Bilete Boli Infecte 2

BILET 1
1. . E.S.T.-Etologie
• proteină autoreplicativă, denumită prion.
Simbolul PrP27-30,
• Sunt proteine capabile de autoreplicare, au caracter infecţios şi proprietăţi biologice, fizice şi chimice diferite de proprietăţile
altor grupe de agenţi patogeni,
• Agenţi transmisibili neconvenţionali
Structura prionilor:
• PrPC (c de la cell.) sau PrPsen (sen – sensibilă la proteinaza K) pentru proteina normală;
PrPsc (sc de la scrapie) pentru proteina precursoare a prionului.

• Gena notată cu simbolul prn-p, identificată la vertebrate, unele nevertebrate şi chiar la levuri, codifică sinteza acestor
proteine.
• Transportată la suprafaţa celulei, unde suferă alte modificări, devenind în final PrPc.
• Celulele gliale şi neuronii, sintetizează această proteină.
• Structurile prionilor : 1 - structura primară, 2 – regiunea centrală;3 – capăt COOH-terminal (domeniu hidrofob).
• Procesele biochimice de transformare:
– înlăturarea polipeptidului semnal ;
– glucozilarea
– Secvenţa de bază a aminoacizilor, la cele două izoforme (PrPc şi PrPsc), este identică.
• PrPc are o configuraţie helicoidală de alfa-helix.
• PrPsc are configuraţia predominant beta-plisată
• PrPsc are următoarele proprietăţi:
– lipsa solubilităţii la detergenţi, ,
– rezistenţa la proteoliză şi la proteinaza K,
– rezistenţa la alţi factori chimici şi fizici.
– Prionii prezintă 3 benzi electroforetice, care corespund fracţiunilor: neglicozilată, monoglicozilată şi diglicozilată.
Formarea şi replicarea prionilor:
• Proteina normală (PrPc) este transformată în izoforma patologică (PrPsc)
• Trei forme ale EST:
– forma infecţioasă (exogenă) – frecventă;
– ereditară – rară;
– Sporadică – rară.
• Forma infecţioasă (exogenă) a EST:
– în prima etapă se formează un dimer alcătuit din PrPc şi PrPsc
. Factorii favorizanţi ai transformării:
- valoarea pH-ului;
- creşterea temperaturii;
- glicozilarea diferită a PrPc;
- proteina X (proteina acidă a gliofilamentelor).
Proprietăţile fizice şi chimice ale prionilor.
- Prionii sunt agenţii patogeni transmisibili cu cea mai mare rezistenţă la factori fizici şi chimici.
- Rezistenţa la căldură:
- autoclavarea, timp de o oră la 120°C, inactivează prionii,
- temperatura de 360°C îi inactivează tot după o oră.
- La frig: doi ani la -4°C, mai mulţi ani la -70°C.
- Radiaţiile ionizante: ultraviolete, gama şi ultrasonice nu îi distrug
- Substanţe chimice:
- bazele, acizii, alcoolii, detergenţii, iodoforii, substanţele anionice şi cationice nu îi distrug.
- pH-ul cuprins între 2 şi 10 nu îi distruge.
- rezistă la formol 10% timp de 28 de luni
- Sunt sensibili la hipoclorit de sodiu soluţie 2,5%, bioxid de clor şi acid formic.
Proprietătile biologice:
- Prionii sunt rezistenţi la proteinaza K, ribonucleaze, tripsină.
- Nu produc în organism procese inflamatorii;
- Produc în SNC leziuni histologice caracteristice;
- Nu produc în organism, reacţii imune şi autoimune; ;
- Se multiplică în SNC şi splină;
- Nu modifică funcţiile limfocitelor B şi T..
2. Antrax ( etiologie, patogeneza, caractere epidemiologice)

Etiologia
Bacillus anthracis: G+, capsulat, neciliat, aerob şi sporulat
Cultivarea: bulion, agar (colonii de tip R)
Patogenitatea: -virulenţa (capsula) , toxicitatea - efect letal , agresine
-Rezistenţa: -formele vegetative sensibile la antibiotice şi dezinfectante
Caracterele epidemiologice:
-Sensibilitatea: -maximă(ovine, caprine, bovine, bubaline, cabaline) , medie(suine, canide, feline, om), mică(păsări)
-Sursele de infecţie primare: -animalele bolnave, cadavrele deschise , carne, piei, lână, lapte, sânge
-Sursele de infecţie secundare: -solul,apă, furaje, păşuni etc.
-Căile de infecţie: -orală , respiratory, cutanată
-Infecţia cu spori şi cu forme vegetative
-Transmiterea: -orizontală(directă şi indirectă)
-Dinamica epidemiologică: -sporadică, endemică
-evoluţie sezonieră
Patogeneza:
-spori – forme vegetative – capsulă
-circulaţie limfatică – circulaţie sanguină: – septicemie (animale cu sensibilitate maximă)
-infecţie localizată(animale cu sensibilitate medie)
-Mecanismele patogenetice:
-capsula – favorizează septicemia
-toxicitatea dată de : exotoxina, agresine
-hipoxie şi anoxie tisulară – bacilul consumă O2 din sânge
-acţiunea mecanică – multiplicare masivă
- bacterie de dimensiuni mari
- produce alterări vasculare
BILET 2
1. E.S.T-Patogeneza
• Infecţia se produce:- pe cale orală , vertical (transplacentar).

• Locurile primare de replicare a prionilor:amigdale, plăcile Peyer, formaţiunile limfoide din ileonul terminal.
• La ovine, prionii sunt decelabili în limfonodurile mezenterice, splină şi limfonodurile periferice,
• La bovine, fiind prezenţi numai în ileonul terminal. .
• Prionii ajung în SNC pe traiectul nervilor splahnici
• Zonele ţintă sunt dependente de specia gazdă şi de tipul de prion infectant (tulpini ovine sau bovine),
• După ce prionii au ajuns în SNC are loc transformarea proteinei normale (PrPc), produsă de neuroni şi celule gliale, în
proteina patologică (PrPsc) şi acumularea acesteia în celulele respective,
• Din SNC prionii se propagă fiind decelabili în alte ţesuturi şi organe.
• În cazul infecţiilor naturale, intervin:
- astrocitele, bariera de specie, genotipul gazdei şi sistemul imunitar.
• Bariera de specie depinde de:
– calea de infecţie,
– caracterul relativ specific al prionilor produşi în organismele diferitelor specii de animale,
• Genotipul gazdei
– are un rol important dovedit mai ales la ovine şi la oameni.
– morbiditatea variabilă, de la 0% - 78%
– gena sip (scrapie icubation period), cu două alele: sA (short = scurt) şi pA (prolonged = prelungit).
– La oameni, până în prezent sunt cunoscute 10 mutaţii.
• Sistemul imunitar are un rol minim sau chiar absent.
2. Antrax (tablou clinic)

-simptomele în funcţie de specie.
Simptomele la ovine şi caprine:
-perioada de incubaţie: 1-3 zile
Forma supraacută: -fulgerătoare, apoplectică, câteva minute, convulsii, moarte 100%
Forma acută: - perioada de incubare 1-3 zile
-febră, semne generale, jetaj sanguinolent, congestia mucoaselor. dispnee, frisoane, scrâşniri din dinţi.,cord cu timbru metalic,
mers vaccilant, hematurie, mortalitate 100%.
Simptomele la taurine şi bubaline:
-perioada de incubaţie 3-5 zile
Forma supraacută: 3-5 ore, frecventă la bubaline, fulgerătoare.
Forma acută: - 24-36 de ore, frecventă la bovine.
-febră, cianoza mucoaselor, accelerarea marilor funcţii. cord accelerat cu timbru metalic, puls filiform ,diaree sanguinolentă,
atonia prestomacelor, convulsii.hematurie, hemoragii pe mucoase, mortalitate 100%
Forma subacută (forma edematoasă): febră, semne generale, edeme inflamatorii subcutanate, invadante şi păstoase situate la
salbă şi substernal.
Simptomele la cabaline:
-forma supraacută, acută şi subacută – idem bovine
-forma apiretică: localizare intestinală
Simptomele la suine:
-forma septicemică – rară
-forma localizată – glosantrax ,edemul regiunii glosofaringiene ,moarte: asfixie sau septicemie
-forme atipice: pulmonare, intestinale şi cutanate
Simptomele la carnasiere:
perioada de incubaţie 8-10 zile
-forma septicemică: rară
-forma localizată: - glosantrax ,moarte: asfixie sau septicemia
BILET 3
E.ST.-Diagnosticul de laborator
Confirmă prezenţa acestor boli ;

●Probe de creier (trunchi cerebral) prelevate după:
-sacrificarea normală; moarte/eutanasie.
●Tehnica de prelevare a trunchiului cerebral:
-prin orificiul occipital;
-trusă de unică folosinţă
-etichetarea probelor;
Transportul probelor (container etanş, 2-4 °C).
Trei categorii de teste
1.Testele de screening ( de depistare ):
- Testul imunoenzimatic prin dublu “sandwich”- cu doi anticorpi monoclonali;
- Testul rapid imunoenzimatic cu polimeri chimici – se bazează pe captura antigenică ;
- Testul rapid western blotting:
- Testul rapid imunocromatografic.
2.Testele de confirmare:
- confirmă probele pozitive găsite de testele rapide;
- Testul de confirmare a probelor pozitive prin tehnica Western Blot presupune: .
-Testele imunohistochimice:vizualizeaza acumularile proteinei prionice in probele de tesut nervos si din unele structure
limfoide,prelevate prin biopsie.
Examenul histopatologic:sectiunea se coloreaza se coloreaza cu hematoxilina-eozina;vacuolizareaspongiforma;
3. Alte teste:
-Examenul electronomicroscopic:evidenta structurii fibrilare.este rapida,se poate si tesut nervos,rezultatele furnizate in
max.48h
-Testul GFAP-ELISA ( Glial Fibrillary Acidic Protein-ELISA):evidentiaza proteina acida a gliofilamentelor
-Electroforeza capilară
-Examenul biologic (bioproba).
2. Antrax ( tablou anatomopatologic, diagnostic, profilaxia si combaterea)

Tabloul anatomopatologic:
-legislaţia veterinară interzice necropsia cadavrelor
-leziuni externe: -cadavre balonate
-fără rigiditate cadverică 75
-scurgeri sanguinolente
-leziuni interne: -sânge asfixic necoagulat, diateză hemoragică
- splina mărită
-edeme subcutanate, exsudate în cavităţi.
-glosantrax,infiltraţie serohemoragică
Diagnosticul:
1.Identificarea agentului etiologic:
. a)Examenul bacteriologic:
- probe: - secreţii, sânge, organe, os lung.
-pe agar cu sânge 5-7%
-Identificarea rapidă:
- pe baza sensibilităţii la penicilină.
- Identificarea pe medii selective:
- din cadavre vechi
- din sol.
b). Vizualizarea capsulei:
- frotiuri efectuate din materiale patologice
- colorare cu soluţie Giemsa
- capsula are culoarea roz.
c). Bioproba pe şoareci şi cobai – din materiale patologice vechi.
d). Reacţia Ascoli: - de precipitare;
- detectează antigenul capsular cu ser specific.
e). Imunofluorescenţa – evidenţierea capsulei
2. Detecţia ADN-ului:
- Reacţia polimerazică în lanţ (PCR) cu primeri specifici.
Profilaxia şi combaterea:
-boală notificabilă şi carantinabilă
Profilaxia generală: -măsuri generale
-evitarea contaminării solului şi a altor surse secundare.
Profilaxia specifică: -sporovaccinuri
-vaccinare obligatorie la ovine, caprine, bovine, cabaline
-vaccinarea înainte de scoaterea la păşune.
Combaterea
-declarare conform legislaţiei sanitare veterinare în vigoare
-depistarea şi uciderea animalelor bolnave
-vaccinarea de necesitate a animalelor sănătoase
-stingerea bolii după 14 zile de la vaccinare.
BILET 4
1. Scrapie:etologie,caracterele epidemiologice,patogeneza si tabloul clinic
Etiologie
Boala este produsa de pirioni de origine ovina,gena sip prodice doua allele:sA(mai sensibile) si pA(mai rezistente-oile).La
ovinele homozygote Pa:boala nu se exprima clinic,poate sa se transmita:orizontal si vertical. La ovinele bolnave pirionii se
gasesc in cantitate amre in invelitorile fetale.
Carcatere epidemiologice:
Sensibilitate la:ovine,caprine.mufloni-de la 10 luni-la 10 ani,la capre boala apare mai rar in conditii natural.Surse de
infectie:oile bolnave,organelle lifoide,hipofiza,ficat,pancreas,gl.salivare,invelitori fetale,fecale,lapte.Sangele ,urina,saliva-NU
sunt contaminate!
Alte surse de infectie:pasunile,apa,furajele,acarieni,pasari ,boala se transmite prin coabitare,la pasune sau in stabulatie,pe
cale:orala,cutanata,prin vaccinuri,prin utero, prin parturitie:oile sanatoase consuma invelitorile fetale de la animalele
bolnave.O oaie poate transmite boala la mai multe generatii de miei. Mortalitatea=cu morbiditatea!
Patogeneza:pirionii se multiplica in:bulb,maduva spinarii,cerebel si punte.Infectie ridicata in:creier,maduva spinarii,
medie:ileon,limfonoduri,splina,amigdale,invelitori fetale, scazuta:mucoasa nazala,maduva osoasa,ficat,pulmon,pancreas.
Tabloul clinic:
Perioada de incubatie:1-6ani fiind determinate de:genotipul ,varsta,tulpina si doza infectanta.
Tabloul clinic:de la 15 zile la 6 luni(medie 1,5)
La ovine:se disting 2 forme:pruriginoasa si atipica
Forma pruriginoasa:tulburari de comportamen,pruritul(in regiunea lombara-de unde se extinde pe tot corpul),scarpinare
intense, sindromul cerebelos, refluxul pruriginos, animalele mor ca urmare a epuizarii totale
Forma atipica:tulburari locomotorii(mers vaccilant),stari de somnolenta, paralizia membrelor,decubit permanent,moartea
animalului.La capre boala e mai rara!
2. Tuberculoza:etiologie si patogeneza
Etiologie:Micobacterii patogene:M.tuberculosis,bovis,avium,Micobacterii oportuniste,Micobacterii saprofite:M.lacticola.
Se cultiva pe medii special-aerobioza(37-38 de grade),viteza mica de crestere.Tipizarea specilor prin PCR,.
Fractiunea proteica:produc alergii de tip intarziat.Micobacteriile sunt sensibile la unele antibiotice si
chimioterapice..Rezistenta la factorii de mediue:cei mai rezistente sunt bacteriile sporulate!
Patogeneza:
Sunt 2 etape:Etapa primara:la toate speciile si Etapa secundara :doar la bovine
Etapa primara:corespunde infectiei tuberculoase primare, intervin 2 factori:complexul lipidic(protejeaza micobacteriile de
fagocitoza) si tuberculoproteinele(induc alergia tuberculoasa-hipersensibilitatea de tip intarziat)
Inflamatia de tip granulomatous:celulara si exudative
Evolutia granulomului:incapsulare,calcificare,caracter exudative.
Granuloamele mici-produc leziunea tuberculoasa caracteristica.Forma tuberculoasa rezulta din confluarea granuloamelor.
Infectia se genralizeaza pe mai multe cai:limfohematogena,cai tubulare preexistente, din aproape in aproape.
Etapa secundara:frecventa la bovine.Generalizare tardiva a infectiei primare.Tuberculoza cronica a organelor isolate,leziuni de
tip cazeos.
Imunitatea in tuberculoza:Predominant celulara:macrofagele sunt activate de cytokine,creste capacitatea de fagocitare .Alergia
de tip intarziat are 3 stadii:prealergic,allergic,anergic
Imunitatea predominant umorala:anticorpi active in vitro si inactivi in vivo, nu indica gravitatea bolii
BILET 5
)Scrapie :tabloul anatomopatologic,diagnosticul,profilaxia si combaterea
Tabloul anatomopatologic
• Modificările histologice: astroglioză, degenerarea pericarionului şi spongioza neuropilului.
• Vacuolele prezente în pericarion şi neuropil (prelungiri axonice) sunt descrise ca „bule de săpun”.
• Degenerescenţa vacuolară este mai evidentă în bulb, punte, talamus şi cortexul cerebelos.
Diagnosticul
• Examenul epidemiologic;
• Examenul clinic;
• Examenele de laborator: - confirmă boala.
1. Identificarea agentului etiologic:
• Examenul histopatologic:
- identifică: vacuolele, plăcile de amiloid, astrocitoza şi neuronofagia;
• Examenul electronomicroscopic:
- identifică fibrilele SAF.
• Examenul imunohistochimic:
- utilizat în forma clasică şi atipică;
- pe probe prelevate prin biopsie, de la animale în viaţă, respectiv din amigdale şi membrana nictitantă;
- prionii pot fi astfel evidenţiaţi cu mai multe luni înainte de apariţia semnelor clinice.
• Examenul Western Blot:
- poate fi utilizat şi la cadrave în putrefacţie;
• Examenul imunoenzimatic (ELISA):
- este folosit ca test rapid - pentru screening, la epidemiosupravegherea ovinelor sacrificate;
2. Identificarea anticorpilor:
- nu se practică;
- lipseşte răspunsul imun.
3. Analiza genotipică (screeningul genetic, genotiparea)
• Acest test se aplică numai berbecilor.
• Se extrage ADN-ul.
• Aceşti codoni sunt asociaţi cu sensibilitatea naturală la Scrapie, fiind prezenţi în structura genei prn-p.
Profilaxia şi combaterea
Profilaxia se bazează pe măsuri generale.
• Particularităţile epidemiologice:
- contagiozitate redusă; transmiterea frecventă de la oile mame la miei; riscul contaminării mediului.
• Selecţia ca măsură de prevenire şi combatere:
- are dezavantajul că este laborioasă; 18
- ovinele rezistente genetic pot să facă infecţii extraneuronale, devenind astfel purtătoare.
- genotiparea berbecilor şi eliminarea de la reproducţie a celor cu genotipuri
• În România, Programele de supraveghere, profilaxie şi combatere a bolilor la animale, elaborate în ultimii ani prevăd
condiţiile în care se face epidemio-supravegherea bolii, precum şi laboratoarele specializate şi acreditate pentru diagnosticul
acestei boli.
• Boala este declarabilă şi supusă carantinei.
Combaterea
se bazează pe un program riguros de supraveghere (epidemiologică, clinică şi de laborator) a ovinelor şi caprinelor în vârstă
de peste 18 luni, indigene şi / sau importate, din următoarele categorii:
• animale care prezintă modificări de comportament, semne nervoase şi care nu răspund la măsuri terapeutice după 15 zile de
la apariţia semnelor clinice;
• animale cu tendinţă de slăbire, sau cu semne nervoase progresive;
• animale importate, sacrificate sau moarte în perioada de carantină profilactică;
• rumegătoarele sălbatice găsite moarte. ,
• gruparea fătărilor în spaţii limitate
• distrugerea învelitorilor fetale.
• În cazul apariţiei bolii, în lista materialelor cu risc specific, este inclusă splina (indiferent de vârstă), capul - incluzând
creierul, globii oculari, amigdalele - şi măduva rahidiană.
2. Tuberculoza taurinelor:etiologie caracterele epidemiologice,tabloul clinic
Etiologia
M. bovis subsp. bovis – singurul agent etiologic.
M. tuberculosis produc numai alergie.
Caracterele epidemiologice
Sensibilitatea:- taurinele, bubalinele şi alte rumegătoare mari.
- influenţată de factori favorizanţi: rasă, vârstă, prezenţa unor viroze (LEB); stabulaţia permanentă, carenţa în
proteină, igiena necorespunzătoare.
Receptivitatea: animale la care nu intervin factorii favorizanţi.
Sursele de infecţie primare:
-animalele bolnave: jetaj, spută, fecale, urină, secreţii genitale, material seminal, lapte; carne, sânge, organe cu leziuni;
- animale purtătoare şi eliminatoare;
- animale din alte specii domestice şi sălbatice
Sursele de infecţie secundare: furaje, apă, sol, păşuni, adăposturi, padocuri, mijloace de transport etc.
Focalitatea naturală:- animale sălbatice; - mediul ambiant
Căile de infecţie: respiratory, orală; genital; orificiul şi canalul galactofor.
Transmiterea: - orizontală: directă şi indirectă.
Dinamica:- evoluţie endemică: - caracter staţionar; - prevalenţa creşte lent şi insidios.
Tabloul clinic
Perioada de incubaţie: - variabilă.
Evoluţie de lungă durată.
Simptomele generale: - apetit capricios; febră remitentă sau intermitentă; slăbire progresivă; scăderea producţiei de lapte;
limforeticulită superficială.
Simptomele locale:
- limforeticulita regională: mărirea în volum a limfonodurilor
- tuberculoza pulmonară: tuse, jetaj, dispnee, bronhopneumonie;
- mamita tuberculoasă: - reducerea secreţiei lactate
-enterita tuberculoasă: diaree, disfagie, timpanism;
-alte localizări: renale, genitale, osteoarticulare,nervoase.
BILET 6
1. ESB-Etiologie,carcatere epidemiologice,patogeneza si tabloul clinic.
Prioni de origine bovină proveniţi de la un caz apărut spontan.
• Această tulpină, de origine bovină, a fost introdusă în circuitul furajer cu FCO, o dată cu modificarea procesului de fabricaţie
a acesteia, declanşând astfel primele cazuri de ESB.
• La bovine, ESB a putut fi reprodusă, pe cale orală şi intracerebrală, cu material infectant.
• Pe aceleaşi căi, boala a fost reprodusă la oi, capre, şoareci, feline şi primate.
• Profilul electroforetic al prionilor poate fi stabilit cu testul Western Blot şi, pe baza lui, pot fi deosebiţi prionii de origine
bovină şi ovină.
• Două tulpini distincte de prioni bovini – produc două forme atipice de ESB
1. High-type (H-type): 2. Low-type (L-type):
• Sensibilitatea:
– bovinele adulte între 3 şi 6 ani, limita inferioară a sensibilităţii fiind de 22 de luni, limita maximă de 15 ani; sporadic alte
rumegătoare.
• Sursa de infecţie:
– este unică şi comună
– este considerată o anazootie.
• Calea de infecţie:
– pe cale orală - orizontal si verticală - însă acest mod de transmitere are un risc mai mic de 10%.
• Dinamica:
– evoluează sporadic sau endemic, incidenţa anuală fiind în medie de 3%.
Tabloul clinic
Forma tipică
• În infecţia naturală perioada de incubaţie este de 2,5 până la 8 ani.
• Evoluţia clinică a bolii este de două săptămâni până la un an şi se termină prin moarte.
• Stadiile evolutive:
– Simptome nespecifice: - slăbire progresivă, reducerea semnificativă a producţiei de lapte
– Tulburări de comportament: rămân în urma turmei, refuză mulsul, scrâşniri din dinţi, poziţii anormale, anxietate, tremurături
musculare, sărituri bruşte, alergări cu coada ridicată, loviri cu membrele posterioare, agresivitate.
– Hiperexcitabilitate ,hipersalivaţie, Tulburarări locomotorii: dezechilibru, alunecări, căderi, ataxie, mers necoordonat,poziţii
anormale, căderi în decubit, moarte (100%).
Formele atipice
• Două forme atipice : evoluează natural ,reproduse experimental
• Produse de H-type şi L-type;
• Tablou clinic necaracteristic;
• Sindromul vacii culcate.
2. Tuberculoza taurinelor(examenul allergic, profilaxia si combaterea)
Examenul allergic, efectuat în ferme.

Tuberculina de tip bovin (B):
-proteina specifica purificata si concentrate, extrasa din Mycobacterium bovis - dozele si locul de inoculare: 0.1ml id, in
treimea mijlocie a gatului pe partea stanga
- caracterele reactiilor locale:
1. ingrosarea pielii stabilita prin masuratori
2. nodulul in grosimea pielii
3. edemul in grosimea pielii ce poate fi dur, pastos sau moale
4. necroza la locul de inoculare cu exsudat
5. coarda limfatica
Testul unica:
Masurarea pliului dupa 72h executat de aceeasi persoana, diferenta dintre grosimea pliului final si cel initial.
Reactii specific:
Reactia pozitiva: diferenta mai mare de 4mm cu sau fara reactii locala intre pliul final si cel initial
Reactie neconcludenta: dif intre 2si 4mm intre pliul final si initial cu sau fara reactive locala
Reactive negative: absenta reactiei, diferenta mai mica de 2mm intre cele 2 pliuri.
Reactii nespecifice:
Fals pozitive- para alergice cu Mycobacterium avium, paratuberculosis, lacticola, acidorezistenti saprofiti
Pseudoalergice: actinomicoza, bruceloza, leucoza, unele parazitoze, female gestante primipare.
Animalele cu reactive pozitiva se retesteaza prin TCS dupa minim 42 de zile
Animalele cu reactive neconcludenta se retesteaza prin TU dupa minim 42 de zile: daca reactia e tot neconcludenta se
considera pozitiva si animalele se retesteaza prin TCS.
Categoria neconcludenta: rezultatul neconcludent, pozitiv la tuberculina bovina fara reactive locala, rezultatul la tuberculina
bovina e mai mare cu 1-4mm decat rezultatul la tuberculina aviara cu sau fara reactie locala.
Categoria negativa reactive negative la tuberculina bovina si aviara
Reactive pozitiva/neconcludenta la tuberculina aviara egala sau mai mica cu reactia pozitiva/neconcludenta la tuberculina
aviara.
Bovinele cu rezultate neconcludente la TCS se retesteaza dupa minim 42de zile.
Animalele cu reactive necocludenta sau pozitiva sunt considerate positive.
Confirmarea reactiei specific se face prin examen de laborator.
Se sacrifice in acest scop animale cu reactive pozitiva si se preleveaza probe de organe
- permite epidemiosupravegherea bolii-program strategic.
- bazat pe alergia de tip întârziat.
- substanţe revelatoare: - tuberculoproteine;
-Testul intradermic simplu
-Testul indradermic comparativ
Boală declarabilă şi supusă măsurilor de carantină.
Profilaxia generală
3 principii de bază:
- tuberculoza se transmite rar la distanţă deoarece necesită doze infectante mari;
- contaminarea bovinelor de la alte specii – circuite interspecifice;
- la bovine, între momentul infecţiei tuberculoase şi momentul în care acestea devin eliminatoare de M. bovis, intervalul
este lung, ceea ce permite depistarea, prin teste alergice, urmată de eliminarea lor.
Principalele măsuri:
- epidemiosupravegherea prin testul intradermic simplu, de două ori pe an, la toate bovinele peste vîrsta de şase săptămâni;
- animalele pozitive şi dubioase se recontrolează prin TCS după minim 42 de zile; - supravegherea transabilităţii bovinelor;
- carantina profilactică şi tuberculinarea bovinelor achiziţionate; - evitarea focalităţii naturale; - dezinfecţia generală a
adăposturilor de două ori pe an; - controlul personalului din ferme - asigurarea condiţiilor de bunăstare în ferme; -
respectarea prevederilor din programele strategice.
Profilaxia specifică. Nu se practică.
Combaterea
Confirmarea bolii - chiar pe un singur animal;
Declararea şi notificarea bolii;
Instituirea carantinei;
Întocmirea programului de asanare;
- depistarea şi eliminarea animalelor infectate;
- eliminarea lui M. bovis din mediu (după principiul distrugerii peste tot).
BILET 7
1. . ESB-tabloul anatomopatologic ,diagnostic,profilaxie si combatere
• În ESB leziunile macroscopice sunt absente
• Leziuni histologice de tip degenerativ.
• Astrocitoza
• Degenerescenţa pericarionilor :
- La bovine, această leziune este inconstantă şi discretă.
• Spongioza sau vacuolizarea spongiformă (vacuolizarea neuropilului):
- Reprezintă leziunea constantă în ESB;
- În 99,6% din cazurile confirmate, leziunile histologice sunt prezente în bulb, nucleii tractusului solitar, tractusul trigemenului
şi în nucleul dorsal al nervului vag;
Diagnosticul
• ESB poate fi suspicionată:
- epidemiologic – originea bolii;
- clinic: - simptome; 12
-accentuarea hipersensibilităţii cu excitanţi mecanici, zgomot şi lumină;
- hipersalivaţie.
• Confirmarea se face, în mod obligatoriu, prin examene de laborator.
• În prezent eforturile numeroaselor colective de cercetare sunt canalizate în două direcţii:
– diagnosticul precoce prin metode care să permită examinarea animalelor în viaţă;
– elaborarea unor metodologii rapide de diagnostic post-mortem.
• Examenul histopatologic, Examenul electronomicroscopic, Examenul Western Blot, Examenul imunoenzimatic (ELISA)
2. Identifacarea anticorpilor:
- nu se practică;
- lipseşte răspunsul imun.
• ESB este o boală declarabilă şi supusă măsurilor de carantină.
• A suferit un număr de 46 de modificări de la data publicării.
• Sistemul de epidemio-supraveghere trebuie susţinut de asigurarea a trei condiţii fundamentale:
– sistemul sigur de identificare a animalelor;
– instruirea fermierilor privind importanţa EST pentru sănătatea publică;
– funcţionarea unui sistem echitabil de despăgubire.
- materialele de risc specific: capul în totalitate, incluzând creierul, globii oculari şi amigdalele, măduva rahidiană şi ileonul
bovinelor în vârstă de peste 12 luni;
- în ţările cu incidenţă crescută, a ESB, lista este mult mai largă;
- materialele cu risc specific se distrug prin incinerare.
Combaterea ESB, pe teritoriul României, se bazează pe măsuri generale prevăzute de Norma sanitară veterinară:
– uciderea în condiţii speciale de supraveghere sanitară veterinară a tuturor bovinelor înstrăinate în ultimii 10 ani şi a
produşilor acestora;
– neutralizarea cadavrelor şi/sau carcaselor prin incinerare sub supraveghere sanitară veterinară.
Toate măsurile de combatere aplicate, pentru lichidarea bolii, vor fi urmărite de ANSVSA şi DSVSA.
2. Tuberculoza taurinelor (tablou anatomopatologic, diagnostic de laborator)
Granulomul tuberculos: - leziunea specifică;
- celule Langhans, celule epiteloide, limfocite, plasmocite, proliferare fibroconjunctivă periferică;
- evoluţia: calcificare, cazeificare centrală, confluare (focare tuberculoase).
Leziunile tuberculoase macroscopice: granulomatoase (bine delimitate); exsudative-cazeoase (difuze).
Bronhopneumonia tuberculoasă: - de tip acinos, acinonodular, lobular, lobar; caverne pulmonare.
Serozita tuberculoasă: - localizare; granulomatoasă; cazeoasă
Limforeticulita tuberculoasă: faza I - creşterea în volum a limfonodurilor; faza II - tipul nodular ;tipul hipertrofiant
Mamita tuberculoasă: - afectează numai parenchimul mamar ;hiperplazică ;cazeoasă
Enterita tuberculoasă: - la viţei.
- granuloame; - ulcere tuberculoase.
Hepatita tuberculoasă ; osteita tuberculoasă; miozita tuberculoasă.
- Localizările genitale, renale şi nervoase.
Examenele de laborator
1. Identificarea agentului etiologic:

- examenul bacterioscopic – obligatoriu;
- examenul bacteriologic - nu se practică;
- imunofluorescenţa - nu se practică;
- testul cu imunoperoxidază- nu se practică.
- alte teste de biologie moleculară.
2. examenul histopatologic -> evidentierea structurii specifice a granulomului tuberculos
3. ex serologic->dozarea gama-interferonului prin testul ELISA
-> testul PCR – identificarea speciilor de micobacterii, nu se practica in diagnosticul de rutina
Bioproba- nu se mai utilizeaza
BILET 8
1. Turbarea:etiologie,carctere epidemiologice si patogeneza
Etiologia
Rabies virus – specia tip
Morfologia virală:
• Acid ribonucleic (ARN), cu dispunere lineară,
• Virusul rabic, are aspect de cilindru cu vârf alungit (glonte, cartuş).
Cultivare: • Virusul rabic se cultivă pe: culturi celulare primare; culturi diploide; diferite linii celulare; pe ouă embrionate ,pe
animale de laborator
Structura antigenică:
• Virusul rabic conţine: antigene interne şi externe;
o Patru serotipuri:
- Serotipul 1 include: Rabies virus, European bat Lyssavirus 1, European bat Lyssavirus 2 şi virusurile fixe.
Patogenitatea:
- virusului rabic este variabilă
– tulpini virulente (exaltate) care produc boala după o perioadă de incubaţie scurtă
– tulpini cu atenuare naturală, de diferite grade, care produc boala după o perioadă de incubaţie prelungită.
– În mediul natural, virusul rabic, are un circuit epidemiologic complex, fiind prezent la un număr mare de animale
homeoterme, în ţesutul nervos, sau numai în alte ţesuturi (lilieci hematofagi, insectivori şi fructivori).
– În condiţii de laborator au fost obţinute tulpini modificate de virus rabic, utilizate frecvent la producerea vaccinurilor:
– virusul rabic fix– virusurile rabice avianizate– virusurile rabice adaptate pe culturi celulare diploide umane
– Virusurile rabice:
- sunt puţin rezistente la factorii de mediu şi la dezinfectante, însă în laborator, poate rezista până la 3 ani:
- sunt sensibile la eter şi cloroform şi se absoarb uşor pe particule inerte.
• Sunt sensibile la turbare un număr mare de specii de mamifere, inclusiv omul.
• Mamiferele receptive, pot întreţine virusul (liliecii europeni).
• Păsările au o sensibilitate redusă.
Sursele de infecţie:
– animalele turbate care elimină virusul prin salivă;
– animalele aflate în ultima fază a perioadei de incubaţie, care elimină virusul tot prin salivă, cu 10 zile înainte de apariţia
semnelor clinice;
– liliecii hematofagi, care înţeapă animalele şi oamenii pentru a se hrăni;
– liliecii insectivori şi fructivori care pot fi infectaţi, dar care nu fac boala clinică.
Căile de infecţie
• Calea cutanată , Calea respiratorie, Calea mucoaselor (nazală, conjunctivală) ,Calea orală semnalată la vulpi prin canibalism;
Calea transplacentară, mai rară, dar semnalată la câine, sconcs şi bovine; Transplant de cornee la om
Dinamica epidemiologică
• Turbarea evoluează sporadic şi endemic.
• Boală cu focalitate naturală, datorită animalelor sălbatice şi animalelor domestice
• Virusul rabic a fost izolat şi de la şoareci şi şobolani.
• Liliecii insectivori sau fructivori sunt purtători asimptomatici de virus, în proporţie de 15% dintr-o colonie, şi transmit
virusul pe cale aerogenă.
• Rezervorul urban, respectiv turbarea urbană, are o incidenţă şi o importanţă mai mică, fiind reprezentat de câine, pisică şi
mai rar de alte animale domestice.
Patogeneza
• Virusul turbării, datorită neurotropismului intens, se fixează pe terminaţiunile nervoase.
• Invadează nervii periferici, ganglionii spinali şi apoi encefalul.
În encefal, produce encefalita rabică, caracterizată clinic prin stări de excitaţie (psihică, senzitivă şi motorie), iar, ulterior, prin
paralizii progresive.
• Din sistemul nervos central virusul rabic se propagă spre periferie, tot pe traiectul nervilor ,ajungând în retină, cornee,
muşchii limbii şi glandele salivare.
• În glandele salivare virusul este concentrat, având un titru mai mare, decât în creier, ceea ce explică puterea infectantă a
salivei virulente.
• Virusul rabic ajunge şi în alte ţesuturi şi organe, prin septinevrită realizându-se o infecţie generalizată.
• La chiroptere şi, excepţional, la alte specii de mamifere, turbarea poate evolua diferit, de evoluţia clasică:
• multiplicarea virusului în organism, fără exprimare clinică, dar cu excreţie virală salivară;
• infecţie clinică, urmată de vindecare;
• infecţie clinică urmată de sechele;
infecţie latentă care se poate reacutiza.
2. Tuberculoza carnivorelor
Produsă de: - M.bovis,- M. tuberculosis, M. avium
Carnivore domestice şi sălbatice.
Surse: lapte nefiert, alimente, carne contaminată, aerosoli, oameni.
Căi: - orală (M. bovis, M. avium)
- respiratorie (M. tuberculosis)
Transmitere: orizontală-directă şi indirectă.
Dinamică: sporadică şi endemică.
Patogeneza
Idem patogeneza generală
Generalizarea infecţiei: precoce şi tardivă
Tabloul clinic
Câini: 60-70% infectaţi cu M. tuberculosis.
Pisici: 60 % infectate cu M. bovis
Ev. asimptomatică – cele mai multe cazuri
Localizări:
- toracală: -pulmon, pleură, pericard, limfonoduri
-dispnee, jetaj, raluri, matitate, insuficienţă respiratorie, oboseală.
-frecventă la câini.
- digestivă: - inapetenţă, diaree rebelă la tratament ,hipertrofia ficatului, splinei, limfonodurilor mezenterice ,probe hepatice
modificate frecventă la pisici ,cutanată: -noduli pe cap, gât şi dorsolombar -limfonoduri măritefrecventă la câini,
şchiopături, fracturi spontane, fistule osoase , oboseală, slăbire, apetit capricios, subfebrilitate
Evoluţie subacută cronică
Durată: 2 luni – 2 ani
Complexul primar complet - la câini
Complexul primar incomplet – la pisici
Granuloame diseminate în ţesuturi şi organe:
- de tip proliferativ
- de tip cazeos
Ulcere cutanate
Bronhopneumonie tuberculoasă
Serozită tuberculoasă
Enterită tuberculoasă
Osteite şi artrite tuberculoase
Diagnosticul
Examenul epidemiologic
Examenul clinic
Examenul imagistic: radiologic, ecografic.
Examenele de laborator: -bacterioscopic ;-bacteriologic ;-imunofluorescenţa
Educaţia proprietarilor
Evitarea surselor de infecţie
Dezinfecţia caniselor
Tratamentul nu se practică
Eutanasia
BILET 9
1. . Turbarea ( tablou clinic)
Simptomele la câine
• Perioada de incubaţie este cuprinsă între 20 şi 60 de zile.
• Forma furioasă are o evoluţie stadială cu 3 faze.
• Faza prodromică :durează 1,5 – 2 zile, tulburări de comportament - câinele devine capricios, irascibil, apatic, afectuos , nu
răspunde la comenzi , reacţionează la excitanţi mecanici, luminoşi, zgomotoşi ,prezintă halucinaţii auditive şi vizuale
,pervertirea gustului (înghite obiecte necomestibile) ,prurit la locul muşcăturii, paralizia laringelui (lătrat răguşit), paralizia
faringelui (disfagie)
• Faza de stare (maniacală, de excitaţie, agresivă) durează 2–6 zil - Câinii sunt agresivi (atacă oameni şi animale) , accese de
furie scurte şi dese, claustrofobie, fracturi ale dinţilor şi maxilarului inferior ,facies agresiv, privire fixă, strabism, lătrat
răguşit, urlete prelungite, salivaţie abundentă
• Faza paralitică (terminală, finală) durează de la 4 – 5 zile până la 9 – 10 zile-paralizie progresivă pe grupe de muşchi , afonie
, paralizia limbii şi mandibulei, salivă filantă în exces,deplasare dificilă, - paralizia membrelor ,decubit şi moarte prin asfixie
• Forma paralitică (liniştită) durează 2 – 4 zile- perioadă scurtă de depresie , paralizia pe grupe de muşchi , afonie, saliva
filantă în exces, facies trist, privire absentă, disfagie , paralizie progresivă, moarte prin asfixie
• Formele atipice:
-formă gastrointestinală;formă meningeală;formă atipică;formă pruriginoasă;-formă cu mielită.
Simptomele la pisică
• Perioada de incubaţieeste de 10 –15 zile.
• Formă furioasă (90%) durează 2 – 4 zile.
- agresivitate pronunţată , miaună continuu, strident ,nu recunosc stăpânii, atacă oamenii şi animalele ,proba bastonului
pozitivă, privire fixă, pupile dilatate,convulsii, rostogoliri, căderi, paralizii progressive, moarte prin asfixie
• Forma paralitică durează 2 – 4 zile.
- idem câine
Simptomele la lup, bursuc, dihor, urs şi alte carnivore sălbatice - idem câine
Turbarea la vulpe
• Evoluţia turbării, la vulpile sălbatice, este atipică.
• Frecvenţa turbării este mai mare:în luna martie si toamna
• La vulpe:- sensibilitatea este accentuată ,perioada de incubaţie lungă 24,cantitatea de virus prezentă în salivă este mare ,
canibalismul
• Tulburări de comportament: devin sociabile ,intră în localităţi şi curţi ,se lasă prinse,muşcă discret, privire fixă, mişcări în
manej, rostogoliri ,sindrom de pica, paralizii progresive, moarte
• Durata este de 3 – 4 zile.
Simptomele la bovine
• Perioada de incubaţie este de 1 – 3 luni.
• Forma furioasă 4 – 6 zile
• Forma paralitică 3 – 6 zile.
Simptomele la ovine şi caprine
• Perioada de incubaţie este de 10 – 65zile.
• Forma furioasă.
Simptomele la cabaline
• Perioada de incubaţieeste de 1 – 3 luni.
• Forma furioasădurează 4 – 6 zile.
• Forma paralitică durează1 – 2 zile.
Simptomele la suine
• Perioada de incubaţie este de 15 -30 de zile.
Simptomele la păsări
2. Paratuberculoza( etiologie, caractere epidemiologice, patogeneza, simptome la ovine si caprine, tablou anatomopat.)
Etiologia
• Mycobacterium avium
• 3 tipuri biologice: - specific bovinelor , specific ovinelor şi caprinelor, specific ovinelor
Proprietăţi: - idem etiologia generală
• Sensibilitatea: - taurinele, ovinele, caprinele adulte, rumegătoarele sălbatice, mai rar, solipedele şi suinele
- este influenţată de: - specie, vârstă, aciditatea solului, conţinutul de fier din apă, prezenţa tuberculozei în efectiv , protecţie
încrucişată la taurine între tuberculoză şi paratuberculoză
• Sursele de infecţie: - animalele bolnave,animalele purtătoare , solul, păşunea, furajele, apa,colostrul şi laptele contaminate ,
mijloacele de transport, adăposturile, padocurile, dejecţiile.
• Calea de infecţie: -orală ,Trasmiterea orizontală: - indirectă; directă, mai rar,Transmiterea verticală – transplacentară
• Dinamica: - sporadică, endemică
- numărul animalelor pozitive serologic şi alergic este mai mare decât cele cu semne clinice.
Patogeneza
• Inflamaţia de tip granulomatos – idem tuberculoza
• Starea de alergie – consecutiv acestei inflamaţii
• M. avium se multiplică în: - formaţiunile limfoide (plăci Peyer, foliculi limfoizi solitari) din mucoasa ileonului, colonului,
cecumului şi rectului;
• 3 categorii de animale:
- cu rezistenţă crescută , cu rezistenţă moderată , cu rezistenţă redusă: - boala evoluează clinic, leziuni locale grave; elimină
cantităţi mari de germeni; pozitive alergic şi serologic.
• Modificări fiziopatologice: deshidratare; - hipoproteinemie; - edeme
Simptomele la ovine şi caprine
• Durata bolii este mai scurtă
• Diaree mai puţin pronunţată; deshidratare şi slăbire progresivă
• Leziunile anatomopatologice sunt limitate la intestin şi la limfonodurile mezenterice
• Enterita proliferativ granulomatoasă difuză:
- Sunt mai evidente la ileon, colon, cecum şi rect.
- Pereţii intestinali sunt îngroşaţi de 2-3 pâna la 15 ori
- Mucoasa intestinală are aspect încreţit (asemătător circumvoluţiunilor cerebrale)
- Leziuni histologice: celule gigant, celule epiteloide, limfohistiocite, granulocite
• Limforeticulita proliferativă granulomatoasă la limfonodurile mezenterice
• Edeme subcutanate;exsudate în cavităţi
• La ovine şi caprine leziunile anatomopatologice sunt mai discrete
BILET 10
1. Turbarea (tablou anatomopat, diagnosticul, profilaxia si combaterea)
• Leziunile macroscopice sunt lipsite de specificitate.
• Leziunile histologice nespecifice sunt reprezentate de meningoencefalita limfomonocitară.
• Prezenţa acestor incluzii indică sigur turbarea, însă absenţa lor nu o exclud.
• La vulpi sunt prezente în 94% din cazuri, la pisici în 86% din cazuri, la câini în 84% din cazuri, iar la viţei în 76% din cazuri.
Diagnosticul
• Suspiciunea bolii: examen epidemiologic şi clinic.
• Confirmarea bolii: teste de laborator standardizate.
• Recoltarea probelor:
– prelevarea capului de la animale moarte şi de la animale bolnave; – expedierea la laborator în condiţii prevăzute de
legislaţie; – prelevarea probelor de creier prin orificiul occipital sau prin orificiul retro orbital.
– Testele de laborator:
– Precizează diagnosticul;
– Identifică tulpinile de virus rabic.
1) Identificarea agentului etiologic:
a) Identificarea imunochimică a antigenelor virale:
- imunofluorescenţa directă: - metodă curentă ; - identifică antigenele virale şi corpusculii Babeş-Negri; - testul cu
imunoperoxidază - tehnica ELISA – test rapid - testul rapid de imunodiagnostic- identifică virusul rabic în salivă
b) Detectarea multiplicării virusului rabic după inoculare:
- testul pe culturi celulare;
- bioprobă pe şoricei SPF.
• Diagnosticul diferenţial se face faţă de boli infecţioase virale şi bacteriene, care evoluează cu simptomatologie nervoasă.
Profilaxia nespecifică
Profilaxia turbării urbane are la bază mai multe direcţii de acţiune:
• reducerea numărului de câini comunitari; • individualizarea populaţiei canine; • vaccinarea câinilor şi pisicilor; • lupta contra
turbării silvatice în funcţie de rezervorul natural; • reducerea numărului de animale sălbatice (lupi, vulpi) prin vânători
organizate, gazări în vizuină (la vulpi în perioada rutului), folosirea unor momeli otrăvite; • vaccinarea vulpilor sălbatice;
Profilaxia specifică
• Sunt folosite numai vaccinurile inactivate.
• Vaccinurile antirabice inactivate trebuie să aibă cel puţin o unitate antigenică internaţională.
• Eficienţa imunizantă este monitorizată prin teste serologice.
• Vaccinarea antirabică este obligatorie, la câini şi pisici, în vârstă de peste 3 luni, o dată pe an, în lunile octombrie –
decembrie, iar vaccinările de completare se fac pe tot parcursul anului.
Combaterea turbării
• Această normă stabilește: • - notificarea suspiciunii de turbare; - măsurile aplicate în cazul suspiciunii de turbare într-o
fermă sau localitate; - obligațiile medicului veterinar cu liberă practică și ale medicului veterinar oficial; - procedurile de
prelevare, ambalare, etichetare și transport a probelor; • - declararea oficială a turbării;
Dacă animalele prezintă semne clinice de turbare sunt eutanasiate, iar dacă nu prezintă semne clinice de turbare se scot de sub
observație.
2. Paratuberculoza( simptome la bovine, diagnostic, profilaxia si combaterea)
Simptomele la bovine
• 3 stadii evolutive
Stadiul I:
- Primii 2-3 ani de viaţă
- Prezenţa agentului patogen în fecale şi mucoasa intestinală
- Lipsa semnelor clinice
Stadiul II:
• Apetitul este păstrat
• Consumul de apă creşte
• Reducerea greutăţii corporale
• Reducerea producţiei de lapte
• Enterita:
- diareea cu fecale moi, păstoase, apoi fluide
- nu cedează la tratamente
Stadiul III:
• Cahexie, edeme declive, enoftalmie, anemie.
• Suprimarea secreţiei de lapte
• Enterita:
- diaree continuă, fecale apoase, sub formă de jet
- deshidratare pronunţată
• Durata bolii: - 1-2 luni, până la 1-2 ani
- la un caz clinic corespund 30-40 de cazuri cu infecţie subclinică (fenomen de aisberg)
Diagnosticul
1.1. Examenul anatomopatologic (leziuni macroscopice şi histologice)
1.2. Examenul bacterioscopic (coloraţia Ziehl-Neelsen)
1.3. Examenul bacteriologic:
- izolarea pe medii special
- nu se practică.
4. Examenul alergic: - efectuat în ferme
- paratuberculina (Ioanina) – substanţa revelatoare.
BILET 11
1. 1. . Brucelozele- etiologie si diagn de laborator
Familia BRUCELLACEAE, Genul BRUCELLA
Speciile: 10 specii;
Brucella melitensis-specia tip a genului ,Brucella abortus( taurine,cabaline şi oameni) ,Brucella canis (patogena pt caini),
Brucella ceti, Brucella inopinata, Brucella microti, Brucella ovis –(berbeci), Brucella suis (suine, iepurii de câmp şi oameni.
Morfologia:Gram negative,nesporulate, necapsulate, neciliate
Cultivarea şi caracterele culturale
Bacterii exigente nutritiv.
Necesită:ser, sânge, glucoză, aminoacizi, glicerină, extract de cartof
• Medii de cultură cu incredientele amintite sau medii standard.
• Medii lichide:- cresc lent(2-3 zile), produc turbiditate şi sediment
• Medii solide:-colonii vizibile după 72 de ore , colonii mici pigmentate diferit
Proprietăţile biochimice: au metabolism oxidativ , produc hidrogen sulfurat nu produc indol, nu lichefiază gelatina
Identificarea genului- teste preliminare.
Identificarea speciilor şi biotipurilor: teste definitive, identificarea cu teste de biologie moleculară .
Structura antigenică:-complexă
Antigenele: A, M, R, Z
de suprafaţă-la nivelul peretelui bacterian;
-la brucelele din colonii de tip S (A şi M);
-la brucelele din colonii de tipR (R şi Z);
de profunzime-citoplasmatice, comune şi altor bacterii;
Caracterele genotipice: brucelele au doi cromozomi, o singură specie
Ecologia : brucelele sunt paraziţi intracelulari obligatorii, se multiplică numai intracellular,
Sensibilitatea la antibiotice, dezinfectante şi antiseptice
Mai eficace : aminoglicozidele, tetraciclinele,rifampicina, fluorochinolonele, cefalosporine.
Dezinfectante şi antiseptice: formolul, cloramina, clorhexidina, dezinfectantele cationice.
Sensibilitatea la factorii de mediu: rezistenţă relativ ridicată în substraturi organice;
Diagnosticul de laborator- Obiective: identificarea agentului etiologic; evidenţierea anticorpilor; evidenţierea stării de alergie.
1. Identificarea agentului etiologic
Materialele patologice: avortoni, invelitori fetale, secreţii uterine, sânge prelevat steril, material seminal, colostru, lapte,
exsudate
Examenul bacterioscopic: frotiuri din material patologic;
Examenul bacteriologic: izolarea,cultivarea,identificarea şi tipizarea;
2.Evidenţierea anticorpilor:
Teste serologice: în scop de diagnostic; în scop de depistare; seturi de diagnostic standardizate.
Reacţiile de aglutinare -evidenţiază aglutininele.
Reacţia de fixare a complementului (RFC)
Testul imunoenzimatic (ELISA):
3.Testul alergic: evidenţiază starea de alergie;
2. Boala de Lyme( simptome la caini, tablou anatomopat, diagnostic , profilaxia, combaterea)
Simptomele la câine: apar după 2-5 luni de la infecţie. Rata de infecţie este de 40 – 89 % în zonele endemic. S imptomele
generale: febră 39,5-40,5, anorexie, letargie, adinamie, slăbire progresivă.
Simptome locomotorii: articulaţiile membrelor sunt mărite, dureroase şi dure(poliartrită), sunt afectate mai frecvent
articulaţiile carpiene, tarsiene şi cotului, imaginile radiologice nu sunt relevante.
Simptome renale:- edeme periferice, insuficienţă renală
Simptome cardiace: - bradicardie, miocardită
Simptomele cutanate:- mai puţin evidente,eritem pe abdomen şi faţa internă a coapselor.
Boala se cronicizează sau se termină prin moarte .
Tabloul anatomopatologic. Leziunile sunt mai bine exprimate la câine: eritem, edeme subcutanate, edem pulmonar, pleurezie.
Diagnosticul
• Examenul epidemiologic: prezenţa căpuşeor
• Examenul clinic: anamneză, simptome
• Examenele de laborator: - dificile şi costisitoare
- examenul bacteriologic: - izolarea este dificilă,
- teste serologice: -ELISA ,imunofllorescenţa indirectă
Profilaxia şi combaterea: Profilaxia bolii de Lyme este dificilă şi greu de realizat din cauză focalităţii naturale.
Prima verigă a lanţului epidemiologic: rozătoare, carnivore, ierbivore şi păsări sălbatice. Nu se poate interveni.
A doua verigă a lanţului epidemiologic: căpuşele ixodide şi ţânţarii – vectori. Se poate intervenii cu antiparazitare externe.
A treia verigă a lanţului epidemiologic: - animalele domestice şi oamenii
Imunoprofilaxia: vaccinuri recombinate: puternic imunogene
BILETE 12
1. Brucelozele (patogeneza)
Mecanismele patogenităţii brucelelor: - 6 mecanisme- :multiplicarea intracelulară; tropismul pentru aparatul genital,
linfonoduri, splină, glanda mamară, burse seroase; componentele cu rol de endotoxine; componentele cu efect alergizant;
brucelele persistă şi se multiplică în fagocitele linfonodurilor regionale (luni,ani); brucelele inhibă mecanismele
oxigendependente bactericide ale fagocitelor.
Procesul infecţios este acelaşi la toate speciile, parcurgând următoarele etape:1.Brucelele pătrund în organism pe cale
cutanată, orală, mucoasa genitală; 2.Prin circulaţia limfatică ajung în linfonodurile regionale-linfonodita; 3.Pe cale
hematogenă se răspândesc în organe şi tesuturi; 4.Bacteriemia se caracterizează prin activarea sistemului macrofagic
mononuclear si formarea granuloamelor caracteristice; 5.Localizarea în splină şi ficat, urmată de hiperplaazia
reticuloendotelială pronunţată; 6.Localizarea în uterul gestant: (eritritolul este un glucid-stimulează multiplicarea şi virulenţa
bruceleleor); 7.Localizarea în organele genitale mascule: testicule,epididim.
Răspunsul imun postinfecţios este de tip umoral şi celular.
Raspunsul imun umoral: anticorpi postinfecţioşi (IgA,IgG şi IgM); IgM apar după 2-20 săptămâni-intens aglutinante; IgG apar
mai târziu,devenind ulterior dominante; IgA apar la nivelul mucoasei uterine,asigurând imunitatea locală.
Anticorpii serici sunt de tip aglutinant ,fixatori de complement şi opsonic. Reacţionează cu antigenele de suprafaţă ale
brucelelor aflate în faza ,,S”. Rolul protectiv ,,in vivo” nedefinit cu certitudine. ,,In vitro” sunt activi-reacţii serologice.
Anticorpii aglutinanţi apar în primele zile după infecţie şi se menţin mai multe luni.
Anticorpii fixatori de complement apar după două săptămâni şi se menţin timp îndelungat, corespunzător cronicizării
infecţiei.
Răspunsul imun celular se caracterizează prin: 1.- asigurat de limfocitele T; 2.-este dominant în bruceloze; 3.-activarea
macrofagelor sensibilizate–intensificarea fagocitozei; 4.- intensificarea proceselor lizozomale; 5.-hipersensibilizarea de tip
întârziat –se menţine permanent; 6.- inflamaţia de tip granulomatos -asigură rezistenţa faţă de reinfecţii.
Imunitatea nesterilă (premuniţie):caracterizată prin prezenţa brucelelor în organism; asigură o rezistenţă mai pronunţată la
femele; redresează clinic organismul;menţine infecţia;
Imunitatea sterilă: prezentă la nivelul mucoasei uterine;asigurată de IgA.
Toleranţa imunologică: frecventă în bruceloze; prezentă la produşii de concepţie infectaţi timpuriu intrauterin (imaturi
imunologic); sunt purtători şi eliminatori de brucele; nu pot fi depistaţi prin teste serologice şi alergice.
2. . Febra Nilului de vest
Etiologie: Fam flaviviride genul flavibirus

Morfologie: forma sferoidala
Pericapsida contine un strat bilipidic
Genomul- are ARN monocatenar, tulpinile sunt grupate in 4 linii: I, II, III, IV
Structura antigenica: glicoproteina E- reprezinta antigenul dominant, proteinele NS1 si NS2- rol imunogen minor
Cultivarea:culturi celulare primare- oua embryonate, culturi celulare de tantari
Rezistenta: - peste 60 de grade e distrus rapid
Sensibilitate: solvent organici (eter), pH acid, raze ultraviolet
Caractere epidemiologice
Sensibilitate : ecvide, pasari( cioara, rata), omul, oile fac boala numai dupa infectiile experimentale.
Surse de infectie: ecvide, pasari, vectori-sunt reprezentati de tantari
Caile de infectie: cutanata –prin intepaturile tantarilor
Transmiterea : prin intepaturile tantarilor si capuselor(indirecta), lipseste transmmiterea directa.
Dinamica epidemiologica : - infectie naturala si evolutie endemica.
Patogeneza: virus neurotrop, pasarile prezinta viremia, la ecvide: febra, sindroame nervoase, mecanismul patogenetic este
putin cunoscut
Tabloul clinic: perioada de incubatie nu e bine definite. Simptomele la ecvide (febra, abatere, sindroame nervoase).
Sindromul meningoencefalomielitic: febra 40 de grade, somnolenta, disfagie, ataxie, monopareza, rigiditate musculara,
sensibilitate cutanata la stimuli mecanici si zgomotosi, Paralizia nervului facial. Durata bolii 4-10 zile. Finalul bolii : paralizie
generalizata, coma si moarte
Simptome la pasari: evolutie asimptomatica- frecventa; evolutie simptomatica: moarte subita, semen generale, ataxie,
paralizii, mers in manej, necoordonat, decubit si moarte.
Tabloul anatomopatologic: leziuni macroscopice; leziuni microscopice (edem cerebral, hemoragii, degenerescenta neuronala).
Diagnostic: examenul epidemiologic (identificarea vectorilor si a circuitului); examenul clinic (important pentru cabaline);
examenul anatomopatologic (fara semnificatie).
Examene de lab: identificarea agentului etiologic, identificarea anticorpilor.
Profilaxia si combaterea: Profilaxia generala- supravegherea , supravegherea active, supravegherea virusologica,
supravegherea entomologica.
Combterea: la cabaline prezenta imunoglobulinelor G si M in anumite zone impune constituirea zonelor de risc pentru infectii
cu virusul west nine la animale si om.
Tratament : la cabaline: limitarea procesului inflamator, limitarea durerii, prevenirea accidentelor consecutiv ataxiei, animale
tinute in repaus in spatii izolate si pe asternut bogat.
Tratament simptomatic- antibiotice , prevenirea infectiei bacteriene secundare secundare.
BILETE 13
1. . Bruceloza bovina(etiologie, caract epidemio, tablou clinic)
Etiologia: Brucella abortus- 9 biotipuri, Brucella melitensis- întâlnită mai rar, Brucella suis- ocazional. Caracterele
epidemiologice:
Sensibilitatea: -bovinele, bubalinele şi solipedele; mai sensibile:-animalele la maturitatea sexuală; femelele decât masculii;
Receptivitatea: rumegătoarele domestice şi sălbatice; suinele domestice şi sălbatice; solipedele domestice şi sălbatice.
Sursele de infecţie: primare (vacile care au avortat, vacile cu formă cronică, taurii – elimină brucelele prin materialul seminal,
Surse secundare: create de sursele primare; aşternut; apa şi furajele; adăposturi, padocuri; păşuni.
Căile de infecţie :- orală; genitală; cutanata.
Transmiterea: - orizontală( directă şi indirectă), verticală (transplacentară).
Dinamica epidemiologică: - evoluţie endemica- trei faze ( preepidemică, epidemică, postepidemică).
Tabloul clinic: Perioada de incubaţie: 10- 239 de zile. Depinde de:-doza infectantă;-starea fiziologică;
a) Simptomele la femele: (vaci şi bivoliţe) -avortul (Semnul principal; între 3- 5 luni de gestaţie; rar în ultima perioadă a
gestaţiei), avorturi timpurii (fetusul eliminat împreună cu învelitorile fetale).
b) Simptomele la masculi: evoluţie acută şi cronică- :edemul şi congestia scrotului; sensibilitate locală; modificări calitative
şi cantitative ale materialului seminal;
c) Simptomele comune: - artrite; - tendovaginalite; - bursite;- abcese .
2. Salmonelozele(etiologia si patogeneza)
Etiologia: Familia Enterobacteriaceae, genul Salmonella.
Speciile:S. bongori, S. enterica, S. enterica subsp. arizonae,, S. enterica subsp. enterica, S. subterranea .
Morfologia: Gram negative, bacilare sau cocobacilare, necapsulate, nesporulate, ciliate (excepţie S. gallinarum – pullorum),
fimbriate.
Cultivarea şi caracterele culturale: aerobe, 37°C, bulion, agar, medii speciale. In bulion: turbiditate uniformă şi intense. Pe
agar: colonii de tip ,,S’’ si de tip ,,R’’.
Proprietăţi biochimice: lactoză negative; nu produc indol; produc hidrogen sulfurat; reacţia cu roşu de metil pozitivă.
Structura antigenică: - complex: Antigenele somatice (O); Antigenele flagelare (H): - definesc serovarurile; Antigenele de
înveliş (Vi) – situate în peretele bacterian, pot masca antigenele O.
Structura antigenică: - criteriul de bază pentru clasificarea salmonelelor în grupe serologice şi serovaruri; grupele serologice
sunt constituite pe baza antigenelor somatice; serovarurile sunt diferenţiate pe baza antigenelor flagelare;
Clasificarea salmonelelor: - nu este definitivă. Se foloseşte denumirea clasică (gen, serovar).
Patogenitatea:-salmonelele acţionează prin virulenţă şi toxicitate.
 Virulenţa: este dată de următorii factori: Adezinele; Hemaglutininele; Plasmidele de virulenţă – stimulează multiplicarea;
Sideroforii; Antigenele de înveliş – blochează fagocitoza.
 Toxicitatea: -este consecinţa endotoxinelor şi exotoxinelor.
-Endotoxinele (complexul glucido-lipido polipeptidic) au acţiune generală şi produc endotoxiemie.
-Exotoxinele (enterotoxina, citotoxina), au acţiune locală asupra metabolismului celular şi asupra epiteliului intestinal.
Rezistenţa şi ecologia: Bacterii rezistente la factorii fizici, chimici şi biologici. Rezistenţă: - păşuni – 200 zile; - sol – 28 –
280 zile; - apă – 2 – 45 zile, Sensibile la dezinfectante şi antiseptice. Bacterii cu rezistenţă multiplă la antibiotic. Bacterii cu
cea mai mare răspândire în lumea animală.
Patogeneza: Salmonelele pătrund în organism pe calea orală, asociată cu mucoasa digestivă.
Este dependentă de: - virulenţă, - toxicitate; - doza infectantă; organismele gazdă; factori favorizanţi.
Etapele: - contaminarea şi colonizarea intestinului; ataşarea de enterocite; multiplicarea; contactul cu macrofagele .
Procesul infecţios: - se poate generaliza; poate fi localizat. Este influenţat de: - virulenţa tulpinii;toxicitatea tuplinii; rezistenţa
organismului;
Procesul infecţios generalizat (septicemia): multiplicara salmonelelor în sânge; sindromul febril; coagulare vasculară
diseminată;
Procesul infecţios localizat: În intestin: - enterocolita; diaree; deshidratare; necroza mucoasei. În uter: - multiplicare în fetus şi
învelitori; avort.
BILETE 14
1. Bruceloza bovina (tablou anatomopatologic, diagnostic, profilaxie si combatere)
Tabloul anatomopatologic: leziunile macroscopice sunt prezente la: avortoni; învelitori fetale; animale
a) Leziunile avortonilor: - edeme subcutanate; - congestii cutanate;
b) Leziunile învelitorilor fetale: - edeme, congestii, hemoragii;
c) Leziunile animalelor: - limforeticulită periferică; granuloame şi necroze testiculare;
Diagnosticul
Examenul epidemiologic, clinic, anatomopatologic, Examenele de teren, Examenele de laborator.
Examenele de teren: examenul allergic; Testul inelar cu lapte: - pune în evidenţă anticorpii în lapte.
Examenele de laborator: evidenţierea agentului etiologic; evidenţierea anticorpilor; detecţia ADN-ului bacterian: - tehnica
PCR; dozarea gammainterferonului.
Profilaxia: măsuri generale; obiectiv – păstrarea indemnităţii efectivelor din ţară; achiziţia bovinelor: - din ţări libere de boală
si din efective libere de boală;
• Epidemiosupravegherea: - măsura de bază pe teritoriul ţării;
- Programe strategice: - supraveghere activă; - stat oficial indemn.
1 - controlul serologic al bovinelor şi bubalinelor peste vârsta de 12 luni.
2 - vaci şi bivoliţe care au avortat:
- examenul bacteriologic şi bacterioscopic - al avortonilor şi învelitorilor fetale;
Combaterea
• În România – boală notificabilă, carantină;
• În România: lichidarea efectivului; - dezinfecţia fermei; - repaosul biologic; stingerea bolii după 3 dezinfecţii generale la
interval de o lună; repopularea cu animale indemne; protecţia personalului; tratamentul este interzis.
• În România controlul brucelozei bovine este reglementat prin Ordinul 61 din 13 martie 2006 (actualizat) pentru aprobarea
Normei sanitare veterinare privind problemele de sănătate ale animalelor ce afectează comerţul intracomunitar cu animale din
speciile bovine şi suine.
2. Salmonelozele ( diagnostic de laborator)
Diagnosticul de laborator: Este obligatoriu ! Are două obiective: - confirmarea bolii si identificarea serovarului.
Examenul bacteriologic: - la păsări şi mamifere;
Examenul serologic: - la păsări (în tifopuloroză); - la mamifere (mai rar)
Examenul bacteriologic: Două etape: - izolarea tulpinii si identificarea tulpinii;
Materiale patologice: ouă embrionate, cadavre, organe, os lung, sânge, fecale.
1- Însămânţările primare: - bulion şi agar; medii de îmbogăţire;
Examenul cultural: - fără semnificaţie.
Examenul bacterioscopic: - fără semnificaţie (cocobacili G - ).
2- Însămânţări pe medii: Moderat selective (S-S); Înalt selective (verde brilliant);
3- Însămânţări pe medii de diagnostic diferenţial.
4- Identificarea biochimică: Medii multi-test (TSI, MIU, SIM); Sistemul API 20 E.
5- Identificarea serologică: seruri polivalente, monovalente, flagelare; reacţia de aglutinare rapidă pe lamă.
6- Biotipia: - tipizarea tulpinilor cu fagi specifici
7- Tipizarea prin metode moleculare: - PCR
8- Antibiograma: - testarea sensibilităţii faţa de antibiotice şi sulfamide.
Examenul serologic: Testul imunoenzimatic: anticorpi la mamifere şi păsări
Reacţii: RAL, RSARL (numai la păsări):
BILETE 15
1. . Bruceloza suina (etiologie, caractere epidemio, tablou clinic)
Etiologia: Br. suis . 5 BIOTIPURI. BRUCELA SUINA ESTE O BOALA INFECTOCONTAGIOASA. Intalnita la suniele
dom si salbatice. Manifestata prin avorturi, tulburari de reproductive.
Sensibilitatea:- suinele domestice; suinele sălbatice;iepurii sălbatici;rumegătoarele sălbatice; rozătoarele; - masculii şi
femelele la maturitatea sexuală.
• Sursele de infecţie: suinele bolnave (masculi şi femele); suinele sălbatice; alte specii sălbatice; avortoni, învelitori, lichide
fetale; material seminal; apă, furaje, adăposturi, păşuni;
Căile de infecţie: calea mucoaselor (mucoasa genitală); calea cutanată; calea orală;
• Transmiterea : a) - orizontală – directă (montă, contact direct); indirectă (surse secundare); b) verticală – transplacentară;
Dinamica epidemiologică: - efectiv indemn (ev. endemică, avorturi 50-60%); efectiv infectat (ev. sporadică, primipare).
Tabloul clinic: Perioada de incubaţie: lungă
a) Simptomele la femele: avortul: simptomul principal, din luna a doua de gestaţie, scroafele se remit repede. Avorturi
timpurii: - rare, nesesizate. Avorturi tardive : - semne prodromale, stare generală modificată, edem mamar, scurgeri vaginale;
b) Simptomele la masculi : febră, modificarea stării generale; orhită acută uni- sau bilaterală; epididimite; atrofii testiculare;
modificări cantitative şi calitative ale materialului seminal;
c) Simptome comune: la scroafe, vieri, adulţi, tineret; artrite purulente (membre, lombosacrale); abcese subcutanate,
musculare, limfonoduri.
2. Salmoneloza taurinelor(etiologie, tablou anatomopat, diagnostic,profilaxia, combaterea si tratament)
Etiologia
Serovaruri cu frecvenţă variabilă:
S. dublin - adaptat la bovine, cel mai patogen, produce septicemii
S. enteritidis, S. rostok, S. typhmurium
Tabloul anatomopatologicleziunile sunt corelate cu forma clinică.
Forma supraacută (septicemică): - diateză hemoragică; exudate seroase în cavităţi; hiperplazia splinei.
Forma acută (intestinală): - diateză hemoragică; exudate seroase în cavităţi; hiperplazia splinei; nefrită hemoragică. -
limfonoduri mărite şi congestionate; ficat mărit cu focare miliare cenuşii; - gastrită catarală hemoragică, ileită şi jejunită
hemoragică;tiflită şi colită hemoragică;
Forma cronică (pulmonară): - bronhopneumonie fibrino-necrotică;pleurită fibrinoasă; - splină hiperplazică;artrite
serofibrinoase;necroze cutanate.
Diagnosticul-Examenul epidemiologic, clinic, anatomopatologic.
Examenele de laborator: - examenul bacteriologic: folosit în mod curent, vezi partea generală. - examenul serologic: - testul
ELISA – în cazul infecţiei cu S. dublin depistează animalele serologic pozitive;
Profilaxia generală:achiziţionarea bovinelor din ferme indemne; carantina profilactică aplicată bovinelor achiziţionate;
evitarea factorilor favorizanţi extrinseci; igiena fătării şi colostrarea corectă a viţeilor; igiena mulsului şi a alăptării; creşterea
separată a viţeiilor şi tineretului; dezinfecţii, deratizări; biosecuritatea fermelor;
Profilaxia specifică: utilizată mai rar.
- vaccinurile inactivate (monovalente, bivalente) previn avorturile şi protejează viţeii;
- vaccinurile vii atenuate – mutante, stabile genetic;
Combaterea: presupune următoarele măsuri: izolarea şi tratarea animalelor bolnave; - ecarisarea corectă a cadavrelor, a
animalelor sacrificate şi a cărnii confiscate; - dezinfecţii, deratizări, dezinsecţii; - vaccinări de necesitate la animalele
sănătoase şi normoterme.
Tratamentul:- tratamentul antibacterian - cu antibiotice şi sulfamide pe baza antibiogramei;
- tratamentul simptomatic - urmăreşte restabilirea homeostaziei şi combaterea diareei; - tratamentul de susţinere; - tratamentul
igieno-dietetic.
BILETE 16
1. Bruceloza suina(tablou anatomopat, diagnostic, profilaxie si combatere)
• Leziunile avortonilor:
- congestii cutanate; edeme subcutanate; exudate în cavităţi; granuloame hepatice;
• Leziunile învelitorilor fetale:
- congestii, hemoragii, necroze.
Leziunile animalelor: - endometrita granulomatoasă; chişti ovarieni şi uterine; mastita granulomatoasă; granuloame, abcese,
focare de necroză în epididim şi testicole;
DiagnosticulExamenul epidemiologic, clinic şi anatomopatologic; Examenele de teren; Examenele de laborator .
Examenul de teren:examenul alergic: - Brucelina S- suine;
Examenele de laborator: A – Evidenţierea agentului etiologic ; B – Evidenţierea anticorpilor.
Profilaxia: Obiectiv – păstrarea indemnităţii efectivelor din ţară;
a) Măsuri generale; Achiziţia suinelor: din ţări libere de boală; din efective libere de boală; certificarea stării de indemnitate;
aprobarea ANSVSA;
Epidemiosupravegherea: măsura de bază pe teritoriul ţării;
• Programele strategice: Supravegherea pasivă-are ca scop identificarea, notificarea şi raportarea oricărui simptom depistat în
efective de suine, în principal de reproducţie, care poate fi atribuit acestei boli si Supravegherea activă : în ferme de suine
autorizate: supraveghere serologică
Evitarea contactului cu rezervorul natural;
Reducerea focalităţii naturale;
Biosecuritatea fermelor de suine;
b)Imunoprofilaxia: nu permite epidemiosupravegherea;pozitivează alergic şi serologic animalele;
- vaccinuri atenuate: - tulpina 2 de B. suis ; vaccinuri inactivate: - din B.suis; -vaccinuri subunitare: - experimentale.
Combaterea
• În România – boală notificabilă şi supusă măsurilor de carantină;
• Nu este posibilă depistarea suinelor cu toleranţă imunologică;
În România în fermele cu bruceloză confirmată: sistarea reproducţiei; asanarea fermei; dezinfecţia fermei; repaosul biologic;
stingerea bolii după prevederile legislaţiei; repopularea cu animale indemne; tratamentul este interzis;
2. Salmoneloza taurinelor(tablou anatomopat,diagnostic, profilaxia, combatere, tratament)
Tabloul anatomopatologic - leziunile sunt corelate cu forma clinică.

Forma supraacută (septicemică): - diateză hemoragică; exudate seroase în cavităţi; hiperplazia splinei.
Forma acută (intestinală): diateză hemoragică; exudate seroase în cavităţi; hiperplazia splinei; nefrită hemoragică. -
limfonoduri mărite şi congestionate; ficat mărit cu focare miliare cenuşii;
Forma cronică (pulmonară): - bronhopneumonie fibrino-necrotică;pleurită fibrinoasă;
Diagnosticul-Examenul epidemiologic, clinic, anatomopatologic.
Examenele de laborator:- examenul bacteriologic: folosit în mod curent, - examenul serologic:- testul elisa
Profilaxia generală: - achiziţionarea bovinelor din ferme indemne; - carantina profilactică aplicată bovinelor achiziţionate; -
evitarea factorilor favorizanţi extrinseci; - respectarea principiului totul plin - totul gol în maternităţi şi profilactorii;- igiena
fătării şi colostrarea corectă a viţeilor; - igiena mulsului şi a alăptării; creşterea separată a viţeiilor şi tineretului; - dezinfecţii,
deratizări; biosecuritatea fermelor;
Profilaxia specifică: - utilizată mai rar.
- vaccinurile inactivate (monovalente, bivalente) previn avorturile şi protejează viţeii;
- vaccinurile vii atenuate – mutante, stabile genetic;
Combaterea:- presupune următoarele măsuri: izolarea şi tratarea animalelor bolnave; ecarisarea corectă a cadavrelor, a
animalelor sacrificate şi a cărnii confiscate; dezinfecţii, deratizări, dezinsecţii;
Tratamentul:- tratamentul antibacterian - cu antibiotice şi sulfamide pe baza antibiogramei; - tratamentul simptomatic -
urmăreşte restabilirea homeostaziei şi combaterea diareei; - tratamentul de susţinere; - tratamentul igieno-dietetic.
BILETE 17
1. Bruceloza canina
Etiologia
B.canis – un singur biotip; deosebită cultural, biochimic, antigenic de alte specii; înrudită antigenic numai cu B.ovis;
formează colonii de tip ,,R’’;
Câinii se mai pot infecta şi cu: B.melitensis; B.abortus; B.suis.
Sensibilitatea: - câinii (masculi, femele) după maturitatea sexuală;
Sursele de infecţie: - femele care au avortat; - femele purtătoare – elimină B. canis 6 săptămâni după avort; - masculii
bolnavi; - masculii purtători – elimină brucele 2 ani; - câinii infectaţi fără semne clinice; - materialul seminal, urina; - apă,
alimente, canise; - instrumentarul medical nesterilizat.
Căile de infecţie: - calea orală; - calea mucoaselor (mucoasa genitală);
Dinamica:- sporadică; - endemică.
Patogeneza
• Recunoaşte cadrul patogenetic general
• Particularităţi: - B.canis este fagocitată la poarta de intrare; - fagocitele o transportă în aparatul genital şi în sistemul limfatic
unde se multiplică; - prezenţa B.canis în fagocite realizează bacteriemia cu o durată de 2 – 4 ani (hemocultură pozitivă); -
B.canis este concentrată în ţesuturi şi organe, animalele rămânând contaminate toată viaţa (uter, epididim, splină, prostată).
Tabloul clinic• Perioada de incubaţie: - lungă, neprecizată
a) Simptomele la femele: avortul: începând cu luna a doua de gestaţie; - este complet; - femelele se refac relativ repede; -
fătări premature: - căţei morţi;
b) Simptomele la masculi:
- sunt prezentaţi mai frecvent la consultaţii;- proprietarii sunt alertaţi;
- epididimită acută:- modificarea stării generale;
- sensibilitate; - tumefacţie pronunţată-coada epididimului;- congestia scrotului;
- acumulare de exsudat sangvinolent în cavitatea vaginală;mers dificil.
- testicule:- mărime normală;- atrofie (forma cronică);
- modificări cantitative şi calitative ale materialului seminal;
- sterilitatea;
c) Simptome comune:- spondilita lombo-sacrala - mers dificil, şchiopături;- dificultăţi la ridicare - dermatită
piogranulomatoasa - conjunctivită;- meningită – mai rar.
• Leziunile avortonilor: - congestii cutanate; - edeme subcutanate;- exudate în cavităţi;
• Leziunile învelitorilor fetale: - congestii, hemoragii; - edeme, necroze.
DIAGNOSTICUL
Examenul epidemiologic, clinic, anatomopatologic şi de laborator.
Examenele de laborator:
A – Evidenţierea agentului etiologic : - imunoflorescenţa cu ser marcat; hemocultura- examenul de confirmare;
B – Evidenţierea anticorpilor:
Profilaxia
-Măsuri nespecifice: - individualizarea câinilor de reproducţie; - castrarea câinilor (masculi, femele) excluşi de la selecţie; -
evitarea contactului cu câinii cu origine necunoscută; - interzicerea împerecherii reproducătorilor cu reproducători cu origine
necunoscută;
Măsuri specifice: - vaccinarea nu a intrat în practică.
Combaterea: - castrarea reproducătorilor (masculili, femele) serologic pozitivi sau cu semne clinice.
Tratamentul:- nu sterilizează bacteriologic;- redresează clinic animalele; -doxicilina, streptomicină, cloramfenicol, unele
cefalosporine;
-Eutanasia reproducătorilor cu acordul proprietarilor
2. Salmoneloza suinelor(etiologie, caractere epidemiologice, tablou clinic)
EtiologiaSerovarul adaptat la suine este: - S. choleraesuis : - varietatea monofazică; varietatea bifazică.
Mai rar : S. enteritidis;S. dublin; S. typhmurium – al doilea ca frecvenţă a izolării;
Alte serovaruri – repartizare geografică variabilă.
Sensibilitatea: - evoluează între 2 săptămâni şi 4 luni; frecvent după înţărcare;
- la tineret şi adulte este mai rară;
- este influenţată de factorii extrinseci: igienici,tehnologici, nutriţionali, tratamente neraţionale cu antibiotice şi sulfamide,
unele viroze (pesta porcină, variola), vaccinuri vii atenuate.
Sursele de infecţie primare şi secundare:
animalele bolnave, animalele purtătoare şi eliminatoare, cadavrele
rozătoarele care pot vehicula serovarurile
adăposturi, padocuri, apă, furaje, îngrijitori, mijloace de transport etc .
Căile de infecţie: - orală, respiratory - infecţia exogenă; infecţia endogenă (autoinfecţie)
Transmiterea : - directă, indirectă (orizontală);
Dinamica epidemiologică: - evoluţie endemică frecventă;
Declanşată de factorii favorizanţi extrinseci: igienici, tehnologici, nutriţionali, transporturi, excesul de celuloză, manopere
sanitare veterinare şi existenţa unor viroze.
Morbiditatea şi mortalitatea sunt în limite variabile.
Tabloul clinic- perioada de incubaţie este de 2-7-15 zile; - evoluţia este acută, subacută, şi cronică
Forma acuta:- debut febril, abatere, inapetenţă; - diaree cu fecale lichide, fetide şi gălbui; colici; - tulburări circulatorii
(congestii cutanate) localizate pe urechi, rât, membre, abdomen; - deshidratare.
Forma subacută: - evoluează cu simptome mai puţin intense. - febră remitentă;slăbire progresivă; - finalul bolii: - dureză
două săptămâni; - mortalitate 25% - 50%; cronicizare.
Forma cronică: - slăbire progresivă, diaree intermitentă; - dermatită varioloidă ;bronhopneumonie;artrite; finalul bolii: -
durează câteva săptămâni sau luni; mortalitate 75%.
BILTE 18
1. 1. Epididimita infectioasa a berbecilor
Etiologia : B.ovis: - toate caracterele brucelelor; - colonii de tip ,,R’’;- 11 fracţiuni antigenice;- înrudită cu B.canis; De la
berbecii bolnavi se mai pot izola şi alte specii bacteriene.
Sensibilitatea :- ovinele (ca specie); - berbecii:- după maturitatea sexuală;
Receptivitatea :- oile (femele);
Sursele de infecţie:
- berbecii bolnavi: -elimină brucele 2-4 ani; - prin material seminal; - cantităţi mari în sezonul de montă; - prin urină;
- oile purtătoare: - în sezonul de montă; - prin lapte.
Căile de infecţie: - calea mucoaselor (genitală) - calea orală – mai rar; - apă, furaje; - lapte contaminat - miei;
Transmiterea : orizontală- directă şi indirectă;
Dinamica : evoluţie endemică, extindere lentă;- introdusă prin berbeci bolnavi sau oi infectate.
Patogeneza• Recunoaşte cadrul general
Tabloul clinic• Perioada de incubaţie: 8- 12 săptămâni
Simptomele la berbeci:
- Forma acută:
- febră: -40-42˚C;- 3- 8 zile;- inapetenţă, adinamie;
- erupţie eritematoasă: - macule brun-roşietice;
- piele fină (scrot, abdomen, axilă, faţă);
- după erupţie temperatura revine la normal;
- Forma cronică: - urmarea formei acute; - este forma constatată în mod frecvent; - localizare uni- sau bilaterală; - mers
dificil cu membrele posterioare;
-Simptomele la femele (oi):- inaparent, sporadic; - avorturi rare în lunile 1- 3; - fătări la termen- miei neviabili;- complicaţii-
infecţii uterine;- oile rămân contaminate toată viaţa.
Tabloul anatomopatologicLeziunile sunt corelate cu forma clinică . Leziunile sunt vizibile după castrare sau sacrificare
• Berbeci : - edeme; - vaginalită serofibrinoasă; - spermatocele; - granuloame;- abcese;- atrofii testiculare;
• Avortoni : congestii, edeme, necroze hepatice;
• Învelitori fetale: congestii, edeme, necroze.
DiagnosticulExamemul epidemiologic, clinic, anatomopatologic.
• Examenele de laborator:
- bacterioscopic – frotiuri din material seminal; coloraţia OMS;
- bacteriologic – însămânţări din materialul seminal; - vezi etiologia;
- serologic: - RFC.
Profilaxia• Măsuri generale – indemnitatea efectivelor
• Program strategic:- berbeci;
• Achiziţionarea berbecilor şi femelelor din efective indemne şi ţări indemne.
• Carantina profilactică- 60 zile.
• Controlul serologic la furnizor şi beneficiar.
Evitarea contactului cu turme contaminate sau cu situaţie necunoscută
● Dezinfecţii profilactice
●Imunoprofilaxia: - vaccinuri atenuate; - vaccinuri inactivate;
- în România vaccinarea este interzisă- nu permite epidemiosupravegherea.
Combaterea
• Trierea serologică a berbecilor şi oilor- controale serologice repetate din 30 în 30 de zile
• Eliminarea animalelor serologic pozitive
• Depozitarea aşternutului din saivane şi padocuri în platforme
• Dezinfecţii de necesitate
• Procent mare de animale pozitive serologic-lichidarea fermei
• Stingerea bolii după două examene serologice negative
2. Salmoneloza suinelor : tabloul anatomopatologic ,diagnosticul,profilaxia ,combaterea si tratament.
Tabloul anatomopaologic :leziunile sunt colerate cu forma clinica.
Forma acuta(intestinala):diateza hemoragica,exudate,serosae in cavitati ,hiperplazia splinei,limfooduri
matire si congestionate, ficat marit cu focar miliare cenusii, gastrita,entrita,colita si tiflita hemoragica.
Forma subacuta si cronica : dermatica hemoragica necrotica,bronhopleumonie fibrino-necrotica ,ileita si
jejunita,hemoragico-necrotica,tiflita si colita fibrinoasa difuza sau in focare.
Diagnosticul :examenul epidemjiologic clinic ,anatomopatologic .
Examenele de laborator-ex bacteriologic(folosit in mod current) si ex serologic(testul elisa,in cazul
infectiei cu S.choleraesuis depisteaza animalele serologic positive).
Porfilaxia si combaterea.
Profilaxia generala-achitiionarea suinelor din ferme indemne ,-carantina profilactica aplicata suinelor
achizitionata, ;evitatea factorilor favorizanti extrinseci , ;-respectarea principiului totul plin-totul gol in
agaposturi ,-respectarea tehnologiei de crestere,-respectarea retelor de furajare.
Profilaxia specifica: -vaccinuir activate utilizate de necessitate ; vaccinuri vii stabile genetic .
Combaterea : -izolarea si treatarea animalelor bolnave, -ecarisarea corecta a
cadavrelor;=deznfectii,deratizari ,dezinfectii ; -depistarea si inlaturarea factorilor favorizanti extrinseci .
Tratamentul :antibacterian cu antibiotic si sulfamide pe baza antibiogramei; -antibioticele sau sulfamidele
se administreaza in apa de baut cu ajutorul medicatoarelor (dureaza 7 zile pauza 3 zile ,repetare 7 zile ).
BILETE 19
1. Leptospirozele :etiologia si caracterele epidemiologice.
Genul Leptospira.
Clasificare – pe baza strcturii antigenice;-clasificare genotipica; L.biflexa(leptospire patogene) –L
interrogans(leptospire patogene).
Clasficare genotipica –pe baza AND ului ;14 genomospecii.
Leptospirele patogene ; leptospire intermediare; leptospire saprofite.
Morfologia :-6-20um,forma spiralata,corp barterian (ax,cilindru protoplastic rasucit in jurul axului,capete
sub forma de carlige);-miscari active ; -nu se coloraza.
Cultivarea :medii special lichide cu ser de iepure , aerobioza.
Sensibilitatea la factorii de mediu : -sensibilitatea la frig,caldura,uscariune; -sensibilitatea la Ph acid ;
-sensiblitatea la dezinfectante.
Caractere epidemiologice: Sensibilitate –mamiferele domestic si salbatice. –oameni .-pasarile sunt mai
rezistente; -influnetata de –vasrsta,stare fiziologice,specie,mediu umed.
Gazdele natural principale definitive: suinele,caini,bovinele,sobolani.
Surse de infecti :-animale bolnave leptorspiremice:-cu leptospirele si elimina leptospire prin secretii si
excretii.
-animale bolnare leptospirurice:-infectia leptospirica cantonata in rinichi , - elimina leptorpire prin urina .
-animalele purtatoare(gazed naturale,leptorpirurice)-elimina leptospire prin urina , sobolanii toata viata
,cainii 700 zile ,suine si taurine 6 lui.
-mediu umed :ape dulci .balti ,canale ,rauri ; -ape reziduale , -viabilitatea leptospirelor depind de
temperature si Ph.
Caile de infectie :cutanata(piele intacta si cu leziuni ,patrund activ) –calea mucoaselor –la fel .
Trasmiterea – orizontala directa ,indirecta prin apa; -verticala :trasnplacentara si uterul este permeabil in a
2 a jumatatea a gestatie.
2. Avortul salmonelic al oilor .
Etiologie :S.abortus ovis –gr serologic B : are tropism pt uterul gestant,localizata in intestine si vezica
biliara,rezista in mediu .
S.typhimurium-gr serologic B.
Caractere epidemiologice: Sensibilitate- oi gestanta,miei postnatal.
Receptivitatea: tooate categoria de bovine.
Sursele de infectie : prima si secundare ( oile purtatoare si eliminatoare , oile bolnave – elimina prin
avortoni ,invelitori lichide vetale ; -adaposturi ,padocuri,sol,pasuni,apa,si feraje).
Caile de infectie :orala,infectie exogena endogena declansata de factorii extrinseci.
Evolutia bolii este influentata de factorii extrinseci : - igienici(frig,umezeala,curenti de aer) ;
tehnologici(supraaglomerari,lipsa de dezinfectie) ; nutritionali(carenta calitativa,cantitavia).
Patogeneza:etape – multiplicare intestinala, asteriemie ,organe tinta ,uterul gestant.
Tablou clinic : avortul ,semen prodromice(preced avortul,febra,agitatie,diaree,edemul ugerului ,edemul
organelor genitale). –postavort(vindecare dupa 7 zile ,complicatii rare) –fatari premature(miei neviabili).
Diagnosticul : examenul epidemilogc ,clinic ,anatomopatologic ,de laborator ,ex bacteriologic ( folosit in
mod current ,antibiograma).
BILETE 20.
1. . LEPTOSPIROZELE(patogeneza si diagnostic de laborator)
Patogeneza
Procesul infecţios este complex şi se desfăşoară în următoarele etape:
- Etapa I-a - este numită şi etapa sanguină; - de la poarta de intrare leptospirele pătrund în sânge; - leptospirele se multiplică
masiv în sânge; - leptospiremia dureză 3 – 7 zile; - leptospiremia este însoţită de febră care se menţine în platou 3 – 7 zile; -
anticorpii antileptospirici apar din zilele 5 – 8; - în această etapă animalele sunt leptospiremice.
- Etapa a II-a:- este numită şi etapa hepatică; - datorită anticorpilor leptospirele se refugiază în ficat; - această etapă durează
puţin tot datorită anticorpilor;
- Etapa a III-a: - este numită şi etapa renală; - leptospirele se refugiază în rinichi; - leptospirele se multiplică, declanşează
nefrita interstiţială şi se elimină prin urină;- leptospiruria este variabilă în funcţie de gazdă; - în această etapă animalele sunt
leptospirurice; - are o durată variabilă.
Mecanismele de patogenitate ale leptospirelor sunt:
- leptospiremia:- leptospirele sunt în ţesuturi şi organe;
- acţionează mecanic şi toxic(metaboliţi);
- icterul: - hepatic – etapa hepatică;
- hemolitic- leptospiremia;
- pronunţat în infecţiile cu serovaruri icterigene;
- acţiunea renală:- mecanică; - toxică;
- avortul : - uterul este permeabil pentru leptospire în a II- a jumătate a gestaţiei;
- leptospirele acţionează mecanic şi toxic asupra uterului, învelitorilor şi fetuşilor.
Diagnosticul de laborator
Examenele de laborator efectuate depind de stadiul bolii.
Au două obiective: - identificarea leptospirelor; - identificarea anticorpilor;
1.Identificarea agentului etiologic (leptospirelor)
1.1. Examenul bacteriologic (izolarea si cultivarea):
- însămânţări din sânge(leptospiremie);
- însămânţări din urină;
- nu se practică în mod curent.
1.2. Tehnici de colorare imunochimică: - reacţia de imunofluorescenţă; - tehnici imunohistochimice.
1.3. Detecţia ADN –ului: - Reacţia polimerazică în lanţ( PCR) - Reacţia polimerazică în lanţ cantitativă (real time PCR) -
detecţia ADN-ului în sânge, urină, rinichi, avortoni
1. 4. Identificarea leptospirelor izolate : - Laboratoare de referinta; - diferenţierea leptospirelor patogene de leptospirele
saprofite - identificarea speciei de leptospire - identificarea serogrupului şi serovarului.
2. Evidențierea anticorpilor (teste serologice
2.1. Reacţia de microaglutinare-liză: - confirmă boala; -identifică serovarul; - antigenele – culturi vii de leptospire(6 -12
serovaruri în setul utilizat);
2.2. Reacţia imuno-enzimatică( ELISA): - nu a intrat în diagnosticul de rutină;
2.3. RFC: - utilizată la oameni, confirmă boala, nu identifică serovarul.
2. Avortul salmonelic al iepelor.
Etiologie :S.abortus equi –gr serologic B : are tropism pt uterul gestant,
Caractere epidemiologice: Sensibilitate- iepe gestanta,manji postnatal.
Receptivitatea: tooate categoria de cabaline.
Sursele de infectie : prima si secundare ( iepele purtatoare si eliminatoare , iepe bolnave; -adaposturi
,padocuri,sol,pasuni,apa,si feraje).
Caile de infectie :orala,infectie exogena endogena declansata de factorii extrinseci.
Evolutia bolii este influentata de factorii extrinseci : - igienici(frig,umezeala,curenti de aer) ;
tehnologici(supraaglomerari,lipsa de dezinfectie) ; nutritionali(carenta calitativa,cantitavia).
Patogeneza:etape – multiplicare intestinala, bacteriemie ,organe tinta ,uterul gestant.
Tablou clinic : avortul ,semen prodromice(preced avortul,febra,agitatie,diaree,edemul ugerului ,edemul
organelor genitale). –postavort(vindecare dupa 7 zile ,complicatii rare) –fatari premature(manji neviabili).
Diagnosticul : examenul epidemilogc ,clinic ,anatomopatologic ,de laborator ,ex bacteriologic ( folosit in
mod current ,antibiograma-bacteriologic).
BILETE 21.
1. 1. Leptospiroza cainilor(etiologie, tablou anatomopat,diagnostic, profilaxie, combatere)
Etiologia
L.canicola- tifosul canin;
L.icterohaemorrhagiae- icterul infecţios;
Alte serovaruri – forme subclinice, inaparente;
- pozitivare serologică;
Leziunile macroscopice sunt corelate cu forma clinică
- icterul:piele, mucoase; ţesutul conjunctiv subcutanat; seroase;
- leziunile hepatice:-hepatită; ficatul mărit; congestionat, distrofic;
- leziunile renale:- nefrită interstiţială; rinichii congestionaţi, distrofici; glomerulonefrit, proliferare interstiţială
periglomerulară;
Alte leziuni:
- hemoragii pe seroase şi mucoase; ulcere şi necroze pe mucoasa intestinală;exsudate serosangvinolente în cavităţi; splină
mărită, limfonoduri mărite;
Diagnosticul
Examene importante în clinici:
Examenul clinic;
Examenele paraclinice: monitorizarea parametrilor sanguini, hepatici si urinari;
Se efectuează mai rar:
Examenul epidemiologic;
Examenul anatomopatologic;
Examenul serologic
Profilaxia
Evitarea contactului cu câini comunitari;
Evitarea contactului cu mediul umed;
Dezinfecţii, deratizări – în canise;
Imunoprofilaxia: - vaccin bivalent inactivat;
- vaccinarea de la vârsta de două luni;
- repetare din 6 în 6 luni;
- obligatorie la câinii utilitari;
Combaterea
Triajul câinilor bolnavi;
Tratamentul câinilor bolnavi;
Vaccinarea de necesitate a câinilor sănătoşi;
Dezinfecţii, deratizări;
Ecarisarea cadavrelor;
Evitarea contaminării oamenilor
2. Paratifoza(etiologie, caractere epidemiologice,patogeneza,tabloul clinic)
Etiologia
Serovaruri mobile din grupele: B; C; D; E.
În România:
S. enteritidis, S. hadar, S. ifantis, S. typhimurium, S. virchow, S. anatum.
Sensibilitatea: - galinaceele, palmipedele, porumbeii, păsări de agrement, păsări sălbatice.
- factorii favorizanţi: imunosupresivi, viroze, stres, igienici, nutriţionali, tehnologici, lipsa “florei de barieră”;
Sursele de infecţie: - primare şi secundare:
- Păsările purtătoare elimină salmonele prin fecale şi ouă
- Păsările bolnave, cadavrele
- Carnea, ouăle
- Vectorii vii: păsări sălbatice, rozătoare, ectoparaziţi, acarieni micetofagi din adăposturi.
- Adăposturi, instalaţii, mijloace de transport
- Staţii de incubaţie
- Apă, furaje etc.
Căile de infecţie:
- Orală – în adăposturi;
- Respiratorie – în staţii de incubaţie
- Cutanată – ectoparaziţi
Transmiterea: - orizontală (directă/indirectă)
- verticală (prin ouă)
Dinamica: evoluţie sporadică, endemică, epidemică.
Morbiditatea şi mortalitatea: - în funcţie de specia de pasăre, vârstă şi serovar.
Patogeneza
Septicemia
Infecţii localizate: enterocolită, hepatită, ovarită, artrite.
Tabloul clinic
În funcţie de specia de pasăre:
- Evoluţie clinică (septicemică, localizată)
- Evoluţie inaparentă
Perioada de incubaţie variabilă.
BILET 22
1. Leptospiroza cainilor( tifosul canin, icterul infectios)
Tifosul canin
• Forma uremică, Boala de Stuttgart;
• L.canicola;
• Mai frecventă la câinii adulţi.
Formele clinice: - supraacută: 2 – 4 zile; - acută: 4 - 10 zile; - subacută: 10 – 14 zile; - cronică: peste 14 zile;
Febra:- în platou- 6 zile;
Semne generale: - apatie, somnolenţă, inapetenţă, polidipsie;
Semne digestive: - vomă frecventă; diaree frecventă, hemoragică;
Mucoase: roşu murdar.
Cavitatea bucală:eroziuni; ulcere sângerânde; miros fetid (de urină);
Reg. lombară:sensibilă la palpare; accentuarea durerii;
Simptome nervoase: tremurături, meningoencefalite;
Modificări paraclinice: - urină: albuminurie, pigmenţi biliari, cilindrii renali, elemente figurate;
- sânge:- leucopenie în leptospiremie;
- leucocitoză în leptospirurie;
• Finalul bolii: - decubit; epuizare; hipotermie; moarte;
Icterul infecţios
Forma icterică-icterul lui WEIL-VASILIEV;
L.icterohaemorrhagiae;
Alte serovaruri icterigene;
Forme clinice: - forma supraacută, 3 - 6 zile;- forma acută, 6 – 10 zile ; - forma subacută, 10 – 15 zile; - forma cronică, peste
15 zile.
Febra: - 3 – 6 zile; în platou;
Semne generale: abatere, inapetenţă, polidipsie;
Semne digestive:vomă biloasă; diaree cu sânge (melenă); - sensibilitate hepatică pronunţată; - hemoragii şi ulcere pe mucoasa
bucală;
• Icterul:pe mucoase; pe piele;
Modificări paraclinice: - sânge: - transaminaze mult mărite; - urină:- cantităţi mici, brună;
Finalul bolii: - 50% din cazuri – moarte; - vindecare cu sechele hepatice;
2. Paratifoza(tablou anatomopat, diagnostic, profilaxie, combatere)
Leziunile macroscopice sunt în funcţie de specie şi vârstă.
Leziunile la puii: - în primele 3 zile: splină hiperplazică vitelus neresorbit peritonită vitelină
Peste 3 zile: vitelus neresorbit, peritonită vitelină ,splină hiperplazică ,ficat mărit şi congestionat, enterită şi tiflită catarală
hemoragică
Proumbei: blefarită, artite serofibrinoase ,necroze hepatice
Păsări adulte: - ovarită atrofică ,slpingită cu retenţie de ouă, peritonită vitelină
Diagnosticul
Examenul epidemiologic
Examenul clinic
Examenul anatomopatologic
Examenul de laborator:
- bacteriologic – are 2 etape, izolarea si identificarea tulpinii
- material patologice, oua embrionate, cadaver, organe, sange si fecale, os lung
1. insamantarile primare- bullion si agar
- medii de imbogatire
2. insamantari pe medii moderat selective si inalt selective
3.insamantari pe medii de diagnostic diferential
4. identificarea biochimica- medii multi-test
5. identificarea serologica- seruri monovalente, polivalente, flagelare ; Ag reprezentate de culturile identificate, reactia de
aglutinare rapid ape lama
6.biotipia- tipizarea tulpinilor cu fagi specifici
7. tipizarea prin metode moleculare-PCR
- testul imunoenzimatic- Ac la pasari
- reactii: RAL,RSARL
- Ag de tip gallinarum pulorum standardizate, colorate si necolorate
- seruri de galinacee
-tifospuloroza
- antibiograma
Profilaxia şi combatarerea
Măsurile aplicate la galinacee şi palmipede
Măsurile generale
Dificil de aplicat datorită surselor numeroase de infecţie.
Obiective
Biosecuritatea fermelor
Respectarea normelor igienice, tehnologice şi nutriţionale
Respectarea principiului “totul plin - totul gol”
Dezinfecţia ouălor destinate incubaţiei
Biosecuritatea staţiilor de incubaţie
Decontaminarea furajelor prin metode fizice (granulare)
Decontaminarea furajelor prin metode chimice (acid propionic)
Măsurile specifice
- aplicate la adulte
- vaccinuri inactivate monovalente şi bivalente
- vaccinuri vii attenuate
Combaterea
- costisitoare şi dificilă
- nu elimină purtătorii
- lichidarea efectivelor de păsări adulte:
- economică
- acceptată epidemiologic
La pui şi boboci:
- triajul – eliminarea celor bolnavi
- tratamente în masă cu antibiotice şi sulfamide la cei sănătoşi, în apa de băut
- creşterea acestora până la greutatea optimă şi sacrificarea.
BILET 23
1. Leptospiroza suinelor(etiologie, caractere epidemiologice, patogeneza, diagnostic)
Etiologia
L.pomona; L.tarassovi;;
Suinele sunt gazde naturale pentru primele două serovaruri;
Sensibilitatea:
- scroafele gestante – ultima jumătate a gestaţiei;
- purceii sugari ; purceii în jurul vârstei de înţărcare;
Receptivitatea : grăsuni, vieruşi, scrofiţe, vieri, scroafe negestante.
Sursele de infecţie :
- porcii leptospiremici : L.pomona, L.tarassovi;
- ape reziduale; apa curgătoare şi stătătoare - creştere tradiţională.
Căile de infecţie:
- idem partea generală.
Transmiterea :
- idem partea generală;
- uterul este permeabil în a doua jumătate a gestaţiei.
Dinamica epidemiologică:
- focare primare: debut exploziv; avorturi; mortalitate la sugari.
- focare temperate:boala se temperează după câteva săptămâni sau luni;sugarii protejaţi de anticorpi până la două luni;peste
două luni infecţiile sunt inaparente urmate de imunitate;
Patogeneza
Idem partea generală.
Particularităţi : avortul; în a doua jumătate a gestaţiei; uterul este permeabil pentru leptospire ; uterul este impermeabil pentru
anticorpi; inflamaţii şi distrofii în uter şi placentă;
Diagnosticul : - idem partea generală;
- scroafe: - examen serologic pe seruri perechi;
2. Tifopuloroza(etiologie,caractere epidemiologice si patogeneza)
Etiologia
Salmonella Gallinarum-Pullorum-grupul serologic D.
Nu prezinda flageli ; Nu are antigene H(flagellate), are numai antigene O .
Sunt recunoscute 2 biovaruri: -biovar Gallinarum (tifoza) si biovar Pullorum(puloroza).
Caractere epidemiologice
Sensibilitate-influentata de varsta si biovar;- la galinacee.
Pui – biovarul S.pullorum
-de gaina,curca,prepelita,fazani,bibilici.
-in primele 4 saptamani de viata.
-maxima in priemele 5-7 zile de viata
-scade pe masura inaintarii in viata.
Tineret,adulte-biovarul S.gallinarum
-gaini,curvi.preprelite si fazani.
Sensibilitatea este influentata de :
-sezon (pui din aprilie sunt mai sensibili).
-factorii favorizanti extrinseci (igienici,tehnologici si nutritionali).
Receptivitatea-galinaceele adulte si alte specii de pasari,poarta in intestine cele 2 biovaruri.
Surse de infectie :
-Primare(pasari bolnave,pasari purtatoate-adulte, cadaver,ectoparaziti si pasarile salbatice).
-Secundare(statii de incubatie,adaposturi,furaje,apa,asternut,mijloace de transport).
Caile de infectie: resporatorie,orala,cutanata.
Transmitere:orizontala si vertical.
Dinamica epidemiologica:-evolutie spodarica,endmica si epidermica.
Puloroza prez 2 tipuri de infectie –de incubatie (pe cale respiratorie) si –de ferma(pe cale orala).
Tifoza:evolutie sporadica,endemica.
-reducerea productiei de oua;
-morbiditatea peste 50% si mortalitata 15-20%.
-pasari purtatoare in intestine si vezica biliara.
Patogeneza: -mecanisme patogenice depind de biovar si de varsta pasarilor.
-septicemie ,infectii localizate( in intestine,in splina,ficat ,ovar si oviduct).
BILET 24
1. . Leptospiroza suinelor(tablou clinic, tablou anatomopat, profilaxie, combatere)
Tabloul clinic
Avortul leptospiric:
- debutează din a 10-a săptămână de gestaţie;
- după 2-3 săptămâni de la infecţie (perioadă de incubaţie);
- însoţit de hipo- sau agalaxie.
Simptomele la purceii sugari :
- infectaţi antepartum – transplacentar :
- neviabili ;mor după 1- 4 zile.
- infectaţi postpartum: - infectaţi în primele 3 săptămâni;
- perioada de incubaţie 2-10 zile;
- febră, decubit, apatie, lipsa suptului;
- pielea şi mucoasele:anemice, subicterice, icterice;
- vomă; diaree; tremurături musculare; mortalitate 100%.
Simptomele la purceii de 3-6 săptămâni : - simptomele sunt mai şterse;
- evoluează 6-8 zile;
- moarte sau vindecare.
Simptomele la purceii de 1,5-4 luni :
evoluţie subacută, aceleaşi simptome;
- necroze cutanate:
- urechi, coadă, reg. dorsală;
- lambouri cutanate.
- simptome nervoase :
- tulburări de echilibru;
- poziţii anormale ale capului şi gâtului;
- pareze, paralizii;
- moarte 50%, porci taraţi.
Simptomele la grăsuni şi adulţi :
- febră pasageră, evoluţie uşoară, uneori inaparentă;
- apetit capricios;necroze cutanate(coadă, urechi);
- vindecare;imunizare postinfecţioasă solidă.
Avortoni:
- edeme subcutanate;
- exsudate serosangvinolente în cavităţi;
- anemie, subicter sau icter;
- necroze miliare hepatice- caracteristice;
- autoliză; macerare; mumifiere.
Purcei:
- diateză hemoragică;
- exsudate serosangvinolente în cavităţi;
- splină mărită; miocardoză;hepatoză; glomerulonefrită; nefrită interstiţială; subicter sau icter;
Profilaxia generală:
- are două obiective:

1. evitarea introducerii infecţiei leptospirice;
2. evitarea introducerii de noi serovaruri;
- cunoaşterea situaţiei epidemiologice în fermele de suine destinate reproducţiei- furnizează reproducători;
Profilaxia specifică:
- vaccinarea obligatorie:
- la scroafe şi scrofiţe gestante;
- V1 – 55-a zi de gestaţie;
- V2 - 65-a zi de gestaţie;
- vierii vaccinaţi trimestrial;
- vaccinarea previne boala:avortul ; infecţia purceilor sugari;
Combaterea:
- triajul efectivului
- izolarea şi tratarea suinelor bolnave:
- penicilină retard, streptomicină, oxitetraciclină LA
- dezinfecţii şi deratizări
- vaccinarea de necesitatea a suinelor sănătoase
2. Tifopuloroza: simptome si leziunile anatomopatologice in puloroza.
Simptome in puloroza
Perioada de incubatie –durata variabila si depinde de calea de infectie.
Simptome la embrioni :infectia verticala, -mor dupa ziua a 14 a .
Simptomele la pui : evolutie acuta,subacute si cronica.
Forma acuta :Evolutie septicemica. –infectie verticala(mortalitate in primele 3-4 zile ) ;
-infectie respiratorie(mortalitatea intre ziua 6-11).
-semne generale:abatere,inapetenta,polidsie,puf zburlit,piuit plangator.
-diaree-fecale albe(cretacee) .
-dop anal-fecalele aglutineaza puful ,obstructia orificiului cloacal,retentia fecalelor in cloacal.
-abdomen marit.
-mortalitate 100%.
Forma subacuta:infectie de ferma, - pe cale orala.
-simptome identice cu cele din forma acuta.
Forma cronica-pui raman tarati,cu sechele ; -pui raman purtator si eliminatori.
Simptome la adulti : Forma acuta(intalnita rar ;simpotme ca si in paratifoza).
-Forma cronica (evolutie sublinica , -reducera cantitativa productiei de oua ; -modificari calitate ale oualelor –coaja
moale,deformari mici ; -abdomen marit).
Tabloul anatomopatologic :
Leziunile in puloroza : -La embrioni(congestive pulmoara,distrofie hepatica ,necroze hepatice)
La tineret si adulti :- ovarita cronica, salpingita ,retentive de oua ,peritonica vitelina.
BILET 25
1. Leptospiroza bovina (etiologie, caractere epidemio, tablou anatomopat, diagnostic, profilaxie, combatere)
Etiologia
Boala este produsă frecvent de următoarele serovaruri:
- L.pomona , L.tarassovi , L.canicola ,L.icterohaemorrhagiae
• Particularităţi :
- caracter sezonier – legată de păşunat; - păşunile contaminate cu ape reziduale şi purin de la diferite ferme; - păşunile
contaminate de animalele sălbatice; - boala pătrunde în ferme prin: rozătoare, câini, bovine;
Icter, diateză hemoragică, exsudat în cavităţi.
Rinichii: - nefrita interstiţială;
- măriţi; culoare brun-negricioasă;
- hemoragii în corticală şi medulară;
- histologic: - nefrită interstiţială; necroza glomerulilor;
Ficatul : - mărit şi distrofic;
Leziuni ulcero-necrotice: - pe mucoasa bucală şi intestinală;
Avortoni : - congestionaţi, edeme subcutanate, exsudate în ;cavităţi
Învelitori: - congestii, hemoragii, edeme .
Diagnosticul
o Suspiciunea: ex. epidemiologic, clinic, anatomopatologic;
o Confirmarea: ex. serologic – idem partea generală.
Boală notificabilă şi supusă carantinei.
Măsurile generale:
- achiziţionarea bovinelor din ferme indemne;- carantina profilactică; - epidemiosupravegherea prin depistări serologice; -
evitarea contactului cu suinele şi câinii; - deratizări şi dezinfecţii;
Combaterea:
- depistarea sursei de infecţie şi distrugerea sursei; - retragerea animalelor de pe păşune - izolarea şi tratamentul animalelor
bolnave; - vaccinarea de necesitate a animalelor sănătoase cu un vaccin care să conţină serovarul infectant; - dezinfecţii şi
deratizări;
2. Tifopuloroza: simptome si leziunile anatomopatologice in tifoza.
Simptome in tifoza
Simptomele la gaini : evolutie supraacuta,acuta,subacuta si cronica.
Evolueaza la tineret si adulte.
Forma supraacuta(evolutie septicemica)-dureaza cateva ore ; gainile sunt gasite moarte.
Forma acuta (evolutie septicemica)-semne generale (febra ,abatere,inapetenta,polidipsie); -slabire,reducerea productiei de
oua ; diaree.
Forma subacuta: aceleasi simptome, doar ca dispare oatul(cronicizare).
Forma cronica: anemie,slabire accentuate si slabirea prod de aoua.
Simptomele la curci: - aceleasi simptome ,durata mai scurta , mortablitate mai mare.
Leziuni in tifoza:cianoza crestei si a barbitelor ,diateza hemoragica si splina hiperplazica.
BILET 26
1. Leptospiroza bovina(tablou clinic)
Perioada de incubaţie : 3 – 14 zile;
Forma supraacuta:- întâlnită la viţeii sugari; - produsă de L.pomona; - febră, anorexie, tahicardie, tahipnee; - icter;
hemoglobinurie, polakiurie; - finalul bolii : moarte după 12 – 36 ore.
Forma acută:- la viţei produsă de L.pomona; - la tineret şi adulte- serovarurile prezentate.
- viţei şi tineret: - febră, abatere, anorexie, tahipnee, tahicardie; - tulburări digestive: diaree sau constipaţie; - anemie; icter;
hemoglobinurie, polakiurie; conjunctivită.- necroze localizate pe piele: bot; regiuni cu piele fină;
- finalul bolii : - vindecare cu sechele după 3 – 4 săptămâni;
- mortalitate variabilă.
- Vaci: - evoluează la vacile gestante; avorturi în a II- a jumătate a gestaţiei;
Forma subacută: - la bovinele adulte; - produsă de L.pomona; - simptome identice cu cele din forma acută; - evoluţie mai
ştearsă;
Forma atipică:
- produsă de L.hardjo; - are tropism pentru uterul gestant şi glanda mamară; - numai la vaci adulte gestante şi lactante; -
semne generale: febră, abatere, anorexie; - mastita: - parenchimul mamar este flasc; - lipseşte inflamaţia; - secreţia mamară
este redusă, roşietică portocalie; - sunt afectate toate cele 4 sferturi - producţia de lapte este diminuată;
- avortul: - evoluează singur, fără alte simptome;
- evoluează asociat cu alte simptome;
2. Tifopuloroza: tabloul anatomopatolofic,diagonosticul,profilaxia si combaterea.
Leziunile in puloroza: (Embrioni)-congestie pulmonara,-distrofie hepatica ,-necroze hepatica ,-noduli pulorici .
-(TIneret si adult)-ovarita atrofica ,-salpigita ,retentive de oua ;-orhite la cocosi.
Leziunile in tifoza:- depind de forma clinic- cianoza crestei si barbitelor ,-diateza hemoragica ; -splina hiperplazica; -enterica ,
-miocardita ,-ovarita atrofica(ficat bronzat),-peritonica vetelina , -orhite granulomatoase la cocosi.
Diagnosticul : examenul epidemiologic (examen clinic ,ex anatomopatologic si examenul de laborator).
Examenul serologic –prezenta anticorpilor in sange ; -antiene standardizate,necorolate si colorate.
Profilaxia si combatere:-Masuri generale reglementate legal ,biosecuritatea fermelor ,imunoprofilaxia:vaccinul atenuat cu
tulpina mutant ; lichidarea efectelor in conditiile prevazute de legislatie; dezinfectia fermelor ,repaus biologic,repopulare cu
material indemn.
BILET 27
1. Antrax ( etiologie, patogeneza, caractere epidemiologice)
Etiologia
Bacillus anthracis: G+, capsulat, neciliat, aerob şi sporulat
Cultivarea: bulion, agar (colonii de tip R)
Patogenitatea: -virulenţa (capsula) , toxicitatea - efect letal , agresine
-Rezistenţa: -formele vegetative sensibile la antibiotice şi dezinfectante
Caracterele epidemiologice:
-Sensibilitatea: -maximă(ovine, caprine, bovine, bubaline, cabaline) , medie(suine, canide, feline, om), mică(păsări)
-Sursele de infecţie primare: -animalele bolnave, cadavrele deschise , carne, piei, lână, lapte, sânge
-Sursele de infecţie secundare: -solul,apă, furaje, păşuni etc.
-Căile de infecţie: -orală , respiratory, cutanată
-Infecţia cu spori şi cu forme vegetative
-Transmiterea: -orizontală(directă şi indirectă)
-Dinamica epidemiologică: -sporadică, endemică
-evoluţie sezonieră
Patogeneza:
-spori – forme vegetative – capsulă
-circulaţie limfatică – circulaţie sanguină: – septicemie (animale cu sensibilitate maximă)
-infecţie localizată(animale cu sensibilitate medie)
-Mecanismele patogenetice:
-capsula – favorizează septicemia
-toxicitatea dată de : exotoxina, agresine
-hipoxie şi anoxie tisulară – bacilul consumă O2 din sânge
-acţiunea mecanică – multiplicare masivă
- bacterie de dimensiuni mari
- produce alterări vasculare

Bilete Boli Infecte 2

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Bilete Boli Infecte 2

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

BILET 1

PrPsc (sc de la scrapie) pentru proteina precursoare a prionului.

2. Antrax ( etiologie, patogeneza, caractere epidemiologice)

• Infecţia se produce:- pe cale orală , vertical (transplacentar).

2. Antrax (tablou clinic)

Confirmă prezenţa acestor boli ;

2. Antrax ( tablou anatomopatologic, diagnostic, profilaxia si combaterea)

2. Tuberculoza taurinelor:etiologie caracterele epidemiologice,tabloul clinic

Examenul allergic, efectuat în ferme.

2. Tuberculoza taurinelor (tablou anatomopatologic, diagnostic de laborator)

1. Identificarea agentului etiologic:

Etiologie: Fam flaviviride genul flavibirus

Tabloul anatomopatologic - leziunile sunt corelate cu forma clinică.

- are două obiective:

S-ar putea să vă placă și