Explorați Cărți electronice
Categorii
Explorați Cărți audio
Categorii
Explorați Reviste
Categorii
Explorați Documente
Categorii
BUZĂU
PROFESOR COORDONATOR,
DR. GROSU GEORGIANA
ABSOLVENT,
BĂJĂNARU MARIAN
2021
CUPRINS
MOTIVAȚIA.............................................................................................................................4
Capitolul I...................................................................................................................................5
Noțiuni de anatomie si fiziologie...........................................................................................5
CAPITOLUL II........................................................................................................................16
Prezentarea Teoretica...........................................................................................................16
2.1 Introducere......................................................................................................................16
2.2 Epidemiologie si etiologie..............................................................................................16
2.3 Fiziopatologie.................................................................................................................20
2.4 Tablou Clinic..................................................................................................................21
2.5 Diagnostic Clinico-biologic............................................................................................23
2.6 Diagnostic pozitiv și diferenţial......................................................................................24
2.7 Complicaţii și sechele.....................................................................................................25
2.8 Evoluţie și prognostic.....................................................................................................27
2.9 Tratament........................................................................................................................27
2.10 Profilaxie......................................................................................................................30
CAP. III ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN INGRIJIREA ȘI TRATAREA
COPILULUI CU DIABET ZAHARAT TIP 1.....................................................................31
III.1 Internarea bolnavului și asigurarea condiţiilor de spitalizare.......................................31
III.2 Participarea asistentului medical la examenul obiectiv................................................33
III.3 Asigurarea igienei corporale și generale a copilului cu diabet zaharat tip 1................34
III.4 Pregătirea, asistarea și efectuarea recoltărilor de produse biologice............................34
III.5 Participarea asistentului medical la explorările paraclinice.........................................35
III.6 Urmărirea și supravegherea funcţiilor vitale și vegetative...........................................37
III.7 Alimentaţia pacientului................................................................................................39
III.8 Participarea asistentului medical la efectuarea tratamentului......................................40
III.9 Educaţia pentru sănătate și profilaxia bolii..................................................................43
III.10 Externarea pacientului................................................................................................45
CAPITOLUL IV......................................................................................................................46
PLANURI DE ÎNGRIJIRE ALE COPIILOR CU DIABET ZAHARAT TIP 1..................46
CAZ I - STUDIU DE CAZ NURSING (DUPĂ MODELUL VERGINIEI HENDERSON)
..............................................................................................................................................46
CAZ II - STUDIU DE CAZ NURSING COMUNITAR (DUPĂ MODELUL
CONCEPTUAL DOROTHEA OREM)...............................................................................55
2
CAZ III - STUDIU DE CAZ NURSING (DUPĂ MODELUL DE ADAPTARE
CALLISTA ROY)................................................................................................................61
CONCLUZII.....................................................................................................................66
BIBLIOGRAFIE......................................................................................................................67
3
O pârghie importantă a politicilor de sănatate o reprezintă profilaxis obezitatea care
presupune programul bine implementat de supraveghere atentă mai ales a copiilor ce previn
din famili cu risc de exces ponderal cu scopul de a corecta si a inbunătăți obiceiurile legate de
consumul alimentelor precum si introducerea si menținerea unui nivel ridicat de activitate
fizică.
In Romania nu se cunoaste prevalența obezități și supraponderăli la populația pediatrică
cu exactitate, iar in cea ce privește corelația de obezitate si stilul de viată al familiei sunt
foarte puține date epidemiologice si statistice.
Motivația lucrări de fată este incurajarea funcției de decizie pentru implementarea unor
programe care să conducă la formarea unor obiceiuri alimentare sănătoase , propunerea unui
stil de viată sanătos plecănd de la un studiu clinico statistic retrospectiv si prospectiv in
răndul copiilor.
Studiul de față și-a propus evoluția unor corelații clinico-biologice in DZ de tip
1.Cercetarea proprie in cazul acestui proiect integrează mai multe studii clinice raționale cu
scopul concretizarii populatiei in special a parinților de a identifica din timp simptomele DZ
de tip 1.
Obiectivele Studiului:
1. Identificarea semnelor clinice și biologice in dz. de tip 1
2. Efectuarea tratamentului și prevenția dz. de tip 1
Material și metodă
Pentru studiul acestui proiect am citit 8 cărți tratate de specialitate și peste 20 de
materiale de pe internet. Am studiat și monitorizat in timpul stagiului de efectuat in spitalul
județean și la medicul de familie aproape 15 copii cu această afecțiune din care am selectat 3
cazuri.
CAPITOLUL 1
NOȚIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE A PANCREASULUI
4
ANATOMIA PANCREASULUI
Pancreasul este un organ-glandă, anexă a tubului digestiv, avănd atăt o funcție exocrină
căt si o funție endocrină cu rol in digestie și metabolismul hidrocarbonatelor.
1.1. AȘEZAREA PANCREASULUI
5
Pancreasul este situat in etajul superior al abdomenului, posterior stomacului,
intinzăndu-se transversal de la potcoava duodenală până la splină, este un organ
retroperitoneal dispus anterior coloanei vertebrale, proiectat la nivelul L1 - L2, fiind in cea mai
mare parte lipsit de peretele abdominal posterior prin fascia treiz la dreapta, pe o zona
transversală, dispusă intre epigastru si hipocondrul stâng, iar coada pancreatică este mobilă in
ligamentul pancreatico-splinic.
1.2.RAPORTURILE PANCREASULUI
Pancreasului i se disting patru porțiuni:
o Capul
6
o Gătul sau Colul
o Corpul
O Coada
CAPUL PANCREASULUI: este cea mai voluminoasă parte a pancreasului, care
inconjoară ca o fanta fața internă a potcoavei duodenale. In afară de raporturile ventrale,
respectiv cu ficatul si stomacul, sunt de reținut cele dorsale, pancreasul acoperind in această
zonă: aorta, vasele mezenterice superioare, plexul solar, vena cavă, originea venei porte și
vena splenică, iar canalul coledoc este așezat pe un șanț săpat in spatele capului pancreasului,
numit incizura pancreasului.
Circumferința capului prezintă un șanț determinat de duoden,la acest nivel țesutul
pancreatic se mulează pe duoden și cele două aderă străns unul de altul prin tracturi
conjunctive, vase, nervi care merg prin anșa duodenală. Din această cauză, și din faptul ca
ductul pancreatic se deschide in partea descendentă a duodenului, cele două organe nu pot fi
desparțite in intervențiile pe duoden sau pancreas, fără fisuri de necroză duodenală.
GĂTUL sau COLUL PANCREASULUI: situat intre cap si corp, este marcat de
marginea inferioară a organului de o scobitură numită incizura pancreasului, prin care trece
inapoia pancreasului vena mezenterică superioară si iese artera mezenterică superioară.
CORPUL PANCREASULUI: situat anterior de coloana vertebrală si aorta, are pe
secțiunea transversală feruia triunghiulară. El prezintă o fața anterioară, o fața posterioară si
una inferioară delimitată de marginea anterioară și marginea inferioară. Corpul pancreasului
prezintă in vecinătatea capului o proeminentă in bursă amenrală determinată de coloana
vertebrală numită tubercul amental.
COADA PANCREASULUI: reprezintă extremitatea stângă a organului, este mobilă
fiind cuprinsă in ligamentul pancreatico-splenic și ajunge până pe fața anterioară a rinichiului
și la hilul splinei.
a) Raporturile capului
Anterior capul pancreasului este intretăiat transversal de rădăcină mezocolanului, incât
partea inferioară a capului impreună cu procesul uncinat corespunde regiunii inframezocolice,
dănd raport prin intermediul peritoneului cu anșele jujenale.
7
Raporturile posterioare ale capului pancreasului se realizează cu formațiuni situate la
dreapta coloanei vertebrale, dintre care unele sunt cuprinse intre parendricuul pancreatic și
fascia de covalescență duodeno-pancreatică, iar altele posterior de fașcie. Intre fașcie și
pancreas are raporturi cu canalul coledoc, ce trece oblic spre peretele pesteo-medical al
duodenului ascendent, printr-un șanț sau chiar canal săpat în parendrian.
Tot la acest nivel se află cascadă vasculară posterioară a capului de pancreas, ganglionii
limfatici, iar spre stânga triunghiul venei porte și originea ei. Posterior de fascie, vine în raport
cu venă cavă inferioară, vena renală dreaptă, partea terminală a venei renale stângi și
ganglionii..
b) Raporturile corpului
Corpul pancreasului se proiectează pe vertebra L 1 dintre cele trei fețe care le posedă,
cea anterioară și posterioară sunt mai late, iar cea mai inferioară mai ingustă. Foița inferioară
a rădăcinii mezocolonului transver se continuă pe fața inferioară a pancreasului si la nivelul
marginii inferioare se continuă cu peritoneul posterior al spatiului inframezocolic.
Fața anterioară a corpului are raporturi prin amentala cu fața posterioară a stomacului.
Acest raport explică aderentele care se fac intre cele două organe, in ulcerul gastric, precum și
in fistulele gastro-pancreatice.
Fața inferioară a corpului, cea mai ingustă, vine in raport prin intermediul peritoneului
care o invelește cu anșele jejunale și cu flexura duodeno-jejunală, situată inferior de ea.
Fața posterioară a corpului are raporturile cele mai complexe, deoarece transversează
coloana vertebrală și toate formațiunile situate anterior si latero-vertebral.
De la dreapta la stânga, corpul pancreasului are raporturi cu aorta și arterele
mezenterice superioare, precum si cu plexul solar. Urmează raporturile cu partea inferioară a
glandei suprarenale stângi și cu fața anterioară a rinichiului stâng. Pancreasul vine in contact
cu vena renală stângă, ea fiind situată cel mai anterior in hilul rinichiului. Vena slenică trece
printr-un șanț in parenclinul pancreatic. Artera splenică, situată superior de vena, are un
traiect sinuos și merge cu aproximație in lungul marginii superioare a pancreasului și parțial
pe fața posterioară a corpului.
c) Raporturile cozii pancreasului:
Coada pancreasului este singura parte mobilă a acestui organ, fiind cuprinsă în
ligamentul splino-renal.
Coada, ajunge împreună cu vasele splenice în contact cu partea inferioară a splinei.
Vasele splenice se găsesc pe fața anterioară a cozii pancreasului.
8
Pancreasul se proiectează pe peretele anterior abdomenului în epigastru, iar coada
ajunge până la hipocondrul stâng.
1.3.VASELE PANCREASULUI
Originea pancreasului și a căilor biliare din anșa duodenală, arată nu numai raporturile
de legătură dintre duoden, pancreas și coledoc, ci și vascularizația lor în parte comună.
Capul pancreasului, duodenul si coledocul au aceeași surse vasculare.
VASCULARIZAȚIA ARTERIALĂ
Pancreasul are trei surse arteriale:
-două din trunchiul celiac; artera hepatică comună și artera lienală.
-una din artera mezenterica superioară.
o Arterele supraduodenale superioare - au ramuri pancreatice și ramuri duodenale. Ele
corespund clasic artrei pancreatico-duodenale superioare și sunt ramuri ale arterei gastro-
duodenale, care vine din artera hepatică comună.
o Arterele retro-duodenale - sunt tot ramuri din artera gastro-duodenală cu originea
posterior de prima porțiune a duodenului. Una dintre ele, de calibru mai mare, merge pe
fața posterioară a capului pancreasului având raporturi strânse cu coledocul, în partea sa
retro-pancreatic.
o Arterele pancreatico duodenale inferioare - sunt arterele ce iau naștere din artera
mezenterică superioară în porțiunea sa retropancreatica sau în dreptul margini inferioare a
corpului pancreasului. Ele sunt în număr de două și au originea separată sau prin trunchi
comun.
Arterele corpului si cozii pancreasului - sunt ramuri ale arterei splenice (lienale):
o Artera pancreatică dorsală - ia naștere din artera splenică in apropierea originii acesteia
din trunchiul celiac, in majoritatea cazurilor. Uneori poate avea originea in artera hepatică
comună, nu departe de emergenta ei din trunchiul celiac sau in artera mezenterică
superioară. Această arteră a mai fost numită si artera procesului uncinat al pancreasului.
o Artera pancreatică inferioară - se indreaptă către marginea inferioară a corpului și
merge posterior in lungul acestei margini pana la coada pancreasului unde se
anastomozează cu artera cozii pancreasului.
o Artera pancreatică mare - este o ramură de calibru mai mare a arterei lienale destinată
parții stângii a corpului pancreasului. Originea ei din lienală este la unirea a 2/3 drepte cu
1/3 stângă a pancreasului.
9
o Artera cozii pancreasului - are originea în hilul splinei într-una din ramurile terminale
ale arterei lienale. Are traiect recurent, pătrunde în coadă pancreasului și merge spre
marginea inferioară a cozii anastomozandu-se cu capătul terminal al arterei pancreatice
inferioare.
o Artera lienala - în traiectul ei, în lungul cozii și corpului pancreasului, dar și alte ramuri
pancreatice de calibru mai mic. Ramurile pancreatice mici iau naștere și din arteră
hepatică comună.
VENELE
Retropancreatic, organul are bogate raporturi cu venele extrinseci. La acest nivel se
formează vena porta din vena mezenterică superioară si vena mezenterică si vena lienală.
Venele intrinseci ale pancreasului sunt aferenti care indirect duc săngele in ficat prin
vena porta.
1. Venele pancreatico-duodenale corespund arterelor pancretico-duodenale inferioare și
supraduodenale superioare. Superior duc sângele în zona gastro-epiploica dreaptă, care se
varsă în vena mezenterică superioară, are afluent de vărsare, în vena colică dreapta.
2. Venele pancreatice sunt mai multe vene de calibru mai mic care drenează săngele venos
de la nivelul corpului și cozii pancreasului, in vena lienala.
LIMFATICELE
Drenajul limfatic al pancreasului se realizează prin vase care pleacă din reteaua
limfatică perilobulară și prin colectare de calibru crescănd, formează vasele aferente ale
ganglionilor mai multor grupuri ganglionare.
1.4.NERVII PANCREASULUI
Inervatia pancreasului este asigurată de sistemul nervos autonom și este de mare
importanță in fiziologia, chirurgia pancreasului.
Interceptorii sunt reprezentati de terminații nervoase libere si de corpusculi WALTER-
PACINI care sunt abundenți in țesutul conjunctiv al pancreasului.
Fibrele simpatice si parasimpatice provin din ganglionii celiaci și din plexul mezenteric
superior. Exista si fibre parasimpatice care provin din trunchiul Vagal atat pentru cap, cat si
pentru corpul si coada pancreasului.
Ele asigură inervatia excito-secretorie a pancreasului, cu acțiune asupra acinilor
glandulari și insulelor pancreatice.
10
1.5.STRUCTURA ȘI ULTRASTRUCTURA PANCREASULUI
Pancreasul este invelit de o capsulă fibro-conjunctivă, laxa ce conține corpusculi de tip
KRAUS si WALTER PACINI. Din capsulă se desprind trame subțiri ce acompaniază
parendicul pancreatic in lobuli.
Perendicul pancreatic este format din două tipuri de elemente secretoare: exocrine și
endocrine.
PANCREASUL EXOCRIN: este alcătuit din acini secretori care reprezintă unitatea
morfofunctională a pancreasului. Fiecare acin are un perete propriu subțire și două tipuri de
celule: celule acinoase și celule acino-centrale.
Celulele acinoase sunt inalte, piramidale.
Celule centro-acinoase sunt situate in interiorul acinilor și reprezinta, de fapt, porțiunile
inițiale ale ductelor intercalare.
Ele au o citoplasma clara și omogena dispusă continuu.
Produsul de secreție este vehiculat spre duoden printr-un sistem de canale colectoare.
Aceste canale, dupa morfologia și proprietațile lor fiziologice, sunt:
1. canale intercalare, de la acini, la canale interlobulare;
2. canale interlobulare, situate in lobulii glandulari care formează canale interlobulare;
3. canale interlobulare sau canale colectare situate in intervalul care separa lobulii.
Canalul colector principal (Wirsung) străbate glanda pe toata lungimea ei. Exista si
un canal colector accesor, SANTORINI.
Care se varsă in duoden prin papila mică. Canalul colector principal, WIRSUNG,
conține in peretele sau abundente fibre musculare netede, in tunica sa conjunctivă. Se
deschide in duoden la nivelul papilei mari. La nivelul orificiului de deschidere se gaseste
SFINCTERUL ODDI.
11
PANCREASUL ENDOCRIN este format din INSULELE LANGHERHANS, reduse
ca numar la nivelul cozii si numeroase in corpul si capul pancreasului.
Ele sunt formate din cordoane de celule prismatice, anastormozate intre ele și
inconjurată de o bogata rețea capilară.
Cordoanele sunt formate din două tipuri de principale celule α si β. Celulele β secretă
hormonul numit insulină; iar celulele α secretă glaucagonul.
Insulele Langherhans nu posedă canale de excreție, ci iși varsă produsul direct in sange.
ULTRASTRUCTURA PANCREASULUI
ORGANIZAREA ACINULUI
Celulele ancinoase și centro-ancinoase din același acin sunt separate prin două membrane
foarte osmiofile si un spatiu intercelular.
1.6. FIZIOLOGIA PANCREASULUI
12
A. PANCREASUL EXOCRIN acesta este alcătuit din lobulii. Lobulii sunt alcătuiti din
acini glandulari si ducturi. Este glanda digestivă fundamentală pentru procesele de digestie și
absorbtie.
Prin continutul sau bogat in bicarbonat, sucul pancreatic contribuie impreună cu bila și
cu secrețiile intestinale, la neutralizarea aciditătii chimului gastric, prevenind lezarea celulelor
mucoasei intestinale.
Secretia glandei este reglată pe cale umerală și vagală. Cea mai importanta este reglarea
umorală, prin doi hormoni duodenali: secretina si pancreozimina. Secretina este produsă sub
formă de prosecretina si activata de HCL.
Enzimele elaborate de pancreas sunt cele proteolitice: tripsina si chimotripsina, cu rol
important in digestia proteinelor, alături de proteaze, pancreasul, secretă amilaze, lipaze,
fosfolipaze, nucleaze si elastaze, toate elaborate, ca percursori inactivi, activate in duoden in
contact cu sucul euteric.
AMILAZA este o enzima glicolitică sintetizată in ribozomi si transferată in vezicule
microzaniale.
Acțiunea hidrolitică a amilazei este foarte rapida si foarte puternică. Amilaza se elimina
pe cale urinară.
Cresteri exprimate ale amilazei serice de cinci ori peste valoarea normală se constata in
pancreatita acuta si in uremie (perturbarea eliminarii pe cale urinara).
Cresteri moderate sunt in cancerul de cap de pancreas și in afecțiuni abdominale acute,
de exemplu: ulcer perforat, ocluzie intestinală, colecistita acută, sarcină extrauterină, de
asemenea in afecțiuni ale glandelor salivare: parotidita și calculii salivari.
Creșteri trecatoare se pot observa după administrarea de morfină sau in intoxicații cu
alcool.
Creșteri ale activitații amilazice ale serului se constată in afecțiunea macroamilazemie,
caracterizată prin molecule anormal de mari ale amilazei care nu pot fi excretate de rinichi. Ea
transformă amidonul in maltoză și care va fi transformată de maltoză in glucoză.
LIPAZA intervine in saponificarea grasimilor.
Sucul pancreatic conține lipazii, enzima care catalizează reacția de scindare hidrolitică
a grasimilor neutre in glicerol și acizi grasi in prezența bilei.
Lipaza pancreatică este cea mai activă enzimă lipolitică din tractul digestiv. In absența
ei, grăsimile trec nedigerate in fecale.
ENZIMELE PROTEOLITICE din sucul pancreatic sunt reprezentate de doua proteinoze
distincte.
13
- TRIPSINA
- CHIMOTRIPSINA
Trispina este secretată sub formă inactivă tripsinogen. Chimotripsina se gaseste sub
formă inactivă de chimotripsinogen și este activată de tripsina.Posedă și propritatea de a
coagula laptele.Ambele enzime sunt activate la un pH = 8.Tripsina are o puternică și rapidă
acțiune proteolitică.
PEPTIDAZELE din sucul pancreatic sunt EXOPEPTIDAZE.
Celulele pancreatice conțin: polinucreotidaze, ribonucleaze, dezoxiribonucleaze care
trec in sucul pancreatic.
Aceste peptidaze sunt:
o carboxipeptidaza
o aminopeptidaza
o depeptidaza
Primele au proprietatea de a transforma polipeptidele in dipeptide eliberănd in același
timp și o seama de aminoacizi. Dipeptidaza acționează asupra dipeptidelor, scindeaza in
aminoacizi, din care sunt alcatuite.
B. PANCREASUL ENDOCRIN: este format din insulele lui Langherhans. Acestea
reprezintă la om aproximativ 1-2% din greutatea totală a pancreasului.
Ele sunt diseminate in intreg pancreasul, dar reduse la nivelul cozii si numeroase la
capul si corpul pancreasului.
INSULINA este un hormon deosedit de important secretat de celulele pancreatice β ale
insulelor Langherhans.
Insulina este implicată intr-o serie de etape importante ale metabolismului intracelular.
REGLAREA SECREȚIEI DE INSULINĂ
Glucoza reprezintă agentul insulinotrop cel mai important. O usoară hiperglicemie
constituie nucleul pentru sinteza si eliberarea de insulină.
Descărcarea insulinică accelerează tranzitul de glucoză din compartimentul extracelular
in țesuturile insulino-dependente.
INSULINA acționează asupra metabolismului glucidic.
o La nivelul ficatului, unde crește sinteza de glicogen si diminuează glicogeneza.
o La nivelul muschiului, unde glucoza este transformată in energie, sau depozitată sub
forma de glicogen.
14
o La nivelul țesutului adipos, unde glucoza este transformată in acizi grasi și este depusă
sub formă de trigliceride de rezervă.
Insulina stimulează atat transportul de aminoacizi in celulă, cat și incorporarea lor in
proteine, ambele acțiuni fiind independente față de efectele asupra transportului de glucoză.
Mușchiul este principalul loc de acțiune al insulinei nu numai pentru utilizarea
glucidelor, dar și pentru metabolismul proteic. Insulina este principalul hormon care provoacă
stocajul energetic in țesutul adipos și in alte țesuturi.
Ea crește formarea de acizi grași și glicerol in celula grasă adipoasă.
GLUCAGONUL: este un hormon polipeptidic format dintr-un șanț de 29 reziduuri de
aminoacizi. Are acțiune antagonicș cu a insulinei. Secreția lui este declansată de hipoglicemie.
REGLAREA SECREȚIEI DE GLUCAGON: se realizează de catre nivelul glicemic
in mod normal existand un raport invers intre eliberarea de lucagon si concentrația plasmatică
a glucozei, in sensul ca hiperglicemia o mareste.
Este efectul inhibator al hiperglicemiei asupra secreției de glaucon, necesită prezență
insulinei dovedind ca celulele sunt țesuturi insulino-dependente.
El intervine în mecanismul homeostaziei glicemice, prin stimularea glicogen-
fosforilaza din ficat, astfel că întreaga secvență de reacții de la glucogen hepatic la glucoză
este accelerată și crește afluxul hepatic de glucoză
Capitolul II
PREZENTAREA TEORETICA
15
2.1 Introducere
Diabetul zaharat este o boală metabolică cronică cauzată de un deficit relativ sau
absolut de insulină, un hormon anabolic care determină incapacitatea organismului de a
utiliza glucidele ca sursă de energie. Insulina este produsă în pancreas de celulele beta ale
insulelor Langerhans.
Absența, distrucția sau pierderea acestor celule determină un deficit absolut de
insulină, fapt care cauzeazå diabetul de tip 1 (diabet zaharat insulino-dependent –
DID). Majoritatea copiilor cu diabet au diabet zaharat insulinodependent și sunt
dependenți toată viața de insulină exogenă.
2.2 EPIDEMIOLOGIE
Distribuția geografică a bolii este variată in incidența și prevalența, fiind de
aproximativ 5% din populația globului.
Cele mai mari rate din lume ale incidenței se intâlnesc în nordul Europei. Valoarea
incidenței ( OMS) in țările scandinave depășește de peste 15 ori incidența în țarile cu valori
mai mici : Suedia 38 de cazuri / 100.000 de locuitori ; Finlanda peste 29 de cazuri / 100.000
de locuitori ; Norvegia 22 de cazuri / 100.000 de locuitori.
Variații substanțiale există intre tări apropiate, cu stiluri de viața diferite precum
Estonia și Finlanda, și intre populații similar genetic , cum ar fi cele din Islanda și Norvegia,
aceste variații sprijină puternic importanța factorilor de mediu in dezvoltarea DID.
Valori scăzute ale incidenței DID se intalnesc in randul populațiilor asiatice , populației
de culoare din Africa , Australia, Noua Zeelanda, Europa Centrala ( China: 0.61% cazuri /
100.000 de locuitori )
În SUA, incidența globală este de aproximativ 15 cazuri/100.000 de locuitori anual și
este probabil in creștere. Se estimeaza ca trei copii din 1.000 dezvolta DID pănă la vărsta de
20 de ani. Prevalența se caracterizeaza prin variații geografice la fel de mari:Japonia 0.07
cazuri /1.000 de locuitori , Franta 0.24-0.32 cazuri / 1.000 de locuitori, Marea Britanie 3.40
cazuri/1.000 de locuitori.
Multe țari raporteaza că rata incidenței s-a dublat in ultimii 20 de ani. Tendința actuală
in ceea ce priveste DID este in crestere. Pentru Europa, din totalul actual este de aproximativ
100 de milioane de copii cu vărsta intre 0-14 ani, in jur de 10.000 vor dezvolta DID.
Riscul apariției DID la copil in Romania este mic si rămăne relative constant in
perioada adolescentei. Incidența DID la copiii cu debut intre 0-14 ani este de 3.58 de cazuri /
16
100.000 de locuitori/an.In țara noastră, prevalența cazurilor cunoscute de boală este
considerate de 3.2% ( urban 4-4,5%, rural 1.4-2,8%).
Incidența diabetului zaharat de tip1 in Romania este de valoare medie, comparative cu
cea de pe glob. In ultimi 10 ani, incidența diabetului zaharat tip1 a fost aproape dubla in toate
țarile, fapt care pledează pentru intervenția semnificativă a factorilor de mediu.
Factori de mediu actionează ca agenți precipitanți ai diabetului zaharat de tip 1 la
persoanele predispuse genetic.
Sexul. Influența sexului variază odată cu ratele incidenței globale. Tendința este
similară pentru ambele sexe, dar vărful constant de la pubertate apare precoce in cazul fetelor.
Vărsta. Diabetul zaharat poate surveni la orice vărsta. Ratele de incidența cresc odată
cu vărsta pănă la jumatate pubertații, urmată după pubertate, de un declin.
Cănd rata prevalenței este crescută, există o variație de vărsta prescolară ( 4-6 ani ) și
altul mai mare ( 10-14 ani )
Etiologie
Peste 95% dintre cazurile cu DID sunt rezultatul interacțiuni factorilor de mediu cu
factorii de susceptibilitate genetică. Această interacțiune duce la dezvoltarea bolii autoimune
asupra celulelor insulelor pancreatice Langerhans productoare de insulină. Aceste celule sunt
distruse progresiv, cu deficit de insulină care devine manifestate clinic după distrugerea a
peste 90% dintre celulele insulare.
In prezent există multiple argumente in sprijinul teoriei că diabetul zaharat este
rezultatul acțiuni combinate a unor factori principali:
1. Factori genetici – factori de predispoziție de susceptibilitate
2. Factori imunologici – factori de autodistrucție a celulelor beta insulare
3. Factori de mediu – factori declanșatori
1. Factori genetici
Există dovezi clare pentru componența genetică a DID:
Sunt cel putin 5-6 gene de susceptibilitate localizate in zona DR: DR3 ; DR4 ; DQ
HLA clasa II DR3 și DR4 sunt asociate puternic cu DID
17
Riscul pentru DID este de 4-7 ori mai mare la subiecții cu HLA-DR4, de 5-8 mai mare
la DR3, De 40-47 de ori mai mare la subiecții HLA-DR3-DR4 și de 72 de ori la asocierea
DR3+DR4+DQ
Gemenii monozigoti au 60% concordanța in timpul vieții pentru dezvoltarea DID, pe cand
gemenii dizigoti au numai 8% risc de concordanța , ca la nou-născuti normali
Copiii cu mama diabetică au frecvența de DID 2-3%, iar cei cu tata diabetic 6-7%
Daca ambii părinți sunt diabetici, riscul la copil este de peste 30%.
2. Factori imunologici
In DID apare un process autoimun dirijat impotriva celulelor beta ale insulelor
Langerhans , declanșat prin acțiunea combinată a factorilor genetici și a factorilor de mediu
sub controlul unor gene din zona HLA. Distrucția a peste 80% dintre celulele beta va
determina apariția primelor semne clinice ale DID. Argumente pentru intervenția
autoimunitați :
Asocierea DID cu alte boli autoimmune ( boala Addison, tiroidita Hasmimoto, anemia
Biermer, boala Basedow, celiachia etc )
Argumente histologice , prezența insulinei
Autoimunitatea mediata celular si umoral: apariția anticorpilor anticelule insulare ( ICA –
insular cell antibody ) la 90% dintre bolnavii cu DID, a anticorpilor antiinsulina ( IAA )
Modele animale de DID aparute spontan ( șoarece BB )
3.Factori de mediu
Factorii de mediu sunt importanți deoarece chiar gemenii identici au concordanța de
numai 30-60% pentru DID, iar rata incidenței variază de la populații similare genetice in
conditi de viață diferite.
3.1 Factori declanșatori
Infecția și dieta sunt considerate ca factori de mediu principali.
3.2. Factori Virali
Infecțiile vitale pot fi cel mai important factor de mediu in dezvoltarea DID, probabil
inițiind și modificănd un process autoimun. Cele mai frecvente virusuri implicate sunt: virusul
urlian , virusul rubeolic, virusul Coxsackie B1 , B2, B4, B5, virusul varicelo-zosterian,
reovirusul de tip 3 , virusul cytomegalic, virusul encefalomiocarditei.
Mecanismele de inițiere a procesului autoimun sunt diverse:
18
a) Decarboxilaxa acidului glutamic la nivelul celulelor betapancreatice are o homologie cu
proteinele structurale ale virusului Coxsackie N si cu un antigen din capsida virusului
rubeolic
b) Efectul citopatogenic direct al virusurilor asupra celulelor beta pancreatice: myxovirusuri,
virusul mononucleozei infectioase , virusul encefalomiocarditei
3.3. Factori alimentari
Sugarii alimentati la săn au un risc mai scăzut de diabet insulinodependent, laptele
matern are rol protector impotriva infecțiilor prin anticorpi specifici IgAs , limfocite B, Tc și
factori aparare nespecifică.
Alimentația artificială predispune la apariția DID. Există o relație directă intre
consumul de lapte de vacă pe cap de locuitor și incidența diabetului. Unele proteine ale
laptelui de vacă ( serumalbumina bovina ) au similitudini antigenice cu un antigen al celulelor
insulare. Fragmente din proteinele laptelui de vacă determină apariția de anticorpi
antialbumina serică bovină, care reacționeaza incrucișat cu componenta proteica a celulelor
beta pancreatice, cu care au o homologie structurală. Beta lactoglobulina din laptele de vacă
determină un proces imun prin agresiunea celulelor insulino-secretante, ca si beta pancreatice,
cu care au o homologie structurală, Beta lactoglubulina din laptele de vacă determină un
proces imun prin agresiunea celulelor insulino-secretante ca și beta cazeina recent descoperită
a fi implicate.
Ingestia de alimente care conțin nitrozaminte, chimicale găsite in alimente afumate si in
unele rețele de aprovizionare cu apă, are toxicitate directă asupra celulelor beta pancreatice,
indeosebi pe modelele animale. Nu a fost gasită nici o legatură sigură cu DID la om.
Agenți chimici și toxici implicate in patogenia DID: aloxanul , streptozocinul și RH
787 – o otravă pentru șoareci care distruge selective celulele insulare si poate cauza DID.
Alte cause: Absența congenială a pancreasului sau a celulelor insulare, pancreatectomii,
DID secundar leziunilor pancreatice ( fibroza chistică , talasemie majora , hemocromatoza ,
sindrom hemolytic uremic ), tulburări cromozamiale ( sindrom Down, sindrom Turner ,
sindrom Klinefelter , sindrom Prader-Willi ).
2.3 Fiziopatologie
Principala verigă fiziopatologică este activitatea insulinică inadecvată, care determină
tulburări metabolice complexe caracterizate prin imposibilitatea utilizării periferice normale a
glucozei.
19
Toate aceste stau la baza manifestarilor clinice definitorii pentru DID:
-Hipergliceia
-Glicozuria
-Cetoza
-Cetonemia, cetonuria
-Acidoza metabolica
-Deshidratarea
Hiperglicemia (glucemie >200 mg/dl sau 11mmol/l) – apare in urma deficitului
insulinic care antrenează o scădere a patrunderi glucozei in țesuturi, scade sinteza
glicogenului gepatic, crește gluconeogeneza din aminoacizi
Glicozuria apare in momentul depașiri pragului renal pentru glucoza ( glicemie >180
mg/dl ). Rinichii nu pot reabsorbi incarcatura de glucoza in exces și determină glicozurie,
diureză osmotica , sete și deshidratare.
Cetonemia rezultă din degradarea crescută a grasimilor și acizilor grași. In organism
scade producerea de energie tisulară, ceea ce intensifică folosirea acizilor grași in
metabolismul energetic tisular, din care derivă acetil CoA, care sunt convertiți in cetone ,
depășind posibilitațile țesuturilor de a utiliza cetonele ca sursă de energie. Dezechilibrul
producere-metabolizare in metabolismul corpilor cetonici explică creșterea acestora in sănge (
cetonemie) și eliminarea crescută in urină ( cetonurie ).
Acidoza metabolică apare prin exces de ceto-acizi și scăderea tamponului bicarbonate
(cetonemia determină scaderea tamponului bicarbonate din sănge ). Acidoza metabolică inițial
este compensate prin scăderea PaCO2 – polipnee acidotică, iar cănd posibilitațile de
compensare sunt depăsite se instalează acidoza metabolica decompensate.
21
Hiperglicemia singura nu determină simptome evidente, deși unii copii acuză
indispoziție sau neliniște generală , cefalee , slabiciune. Principalele simptome ale
hiperglicemiei sunt secundare diurezei osmotice și glicozuriei.
Glicozuria se traduce prin micțiuni frecvente, poliurie cu nicturie și uneori enuresis la
un copil anterior continent.
Examenul Fizic
In afară de slabire și deshidratare medie ,copiii cu diabet precoce nu au date clinice
specifice. Examenul fizic poate releva aspecte asociate cu alte endocrinopatii autoimune, cu o
incidența mai mare la copiii cu DID ( boala tiroidiană cu simptome de hipo sau hiperactivitate
și posibil gusă palpapilă ).
Cataracta poate să apară obisnuit la fete, cu un prodrom lung de hiperglicemie usoară.
Necrobioza lipoidică apare adesea pe fața anterioară a membrelor inferioare ca arii astrofice
roșii, bine delimitate.
Modalitați de debut
Se considera trei modalitații de debut ale DID la copil ( după Struwe ): acut (rapid) ,
intermediar , lent.
Debut acut sau rapid –Apare la copilul mic in 4% dintre cazuri. Simptomele se
instalează rapid in două sau trei zile. Semne caracteristice sunt : comă/precomă , setea , dureri
abdominale (50% dintre cazuri), exicoza rapid instalată in lipsa vărsăturilor și diareei.
Debut intermediar – este cel mai frecvent (80-90% dintre cazuri). Instalarea
simptomelor se face in doua-patru pana la șase-opt săptamăni, cu urmatoarele semne
sugestive: poliurie , polidipsie, polifagie, scădere in greutate, astenie pierderea capacitații de
concentrare , vărsături , dureri absominale.
Debut lent (prelungit) – intalnit rar (6% dintre cazuri ) la copii mari si adolescenți.
Evoluția semnelor se derulează in luni sau chiar in unul sau doi ani.Semne caracteristice: sete,
poliurie progresivă , slabire accentuată progresiv (5-10kg) , scăderea capacițati de efort ,
foame sau inapetența , prurit , dermite secundare sau piodermită.
22
2.5 Diagnosticul Clinico-biologic al DID
Semne clinice caracteristice: sete și poliurie, care inițial sunt putin manifestate ,
accentuate progresiv, scădere ponderală progresivă sau inapetență , manifestări secundare
cutanate ( prurit, dermite secundare , piodemrita)
După severitatea tabloului clinic-biologic, la diagnostic copilul se incadrează intr-una
dintre urmatoarele categorii:
o Hiperglicemie și glicozurie stadiul cel mai ușor, in care pe primul plan este poliuria (cu
treziri nocturne repetate ), polidipsia, polifagia, scăderea ponderală, astenia marcată.
o Hiperglicemie cu glicozurie si cetoză in aceast stadiu predomină manifestările de cetoză:
dureri abdominale , anorexie , vărsături , cetonurie
o Hiperglicemie, glocuzurie cu cetoză și acidoză predomină semnele de cetoză și acidoză
metabolică: hiperpnee, fatigabilitate
o Hiperglicemie , glicozurie, cetoză cu acidoză și comă/precomă stadiul cel mai sever
dominat de modificări ale starii de constiența.
Diagnosticul se poate evoca pornind și de la elucidarea unei respirații de tip Kussmaul,
unei stări comatoase cu deshidratare si halena acetonemica și de la manifestări neurologice tip
edem cerebral acut.
Diagnostic Laborator
Protocol de investigații
Investigații obligatorii:
23
-glicemia bazală- peste 126mg% (7mmoli/l)- se poate face profil glicemic
-glicozuria
-Cetonuria
-in caz de suspiciune – testul de toleranța la glucoza orală
Investigații pentru diagnosticul complicațiilor și monitorizarea tratamentului:
-leucocitoza in infecții , stres metabolic
-lipide : trigliceride crescute , acizi grași liber crescuți , colesterol crescut , LDL crescut
-ionograma, pH indicate in caz de cetonurie pozitivă, comă/precomă
-funcția tiroidiană – T3,T4, TSH, anticorpii antitiroidieni
Investigații neobligatorii:
-HbAlc pentru evaluarea severitații și duratei dezechilibrului metabolic
-insulinemia (metoda radioimuna)
-Peptidul C (normal 0.6 mmol/l) , evaluează secreția endogena reziduală de insulin
-tipul HLA
2.6 Diagnostic Diferențial
In principal cu:
- diabet insipid
- hipertiroidism
- feocromocitom
- glicozuria renală
- intoxicații cu salicilati
Alte boli :
- diabet zaharat de tip 2
- polidipsia psihogenică
- diabetul insipid nefrogenic sau hipofizar
- insuficientă renală faza poliurică
- hiperglicemii tranzitorii – associate altor boli sau stresului
- terapia steroidiană
- sindromul Munchausen
Diagnosticul diferențial al comei inițiale se face cu :
o Intoxicații accidentale (salicilați)
o Meningoencefalite (puncții lombare)
o Alte cause neurologice (rupture vasculare , ECA infecțios )
24
o Come hiperosmolare
o Coma hipoglicemică
După particularitați și semne clinice se face diagnosticul diferențial cu :
o Abdomen acut
o Encefalite
o Cetoze de alte etiologii
o Deshidratare severă la sugar (toxicoza sugarului)
Acidoza metabolică din boli ereditare de metabolism.
Glicozuria DID cu alte glocozurii:
o Diabet renal
o Tubulopatii cornice
o Tubulopatii acute – intoxicatii cu Pb , Hg , hemoglobinurie , mioglobinurie
o Pielonefrite
Glicozuria diabetului cu alte meliturii – lactozuria , galactozuria , fructozuria ,
pentozuria , zaharozuria.
2.7 Complicații
Acute
o Hipoglicemia
o Hiperglicemia
o Cetoza diabetic
Cronice
o Complicații nutriționale (sindromu Nobecourt , sindrom Mauriac )
o Complicații metabolice – dislipidemii
o Complicații cornice degenerative
Vasculare:
o Retinopatia diabetică
o Nefropatia diabetică si HTA
o Neuropatia diabetică
o Ateroscleroza , cardiopatia
Limpodistrofia și hipertrofia la locul injecției
Limitarea mobilitații articulare (chiroartropatia)
o Boli autoimmune associate:
25
o Hipotiroidism
o Hipertiroidism
o Boala Addison
o Boala Celiacă
o Necrobioza lipiodică
Complicații Acute
Este cea mai frecventă complicatie acută a DID. Este probabil cea mai neplacută și
temută complicație a diabetului atăt pentru copil, cat și pentru familie. Copii urăsc simptomele
episodului hipoglicemic și poate surveni pierderea controlului personal. Este factorul limitant
major al tratamentului intensive cu insulină care tinde să obțină valori căt mai apropiate de
normal ale glicemiei.
Daca insulina este injectată la copilul diabetic tratat, care nu a măncat cantitatea
adecvată de glucide, glicemia scade progresiv. Cele mai commune cauze inadecvate sau
omise :
o Mese sau gustări inadecvate sau omise
o Activitatea fizică fără consum corespunzator de alimente
o Acțiune excesivă a insulinei sau injectare excesivă de insulină
Creierul depinde de glucoza ca sursă energetică. Dacă glicemia scade sub 65mg/dl (3.2
mmoli/l) hormoni de conctrareglare (glucagon, cortisol , epinefrina) sunt eliberati și se
dezvoltă simptomele de hipoglicemie. Aceste simptome include transpirații, tremurături,
confuzie, dezorientare și eventual coma, cand glicemia scade sub 30-40 mg/dl.
Nivelul glicemiei la care apar simptomele variază de la individ la individ si depinde , in
parte de frecventa episoadelor hipoglicemice , rata scăderii glicemiei și contorlul total.
Forma Usoară
Copilul sau adolescentul este constient de apariția hipoglicemiei, reactionează la acesta
și ia singur măsurile terapeutice necesare.
Copii cu vărsta sub 3-4 ani nu sunt capabili să se ajute singuri. Se manifestă clinic prin
simptome neurogene ușoare ( adrenergice ți colinergice ) ca : foame , slăbiciune, tremurături ,
anxietate , transpirații , paloare , palpitații și tahicardie atenție și performanțe congnitive
scăzute.
Forma Moderată
Copilul sau adolescentul nu poate reacționa la hipoglicemie și necesită ajutorul
altcuiva, iar tratamentul pe care orala este suficient. Se manifestă clinic prin neuroglicopenie
26
și simptome neurogene moderate , cefalee , dureri abdominale , modificări de comportament ,
agresivitate , vedere redusă sau dublă , confuzie , astenie fizică , dificultați la vorbire ,
tahicardie , transpirații , paloare.
Forma Severă
Copilul sau adolescentul este semiconstient sau in comă , cu sau fara convulsii si
necesită tratament parenteral ( glucagon sau glucoză i.v )
Se manifestă prin neuroglicopenie severă dezorientare extremă , pierderea stării de
constiența, convulsi localizate sau generalizate , ducănd la incapacitatea de a inghiți in
siguranță și uneori la comă. Debutul este brusc , cu urmatoarele semne: foame , tremuraturi ,
transpirații abudente , tulburari emoționale , confuzie mintală , tegumente umede reci .
2.8 Prognostic
Diabetul zaharat in general are o morbiditate imediata mică, in afara de cetoacidoza
severă sau hipoglicemie. Riscul de complicații este legat de controlul diabetului. Cu o bună
ingrijire, bolnavii au perspectiva de a trai o viață normală ți sănătoasă.
2.9 Tratament
Scopul principal al tratamentului este menţinerea glicemiei la un nivel sigur. În cazul
diabetului de tip 1, tratamentul se face cu insulină pentru că nici un alt medicament nu este
eficient. De obicei, se administrează 2-3 injecţii de insulină pe zi sau aceasta se poate
administra continuu cu ajutorul unei pompe de insulină. Frecvent, tratamentul cu insulină este
început în spital, unde se poate testa nivelul glicemiei, astfel încât medicul să poată ajusta
dozele în funcţie de răspunsul copilului. Pentru a controla zahărul din sânge, copilul cu diabet
va trebui să-şi administreze insulină şi să-şi schimbe stilul de viaţă. Aceasta presupune
efectuarea regulată de exerciţii fizice şi modificarea dietei cu mese regulate, la intervale bine
stabilite, pentru a evita scăderea glicemiei. Părinţii şi copiii mai mari vor învăţa să calculeze
cantitatea de carbohidraţi din alimente şi să ajusteze cantitatea consumată pentru a menţine
constant aportul zilnic.
Însă, în cazul copiilor, indiferent de vârstă, este destul de greu ca aceştia să urmeze un
plan de alimentaţie perfect echilibrat (consumat la intervale regulate) şi să reziste tentaţiilor de
a consuma dulciuri. Cu atât mai dificil este în cazul sugarilor şi copiilor mici, de vârstă
preşcolară, la care pot să apară hipoglicemii frecvente şi severe.
La toate acestea se adaugă problemele emoţionale pe care le trăiesc atât copiii, cât şi
părinţii acestora.
Atunci când înţelege că suferă de o boală pe care o va avea toată viaţa, copilul devine
trist, furios şi uneori, poate să-şi nege boala. Succesul tratamentului unui copil cu diabet tip 1
27
depinde de o familie care funcţionează bine şi este pe deplin informată, de o echipă de
îngrijire disponibilă şi cu experienţă, de implicarea familiei extinse - a personalului de la
grădiniţă sau şcoală şi a altor persoane care joacă un rol în îngrijirea zilnică a copilului. Cu
acest sprijină și îndruma, povara diabetului poate fi redusă semnificativ.
În momentul depistării diabetului la copil, aceștia sunt subnutriți, debutul fiind brusc cu
o evoluție severă, infecțiile fiind frecvente.
Cantitatea de insulină secretată de pancreas este mai redusă sau nulă, diabetul la copil
numindu-se ”insulinopriv”. La 5% din totalitatea diabeticilor, boala debutează înaintea vârstei
de 9 ani.
Boala se instalează brusc cu poliurie, polidipsie, polifagie și scădere ponderală uneori
cu pierderi de urină inconștiente nocturne. Cetonemia crește treptat, ducând la anorexie și
vărsături, cetoacidoza progresează rapid, copilul deshidratându-se cu tegumente și mucoase
uscate, ochii înfundați și respirația accelerată cu dureri abdominale care pot fi severe.
Analiza de laborator constată hipoglicemie, acidoză, glicozurie, rezerva alcalină redusă
adesea sub 20 volum CO2% (bioxid de carbon) și pH-ul sanguin scăzut. Tuturor copiilor
diabetici li se administrează insulină și li se asigură spitalizare 4-6 săptămâni.
Doza inițială este de 1,6-2,2 unități pe kilocorp, după 3-4 ore se vor administra 0,6-1,1
unități pe kilocorp, apoi doze mici și repetate de 0,2-0,6 unități pe kilocorp la fiecare 3-4 ore.
Nu trebuie supradozată insulina pentru a nu produce leziuni ireversibile ale sistemului nervos
central.
Testarea urinei pentru glucoză și acetonă trebuie efectuată din 2 în 2 ore până la
înlăturarea pericolului.
Echilibrarea hidroelectrolitică este obligatorie în cazurile de acidoză severă prin
administrarea de ser fiziologic.
Când bolnavul nu prezintă grețuri, vărsături, se poate trece la hidratarea per os cu
cantități mici de lichide, apoi soluție glucozată, sucuri de fructe, supe strecurate și lapte
smântânit. Glucoza va fi administrată după dispariția semnelor deshidratării și acidozei sub
formă de soluție de glucoză 5%, după a doua sau a treia oră a tratamentului.
Antibioticele orale au efect minim la copilul diabetic, ducând o viață normală cu regim
alimentar.
Diabetul zaharat la copil este totdeauna grav, cu denutriție, necesitând pe lângă
dietoterapie și administrare de insulină. Toleranța copilului pentru glucide este foarte mică, de
aceea este obligatorie administrarea insulinei, copilul având o rație minimă de glucide.
28
În diabetul copilului, dieta trebuie adaptată la doza de insulină, ținând cont de nevoile
calorice cu nevoile variabile, acesta fiind în creștere. Scopul este obținerea unui diabet zaharat
în care glicemia de dimineață să nu depășească 160-180% iar glicozuria să nu depășească 10-
25g în 24 ore.
Regimul alimentar al copilului diabetic trebuie să asigure cantitatea maximă de glucide
pentru a o putea utiliza, pentru menținerea echilibrului nutrițional, să acopere nevoile calorice
în raport cu vârsta, greutatea și înălțimea și să fie apropiat mult de alimentația normală a unui
copil sănătos.
Regimul trebuie să cuprindă glucide 50-60%, proteine 10-20%, lipide 30-35% din
totalul caloriilor sau raportat pe kilocorp în 24 de ore, glucide 6-8g, proteine 2-2,5g, lipide
1,5-2g.
Nevoile calorice necesare creșterii copilului în 24 ore pe kilocorp sunt:
- de la 0 la 1 an: 110-100 calorii
- de la1 la 3 ani: 100-80 calorii
Valoarea calorică a rației nu trebuie să depășească necesarul dezvoltării copilului în
funcție de vârstă, talie și greutate.
Insulina se face în funcție de glicozurie, o unitate insulină pentru 4g glucoză eliminată.
Ea se injectează dimineața și seara cu 15-20 minute înainte de masă. Prânzul trebuie să
conțină puțină grăsime, puțină albumină și multe glucide.
Coma diabetică se instalează la copilul adult mai greu comparativ cu un copil, ieșind
din aceasta cu tratament corect. Sunt administrate doze mari de insulină fracționate la
intervale mici. Copilul va fi încălzit, rehidratat, i se administrează per oral sau subcutanat
glucoză. Dacă nu mai varsă, i se dau fructe pasate, lapte degresat apoi dieta obișnuită.
Diabetul sugarului este foarte rar și deosebit de grav, nefiind cunoscut la timp,
manifestându-se direct prin acidoză și comă. Primele semne sunt pierderea în greutate, starea
de uscăciune a pielii și tendința la infecții repetate.
La copilul sub un an este exclusă dietoterapia, alimentația trebuie dată la ore fixe și prin
prezența în urină a altor zaharuri decât glucoză (fructoză, lactoză, maltoză și zaharoză),
melituria fiind de natură benignă și relativ inofensivă.
o In caz de debut pana la 6 luni , necesita examinare genetica pentru excluderea formelor de
diabet monogenic.
o Debut acut , brutal cu sfarsit letal „ coma neidentificata „
o Raspunsul la tratamentul insulinic este prompt. Doza necesara de insulina 0.7 Un/
29
o Kg/Corp
o necesita supraveghere continua pentru posibilele hipoglicemii
2.10 Profilaxie
Copii cu diabet zaharat tip 1 pot preveni sau întârzia apariția complicațiilor cronice ale
acestuia:
- nefropatia diabetică, retinopatia, neuropatia sau afecțiunile cardiovasculare, prin menținerea
glicemiei în limite normale. Aceștia vor fi supuși unui control medical periodic pentru a putea
fi depistate precoce semnele și simptomele acestor complicații. În cazul în care sunt depistate
și tratate precoce, leziunile organice produse pot fi stopate, evoluția lor poate fi încetinită sau
chiar aceste leziuni pot fi reversibile
- afecțiunile cronice ca hipertensiunea sau hipercolesterolemia trebuie tratate medicamentos.
- alte probleme de sănătate supraadăugate pot crește riscul dezvoltării complicațiilor
cornice.
CAPITOLUL III
ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL IN INGRIJIREA SI TRATAREA
COPILULUI CU DIABET ZAHARAT DE TIP 1
32
3.2 Participarea asistentului medical la examenul obiectiv
Medicul efectuează examinarea clinică a bolnavului in colaborare cu asistentul
medical.Participarea asistentului medical la examenul clinic medical este o obligație
profesională. Ajutănd medicul și bolnavul in examenul clinic, asistentul contribuie la crearea
unui climat favorabil pentru relația medic-bolnav. Pentru acesta, asistentul medical are
urmatoarele saricni:
-să pregateasca fizic si psihic bolnavul (dezbracare si imbracare)
-să il ajute pe bolnav sa se așeze in pozițiile necesare examinarilor
-să pregateasca materialele necesare și să le prezinte medicului la cerere
-să pregateasca documentele necesare medicale (F.O , F.T , rezultatele unor examinari ,
etc )
-să protejeze bolnavul de traumatisme și de curenți de aer
-să pregătească produsele biologice ale bolnavului și să le prezinte medicului
33
produsul rezultat pentru a evita înlocuirea rezultatelor între ele, fapt ce poate duce la erori
grave.
Asistentul va instrui bolnavul privind comportamentul său în timpul recoltării şi
comportamentul său pentru reuşita acestuia. Fizic bolnavul va fi pregătit printr-o dietă
adecvată, repaus la pat şi aşezarea lui în poziţia necesară recoltării.
Se va avea grijă la sterilitatea recoltării pentru a evita suprainfectarea produsului
recoltat. Transportul produselor recoltate se efectuează astfel încât acestea să ajungă la
laborator cât mai repede şi în starea în care au fost eliberate din organism.
Recoltarea produselor este efectuată de asistentul medical, în majoritatea situaţiilor.
Pentru a se realiza în condiţii optime, asistentul medical trebuie să respecte următoarele
norme generale:
orarul recoltărilor
pregătirea instrumentarului şi materialelor necesare pentru recoltare
tehnica recoltării propriu-zise şi intervenţiile în cazul accidentelor şi incidentelor
completarea buletinului de trimitere la laborator şi etichetarea produsului recoltat
respectarea regulilor de asepsie.
Metode:
- pe cromatografie cu răşini schimbătoare de ioni
- tehnici colorimetrice
- imunoturbiditate
Valori crescute: se întâlnesc frecvent în diabetul zaharat prost controlat, anemia
feriprivă, intoxicaţia cu plumb.
Valori scăzute: anemia hemolitică, sarcină, boli renale cronice.
Teste Imunologice
Anticorpi anti celula insulară ( ICA )
Anticorpi antidecarboxilaza acidului glutamic ( Ac anti GAD )
Anticorpi antiinsulină ( IAA )
Testul de toleranță la glucoza orală ( TTGO )
Dacă valorile glicemiei nu sunt elocvente se efectuează acest test. TTGO poate exclude
diagnosticul de diabet cănd hiperglicemia sau glicozuria sunt prezente, in absența cauzelor
tipice ( boli intercurente , terapie cu steroizi ) sau cand starea pacientului include glicozuria
renală. Se obține valoarea glicemiei a jeun , apoi se administrează per os :
- Copii sub 3 ani – 2g/kg
- Copi 3-10 ani – 1,75g/ kg ( maxim 50g )
35
- Copii peste 10 ani – 75g
Se determină glicemia din nou la două ore. Daca glicemia a jeun este mai mare la 120
mg/dl ( 6,7 mmoli/l) sau glicemia la două ore este mai mare de 200mg/dl ( 11mmoli/l) se
stabilește diagnosticul de diabet.
Glicozuria – un test pozitiv pentru glicozurie este sugestiv, dar nu cert pentru
diagnosticul DID. Diagnosticul trebuie confirmat prin asocierea unui glicemii crescute și
posibil a cetonuriei.
Cetonuria – Confirmă lipoliza și gluconeogeneza, care este normală in perioadele in
care alegem un stil de viața sanatos. Hiperglicemia, impreună cu glicozuria marcată și
cetonuria , reprezintă un marker al deficitului de insulină și posibil al acidocetozei diabetice.
Hemoglobina glicozilată – apariția derivatilor de hemoglobină glicozilată ( HbA1a ,
HbA1b , HbA1c ) este rezultatul unei reacții nonenzimatice intre glucoza si hemoglobina.
Măsurarea HbA1c este metoda cea mai bună pentru controlul diabetului pe termen
mediu și lung și trebuie facuta la fiecare 3 luni.
Multi clinicieni prefera pentru HbA1c valori intre 7-9% , valorille sub 7% se asociează
cu risc crescut de hipoglicemie severă , iar valorile peste 9% au un risc crescut pentru
complicații pe termen lung
Albumina urinară – incepând cu vărste fragede , se va face anual analiza de urină
pentru a testa rata de excreție a albuminiei , care poate fi ușor crescută. Se caută
microalbuminuria , care este un indicator pentru riscul de nefropatie diabetică.
Trigliceridele - sunt o formă de grăsime în sânge. Ele sunt principalele componente ale
uleiului vegetal şi ale uleiurilor animale. Trigliceridele sunt formate dintr-o moleculă de
glicerină combinată cu trei acizi graşi şi constituie cea mai mare parte a grăsimii digerate de
oameni
3.6 Urmărirea și supravegherea funcţiilor vitale și vegetative
Supravegherea bolnavilor cuprinde obiective care variază de la boală la boală,
simptomatologia lor fiind diferită. Ea primeşte o importanţă deosebită în cursul stărilor acute
şi al complicaţiilor cum sunt: coma diabetică, coma hipoglicemică.
Asistentul trebuie să recunoască manifestările prodromale al acestor stări, anunţând
imediat medicul şi luând măsuri de pregătire până la sosirea acestuia, în funcţie de starea
bolnavului.
Urmărirea funcţiilor vitale este o sarcină foarte importantă pentru asistentul medical,
atât pentru a urmări evoluţia boli, cât şi pentru a urmări evoluţia tratamentului deoarece unele
36
medicamente pot influenţa aceste funcţii. Ele vor fi măsurate de două ori pe zi (dimineaţa şi
seara) şi vor fi notate în foaia de observaţie.
Temperatura
Termometrul maximal utilizat in medicina este gradat dupa scala Celsius de la 34.5-42
C. Termometrele in uz sunt ținute in soluți dezinfectante de bromocet sau clorura 2% , Soluția
dezinfectantă trebuie schimbată zilnic. Măsurarea temperaturi cu termometrul maximal
obișnuit se face in cavitațile inchise sau semiinchise , pentru a obține pe cea mai apropiată de
adevar. Astfel temperatura se poate măsura in axila , in plica inghinală , in gura. Temperatura
se măsoară de 2 ori pe zi – dimineața și seara. (36.1 C – 37.8 C )
Pulsul
Este o destindere ritmică care poate fi palpate (apasând uțor arterele pe suprafetele dure
osoase, sub forma unei zvăcnituri ușoare ritmice , pulsabilă de unde numele de puls. Pulsul
poate fi măsurat la oricare arteră accesibilă , palpative. La măsurarea pulsului bolnavul
trebuie repaus fizic și psihic cel putin 5-10 minute. La puls trebuie urmarit volumul sau
amplitudinea , tensiunea pulsului , cerelitatea. Pulsul se masoară zilnic valoarea obținuta se
notează pe foaia de temperatură.
Respirația
Respirația reprezintă nevoia funcției umane de a capta oxigenul din mediul inconjurator
, necesar pentru procesul de oxigenare din organism și de a elimina Co2 rezultatul din arderile
celulare.Frecvența respiratorie reprezintă numarul de respirație pe minut, infuențează vârsta și
sexul.
La nou nascuți 30-50 respirații / minut
La 2 ani 25-35 respirații / minut
Tensiunea arteriala
Tensiunea exercitată de sângele circulant asupra pereților arteriali, constituie tensiunea
arterială (T.A). Valoarea este determinată de forța de contracție a inimii (care asigură
propulsarea sângelui in arborele arterial ), de rezistență intampinată de sânge , rezistența
determinată de elasticitatea ți calibrul sistemului muscular și de vascozitatea sângelui.
Pentru determinarea T.A bolnavvul va fi așezat in poziție culcat sau semișezănd intr-un
fotoliu rezemanduși brațele. Pentru inregistrarea T.A se foloseste Tensiometrul. Tensiunea
arterială se masoară zilnic , valoarea obținută se notează in foaia de Temperatură.
1-3 ani T. Max 75-90 iar T.min 50-60 mmHg
Diureaza
37
Diureza are scopul de a elimina din organism substanțele inutile provenite din
metabolismul intermediar protidic, acumulate in sânge , devin toxice pentru organism.
Micțiunea – act fiziologic , constient de eliminare a urinei
-Cantitatea la nou-nascuți 30-300 ml/24h
- Copii 500-1200 ml/24 ( diureza se notează in foaia de temperatură)
Scaunul
Reprezintă resturile alimentare expuse procesului digestiei eliminate din organism prin
actul de Defecație ( se notează in foaia de temperatură )
3.7 Alimentația Copilului
Orarul şi repartizarea mesei:
Intervalul dintre mese trebuie stabilit astfel încât perioada de repaus din cursul nopţi să
nu fie mai mare de 10-11 ore. Pacienţii în stare gravă, febrili, vor fi alimentaţi în momentele
de acalmie, indiferent de programul secţiei. Pacienţii febrili, adinamici, în stare gravă nu pot
ingera cantitatea obişnuită de alimente şi, de aceea vor fi alimentaţi după un program special,
cu mese mici, dese, repartizate atât ziua cât şi noaptea.
Mesele principale nu pot fi servite niciodată înaintea aplicări tratamentului. După prânz
vor fi rezervate ore de odihnă, întrucât în această perioadă, procesul de digestie blochează
energia organismului, prin angajarea unei cantităţi mari de sânge la nivelul organelor
abdominale.
Pregătirea servirii meselor:
Hrănirea pacientului nu trebuie să fie tulburată de activitatea secţiei (tratamente,
recoltări, vizită medicală etcetera).
Înaintea servirii meselor, nu se aplică tratamente dureroase. Înlăturăm din salon factorii
dezagreabili (ploscă, urinare, scuipători). Pacienţii cu aspect neplăcut vor fi izolaţi de restul
bolnavilor, cu paravane. Saloanele vor fi aerisite, curate, cu ambianţă plăcută. Asistentul
îmbracă halat alb peste uniformă, îşi prinde părul în calotă, îşi spală bine mâinile.
Distribuirea alimentelor:
Servirea estetică şi curată a meselor contribuie la îmbunătăţirea poftei de mâncare a
pacienţilor. Asigură declanşarea secreţiei sucurilor digestive şi pe cale psihică. Distribuirea
alimentelor se face pe baza tabelelor de alimentaţie. În unele cazuri, asistentul întocmeşte fişe
individuale de regim, care se înmânează pacientului odată cu masa (păstrate, vor ajuta
pacientul la domiciliu).
38
Alimentele se porţionează pe regimuri şi apoi sunt distribuite în salon pe un cărucior
special, iar la bolnavi – pe tăvi acoperite. Felurile de alimente se servesc pe rând, pe măsură
ce bolnavul consumă felul anterior. Alimentele nu se ating cu mâna.
Alimentația trebuie să fie echilibrată energic și calitativ.
- Alimentația copilului cu DZ trebuie să conțină glucide in proporție de 50-55% din
necesarul energetic zilnic
- Glucidele reprezintă principala sursă energetică pentru organism. 1g glucide furnizează
4kcal
- Indexul glicemic reprezintă raportul (exprimat in procente ) dintre efectul hiperglicemiant
al alimentului testat și al alimentului de referintă
- Alimentele bogate in glucide complexe au un index glicemic sub
- Cea mai simplă modalitate de a intarsia absorbția glucidelor rapide este accea de a le
amesteca cu lipide și proteine intr-un prânz complet. Astfel este permis consumul unui
desert dulce la sfărsitul unei mese variate.
- Echivalentul glucidic reprezintă cantitatea din diferite alimente care corespunde unui
conținut glucidic de 10-12g
- In funcție de acest echibalent glucidic se pot face modificari in planul alimentar, dar
numai intre glucidele de același fel (rapide și lente)
- Lipidele nu trebuie sa depasescă 30-33% din rația calorică zilnică
- 1g lipide furnizeaza 9kcal
3.8 Participarea asistentului medical la efectuarea tratamentului
Administrarea medicamentelor trebuie făcută cu mare punctualitate căci orice întârziere
cât de mică provoacă emoţii inutile acestor pacienţi anxioşi.
Deşi medicamentele se administrează la indicaţia medicului, asistentul va trebui să
intervină de urgenţă în unele cazuri extreme până la sosirea medicului cu unele medicamente
ca: nitroglicerina sau oxigenoterapia.
Asistentul trebuie să sesizeze cât mai repede supradozarea sau efectul nefavorabil ca
inapetenţa, greţurile, bradicardia ce pot interveni după administrarea medicaţiei.
Calea naturală de administrare a preparatelor medicamentoase pentru mixedem este
cea orală. În unele stări de extremă urgenţă se administrează HHC intravenos, foarte lent,
diluată cu ser fiziologic sau cu soluţie de glucoză, pacientul fiind sub observaţie în tot cursul
injectări.
Pentru hidratarea organismului se va lua în seamă bilanţul pe 24 de ore prin ingerarea şi
eliminarea lichidelor.
39
Eliminarea apei din organism se face prin mai multe căi: 1000-1500 ml se elimină prin
urină, 500-1000 ml prin transpiraţie, 350-500 ml sub formă de vapori prin plămâni şi 100-200
ml prin scaun, nevoia de apă a adultului fiind de 2000-2500 ml/24 de ore.
Administrarea insulinei
Insulina este un hormon secretat de insulele lui Langerhans din pancreas. Insulina este
cel mai important hormon care participă în metabolismul glucidelor.
Insulina scade concentrația glucozei din sânge. Antagonistul insulinei este glucagonul.
Scopul tratamentului insulinic
Tratarea diabetului zaharat.
Normalizarea nivelului glucidic în sânge.
Calea de administrare
Calea subcutanată.
42
În ceea ce privește prevenția diabetului tip 1, nu există în acest moment intervenții
farmacologice sau non-farmacologice care să beneficieze de evidențe din studii clinice,
problema prevenției în acest tip de diabet fiind un subiect practic neelucidat.
Profilaxia secundara și tertiara
Prevenția secundară și cea terțiara se suprapun în mare masură din punct de vedere al
mijloacelor prin care se pot realiza și care au în centru obținerea unui control strict al
echilibrului glicemic, dar și al celorlalți factori de risc cardiovascular. În cazul prevenției
terțiare, care se referă la prevenirea evoluției spre complicații cronice avansate, există ți unele
mijloace specifice cum este terapia LASER pentru prevenirea complicațiilor retiniene
avansate sau beneficiile inhibitorilor sistemului renina-angiotensina-aldosteron în cazul
nefropatiei diabetice.
Beneficiile și mijloacele prin care se pot obține controlul glicemic, tensional, lipidic,
ponderal și antiplachetar în scopul prevenției complicatiilor cronice macro- și microvasculare
ale diabetului zaharat au fost descrise pe larg în alte subcapitole. Reamintim conceptul de
control precoce, intensiv și multifactorial - conceptul EMI (Earlz, Multifactorial, Intensive)
care se refera la necesitatea abordarii concomitente a tuturor factorilor de risc pentru
complicațiile cronice, încă de la diagnosticul diabetului zaharat și având ca obiectiv imperativ
atingerea tintelor terapeutice
Educaţia sanitară în diabet a evoluat de-a lungul anilor până la punctul în care a ajuns o
parte esenţială în managementul diabetului, pentru ca pacienţii cu diabet şi familiile acestora
să poată integra diabetul şi tratamentul acestuia în vieţile lor. Strategia şi ţintele terapeutice
trebuie stabilite pentru fiecare persoană, în mod individual, având ca bază propria judecată şi
experienţă clinică a medicului. Algoritmul de urmărire şi tratament stabileşte îndeplinirea
următoarelor deziderate:
organizarea unui stil de viaţă sănătos;
respectarea regimului alimentar
evaluare periodică completă atât din punct de vedere clinico-paraclinic cât şi a
ţintelor propuse şi realizate, cu posibilitatea modificării acestora în funcţie de situaţia
individuală. Algoritmul ales trebuie să fie cât mai simplu în vederea obţinerii aderenţei şi
complianţei maxime din partea pacientului şi anturajului său.
Educarea corespunzătoare a copiilor cu diabet zaharat, astfel că odată cu înaintarea
în vârstă să poată să aibă singuri grijă de ei înşişi, să se integreze mai uşor în societate şi să
ducă o viaţă cât mai normală.
Care este rolul educatorilor în viaţa şcolarului cu DZ - tip 1?
43
În afara rolului de instructor şi educator, cadrul didactic care se confruntă cu un şcolar
diabetic, are o dublă responsabilitate:
· aceea de a se informa şi
· aceea de a urmări atent starea copilului în timpul orelor.
Este frecvent întâlnită situaţia în care din lipsa cunoaşterii, copilului nu i se permite să-
şi măsoare glicemia sau să mănânce în timpul orei. Acest lucru este extrem de grav deoarece
copilul însuşi este conştient de starea sa, şi de teama pedepsei, nu anunţă că se simte rău.
Rezultatele pot fi tragice, copilul poate să-şi piardă cunoştinţa şi să intre în comă în
câteva minute.
3.10 Externarea pacientului
În funcţie de evoluţia bolii copilului, medicul curant va stabili data externării, care va fi
comunicată familiei cu o zi înainte sau în dimineaţa zilei externării.
Medicul curant completează Biletul de externare şi Scrisoarea medicală care vor
ajunge la medicul de familie.
Biletul de externare şi Scrisoarea medicală vor fi completate în două exemplare, un
exemplar se ataşează la Foaia de observaţie iar celălalt se înmânează pacientului.
Medicul curant va stabili şi consemna în Biletul de externare şi Scrisoarea
medicală următoarele:
o diagnosticul de externare
o starea pacientului la externare
o tratamentul medical pe care să-l urmeze
o indicaţii privind regimul alimentar şi de viaţă
o data controlului medical
44
CAPITOLUL IV
Surse de informare:
- mama
- foaia de observație a pacientei
- echipa de îngrijire: medic specialist pediatrie, medic specialist Diabet, Nutriție și Boli
Metabolice, medic specialist medicină de familie, asistent medical, infirmieră, asistent
dietetician.
Culegerea datelor personale
Numele și prenumele: S.N.
Sex: feminin
Vârsta: 2 ani 7 luni
Ocupația: -
Naționalitatea: română
Limba vorbită: română
Starea civilă: -
Adresa - Buzau
Antecedente heredo-colaterale: mama - 24 ani, studii medii, G III P II, sănătoasă; tata -
27 ani, studii medii, sănătos, plecat în Italia.
Antecedente personale patologice: primul copil, născut la termen, sarcină cu evoluție
normală, naștere normală, greutate la naștere = 3700 g., scor Apgar = 10, icter fiziologic
absent, alimentat natural 1 an, diversificat corect. Vaccinuri efectuate la termen. Profilaxia
rahitismului corect efectuată. Dezvoltare neuropsihică corespunzătoare vârstei. Condiții de
45
viață: bune. Locuinţă corespunzătoare, la casă, 3 camere - 6 persoane; nu se fumează în
locuință.
- D.Z. tip I
Factori de risc cardiovasculari: -
Perioada internării: 21-26.04.2021
Motivele internării:
Furnicături la nivelul măinilor și picioarelor , urinări fregvente , sensația de sete , dureri
abdominale , tuse , grețuri
Diagnosticul medical:
- Diabet zaharat tip I la debut. Acidocetoză formă severă.
- Sindrom de deshidratare severă >10%.
- Hipotrofie ponderală.
Istoricul bolii: Simptomatologia a debutat in urma cu câteva săptamani , cu sensația de
foame , sensația de sete , pierderea in greutate. Debutul este insidios, în urmă cu câteva
săptămâni, cu poliurie, polidipsie, scădere ponderală. La spital , glicemia este 280mg/dl.
Problemele pacientei
- dificultate de a se alimenta prin inapetenţă
- anxietate, vulnerabilitate față de pericole
- alterarea eliminărilor datorită poliuriei
- dificultăți de a urma prescripțiile de igienă
- lipsa de informații despre boală
46
Plan de îngrijire
Alterare a eliminării Pacienta să prezinte o - urmăresc aspectul urinei In urma îngrijirilor Pacienta prezintă
datorită DZ manifestată diureza normală și să fie - notez numărul de micțiuni și scaune în f.o. acordate bolnavul se eliminări in liminte
prin poliurie echilibrată - asigur o hidratare perfectă urmărindu-se alimentează şi se normale fiziologice
hidroelectrolitic menținerea unei concentrații constante a urinei hidratează corect. și este echilibrat
Analize de laborator: psihic
Sumar urină Diureza: 450ml/24
- Glicemia = 280mg/dl T= 36.7 C
- HbAlc = 7.4% TA=95/65 mmhg
- N =135 mEq/l R= 30r/min
- CL= 95 mEq/l
- K =3,9 mEq/l
- Mg = 1.6 mEq/l
- Urina: culoare galben-
47
citrin, aspect ușor
tulbure, proteine
urinare - 25mg/
24h,sedimente levuri –
frecvente.
Aport alimentar și hidric Pacienta să fie - observ starea pacientei In urma ingrijirilor Pacienta incepe să
în deficit din cauza echilibrata hidro - măsor funcțiile vitale și consemnez valoarea acordate pacientul este se alimenteze corect
dezechilibrului electrolitic și lor în f.o. echilibrat fară a refuza , este
metabolismului glucidic acidobazic. - informez mama că în diabetul zaharat, alături hidroelectrolitic și hidratată adecvat .
manifestat prin refuz de medicamentele prescrise de medic, măsurile acido-bazic și nu Diureza: 450ml/24
alimentar, inapetenţă, igieno-dietetice reprezintă un mijloc terapeutic prezintă complicatii T= 36.7 C
polidipsie la fel de important cutanate , respiratorii TA=95/65 mmhg
- stabilesc nevoile calorice conform cu starea sau urinare. R= 30r/min
de nutriție a fetiței, adecvate diabetului zaharat
- respectă un stil de viată sănatos la
recomandarea medicului
- supraveghez și încurajez fetița să servească
alimentele și o ajut în timpul mesei când e
cazul
- efectuez testarea glicemiei înainte și după
mese și seara la culcare prin glucometru pentru
a vedea glicemia pacientului să fie in limite
48
normale.
- administrez medicația conform indicațiilor
medicului
- recoltez probe de sânge și urină conform
indicațiilor medicului din f.o.
Tehnica
-se abordează venele accesibile la plica cotului
(cefalica, bazilica) , radială , venele de pe fața
dorsală a mâinii
-se face staza venoasa prin aplicarea garoului
-se reperează vena care trebuie abordată
-se aseptizează tegumentul cu tamponul cu
soluție alcoolică asteptând pană la evaporarea
alcoolului
-se aplică vacutainerele pentru recoltarea
probelor de sânge recomandate
-se desface garoul
-se recoltează sânge in cantitatea dorită
-după terminarea recoltei, se aplică peste
pucție un tampon de vată cu alcool si se
extrage rapid acul
-dupa cateva minute (5 minute ) se
49
indepartează tamponul
-se face securitatea locului puncției prin
aplicarea unui plasture
Vulnerabilitatea față de Pacienta să nu aibă - asigur curățenia în salon In urma ingrijirilor Pacienta nu mai are
pericole determinată de complicații acute ale - aerisesc salonul de câte ori este nevoie acordate pacientul complicatții și se
necunoaşterea evoluția diabetului zaharat - explic normele de viață pe care trebuie să le beneficiază de un simte in siguranță
bolii sale, manifestată respecte mama și copilul pentru a fi ferită de mediu de siguranță, alturi de familie.
prin risc de apariție a apariția complicațiilor acute (hipo sau este echilibrat psihic și Diureza=450ml/24h
complicațiilor acute ale hiperglicemii) iși satisface nevoile in T = 36.8 C
diabetului zaharat - asigur condiţii de confort funcție de starea lui. TA = 95/65 mmHg
- liniștesc mama și copilul prin furnizarea de R = 30 r/min
informații despre diabetul zaharat
- sfătui părinții să nu administreze
medicamente fără prescripție medicală
- sfătui mame să urmeze recomandările
medicului privind intervenția în cazul
îmbolnăvirilor sau să contacteze medicul
pentru a cere sfatul
- administrez medicația prescrisă: Mixtard 30
ora 19 - 6 U.I. s.c. Insulină Actrapid (ora 7 - 6
U.I. s.c., ora 13 - 6 U.I. s.c.), Augumentin
50
625mgx2/zi, Spironolactonă 1cp/zi
Tehnica
-se dezinfectează locul și zona inconjuratoare
-se lasă să se ecapore alcoolul (alcoolul
inactiveaza insulina )
-se execută pliul cutanat și se injectează
insulina subcutanat
-nu se freacă și nu se masează locul puncției
-se pastează o distantă de minim 4 cm de
injecția precedentă
Cunoștințe insuficiente Pacienta și mama să - explorez nivelul de cunoştinţe al mamei In urma
ingrijirilor Mama și pacienta
ale mamei din cauza primească informații privind boala, modul de manifestare, modul de acordate pacientul a cunosc informații
corecte despre
lipsei cunoașterii bolii, corecte despre modul de ameliorare a simptomelor precum și măsurile acumulat noi diabetul zaharat.
manifestată prin viață pe care trebuie să-l preventive cunostiinte despre Diureza=450ml/24h
îngrijorare adopte - explic în detaliu semnificația unor simptome boala sa ,și a invațat că T = 36.8 C
ca poliuria, polidipsia, setea, pierderea un sitl de viață sănatos TA = 95/65 mmHg
ponderală, transpirații reci, senzația de foame ajută in echilibrarea R = 30 r/min
- informez mama de efortul fizic terapeutic bolii
(tipul de efort, perioada din zi cea mai potrivită
pentru efectuarea lui, ajustările insulinei și
dietei la un efort fizic mai mare)
- recomand mamei să efectueze controlul
51
periodic al glicemiei şi glicozuriei precum și
tehnica de urmărire la domiciliul acestora prin
teste specifice
52
AEI: Internal
Evaluare finală
Copil în vârstă de 3 ani, sex F, a prezintă debutul simptomatologiei insidios de aproximativ
3 săptămâni, cu poliurie, polidipsie, scădere în greutate.
În urmă cu o săptămână simptomatologia se accentuează, apar vărsături alimentare, dureri
abdominale. În spital se face tratament cu Insulină Actrapid și Mixtard, se administrează
antibiotic (Medocef, apoi Augmentin) și se echilibrează hidroelectrolitic, cu evoluție bună.
Recomandări:
1. regim alimentar cu 150 g HC (6 mese)
2. interzicerea efortului fizic intens
3. tratament eu Insulină Actrapid (ora 7 - 6 U.I. s.c., ora 13 - 6 U.I. s.c.) și cu Mixtard 30 ora 19 -
6 U.I. s.c.)
4. revine la control peste 2 săptămâni pentru reevaluare clinică și biologică
54
AEI: Internal
55
AEI: Internal
56
AEI: Internal
APLICAREA PLANULUI
Am efectuat vizite repetate la domiciliul pacientului pentru a acorda îngrijirile necesare şi
E.P.S. şi pentru a verifica dacă acesta şi-a însuşit un comportament sanogenetic, dacă a înţeles
recomandările făcute şi dacă le respectă.
59
AEI: Internal
EVALUAREA ÎNGRIJIRILOR
Cu sprijinul medicului de familie şi al asistentului medical din comunitate am desfăşurat
timp de o lună pe perioada stagiului clinic la cabinetul medicului de familie, activitatea de
îngrijire la domiciliu a pacientului S.B. cu diagnosticul Diabet Zaharat tip 1. În această perioadă
pacientul şi familia au colaborat foarte bine cu echipa de îngrijire, iar rezultatele au fost
mulţumitoare. Valorile glicemiei au fost ţinute sub control şi nu a mai fost necesară internarea
acestuia.
Este evidentă influența benefică a intervenţiilor aplicate şi a E.P.S. care au contribuit la
starea de bine a pacientului.
Prezentare de caz:
Pacient I.R.
60
AEI: Internal
Culegere de date:
Copil de 3 ani, a fost adus în camera de gardă a spitalului de urgenţă.
Pacientul I.R. prezenta dureri abdominale difuze, dispnee, grețuri, refuzul alimentației,
anorexie, poliurie, polidipsie, stare generală influențată.
A fost internat în spital imediat cu diagnosticul medical de Diabet zaharat tip I la debut,
confirmat după două zile.
Modelul fiziologic
Fiind o urgenţă, acţiunea s-a bazat pe toate comportamentele fiziologice.
Copilul I.R. prezintă o stare de anxietate acută, dar organismul său caută să compenseze
pericolul adus de Diabetul Zaharat tip 1
În observarea comportamentului copilului în ceea ce priveşte activitatea şi repausul sunt două
aspecte negative:
1. în primul rând el era îngrijorat de starea sa de oboseală şi nesiguranţă
2. în al doilea rând respiraţia devenea din ce în ce mai scurtă, mai ales în timpul
expiraţiei.
Comportamentul adaptativ al pacientului a fost: pacientul a fost capabil să doarmă nouă
ore pe timp de noapte şi să aţipească în timpul zilei.
Nevoile nutriţionale şi eliminarea nu au creat probleme; a primit trei mese pe zi şi două
gustări conform regimului, a prezentat un scaun în fiecare dimineaţă fără probleme. Tot timpul
copilul R.R. şi-a exprimat părerea despre cele trei mese.
Pentru prevenirea efectelor adverse ale diabetului s-a făcut bilanţul hidric. S-a calculat
cantitatea de lichide pe 8h - inclusiv prin perfuzie - 1100ml şi eliminare 900 ml. Şi în acest caz a
fost un comportament adaptat la situaţie. Plămân fără raluri, edeme absente la extremităţi. Din
cauza insuficienței respiratorii şi pentru supravegherea circulaţiei, pacientul a fost monitorizat.
Extremităţile cu circulaţie normală, tegumentele calde, culoare normală, uscate la atingere, puls
periferic prezent bilateral, iar pulsul atrial, ventricular era de 58/min, starea generală era bună.
TA = 100/54 mmHg şi nu se mai plângea de dureri în piept. Pulsul puternic, 66/min.
Modelul psihologic-adaptativ
a. Conceptul de sine
- Afectarea integrităţii corpului influenţează conceptul de sine şi, mai mult, este important de
realizat că orice boală metabolică poate influenţa imaginea de sine.
61
AEI: Internal
- Părinţii şi sora au venit zilnic în vizită, mai rar a venit bunica maternă. Personalul spune că
pacientul I.R. nu prea comunica cu personalul medical.
b. Funcţia de rol
- este legată de tratarea şi recuperarea pacientului deoarece noul său rol se leagă de această
recuperare.
- pacientul acceptă ca personalul să ia decizii pentru el împreună cu mama.
- evaluarea stării emoţionale arată că părintele era îngrijorat despre prognostic şi posibilitatea să
rămână mult în spital.
c. Interdependența
- spitalizarea a fost cauza unor nevoi dependente.
- a urmat indicaţiile personalului medical și a mamei şi a exprimat dorinţa de a pleca din spital.
Comportamente adaptative independente
- sentimentul de satisfacţie asupra stării proprii (generale) - pacientul râde și dorește să plece
acasă
- pentru ca acţiunile de nursing să fie eficiente şi permanent adaptate este necesar să se determine
cauzele comportamentelor observate şi efectele reflectate în mediu, evenimentele trăite anterior
care au influenţat comportamentele respective.
Am orientat eforturile organismului pentru a reduce riscul de hipoglicemie.
Medicul a recomandat repaus absolut la pat, monitorizare atentă, administrarea corectă şi
la timp a insulinei, măsurarea glicemiei postprandial, asigurarea alimentaţiei şi hidratarea corectă
- Ca factori reziduali: nu sunt cazuri de diabet în familie
Neliniştea era dată de absenţa permanentă a manei şi a prietenilor. Neagă activităţile
uzuale pe care trebuie să le facă deoarece consideră că nu poate la vârsta sa. În cameră era singur.
A doua zi medicul refuză să estimeze data externării, fapt ce-i modifică comportamentul.
Din partea personalului a avut ajutor la baie, iar vizitele familiei s-au redus. Copilul şi-a făcut
singur toaleta zilnică, a făcut gimnastică. A fost ajutat să-şi măsoare glicemia cu glucometru şi
să-şi noteze în carneţelul propriu valorile.
Diagnostice de nursing
Diagnostic I
Starea generală a pacientului este alterată (demonstrată prin aspecte cum ar fi dureri
abdominale, vărsături alimentare, stare generală alterată).
62
AEI: Internal
Diagnostic II:
- Stare de anxietate accentuată legată de necunoaşterea evoluţiei bolii.
Factorii care au influenţat aceste comportamente şi cunoştinţele insuficiente ale pacientului
asupra bolii au dus la această situaţie de adaptare greoaie la noua imagine de sine.
a. Scop: pe termen scurt
Pacientul să se simtă bine şi degajat faţă de personalul de îngrijire, în exprimarea
sentimentului de frică sau îndoială.
Intervenţii:
1. Personalul crează posibilităţi mamei pentru o exprimare liberă în timpul efectuării schimbării
poziţiei său în timpul serii. Mama va fi încurajată să-şi exprime sentimentele.
2. Personalul de îngrijire va accepta starea de anxietate a pacientului, va manifesta empatie,
respect şi putere de ascultare.
b. Scop: pe termen lung
Acceptarea şi reducerea stării de anxietate, de exemplu capacitatea mamei de a discuta cu
alte persoane (psihologul) despre starea lui.
Intervenţii (toată echipa)
a. Personalul medical va discuta cu părinţii pacientului I.R. în particular despre starea sa
63
AEI: Internal
b. Personalul medical va explica nevoile pacientului I.R. mamei şi o vor încuraja să vorbească cu
copilul despre starea prezentă de sănătate, despre noul ritm de viaţă, şi să-l ajute să-şi ridice
moralul.
c. Membrii echipei de îngrijire sunt într-o strânsă relaţie cu pacientul nu numai pentru a accepta
situaţia prezentă dar şi pentru nevoia de a comunica, de a-şi exterioriza emoţiile, trăirile ori de
câte ori este necesar.
Diagnostic nursing III:
Pentru un comportament adaptativ legat de performanţa funcţiei de rol şi a relaţiei de
interdependență. Presupuneri acceptabile privind rolul de bolnav în legătură cu echilibrul
comportamentelor interdependente.
Scop: De a menţine aceste comportamente adaptative.
Intervenţii (nursing)
- Asistentul medical va promova întărirea atât verbal cât şi nonverbal a comportamentului
de interdependență şi a funcţiei de rol.
- Asistentul supraveghează pacientul în timpul tratamentului cu insulină, administrează
medicația prescrisă: Mixtard 30 ora 19 - 6 U.I. s.c., Insulină Actrapid (ora 7 - 6 U.I. s.c., ora 13 -
6 U.I. s.c.)
- Personalul de îngrijire va continua să pună accent pe rolul cheie al pacientului prin
diferite metode de educaţie şi exemplificare pe înţelesul lui la această vârstă
- Personalul de îngrijire va continua să acţioneze asupra comportamentelor dependente şi
independente.
Diagnostic IV:
Posibile ameninţări ale funcţiilor vitale percepute senzorial şi motor.
Scop: Pacientul va demonstra o varietate de stimuli percepuţi senzorial şi afectiv.
Intervenţii:
- Planul de acţiune: varietate de acţiuni de rutină cu scopul de a schimba atmosfera, a crea
o ambianţă corespunzătoare împreună cu o companie plăcută, fără să se violeze limitele
pacientului (poate să citească, să aibă flori, cărţi, jocuri).
- Planul de îngrijire va pune accent în comunicarea cu pacientul pe anumite laturi cheie ale
educaţiei în legătură cu boala.
CONCLUZII
Boala este o reacție a organismului față de factori nocivi de materii. Restabilirea completă
a bolnavului nu poate fi concepută, decât prin îndepărtarea cauzelor care au determinat-o, adică
acelor cauze care se datorează mediului înconjurător.
65
AEI: Internal
66
AEI: Internal
BIBLIOGRAFIE
67
AEI: Internal
23. Titircă L. – Tehnici de evaluare şi îngrijiri acordate de asistenţii medicali, Editura Viaţa
Medicală Românească, Bucureşti, 2009;
24. Titircă L. – Ghid de nursing, Editura Viaţa Medicală Românească, Bucureşti, 2000;
68