală se întâlneşte şi la oameni mai tineri şi la femei până la menopauză,
în timp ce prezenţa ei nu este obligatorie la oamenii în vârstă, dacă simptomatologia clinică
nu pledează in acest sens.
O anamneză necaracteristică se dovedeşte de multe ori a fi o anamneză incompletă sau
incorect luată.

 Valoarea şi limitele electrocardiogramei

Electrocardiograma de repaus sau la efort constituie testul obiectiv cel mai important
pentru confirmarea sau infirmarea diagnosticului de angină pectorală. Modificările
electrocardiografice sprijină diagnosticul când există şi o simptomatologie clinică
caracteristică. Prezenţa lor în lipsa unei simptomatologii clinice nu justifică formularea
diagnosticului de angină pectorală.

 Interpretarea testelor metabolismului lipidic şi glucidic

Hipercolesterolemia, hiperlipemia, creşterea raportului lipoproteinelor sau provocată
evidenţiază existenţa unor factori de risc şi vin în sprijinul diagnosticului de ateroscleroză
coronariană şi al celui de angină pectorală numai în prezenţa simptomatologiei dureroase
caracteristice acestui sindrom.

 Arteriografia coronariană şi levocardiografia

Arteriografia coronariană este cel mai bun mijloc de a demonstra intra vitam leziunile
obstructive în arterele principale coronariene şi mai puţin în arterele mici subepicardice şi
aproape deloc în arterele intramurale.
Arteriografia coronariană evidenţiază prezenţa sau absenţa, localizarea, gradul şi
întinderea leziunilor, dar nu şi prezenţa sau absenţa anginei pectorale. Sindromul anginos
poate lipsi în prezenţa unor leziuni coronariene aterosclerotice avansate, ca întindere şi grad
de obstrucţie.

33
 Levocardiograma ne poate demonstra o zonă asinergică în ventriculul stâng în cazul
prezenţei unor leziuni sau alterări funcţionale miocardice avansate.

3.11 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL ÎN ANGINA PECTORALĂ

Diagnosticul anginei pectorale este atât de evident, încât, practic, nu se mai pun
probleme de diagnostic diferenţial. Destul de des este necesară eliminarea acelor circumstanţe
clinice care se manifestă prin dureri toracice şi pot preta la confuzii cu angina pectorală.

• Afecțiuni digestive
– Esofagiene
– Gastroduodenale
– Colica biliară, colecistita
– Pancreatita
• Afecțiuni respiratorii
– Pleurita
– Mediastinite
– Pneumotorax
– Tromboembolism pulmonar
• Condiții psihogene
– Stare anxioasă
– Nevroze obsesive
– Hiperventilație
– Atacuri de panică
• Afecțiuni cardiovasculare
– Stenoza aortică
– Cardiomiopatie hipertrofică
– Anevrism aortic
– Sindromul X-coronarian

Nevroza cu manifestări cardiace

Nevroza cardiacă. Un alt diagnostic diferenţial, care în practica medicală angajează
destul de frecvent răspunderea medicului, este acela cu nevroza anxioasă sau depresivă, cu
dureri toracice anterioare şi manifestări cardiace.
Nu trebuie să uităm că frecvent bolnavul anginos prezintă manifestări nevrotice de tip
anxios sau anxios- depresiv.
În sprijinul diagnosticului de nevroză cardiacă vine şi absenţa modificărilor
electrocardiografice în repaus sau la testul de
încărcare coronariană.
Bolnavii cu angină pectorală indubitabilă
prezintă şi manifestări nevrotice care au apărut
independent sau legat de suferinţa cardiacă. Se cere o
anamneză foarte amănunţită şi discernământ din
partea medicului pentru a diferenţia această formă
intricată. În sprijinul coexistenţei anginei pectorale
poate veni proba cu nitroglicerină luată preventiv sau
comparativ cu placebo, precum şi datele
electrocardiografice, cu deosebire testul de încărcare
coronariană.
34
 Dureri neanginoase precipitate de efort

Unele eforturi fizice pot determina dureri toracice care nu sunt anginoase, dar care se
pot confunda cu durerile anginoase.
Diferenţierea se poate face prin proba de prevenire a durerilor cu nitroglicerină şi
înregistrarea electrocardiogramei în timpul unor astfel de dureri şi prin testul de încărcare
coronariană.
Dacă durerea din timpul mersului se localizează strict la umăr sau para sternal ne putem
gândi că este provocată de mişcările repetate ale braţelor în timpul mersului.
Durerile de origine pleurală se pot agrava din cauza respiraţiei mai profunde în timpul
unui efort fizic, dar aceste dureri pot fi uşor recunoscute, având caracter de înţepături şi
dependenţă de ciclul respirator. Caracterul acestui disconfort poate preta la o confuzie cu un
acces anginos, cu atât mai mult cu cât hiperventilaţia produce modificări minore ale
segmentului S-T.
Durerile toracice neanginoase nelegate de efort nu prezintă, obişnuit, dificultăţi mari de
diagnostic diferenţial. O anamneză şi un examen fizic corect efectuate clarifică sursa
musculoscheletică a durerilor toracice.

3.12 DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC AL ANGINEI PECTORALE

Stabilirea diagnosticului etiologic nu este dificilă, deoarece 95-97 % din cazuri,

substratul anatomopatologic determinat este ateroscleroza coronariană. Accese anginoase pot
apărea şi la bolnavii cu trombongeită obliterantă de tip Buerger sau în poliarterita nodoasă.
În foarte rare cazuri accesele anginoase survin pe coronare normale, angiografic perfect
permeabilă.
Evoluţia şi prognosticul anginei pectorale
Evoluţia anginei pectorale prezintă variaţii mari privind debutul, manifestările şi
asocierile clinice, durata şi sfârşitul supravieţuirii.
Această variabilitate mare este în funcţie de o mulţime de factori legaţi de evoluţia boli
de bază, de dezvoltarea circulaţiei colaterale coronariene, de unele condiţii clinice favorizante
şi de unele boli asociate, reprezentate mai ales de hipertensiunea arterială, diabet zaharat,
obezitate, hiperfuncţie tiroidiană, anemie gravă, precum şi de intensitatea, frecvenţa şi durata
factorilor precipitanţi, starea neuropsihică a bolnavului şi modul de tratament sau lipsa de
tratament.
Fiecare acces de angină reprezintă o manifestare de insuficienţă coronariană acută
tranzitorie, parţial sau total reversibilă. Fiecare acces produce o ischemie acută şi tranzitorie a
unei porţiuni din miocard, accese ischemice repetate contribuie la degenerarea lentă şi
progresivă a miocardului, cu alterarea funcţiilor sale.
Debutul anginei pectorale poate fi marcat prin apariţia acceselor anginoase în plină
sănătate aparentă. Accesele anginoase se instalează după un infarct miocardic.

Modalităţi clinice de evoluţie

Moartea subită la primul sau la primele accese anginoase.
Evoluţia staţionară timp de mai mulţi ani, în care intensitatea, durata, frecvenţa, sediul şi
iradierile, condiţiile de apariţie şi dispariţie a acceselor nu se modifică. După un număr de ani
de evoluţie staţionară, poate interveni un accident coronarian major sau se instalează
insuficienţa cardiacă, condiţii care schimbă caracterul evolutiv al anginei pectorale. Alteori,
sfârşitul este marcat de o moarte subită.
Evoluţia progresiv-agravantă, care se instalează chiar de la primul acces anginos sau
după un număr de luni sau ani de evoluţie staţionară. Intensitatea, frecvenţa şi durata

35
paroxismelor anginoase se agravează progresiv. Această evoluţie este întreruptă la un interval
de obicei scurt, de un accident coronarian major.
Evoluţia regresivă. După un timp de evoluţie staţionară sau chiar gravă, frecvenţa,
intensitatea şi durata acceselor anginoase descresc până la dispariţia lor temporară sau chiar
definitivă.
Condiţiile care determină evoluţia regresivă a anginei pectorale sunt:
 Dezvoltarea unei circulaţii coronariene colaterale
 Infarctizarea acută
 Micşorarea sau normalizarea cifrelor tensiunii arteriale la un anginos hipertensiv
poate mări toleranţa la efort, reducând frecvenţa, intensitatea şi durata acceselor
anginoase
 Reducerea unei tahicardii sinuzale, precum şi tratarea şi prevenirea unor tahicardii
supraventriculare sau ventriculare
 Reducerea semnificativă a activităţii fizice impusă de instalarea unei insuficienţe
cardiace congestive, a unui sindrom de ischemie periferică la membrele inferioare,
a unui accident vascular cerebral sau a unei boli din afara sistemului
cardiovascular.
Evoluţia ciclică.
Caracterul ciclic este dat de alternanţa perioadelor de agravare cu perioade de
ameliorare. Perioadele de ameliorare au o durată mai lungă, uneori de ani. Perioadele de
agravare survin, fie prin extinderea procesului aterosclerotic coronarian cu stenozarea
progresivă coronariană, fie prin agravarea condiţiilor clinice care favorizează intensificarea
acceselor anginoase. Durata perioadelor de agravare este de obicei mai scurtă decât a celor de
ameliorare, deoarece i-au sfârşit printr-un accident coronarian major, prin moarte subită sau
prin apariţia unei noi perioade de ameliorare.
Relaţia între evoluţia clinică a anginei pectorale şi procesul anatomic al aterosclerozei
coronariene a constituit subiectul unor studii izolate.

3.13 PROGNOSTICUL ÎN ANGINA PECTORALĂ

Indiferent de modalităţile de evoluţie clinică, recunoaşterea diagnosticului de angina

pectorală ne obligă la o mare rezervă în formularea prognosticului.
Istoria naturală a anginei pectorale este marcată prin:
 Moartea subită, obişnuit prin fibrilaţie ventriculară şi mai rar prin asistolă. În
general, studiind datele statistice privind istoria naturală a anginei pectorale se
observă mari variaţii. Aceste diferenţe statistice se explică prin variaţia în ceea ce
priveşte numărul anilor de urmărire a bolnavilor, gravitatea formelor clinice luate
în evidenţă şi prin includerea sau nu în statistici a anginoşilor care au murit
neaşteptat şi rapid după un acces anginos, care a marcat debutul unui infarct
miocardic acut;
 Accidente coronariene majore, mai ales infarctul miocardic masiv, cu toate
consecinţele grave pe care le implică, în aproximativ 20-30% din cazuri;
 Instalarea insuficienţei cardiace în aproximativ 10-15% din cazuri, prin degradarea
lentă a structurii fibrelor miocardice, necrozarea şi fibrozarea lor ca urmare a
ischemiei repetitive, cu alterarea funcţională a inimii.
Supravieţuirea unui bolnav anginos apreciată de la debutul bolii se poate măsura, uneori,
în minute, alteori în ani şi zeci de ani.
Mortalitatea a fost mai mare în cazurile în care diagnosticul de angină pectorală a fost a
fost confruntat şi confirmat coronarografic.
Având în vedere vârsta bolnavilor la care se instalează angina pectorală, care de cele
mai multe ori este de peste 50-55 de ani, perspectiva de supravieţuire poate fi foarte bună.
36
Această perspectivă este mult mai defavorabilă în cazul anginei pectorale apărute la bolnavi
cu leziuni valvulare aortice de origine reumatismală sau luetică, unde supravieţuirea, din
momentul instalării acceselor anginoase este în medie de 2-3 ani, rareori depăşind 5 ani.
Angina pectorală în cazurile de leziune valvulară aortică, de origine aterosclerotică, mai ales
cu calcifieri, denotă şi probabilitatea unor leziuni coronariene avansate cu un prognostic mai
grav.
În cazurile de angină pectorală prin ateroscleroză coronariană nu există, totuşi o relaţie
directă între aspectul sau modalitatea evolutivă a anginei pectorale şi posibilitatea instalării
infarctului miocardic şi a morţii subite.
Factorii defavorabili în aprecierea prognosticului sunt:
a. Accidente coronariene majore, infarct miocardic şi sindrom intermediar în
istoricul bolnavului anginos;
b. Debutul la o vârstă tânără;
c. Evoluţia progresiv-agravantă;
d. Modificarea subită a sediului, iradierilor şi condiţiilor de apariţie a durerilor
anginoase.
Elemente favorabile în aprecierea prognosticului pot fi:
a. Un tratament eficient al tireotoxicozei sau anemiei grave asociate;
b. Un tratament eficient în prevenirea aritmiilor;
c. Prevenirea acceselor prin nitroglicerină şi -blocante.

3.14 TRATAMENTUL ÎN ANGINA PECTORALĂ

În angina pectorală tratamentul este medico-chirurgical.

Tratamentul medical sau conservator comportă două aspecte şi anume:
 Tratamentul crizei anginoase, care are ca obiectiv îndepărtarea imediată a durerii
cardiace;
 Tratamentul de fond al anginei pectorale care are ca obiectiv prevenirea apariţiei
unei noi crize.
Tratamentul chirurgical constă în
revascularizarea miocardului prin by pass
sau pontaj aortocoronarian.
Tratamentul crizei anginoase constă în două gesturi
terapeutice principale cu care bolnavul trebuie să se
obişnuiască şi anume:
- întreruperea sau limitarea efortului fizic;
- administrarea de nitroglicerină.
În formele uşoare de angină pectorală stabilă, criza
anginoasă poate fi îndepărtată numai prin întreruperea
efortului fizic şi evitarea celorlalţi factori care precipită
criza, cu sau fără administrarea de nitraţi.
În timpul crizei de angină pectorală stabilă, bolnavul
trebuie să-şi administreze nitroglicerina cât mai repede
posibil după apariţia durerii, în doza de un comprimat
(0,5 mg), plasat sublingual, doza ce poate fi repetată la
nevoie, la un interval de 5 minute. Dacă durerea continuă, bolnavul trebuie să se adreseze
imediat mediculului deoarece o criză dureroasă în angorul stabil care nu cedează la încetarea
efortului şi administrarea de nitroglicerină, poate evalua către un angor instabil sau poate
constitui debutul unui infarct miocardic acut.
Tratamentul de fond al anginei pectorale constă în măsuri terapeutice igienico-diabetice
şi administrarea de medicamente antianginoase. Medicamentaţia antianginoasă folosită la ora
37
actuală este reprezentată de nitrati organici, blocante adrenergice, antagoniştii calciului şi alte
antianginoase.
Tratamentul anginei pectorale instabile necesită în plus repaus la pat în condiţii de
spitalizare şi alte măsuri terapeutice.

MĂSURI IGENICO-DIETETICE

1. Regim dietetic
Aportul caloric trebuie redus pînă la atingerea greutăţii corporale standard. Proporţia
grăsimilor din raţia calorică zilnică nu trebuie să depăşească 30% (809 cal / zi), iar 2/3 din ele
trebuie să fie reprezentate de cele vegetale nesaturate (ulei comestibil). Cantitatea de glucide
trebuie să reprezinte 40% din raţia calorică zilnică pentru a împiedica biosinteza grăsimilor
din glucide.
Alimentele bogate în colesterol (carnea grasă, creier, mezeluri, unt, ouă, brânzeturi
grase, untură, ciocolată) trebuie să fie evitate, astfel încât aportul de colesterol să nu
depăşească 300 mg/zi. Se recomandă ca echilibrarea glicemiei la diabetici să se facă pe cât
posibil prin regim şi medicamentoase orală, deoarece insulina în exces ar avea un rol
eterogen, iar hipoglicemia pe care acesta o declanşează favorizează apariţia crizelor
anginoase.
Alcoolul trebuie redus sau exclus, deoarece el aduce un aport caloric inutil şi are un
efect toxic direct asupra miocardului.
Cafeaua trebuie redusă la 1-2 ceşti/zi, iar la bolnavii cu angină pectorală care prezintă
tulburări de ritm, tahicardie sinusală, nervozitate sau insomnie, ea trebuie exclusă.
Fumatul trebuie suprimat categoric deoarece nicotina induce spasmul coronarian şi
agravează o angină preexistentă. Renunţarea la fumat trebuie să fie bruscă şi nu treptat.
Sevrajul la tutun este urmat de creşterea apetitului, ceea ce impune luarea de măsuri dietetice
pentru combaterea îngrăşatului.
Tensiunea psihică de orice gen (neliniştea, frica, contrarietatea etc.) survenită în familie
sau la locul de muncă trebuie evitate, dat fiind faptul că stresurile psihice pot declanşa criza
anginoasă la un număr mare de bolnavi, îndepărtarea stresului psihic are un rol favorabil
privind frecvenţa şi intensitatea crizelor anginoase.
Efortul fizic dozat ameliorează performanţa cardiacă a bolnavului anginos, consecutiv
unor modificări hemodinamice ca: scăderea frecvenței cardiace şi a tensiunii arteriale. S-a
dovedit că în urma antrenamentului fizic, bolnavul anginos poate efectua eforturi din ce în ce
mai mari fără să apară durerea angioasă. Antrenamentul fizic cel mai comun constă în
plimbări zilnice, progresive ca durată şi distanţă, dar cu
evitarea frigului şi vântului.
Antrenamentul fizic este contraindicat la bolnavii cu
angină pectorală instabilă, la bolnavii vârstnici şi la cei cu
semne clinice subiective de insuficienţă cardiacă.
Munca fizică intensă este contraindicată chiar la bolnavii
cu angor stabil. Actul sexual poate fi practicat, evitându-se
însă excesul şi folosindu-ne în mod profilactic nitroglicerina
sub formă de unguent 2% sau un preparat de nitrat retard ca
Isosorbiddintratul (Isoket, Isordil, Maycor).

2. Medicamentaţia anginoasă
 Nitrații organici - medicamentele din această grupă produc atât venodilataţie, cât şi
arteriodilataţie.
 Nitroglicerina - este condiţionată sub mai multe forme farmaceutice şi anume:
tabletele de 0,5 mg pentru uz lingual şi perlingual; soluţie alcoolică oficinală 1%;

38
nitroglicerină retard, comprimat conţinând 0,25 mg pe tabletă, unguent 2% pentru
transcutanat, fiole pentru uz intravenos, spray.
Administrarea sublingual sau perlingual sub formă de tablete sau spray-uri,
nitroglicerina opreşte criza anginoasă sau dacă administrarea se face cu puţin înaintea apariţiei
prezumtive a crizei împiedică instalarea ei.
Comprimatele cu nitroglicerină „R" se înghit întregi (nu se folosesc sublingual).
Administrarea sub formă de unguent 2% este avantajoasă pentru tratamentul de fond al
anginei pectorale. Unguentul se aplică pe partea internă a braţelor, pe piept sau pe abdomen,
de 4 ori / zi, în doze de 2 - 5 cm, aşa cum iese
din tub.
 Isosorbid Dinitratul - este
comercializat sub multiple denumiri: Isoket,
lsomako, Risordan, Rifloc retard, Corovlis etc.
Are proprietăţi farmacologice asemănătoare
nitroglicerinei.
Pentru tratamentul curativ şi profilaxia
imediată a crizei angioase se administrează
perlingual o doză de 5-10 mg, sub formă de
tablete sau inhalaţii, în doză de 1,25-3,75 mg (1-3 pufuri de aerosoli).
Pentru profilaxia de durată a crizelor anginoase se administrează pe cale orală, de
preferinţă sub formă de preparate retard, în doză de 20 - 60 mg pe două ori pe zi, dimineaţa şi
seara.
În angina pectorală instabilă se poate administra în perfuzie intravenoasă, în doză de 2-
10 mg/oră sub monitorizarea cardio-circulatorie.
 Pentaeritril Tetranitratul - este comercializat sub diferite denumiri ca: Dilcoran,
Pentalong, Peritrat etc. Preparatul românesc Pentalong are efecte antianginoase similare cu
cele ale nitroglicerinei. Se administrează câte 2 comprimate dimineaţa, 1-2 comprimate
înaintea mesei de prânz, 1 comprimat în jurul orei 16,00 şi 1-2 comprimate înainte de culcare.
 Blocanţii betaadrenergici - sunt medicamente care blochează receptorii
betaadrenergici şi care privează inima de influența stimulatoare a sistemului nervos simpatic,
provocând bradicardia şi deprimarea foiţei de contracţie a miocardului.
Propanololul - este betablocantul cel
mai folosit în practică. Se administrează în
doze de 80-160 mg/zi, uneori ajungând la
240 - 320 mg/zi şi mai mult.
Pindolul (Visken) - medicamentul
are atât proprietăţi de betablocant, cât şi
activitatea simpatomimetică şi acţiune
achimică slabă.
Altenolul şi Metroprololul sunt cele
mai avantajoase în angina pectorală
asociată cu arteriopatii periferice sau cu astmul bronşic.
 Antagoniştii calciului - sunt medicamente care blochează transportul activ al ionilor de
calciu către interiorul fibrelor miocardice şi a fibrelor musculare netede din pereţii
arteriolelor.
Nifedipina - (nifedipine, adalat, corinfar) - substanţa produce vasodilataţia arterială
periferică şi scăderea postsarcinii. În angina Prinzmetal are acţiune vasodilatatoare
coronariană. Se administrează în doză de 10-20 mg de 3 ori /zi la mese. Este indicată în toate
felurile de angină pectorală.
Diltiazemul (Tildiem) - medicamentul produce vasodilataţie coronariană şi micşorează
consumul de oxigen al miocardului prin administrarea postsarcinii şi prin bradicardice.
39
 Drogul diminuează sau suprimă crizele angioase şi scade necesarul de nitroglicerină.
Se administrează oral, la începutul meselor, în doză de 60 mg de 3 ori/zi.
Verapamilul (Isoptin) - medicamentul deprimă forţa de contracţie a miocardului, scade
rezistenţa periferică arterială, micşorează consumul de oxigen al miocardului şi crește fluxul
coronarian. Este indicat ca tratament de fond în toate formele de angină pectorală.
Perhexilina (perxid) - medicamentul împiedică tahicardia la efort, scade presiunea de
umplere a ventriculului şi ameliorează perfuzia coronariană, redistribuirea sângelui către
zonele ischemice. Este indicată în angina pectorală severă, rebelă la alte tratamente.
Prenilamina (segontin, azogol) - acţionează ca antagonist al calciului şi ca simpatolitic,
micşorând depozitele de noradrenalină din terminaţiile simpatice. Provoacă vasodilataţia
coronariană şi produce bradicardie.
Alte antiangioase
1. Amiodarona (Cordarone, Angoron) - are atât prorpietăţi antiritmice, cât şi
antianginoase. Medicamentul provoacă bradicardie moderată, împiedică tahicardia de efort,
reduce forţa contractilă şi scade rezistenţa periferică. Este indicată în toate formele de angină
pectorală.
2. Dipiridamol (Corvaton) - are
proprietăţi antianginoase, datorită îndeosebi
vasodilataţiei arteriolare, cu diminuarea
consecutivă a presarcinii de umplere a
ventricului, clinic, au fost semnalate rezultate
bune în tratamentul de fond al anginei
pectorale.
3. Lidoflazina - are proprietăţi
coronarodilatatoare şi în doză mare reduce
rezistenţa periferică.
Tratamentul anginei pectorale instabile - necesită o terapie intensivă, date fiind
severitatea durerii şi posibilitatea evoluţiei crizei anginoase către infarct miocardic acut.
Intrarea în spital şi repausul la pat constituie prima măsură, terapie care trebuie aplicată
la toţi bolnavii. Angorul instabil impune condiţii de strictă supraveghere medicală şi
posibilităţi de intervenţie în timp util prin aplicarea de măsuri terapeutice adecvate ca:
defribilarea electrică, administrarea de opiacee pentru combaterea durerii, administrarea de
antiaritmice etc. Aceste măsuri pot impiedica evoluţia angorului instabil către infarcul
miocardic acut. Media spitalizării la aceşti bolnavi este de aproximativ două săptămâni.
3. Medicamentaţia anxiolitică
Se administrează SINGUAM şi DIAZEPAM asociat cu HIDROXIZIN.
Betablocantele se administrează cu propanolul, în cazul în care bolnavul prezintă semne
de insuficienţă cardiacă, chiar minore se adaugă glicozizi digitalici sau dixogin.
Nitraţii - de regulă, nitroglicerină, perlingual nu este eficace la bolnavii cu angină
pectorală instabilă. Injectată intravenos îndepărtează crizele şi reduce frecvenţa acestora.
Isosorbid Dinitratul se administrează pe cale orală sau intravenos în perfuzie, sub
monitorizare cardiocirculatorie.
4. Medicamentaţia coronarodilatatorie şi antialgică
Se administrează intravenos dipiridamol sau carbocromen incluse în ser glucozat care se
perfuzează intravenos, timp de 4 ore. Se poate administra, de asemenea amiodaronă
intravenos. Se mai administrează Nifedipin sau Perhexilin.
Xilina trebuie administrată la toţi bolnavii cu angină pectorală instabilă, pentru
prevenirea aritmiilor ventriculare. Se administrează intravenos.
Soluţia repolarizantă se prepară introducând în 1000 ml apă distilată următoarele: 110
g glucoză, 4 g clorură de potasiu şi 5 ml sulfat de magneziu 20%. Soluţia se perfuzează
intravenos.

40
 Anticoagulantele, deşi eficacitatea acestora nu este suficient probată, unii autori
recomandă medicaţia anticoagulantă pentru o perioadă de cel puţin câteva săptămâni.
In primele 3-5 zile se administrează heparină sodică sau calcică. începând din a doua
sau a treia zi se introduce anticoagulante orale, în doze care scad indicele de protrombină la
valori eficace de 20-30%.

3.15 EDUCAŢIE PENTRU SĂNATATE

Tratamentul igieno-dietetic urmăreşte stabilirea regimului alimentar (dieta şi

reglementarea activităţii fizice şi intelectuale. Importanţa acestui tratament rezultă şi din
faptul că multe boli se pot vindeca numai prin dietă şi repaus (unele enterocolite acute, unele
nefrite etc.), altele putându-se menţine în stare de compensare (afecţiuni cardiace, hepatice,
renale).
Dietetica sau alimentaţia curativă se ocupă cu alimentaţia omului bolnav. Experienţa
clinică arată că alimentaţia curativă este un important factor în tratamentul diferitelor boli,
intensificând acţiunea celorlalţi agenţi terapeutici, iar în unele boli fiind un factor terapeutic
de sine stătător.
Dietetica utilizată corect, limitează întrebuinţarea medicamentelor, evitând astfel poli-
pragmazia. De exemplu, printr-un tratament corect al constipaţiei cu regim bogat în celulozice
şi glucide, se evită întrebuinţarea numeroaselor laxative şi purgative, care cu timpul produc
obişnuinţă.
în ultimele decenii s-a introdus o noţiune nouă, aceea de aliment-medicament. De
exemplu, oul, prin compoziţia sa, pe lângă valoarea alimentară şi calorică, posedă şi calităţile
unui medicament indicat în perioada de stare şi de convalescenţă a diferitelor boli (hepatice,
colite de fermentaţie, anemie, astenie, colecistomie); la fel, brânza proaspătă de vaci se
recomandă în regimul hepatitelor, caisele, în dieta potasică; ficatul crud, în anemia
pernicioasă, regimul de crudităţi (fructe, legume), în constipaţia obişnuită.
Dar, dietetica joacă un rol important şi în profilaxia episoadelor acute, a complicaţiilor şi a
decompensărilor (insuficienţă cardiacă, hipertensiune arterială, diabet zaharat, colecistitc,
boală ulceroasă etc.). Regimul dietetic trebuie întotdeauna individualizat, adaptat fazei de
evoluţie a bolii şi cât mai variat, pentru a nu provoca repulsie, deci necooperarea bolnavului.
La stabilirea unui regim trebuie precizate alimentele permise, cantitatea şi calitatea lor, orarul
şi repartizarea meselor, durata aplicării. Se recomandă, uneori, foi de regim. Periodic,
bolnavul trebuie cântărit, pentru a aprecia succesul sau ineficacitatea metodei.
Repausul - al doilea element al tratamentului igieno-dietetic - urmăreşte cruţarea
organismului bolnav, eliminând orice efort inutil. Un alt principiu este cel al terapiei active,
care are drept scop călirea organismului prin exerciţii fizice sau de altă natură.
Cele două principii se completează, aplicându-se în raport cu faza evolutivă a bolii: repaus
în fazele acute; repaus combinat cu mişcare sau efort, în convalescenţă. Repausul este nu
numai fizic, dar şi psihic, intelectual. Se deosebesc mai multe forme de repaus:
- Absolut, când bolnavul nu are voie să părăsească patul. Se recomandă în infarctul
miocardic, cardita reumatică evolutivă, ritmurile patologice de înaltă frecvenţă, unele forme
grave de insuficienţă cardiacă, hemoragiile grave. Repausul absolut, prelungit, se poate însoţi
de multe inconveniente (tromboflebită), constipaţie, infecţii pulmonare, de decubit etc.), fapt
pentru care se recomandă poziţia semişezândă, masajul periodic al extremităţilor,
supravegherea continuă a bolnavilor, mai ales când sunt bătrâni, caşectici, emfizematoşi etc.
- Relativ, care, deşi obligă pe bolnav să stea la pat în majoritatea timpului, permite
părăsirea acestuia pentru mici plimbări, toaleta zilnică, alimentaţie etc.
- Parţial, când se ţin în stare de inactivitate numai anumite părţi ale organismului (de
exemplu, imobilizarea membrelor fracturate prin aparate gipsate).

41
 CAPITOLUL IV

ÎNGRIJIREA BOLNAVILOR CU ANGINĂ PECTORALĂ

4.1 PROCESUL DE NURSING

Nursingul este o profesie care se bazează pe cunoştinţe ştiinţifice şi care are ca obiectiv
de a ajuta indivizii, familiile şi grupurile de oameni să-şi determine şi să realizeze potenţialul
lor fizic, mintal şi social, în contextul mediului în care trăiesc şi lucrează.
Nursingul are ca principiu de bază îngrijirea centrată pe persoana îngrijită şi nu pe
sarcini. Asistenta trebuie să cunoască global individul şi comunitatea în care acesta trăieşte.
Îngrijirile asistentei medicale se bazează pe :
 Recunoaşterea şi respectul pentru umanitatea fiecărei persoane
 Credinţa că oamenii sunt entităţi complexe
 Recunoaşterea factorilor care influenţează sănătatea sau bolile oamenilor
 Recunoaşterea necesităţii de a promova sănătatea de-a lungul vieţii
 Credinţa că oamenii au dreptul de a participa la decizii legate de îngrijirea lor
În centrul acestor îngrijiri stă individul (fiinţa umană) care este o entitate bio- psiho-
socială, care are necesităţi fundamentale comune tuturor indivizilor, cu manifestări speciale,
pe care şi le satisface singur dacă se simte bine.
Individul trebuie privit ca o entitate funcţională formată din 3 elemente fundamentale:
 Minte
 Spirit
 Corp
Prima care aplică acest concept şi îl descrie într-o lucrare proprie este Florence
Nightingale în 1859, care se bazează pe gândire şi înţelegerea problemelor pacientului şi nu
pe caritate.
În 1970, Virginia Henderson, influenţează prin lucrările sale, asistentele medicale care
îşi reorientează atitudinea faţă de cel îngrijit, îşi repartizează activităţile pe bolnav .
După Virginia Henderson asistenta trebuie să fie :
 Conştienta celui lipsit de conştienţă
 Ochiul celui fără vedere
 Mâna pentru cel căruia i-a fost amputată
 Dragostea de viaţă pentru cel ce încearcă să se sinucidă
 Să posede cunoştinţe pentru tânăra mamă
În 1988 la conferinţa de nursing a OMS-ului, asistentele medicale din Europa îşi propun
scopul de a crea un tip de nurse care pot lucra singure sau în parteneriat cu alţi profesionişti
pentru a acorda îngrijiri în orice situaţie. Ele sunt practiciene autonome, responsabile pentru
îngrijirile lor.
În centrul acestor îngrijiri stă individul care este o entitate bio-psiho-socială.
La noi în ţară, se aplică codul de principii elaborat de Virginia Henderson, bazat pe
satisfacerea celor 14 nevoi fundamentale ale individului sănătos sau bolnav.
1. Să respire şi să aibă o circulaţie normală
2. Să mănânce şi să bea
3. Să elimine
4. Să se mişte şi să aibă o bună postură
5. Să doarmă şi să se odihnească
6. Să se îmbrace şi să se dezbrace
42
 7. Să păstreze temperatura în limite normale
8. Să fie curat
9. Să evite pericolele
10. Să comunice
11. Să-şi practice religia
12. Să se realizeze
13. Să se recreeze
14. Să înveţe despre sănătate

4.1.1 CULEGEREA DE DATE

Constitue primul contact al asistentei cu pacientul şi cuprinde următoarele etape:

 Culegerea datelor prin interviu şi comunicare
 Validarea datelor
 Organizarea datelor
 Identificarea celor legate de sănătatea actuală
Metodele şi sursele de culegere a datelor:
 Interviul şi istoricul bolii
 Examenul fizic - obiectiv
- subiectiv
 Teste de laborator, diagnostic medical, dosar de date
Interviul şi istoricul cuprind informaţii ce se obţin prin comunicare, care este un proces
prin care una, două sau mai multe persoane îşi exprimă gândurile sau sentimentele şi îşi
înţeleg reciproc sensurile.
Comunicarea terapeutică, este un proces dinamic care include transmiterea şi receptarea
între pacient şi asistenta medicală.
Comunicarea verbală se realizează prin control asupra înţelesului cuvintelor folosite
Comunicarea nonverbală se realizează prin prezenţă, poziţia corpului precum şi
folosirea mâinilor, atingerea persoanei precum şi folosirea distanţei corespunzătoare.
Comunicarea între asistentă şi pacient se bazează pe abilitate, simpatie, căldură
sufletească.
Informaţiile culese sunt:
a. Date obiective, observate de asistentă
b. Date subiective- expuse de pacient
c. Date conţinând informaţii trecute şi actuale
d. Date legate de viaţa pacientului, de obiectivele lui, de anturaj sau ale mediului
înconjurător

4.1.2 ANALIZA SI INTERPRETAREA DATELOR

Datele culese se vor analiza de asistenta medicală, care va stabili problemele

pacientului, priorităţile de îngrijire, fie luate şi centralizate în piramida lui Maslow, fie
conform sistemului organismului.
Identificarea problemelor se face în urma analizei datelor culese:
 Lipsa de probleme
 Probleme prezente
 Probleme potenţiale
Absenţa problemelor face ca pacientul să-şi poată satisface singur cele 14 nevoi, deci
este independent.

43
 Independenţa este satisfacerea unei nevoi prin acţiuni proprii.
Datele de independenţă sunt manifestările şi comportamentele fiziologice ale fiecărei
persoane în funcţie de vârstă.
Existenţa unor probleme duce la apariţia dependenţei, situaţie în care persoana are
nevoie de ajutorul asistentei.
Datele de dependenţă sunt componente ale pacientului care nu îi favorizează satisfacerea
nevoilor. În această etapă asistenta apreciază problemele pacientului precum şi cauzele care
le-au determinat, precum şi dacă este capabil să şi le rezolve singur sau are nevoie de ajutor.
Asistenta îşi stabileşte în urma analizei acestor date, propriul diagnostic de îngrijire sau
diagnostic nursing.

4.1.3 PLANIFICAREA INGRIJIRILOR

Pentru planificarea îngrijirilor se fixează

- obiectivele de rezolvat
- mijloacele de rezolvare.
Obiectivele:
 Vizează rezolvarea problemelor existente
 Sunt centrate pe pacient din punct de vedere biologic, psihologic şi socio-
cultural
 Obiectivele să fie realizate
 Sunt modificările şi schimbările observate în comportamentul pacientului
 În măsura posibilului un obiectiv trebuie să cuprindă răspunsul la 5 întrebări:
Cine face acţiunea
 Ce face pacientul
 Cum se face acţiunea
 Când se realizează acţiunea
 În ce măsură s-au obţinut rezultatele dorite
Intervenţiile se pot defini ca : ansamblul planificat al actelor de îngrijire pentru
realizarea unui obiectiv fixat, în scopul realizării unei probleme de îngrijire a pacientului.
Intervenţiile pot fi:
 Independente (autonome) proprii asistentei medicale
 Dependente (delegate) cerute de medic
 Interdependente (în colaborare cu membrii echipei)
Intervenţiile includ:
 Activităţi zilnice în funcţie de nevoile fundamentale
 Sfătuirea şi educarea pacienţilor şi familiei
 Asigurarea unui mediu ambiant, intimitate, încurajare, suport moral
 Folosirea tuturor mijloacelor pentru a trece pacientul de la unul dependent la
unul independent

4.1.4 APLICAREA INTERVENȚIILOR

Intervenţiile aplicate sunt în funcţie de gradul de dependenţă al pacientului:

 Persoană independentă şi autonomă (prestările sunt pentru menţinerea sănătăţii)
 Persoană dependentă moderat - ajutor parţial
 Persoană dependentă major - ajutor permanent
 Persoană dependentă total - suplinire în totalitate
Intervenţiile vor indica ritmul şi timpul (la 2-6-10 ore) sau de 3-4 ori/zi
44
 În funcţie de obiectivele propuse şi intervenţiile efectuate, se va face o apreciere a
rezultatelor obţinute de la pacient, în cea de-a 5-a etapă a planului de îngrijire.

 4.1.5 EVALUAREA

Evaluarea este permanentă, şi se face la perioada stabilită în plan. Este un răspuns exact
care exprimă sau nu progresul pacientului, faţă de obiectivele propuse. Uneori conduce la
modificarea planului de îngrijire sau la reajustare. Evaluarea ne ajută să stabilim eficacitatea
sau ineficacitatea intervenţiilor.
Avantajele planului de îngrijire nursing
 Identifică problemele specifice individului
 Ajută la stabilirea unor obiective reale
 Asigură stabilirea unor intervenţii individualizate
 Asigură abordarea holistică a individului
 Reflectă reacţiile persoanelor îngrijite faţă de boală
 Asigurare acordare sistematică a îngrijirilor
 Promovează flexibilitatea şi gândirea independentă
 Facilitează comunicarea, informarea şi continuitatea tuturor acţiunilor într-o
secţie sau comunitate
 Scoate în evidenţă rolul unic al asistentei medicale
 Realizează satisfacţia asistentei medicale.

4.2 TEHNICI DE ÎNGRIJIRE A BOLNAVILOR

Produsele biologice trebuie recoltate în cantitate suficientă pentru analiza cerută, după
normele indicate pentru fiecare produs ţi analiză în parte.
Pregătirea bolnavului pentru recoltare. Pentru buna reuşită a examenelor de laborator,
bolnavul trebuie să fie pregătit pentru recoltare. Pentru aceasta asistenta trebuie să folosească
metode cât mai blânde şi mai puţin traumatizante, alese de la caz la caz. Bolnavii agitaţi vor fi
liniştiţi prin cuvinte potrivite sau la nevoie pe cale medicamentoasă. Bolnavilor conştienţi sau
însoţitorilor, li se va explica necesitatea analizelor. Ei trebuie să fie convinşi că recoltarea se
face în interesul lor, că aceasta contribuie hotărâtor la stabilirea diagnosticului şi
tratamentului. Rezultate bune se vor obţine numai dacă această muncă de lămurire este
însoţită cu manopere cât mai puţin dureroase şi neplăcute, respectându-se, pe cât posibil,
pudoarea bolnavilor. Având în vedere că de multe ori aceleaşi recoltări trebuie repetate în
cursul bolii, bolnavii bine pregătiţi vor ajuta ei înşişi asistenta în efectuarea lor.
Pe lângă pregătirea arătată, mai sunt necesare şi alte precauţii pentru fiecare recoltare în
parte.
Unele recoltări se fac pe nemâncate, ştiut fiind că alimentaţia provoacă secreţia de suc
gastric, influenţează numărul globulelor albe şi modifică compoziţia chimică a sângelui.
Aceste recoltări vor fi deci executate dimineaţa, când bolnavul nu s-a sculat din pat. Până la
luarea probei respective bolnavul să nu facă mişcări, să nu se spele cu apă rece, să nu fumeze,
să fie ferit de influenţa impresiilor noi ale zilei, condiţii care pot falsifica în mare măsură
analiza respectivă. La fel trebuie ştiut că la ora obişnuită a micului dejun, aşteptând mâncarea,
se produc aproape aceleaşi modificări în organismul lui ca şi atunci când alimentele au ajuns
efectiv în stomac. Este deci justificat să se oblige bolnavul să nu mănânce până la recoltare,
aceasta să nu se facă după ora micului dejun, sau după ce bolnavul s-a spălat, a umblat sau s-a
ocupat de alte îndeletniciri.

45
 Alte recoltări, ca sucul gastric sau duodenal, nici nu se pot efectua dacă bolnavul a
mâncat înainte.
Sunt cazuri când recoltarea respectivă trebuie executată după administrarea unor
medicamente sau substanţe chimice, ca de exemplu, recoltarea sângelui pentru funcţiile
hepatice cu bromsul-foiiftaleină, sau
după un regim alimentar special, ca
de exemplu recoltarea materiilor
fecale pentru punerea în evidenţă a
hemoragiilor oculte sau probele de
digestie.
Nerespectarea normelor de
pregătire atrage după sine rezultate
false de laborator, cu urmări foarte
grave pentru bolnav. Din acest
motiv, asistenta trebuie să aibă o
evidenţă a bolnavilor care vor fi
pregătiţi pentru examene de laborator
si să îi supravegheze înainte de
recoltare.
Pregătirea instrumentelor, utilajului şi a sticlăriei necesare pentru recoltare. Recoltarea
se face după ce tot materialul necesar a fost pregătit.
Vasul în care se face recoltarea trebuie să fie curat, uscat şi sterilizat înainte de recoltare,
vasele se vor eticheta, indicându-se numărul bonului însoţitor. Bonul însoţitor trebuie să
cuprindă: numele şi prenumele bolnavului, numărul salonului şi al patului, diagnosticul
delinie, natura produsului, analiza cerută, data recoltării şi numele aceluia care a făcut
recoltarea, în unele cazuri este bine dacă se indică şi scopul pentru care se cere examenul.
Dacă produsul recoltat trebuie să fie trimis într-un alt laborator, se notează şi spitalul
care trimite produsul. Sunt cazuri când bonul însoţitor, pe lângă aceste date, trebuie să
cuprindă şi date mai amănunţite despre bolnav. Astfel, pentru unele examene serologice se
vor menţiona şi vârsta, sexul, adresa exactă a bolnavului, circumscripţia medicală şi
întreprinderea sau instituţia unde acesta lucrează. Aceste date sunt absolut necesare din punct
de vedere epidemiologie.
Bonurile de cerere trebuie completate citeţ cu toate datele.
Etichetarea vaselor trebuie făcută cu mare grijă. Numărul vasului se poate scrie direct pe
sticlă cu un creion dermatograf sau cu cerneală specială. Mai bune sunt însă etichetele lipite,
în nici un caz nu este permisă folosirea etichetelor volante sau rău ataşate, ştiind că un produs
care şi-a pierdut eticheta nu poate fi folosit.
Produsele recoltate vor fi introduse în vase separate pentru fiecare analiză, de la fiecare
bolnav, fără a se murdări partea exterioară a acestora.
Produsele biologice trebuie recoltate în cantitate suficientă pentru analiza cerută, după
normele indicate pentru fiecare produs ţi analiză în parte.

4.2.1 RECOLTAREA SĂNGELUI PENTRU ANALIZA PRIN PUNCTIE

VENOASĂ

Recoltarea sângelui prin puncţia venoasă se practică dimineaţa pe nemâncate după

tehnica obişnuită, folosind o seringă sterilă, uscată şi curată.
Recoltarea la adult se face obişnuit din venele plicii cotului: vena medio-bazilică şi
medio-cefalică, iar la sugari şi copiii mici, din vena jugulară, sau temporală superficială,
eventual din sinusul longitudinal prin fontanela anterioară. Această tehnică este executată
totdeauna de medic.
46
 În caz că se fac deodată recoltări pentru mai multe examene, este de preferat utilizarea
unui ac, căruia i s-a tăiat amboul, acesta fiind înlocuit cu un tub de material plastic fixat etanş
de ac. Acul de puncţie sterilizat va fi mânuit cu o pensă Pean sterilă pentru efectuarea
puncţiei. După pătrunderea acului în venă, sângele va curge prin tubul de material plastic pe
rând în eprubete ţinute sub capătul liber al tubului, care la nevoie poate fi închis cu pensa până
se schimbă eprubetele.

4.2.2 RECOLTAREA URINEI PENTRU EXAMENE FIZICE SI

BIOCHIMICE

Examenul urinei dă indicaţii asupra stării funcţionale a rinichilor permite să se

aprecieze existenţa unor tulburări în restul organismului. De aceea, analiza urinei este o parte
importantă a oricărui examen medical.
Urina poate fi recoltată dintr-o singură emisie sau din emisiunile colectate timp de 24 de
ore.
Pentru examenul fizic urina trebuie recoltată de 24 de ore. La aceasta se determină:
cantitativ, aspectul, culoarea, mirosul şi densitatea.
Pentru examenul chimic se trimite urina recoltată timp de 24 de ore sau numai urina
proaspătă dimineaţa, care este cea mai concentrată. Indiferent de natura analizei cerute, urina
se recoltează în sticle absolut curate, clătite cu apă distilată, ca să nu-i schimbe compoziţia.
Cantitatea pregătită pentru laborator va fi de 100—150 ml. Din această cantitate se face
sedimentul urinar.
Pentru examene bacteriologice. Examenul bacteriologic al urinii se face pentru
depistarea bacilului Koch, bacilului tific, colibacilului sau a altor germeni, însămânţările din
urină pentru căutarea acestor germeni sunt numite uroculturi. Urina se va recolta steril pentru
examenul bacteriologic.
Materialele necesare. Sondă Nelaton, sterilizată prin fierbere şi mumii cu ulei de
vaselină steril, eprubete sterile cu dop de vată, lampă cu spirt, ser fiziologic steril, vată sterilă,
alcool, medii de cultură în funcţie de germenii căutaţi.
Tehnica recoltării. La bărbaţi se face fără sondă, după o curăţire minuţioasă a glandului.
Se spală bine glandul cu apă şi săpun, apoi cu ser fiziologic steril şi cu alcool. După
eliminarea primului jet de urină, bolnavul urinează în eprubeta sterilă. Gura eprubetei se
flambează după ce s-a scos dopul şi după recoltare.
La femei, această recoltare se face prin sondarea vezicii. Se face o curăţire a vulvei cu
ser fiziologic, se introduce sonda în vezica urinară. După ce se scurg primele picături de urină
se introduce capătul umilei în eprubeta sterilă a cărei gură a fost flambată. Se astupă şi se
trimite la laborator. Cantitatea de urină necesară pentru urocultură este de 10—20 ml.

4.2.3 INJECȚIA INTRAVENOASĂ

De cele mai multe ori, stabilirea unui diagnostic cardiac corect şi complet necesită
utilizarea a 6 metode diferite de examinare: (1) anamneza, (2) examenul fizic, (3)
electrocardiograma, (4) radiografia toracică, (5) tehnici imagistice neinvazive
(ecocardiogramă, examenul cu radioizotopi şi alte tehnici imagistice neinvazive) uneori (6)
examinări invazive speciale, ca de exemplu cateterism cardiac, angiocardiografie,
coronarografie. Pentru o mai mare eficienţă, rezultatele obţinute prin cele 6 metode trebuie
analizate independent, ţinând în acelaşi timp cont de informaţiile obţinute prin alte metode.
Numai în acest fel se poate evita omiterea unor amănunte importante. De exemplu,
electrocardiograma trebuie efectuată la orice pacient la care se suspectează o boală cardiacă.
Ea poate furniza cheia stabilirii unui diagnostic corect; de exemplu descoperirea unei tulburări
de conducere atrioventriculare uşoare la un pacient cu sincopă inexplicabilă, chiar dacă toate
47
celelalte metode de examinare nu au evidenţiat date patologice, poate sugera diagnosticul de
asistolă drept cauză a sincopei. Pe de altă parte, ECG poate furniza date esenţiale pentru
confirmarea diagnosticului când este interpretată în corelaţie cu rezultatele obţinute prin
celelalte metode.

4.2.4 ELECTROCARDIOGRAMA

Electrocardiograma este indispensabilă la orice examinare cardiovasculară, ea permite

rareori stabilirea unui diagnostic specific, cu excepţia identificării multor cazuri de infarct
miocardic acut şi a tulburărilor de ritm. În absenţa altor date patologice, modificările ECG nu
trebuie supraapreciate.
Traseele ECG prezintă
variaţii largi în cadrul normalului
şi pot fi influenţate semnificativ de
mulţi factori noncardiaci, cum ar fi
vârsta, tipul constituţional şi
concentraţiile sanguine ale
electroliţilor.
Electrocardiograma (ECG
sau EKG) este o înregistrare
grafică a potenţialelor electrice
generate de cord. Semnalele sunt
detectate de nişte electrozi metalici
plasaţi la extremităţi şi pe toracele
pacientului şi sunt apoi amplificate
şi înregistrate de către
electrocardiograf. Electrozii ECG
înregistrează diferenţe instantanee
de potenţial.
Utilitatea clinică a ECG rezultă din aceea că ea este o metodă uşor de aplicat,
neinvazivă, ieftină. Pe lângă detectarea aritmiilor, a tulburărilor de conducere şi a ischemiei
miocardice, ECG poate evidenţia şi alte situaţii patologice, cum ar fi tulburări metabolice
ameninţătoare de viaţă (de exemplu, hiperkaliemia) sau sindromul de QT prelungit, cu mare
risc de moarte subită.
Folosirea tratamentului trombolitic sau a angioplastiei în faza precoce a infarctului
miocardic acut a concentrat atenţia în mod special asupra sensibilităţii şi specificităţii
semnelor ECG în detectarea ischemiei miocardice.

ELECTROCARDIOGRAFIA COMPUTERIZATĂ
Utilizarea sistemului electrocardiografiei computerizate a devenit din ce în ce mai
răspândit. Sistemele digitale realizează depozitarea convenabilă şi selectarea imediată a mii de
înregistrări ECG. În ultimii ani, programele de analiză ECG pe computer au devenit din ce în
ce mai performante. Oricum, în ciuda acestor progrese, interpretarea ECG efectuată de
computer prezintă limite importante. Acestea apar mai ales în interpretarea aritmiilor şi a
tulburărilor complexe. În concluzie, interpretarea computerizată (incluzând măsurarea
intervalelor de bază) nu trebuie acceptată fără o examinare atentă făcută de clinician
Interpretarea unei electrocardiograme este o problemă dificilă, care-1 priveşte pe medic.
Totuşi, unele noţiuni elementare trebuie să le posede şi asistenta. Electrocardiograma normală
prezintă o serie de deflexiuni (unde), segmente şi intervale. Deflexiunile se numesc P, QRS şi

48
T. Segmentele sunt porţiuni de traseu cuprinse între unde: PQ şi ST, iar intervalele sunt
porţiuni de traseu care cuprind unde şi segmente P-Q şi Q-T.
Unda P reprezintă procesul de activare atrială. Are o formă rotunjită şi obişnuit este
pozitivă. Durează 0,08" - 0,11" şi are o amplitudine de 1 - 2,5mm.
Intervalul P-Q sau P-R (după cum complexul ventricular începe cu Q sau R) corespunde
activării atriale şi timpului de conducere atrioventricular. Durează 0,12" -0,21". E mai scurt în
tahicardie şi mai lung în bradicardie.
Complexul QRS reprezintă activarea ventriculară. Se mai numeşte şi faza iniţială sau
rapidă. Prima deflexiune pozitivă se desemnează cu R, iar prima deflexiune negativă cu Q.
Când complexul Q.R.S. este alcătuit
din mai multe deflexiuni, undele
pozitive care urmează undei R se
notează R\ R", iar undele negative
care urmează unde R se notează cu
S, S', S". Când complexul
ventricular este alcătuit dintr-o
singură undă negativă, aceasta se
notează cu QS. Durata complexului
este de 0,6 - 0,10" în derivaţiile
membrelor şi de 0,6 - 0,11" în
precordiale. Când se depăşesc
aceste valori, există o tulburare de
conducere.
Segmentul ST şi unda T
reprezintă procesul de repolarizare
ventriculară. Segmentul 5T este de
obicei izoelectric şi rar denivelat
deasupra sau dedesubtul liniei
izoelectrice.
Unda T corespunde retragerii
undei de excitaţie din ventriculi. Este
rotunjită şi de obicei pozitivă
Segmentul ST şi unda T constituie faza
terminală a ventriculogramei. Sfârşitul
undei T marchează sfârşitul sistolei
ventriculare, iar intervalul T-P
reprezintă diastola electrică.
Electrocardiograma este o metodă grafică precisă şi simplă care reflectă fidel activitatea
miocardului, permiţând uneori chiar localizarea leziunii. în practică este foarte utilă pentru
diagnosticul tulburărilor de ritm, tulburărilor de conducere (blocuri de ramură), hipertrofiilor
ventriculare, cardiopatiilor ischemice coronariene, intoxicaţiei cu unele droguri (Chinidina,
Digitală). Dar electrocardiograma nu dă indicaţii asupra compensării sau decompensării
cordului, asupra etiologiei şi prognosticului cardiopatiilor.

4.2.5 ECOCARDIOGRAMA

Ecocardiograma evidenţiază dilatarea arterei pulmonare şi a ventriculului drept şi

mişcarea sistolică anterioară (paradoxală) sau orizontală a septului interventricular dacă este
prezentă o supraîncărcare volumetrică semnificativă a ventriculului drept. Defectul poate fi
vizualizat direct prin ferestrele ecocardiografice subcostală, parasternală dreaptă sau apicală.
În cele mai multe instituţii, ecocardiografia bidimensională completată cu examen Doppler

49
convenţional sau color, a înlocuit cateterismul cardiac ca test de confirmare a defectului septal
atrial.
Ecocardiografia transesofagiană este indicată dacă ecocardiograma transtoracică este
neconcludentă, cum este adesea cazul defectelor de tip sinus venos.
Cateterismul cardiac este necesar dacă datele clinice sunt inconsistente, dacă sunt
suspectate hipertensiune pulmonară semnificativă sau malformaţii asociate sau dacă este
posibilă existenţa bolii coronariene.

4.2.6 EXAMENUL RADIOLOGIC AL INIMII

În mod obişnuit se practică:
- Radioscopia, examen direct, proiectându-se silueta cardiovasculară pe un ecran
fluorescent. Permite examenul în mişcare, dar rămâne un examen subiectiv, care nu permite
comparaţia în timp.
- Radiografia este o metodă de explorare radiologică care se bazează, pe proprietatea
razelor Rontgen de a impresiona stratul sensibil de bromură de argint şi filmele radiografice.
Radiografia este mai bogată în detalii decât radioscopia şi oferă o imagine obiectivă care
permite comparaţia în timp, sesizează numeroase amănunte care scapă radioscopiei şi prezintă
un grad mai redus de periculozitate pentru medic. Astăzi există tendinţa ca primul examen să
fie grafic, pentru a fixa toate detaliile. Există multiple metode radiografice, după organul sau
porţiunea organului de examinat şi după scopul pe care îl urmărim.
Radiofotografia medicală este procedeul de diagnostic radiologie prin care se
fotografiază, pe un film de dimensiuni reduse, imaginea unui ecran fluorescent. Este folosită
mai ales pentru depistarea leziunilor pleuropulmonare şi cardiovasculare
- Teleradiografia este un examen radiografic care se face de la distanţă (2 m de la film).
- Kimografia este un examen care permite înregistrarea mişcărilor inimii pe o placă
radiografică. Se bazează pe întrebuinţarea unei grile care se deplasează în timpul înregistrării
cu o viteză uniformă.
- Radiocardiograma constă în introducerea intravenoasă a unei substanţe radioactive,
care, ajunsă prin circulaţia venoasă la inimă, este detectată de un contor Geiger-Muller.
- Angiocardiografia este un examen care pune în evidenţă cavităţile inimii şi marile vase
cu ajutorul unei substanţe radioopace, introduse prin cateterism. Este utilă la diagnosticul
cardiopatiilor congenitale.
în practica obişnuită se întrebuinţează examenul radiografic şi radioscopic, folosindu-se
în mod obişnuit patru poziţii: frontală sau postero-anterioară (bolnavul fiind aşezat cu faţa la
ecran), oblică-anterioară stânga, oblică-anterioară dreapta şi laterală stânga.
Examenul propriu-zis al cordului interesează umbra mediastinală, alcătuită aproape în
totalitate de inimă. Se apreciază:
- poziţia: o treime din umbra inimii se află la dreapta liniei mediane şi două treimi, la
stânga;

50
 - mărimea: inima este mărită când marginea dreaptă depăşeşte marginea coloanei cu
două laturi de deget, iar cea stângă depăşeşte linia medio-claviculară;
-forma poate fi normală sau de configuraţie aortică (culcată), mitrală (ridicată), sferică,
globulară etc.;
- marginea dreaptă este alcătuită din două arcuri aproximativ egale: cel superior format
din vena cavă superioară, iar cel inferior din atriul drept;
- marginea stângă este alcătuită din trei arcuri; cel superior este dat de butonul aortic,
mijlociu (concav) de artera pulmonară şi urechiuşa stângă, iar cel inferior (convex), de
ventriculul stâng;
- opacităţile din umbra mediastinală pot fi generate de calcifieri pericardice, valvulare
etc.;
- pulsaţiile inimii cresc în insuficienţa aortică şi scad în insuficienţa cardiacă avansată.

4.2.7 CORONAROGRAFIA

Coronarografia presupune o injectare selectivă în arterele coronare a unei substanţe de

contrast radioopace. Poziţionarea vârfului cateterului în artera coronară dreaptă sau stângă se
efectuează sub control fluoroscopic, iar injectarea substanţei de contrast se efectuează manual,
în timpul înregistrării imaginilor radiografice. Fiecare arteră coronară este vizualizată de
obicei din mai multe incidenţe, care permit evaluarea severităţii stenozelor şi minimizarea
suprapunerii cu vasele adiacente. Pe lângă detectarea stenozelor coronariene, coronarografia
este utilă în identificarea anomaliilor congenitale ale circulaţiei coronariene, fistulelor
coronaro-venoase şi permeabilităţii grefelor arterelor coronare.

4.3 ÎNGRIJIRI GENERALE

Secţia de cardiologie îngrijeşte bolnavi cu afecţiuni foarte diferite; unele care menţin
bolnavul într-o stare de pericol permanent de moarte, altele care evoluează mai mult sau
mai puţin compensat. La unii bolnavi supravegherea trebuie să fie permanentă şi
neîntreruptă cu sarcini momentane, care se acomodează cu schimbările survenite
(adesea pe neaşteptate) în starea bolnavului, la altele îngrijirile au caracter cronic,
intermitent.
Particularităţile de îngrijire ale acestor bolnavi pornesc din consecinţele tulburărilor
de irigaţie şi a aportului de oxigen consecutiv, asupra organismului. Din acest motiv
caracteristic pentru un număr mare de bolnavi cardiaci este starea de anxietate. Din cauza
stării de hipoxie cerebrală, numeroşi bolnavi sunt neliniştiţi, nemulţumiţi, uneori chiar
certăreţi, ceea ce trebuie luat în considerare la îngrijirea lor.

4.3.1 ASIGURAREA CONDIȚIILOR DE MEDIU

Este bine ca saloanele cu bolnavi cardio-vasculari să fie amplasate în partea mai

liniştită a spitalului. Zgomotele constituie o sursă de tensiune nervoasă cu consecinţe
nefavorabile asupra aparatului cardio-vascular. Din acest motiv protecţia antisonică a
acestor bolnavi trebuie să fie o preocupare a personalului de îngrijire în munca de zi a
secţiei. Saloanele să fie spaţioase, luminoase, bine încălzite, cu o temperatură de 19-20° si
cu posibilităţi permanente de aerisire, care să asigure un grad obişnuit de umiditate şi o
ionizare corespunzătoare a aerului.
Paturile să fie cât mai comode pentru a evita poziţiile forţate şi pentru a asigura
confortul necesar pe durată mai lungă de spitalizare. Este important ca paturile să fie cu
somieră mobilă, transformabile în fotolii şi prevăzute cu rezemătoare de spate pentru a
51
se putea aduce bolnavii în poziţii corespunzătoare necesităţilor lor de respiraţie în cursul
dispneei. în vederea aceluiaşi scop saloanele trebuie să fie prevăzute cu fotolii confortabile
(inclusiv rezemătoare de picioare) precum şi cu mese adaptabile de pat, nu numai pentru
confortul obişnuit al bolnavului, dar şi pentru a le servi ca punct fix în cursul unor
dispnee excesive, când bolnavii se apleacă înainte de timpul eforturilor de respiraţie.
O importanţă deosebită are fixarea semnalizatorului la îndemâna bolnavului şi
reamintirea repetată a amplasării acestuia.
Îngrijirile generale la bolnavii compensaţi şi fără pericol iminent nu diferă de
metodele obişnuite de muncă. La cei care însă se luptă cu stări de hipoxie sau se găsesc
în pericol iminent, este important ca îngrijirile generale să se facă cât mai puţin
traumatizant, fără să se neglijeze igiena lor corporală.
Poziţia bolnavului în pat trebuie lăsată la discreţia lui. Este bine să le arătăm
poziţia considerată de noi ca cea mai corespunzătoare, însă în nici un caz nu trebuie forţat
bolnavul să se aşeze în alt fel decât el doreşte. Poziţia aleasă empiric de bolnav în cursul
acceselor de dispnee este cea convenabilă pentru el în vederea asigurării hematozei.
Numeroşi bolnavi respiră mai uşor în poziţie semişezândă sau şezândă, alţii cu aceeaşi
afecţiune preferă poziţia orizontală. Unii bolnavi în cursul acceselor de dispnee se aşează
pe marginea patului, cu picioarele atârnate, alţii se apleacă pe genunchii ridicaţi sau pe
marginea mesei. Asistenta nu trebuie să insiste pentru readucerea bolnavului într-o poziţie
standard. Scopul îngrijirii este reducerea cauzelor care îi obligă la luarea acestor poziţii
neobişnuite.

4.3.2 ASIGURAREA IGIENEI CORPORALE

Mobilizarea bolnavilor în pat poate fi efectuată numai la stricta indicaţie a medicului, în

caz că acest lucru e interzis, igiena corporală se va asigura prin baia parţială sau totală la pat
cu mijloace blânde, fără să se creeze eforturi sau traumatisme bolnavului. Pielea edemaţiată
este mai fragilă, din acest motiv îngrijirile în aceste regiuni trebuie efectuate cu mai multă
blândeţe. Dacă medicul permite îmbăierea bolnavului, atunci aceasta se va face la o
temperatură indiferentă, plăcută pentru bolnav, care se situează de obicei între 34-36°. La
această temperatură se evită reacţiile vasomotorii şi creşterea masei circulante, ceea ce la
bolnavii cardio-vasculari nu este de dorit. Băile să nu depăşească 10-15 cel mult 20 de
minute. Toracele în timpul băii să rămână liber, deasupra nivelului apei.
O imobilizare prelungită la pat predispune organismul la complicaţii vasculare, escare
de decubit, flebotromboze sau flebite latente, generatoare de embolii. Din acest motiv se
permite mişcări dirijate de respiraţie, precum şi ale membrelor. Asistenta va îngriji de
masajul extremităţilor pentru înviorarea moderată a circulaţiei.

4.3.3 ALIMENTAȚIA

Regimul dietetic al bolnavilor trebuie să asigure un aport caloric corespunzător

nevoilor reale şi să cuprindă toţi compuşii principali ai alimentaţiei, inclusiv vitaminele şi
sărurile minerale, în infarctul miocardic şi insuficienţa cardiacă severă, se va aplica
vremelnic o dietă hipocalorică. în procesele de ateroscleroză se elimină alimentele cu conţinut
de colesterol şi se reduce substanţial proporţia grăsimilor din alimente. Principiul de bază al
dietei la majoritatea cardiacilor rămâne regimul hiposodat. Cantitatea de sodiu pe care o poate
consuma bolnavul este stabilită de medic de la caz la caz şi este în funcţie de retenţia de
lichide, în cursul regimului desodat, organismul nu reţine lichidele, deci bolnavul poate bea
la discreţie. Acest regim este însă greu de suportat. Asistenta trebuie să se îngrijească, ca
alimentele prin adăugare de lămâie, oţet sau alte substanţe permise să fie cât mai gustos servite.

52
Dacă nu există pericol de decompensare, excluderea sodiului din alimentaţie nu este
absolut necesară.
Mesele să fie fracţionate, evitând consumul cantităţilor mai mari la o masă. Masa de
seară să fie săracă în lichide şi servită la 2-3 ore distanţă de la somn.
Purgativele (în limita posibilităţilor) trebuie evitate căci pot cauza stări de colaps.

4.3.4 SUPRAVEGHEREA FUNCȚIILOR VITALE SI VEGETATIVE

Urmărirea funcţiilor vitale şi vegetative ale organismului este obligatorie în cursul

oricărei boli, căci modificarea lor reflectă în mare măsură starea generală a bolnavului, precum
şi evoluţia şi gravitatea bolii de care suferă. Totalizarea observaţiilor asupra funcţiilor vitale şi
vegetative se consemnează în foaia de temperatură a bolnavului.
Supravegherea bolnavilor cardiaci prevede înregistrarea paralelă a pulsului central şi
periferic, a tensiunii arteriale, a diurezei, a respiraţiei şi la dispoziţie specială, şi a
expectoraţiei, urmărirea dispneei, a cianozei, a edemelor, a greutăţii corporale precum şi
pulsaţiile venelor jugulare. O importanţă deosebită o are supravegherea stării psihice a
bolnavilor.
Bolnavii cardiaci vor fi vizitaţi în salon cât mai frecvent, inde pendent de solicitarea
bolnavului, în caz de pericol iminent, bolnavul nu va fi părăsit nici un moment.
Este important ca asistenta să prevadă şi să recunoască din timp semnele agravărilor
şi complicaţiilor posibile ca instalarea stărilor de insuficienţă cardiacă acută, edemul
pulmonar, stările de ischemie miocardică şi periferică, embolia, tromboflebita, sindromul
Adams-Stokes etc., ceea ce permite prevenirea agravărilor, luarea măsurilor de urgenţă şi
pregătirea instrumentelor şi materialelor până la sosirea medicului. Ţinând cont de
posibilitatea agravărilor şi complicaţiilor, asistenta va avea la îndemână (în camera
bolnavului) medicamentele şi materialele necesare pentru intervenţiile de urgenţă.

4.3.5 PREGĂTIREA PENTRU EXPLORĂRI PARACLINICE

Recoltarea probelor de laborator, încă de la primele ore de la internare, asistenta va

recolta probele necesare pentru analiza completă de urină, determinarea hemogramei, a
leucogramei şi a V.S.H-ului şi la indicaţia medicului şi pentru probele de coagulabilitate,
pentru determinarea fibrinogenului, a probelor enzimatice etc.
Asistenta pregăteşte şi asigură transportul bolnavilor pentru efectuarea examinărilor
radiologice, electrocardiografice, fonocardiografice, spirografice şi alte explorări
paraclinice, pe care le va cere medicul. Dacă bolnavul este sub oxigenoterapie, aceasta se va
continua şi în timpul transportului, fie din rezervoare de oţel, montate pe căruciorul
bolnavului, fie din saci de pânză. în cazurile când mobilizarea bolnavului nu este indicată,
aparatele se vor aduce în salon, examinările şi înregistrările făcându-se la pat. În aceste
cazuri se renunţă la investigaţiile respiratorii. Se va avea grijă ca ordinea examinărilor să
fie astfel stabilită, încât alături de urgenţă să se ţină cont şi de posibilităţile tehnice
existente.

4.3.6 ADMINISTRAREA MEDICAMENTELOR

Administrarea medicamentelor la bolnavii cardiaci trebuie făcută cu o deosebită

punctualitate, chiar si dacă este vorba de substanţe în aparenţă indiferente, căci orice
întârziere (cât de mică) provoacă emoţii inutile acestor bolnavi anxioşi. Deşi
medicamentele se dau numai la indicaţia medicului, asistenta va trebui să intervină
de urgenţă în unele cazuri extreme şi până la sosirea medicului cu unele medicamente ca

53
oxigenul sau nitroglicerina. De altfel medicaţia analgezică şi cardiotonică sau orice altă
medicaţie se va face numai la dispoziţia medicului, cu respectarea tuturor indicaţiilor.

4.3.7 EDUCAȚIA SANITARĂ

În perioada de convalescenţă bolnavul trebuie să fie instruit asupra modului de viaţă pe

care va trebui să-1 urmeze după externare. Bolnavul trebuie să fie lămurit privind modul de
preparare al alimentelor permise, de la ce anume să se abţină, câte ore să se odihnească la
pat şi ce fel de eforturi poate să execute. El trebuie să ştie la plecare, modul de a lua
medicamentele, semnele preliminare ale supradozărilor de medicamente (atenţie la digitală),
datele de prezentare la controlul medical. El trebuie să cunoască semnele alarmante pentru
care trebuie să se prezinte la control şi în afară de programare. O bună educaţie sanitară în
perioada spitalizării reduce şansele unei noi decompensări sau agravări.

54
 CAPITOLUL V

PROCES DE NURSING

5.1 CAZUL 1

Nume: F Prenume: D
Vârsta: 73 ani
Domiciliul: Bucureşti
Data internării 21.11.2017
Data externării 25.11.2017

Diagnostic la internare - SCAFST. A I ,III B1(sindrom metabolic)

Diagnostic la 72 de ore - angină pectorală III B, obezitate

Diagnostic principal la externare – angină pectorală de novo

Diagnostic secundar la externare:

- hipertensiune arterială esenţială grad 3 OMS- ESH 2003

- varice hidrostatice membre inferioare
- antecedente accident vascular cerebral ischemic
- emisfer drept(2005)
- obezitate grad II

Explorări funcţionale: ECG+ interpretare

Investigaţii radiologice: Rx cord - pulmonar
- tranzit baritat

Motivele internării: - dureri retrosternale cu caracter constrictiv

- transpiraţii profuze

Antecedente heredo-colaterale:
- mama- HTA
Antecedente personale, fiziologice şi patologice:
- AVC 2006
- Varice membre inferioare de la aproximativ 30 ani, chiar pe
membrul inferior drept 2006
- HTA

Condiţii de viaţă şi muncă: pensionar (mecanic)

Comportamente: nu mai fumează de 20 ani (a fumat aproximativ 20 de ani, un

pachet pe/zi)

55
 Istoricul bolii: pacient în vârstă de 73 de ani, fost fumător, se internează pentru dureri
retrosternale cu caracter constrictiv, ce apar în repaus, se remit spontan după aproximativ 5-
10 minute, şi sunt însoţite de transpiraţii profuze. Simptomele au apărut de aproximativ 2
zile, în episoade repetate de 2-3 ori/zi. Afirmativ acestea sunt semnele durerii din viaţă. Nu
a luat niciodată nitroglicerină sublingual.
Asociat acuză pusee hipertensive (TAS maximă 200 mm Hg în urmă cu aproximativ
7 zile), episoade repetate de cefalee şi ameţeli. Afirmativ nu a mai avut valori crescute ale
HTA până în urmă cu 7 zile.
Ca fond patologic menţionăm: AVC 2005 şi intervenţie chirurgicală pentru varice
membre inferioare drept – 2006.

Examen obiectiv: Stare generală – bună

Stare de nutriţie – supraponderal
Facies – necaracteristic
Tegumente – normal colorate, vitiligo la nivelul mâinilor
Mucoase – normal colorate
Fanere – normotrofice
Ţesut conjunctiv – adipos: în exces edeme gambiere minime
Sistem ganglionar – superficial nepalpabil
Sistem muscular – normotiv, normokinetic
Sistem osteo-articular - aparent integru
- dureri la nivelul coloanei vertebrale
aparat respirator – torace normal conformat, CRS libere ampliaţii respiratorii
simetrice bilateral, MV prezent bilateral, fără raluri pulmonare.
Aparat cardiovascular – TA = 140/80mm Hg, AV=70/minut, regulat, şoc apexian şi
V ic stâng LMC, zgomote cardiace slab auditive, fără sufluri valvulare, artere pedioase
pulsatile, varice şi venectazii membre inferioare
Aparat digestiv – abdomen suplu, mărit de volum prin ţesut adipos mobil cu
respiraţia, fără semne de iritaţie peritoneală, tranzit intestinal normal.
Aparat uro-genital – lojă renale (libere, nedureroase) micţiuni fiziologice.
Sistem nervos, endocrin, organe de simţ:
- orientat temporar spaţial
Analize:
Hemoglobina (mg/dl) - 14
Hematocrit – 39,2
VEM - 90,6
HEM – 32,2
CHEM – 35,6
Leucocite – 7300
Trombocite – 253000
VSH – 10
INR – 1,18
APP – 77
Colesterol – 173
Colesterol LD – 104,2
Glicemie – 81
Uree – 29
Creatinină – 0,8
TGO /AST – 20
TGP/ALT – 26

56
 TRATAMENT
1. Aspenter cp 1/zi
2. Metroprolol 100mg , 1-4 tablete de 2/zi
3. Isodinit cp 1 de 3/zi.

NEVOI AFECTATE:
Nevoia de a dormi şi a se odihni

PROBLEMELE PACIENTULUI:
- incapacitate de a dormi
- agitaţie
- disconfort

SURSA DE DIFICULTATE:
- anxietate
- durere
- dispnee
- oboseală
- nelinişte
- epuizare
- febră

OBIECTIVE

- ca pacientul să aibă o stare de bine

- să aibă o activitate de destindere

INTERVENŢII DELEGATE ȘI AUTONOME

- asigurarea confortului pacientului

- asistenta medicală observă şi notează calitatea somnului
- sedative la indicaţia medicului

EVALUAREA
- pacientul prezintă o stare bună

NEVOI AFECTATE, PROBLEMELE PACIENTULUI

Nevoia de a bea şi a mânca

- alimentaţie neadecvată
- deficitară

SURSA DE DIFICULTATE
- anxietate
- durere
- oboseală
- stare depresivă
- slăbiciune

OBIECTIVE
- să consume gustări între mesele principale

57
INTERVENŢII DELEGATE ȘI AUTONOME
- alimentaţie adecvată
- asistenta medicală să urmărească dacă pacientul s-a hrănit corespunzător

EVALUAREA
- pacientul a luat în greutate 1kg

NEVOI AFECTATE
Nevoia de a comunica

PROBLEMELE PACIENTULUI
- comunicarea

SURSA DE DIFICULTATE
- lipsa controlului anxietăţii
- teamă, durere

OBIECTIVE
- să-şi exprime calm sentimentele
- să vorbească cu o voce calmă

INTERVENŢII DELEGATE ȘI AUTONOME

- deschiderea faţă de pacient şi membrii familiei

EVALUAREA
- pacientul îşi recapătă încrederea în sine

NEVOI AFECTATE
Nevoia de a evita pericolele

PROBLEMELE PACIENTULUI
- potenţial risc de complicaţii

SURSA DE DIFICULTATE
- durere
- anxietate
- transpiraţie

OBIECTIVE:

- INTERVENŢII DELEGATE ȘI AUTONOME

- observarea eventualului acces dureros și profilaxia medicamentoasă
- recoltarea de enzime cardiace CK, CKMB, Troponină la indicația medicului

EVALUAREA
- sunt prevenite infecţiile şi complicaţiile

NEVOI AFECTATE

58
Nevoia de a se mişca

PROBLEMELE PACIENTULUI
- imobilitatea

SURSA DE DIFICULTATE
- dificultatea de a se deplasa

OBIECTIVE
- ca pacientul în următoarele 5 zile să aibă mobilitate normală

INTERVENŢII DELEGATE ȘI AUTONOME

- mobilizarea pasivă și activă
- prevenirea escarelor de decubit
- tapotaj toracic pentru prevenirea pneumoniei de decubit
- toaleta bolnavului pe regiuni

EVALUAREA
- pacientul are o mobilitate bună

59
 5.2 CAZUL 2

Nume: S Prenume: E
Data naşterii: 12.05.1945
Domiciliul: Bucureşti
Data internării: 04.10.2017
Data externării: 10.10.2017

Diagnostic la internare: angor atipic în obstruaţii

Diagnostic la 72 de ore: nevralgie arnold bilaterală

angină de efort (CCS3)

Diagnostic principal la externare: angină pectorală de efort cu prag scăzut (CCS3)

Diagnostic secundar la externare:

- spondiloză cervicală cu radiculopatie ( pareză uşoară de nerv ulnar)
- nevralgie arnold bilaterală
- dislipidemie mixtă

Motivele internării: - dureri precordiale cu caracter constrictiv

- parastezii la nivelul mâinii degetele I, II,III

Antecedente heredo-colaterale
- tatăl AVC
- mama HTA

Antecedente personale, fiziologice şi patologice: N =2, A=2, menopauză =36 de ani,

HTA de mai mulţi ani, apendicectomie
Condiţii de viaţă şi muncă: pensionară (confecţioner)

Comportamente: neagă

Istoricul bolii: Pacienta în vârstă de 63 de ani, se prezintă în UPU pentru parestezii la

nivelul mâinii stângi, în special degetele I, II, III. Asociat acuză dureri precordiale cu
caracter constrictiv apărute la efort, care cedează la repaus, cu frecvenţe mai mari în
ultimele săptămâni.

Examen obiectiv:
Stare generală bună
Stare de nutriţie supraponderală
Facies necaracteristic
Tegumente hiperpigmentată constituţional
Mucoase normal colorate
Fanere onicomicoză

60
 Ţesut conjunctiv-adipos în exces, edeme gambiere bilateral
Sistem ganglionar superficial nepalpabil
Sistem muscular normotiv, normokinetic
Sistem osteo-articular aparent integru
Aparat respirator torace normal conformat, CRS libere, amplificaţii respiratorii
simetrice bilateral, sonoritate pulmonară normală, MV prezent bilateral fără raluri.
Aparat cardiovascular TA =130/80mm Hg, AV= 70/minut, regulat, suplu sistolic în
fondul aortic, artere pedioase pulsatile simetric bilateral.
Aparat digestiv abdomen mărit de volum prin ţesut adipos, suflu mobil cu respiraţia
dureroasă la palparea în epigastru, tranzit intestinal normal.
Ficat, splină, căi bilaterale splină nepalpabilă
Aparat uro-genital lojă renale, libere nedureroase
- micţiuni fiziologice
Sistem nervos, endocrin, organe de simţ orientat temporo-spaţial

Analize:

Rezultate analize: Valori normale:

Hemoglobină 13,6 g 12-16 g
Hematocrit 36,9 0,37 – 0,47 %
VEM 84,0 80 – 100 fL
Leucocite 5900 4000 – 9000 /mmc 3
Trombocite 259000 25000 – 75000 / Leucocite 5900 mmc 3
VSH 10 4 – 10 mm
Colesterol total 238 100 -200 mg/dL
Glicemia 100 82 – 121 mg/ dL
Uree 32 20-40 mg/100 mL
Creatinină 0,6 0,5 – 1, 2 mg

Tratament:
 Metroprolol 100mg ½ de 2/zi
 Medazepam 10mg 1cp /zi
 Diazepam 10mg 1cp/zi
 Piroxicam 20mg 1cp/zi
 Preductal 2cp/zi
 Isodinit 1cp/zi
 Sortis 1cp/zi
 Aspenter 1cp/zi
 Moxogamma 0,4mg 2 cp/zi.

NEVOI AFECTATE
Nevoia de a-şi menţine tegumentele integre şi curate

PROBLEMELE PACIENTEI
- alterarea tegumentelor si fanerelor
- hiperpigmentare
- onicomicoză
61
- disconfort

SURSA DE DIFICULTATE
- imobilizare la pat
- durere

OBIECTIVE
- schimbarea lenjeriei de pat
- efectuarea toaletei
- pacienta să prezinte tegumente normal colorate
- diminuarea onicomicozei

INTERVENŢII DELEGATE ȘI AUTONOME

- menţinerea igienei bolnavei prin toaletă zilnică
- administrarea medicației prescrise de medic

EVALUAREA
- pacienta nu prezintă escare
- onicomicoza s-a ameliorat

NEVOI AFECTATE
Nevoia de a dormi şi a se odihni

PROBLEMELE PACIENTEI
- alterarea somnului

SURSA DE DIFICULTATE
- durere

OBIECTIVE
- combaterea durerii

INTERVENŢII DELEGATE ȘI AUTONOME

- administrarea tratamentului cu antialgice la indicația medicului

EVALUAREA
- pacienta poate dormi liniştită

NEVOI AFECTATE
Nevoia de a se îmbrăca şi dezbrăca

PROBLEMELE PACIENTEI
- deficit al capacităţii de a se îmbrăca și dezbrăca

SURSA DE DIFICULTATE
- imobilizare la pat
- durere

OBIECTIVE
- pacienta să se poată îmbrăca și dezbrăca fără ajutor

62
INTERVENŢII DELEGATE ȘI AUTONOME
- asistenta medicală o va ajuta pe pacientă în satisfacerea nevoii afectate

EVALUAREA
- pacienta reușește să-și satisfacă singură această nevoie

NEVOI AFECTATE
Nevoia de a evita pericolele

PROBLEMELE PACIENTEI
- anxietate
- teama de moarte subită

SURSA DE DIFICULTATE
- durere
- lipsa de încredere de sine

OBIECTIVE
- ajutarea pacientei să-şi recapete încrederea de sine
- combaterea durerii

INTERVENŢII DELEGATE ȘI AUTONOME

- învăţarea pacientei să folosească aparate de mers, o învăţăm cum să ne anunţe când are
nevoie de ceva
- educarea pacientei cu privire la prognosticul bolii
- administrarea de nitroglicerină la indicația medicului
- prevenirea complicațiilor

EVALUAREA
- pacienta şi-a recăpătat încrederea de sine şi a învăţat cum să folosească aparatele de mers
- se poate deplasa singură
- nu mai prezintă durere

NEVOI AFECTATE
Nevoia de a respira și a avea o bună circulație

PROBLEMELE PACIENTEI
- dispnee de efort
- circulație inadecvată

SURSA DE DIFICULTATE
- efort fizic crescut

OBIECTIVE
- menţinerea respiraţiei în limite normale

INTERVENŢII DELEGATE ȘI AUTONOME

- supravegherea respiraţiei în timpul intervenţiei
- efectuarea de exerciţii respiratorii
- mobilizare treptată

63
EVALUAREA
- pacienta prezintă valori normale ale respirației atât la efort cât și la repaus

5.3 CAZUL 3

Nume: N Prenume: T
Vârsta: 49 de ani
Data naşterii: 24.06.1958
Localitatea: Bucureşti
Data internării: 11.06.2018
Data externării: 15.06.2018
Diagnostic de internare: Sd. Coronarian acut
Diagnostic la 72 de ore: - Angină pectorală de novo
- Bronşită tabacică
- Insuficienţă venoasă cronică membre inferioare
Diagnostic principal la externare: Angină pectorală de novo
Diagnostic secundar la externare: - Bronşită cronică tabacică
- Insuficienţă venoasă cronică membre inferioare
Motivele internării: Precordialgii
Antecedente heredo-colaterale: nesemnificative
Antecedente personale, fiziologice şi patologice: Lobectomie inferioară stângă(1974)
Insuficienţă venoasă cronică membre inferioare
Condiţii de viaţă şi muncă: sudor
Comportamente: - fumător (1 pachet/zi aproximativ 30 de ani)
- Consumator de etanol

Istoricul bolii: internat pentru episoade de durere precordială, iradiată la baza

hemitoracelui stâng, însoţite de dispnee la eforturi medii-mici, şi transpiraţii, cu debut de
aproximativ 2 secunde. Crizele de durere sunt predominant nocturne, cvasipermanente în
cursul nopţii, ele cedând în cursul dimineţii.
Pacientul nu are antecedente patologice CV şi nu urmează nici un tratament la domiciliu,
este fumător şi consumator cronic de etanol. Un ultim episod de precordialgii a fost în urmă
cu 24 h în cursul serii, durerea a cedat în cursul dimineţii.

Examen obiectiv: stare generală bună

Stare de nutriţie normoponderal
Facies necaracteristic
Tegumente normal colorate
Insuficienţă venoasă cronică membre inferioare
Cicatrice postoperatorie torace posterior stâng
Mucoase normal colorate
Fanere trofice
Ţesut conjunctiv- adipos normal reprezentat
Sistem ganglionar ganglioni superficiali, nepalpabili, nedureroşi
Sistem muscular normoton, normokinetic
Sistem osteo-articular aparent morfofuncţional
64
Aparat respirator torace normal conformat, ampiaţii costale simetrice, submatitate şi MV
abolit în baza stângă, raluri bronşice diseminate, difuz bilateral
Aparat cardiovascular AMC în limite normale, şoc apexian sp V stâng pe LMC, zgomote
cardiace ritmice, aparent fără sufluri vasculare sau valvulare, fără congestie sistemică, puls
periferic palpabil bilateral, insuficienţă venoasă cronică membre inferioare.
TA=140/90mm Hg
AV= 70/minut regulat
Aparat digestiv abdomen suplu, mobil cu respiraţia, nedureros spontan şi la palpare,
sonoritate normală, zgomote cardiace prezente, tranzit intestinal prezent cu scaun de aspect
negru.
Ficat, căi biliare, splină ficat cu marginea inferioară la rebord
Splină nepalpabilă, nepercutabilă
Aparat uro-genital - lojă renale libere
- micţiuni fiziologice
- OGE conform vârstei
Sistem nervos, endocrin, organe de simţ
- fără semne neurologice
- orientat temporo-spaţial
Tratament:
Levant 1cp/zi
Carvedirol ½ cp de 2/zi
Olicard 1 cp /zi
Metroprolol 50mg ¼ cp de 2/zi
Analize
Hemoglobină 13,3
Hematocrit 39,4
Leucocite 6500
Trombocite 217000
VSH 16
Colesterol total 180
Glicemia 70
Creatinină 0,83

NEVOI AFECTATE

Nevoia de a respira și a avea o bună respirație

PROBLEMELE PACIENTULUI
- alterarea respirației
- circulație inadecvată

SURSA DE DIFICULTATE
- lobectomie inferioară stângă în 1974
- insuficiență venoasă cronică a membrelor inferioare

OBIECTIVE:
- pacinetul să prezinte o bună resipație
- pacientul să prezinte o bună circulație

INTERVENŢII DELEGATE ȘI AUTONOME

- educarea pacientului

65
- evitarea frigului, umezelii
- renunțarea la fumat și alcool
- exerciții de respirație
- exerciții fizice la limita toleranței la efort
- oxigenoterapie la nevoie
- monitorizarea funcțiilor vitale și notarea in Foaia de Observație
- administrarea medicației prescrise de medic
- recoltarea de probe biologice pentru examene de laborator

EVALUAREA
- pacientul prezintă o bună respirație și circulație

Nevoia de a se mişca şi a avea o bună postură

PROBLEMELE PACIENTULUI
- imposibilitatea de a se misca și deplasa

SURSA DE DIFICULTATE
- durere

OBIECTIVE:
- combaterea durerii
- pacientul să se poată mișca și să aibă o bună postură și prevenirea escarelor

INTERVENŢII DELEGATE ȘI AUTONOME

- administrarea de antialgice la indicația medicului
- mobilizare progresivă

EVALUAREA
- pacientul nu mai prezintă durere
- pacientul se poate deplasa singur

NEVOI AFECTATE
Nevoia de a se alimenta şi hidrata

PROBLEMELE PACIENTULUI
- alimentaţie inadecvată prin deficit datorată regimului alimentar impus

SURSA DE DIFICULTATE
- regim alimentar strict hiposodat

OBIECTIVE
- pacientul să fie compliant cu privire la regimul alimentar

INTERVENŢII DELEGATE ȘI AUTONOME

- comunică pacientului un regim uşor de urmat care va conţine lactate., brânzeturi,
preparate din carne (pui, vită)
- să educe pacientul din punct de vedere alimentar pentru a favoriza colesterolul, Ta și
indicele ponderal

66
EVALUAREA
- pacientul respectă regimul impus

CONCLUZII

1. Angina pectorală datorată aterosclerozei coronariene, este o boală frecventă si debilitantă.

Deși compatibilă cu supraviețuirea există un risc crescut de IM și/sau moarte cardiacă.
Simptomele pot fi controlate cu ajutorul unui tratament corect condus, ceea ce
îmbunătățește prognosticul substanțial.
2. Fiecare pacient suspectat de angină pectorală stabilă necesită investigări cardiologice
prompte și adecvate pentru a fi siguri de corectitudinea diagnosticului și evaluarea
prognosticului. Fiecărui pacient ar trebui să i se efectueze anamneza, un examen fizic, o
evaluare a factorilor de risc și un traseu ECG de repaus
3. Pentru a confirma diagnosticul și a stabili managementul ulterior, strategia inițială este
non-invazivă și cuprinde test ECG de efort, ecocardiografie de stres sau scintigrafie
miocardică. Acestea permit o evaluare a gradului și severității bolii coronariene la
pacienții cu simptome ușor moderate și risc cardio-vascular. La mulți pacienți, poate fi
indicată coronarografia, dar o strategie inițială invazivă, fără teste funcționale este rar
indicată și poate fi luată în considerare doar la pacienții cu debut sever sau simptome
necontrolate.
4. Testul ECG de efort ar trebui interpretat în corelație cu răspunsul hemodinamic,
manifestările clinice ale fiecărui pacient, precum și cu simptomele și modificările
segmentului ST. Investigații suplimentare sunt necesare atunci când testul de efort nu este
posibil sau traseul ECG nu este interpretabil; fie în completarea testului de efort când
diagnosticul rămâne incert sau evaluarea funcțională este inadecvată.
5. Scintigrafia miocardica de perfuzie și ecocardiografia de stres au o valoare deosebită în
evaluarea extensiei si localizarea ischemiei miocardice.
6. Ecocardiografia și alte explorări imagistice non-invazive precum RMN, sunt utile in
evaluarea funcției ventriculare.
7. Interpretarea durerii precordiale este mai dificilă la tineri și femeile de vârstă medie.
Simptomatologia clasică a anginei stabile cronice, care este un indicator al bolii
coronariene obstructive la bărbați, nu este la fel la femeile tinere. Aceasta se datorează
unei prevalențe mai mari a spasmului coronarian și a sindromului X la femei cu durere
precordială și de frecvența testului de efort fals-pozitiv. Totuși aceste dificultăți nu ar
trebui să îndepărteze investigațiile și tratamentul adecvat la femei, în special utilizarea
investigațiilor non-invazive pentru stratificarea riscului și folosirea terapiilor de prevenție
secundară.
8. După o evaluare inițială a riscului, modificarea stilului de viață ar trebui adăugată
tratamentului medicamentos. Controlul strict al diabetului și greutății, alături de strategia
întreruperii fumatului sunt recomandate la toți pacienții cu boală coronariană, iar controlul
tensiunii arteriale este foarte important. Un management de succes al factorilor de risc
poate modifica evaluarea inițială.
67
9. In ceea ce privește terapia farmacologică specifică, nitrații cu durată scurtă de acțiune
atunci când sunt tolerați, pot fi utilizați pentru ameliorarea simptomatologiei acute. În
absența contraindicațiilor sau a intoleranței, pacienții cu angină pectorală stabilă, ar trebui
tratați cu aspirină 75mg/zi și statine. Un beta-blocant ar trebui utilizat în terapie prima
linie, fie alternativ cu BCC (beta blocante coronariene) sau nitrați cu durată lungă de
acțiune pentru a obține efecte anti-anginoase alături de o terapie adjuvantă dacă este
necesară. IEC sunt indicați la pacienții cu disfuncție ventriculară concomitent,
hipertensiune sau diabet și ar trebui luați în considerare și la pacienții cu alți factori de
risc. Beta-blocantele ar trebui recomandate la toți pacienții post-IM și la pacienții cu
disfuncție ventriculară stangă, în lipsa contraindicațiilor.
10. Tratamentul cu medicamente anti-anginoase ar trebui ajustat in funcție de fiecare pacient
în parte și monitorizat individual. Doza unui medicament ar trebui optimizată înaintea
adăugării unui al doilea și este indicată schimbarea combinației de medicamente inaintea
unei tri-terapii.
11. Dacă nu este evaluat prognosticul, coronarografia ar trebui luată în considerare când
simptomele nu sunt controlate satisfăcător prin mijloace medicale și pentru a pregăti
revascularizarea.
12. PCI este un tratament eficient în angina pectorală stabilă și este indicat pacienților cu
simptome anginoase necontrolate terapeutic și care au o anatomie coronariană pretabilă.
Restenoza continuă să fie o problemă care a fost diminuată prin evoluția stenturilor. Nu
există nici o dovadă că PCI ar reduce riscul de moarte subită la pacienții cu angină stabilă
comparativ cu terapia medicamentoasă sau chirurgicală.
13. CABG este foarte eficientă în ameliorarea simptomelor anginei stabile și reduce riscul de
moarte subită la sub-grupuri de pacienți urmărite timp îndelumgat, precum cei cu stenoză
de left-main, stenoză proximală de LAD și boala trivasculară, în special dacă funcția
ventriculară stangă este afectată.
14. Există dovezi că rămân lipsuri chiar și a celor mai bune metode utilizate în managementul
anginei stabile. În mod particular, mulți pacienți cu angină stabilă nu sunt pretabili testelor
de efort utile pentru confirmarea diagnosticului și determinarea prognosticului. Pe mai
departe, există o variabilitate îngrijorătoare în modalitatea de prescriere a statinei ți a
aspirinei. Datorită acestor mari variații ale tratamentului anginei se impune ca boala să fie
foarte bine cunoscută. Registrele despre PCI și chirurgie existente în unele țări ar trebui
implementate și menținute și la nivel regional, local sau național.

68
 BIBLIOGRAFIE

 BORUDEL C. - "Manual de medicină internă pentru cadre medii" -

Editura All, București, 1995
 CAROL MOZEŞ - "Tehnica îngrijirii bolnavului" - Vol. I și II, Editura
Medicală, Bucureşti, 1994
 R.. L. KLEINERMAN - "Cardiopatiile ischemice coronariene" - Editura
Medicală, Bucureşti, 1981
 PETRESCU R., BUNGHEZ GH. - "Urgențe cardio-vasculare" - Editura
Medicală, Bucureşti, 1972
 BUNGHEZ GH. - "Terapia cu substanţe -blocante în urgenţele cardiace"-
Editura Medicală, Bucureşti, 1975
 TITIRCA L. - "Ghid de nursing" - Editura Viața Medicală Românească,
Bucureşti, 1995
 ILIESCU C. - "Sindroamele medicale"- Editura Medicală, 1960
 NICULESCU GH. - "Tehnica îngrijirii bolnavului și elemente de prim ajutor
primar și specializat" - Editura Didactică și Pedagogică, Bucureşti, 1994
 BAL. GEORGETA - "Tehnici de îngrijire generală a bolnavilor" - Editura
Didactică și Pedagogică, Bucureşti, 1983
 ANGELESCU N. - "Propedeutica medico-chirurgicală" - Editura Medicală,
Bucureşti, 1993
 MOGA A., CUCUIANU M., ORHA I., VLAICU R. "Hipertensiunea
arterială şi ateroscleroza" - Editura, Didactică şi Pedagogică, Bucureşti,
1971
 CRISTIAN POPESCU "Boli interne pentru cadre medii" - Editura Medicală,
Bucureşti, 1980

69