INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ

Definiţie:

 Insuficienţa renală acută (IRA) este un sindrom definit prin

scăderea bruscă a ratei filtrării glomerulare în decurs de ore până la câteva zile, caracterizat
clinic prin creşterea rapidă a ureei şi creatininei serice.

 Survine de regulă pe rinichi anterior normali, însă poate apare şi la pacienţi cu boală
renală pre-existentă.

 Oligo-anuria este prezentă în aprox. 50% din cazuri. Unele forme pot prezenta chiar
poliurie.

 Un consens internaţional a clarificat şi standardizat definiţia IRA, ţinând cont de riscul şi

de evoluţia afecţiunii = criteriile RIFLE:

Risk of renal dysfunction

Injury to the kidney

Failure of kidney function

Loss of kidney function

End-stage kidney disease (pierderea funcţiei renale > 3 luni) .

 Astfel, conform criteriilor RIFLE, IRA se defineşte prin creşterea rapidă a creatininei
serice de 3 ori peste valorile bazale sau creatinina serică ³ 4mg/dl, oligurie 24 h, sau
anurie 12 ore.

 Incidenţa

- în comunitate este <1%

- în spitale cu profil general între 1 şi 5%

- în secţiile ATI între 30-50% .

FIZIOPATOLOGIA IRA

 IRA reprezintă consecinţa unor insulte ischemice şi nefrotoxice

 Fazele NTA (necroză tubulară acută) ischemice: pre-renală, de iniţiere, de extensie, de

menţinere şi de reparaţie.
 - În faza de iniţiere, ↓perfuziei renale reduce O2, distruge citoscheletul, se pierde
funcţia de transport a solviţilor;

Cel. tubulare se desprind în lumen şi formează cilindrii epiteliali, det. obstrucţia

intratubulară, care reduce RFG. Denudarea membranei bazale tubulare det. retrodifuzia
filtratului glomerular, reducând RFG.

- Ischemia contribuie la fazele de extensie şi de menţinere a necroză tubulară acută .

Se adaugă: fenomene inflam. locale, producţia de subst. vasoconstrictoare

(endotelină, tromboxani); eliberare de citokine, ROL şi enzime.

- În faza de recuperare, cel. tubulare rămase viabile se diferenţiază şi proliferează

restabilind continuitatea epitelială şi fcţ. de transport tubular.

ETIOLOGIA IRA

 Etiologia IRA este diversă, pe primele locuri aflându-se:

- hipovolemia (absolută şi relativă) şi

- agresiunea toxică directă asupra epiteliului tubular

- Ele reprezintă principalele cauze de necroză tubulară acută (NTA).

- Obs: frecvent, etiologia IRA este multifactorială: de ex. deshidratare, medicamente care
scad perfuzia renală (AINS, IECA), sau medicamente nefrotoxice directe (aminoglicozide) şi
infecţii (sepsis).

Clasificarea IRA

În funcţie de cauza şi sediul agresiunii renale, IRA se clasifică în:

1. pre-renală (funcţională)

2. renală (intrinsecă)

3. post-renală (obstructivă)

ETIOLOGIA IRA

 Necroza tubulară acută 45%

 IRA funcţională 21%

 BCR acutizată 13%

 IRA obstructivă postrenală 10%

 Glomerulonefrite, vasculite 4%

 Nefrita interstiţială acută 2%

 Cauze vasculare 2%

 În comunitate Intraspitalicesc În ATI

 Incidenţa Joasă Moderată (5%) Înaltă (10-20%)

 Cauza Singulară Multiplă MODS

 pre>post>renală pre>NTA>post MODS + NTA

 Prognostic bun mediocru grav

 Supravieţuire 70-90% 30-50% 10-30%

ETIOLOGIE IRA PRERENALA 

 • Soc hypovolemic

 • deshidratare acuta (in special extracelulara)

 • hemoragii (inclusiv hemoragie materna antepartum, hemoragie perinatala/neonatala)

 • arsuri (plasmoragie)

 • hipovolemie relativă (sindrom nefrotic, ciroza, pancreatita)

 • Soc infectios (septicemii cu germeni Gram -negativi) • Insuficienta cardiaca severa •

Hipotensiune arteriala neurogena
ETIOLOGIEIRA DE CAUZA RENALA

Malformatii renale congenitale (agenezie, hipoplazie, displazie, rinichi polichistic)

• Afectiuni renale dobandite

• Glomerulonefrite acute

• Pielonefrita acuta
• Coagulare intravasculara localizata – tromboza de vena renala, sindrom hemolitic-uremic

• Afectiuni tubulo-interstitiale produse de substante nefrotoxice

• exogene : antibiotice, chimioterapice, substante de contrast, metale grele (Hg, Pb), solventi
organici

• endogene : hemoglobina (hemoliza intravasculara brutala), mioglobina (crush syndrome),

fosfati, acid uric

• Tumori renale

ETIOLOGIEIRA POSTRENALA 

• CALCULI PE RINICHI UNIC SAU LITIAZA BILATERALA

• TUMORI

• stenoza ureterala,

• compresiune tumorala,

• fibroza retroperitoneala,

• obstructia ureterostomei,

• ureterocel,

• traumatisme cu intreruperea continuitatii anatomice a tractului urinar

Diagnostic prezumptiv al IRA

Suspiciunea clinică = patologie acut[ sau trat. recent care poate afecta brusc fcţ. renală: (sepsis,
hTA, hipovolemie, boală sistemică, nefrotoxice etc.)

Pacientul cu IRA poate prezenta:

 semnele şi simptomele unei boli sistemice sau generale

 oligurie/anurie (doar în 50% din cazuri!)

 semne de hiperhidratare sau deshidratare

 semne sugestive pentru dezechilibre electrolitice şi acido-bazice (ac. metabolică,

hiper K, hipo- sau hiper Na)

 semne şi simptome datorate uremiei (intoleranţă digestivă, encefalopatie uremică,

astenie etc)
  lipsa totală a simptomelor în unele cazuri de IRA funcţională.

DIAGNOSTICUL IRA

• Afirmarea diagnosticului

- este dată de ex. paraclinic: produşii de retenţie azotată la valori peste limitele superioare ale
normalului şi cresc în dinamică, de la o zi la alta.

• Diagnosticul precis va utiliza definiţia modernă a IRA, în funcţie de criteriile RIFLE

utilizând nivelul creatininei serice, RFG (clearance-ul cr.) şi debitul urinar (ml/Kg/oră).

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL IRA

Diagnosticul diferenţial se face cu:

- boala cronică de rinichi (BCR) avansată.

În IRA:

 rinichii sunt de dimensiuni normale

 anemia este de regulă absentă

 există documentaţia recentă a unei funcţii renale normale

 sunt absente leziunile de osteodistrofie renală (radiologic)

 lipsesc modificările tegumentare din uremia cronică

 HTA este de regulă absentă sau mai puţin severă.

Afirmarea diagnosticului de IRA

IRA BCR

Istoric Retenţie azotată Dg. anterior de nefropatie sau

absentă HTA / anemie / nicturie

Examen clinic Modificări cutanate Modificări cutanate prezente

absente HTA

Anemia Absentă Prezentă

Modificări radiologice Absente Prezente, definitorii pentru

osoase boala osoasă renală

Dimensiunile renale Normale Reduse, rinichi “destructurat”

Consecinţele prezenţei Absente HTA în 90% din cazuri

HTA de lungă durată

Diagnosticul formei etiopatogenice

• Ecografia renală → dg. IRA obstructivă (trat. urologic).

• IRA funcţională se dif. de IRA intrinsecă (NTA constituită) cu ajutorul indicilor urinari).

• Ex. sumar de urină şi sedimentul urinar (în IRA intrinsecă):

- celule epiteliale, cilindri epiteliali, proteinurie minimă în NTA;

- hematii deformate, cilindri hematici şi proteinurie moderată/ severă în glomerulopatii,

vasculite sistemice;

- leucociturie sterilă, eozinofilurie în nefrita interst. ac. alergică.

În funcţie de semnele şi simptomele care însoţesc IRA, medicul va indica explorări

biochimice, serologice şi imagistice complexe.

COMPLICAŢIILE IRA

1. Complicaţiile datorate injuriei renale iniţiale

2. Complicaţiile sindr. uremic acut

3. Complicaţiile infecţioase

4. Complicaţiile cardio-vasculare:

5. Complicaţiile hemoragice

6. Hiperkaliemia

7. Denutriţia azotată

8. Complicaţiile iatrogene:

Prognosticul IRA

Prognosticul general:

- În IRA funcţ. este în gen. bun, dependent de corecţia rapidă a fact. declanşatori.

- În NTA, progn. este variabil, dep. de comorbid. şi severitatea bolii care a det. IRA.

Factorii de prognostic vital nefavorabil: hipoTA persistentă, şocul septic, oliguria persistentă,
insuf. altor organe, boala cauzatoare severă, vârsta înaintată etc.

În ATI mortalitatea poate ajunge la 50-80%.

- În IRA obstructivă, prognosticul depinde de înlăturarea în timp util a obstacolului şi de

complicaţiile asociate (urosepsis etc.), fiind în general bun.

Prognosticul renal:

- Vindecarea rinichilor începe la 1-3 săpt. şi poate dura până la 1 an.

- La cca 5% dintre pacienţii cu forme f. severe de NTA, IRA este ireversibilă Þ BCR

- Un procent redus, pot rămâne cu o disfuncţie renală uşoară/moderată.

- În IRA obstructivă, progn. renal depinde de rapiditatea înlăturării obstacolului de pe

căile urinare ( după > 55 zile lez. parenchim. devin ireversibile).

Obs. Pacientul cu IRA recentă va fi urmărit în ambulator: funcţia renală, tulburări hidro-
electrolitice (posibile în faza poliurică).

Pacientul cu IRA în antecedente rămâne vulnerabil pentru noi episoade de IRA!

Tratamentul IRA

Obiectivele tratamentului:
 1. tratamentul complicaţiilor ameninţătoare de viaţă: hiperkaliemia şi EPA;

2. restaurarea perfuziei renale = ameliorarea funcţiei renale;

3. măsuri terapeutice ce se adresează cauzei declanşatoare; măsuri terapeutice specifice

dg.etiopatogenic;

4. nutriţia adecvată a pacientului cu IRA; stabilirea necesit. hidro-electrolitice;

Tratament IRA

1. evaluarea indicaţiilor pentru iniţierea terapiei de substitutie a funcţiei excretorii renale;

terapia de supleere renală;

2. prevenirea şi tratamentul complicaţiilor: infecţioase, hemoragice şi cardio-vasculare;

corectarea dez. hidro-electrolitice şi acido-bazice;

3. monitorizarea evoluţiei şi a eficacităţii tratamentului;

4. evaluarea la distanţă a funcţiei renale.

1. Tratamentul complicaţiilor ameninţătoare de viaţă

a) Hiperkaliemia → efectuarea de urgenţă a unei ECG.

În prezenţa modif. ECG, hiperK este reală şi necesită trat.de urgenţă.

În abs. semnelor ECG, este pos. pseudo-hiperK

- HiperK cu risc vital (6,5 - 7 mEq/l + modif. ECG) necesită dializă urgentă.

Până la iniţierea HD, trat. de urgenţă constă în adm. de:

 răşini schimbătoare de ioni

 β-mimetice

 gluconat de calciu bicarbonat de sodiu izotonic

 glucoză hipertonă 20 - 50%, tamponată cu insulină (10 UI)

 furosemid: 120-240 mg i.v. (6-12 fiole!), în absenţa hipoTA şi a hipovolemiei.

 b) Edemul pulmonar acut (EPA)

 - Cauza EPA este hiperhidratarea, cordul putând fi normal.

 - Tratamentul EPA este cel clasic + ultrafiltrare (prin HD):

  - oxigenoterapie

 - diuretice de ansă (furosemid) în doze mari, i.v. în 30-60 min.

 - venodilatatoare şi antihipertensive i.v. (nitroglicerina; calcium- blocante);

 - venesecţia - câştigă timpul necesar inserţiei unui cateter venos central şi iniţierii
dializei; (CI la pacienţii anemici).

2. Terapia de restaurare a perfuziei renale

Măsuri terapeutice generale pentru ameliorarea funcţiei renale

Restaurarea perfuziei renale este imperios necesară în IRA funcţională şi chiar în NTA
constituită.

Se realizează în principal prin:

- înlăturarea cauzei care a dus la hipovolemie absolută sau relativă;

- hidratarea adecvată (de regulă parenterală) în cazurile cu deshidratare;

- înlăturarea medicaţiei care modifică autoreglarea renală (IECA, BRAT, AINS);

- înlăturarea medicaţiei nefrotoxice.

Corecţia rapidă a hipotensiunii arteriale (hTA) şi/sau a hipovolemiei, prin umplere vasculară,
sub controlul PVC:

a) cînd PVC < 2 cm H2O, volemia este insuf. şi se impune umplerea vasculară.

Accesul vascular: se realizează prin flexule de calibru mare sau cateter venos central.

Soluţiile utilizate trebuie să rămână în spaţiul intravascular şi să fie apropiate de

compoziţia fluidelor pierdute; Se vor utiliza:

- soluţii cu putere coloid-osmotică mare (sânge când Hb < 10 g/dl, plasmă, albumină
umană când valoarea ei serică este < 2,5 g/dl) sau

- soluţii izotonice (NaCl 9 ‰ sau bicarbonat 14 ‰);

b) cînd PVC > 8 cm H2O, se opreşte aportul sodat şi se reconsideră situaţia;

- în formele cu hTA şi PVC >10 cm H2O se presupune existenţa unui şoc cu răsunet
cardiac şi se recurge la droguri cardiotonice sau/şi vasoactive.

3. DEZOBSTRUCTIA IN URGENTA
 • 1. SONDA URINARA SAU CISTOSTOMA SUPRAPUBIANA A MINIMA

• 2 STENT JJ

• 3. NEFROSTOMA

4. Susţinerea nutritivă în IRA

 Nutriţia pacientului cu IRA este esenţială, acesta fiind frecvent într-o stare
hipercatabolică. Lipsa unui suport nutritiv adecvat întunecă prognosticul.

 Aportul lichidian: în absenţa dializei, conform formulei: diureza + 500 ml + pierderile

extrarenale + 50 ml pentru fiecare grad C peste tº normală.

 Aportul caloric: este în mod obişnuit de 30-50 cal/kgc/zi.

 Aportul proteic: 0,3- 0,5 g/kgc/zi la pac. nedializaţi (exclusiv am.-ac. esenţ.);

la pacienţii dializaţi = 1- 1,3 g/kgc/zi (60% am.-ac. esenţiali);

Aportul de NaCl: max. 1 g/zi; în caz de edeme, se reduce cu 50%;

Aportul de K+ va fi < 20 mEq/zi.

 Dacă alimentaţia enterală (per os sau pe sondă) nu este posibilă, se recomandă soluţii
perfuzabile cu glucoză 10% (tamponată cu insulină 1 UI/5 g glucoză) + aminoacizi
esenţiali + lipide perfuzabile.

5. Tratamentul de subtituţie a funcţiei renale în IRA

 Tehnici de substituţie a funcţiei renale:

- hemodializa acută, sau hemofiltrarea continuă veno-venoasă.

 Momentul iniţierii substituţiei funcţiei renale este foarte important, iniţierea tardivă fiind
asociată cu un prognostic vital negativ.

 Indicaţiile terapiei de supleere:

 urea > 240 mg/dl

 creatinina > 10 mg/dl

 kaliemia > 6.5 mmol/l

 acidoza metabolică severă (pH sangvin < 7,3, RA < 15 mEq/l

 Na > 160 mmol/l, sau Na < 120 mmol/l

  hiperhidratare majoră cu tendinţă la IVS

 pericardită uremică

 encefalopatie uremică

 intoleranţă digestivă majoră cauzată de uremie

 unele intoxicaţii medicamentoase (etilenglicol)

6. Monitorizarea evoluţiei pacientului cu IRA

Pacientul cu IRA va fi evaluat clinic şi paraclinic f. atent:

 starea de hidratare (TA, edeme, G, diureză, pierderi extrarenale, aport hidric per os şi
parenteral) va fi evaluată zilnic la pacientul internat în secţia de nefrologie şi mai des în
secţia de terapie intensivă.

 Retenţia azotată şi ionograma se determină zilnic în prima etapă şi frecvent (la 2-3 zile)
la pacientul în faza poliurică.

 După externare, pacientul va fi evaluat ambulator la intervale strânse (iniţial la 1

săptămână sau chiar mai repede), ulterior la 1, 3, 6, 9 şi 12 luni.

A lg o r itm d e t r a t a m e n t in c a z u l a b s e n te i r a s p u n s u lu i la c o r e c tia v o le m ie i

IR A o lig u r ic a < 3 0 m l/h

P a c ie n t h ip o v o le m ic

D a N u

C o r e c tie p a n a la P V C 1 0 c m H 2 O F u r o s e m id 8 0 m g iv b o lu s

A b s e n ta r a s p u n s u lu i R asp uns

In fu z ie f u r o s e m id 2 - 4 m ig /m in
d o p a m in a 1 - 3 u g /k g c /m in 4 o r e

R aspu ns A b s e n ta r a s p u n s u lu i

S T O P f u r o s e m id D ia liz a

D iu r e z a s e r e d u c e D iu r e z a s e m e n tin e

S e r e ia fu r o s e m id u l S T O P d o p a m in a

D iu r e z a s e r e d u c e D iu r e z a s e m e n tin e

S e r e ia d o p a m in a