Imunopatologia de processos

infecciosos e parasitários

Prof. Marcelo Vidigal Caliari

Depto. Patologia Geral/ICB/UFMG
 inata
Hospedeiro defesa
adaptativa

Agente etiológico

• Infecção
• Inflamação
• Virulência
• Patogenicidade
• Doença infecciosa
• Disseminação:
Local Linfática

Enzimas digestivas

Movimento Próprio Células do S.I. Ag’s/Agente/

hospedeiro

Proliferação clonal Linfonodos Linfonod./sangue

B e/ou T dependente
Linfadenite satélite
Hipertrofia Infartamento ganglionar satélite
 Hematógena

Movimento próprio células sanguíneas

Viremia, bacteremia, fungemia, parasitemia

Tropismo
Tecidos

Agente etiológico Sítio de entrada Órgão alvo

Leishmania braziliensis Pele Pele
Trypanosoma cruzi Pele/conjuntiva Coração/TGI/SNC
Schistosoma mansoni Pele Intestino/Fígado/Pulmões
Vírus Varicela-Zoster Vias aéreas Pele
 Complexo conjuntivo-linfonodal
(Sinal de Romanã)

Picada

Perfuração da queratina (defesa inata)

Penetração e instalação/formas trip. Metacíclicas (infecção)

Ruptura dos 1os ninhos

Disseminação local Inflamação

Vasodilatação PV Quimiotaxia PMN/ MØ

Hiperemia Edema Infiltrado inflamatório

agudo

Celulite periorbitária e palpebral

 Disseminação local
Linfáticos Capilares e vênulas
Disseminação neuronal:
Fibras nervosas (Vírus varicela-
zoster e vírus da raiva)
Disseminação através de
serosas:
Peritônio, pericárdio
(Staphylococcus aureus)
Pleura (Streptococcus
pneumoniae)
Meninges (Neisseria
meningitidis, Haemophilus
influenzae)
Disseminação placentário
fetal:
Treponema pallidum, T.
gondii, Vírus da rubéola,
Citomegalovírus
 Patogênese

Agente etiológico

Agressão Inflamação

Morte celular

Alterações funcionais
• 3. Classificação
• 3.1 Aguda
• Sinais cardinais mais exuberantes
• Fenômenos irritativos, vasculares e exsudativos; produtivos
(às vezes)
• Célula predominante (em geral): neutrófilo
• Tempo: variável; geralmente mais curto.

• 3.2 Crônica
• Fenômenos produtivos e reparativos
• Células predominantes (em geral): linfócitos, macrófagos
• Tempo: variável; geralmente mais longo
• 6.2.2 Células do exsudato
IL-8: quimiocina (citocina quimiotática) PMN/MΦ (IFN- γ):
Produtos bacterianos
C3a, C4a, C5a
Produtos necróticos
Quimiocinas
Linfócitos: Quimiocinas
Eosinófilos: ECF, IL-4, IL-5

Endoteliais: E e P-selectinas,
ICAM-1, ICAM-2, VCAM-1.
Leucocitárias: Integrinas (LFA-
1, VLA-4).
Indutores: TNF-α, IL-1, IFNγ
Necrose caseosa (Tuberculose) Apoptose
Vírus
Resfriado comum (coriza):
• Rinovírus (proliferam abaixo de 37oC).
• Infecção aguda do trato respiratório superior.
• Parasitismo: epitélio respiratório nasal.
Influenza:
• Vírus influenza tipo A.
• Infecção aguda do trato respiratório superior e
inferior.
• Parasitismo: epitélio respiratório. Necrose e
descamação.
Sarampo:
• Vírus do Sarampo
• Infecção inicial: nasofaringe e brônquios.
• Lesões: necrose de epitélio respiratório, vasculite
dérmica (erupção papular eritematosa), hiperplasia
linfóide.
Varíola:
• Vírus da Varíola.
• Lesões: vesículas e pústulas na pele/mucosas.
Rubéola:
• Vírus da rubéola.
• Infecção inicial do trato respiratório. Conjuntiva, linfonodos.
• Rubéola congênita: surdez, catarata, glaucoma, defeitos cardíacos e
retardo mental.
Caxumba:
• Vírus da caxumba.
• Infecção aguda do trato respiratório, glândulas salivares, SNC,
pâncreas, testículos.
Infecção intestinal viral:
• Rotavírus.
• Infecção do duodeno e jejuno.
• Lesão e descamação epitelial. Incapacidade de absorção de nutrientes
e perda de líquidos.
Febre amarela:
• Vírus da febre amarela.
• Infecção do fígado e vasos sanguíneos.
• Transmissão: vírus inoculado pelo Aedes aegyptii.
• Lesões: necrose hepática, vasculites.
Varicela (catapora):
• Vírus Varicela-Zóster.
• Infecção epidémica.
• Infecção latente em células satélites
dos gânglios dorsais.
• Transmissão: aerossóis, contato com
secreções das lesões.
• Lesões: erupções vesiculares da pele.
• Sintomas: febre, mal-estar, erupções
pruriginosas.
Herpes labial e herpes genital:
• Vírus herpes simples 1 e vírus
herpes simples 2.
• VHS-1: transmissão/secreções
orais. Exantemas.
• VHS-2: transmissão/secreções
genitais. Úlceras genitais.
Herpes neonatal (transmissão -
canal do parto).
• Infecção latente: neurônios
sensoriais.
Dengue hemorrágico/síndrome do choque do dengue
1a infecção

Ig’s (reação cruzada - outros sorotipos)

2a infecção

Outro sorotipo + Ig = Imunocomplexo

(Não-neutralizado)
Receptor de FC/Macrófagos

Facilitação de entrada Ativação/complemento

Dengue hemorrágico/síndrome do choque do dengue
Ativação do macrófago C3a,C4a,C5a

TNFa, IL-1, IL-2, IL-6

Permeabilidade vascular aumentada

Hemorragia Volemia

Perfusão tecidual

Choque hipovolêmico
Bactérias
• Produtos bacterianos podem
induzir uma resposta
inflamatória aguda purulenta
 Inflamação crônica

Mycobacterium tuberculosis (Tuberculose)

Fungos

Hospedeiro imunodeprimido

Infecção

Inflamação Inflamação Inflamação

aguda discreta aguda crônica
(Pele) purulenta granulomatosa
(Mucosas) (Pele/infec. sistêmicas)
Solo: Paracoccidioidomicose
Candida albicans (Candidíase)
 Aderência ao epitélio da mucosa

Liberação de subst. citotóxicas

Destruição da mucosa

Ulceração superficial

Invasão da submucosa
Entamoeba histolytica
Ulceração profunda

Sinal para invasão e encistamento

Helmintos
• Dano limitado ou ausência de dano.
• Competição por nutrientes, obstruções mecânicas, perfurações.

Ancylostoma duodenale
(Ancilostomíase)

Ascaris lumbricoides
Lesões provocadas pelos ovos
Deposição de ovos (vênulas
submucosas)

Luz Intestinal

Fezes
[Ovos] [Ovos]

Lesões Necrose
discretas Hemorragia
Úlceras
Regeneração
rápida Diarréia

Schistosoma mansoni
Granuloma imunogênico

Agentes inflam
Organizado
Cél. Epitelióides, MØ’s e linfócitos