FEBRA TIFOIDĂ

 Febra tifoidă este o boală infecţioasă sistemică

transmisibilă, specific umană, caracterizată clinic prin
febră prelungită, stare tifică, exantem, splenomegalie şi
tulburări digestive, cu potenţial letal.
 Etiologie: Salmonella typhi
Epidemiologie:
 Febra tifoidă este răspândită pe tot globul, predominant în
ţările în curs de dezvoltare, cu sistem sanitar deficitar; este
endemică în Asia, Africa, America Latină, Caraibe şi
Oceania, infectând anual 21,6 milioane de oameni, cu
200.000 decese.
 Sursa de infecţie este reprezentată de omul bolnav şi
purtătorul sănătos.
 Calea de transmitere este digestivă, prin contact direct sau
indirect cu produse contaminate (apă, alimente etc.) şi cu
material infecţios (materii fecale, urină, bilă).
 Receptivitatea este generală.
 Imunitatea după boală este durabilă, dar nu absolută,
putând aparea reinfecţii.
 Tablou clinic
 Perioada de incubaţie are o durată de 14 zile (limite 7-21 zile).
 Debutul durează 7 zile şi poate fi:
 Lent, cu febra, cefalee persistentă, astenie, anorexie, disconfort abdominal,
constipaţie sau diaree;
 Brusc, cu febră înaltă 39-40ºC;
 Atipic - respirator, nervos, digestiv, articular.
 Perioada de stare durează 2-3 săptămâni la cei netrataţi şi se caracterizează prin:
 Febră în platou, 39-40ºC;
 Stare tifică cu tulburări neuropsihice (apatie, bradipsihie, obnubilare, delir,
convulsii sau comă), surditate temporară, cefalee intensă.
 Tulburări digestive: abdomen meteorizat, dureros difuz, scaune diareice sau
constipaţie, borborisme;
 Splenomegalia
 Exantemul: rozeola tifică sau petele lenticulare - apariţia a 10-20 elemente
maculopapuloase de 2-4 mm diametru la nivel subcostal şi periombilical
 Tulburări cardiovasculare
 Perioada de declin constă în scăderea treptată a febrei şi ameliorarea
simptomatologiei în decurs de o săptămână.
 Perioada de convalescenţă: durează 2-4 săptămâni;
 Investigatii paraclinice:
 examene bacteriologice – pentru izolarea Salmonella typhi din produse
patologice prin:
 hemoculturi – sunt pozitive în 90-100% din cazuri în primele două
săptămâni de boală şi în 50% în săptămâna a 4-a;
 medulocultura – mai frecvent pozitivă în săptămâna a 4-a;
 coprocultura – pozitivă din ultimele zile ale perioadei de incubaţie,
în special în săptămâna a 2-a şi a 3-a;
 culturi din aspiratul duodenal;
 urocultura – pozitivă în 10-30% din cazuri, în speial în săptămâna a
doua.
 Examene serologice:
 Reacţia Widal evidenţiază anticorpii aglutinanţi antiantigen H şi O;
 ELISA: pentru anticorpii IgM şi IgG faţă de polizaharidele S.typhi,
anticorpii monoclonali antiantigen flagelar.
 Rezultatele testelor serologice trebuie confirmate prin culturi sau
detectarea ADN prin: PCR.
 Examene de laborator nespecifice
 Leucopenie, limfopenie relativă, trombocitopenie;
 Anemie moderată;
 Absenţa eozinofilelor pe frotiul periferic;
 Creşterea VSH;
 Creşterea moderată a transaminazelor şi bilirubinemiei;
 Examenul de urină : proteinurie, cilindrurie;
 Coprocitograma relevă prezenţa celulelor mononucleare;
 Radiografia toracică: infiltrate pulmonare;
 Examen CT: abcese abdominale, osoase, etc.
Tratament
Tratament igieno-dietetic: izolarea în spital este obligatorie cu
păstrarea repausului strict la pat şi dietă lichidă şi semisolidă,
bogată în calorii.
Tratamentul antibiotic, corelat cu antibiograma (Cloramfenicol,
Ampicilină, Amoxicilină, Cotrimoxazol, Fluorochinolonă) se
asociază cu corticoterapie şi medicaţie patogenetică.
Instituirea precoce a antibioterapiei în febra tifoidă permite
obţinerea defervescenţei în 3-5 zile
DIZENTERIA BACTERIANĂ (BACILARA)

 Shigella spp. este principala cauză a dizenteriei în

întreaga lume, fiind asociată şi cu sindromul hemolitic
- uremic. Există 4 specii de Shigella (A-D): Shigella
dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella sonnei şi Shigella
boydii.
 Dizenteria se caracterizează prin emisia frecventă de
materii fecale cu mucus şi sânge în cantitate mică şi
prin prezenţa tenesmelor şi a durerilor abdominale.
Epidemiologie

• Dizenteria bacilara este o infectie specific umana, raspandita in toate

zonele globului sub forma endemo-epidemica. Este mai frecventa in
sezonul cald (vara-toamna), odata cu intensificarea conditiilor
favorizante.
• Sursa de infectie este constituita de bolnavi (cu forme tipice si atipice)
si de purtatorii de shigelle (convalescenti sau sanatosi).
• Transmiterea bolii este indirecta, complexa, prin mecanism fecal-oral,
contributia majora avand-o “mana murdara”, apa, alimentele, dar si
vectorii (mustele).
• Contextul favorabil de transmitere a bolii este nivelul scazut de igiena
personala, comportamentala si ambientala.
• Receptivitatea la infectie este generala, fiind mai mare la copiii cu
varsta intre 6 luni-10 ani, forme clinice severe aparand la varstnici si
malnutriti.
Manifestări clinice.
 Perioada de incubaţie variază de la 6 ore la 9 zile (de
regulă <72 ore).
 Debutul se manifestă prin febră, urmată de instalarea
diareei: cantitate mică de materii fecale cu sânge şi
mucus.
 Pacienţii prezintă dureri abdominale, tenesme şi
dureri la defecaţie.
 Manifestările extraintestinale sunt: astenie, cefalee,
meningism, uneori convulsii.
 Tratament
Tratamentul este complex si strict individualizat, dupa forma clinica,
varsta. Tratamentul se face in conditii de izolare la spital, in camere cu
grup sanitar propriu, aplicandu-se masuri de precautie enterala si
dezinfectie continua si terminala.
Tratament igieno-dietetic: regim antidiareic, consum de lichide
Tratamentul etiologic
 Tratamentul antiinfectios se indica in orice forma clinica pentru:
scurtarea evolutiei bolii, prevenirea recaderilor si suprimarea starii de
purtator.
 Indiferent de schema terapeutica, durata tratamentului, este de 5 zile,
iar vindecarea trebuie controlata bacteriologic, prin efectuarea a 3
coproculturi de control, recoltate in convalescenta.
Tratamentul patogenic
- corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice si acido-bazice, prin
administrarea per os sau parenteral de solutii cristaloide sau
macromoleculare, in functie de severitatea sindromului de
deshidratare acuta;
- administrarea de medicatie antidiareica
Toxiinfecţiile alimentare (TIA)
 Toxiinfecţiile alimentare (TIA) sunt afecţiuni acute,
care apar după consumul de alimente contaminate
cu microorganisme sau cu toxinele lor, cu caracter
epidemic sau sporadic, manifestate clinic prin
fenomene gastrointestinale sau neurologice, cu debut
brutal şi evoluţie frecvent autolimitantă.
 Etiologie:
TIA sunt boli cu etiologie extrem de variata; teoretic, orice microorganism putand produce o
TIA, daca se multiplica suficient intr-un aliment.
Dintre speciile bacteriene implicate cel mai frecvent mentionam:
- Salmonella spp,
- Shigella,
- Yersinia spp,
- Campylobacter
- Bacillus cereus,
- Bacillus subtilis,
- Clostridium botulinum,
- Clostridium perfringens,
- E. Coli,
- Pseudomonas aeruginosa,
- Stafilococcus aureus,
- Streptococcus faecalis,
- Streptococcus faecium,
- Streptococcus viridans sau Streptococcus pyogenes,
- Vibrio spp.
Precizarea etiologiei se realizeaza, doar in 40 - 60 % din cazuri.
TIA se produc prin 3 mecanisme principale:
- ingestia, odată cu alimentul, a unei cantităţi mari de
germeni;
- ingestia de toxină preformată în aliment;
- elaborarea de toxine la nivelul tubului digestiv de
către bacteriile ingerate.
Epidemiologie
Cel mai des, TIA apar sub forma de focare epidemice
familiale sau in colectivitati.
Pentru definirea unui focar de TIA trebuiesc îndeplinite
două criterii:
 apariţia unei simptomatologii similare la două sau mai multe
persoane intr-un interval de timp de cel mult 72 de ore de la
consumul unui aliment comun;
 evidenţierea prin anchetă epidemiologică a alimentului
incriminat, ca sursă de infecţie.
Există o excepţie de la această definiţie în care focarul
este individual fiind constituit dintr-un singur caz
(botulismul).
Rezervorul de infectie - omul sau animalele bolnave.
Transmiterea se face indirect, alimentele reprezentand
ultima veriga in transmiterea succesiva a agentului
patogen de la sursa la consumator.
Cele mai frecvent implicate alimente sunt:
- carnea si produsele din carne (conservele)
- pestele
- laptele si produsele lactate (inclusiv branza sarata)
- ouale (mai ales cele de rata), produse nepreparate
termic (maioneze, alimentele vegetale,preparate de
cofetarie: inghetata, creme, sucuri, etc).
Contaminarea alimentelor se poate face:
• direct la sursa;
• pe parcursul transportului sau prelucrarii;
• in cazul pastrarii in conditii necorespunzatoare.

Receptivitatea este generala. Declansarea bolii este

conditionata de ingerarea unei anumite doze infectante (de
germeni sau de toxine), dar si de existenta unor modificari
ale terenului individual.
De regula, nu se instaleaza imunitate post-infectie, ca urmare a
trecerii prin boala.
In epidemiologia TIA, factorii secundari socio-economici si
geografici, sunt foarte importanti, expresia lor fiind
sezonalitatea estivala a acestor imbolnaviri.
Tablouri clinice de TIA
Tablourile clinice ale TIA sunt variate, dar dominate de
sindromul infectios (febra, frisoane, transpiratii) si
digestiv (crampe abdominale, varsaturi, scaune
diareice, scaune cu sange), cu exceptia botulismului,
care realizeaza un tablou clinic aparte.
Deseori, tabloul clinic este sugestiv pentru o anumita
etiologie.
a) Toxiinfecţia cu Salmonella
 Reprezintă cea mai frecventă cauză a toxiinfecţiilor
alimentare (60-70%);
 Doza infectantă este mare (105 – 106 bacterii/gram
materii fecale);
 Apare după consum de ouă (în special de raţă)
contaminate cu S.typhimurium, lapte nefiert,
carne, vegetale (tomate);
 Perioada de incubaţie este de 12-48 ore;
Tablou clinic:
Debut brusc cu:
 febră
 cefalee
 greţuri
 vărsături
 crampe abdominale
 scaune diareice fecaloid-apoase
 sindrom de deshidratare, acidoză metabolică
 insuficienţă renală

Severitatea bolii depinde de masivitatea infecţiei şi

statusul imunitar al pacientului (forme severe, sistemice
la sugari, vârstnici, imunodeprimaţi);
Diagnosticul se stabileste pe baza criteriilor
epidemiologice, clinice si a examinarilor paraclinice.
Examinarile paraclinice se refera la:
• izolarea, identificarea, serotiparea Salmonelei (din
coprocultura, hemocultura si alimentul incriminat) si
testarea sensibilitatii la antibiotice.
• analize de sange prin care se monitorizeaza gradul si
evolutia sindromului de deshidratare (azotemie,
creatinina serica, ionograma, parametrii Astrup sau
rezerva alcalina, etc.).
Tratament:
- rehidratare si reechilibrare hidro-electrolitica
- flurochinolone,cotrimoxazol, ceftriaxonă în formele
severe, sistemice, la imunodeprimaţi.
Toxiinfecţiile alimentare cu Campylobacter
Campylobacter jejuni determină 80-90%
din totalul infecţiilor digestive
cauzate de campylobacterii;
 Sunt afectaţi mai ales copiii sub 2 ani şi
adulţii tineri;
 Sursa de infecţie: contactul direct cu
animale (vaci cu infecţii inaparente),
cu omul bolnav sau convalescent,
consum de carne de pui insuficient
preparat termic şi lapte nefiert
 Cauză de diaree a călătorului în ţările
în curs de dezvoltare.
Tablou clinic:
 Perioada de incubaţie este de 16-72 ore;
 Prodrom (12-48 ore) cu febră, cefalee, milagii,
fatigabilitate;
 Perioada de stare - cu dureri abdominale difuze sau
localizate cu aspect pseudoapendicular, diaree apoasă cu
deshidratare sau diaree muco-sanguinolentă cu aspect
dizenteriform;
 Uneori bacteriemie;
 Evoluţie benignă, autolimitantă, cu durată sub 1
săptămână, cu recăderi (5-10%) la pacienţii netrataţi.
Tratament:
 - rehidratare si reechilibrare hidro-electrolitica
 - eritromicină sau ciprofloxacină timp de 5-7 zile
Toxiinfecţia alimentara cu stafilococ
 Este produsă de toxine termorezistente (enterotoxine A-F),
preformate în alimente (carne, şuncă, brânză sărată, ouă,
îngheţată);
 Sursa de infecţie: persoane cu infecţii cutanate stafilococice
sau purtători nazofaringieni de stafilococ auriu, care
contaminează alimentele în timpul manipulării şi preparării
lor;
 Perioada de incubaţie este foarte scurtă (30 minute-6 ore);
 Debut brusc cu cefalee, greţuri, vărsături, crampe
abdominale, rar diaree, în afebrilitate; uneori vărsături
incoercibile, cu hipotensiune, deshidratare severă;
 Tratament:
- rehidratare si reechilibrare hidro-electrolitica
- antibioterapie cu actiune antistafilococică
BOTULISMUL ALIMENTAR
Botulismul este o afecţiune caracterizată prin apariţia de
paralizii (iniţial de nervi cranieni apoi paralizii periferice).
 Etiologie: neurotoxina bacteriei Clostridium botulinum.
 Toxinele ce cauzează această boală sunt printre cele mai
potente substanţe bioactive cunoscute (doza letală orală la
om este de 0,05-0,5 μg).
 Sporii de C. botulinum sunt ubicvitari. Metodele sigure de
conservare a alimentelor distrug sporii sau le inhibă
germinarea şi creşterea.
 Sporii de C. botulinum nu sunt distruşi prin fierbere la 100
C. Toxina este termo-labilă, deci, poate fi inactivată prin
fierberea alimentelor înainte de a fi consumate.
Alimente incriminate:
 conservele alimentare, în special cele preparate în
gospodăriile personale: conserve de carne, de pește, de
fructe și legume, insuficient sterilizate sau spălate;
 carnea afumată, șunca preparată în casă, mezeluri, cârnați,
unele specii de pești;
 foarte rar - conservele preparate pe cale industrială, când
acestea sunt insuficient sterilizate.
 Manifestări clinice. Perioada de incubaţie are o
durată de 12-36 ore (variind între 6 ore - 10 zile).
Pacientul este afebril în absenţa complicaţiilor.
Simptomele sunt:
 Gastrointestinale - greţuri, vărsături, crampe
abdominale, diaree (iniţial)/ constipaţie (ulterior),
uscăciunea mucoaselor;
 Neurologice - disfuncţii ale nervilor cranieni: vedere
înceţoşată, diplopie, dizartrie, disfagie, disfonie, ptoză
palpebrală, slăbiciunea muşchilor faciali, slăbiciunea limbii;
 obnubilare, fatigabilitate;
 slăbiciune musculară progresează descendent (este tipic
simetrică); în cazuri severe sunt prezente paralizii flasce ale
extremităţilor superioare şi inferioare şi dispnee prin
prinderea muşchilor intercostali;
 manifestări ale disfuncţiei sistemului nervos parasimpatic:
uscăciunea mucoasei orale, ileus paralitic şi hipotensiune
ortostatică.
 pupilele pot fi dilatate sau areactive.
Diagnostic de laborator:
 Detecţia şi identificarea toxinei botulinice în sânge,
materii fecale, şi în alimentul incriminat.
 Izolarea C. botulinum din materii fecale.

Tratament:
 Asigurarea suportului nutriţional şi hidric;
 Antitoxină botulinică trivalentă - trebuie
administrată cât de repede este posibil cu
testarea prealabilă a hipersensibilizării

Mortalitatea este de 25-30%.

INFECŢII CU ENTEROVIRUSURI
(ENTEROVIROZE)
 Epidemiologie. Enterovirusurile au o distribuţie
globală, două treimi din cazuri apar la copii sub 9
ani.
 Epidemiile au o predominanţă sezonieră (vara şi
toamna în zona temperată, cu extindere până iarna
în regiunile tropicale şi subtropicale).
 Cea mai frecventă cale de transmitere este cea
fecal-orală prin contact direct sau indirect. Virusul
persistă în orofaringe timp de 1-4 săptămâni după
infecţie, cu o eliminare fecală până la 18 săptămâni.
 Patogenie. După pătrunderea la nivelul orofaringelui,
enterovirusurile se replică în submucoasa tractului
respirator superior şi digestiv, apoi în ţesuturile
limfoide regionale, de unde, pe cale sanguină (viremie)
diseminează în diferite organe ţintă în funcţie de
tropismul tulpinii virale (SNC, cord, ficat, pancreas,
gonade, plămâni, muşchi scheletici, articulaţii,
tegumente).
 Tablou clinic. Peste 90% dintre infecţiile determinate de enterovirusurile
nepoliomielitice sunt asimptomatice sau evoluează ca o boală febrilă
nespecifică:
1. Exanteme - descrise în infecţiile cu virusurile Coxsackie şi ECHO - prezintă
aspecte variate:
 exanteme maculare şi maculo-papuloase, rubeoliforme, rozeoliforme
(rozeola infantum like) sau cu aspect de rash
 stomatita veziculară enterovirală cu exantem sau boala gură-mână-picior
este o boală foarte contagioasă, care apare predominant la copiii cu vârsta
sub 10 ani;

 erupţii veziculare generalizate, sunt similare leziunilor din boala gură-

mână-picior, dar cu localizare la nivelul extremităţilor şi trunchiului.
 erupţii peteşiale şi purpurice
2. Herpangina:
• afectează în special copii de 3-10 ani
• este cauzată de virusurile Coxsackie A (1-10, 16,22) şi
enterovirusul 71;
• debut brusc cu febră (2-4 zile), disfagie; enantem
reprezentat iniţial de macule mici, ce evoluează într-o
zi către vezicule de 1-2 mm şi apoi ulceraţii dureroase,
înconjurate de halou eritematos, localizate la nivelul
palatului moale şi pilierii anteriori, cu o durată de 4-7
zile
• se pot asocia: dureri abdominale, vărsături, mialgii.
3. Boli ale aparatului respirator - laringotrahebronşita
acută, pneumonie interstiţială
4. Boala febrilă nespecifică (gripa de vară)
5. Miopericardita
6. Conjunctivita acută hemoragică
7. Meningita acută aseptică
8. Encefalita
9. Paralizii - boala paralitică asemănătoare poliomielitei
Diagnostic de laborator
 Izolarea virusului din exudatul faringian, materii fecale, sânge, LCR;
 PCR permite detectarea ARN enteroviral în LCR şi ţesuturi; este cel mai
rapid şi specific test.
 Serodiagnosticul - creşterea de cel puţin 4 ori a titrului anticorpilor
neutralizanţi în serul de convalescent faţă de faza acută.
 VSH şi numărul de leucocite sunt uşor crescute
 TGP, bilirubinemie, fosfatază alcalină crescute (în hepatită)
 Enzime cardiace crescute - în miopericardită
 Examen LCR - pleiocitoză cu predominanţă limfocitară (în meningita
aseptică).

Profilaxie şi tratament
• Măsurile de igienă personală riguroasă, carantină şi izolare pot contribui la
prevenirea răspândirii infecţiilor enterovirale
• Tratamentul este simptomatic şi suportiv
POLIOMIELITA
 Poliomielita este o boală
infecto-contagioasă
sistemică ce afectează
primordial sistemul
nervos central şi
determină uneori paralizii.

Etiologie:
 virusurile poliomielitice
Tablou clinic:
 Incubaţia este în medie 7-14 zile dar poate varia între 3 şi 21 de zile.
 Prodromul sau boala minoră, durează 2-4 zile şi este caracterizată prin febră,
semne catarale respiratorii (coriză, faringită), dureri musculare ("gripa de
vară"), sindrom digestiv cu anorexie, greaţă, vărsături, dureri abdominale,
afectare nervoasă cu cefalee, iritabilitate, insomnie sau somnolenţă.
 Infecţia se poate opri la acest stadiu (forme abortive). În 5-10 % din cazuri, mai
frecvent la copii, lipseşte prodromul, poliomielita începând cu "paraliziile de
dimineaţă" (forme decapitate).
 Perioada de latenţă: 2-4 zile
 Perioada de stare sau boala majoră ce se caracterizează prin febră înaltă şi
fenomene nervoase încadrate într-un stadiu preparalitic şi un stadiu paralitic.
 Stadiul preparalitic care durează între câteva ore până la 5 zile şi se manifestă
prin febră, cefalee, indispoziţie, iritabilitate, nevralgii, mialgii, parestezii,
hiperestezie cutanată, cu scăderea forţei musculare segmentare, sindrom
meningean
 Stadiul paralitic în care se menţine sindromul meningean,
concomitent cu instalarea unor paralizii flasce, hipotone, cu
reducerea până la abolire a ROT care sunt asimetrice, inegale şi
predomină la rădăcinile membrelor.
 Perioada de retrocedare a paraliziilor şi de recuperare începe
după 10-14 zile de la debutul bolii majore şi durează luni până la
1-2 ani; se încheie cu vindecare sau cu sechele definitive.
 Perioada de sechele cu paralizii definitive, atrofii musculare,
deformaţii, tulburări trofice ca: picior varus ecvin, valgus,
deformaţii ale coloanei şi ale bazinului.
 Diagnostic de laborator
 Produsele patologice: exsudat faringian sau preferabil
lichid de spălătură nasofaringiană recoltat steril, fecale
(deoarece excreţia de virus poate fi intermitentă, recoltarea
materiilor fecale se repetă în cazul unui rezultat iniţial
negativ), sânge, lichidul cefalorahidian.
 Diagnosticul serologic se bazează pe testarea în dinamică a
anticorpilor specifici de tip, prin reacţii de seroneutralizare,
fixare a complementului şi ELISA
 Biologie moleculară. Diagnosticul este posibil prin
detectarea antigenelor virale prin teste de hibridizare sau
de amplificare genomică (PCR).
 Testul de diferenţiere a tulpinilor sălbatice de cele vaccinale
(van Wezel şi migraţia oligonucleotidelor).
 Tratament. Bolnavii cu deficit de neuron motor periferic
se internează obligator şi se anunţă nominal. Nu există
tratament antiviral eficient.
 igieno-dietetic: repaus la pat, alimentaţie bogată în lichide
şi zaharuri;
 simptomatic: antitermice, antalgice, compresele umede şi
calde pot ameliora durerea din perioada de stare;
 patogenic: vitamine din grup B administrate oral sau
intravenos (se contraindică injecţiile i.m.), tratamentul
meningitei virale.

 Profilaxia vizează imunizarea activă cu vaccin antipolio

viu atenuat, oral sau vaccin inactivat, parenteral (la
imunosupresaţi, gravide).
Hepatitele acute VHA şi VHE
Etiologie:
Virusurile hepatitice A si E, cu genom de tip ARN
Epidemiologie:
• Calea de transmitere: - fecal-orală (sau prin “mâini murdare”), inclusiv
prin apă contaminată – transmitere digestivă de la alti pacienţi cu
infecţie acută (simptomatica sau asimptomatica)
• Receptivitatea este generală, trecerea prin boală lăsând ulterior o
imunitate durabilă.
• România a fost mult timp considerata zonă endemică pentru VHA, spre
deosebire de VHE – frecvent intalnita in India si Mexic
• VHA poate fi prevenită prin vaccinare anti-VHA (două doze) sau
imunizare concomitentă anti-VHA şi anti-VHB.
• În focare sau epidemii de hepatită acută VHA, în cazuri selecţionate se
pot administra imunoglobuline umane standard.
Manifestări clinice (comune hepatitelor virale acute)
In cazul hepatitei A perioada de contagiozitate începe cu circa o
săptămână înaintea debutului clinic; in majoritatea cazurilor infecţia
este asimptomatică.
Debutul clinic poate consta în :
• sindrom pseudogripal
• astenie
• tulburări gastrointestinale
(greata, inapetenta, sindrom dispeptic)
• erupţie urticariană, etc.
Cu câteva zile înainte de instalarea icterului sclero-tegumentar urina
devine hipercromă, iar scaunul acolic.
La apariţia icterului simptomatologia dispare (viraj icteric) însă
contagiozitatea continuă timp de încă două săptămâni.
Examenul clinic obiectiv: hepatomegalie + sensibilitate la palpare în
hipocondrul drept
Explorări paraclinice (VHA, VHE)
Se urmareste identificarea etiologiei si evaluarea functiei
hepatice
 Diagnostic etiologic:
• serologie VHA (IgM VHA – contact recent; IgG VHA –
contact vechi sau vaccinare)
• AcVHE
 transaminazele (TGO, TGP) in general crescute de peste
10 ori limita superioara a normalului in hepatitele acute
(>10xVN) - TGP este mai specific pentru ţesutul hepatic
 concentraţia de protrombină - rol in aprecierea gravitatii
 bilirubina totala - crescuta
Diagnostic
Sugerat de contextul epidemiologic, confirmat de semnele clinice si
de analizele de laboborator;

Complicaţii
Hepatitele acute virale, VHA si VHE, rareori sunt fulminante, cu
prognostic rezervat;

Tratament – in principal simptomatic;

Evoluţia hepatitelor acute cu VHA şi VHE este în general autolimitantă,
nefiind necesara administrarea de antivirale
Sunt necesare masuri de profilaxie a transmiterii infecţiei prin izolare în
timpul perioadei de contagiozitate si masuri de igiena
În absenţa unei intoleranţe digestive, în general nu este necesară
prescrierea unui regim alimentar.