Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
de Urologie
Complianța pacientului la această formă de tratament este mai mare
Cost redus
Îngrijire ulterioară facilă.
Răspunsul precar la această formă de tratament este posibil în următoarele situații:
Infecție fungică
Pereți cavitari calicificați
Material purulent vâscos sau calcifiat
Abces cu cavități multiloculate, septate
Rinichi nefuncțional
Maladii coexistente (diabet zaharat, litiază renală)
Hematom supurat (Shukla şi colab., 2005).
După drenajul eficient al abcesului şi remisiunea stării septice, poate intra în discuție
oportunitatea păstrării rinichiului, care se decide în raport cu valoarea sa funcțională şi
starea rinichiului congener. Nefrectomia este rezervată următoarelor situații:
Pielonefrita emfizematoasă
Distrucții parenchimatoase difuze.
Supurații extinse cu distrugerea unității renale (Shukla şi colab., 2005).
Urmărirea pacientului după efectuarea drenajului percutanat. Drenajul abcesului
încetează după un interval de o săptămână de la instituirea sa. Persistența drenajului indică
prezența unei fistule urinare, caz în care este necesară efectuarea unui gest de drenaj al
tractului urinar (drenaj ureteral intern, nefrostomie percutană). Cavitățile septice mari,
persistente după încetarea drenajului se pot preta la tratament sclerozant (instilații cu
tetraciclină sau alcool absolut în cavitatea abcesului).
Terapia sclerozantă este efectuată săptămânal, evoluția locală fiind urmărită prin
examene CT, iar cateterul de dren se suprimă în momentul colmatării cavității.
Tratamentul antibiotic se menține 1‐3 săptămâni după suprimarea drenului.
Abcesele mari, septate care drenează deficitar se pretează la tratament chirurgical (clasic
sau laparoscopic), cu debridarea şi evacuarea abcesului, urmate de drenaj extensiv.
Urmărirea evoluției după drenajul percutanat al abcesului include recoltare de
uroculturi, examene ecografice şi CT, pentru a exclude infecțiile recurente (Shukla şi colab.,
2005).
7. Urosepsisul
Dr. C. Lăpușan, Dr. D. Ciorbă, Conf. Dr. I. Coman
Sepsisul cu punct de plecare urinar este cunoscut drept urosepsis. Infecția tractului
urinar poate determina apariția bacteriuriei cu simptomatologie clinică limitată, dar poate
evolua şi sistemic determinând apariția sindromului de răspuns inflamator sistemic (SIRS) cu
potențială evoluție spre sepsisul sever şi şocul septic.
Întrucât evoluția şi prognosticul pacientului cu sepsis depind în mod dramatic de
diagnosticarea precoce şi instituirea rapidă a tratamentului, considerăm necesară definirea
fazelor sepsisului în funcție de manifestările clinice:
infecția este determinată de prezența microbilor în situsuri sterile şi poate fi însoțită
sau nu de un răspuns inflamator din partea gazdei
bacteriemia este determinată de prezența microbilor în sânge (obiectivată prin
hemoculturi) şi poate fi tranzitorie
904
Capitolul 9. Infecțiile tractului urinar
sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) este determinat de prezența a
minimum două din următoarele condiții: temperatura peste 380C sau sub 360C; alura
ventriculară peste 90/min; tahipnee > 20 resp/min sau PaCO2 < 32 mmHg; leucocite
peste 12.000/mm3 sau sub 4.000/mm3 sau peste 10% forme imature
sepsis activarea procesului inflamator determinat de infecție, hipotensiunea este
scăderea TA sistolice sub 90 mmHg sau scăderea cu peste 40% a valorii TA în absența
altor cauze de hipotensiune
sepsisul sever este asociat cu insuficiența de organ, hipoperfuzie sau hipotensiune
şocul septic este sepsisul cu hipotensiune şi fenomene de hipoperfuzie, în condițiile
administrării adecvate a terapiei cu fluide; la pacienții aflați sub terapie inotropică
sau vasopresoare poate lipsi hipotensiunea dar fenomenele de hipoperfuzie să fie în
continuare prezente
şocul septic refractar este definit ca şocul septic ce nu răspunde la administrarea de
fluide sau la intervenția farmacologică.
Epidemiologie. În ultimii ani, mai multe studii (Estaban A, 2007; Esper AM, 2006;
Martin GS, 2000; Angus DC, 2001; Flaaten H, 1999; Sundarajan V, 2005; Nguyen BH, 2006;
Vincent JL, 2006), au demonstrat o creştere aproape exponențială (Esper AM, 2006) a
incidenței sepsisului, aceasta datorându‐se atât creşterii incidenței unor stări patologice,
care reprezintă factori de risc pentru apariția şi evoluția sepsisului, dar şi creşterii
prevalenței şi supraviețuirii pacienților cu HIV/AIDS, utilizării la scară largă a dispozitivelor
invazive (ex.: catetere venoase centrale), utilizării inadecvate a antibioterapicelor şi nu în
ultimul rând extinderii posibilităților de diagnosticare a sepsisului. Astfel, 54‐65% din
pacienții cu sepsis prezintă comorbidități medicale cronice, care alterează secundar statusul
imun (diabet zaharat, hepatopatii cronice, neoplazii, insuficiență renală cronică, HIV)(Esper
AM, 2006). Aceleaşi studii demonstrează impactul caracteristicilor genetice şi rasei asupra
incidenței sepsisului: incidența mai scăzută la rasa albă comparativ cu celelalte rase (Esper
AM, 2006), incidența mai mare la bărbați comparativ cu femeile (Esper AM, 2006; Nguyen
BH, 2006; Vincent JL, 2006; Sihler KC, 2006). Prezența polimorfismului genei pentru TNF
(factorul de necroză tumorală) – TNF2 – este, de asemenea, asociată cu o mortalitate
crescută (Angus DC, 2001). Doar 5% din totalul pacienților cu sepsis sever/şoc septic au
punct de plecare urinar, majoritatea fiind reprezentați de cei cu infecții pulmonare (50%)
sau abdominale (24%) (Angus DC, 2001).
Etiologie şi markeri bioumorali în urosepsis. Urosepsisul poate fi declanşat atât de
infecțiile comunitare, cât şi de cele nosocomiale, obiectivarea prin analize microbiologice a
agentului patogen fiind mai frecventă în cazul infecțiilor nosocomiale dar, evoluția şi prog‐
nosticul sunt mai bune în primul caz (Esper MA, 2006; Nguyen BH, 2006; Angus DC, 2001).
Evidențierea agentului patogen este posibilă doar în 50‐60% din cazuri, germenii Gram‐
pozitivi fiind implicați mai frecvent în apariția sepsisului comparativ cu cei Gram‐negativi
(Esper AM, 2006; Vincent JL, 2006); urosepsisul nu respectă însă această regulă (EAU
Guidelines, 2007). Studii recente au arătat diferențe semnificative în evoluția şi prognosticul
sepsisului în funcție de agentul patogen: se pare că cea mai mare rată a mortalității o au
pacienții cu sepsis declanşat de infecții cu Candida şi Enterococ (30‐40%), urmate de
stafilococii coagulazo‐negativi (15‐20%). Aceasta se datorează, probabil, şi răspunsului mai
slab la terapia antiinflamatoare a pacienților cu sepsis declanşat de infecția cu Gram‐pozitivi
comparativ cu alți germeni (Angus DC, 2001; Campbell’s Urology, 2002). Bacteriile Gram‐
negative sunt implicate cel mai frecvent în urosepsis, iar dintre acestea predomină E. coli şi
speciile de Pseudomonas, Klebsiella, Serratia. În urosepsis, ca şi în celelalte tipuri de sepsis,
905
Tratat de Urologie
evoluția este dependentă de teren, pacienții vârstnici, diabetici, cirotici, imunosupresați
(pacienții transplantați, pacienții cu cancer care au efectuat chimio‐radioterapie, cortico‐
terapie, pacienții cu AIDS etc.) având un risc mai mare de a dezvolta urosepsis cu potențial
evolutiv mare spre sepsis sever şi şoc septic şi bineînțeles cu prognostic rezervat (Angus DC,
2001; Vincent JL, 2006; EAU Guidelines, 2007).
În 2000, Sarnak şi Jaber au constatat că rata mortalității prin sepsis este de 20 de ori
mai mare la pacienții transplantați renal comparativ cu populația generală, dar este de 15
ori mai mică comparativ cu pacienții cu IRC terminală. Un rol important în declanşarea
sepsisului cu punct de plecare urinar îl au factorii locali, cum ar fi: calculi, obstrucția tractului
urinar indiferent de nivelul la care apare aceasta, uropatiile congenitale, vezica neurologică
dar şi manevrele endoscopice (EAU Guidelines, 2007). Factorii clinici de risc, dovediți în
multiple studii sunt: utilizarea necorespunzătoare a antibioticelor, prezența patologiei
cronice asociate, sursa şi tipul infecției, prezența şocului, utilizarea vasopresoarelor în
terapie, insuficiența multiorganică şi neutropenia (Angus DC, 2001; Vincent JL, 2006).
Patogenie. Evoluția sepsisului spre sepsis sever şi şoc septic implică o serie de factori
patogenetici. Inițial, infecția generează apariția unui răspuns neuro‐umoral generalizat pro‐
şi respectiv antiinflamator. Acesta începe cu activarea monocitelor, macrofagelor şi
neutrofilelor care interacționează cu celulele endoteliale prin numeroşi receptori. Ca
rezultat al injuriei endoteliale şi a activării acestor celule, se eliberează în circulație o serie
de substanțe, cum ar fi: TNF, IL, proteaze, LT, kinine, radicali liberi de oxigen, oxid nitric, acid
arahidonic, factor de activare plachetar şi eicosanoizi. Activarea complementului şi a
cascadei coagulării amplifică şi mai mult aceste reacții în lanț. Endoteliul vascular este locul
de acțiune predominant unde se produc aceste reacții, prin urmare la acest nivel vor apărea
leziuni capilare, tromboze şi pierderea integrității endoteliului având ca rezultat ischemia
țesutului. Leziunile endoteliale difuze au drept rezultat instalarea hipoxiei tisulare globale şi
a diferitelor disfuncții organice care însoțesc sepsisul sever/şocul septic. Hipoxia tisulară
apare ca urmare a dezechilibrului dintre creşterea necesarului tisular de oxigen şi eliberarea
scăzută a acestuia la nivelul capilarelor lezate, având drept consecință acidoza lactică
(Nguyen BH, 2006). Eliberarea mediatorilor inflamației stă la baza modificărilor
hemodinamice din sepsis. Prima etapă a şocului, faza hiperdinamică, este caracterizată prin
debit cardiac crescut şi rezistență vasculară sistemică scăzută. Scăderea rezistenței
periferice determină apariția hipotensiunii, deşi debitul cardiac este normal sau crescut.
Vasodilatația periferică este rezultatul acțiunii unor mediatori vasodilatatori (histamina,
bradikinina, opioizi endogeni) care modifică reactivitatea vaselor periferice, astfel încât
efectele catecolaminelor endogene nu se mai validează. În plus, tot sub acțiunea citokinelor,
endoteliul vascular eliberează NO (oxid nitric), care contribuie, de asemenea, la vasodilatație
şi instalarea hipotensiunii. Deşi există vasodilatație periferică, nu toate teritoriile sunt
perfuzate, existând o maldistribuție a fluxului sangvin la nivel tisular, având drept consecință
reducerea aportului de oxigen şi secundar alterarea metabolismului celular aerob cu
incapacitatea țesuturilor de a extrage şi/sau utiliza oxigenul.
Hipoxia tisulară este un stimul pentru aparatul cardiovascular ce acționează
compensator prin creşterea frecvenței cardiace şi scăderea postsarcinii (vasodilatație
periferică, creşterea permeabilității capilare); acestea au ca rezultat hipovolemia relativă,
care determină instalarea hipotensiunii în faza inițială a şocului. Treptat, contractilitatea
miocardului se reduce, păstrarea volumului/bătaie fiind rezultatul dilatării ventriculului
stâng ce determină creşterea volumelor end‐diastolic şi end‐sistolic. Ulterior, depresia
miocardului şi sechestrarea lichidelor în interstițiu determină scăderea debitului cardiac,
906
Capitolul 9. Infecțiile tractului urinar
urmată de hipotensiune şi vasoconstricție periferică; este momentul în care faza
hiperdinamică se transformă în faza hipodinamică, decompensată a şocului septic.
Perfuzia tisulară inadecvată (maldistribuție şi incapacitatea țesuturilor de a utiliza
oxigenul), acidoza lactică, endotoxinele şi mediatorii eliberați, determină apariția de leziuni
la nivelul a numeroase organe şi sisteme având ca rezultat instalarea sindromului disfuncției
organice multiple (MODS). Insuficiența de organ are la bază alterarea metabolismului celular
în sensul accentuării catabolismului cu creşterea necesarului celular de oxigen, în condițiile
unui aport şi extracției scăzute a acestuia; rezultatul este alterarea funcției de oxidare a
substanțelor energetice, cu scăderea producției de energie la nivelul celulei care determină
suferința şi ulterior moartea celulei.
Manifestările clinice şi diagnosticul sepsisului în urologie. În The International Sepsis
Forum Consensum Conference on Definitions of Infection in the Intensive Care Unit, din iulie
2005, urosepsisul este inclus în primele şase cauze de sepsis (Calandra T, 2005). Criteriile de
diagnostic ale urosepsisului sunt tratate separat la pacienții cateterizați şi la cei fără
cateterism vezical. La pacienții necateterizați, infecția urinară joasă este extrem de rar cauză
de sepsis sever/şoc septic. Urosepsisul la pacienții cateterizați (cu cateter urinar prezent sau
care a fost suprimat în ultimele 6 zile) poate fi datorat unei infecții urinare joase. În acest
caz, diagnosticul pozitiv se bazează pe febră, imperiozitate micțională, polachiurie, disurie,
piurie, hematurie, evidențierea germenilor prin colorația Gram, test dipstick pozitiv pentru
leucocite şi/sau nitrați, piurie, evidențierea germenilor prin colorația Gram sau puroi exte‐
riorizat în jurul cateterului urinar.
Urosepsisul la pacienții cu infecție a tractului urinar superior (rinichi, ureter, țesut
perirenal), cateterizați sau nu, trebuie să întrunească:
- unul din următoarele criterii: germeni izolați în culturile din fluidul (nu urină!) sau
țesutul considerat a fi sursa sepsisului sau abcesului ori altă sursă infecțioasă
constatată la examinarea directă în timpul operației sau la examenul histo‐
patologic.
sau
- două din următoarele criterii: febră peste 380C, imperiozitate micțională, durere
sau sensibilitate la nivelul zonei incriminate şi oricare din următoarele: piurie
peste 100.000 ufc/ml, drenaj purulent de la situsul incriminat, evidențierea
imagistică a focarului septic (ecografia, tomografia computerizată, rezonanța
magnetică, scintigrafia).
Investigațiile clinice, imagistice şi testele de laborator necesare pentru stabilirea
diagnosticului de urosepsis includ: anamneza corectă cu identificarea factorilor de risc
(vârsta, diabet, ciroza, transplant, intervenții recente asupra aparatului urinar), examenul
clinic atent cu depistarea condițiilor favorizante (catetere urinare, semne de obstacol la
nivelul tractului urinar etc.), investigații imagistice care stabilesc sursa sepsisului (ultra‐
sonografia, computer tomografia, rezonanța magnetică etc), examenul bacteriologic al
produselor biologice (sânge, urină, spută etc.), teste biochimice, hematologice şi
imunologice pentru stabilirea eventualelor disfuncții de organ, a prezenței markerilor bio‐
umorali ai sepsisului şi implicit a stadiului evolutiv al procesului septic. Sepsisul sever şi şocul
septic au aceleaşi manifestări clinice şi criterii de diagnostic, indiferent de sursa care le‐a
declanşat.
Criteriile de diagnostic ale sepsisului (adaptate după Levy et al., 2003): Infecția
documentată sau suspectată şi oricare din următoarele modificări:
I ‐ generale: Febră (temperatura centrală peste 38,30C)
907
Tratat de Urologie
Hipotermia (temperatura centrală sub 360C)
Pulsul peste 90 bătăi/min sau >2 DS din valoarea normală pentru vârstă
Tahipneea (frecvență respiratorie peste 20 respirații/min)
Alterarea statusului mental
Edeme semnificative sau balanța fluidelor pozitivă (peste 20 ml/kgc/zi)
Hiperglicemia (glicemia peste 120 mg/dl) în absența diabetului.
II ‐ reacția inflamatorie:
Leucocitoza (WBC > 12.000/mm3)
Leucopenia (WBC < 4.000/mm3)
WBC normale, dar cu > 10% forme imature
Proteina C reactivă > 2 DS din valoarea normală
Procalcitonina > 2 DS din valoarea normală (* DS – deviație standard).
III ‐ modificări hemodinamice: hipotensiune (TA sistolică < 90 mmHg, TA medie < 70
mmHg sau scăderea TA sistolice cu > 40 mmHg sau peste 2 DS din valoarea normală a
vârstei).
SvO2 (saturatia sângelui venos) > 70%
Index cardiac > 3,5 litri/min/m2
IV ‐ disfuncții de organ:
hipoxemie arterială (PaO2/FIO2 < 300)
oligurie (debit urinar < 0,5 ml/kg/oră de cel puțin 2 ore)
creşterea creatininei serice cu peste 0,5 mg/dl
anomalii ale coagulării (INR peste 1,5 sau APTT peste 60 s)
ileus (absența zgomotelor intestinale)
trombocitopenie (PLT sub 100 000/mm3)
creşterea bilirubinei totale serice peste 4 mg/dl
V ‐ perfuzia tisulară:
hiperlactacidemia (peste 2 mmol/litru)
scăderea umplerii capilare/ marmorarea.
Profilaxia în urosepsis. Deşi au fost făcute progrese considerabile în diagnosticarea şi
tratamentul sepsisului, şocul septic rămâne cea mai frecventă cauză de deces a pacienților
spitalizați cu infecții atât comunitare, cât şi nozocomiale (20‐40%). De aici derivă necesitatea
aplicării corecte a metodelor de prevenție, cu eficacitate dovedită sau presupusă. Măsurile
de profilaxie în urosepsis (EAU Guidelines, 2007) sunt, de fapt, aceleaşi cu cele din profilaxia
infecțiilor nozocomiale şi constau în:
izolarea tuturor pacienților având infecții cu germeni multirezistenți pentru a evita
infecția încrucişată
utilizarea prudentă a chimioterapicelor antimicrobiene atât în profilaxia, cât şi în
tratamentul infecțiilor pentru a evita selectarea de suşe rezistente
reducerea perioadei de spitalizare
suprimarea precoce a cateterelor uretrale când statusul pacientului o permite.
Infecția urinară nozocomială apare şi la pacienții cu stenturi ureterale, profilaxia
antibiotică neputând împiedica colonizarea stentului care apare la toți pacienții cu
stenturi ureterale permanente şi la 70% din pacienții cu stent ureteral temporar
utilizarea sistemelor închise de drenaj şi evitarea manipulării acestora pentru
recoltarea probelor de urină, spălături vezicale
utilizarea metodelor minim invazive de dezobstrucție urinară, până la stabilizarea
pacientului
908
Capitolul 9. Infecțiile tractului urinar
măsuri simple de asigurare a asepsiei: utilizarea de rutină a mănuşilor, dezinfecția
frecventă a mâinilor şi respectarea normelor de prevenire a infecției încrucişate.
Instilarea antibioticelor şi a agenților antiseptici pe sonda uretrovezicală sau în punga
colectoare, precum şi utilizarea cateterelor impregnate în antibiotic sau argint sunt măsuri
de prevenție cu eficiență discutabilă. De asemenea, ineficientă este şi instilarea continuă sau
intermitentă a vezicii urinare cu soluții antiseptice şi/sau antibiotice, această metodă
ducând la creşterea riscului de infecție cu bacterii rezistente. Administrarea de rutină a
antibioticelor la pacienții cateterizați este prohibită, întrucât reduce doar câteva zile
incidența bacteriuriei şi creste riscul de infecții cu germeni multirezistenți (EAU Guidelines,
2007).
Principii de tratament în urosepsis. Abordarea terapeutică a urosepsisului
presupune asocierea între tratamentul urologic vizând cauza (obstrucția), concomitent cu
asigurarea suportului hemodinamic şi antibioterapia adecvată, fiind recomandată
colaborarea urologului cu specialişti în terapie intensivă şi boli infecțioase (EAU Guidelines,
2007). De obicei, pacientul cu urosepsis se adresează inițial urologului care trebuie să
recunoască rapid starea septică şi să inițieze tratamentul, având în vedere faptul că, în noua
abordare a managementului sepsțsuluii sever şi socului septic, este demonstrat conceptul
de “golden hour” şi “silver day”(Nguyen HB, 2006).
Dezobstrucția tractului urinar, drenajul focarului infecțios reprezintă urgența
absolută şi constituie componenta cheie a strategiei terapeutice în urosepsis (EAU
Guidelines, 2007; Campbell, 2002). În sepsisul sever şi şocul septic, instabilitatea hemodina‐
mică a pacientului impune efectuarea manevrelor minim invazive, care să asigure drenajul
urinar corespunzator (extracție calcul, drenaj intern, nefrostomie percutanată) şi/sau drena‐
jul focarelor septice (chisturi infectate, abcese); de cele mai multe ori aceste gesturi tera‐
peutice sunt însoțite de rezoluția procesului septic, ulterior, dacă este necesar, putându‐se
efectua intervențiile chirurgicale cu scop curativ.
Terapia antimicrobiană. Antibioterapia empirică, administrată precoce (în primele 6
ore, imediat după recoltarea probelor biologice pentru examenul bacteriologic) şi adaptată
spectrului microbian suspectat, îmbunătățeşte evoluția şi prognosticul pacientului septic,
fapt demonstrat de mai multe studii (Nguyen HB, 2006; Dellinger RP, 2004; Otero RM, 2006;
Kumar A, 2006; Leone M, 2003).
Selecția inițială a antibioticelor trebuie făcută în concordanță cu o serie de factori:
antecedentele patologice (infecție comunitară sau nosocomială, antibioterapie recentă,
alergii sau intoleranță), boala de bază (sursa infecției orientează spre tipul de germeni
implicați), sindromul clinic şi susceptibilitatea germenilor la antibiotice. Astfel, antibioterapia
empirică aleasă trebuie să aibă spectru larg de acțiune, care să acopere majoritatea
germenilor potențial implicați în procesul septic, alegerea greşită a antibioticului influențând
negativ evoluția ulterioară şi prognosticul (Dellinger RP, 2004). De asemenea, este foarte
importantă respectarea strictă a dozajului recomandat, inițial fiind obligatorie administrarea
dozei complete de antibiotic, care ulterior va fi ajustată în funcție de nivelul seric, gradul
afectării renale şi/sau hepatice, de volumul de distribuție (de asemenea modificat în sepsis)
(Dellinger RP, 2004). Este obligatorie reconsiderarea tratamentului antibiotic la 48‐72 de ore
de la inițiere, pentru a verifica concordanța acestuia cu rezultatele microbiologice şi clinice,
având drept scop restrîngerea spectrului antibiotic conform antibiogramei, ceea ce va
reduce posibilitatea dezvoltării suşelor rezistente, bineînțeles scăzând şi toxicitatea. Durata
tratamentului, corelată cu răspunsul clinic, ar trebui să fie între 7‐10 zile (Dellinger RP, 2004)
sau 3‐4 zile după dispariția febrei (EAU Guidelines, 2007; Vaviani M, 2005). Deşi studii
909
Tratat de Urologie
multicentrice au demonstrat că odată identificat agentul patogen, monoterapia are aceeaşi
eficiență cu asocierea antibiotică (Dellinger RP, 2004), iar terapia antimicrobiană combinată
este utilizată în mod obişnuit în sepsisul sever/şocul septic din mai multe considerente: un
singur antibiotic poate să nu fie suficient pentru a acoperi tot spectrul de germeni
prezumați, infecțiile polimicrobiene (care au o frecventă în unele studii de până la 18%) nu
pot fi tratate cu un singur drog, asocierea antibiotică poate preveni apariția suşelor
rezistente şi nu în ultimul rând antibioticele asociate pot acționa sinergic împotriva unui
singur germene. Cu toate că există date despre efectul sinergic al diferitelor combinații de
antibiotice (in vitro), sunt puține studii disponibile privind semnificația clinică a asocierii
antibiotice şi a efectelor sinergice ale acestora (Nguyen HB, 2006). Există doar câteva situații
la care terapia combinată s‐a dovedit clinic a fi superioară monoterapiei; infecția cu
Pseudomonas aeruginosa este în mod obişnuit tratată cu asociere de chimioterapice
antimicrobiene, deoarece nici un drog cu acțiune recunoscută împotriva Pseudomonas
aeruginosa nu are activitate universală. Terapia combinată are avantaje teoretice şi în alte
infecții cu germeni Gram‐negativi, cum ar fi Klebsiella, Enterobacter, Acinetobacter sau
Serratia, dar acestea urmează a fi demonstrate prin studii (Nguyen HB, 2006). Antibioterapia
empirică recomandată în urosepsis presupune asocierea de beta lactamino‐inhibitori de
beta lactamaze sau carbapenemi cu aminoglicozid sau cefalosporină de generația a 3‐a sau
fluorochinolonă. Concret, în sepsisul cauzat de speciile de enterococi, Pseudomonas
aeruginosa sau Stafilococcus aureus (germeni neproducători de nitriți) se recomandă
asocierea piperacilina/tazobactam (3,375 g la 6 ore) cu gentamicină (7 mg/kgc/zi). Dacă
nitriții urinari şi colorația Gram sugerează prezența enterobacteriaceelor, gentamicina poate
fi înlocuită cu levofloxacină sau ceftriaxonă (Nguyen HB, 2006; EAU Guidelines, 2007;
Dellinger RP, 2004).
Optimizarea hemodinamică precoce. Optimizarea hemodinamică precoce este
reprezentată de un protocol terapeutic aplicat pacienților septici în vederea optimizării
hemodinamice şi rezoluției hipoxiei globale tisulare în primele 6 ore. Resuscitarea
hemodinamică în sepsisul sever/şocul septic include măsuri ce vizează restabilirea
echilibrului între aportul şi consumul de oxigen prin manipularea presarcinii (volumul),
postsarcinii (tensiunea arterială) şi contractilității cardiace (volumul bătaie) în vederea
asigurării unei perfuzii tisulare adecvate, evitând în acelaşi timp creşterea excesivă a
consumului de oxigen la nivelul miocardului (ex.: tahicardia) dar menținând presiunea de
perfuzie coronariană adecvată. Monitorizarea hemodinamică, pentru a avea acuratețe mai
mare, se face de obicei invaziv, necesitând inserția unui cateter venos central pentru
măsurarea presiunii venoase centrale (PVC), dar şi saturația în O2 a sângelui venos central
(ScvO2); de asemenea, este preferabilă monitorizarea presiunii intraarteriale, aceasta
necesitând plasarea unui cateter intraarterial la nivelul femuralei, deoarece acesta reflectă
mai bine presiunea aortică comparativ cu cel radial (Nguyen HB, 2006; Dorman T, 1998).
Concret se presupune parcurgerea succesivă a următoarelor etape:
1. umplerea vasculară se face atât cu soluții cristaloide, cât şi cu coloizi, scopul fiind
menținerea PVC între 8‐12 mmHg.
2. agenții vasoactivi sunt utilizați în scopul menținerii presiunii arteriale medii între 65‐
90 mmHg şi se administrează, dacă este cazul, numai după resuscitarea hidrică.
Norepinefrina (2‐20 microgr/min) şi Dopamina (5‐20 microgr/kgc/min) sunt utilizate
de primă intenție.
3. transfuzia – după optimizarea presiunii arteriale, aportul inadecvat de oxigen,
reflectat de ScvO2 mai mică de 70% şi de nivelul crescut al lactatului seric, poate fi
910
Capitolul 9. Infecțiile tractului urinar
îmbunătățit prin transfuzie de masă eritrocitară în scopul menținerii hematocritului
peste 30% (Nguyen HB, 2006) sau hemoglobina intre 7‐9 g/dl (Dellinger RP, 2004).
Transfuzarea este de obicei necesară fie datorită anemiei preexistente, fie datorită
hemodiluției determinate de aportul hidric crescut din prima etapă (Nguyen HB,
2006). Utilizarea de rutină a plasmei proaspete congelate (PPC) pentru corectarea
cogulopatiei din sepsis este prohibită; PPC se recomandă doar la pacienții cu
sângerare activă sau care vor fi supuşi unor intervenții chirurgicale invazive. De
asemenea, concentratul trombocitar se administrează doar dacă trombociții sunt
sub 5.000/mm3 sau între 5.000‐10.000/mm3 sau dacă există risc crescut de
sângerare (Dellinger RP, 2004).
4. administrarea de inotropice este indicată dacă, în pofida măsurilor expuse anterior,
ScvO2 continuă să fie scăzută (<70%). De primă intenție este recomandată
Dobutamina (2,5‐20 microgr/kgc/min.) ce creşte contractilitatea cardiacă dar
determină şi tahicardie cu creşterea consumului de oxigen (Nguyen HB, 2006).
Pentru controlul tahicardiei semnificative se poate tenta administrarea de Digoxin
(obligatoriu K seric şi probe de funcție renală) în asociere cu alt vasopresor (Dellinger
RP, 2004).
5. intubația, sedarea şi eventual blocada neuromusculară, având drept scop scăderea
consumului de oxigen prin scăderea travaliului muşchilor respiratori şi redistribuirea
fluxului sangvin dinspre muşchii respiratori spre teritoriul splanhnic, putând fi
urmate de creşterea ScvO2 peste 70%.
Administrarea corticoizilor în sepsis. Creşterea nivelului seric al hormonilor de stres
(ex.: cortizolul) face parte din răspunsul organismului la sepsis; o parte din pacienții cu şoc
septic au insuficiență corticosuprarenaliană relativă, aceştia având un răspuns necorespun‐
zător la stimularea cu ACTH (creşterea cortizolului seric sub 9 microgr/dl la o oră după
administrarea a 250 microgr ACTH). Studiile arată că pacienții cu rezervă adrenală
inadecvată au o evoluție mai proastă, o rată a mortalității mai mare, necesitând o
administrare de durată a vasopresoarelor, comparativ cu pacienții la care creşterea
cortizolului este > 9 microgr/dl la testul de stimulare cu ACTH. Beneficiarii dovediți ai
corticoterapiei cu doze mici sunt pacienții cu insuficiență corticosuprarenaliană relativă
(Nguyen HB, 2006; EAU Guidelines, 2007). Administrarea intravenoasă a corticosteroizilor în
sepsis este recomandată pacienților cu şoc septic şi disfuncții organice care, în pofida
echilibrării volemice corespunzătoare, necesită terapie vasopresoare pentru menținerea
unei presiuni arteriale adecvate şi la pacienții ventilați mecanic (Nguyen HB, 2006; Dellinger
RP, 2004). În absența şocului septic şi a insuficienței de organ datorată sepsisului,
corticosteroizii nu se vor utiliza în tratamentul sepsisului. Doza zilnică de corticosteroizi nu
va depăşi 300mg/zi, dozele mari de corticosteroizi sunt periculoase şi ineficiente (Dellinger
RP, 2004).
Proteina C activată – Drotrecogin alfa (activated) (Recombinant human activated
protein C). Clivajul proteinei C de la nivelul complexului trombină‐trombomodulină generea‐
ză proteina C activată, care este un anticoagulant potent, antifibrinolitic, antiinflamator,
având şi efect de antiapoptoză (Nguyen HB, 2006; O’Brien LA, 2001; Bernard GR, 2001).
Studiile clinice au demonstrat că administrarea proteinei C activate reduce mortalitatea în
sepsisul sever şi şocul septic (Nguyen HB, 2006; O’Brien LA, 2001; Bernard GR, 2001). De
asemenea, s‐a constatat că supraviețuirea este îmbunătățită doar la pacienții cu sepsis sever
având cel puțin două insuficiențe de organ datorate sepsisului şi la pacienții cu scor APACHE
II mai mare de 25 (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II, scor bazat pe datele de
911
Tratat de Urologie
laborator, ex. clinic, vârsta şi boli cronice), acestea fiind şi indicațiile de administrare ale
proteinei C activate (Nguyen HB, 2006; EAU Guidelines, 2007; Gullo A, 2006; Dellinger RP,
2004). Contraindicațiile absolute ale administrării proteinei C activate sunt: AVC hemoragic
în ultimele 3 luni, intervenții chirurgicale recente pe creier sau măduvă, traumatism
craniocerebral sever (ultimele 2 luni), traumatism cu risc crescut de sângerare masivă,
prezența cateterului epidural, tumori cerebrale sau dovezi de angajare cerebrală.
Ventilația mecanică în şocul septic. În şocul septic, însoțit de plămân de şoc sau de
injurie pulmonară acută, ventilația mecanică implică o serie de probleme deosebite. Studii
largi au demonstrat eficiența aplicării în sepsis a ventilației mecanice cu volume curente
respiratorii mici (de 6 ml/kgc greutate predictivă) cu posibilitatea aplicării hipercapniei
permisive, limitată însă de prezența acidozei metabolice şi contraindicată în cazul hiperten‐
siunii intracraniene. De asemenea, este recomandată utilizarea la valori minime a presiunii
pozitive end‐respiratorii pentru prevenirea colapsului pulmonar. Poziționarea semişezândă
(treimea superioară a corpului la 45 de grade) a pacientului reduce incidența pneumoniei
cauzate de microaspirațiile conținutului gastric, iar ventilarea pacienților în decubit ventral
s‐a dovedit utilă în îmbunătățirea oxigenării tisulare (Bodolea C, 2001; Brower RG, 2000).
Sevrajul de ventilație mecanică se realizează în condițiile unui pacient trezibil, cu necesar
minim de PEEP şi stabil hemodinamic (fără suport vasoactiv)(Brower RG, 2000).
Controlul glicemiei şi suportul nutritiv în sepsis. Hiperglicemia asociată cu rezistență
la insulină este aproape o caracteristică a pacienților critici, chiar dacă aceştia nu sunt
diabetici, putând fi considerată un răspuns adaptativ. În general, hiperglicemia era tratată
numai peste valoarea de 215 mg/dl. Studiile au demonstrat efectele negative ale hiperglice‐
miei în sepsis prin creşterea adeziunii leucocitelor la endoteliul vascular, scăderea proprietă‐
ților chemotactice şi de fagocitoză ale neutrofilelor, accentuarea statusului procoagulant al
pacientului septic (Turina M, 2005). Controlul glicemiei prin terapia intensivă cu insulină
scade dramatic mortalitatea şi morbiditatea pacienților critici. Strategia de control glicemic
trebuie corelată atent cu nivelul suportului nutritiv, dar şi cu statusul metabolic al pacien‐
tului, care se modifică frecvent în sepsis. Se recomandă măsurarea frecventă a glicemiei cu
adaptarea dozajului de insulină, inițial la 30‐60 minute şi ulterior la 4 ore (Sihler KC, 2006;
Cariou A, 2004).
Terapia de substituție renală. Insuficiența renală acută (IRA) apare la 20‐50% dintre
pacienții cu sepsis (Schrier RW, 2004). Terapia de substituție a funcției renale este necesară
la 60‐70% dintre pacienții cu IRA determinată de sepsis. În aceste condiții, IRA coexistă
adesea cu multiple disfuncții organice, fiind asociată cu o mortalitate crescută (53‐73%)
(Hoste EAJ, 2003). Hemodializa oferă un control metabolic bun, dar este prost tolerată din
punct de vedere hemodinamic. În şocul septic este utilizată mai frecvent hemofiltrarea, fiind
mai bine tolerată hemodinamic.
Profilaxia trombozei venoase profunde. La pacienții cu sepsis sever este obligatorie
profilaxia trombozei venoase profunde (TVP), fie cu doze scăzute de heparină nefracționată,
fie cu heparine fracționate. În cazul prezenței trombocitopeniei, a tulburărilor severe de
coagulare, sângerărilor active sau istoricului recent de hemoragie intracerebrală, care
reprezintă contraindicații pentru administrarea heparinei, se recomandă utilizarea dispoziti‐
velor mecanice de profilaxie (ciorapi de contenție sau dispozitive de compresie
intermitentă) în absența afecțiunilor vasculare periferice. La pacienții cu risc trombotic
crescut (DVP în antecedente) se recomandă asocierea terapiei farmacologice cu cea
mecanică (Dellinger RP, 2004).
912
Capitolul 9. Infecțiile tractului urinar
Profilaxia ulcerului de stres. Profilaxia ulcerului de stres trebuie administrată tuturor
pacienților cu sepsis sever.
Decontaminarea selectivă a tractului digestiv. Decontaminarea selectivă a tractului
digestiv reduce considerabil rata de infecții şi mortalitatea (scade cu până la 65% incidența
pneumoniei de ventilator, scade cu 20% mortalitatea în sepsis).
II. Infecțiile tractului genital masculin
1. Orhiepididimitele acute
Conf. Dr. I. Coman, Dr. Petcu V.G.
Definiție şi clasificare
Orhiepididimita este inflamația testiculului şi a epididimului. În orhiepididimita acută
apar semnele clasice ale inflamației. Epididimul inițial, apoi testiculul, apar tumefiate,
sensibile spontan şi la palpare, calde, eritematoase. Aproape întotdeauna, inflamația survine
unilateral şi are cauză infecțioasă. Debutul infecției epididimare este de obicei acut,
cronicizarea infecției după episodul acut interesând aproximativ 15% din cazuri. Dacă
inflamația cronică atinge şi testiculul, în timp se poate ajunge la atrofie testiculară cu conse‐
cințe nefaste asupra spermatogenezei. Deşi, de cele mai multe ori, inflamația epididimului
precede pe cea a testiculului, în cadrul orhitei urliene, testiculul este primul afectat, iar
epididimul este atins ulterior. În ceea ce priveşte clasificarea orhiepididimitelor, acestea se
pot împărți în acute şi cronice.
Incidență şi prevalență
Orhiepididimita de cauză bacteriană reprezintă un motiv frecvent de adresabilitate în
urologie. Cu toate acestea, nu există date actualizate legate de prevalența şi incidența
acestora. Singurele date în acest sens survin dintr‐un studiu efectuat asupra personalului
militar, publicat în 1984. Orhita urliană apare la 20‐30% dintre pacienții care au avut oreion
după vârsta pubertății, iar în funcție de statusul vaccinal se poate complica sau nu cu
epididimită urliană. O cauză rară de orhită este orhita cronică primitivă. Este o maladie
granulomatoasă, de etiologie neprecizată, şi până la ora actuală s‐au raportat circa 100 de
cazuri în literatură.
Patogeneză
La tinerii activi sexual, cu vârsta sub 35 de ani, epididimita este determinată de
germenii cu transmitere sexuală.
Este secundară de multe ori uretritelor şi este practic o maladie cu transmitere
sexuală. Astfel, la tineri trebuie investigată activitatea sexuală şi infecția partenerei. La copii
cu malformații genitourinare şi la vârstnicii cu patologie urologică asociată, în special cea
cauzatoare de obstrucție subvezicală, orhiepididimita este determinată germenii
uropatogeni care au cauzat infecția de tract urinar. De asemenea, la tineri trebuie luată în
considerare posibilitatea existenței unei stricturi uretrale, iar la vârstnici este necesară
căutarea de rutină a unei patologii prostatice (adenom de prostată, prostatită cronică).
Ipoteza conform căreia epididimita acută ar fi provocată de refluxul urinii sterile în ductul
deferent prin contracția sfincterului extern în cursul micțiunii nu a fost confirmată.
Infecția epididimului survine, în majoritatea cazurilor, pe cale ascendentă. Germenii
prezenți la nivelul uretrei sau în vezica urinară migrează prin canalul deferent până la nivel
913