Gastroenteritis

Síndrome diarreico los causan diferentes agentes patógenos virales, bacterianos, parasitarios y
micoticos. Las bacterias no son la causa más común pero son los agentes mas estudiados. Los más
afectados son los menores de 5 años. En invierno predominan rotavirus y enterovirus. Bacterias virus
potrosos se transmiten vía oral fecal y rotavirus aereolisacion
BACTERIAS
Agentes defensivos específicos e inespecíficos frente a patógenos: leche materna, la acides gástrica
(PH<4), motilidad intestinal y flora local, inmunidad celular y humeral
Precesos implicados en la patogenia
Adhesión al epitelio intestinal y a veces su invasión, la proliferación in situ, la producción de toxinas,
el daño de células maduras, estimulación de procesos secretorios, interferencia con el transporte
normal de agua, electrolitos y nutrimentos, quimiotaxis de leucocitos y liberación de citocinas,
respuesta inflamatoria local y daño a red vascular con aparición de hemorragia y en algunos casos
colonización de órganos distantes.
Escherichia coli
Es un bacilo gramnegativo anaerobio facultativo, predominante en la biota fecal humana y que
coloniza el sistema gastrointestinal de los lactantes desde las primeras horas de vida. La clasificación
serológica se basa en la identificación de antígenos de superficie: el antígeno O del LPS y el antígeno
flagelar H; el primero define el serogrupo y el segundo el serotipo. En las bacterias que tiene cápsula,
también el antígeno capsular K se utiliza para la clasificación.2
Otro sistema es la virotipificacián, cinco categorías o grupos patogénicos de E. coli.
Tipos de E. Epidemiología Tipo de Mecanism clinica patogenia
coli diarrea o de
acción
Enteropató Diarrea aguda y Acuosa Producció Suele ser grave con -Adherencia no intima
gena crónica, endémica Abundante n, deshidratación a -Señales de transducción
y epidémica en s y sin alteración veces prolongada -Adherencia intima al
lactantes sangre superficial Casi exclusiva en enterocito
Mayor frecuencia de la menores de 2 años
en RN y lactantes mucosa y
borrado
de
citotoxina
Enterotoxíg Diarrea infantil en Acuosa Alteración presencia de Producto de dos toxinas
ena países en vías de Abundante superficial vómito, fiebre no termolábil (LT) y
desarrollo, y s y sin de la muy alta termoestable (ST)
diarrea del viajero sangre mucosa,
Mayor frecuencia borrado
en RN y lactantes
Enteroinva Diarrea con fiebre Sanguinole Alteración Incubación de 12 a Invasión de mucosas
siva en todas las nta o no superficial 36 hrs Penetración a la célula
edades sanguinole de la Fiebre mayor de epitelial intestinal
nta mucosa, 38.5 -Lisis de vacuola endocitica
producció Afeccion al estado -desplazamiento del
n de en general citoplasma a la célula
enterotoxi Casi indistinguible huésped
na de la disentería de -diseminación lateral a
shigella sp. célula adyacente
Suele ser acuosa
sin sangre
A menudo fiebre y
heces con
leucocitos
Enterohem Colitis Sanguinole Alteración Periodo de Triada de Síndrome
orrágica hemorrágica y nta o no superficial incubación 3 días, urémico
síndrome urémico sanguinole de la cólicos -anemia hemolítica
hemolítico en nta mucosa, abdominales y al microangiopatica
todas las edades invasión inicio no presenta -trombocitopenia
y púrpura de sangre -insuficiencia renal
trombocitopénica mucosa Dura de 4 a 10 días
trombótica en Puede haber daño
adultos renal
Enteroagre Diarrea crónica en Acuosa Adherenci
gante lactantes a
bacteria epidemiologia Tipo de Mecanismo Clínica patogenia
diarrea de acción
salmonella Fiebre Evacuacione Se debe Vomito síntoma Invade tejido linfoidedel
entérica(fiebre s diarreicas probablemen predominante intestino delgado y colon y
tifoidea), de gravedad te a la Cólico abdominal puede llegar a los ganglios
bacteriemia, variable invasión de fiebre mesentericos
sepsis, liquidas con mucosas generalmente
gastroenteritis mocoy con como a la entre 38 y 39
(salmonelosis) y sangre o sin producción Dolor en la
enterocolitis ella de toxinas corredera colica
Principalmente Dura aprox 5
lactantes dias
Incubación de de 8
a 24 hrs
shigella Menores de 5 años Sanginolenta Toxina Síndrome Invasión pared intestinal
guarderías o shigella urémico Se traslada al a través del
orfanatos etc. disentiforme (shiga) hemolítico epitelio y forma nidos en el
Climas templados (disentería citotoxica y Disentería bacilar interior de la pared
y durante lluvias bacilar o enterotoxica ulcerativa Avanza a la luz del
en tropicales shigelosis) circunscrita en intestino y desciende al
Mayor riesgo Puede colon, dolor colon
después del año producir abdominal, Hemorragia necrosis y
de edad cuadro Fiebre diarrea formación de ulceras
Incubación de 2 a enteral sin Pujo y tenesmo
4 dias característic Cuadro enteral
as entre 8 y 15 dias
determinada
s
acuosa de 1
a 3 días
seguido por
heces
frecuentes
escasas en
moco sangre
y pus

Compyloba Cosmopolita Disentiforme Dolor abdominal -Invasión

cter sp Incubación 11 dias hasta acuosa tipo colico -Translocaciòn (penetra en
(jejuni, coli Con cuadros periumbilical, la mucosa intestinal y se
y fetus) sépticos que localiza posterior en la
esporádicos ocasionalmente lamina propia
semeja abdomen -Producción de toxina
Fetus agudo, fiebre (una toxina detectada en
:Liquidas vomito cefalgia células vero y una
abundantes mialgias , termolábil análogas a LT
fetidas artralgias de E. Coli )
pueden Sangre aparece Presencia de flagelos
llegar 15 a en 24 a 72 hrs (determinante inmunogeno
20 en 24 hrs flagelina)
Yersinia Particularmente a Puede Trofismo por Diarrea dolor Enterocolitica y
enterocoliti niños presentar tejidos abdominal pseudotuberculosis
ca Infección a nivel sangre linfoides En ocasiones afinidad por placas de
(pestis, de las submucosa Producción fiebre (puede peyer
enterocoliti Necesitan hierro de confundirse con Llegan a los ganglios
ca y enterotoxina apendicitis) linfáticos mesentéricos y
pseudotub Incubaciones de se multiplican provocando
termolábil
erculosa) 4 a 7 días una reacción inflamatoria
Suele durar entre Yersinia puede inhibir
Producción
dos y 3 semanas fagocitosis y el estallido
me citocina Eritema nodoso, respiratorio, ocasionar
que afecta al multiforme, apoptosis y suprimir el
íleo terminal exantemas factor alfa de necrosis
y al intestino maculopapulares tumoral
grueso eritematosos,
artritis
 Invasión supurativas,
directa de hepatitis,
mucosa ileal carditis,
meningitis,
y colonica
oftalmitis,
anemia
hemolítica,
osteomielitis,
absceso
pulmonar,
cuadros
parecidos a
erisipela y
síndrome de
reiter
Aereomona Habitan en mar Tipo Plesiomonas La producción de
s sp y ríos y abundan en secretorio puede citotoxinas, enterotoxinas,
plesiomona verano ocasionalme causar hemolisinas (B-hemolisina,
s nte bacteriemias que es citotóxica, la alfa-
shigelloide Plesiomonas se ha disenterifor infecciones hemolisina, que tiene
s asociado a me y de de tejidos reacción cruzada con la
gastroenteritis evolución blandos toxina colérica),
prolongada osteomielitis proteasas, quitinasa,
relacionada con
mas de dos etc. hemaglutininas y la
agua y alimentos semanas habilidad para adherirse
en regiones (fimbrias de adherencia)
tropicales y e invadir células
subtropicales epiteliales

Vibrio Enterotoxina colerica que

colerae actúa en la enzima
adenilato ciclasa en la
(Cólera) porción basolateral del
enterocito aumentando el
AMPc incrementando la
secreción de iones cloruro
y disminuyendo la
absorción de NaCl

Parásitos epidemiologia Tipo de Mecani Clínica patogenia

protozoarios diarrea smos
y de
metazoarios acción

Entamoeba La mayor parte se Escaso Inicio gradual, Produccion de enzimas

histolytica adquiere por volumen vomito, dolor proteolíticas hialurasa,
quistes consisten abdominal, tripsina, pepsina,
cia acuosa tenesmo y colagenasas.
Se transforma en moco y fiebre no mayor
trofozito sangre de 38.5 Requiere contacto celula a
produciendo celula
enfermedad

Giardia sp. Niños de corta Evacuacio Asintomáticos o Mecanico: barrera física de

edad y desnutridos nes poco definidas absorción de la mucosa por
abundant los trofozitosaderidos al
es y Dolor epitelio intestinal (deficiente
liquidas abdominal y absorción de nutrimentos y
periodos mayor producción de moco)
diarreicos con
alternación de Daño a la mucosa:
asintomáticos y adherencia y succión
 sensación de ejercida ocasionando
plenitud irritación con una deficiencia
pospandrial de disacaridasas alteración
estructural y funcional del
enterocito

Sobre proliferación
bacteriana

Cryptosporidi Común en niños Relaciona Perdida del epitelio, atrofia

um sp. inmunocompetente do de vellosidades e infiltrado
s fuertemen de células mononucleares
te con
Con predilección diarrea
por el yeyuno grave

Todas las edades

DIAGNOSTICO

En todos los pacientes con diarrea se debe realizar sistemáticamente un examen macroscópico de
las heces. Las heces líquidas, sin moco ni sangre, por lo general se deben a microorganismos
productores de enterotoxinas o a virus. Las que contienen moco o sangre sugieren un proceso
mediado por citotoxinas o invasivo. La presencia de sangre en la superficie de las heces puede
orientar hacia Entamoeba hísiolytica. La fetidez es compatible con Salmonella sp, así como con
especies deGiardia y Cryptosporidium
.

De las características de la diarrea, son importantes el número y aspecto de las evacuaciones,

para saber si se trata de diarrea acuosa (evacuaciones líquidas, frecuentes y abundantes) casi
siempre de causa viral, o de disentería (evacuaciones con moco y sangre por microorganismos
enteroinvasivos). La diarrea mucosanguinolenta que concurre con mal estado general del paciente
y persiste después de corregir la deshidrata-ción, sugiere causa bacteriana por
microorganismos enteroinvasivos que pueden producir infección sistémica.

La diarrea mucosanguinolenta, escasa, sin fiebre, con buen estado general del paciente, pujo,
tenesmo, sugiere origen amibiano, de presentación rara en las regiones que cuentan con un
sistema adecuado de potabilización, por lo que para su diagnóstico requiere la demostración de
trofozoítos hematófagos en heces.

El paciente típico con cólera casi siempre es mayor de cinco años y presenta diarrea líquida
abundante, de inicio súbito, sin fiebre, con vómito, calambres y deshidratacón rápida que puede
ocasionar choque hipovolémico. Las evacuadones tienen aspecto de "agua de arroz" y no
presentan sangre.

Como hay ciertos agentes bacterianos, por ejemplo, Y. enterocolitica, V. chólerae, V.

parahaemolyticus, especies de Aeromonas, C. difficile y especies deCampylobactercuya identificación
exige técnicas especiales de laboratorio, hay que advertirlo al personal de laboratorio cuando se
sospecha que uno de estos microorganismos es el agente causal.

Examen microscópico

establecer la presencia de leucocitos, por lo general polimorfonucleares, puede ser muy útil para
detectar un proceso inflamatorio producido por reacción a una bacteria que invada difusamente la
mucosa colónica, e indica que el paciente tiene colitis, y es probable que esté actuando un
organismo invasivo o productor de citotoxinas, como Shigella, Salmonella, Campylobacter , ECEI o
"Yersinia enterocolitica. Los agentes toxigénicos, los virus y Salmonella typhi suelen mostrar escasos
leucocitos y linfocitos en el frotis

Examen de materias fecales

la valoración de las características fisicoquímicas de las evacuaciones, como pH, cuyo valor normal
es de 6.0, pero que suele ser ácido en presencia de fermentaciones y de azúcares reductores.

Coprocultivo

Por tanto, el coprocultivo se justifica sólo en alguna de las situaciones siguientes:

• En recién nacidos, en niños con desnutrición grave o en pacientes inmunodeprimidos

• En caso de diarrea con moco y sangre o disentería
• Cuando coexisten complicaciones graves diferentes de la deshidratación y el desequilibrio
acidobásico

Detección de parásitos

Ésta se efectúa por medio dé:

1. Examen coproparasitoscópico. Debe realizarse en promedio con tres muestras de materia

fecal, aun que informes recientes aconsejan emplear de seis a nueve muestras, obtenidas en
días diferentes.
2. Raspado rectal. El raspado rectal y el análisis microscópico del material obtenido, puede
resultar útil en la búsqueda de trofozoítos de E. histolytica.
3. En el caso de giardiasis, además de los coproparasitoscópicos en fresco y de concentración, el
contenido duodenal puede estudiarse mediante cápsula de Beal o por medio de biopsia
duodenal.
4. Diagnóstico de criptosporidiosis. El diagnóstico de infección por Cryptosporidium sp se
establece por la demostración de quistes en materia fecal con la tinción modificada de Kinyoun.

TRATAMIENTO

la mayoría de los cuadros gastroenterales curan por sí solos, por lo cual no deben usarse
antibióticos, si el paciente está deshidratado, será la corrección por vía oral del desequilibrio
hidroelectrolítico; sólo en pacientes que están en estado de choque, coma, ileo paralítico,
hipoglucemia, tetania hipocalcémica, hipomagnesemia, hipofosfatemia grave o intolerancia a los
azúcares, se utilizará la vía intravenosa. es importante el control alimentario.
Para prevenir la deshidratación y la desnutrición tres reglas siguientes: 1) alimentación continua, 2)
bebidas continuas y 3) consulta oportuna (el ABC de las diarreas).
La fiebre es aconsejable su control por medios físicos, si no logra controlarse la temperatura,
medicamentos como el paracetamol están bien indicados.
El subsalicilato de bismuto ha mostrado inhibir la secreción causada por ETEC, por lo que es útil en la
diarrea del viajero.
Evitar el uso de antibióticos en procesos infecciosos de vías digestivas:

• En general, la infección cura sola en tres a siete días sin que se administren antimicrobianos.
• En 30 a 40% de los casos no se logra aislar ningún agente bacteriano causal.
• En 10 a 22%, o más, los agentes causales son virales (rotavirus).
• En un porcentaje variable puede haber asociación bacteriana en la etiología de la diarrea.
• los antimicrobianos pueden causar alteración de la flora bacteriana> inducir la aparición de
resistencia o producir diarrea. Además, si está presente ECEH Q157, el uso de estos fármacos
empeorará el cuadro clínico y aumentará el riesgo de que se produzca síndrome hemolítico
urémico (SHU).

Cuando es bacteria específica e identificable, los antibióticos pueden resultar de gran en la

gastroenteritis no complicada (no invasora) causada por especies de Salmonella no tifoídica, el
tratamiento no abrevia la duración de la enfermedad.3-17

Otras enfermedades diarreicas pueden clasificarse en cuatro grupos con base en su respuesta a
antimicrobianos:

1. Enfermedades en que los antibióticos pueden salvar la vida, como en la colitis

seudomembranosa causada por Clostridium difficüe o en la diarrea por Shigella dysenteriae de
tipo I, que con el uso de antibióticos del tipo de trimetoprim con sulfametoxazol (TMP-SMX)
disminuyen, en caso de resistencia microbiana a estos antibióticos se puede utilizar
ciprofloxacina, norfloxacina o algunas de las cefalosporinas de tercera generación. O, en caso
 de diarrea persistente por ECEP, que avanza pronto a un proceso en el que se pone en peligro
la vida del paciente y donde los antibióticos terminan con la enfermedad.
3. Enfermedades en las cuales los antibióticos tienen un efecto terapéutico, pero sólo como
tratamiento coadyuvante.
4. Enfermedades en que los antibióticos carecen de efecto terapéutico, como es el caso de las
diarreas virales.
5. Enfermedades en que los antibióticos pueden resultar útiles.

se recomienda el tratamiento antimicrobiano de la gastroenteritis por Salmonella:

1. Pacientes que por alguna circunstancia no puedan tolerar el riesgo de bacteriemia o infección
metastática o con riesgo aumentado de enfermedad in-vasora:

• Recién nacidos, debido al alto riesgo de diseminación.

• Lactantes menores de tres meses de edad.
• Pacientes con enfermedad linfoproliferativa o neoplasias malignas.
• Pacientes con enfermedad cardiovascular conocida o sospechosa.*
• Pacientes con enfermedad ósea o articular, incluyendo prótesis o cuerpos extraños.
• Enfermedad de células falciformes u otro tipo de hemoglobinopatías.
• Pacientes con trasplante y en tratamiento inmunosupresor.
• Enfermos de síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

2. Pacientes con colitis ulcerativa idiopática, que presentan mayor predisposición a infecciones
por Salmonella y a bacteriemia secundaria.
3. Pacientes con datos de dificultad para crecer, después de un breve cuadro entera! y que
además están irritables, con poco aumento de peso o pérdida de éste, con evacuaciones de
consistencia alterada, con moco y que responden adecuadamente con cinco a siete días de
antibióticos.
4. Pacientes desnutridos.

Cuadro 10-8. FÁRMACOS PREFERENTES PARA EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES ENTÉRICAS

P atóg en o Fármacos preferentes

Vibrio cholerae Una dosis única de 300 mg de doxicidina, o bien, 1 g de ciprofloxacina, dependiendo del patrón de
susceptibilidad del aislamiento; la furazolidona puede usarse en niños, pero la resistencia a este agente va en
aumento
Shigella sp Trimetoprim-sulfametoxazol, una cápsula dos veces al día por cinco días, o ampicilina, 500 mg dos veces al día
por cinco días, aún pueden ser eficaces en las naciones occidentales, pero en la mayor parte de los países en
desarrollo los altos índices de resistencia determinan que no sea recomendable el uso de estos agentes. La
ciprofioxadna en una dosis única de 1 g, o norfloxacina en una dosis única de 800 mg, son eficaces para tratar
infecciones causadas por espedes de Shigella, excepto de S. dysenteriae de tipo 1. La pivamdinocilina, agente
betalactámico no puesto a la venta en Estados Unidos, suele ser eficaz contra las cepas multirresisten-tes del
género Shigella

Salmonella typhi Cloranfenicol, trimetoprim-sulfametoxazol y ampicilina son eficaces en pacientes con cepas susceptibles, pero en
muchas regiones, en particular en Asia, las cepas aisladas son casi uniformemente resistentes a estos tres
fármacos. Las alternativas incluyen cefalosporinas de amplio espectro orales o parenterales, o quinolonas
recientes. El curso de la terapéutica debe ser de un mínimo de siete días; algunos expertos recomiendan 14
días

Entamoeba La resistencia antimicrobiana con este protozoario patógeno no ha sido problema. Gran variedad de fármacos
histolytica siguen siendo eficaces en el tratamiento de esta enfermedad, pero la mejor opción en el caso de enfermedad
intestinal y absceso hepático parece ser el metronidazol,/750 mg tres veces al día por 10 días. Al esquema con
rñetronidazol necesita seguir el tratamiento con un agente que elimine los quistes del intestino. El yodoquinol
es el fármaco de uso más frecuente con este propósito

Giardia lamblia Al igual que Entamoeba histolytica, este patógeno no plantea problemas de resistencia antimicrobiana. Entre las
opciones de tratamiento destacan: hidrocloruro de quinacrina, furazolidona y metronidazol. Puede usarse
paromomidna en embarazadas. Puede ocurrir fracaso terapéutico con cualquiera de estos agentes, lo que
obligará a retratamiento con el mismo agente o con uno distinto
Clostridium El tratamiento oral con metronidazol o vancomicina (mucho más cara, pero tal vez más eficaz que el
diffcile metronidazol) por 10 días, es el tratamiento preferente. Pueden ocurrir recidivas, pero el tratamiento suele ser
eficaz. La resistencia antimicrobiana no ha sido problema

Cuadro 10-7. INDICACIONES PARA LA TERAPÉUTICA ANTIMICROBIANA, POR AGENTE CAUSAL DE LA INFECCIÓN

Infecciones en que la terapéutica antimicrobiana suele estar indicada

Patógeno
Vibrio cholerae Shigellasp
Salmonella typhi
Entamoeba histolytica Giardia
lamblia
Clostrídium diffiále
A g e n te ca u sal
Rotavirus y otros virus entéricos E
cali enterotoxígena y
énteropatógena
Campylobacterjejuni
Yersinia enterocolitica
Salmonella no tifoídica
£ coli enterohemorrágica
Crytosporidium parvum
Comentario
El tratamiento antimicrobiano puede reducir a la mitad la duración y el volumen de la diarrea cuando
se administra en las primeras 48 h de la enfermedad
La disentería suele resolverse dentro de las 48 h que siguen al tratamiento eficaz. En pacientes no tratados la disentería
puede continuar por siete días o más. El tratamiento antimicrobiano también reduce la incidencia de complicaciones
sistémicas y la mortalidad por casos más graves. En infecciones leves por S. sonnei, los síntomas pueden haber
disminuido para cuando los resultados de los cultivos estén disponibles
El tratamiento reduce la duración de la enfermedad, el riesgo de complicaciones como la perforación, el riesgo de
recidiva y también la posibilidad de eliminación fecal prolongada del microorganismo
El tratamiento antimicrobiano resulta eficaz en la enfermedad intestinal y la extra intestina I
El tratamiento reduce los síntomas, aunque el índice de recidivas es de 10% o más y en sitios endémicos la reinfección es
común
El tratamiento resulta eficaz en las formas leve y grave de la enfermedad
Infecciones en que la terapéutica antimicrobiana no suele estar indicada
Comentario
No se cuenta con ninguna terapéutica eficaz
No se cuenta con medios apropiados para diagnosticar estas infecciones en el ambiente clínico; en la
experimentación, el tratamiento antimicrobiano tiene un efecto modesto en la duración y gravedad de la diarrea
El tratamiento con un agente macrólido (eritromicina o agentes similares), en fase muy temprana (24 a 48 h) del
curso de la enfermedad, puede tener un efecto modesto; en estudios controlados el tratamiento después de ese
tiempo no muestra beneficio sobre el placebo; debido a que los resultados del cultivo suelen no estar disponibles
hasta después de 72 h, no se recomienda el tratamiento en la mayor parte de los casos, aunque se administra a
menudo en pacientes con síntomas más graves
No existen estudios controlados que muestren beneficio de la terapéutica en casos ordinarios
En casos no complicados no está indicado el tratamiento, porque no tiene efecto en la enfermedad clínica y
prolonga el estado de portador; el tratamiento está indicado en circunstancias especiales: en lactantes (< 3 meses),
en personas ¡nmunodeprimidas, en pacientes con hemoglobinopatías y en pacientes con bacteriemia constante
por Salmonell