Sunteți pe pagina 1din 10

Tratat 

de Urologie 

ƒ Complianța pacientului la această formă de tratament este mai mare 
ƒ Cost redus 
ƒ Îngrijire ulterioară facilă. 
Răspunsul precar la această formă de tratament este posibil în următoarele situații: 
ƒ Infecție fungică 
ƒ Pereți cavitari calicificați 
ƒ Material purulent vâscos sau calcifiat 
ƒ Abces cu cavități multiloculate, septate 
ƒ Rinichi nefuncțional 
ƒ Maladii coexistente (diabet zaharat, litiază renală) 
ƒ Hematom supurat (Shukla şi colab., 2005). 
După drenajul eficient al abcesului şi remisiunea stării septice, poate intra în discuție 
oportunitatea  păstrării  rinichiului,  care  se  decide  în  raport  cu  valoarea  sa  funcțională  şi 
starea rinichiului congener. Nefrectomia este rezervată următoarelor situații: 
ƒ Pielonefrita emfizematoasă 
ƒ Distrucții parenchimatoase difuze. 
Supurații extinse cu distrugerea unității renale (Shukla şi colab., 2005). 
Urmărirea  pacientului  după  efectuarea  drenajului  percutanat.  Drenajul  abcesului 
încetează după un interval de o săptămână de la instituirea sa. Persistența drenajului indică 
prezența  unei  fistule  urinare,  caz  în  care  este  necesară  efectuarea  unui  gest  de  drenaj  al 
tractului  urinar  (drenaj  ureteral  intern,  nefrostomie  percutană).  Cavitățile  septice  mari, 
persistente  după  încetarea  drenajului  se  pot  preta  la  tratament  sclerozant  (instilații  cu 
tetraciclină sau alcool absolut în cavitatea abcesului).  
Terapia  sclerozantă  este  efectuată  săptămânal,  evoluția  locală  fiind  urmărită  prin 
examene CT, iar cateterul de dren se suprimă în momentul colmatării cavității.  
Tratamentul  antibiotic  se  menține  1‐3  săptămâni  după  suprimarea  drenului. 
Abcesele  mari,  septate  care  drenează  deficitar  se  pretează  la  tratament  chirurgical  (clasic 
sau laparoscopic), cu debridarea şi evacuarea abcesului, urmate de drenaj extensiv.  
Urmărirea  evoluției  după  drenajul  percutanat  al  abcesului  include  recoltare  de 
uroculturi, examene ecografice şi CT, pentru a exclude infecțiile recurente (Shukla şi colab., 
2005). 
 
 
7. Urosepsisul 
  Dr. C. Lăpușan, Dr. D. Ciorbă, Conf. Dr. I. Coman 
 
Sepsisul cu punct de plecare urinar este cunoscut drept urosepsis. Infecția tractului 
urinar  poate  determina  apariția  bacteriuriei  cu  simptomatologie  clinică  limitată,  dar  poate 
evolua şi sistemic determinând apariția sindromului de răspuns inflamator sistemic (SIRS) cu 
potențială evoluție spre sepsisul sever şi şocul septic. 
Întrucât  evoluția  şi  prognosticul  pacientului  cu  sepsis  depind  în  mod  dramatic  de 
diagnosticarea precoce şi instituirea rapidă a tratamentului, considerăm necesară definirea 
fazelor sepsisului în funcție de manifestările clinice: 
ƒ infecția este determinată de prezența microbilor în situsuri sterile şi poate fi însoțită 
sau nu de un răspuns inflamator din partea gazdei 
ƒ bacteriemia  este  determinată  de  prezența  microbilor  în  sânge  (obiectivată  prin 
hemoculturi) şi poate fi tranzitorie 

904 
Capitolul 9. Infecțiile tractului urinar 

ƒ sindromul  de  răspuns  inflamator  sistemic  (SIRS)  este  determinat  de  prezența  a 
minimum două din următoarele condiții: temperatura peste 380C sau sub 360C; alura 
ventriculară peste 90/min; tahipnee > 20 resp/min sau PaCO2  < 32 mmHg; leucocite 
peste 12.000/mm3 sau sub 4.000/mm3 sau peste 10% forme imature 
ƒ sepsis  activarea  procesului  inflamator  determinat  de  infecție,  hipotensiunea  este 
scăderea TA sistolice sub 90 mmHg sau scăderea cu peste 40% a valorii TA în absența 
altor cauze de hipotensiune 
ƒ sepsisul sever  este asociat cu insuficiența de organ, hipoperfuzie sau hipotensiune 
ƒ şocul septic este sepsisul cu hipotensiune şi fenomene de hipoperfuzie, în condițiile 
administrării  adecvate  a  terapiei  cu  fluide;  la  pacienții  aflați  sub  terapie  inotropică 
sau vasopresoare poate lipsi hipotensiunea dar fenomenele de hipoperfuzie să fie în 
continuare prezente  
ƒ şocul septic refractar este definit ca şocul septic ce nu răspunde la administrarea de 
fluide sau la intervenția farmacologică.  
Epidemiologie.  În  ultimii  ani,  mai  multe  studii  (Estaban  A,  2007;  Esper  AM,  2006; 
Martin GS, 2000; Angus DC, 2001; Flaaten H, 1999; Sundarajan V, 2005; Nguyen BH, 2006; 
Vincent  JL,  2006),  au  demonstrat  o  creştere  aproape  exponențială  (Esper  AM,  2006)  a 
incidenței  sepsisului,  aceasta  datorându‐se  atât  creşterii  incidenței  unor  stări  patologice, 
care  reprezintă  factori  de  risc  pentru  apariția  şi  evoluția  sepsisului,  dar  şi  creşterii 
prevalenței  şi  supraviețuirii  pacienților  cu  HIV/AIDS,  utilizării  la  scară  largă  a  dispozitivelor 
invazive  (ex.:  catetere  venoase  centrale),  utilizării  inadecvate  a  antibioterapicelor  şi  nu  în 
ultimul  rând  extinderii  posibilităților  de  diagnosticare  a  sepsisului.  Astfel,  54‐65%  din 
pacienții cu sepsis prezintă comorbidități medicale cronice, care alterează secundar statusul 
imun (diabet zaharat, hepatopatii cronice, neoplazii, insuficiență renală cronică, HIV)(Esper 
AM,  2006).  Aceleaşi  studii  demonstrează  impactul  caracteristicilor  genetice  şi  rasei  asupra 
incidenței sepsisului: incidența mai scăzută la rasa albă comparativ cu celelalte rase (Esper 
AM, 2006), incidența mai mare la bărbați comparativ cu femeile (Esper AM, 2006; Nguyen 
BH,  2006;  Vincent  JL,  2006;  Sihler  KC,  2006).  Prezența  polimorfismului  genei  pentru  TNF 
(factorul  de  necroză  tumorală)  –  TNF2  –  este,  de  asemenea,  asociată  cu  o  mortalitate 
crescută  (Angus  DC,  2001).  Doar  5%  din  totalul  pacienților  cu  sepsis  sever/şoc  septic  au 
punct  de  plecare  urinar,  majoritatea  fiind  reprezentați  de  cei  cu  infecții  pulmonare  (50%) 
sau abdominale (24%) (Angus DC, 2001). 
Etiologie şi markeri bioumorali în urosepsis. Urosepsisul poate fi declanşat atât de 
infecțiile comunitare, cât şi de cele nosocomiale, obiectivarea prin analize microbiologice a 
agentului patogen fiind mai frecventă în cazul infecțiilor nosocomiale dar, evoluția şi prog‐
nosticul sunt mai bune în primul caz (Esper MA, 2006; Nguyen BH, 2006; Angus DC, 2001). 
Evidențierea  agentului  patogen  este  posibilă  doar  în  50‐60%  din  cazuri,  germenii  Gram‐
pozitivi  fiind  implicați  mai  frecvent  în  apariția  sepsisului  comparativ  cu  cei  Gram‐negativi 
(Esper  AM,  2006;  Vincent  JL,  2006);  urosepsisul  nu  respectă  însă  această  regulă  (EAU 
Guidelines, 2007). Studii recente au arătat diferențe semnificative în evoluția şi prognosticul 
sepsisului  în  funcție  de  agentul  patogen:  se  pare  că  cea  mai  mare  rată  a  mortalității  o  au 
pacienții  cu  sepsis  declanşat  de  infecții  cu  Candida  şi  Enterococ  (30‐40%),  urmate  de 
stafilococii coagulazo‐negativi (15‐20%). Aceasta se datorează, probabil, şi răspunsului mai 
slab la terapia antiinflamatoare a pacienților cu sepsis declanşat de infecția cu Gram‐pozitivi 
comparativ  cu  alți  germeni  (Angus  DC,  2001;  Campbell’s  Urology,  2002).  Bacteriile  Gram‐
negative sunt implicate cel mai frecvent în urosepsis, iar dintre acestea predomină E. coli şi 
speciile de Pseudomonas, Klebsiella, Serratia. În urosepsis, ca şi în celelalte tipuri de sepsis, 

905 
Tratat de Urologie 

evoluția  este  dependentă  de  teren,  pacienții  vârstnici,  diabetici,  cirotici,  imunosupresați 
(pacienții  transplantați,  pacienții  cu  cancer  care  au  efectuat  chimio‐radioterapie,  cortico‐
terapie, pacienții cu AIDS etc.) având un risc mai mare de a dezvolta urosepsis cu potențial 
evolutiv mare spre sepsis sever şi şoc septic şi bineînțeles cu prognostic rezervat (Angus DC, 
2001; Vincent JL, 2006; EAU Guidelines, 2007).  
În 2000, Sarnak şi Jaber au constatat că rata mortalității prin sepsis este de 20 de ori 
mai mare la pacienții transplantați renal comparativ cu populația generală, dar este de 15 
ori  mai  mică  comparativ  cu  pacienții  cu  IRC  terminală.  Un  rol  important  în  declanşarea 
sepsisului cu punct de plecare urinar îl au factorii locali, cum ar fi: calculi, obstrucția tractului 
urinar indiferent de nivelul la care apare aceasta, uropatiile congenitale, vezica neurologică 
dar  şi  manevrele  endoscopice  (EAU  Guidelines,  2007).  Factorii  clinici  de  risc,  dovediți  în 
multiple  studii  sunt:  utilizarea  necorespunzătoare  a  antibioticelor,  prezența  patologiei 
cronice  asociate,  sursa  şi  tipul  infecției,  prezența  şocului,  utilizarea  vasopresoarelor  în 
terapie, insuficiența multiorganică şi neutropenia (Angus DC, 2001; Vincent JL, 2006). 
Patogenie. Evoluția sepsisului spre sepsis sever şi şoc septic implică o serie de factori 
patogenetici. Inițial, infecția generează apariția unui răspuns neuro‐umoral generalizat pro‐ 
şi  respectiv  antiinflamator.  Acesta  începe  cu  activarea  monocitelor,  macrofagelor  şi 
neutrofilelor  care  interacționează  cu  celulele  endoteliale  prin  numeroşi  receptori.  Ca 
rezultat al injuriei endoteliale şi a activării acestor celule, se eliberează în circulație o serie 
de substanțe, cum ar fi: TNF, IL, proteaze, LT, kinine, radicali liberi de oxigen, oxid nitric, acid 
arahidonic,  factor  de  activare  plachetar  şi  eicosanoizi.  Activarea  complementului  şi  a 
cascadei coagulării amplifică şi mai mult aceste reacții în lanț. Endoteliul vascular este locul 
de acțiune predominant unde se produc aceste reacții, prin urmare la acest nivel vor apărea 
leziuni  capilare,  tromboze  şi  pierderea  integrității  endoteliului  având  ca  rezultat  ischemia 
țesutului. Leziunile endoteliale difuze au drept rezultat instalarea hipoxiei tisulare globale şi 
a  diferitelor  disfuncții  organice  care  însoțesc  sepsisul  sever/şocul  septic.  Hipoxia  tisulară 
apare ca urmare a dezechilibrului dintre creşterea necesarului tisular de oxigen şi eliberarea 
scăzută  a  acestuia  la  nivelul  capilarelor  lezate,  având  drept  consecință  acidoza  lactică 
(Nguyen  BH,  2006).  Eliberarea  mediatorilor  inflamației  stă  la  baza  modificărilor 
hemodinamice din sepsis. Prima etapă a şocului, faza hiperdinamică, este caracterizată prin 
debit  cardiac  crescut  şi  rezistență  vasculară  sistemică  scăzută.  Scăderea  rezistenței 
periferice  determină  apariția  hipotensiunii,  deşi  debitul  cardiac  este  normal  sau  crescut. 
Vasodilatația  periferică  este  rezultatul  acțiunii  unor  mediatori  vasodilatatori  (histamina, 
bradikinina,  opioizi  endogeni)  care  modifică  reactivitatea  vaselor  periferice,  astfel  încât 
efectele catecolaminelor endogene nu se mai validează. În plus, tot sub acțiunea citokinelor, 
endoteliul vascular eliberează NO (oxid nitric), care contribuie, de asemenea, la vasodilatație 
şi  instalarea  hipotensiunii.  Deşi  există  vasodilatație  periferică,  nu  toate  teritoriile  sunt 
perfuzate, existând o maldistribuție a fluxului sangvin la nivel tisular, având drept consecință 
reducerea  aportului  de  oxigen  şi  secundar  alterarea  metabolismului  celular  aerob  cu 
incapacitatea țesuturilor de a extrage şi/sau utiliza oxigenul.  
Hipoxia  tisulară  este  un  stimul  pentru  aparatul  cardiovascular  ce  acționează 
compensator  prin  creşterea  frecvenței  cardiace  şi  scăderea  postsarcinii  (vasodilatație 
periferică,  creşterea  permeabilității  capilare);  acestea  au  ca  rezultat  hipovolemia  relativă, 
care  determină  instalarea  hipotensiunii  în  faza  inițială  a  şocului.  Treptat,  contractilitatea 
miocardului  se  reduce,  păstrarea  volumului/bătaie  fiind  rezultatul  dilatării  ventriculului 
stâng  ce  determină  creşterea  volumelor  end‐diastolic  şi  end‐sistolic.  Ulterior,  depresia 
miocardului  şi  sechestrarea  lichidelor  în  interstițiu  determină  scăderea  debitului  cardiac, 

906 
Capitolul 9. Infecțiile tractului urinar 

urmată  de  hipotensiune  şi  vasoconstricție  periferică;  este  momentul  în  care  faza 
hiperdinamică se transformă în faza hipodinamică, decompensată a şocului septic. 
Perfuzia  tisulară  inadecvată  (maldistribuție  şi  incapacitatea  țesuturilor  de  a  utiliza 
oxigenul), acidoza lactică, endotoxinele şi mediatorii eliberați, determină apariția de leziuni 
la nivelul a numeroase organe şi sisteme având ca rezultat instalarea sindromului disfuncției 
organice multiple (MODS). Insuficiența de organ are la bază alterarea metabolismului celular 
în sensul accentuării catabolismului cu creşterea necesarului celular de oxigen, în condițiile 
unui  aport  şi  extracției  scăzute  a  acestuia;  rezultatul  este  alterarea  funcției  de  oxidare  a 
substanțelor energetice, cu scăderea producției de energie la nivelul celulei care determină 
suferința şi ulterior moartea celulei. 
    Manifestările clinice şi diagnosticul sepsisului în urologie. În The International Sepsis 
Forum Consensum Conference on Definitions of Infection in the Intensive Care Unit, din iulie 
2005, urosepsisul este inclus în primele şase cauze de sepsis (Calandra T, 2005). Criteriile de 
diagnostic  ale  urosepsisului  sunt  tratate  separat  la  pacienții  cateterizați  şi  la  cei  fără 
cateterism vezical. La pacienții necateterizați, infecția urinară joasă este extrem de rar cauză 
de sepsis sever/şoc septic. Urosepsisul la pacienții cateterizați (cu cateter urinar prezent sau 
care a fost suprimat în ultimele 6 zile) poate fi datorat unei infecții urinare joase. În acest 
caz, diagnosticul pozitiv se bazează pe febră, imperiozitate micțională, polachiurie, disurie, 
piurie, hematurie, evidențierea germenilor prin colorația Gram, test dipstick pozitiv pentru 
leucocite şi/sau nitrați, piurie, evidențierea germenilor prin colorația Gram sau puroi  exte‐
riorizat  în jurul cateterului urinar. 
Urosepsisul  la  pacienții  cu  infecție  a  tractului  urinar  superior  (rinichi,  ureter,  țesut 
perirenal), cateterizați sau nu, trebuie să întrunească: 
- unul din următoarele criterii: germeni izolați în culturile din fluidul (nu urină!) sau 
țesutul  considerat  a  fi  sursa  sepsisului  sau  abcesului  ori  altă  sursă  infecțioasă 
constatată  la  examinarea  directă  în  timpul  operației  sau  la  examenul  histo‐
patologic.  
 sau 
- două din următoarele criterii: febră peste 380C, imperiozitate micțională, durere 
sau  sensibilitate  la  nivelul  zonei  incriminate  şi  oricare  din  următoarele:  piurie 
peste  100.000  ufc/ml,  drenaj  purulent  de  la  situsul  incriminat,  evidențierea 
imagistică  a  focarului  septic  (ecografia,  tomografia  computerizată,  rezonanța 
magnetică, scintigrafia). 
Investigațiile  clinice,  imagistice  şi  testele  de  laborator  necesare  pentru  stabilirea 
diagnosticului  de  urosepsis  includ:  anamneza  corectă  cu  identificarea  factorilor  de  risc 
(vârsta,  diabet,  ciroza,  transplant,  intervenții  recente  asupra  aparatului  urinar),  examenul 
clinic  atent  cu  depistarea  condițiilor  favorizante  (catetere  urinare,  semne  de  obstacol  la 
nivelul  tractului  urinar  etc.),  investigații  imagistice  care  stabilesc  sursa  sepsisului  (ultra‐
sonografia,  computer  tomografia,  rezonanța  magnetică  etc),  examenul  bacteriologic  al 
produselor  biologice  (sânge,  urină,  spută  etc.),  teste  biochimice,  hematologice  şi 
imunologice  pentru  stabilirea  eventualelor  disfuncții  de  organ,  a  prezenței  markerilor  bio‐
umorali ai sepsisului şi implicit a stadiului evolutiv al procesului septic. Sepsisul sever şi şocul 
septic  au  aceleaşi  manifestări  clinice  şi  criterii  de  diagnostic,  indiferent  de  sursa  care  le‐a 
declanşat.  
Criteriile  de  diagnostic  ale  sepsisului  (adaptate  după  Levy  et  al.,  2003):  Infecția 
documentată sau suspectată şi oricare din următoarele modificări: 
I ‐ generale:   Febră (temperatura centrală peste 38,30C) 

907 
Tratat de Urologie 

Hipotermia (temperatura centrală sub 360C) 
Pulsul peste 90 bătăi/min sau >2 DS din valoarea normală pentru vârstă 
Tahipneea (frecvență respiratorie peste 20 respirații/min) 
Alterarea statusului mental 
Edeme semnificative sau balanța fluidelor pozitivă (peste 20 ml/kgc/zi) 
Hiperglicemia (glicemia peste 120 mg/dl) în absența diabetului. 
       II ‐ reacția inflamatorie: 
 Leucocitoza (WBC > 12.000/mm3) 
 Leucopenia (WBC < 4.000/mm3) 
 WBC normale, dar cu > 10% forme imature 
 Proteina C reactivă > 2 DS din valoarea normală 
 Procalcitonina > 2 DS din valoarea normală           (* DS – deviație standard). 
III  ‐  modificări  hemodinamice:    hipotensiune  (TA  sistolică  <  90  mmHg,  TA  medie  <  70 
mmHg sau scăderea TA sistolice cu > 40 mmHg sau peste 2 DS din valoarea normală a 
vârstei). 
            SvO2 (saturatia sângelui venos) > 70% 
                        Index cardiac > 3,5 litri/min/m2 
 IV ‐ disfuncții de organ:   
hipoxemie arterială (PaO2/FIO2 < 300) 
      oligurie (debit urinar < 0,5 ml/kg/oră de cel puțin 2 ore) 
                        creşterea creatininei serice cu peste 0,5 mg/dl 
                        anomalii ale coagulării (INR peste 1,5 sau APTT peste 60 s) 
                        ileus (absența zgomotelor intestinale) 
                        trombocitopenie (PLT sub 100 000/mm3) 
                        creşterea bilirubinei totale serice peste 4 mg/dl 
V ‐ perfuzia tisulară:  
hiperlactacidemia (peste 2 mmol/litru) 
                  scăderea umplerii capilare/ marmorarea. 
Profilaxia în urosepsis. Deşi au fost făcute progrese considerabile în diagnosticarea şi 
tratamentul sepsisului, şocul septic rămâne cea mai frecventă cauză de deces a pacienților 
spitalizați cu infecții atât comunitare, cât şi nozocomiale (20‐40%). De aici derivă necesitatea 
aplicării corecte a metodelor de prevenție, cu eficacitate dovedită sau presupusă. Măsurile 
de profilaxie în urosepsis (EAU Guidelines, 2007) sunt, de fapt, aceleaşi cu cele din profilaxia 
infecțiilor nozocomiale şi constau în: 
ƒ izolarea  tuturor  pacienților  având  infecții  cu  germeni  multirezistenți  pentru  a  evita 
infecția încrucişată 
ƒ utilizarea  prudentă  a  chimioterapicelor  antimicrobiene  atât  în  profilaxia,  cât  şi  în 
tratamentul infecțiilor pentru a evita selectarea de suşe rezistente 
ƒ reducerea perioadei de spitalizare 
ƒ suprimarea  precoce  a  cateterelor  uretrale  când  statusul  pacientului  o  permite. 
Infecția  urinară  nozocomială  apare  şi  la  pacienții  cu  stenturi  ureterale,  profilaxia 
antibiotică  neputând  împiedica  colonizarea  stentului  care  apare  la  toți  pacienții  cu 
stenturi ureterale permanente şi la 70% din pacienții cu stent ureteral temporar 
ƒ utilizarea  sistemelor  închise  de  drenaj  şi  evitarea  manipulării  acestora  pentru 
recoltarea probelor de urină, spălături vezicale 
ƒ utilizarea  metodelor  minim  invazive  de  dezobstrucție  urinară,  până  la  stabilizarea 
pacientului 

908 
Capitolul 9. Infecțiile tractului urinar 

ƒ măsuri  simple  de  asigurare  a  asepsiei:  utilizarea  de  rutină  a  mănuşilor,  dezinfecția 
frecventă a mâinilor şi respectarea normelor de prevenire a infecției încrucişate. 
Instilarea antibioticelor şi a agenților antiseptici pe sonda uretrovezicală sau în punga 
colectoare, precum şi utilizarea cateterelor impregnate în antibiotic sau argint sunt măsuri 
de prevenție cu eficiență discutabilă. De asemenea, ineficientă este şi instilarea continuă sau 
intermitentă  a  vezicii  urinare  cu  soluții  antiseptice  şi/sau  antibiotice,  această  metodă 
ducând  la  creşterea  riscului  de  infecție  cu  bacterii  rezistente.  Administrarea  de  rutină  a 
antibioticelor  la  pacienții  cateterizați  este  prohibită,  întrucât  reduce  doar  câteva  zile 
incidența bacteriuriei şi creste riscul de infecții cu germeni multirezistenți (EAU Guidelines, 
2007). 
Principii  de  tratament  în  urosepsis.  Abordarea  terapeutică  a  urosepsisului 
presupune  asocierea  între  tratamentul  urologic  vizând  cauza  (obstrucția),  concomitent  cu 
asigurarea  suportului  hemodinamic  şi  antibioterapia  adecvată,  fiind  recomandată 
colaborarea urologului cu specialişti în terapie intensivă şi boli infecțioase (EAU Guidelines, 
2007).  De  obicei,  pacientul  cu  urosepsis  se  adresează  inițial  urologului  care  trebuie  să 
recunoască rapid starea septică şi să inițieze tratamentul, având în vedere faptul că, în noua 
abordare  a  managementului  sepsțsuluii  sever  şi  socului  septic,  este  demonstrat  conceptul 
de “golden hour” şi “silver day”(Nguyen HB, 2006). 
Dezobstrucția  tractului  urinar,  drenajul  focarului  infecțios  reprezintă  urgența 
absolută  şi  constituie  componenta  cheie  a  strategiei  terapeutice  în  urosepsis  (EAU 
Guidelines, 2007; Campbell, 2002). În sepsisul sever şi şocul septic, instabilitatea hemodina‐
mică a pacientului impune efectuarea manevrelor minim invazive, care să asigure drenajul 
urinar corespunzator (extracție calcul, drenaj intern, nefrostomie percutanată) şi/sau drena‐
jul  focarelor  septice  (chisturi  infectate,  abcese);  de  cele  mai  multe  ori  aceste  gesturi  tera‐
peutice sunt însoțite de rezoluția procesului septic, ulterior, dacă este necesar, putându‐se 
efectua intervențiile chirurgicale cu scop curativ. 
Terapia antimicrobiană. Antibioterapia empirică, administrată precoce (în primele 6 
ore, imediat după recoltarea probelor biologice pentru examenul bacteriologic) şi adaptată 
spectrului  microbian  suspectat,  îmbunătățeşte  evoluția  şi  prognosticul  pacientului  septic, 
fapt demonstrat de mai multe studii (Nguyen HB, 2006; Dellinger RP, 2004; Otero RM, 2006; 
Kumar A, 2006; Leone M, 2003). 
Selecția  inițială  a  antibioticelor  trebuie  făcută  în  concordanță  cu  o  serie  de  factori: 
antecedentele  patologice  (infecție  comunitară  sau  nosocomială,  antibioterapie  recentă, 
alergii  sau  intoleranță),  boala  de  bază  (sursa  infecției  orientează  spre  tipul  de  germeni 
implicați), sindromul clinic şi susceptibilitatea germenilor la antibiotice. Astfel, antibioterapia 
empirică  aleasă  trebuie  să  aibă  spectru  larg  de  acțiune,  care  să  acopere  majoritatea 
germenilor potențial implicați în procesul septic, alegerea greşită a antibioticului influențând 
negativ  evoluția  ulterioară  şi  prognosticul  (Dellinger  RP,  2004).  De  asemenea,  este  foarte 
importantă respectarea strictă a dozajului recomandat, inițial fiind obligatorie administrarea 
dozei  complete  de  antibiotic,  care  ulterior  va  fi  ajustată  în  funcție  de  nivelul  seric,  gradul 
afectării renale şi/sau hepatice, de volumul de distribuție (de asemenea modificat în sepsis) 
(Dellinger RP, 2004). Este obligatorie reconsiderarea tratamentului antibiotic la 48‐72 de ore 
de la inițiere, pentru a verifica concordanța acestuia cu rezultatele microbiologice şi clinice, 
având  drept  scop  restrîngerea  spectrului  antibiotic  conform  antibiogramei,  ceea  ce  va 
reduce posibilitatea dezvoltării suşelor rezistente, bineînțeles scăzând şi toxicitatea. Durata 
tratamentului, corelată cu răspunsul clinic, ar trebui să fie între 7‐10 zile (Dellinger RP, 2004) 
sau  3‐4  zile  după  dispariția  febrei  (EAU  Guidelines,  2007;  Vaviani  M,  2005).  Deşi  studii 

909 
Tratat de Urologie 

multicentrice au demonstrat că odată identificat agentul patogen, monoterapia are aceeaşi 
eficiență cu asocierea antibiotică (Dellinger RP, 2004), iar terapia antimicrobiană combinată 
este utilizată în mod obişnuit în sepsisul sever/şocul septic din mai multe considerente: un 
singur  antibiotic  poate  să  nu  fie  suficient  pentru  a  acoperi  tot  spectrul  de  germeni 
prezumați, infecțiile polimicrobiene (care au o frecventă în unele studii de până la 18%) nu 
pot  fi  tratate  cu  un  singur  drog,  asocierea  antibiotică  poate  preveni  apariția  suşelor 
rezistente  şi  nu  în  ultimul  rând  antibioticele  asociate  pot  acționa  sinergic  împotriva  unui 
singur germene. Cu toate că există date despre efectul sinergic al  diferitelor combinații de 
antibiotice  (in  vitro),  sunt  puține  studii  disponibile  privind  semnificația  clinică  a  asocierii 
antibiotice şi a efectelor sinergice ale acestora (Nguyen HB, 2006). Există doar câteva situații 
la  care  terapia  combinată  s‐a  dovedit  clinic  a  fi  superioară  monoterapiei;  infecția  cu 
Pseudomonas  aeruginosa  este  în  mod  obişnuit  tratată  cu  asociere  de  chimioterapice 
antimicrobiene,  deoarece  nici  un  drog  cu  acțiune  recunoscută  împotriva  Pseudomonas 
aeruginosa nu are activitate universală. Terapia combinată are avantaje teoretice şi în alte 
infecții  cu  germeni  Gram‐negativi,  cum  ar  fi  Klebsiella,  Enterobacter,  Acinetobacter  sau 
Serratia, dar acestea urmează a fi demonstrate prin studii (Nguyen HB, 2006). Antibioterapia 
empirică  recomandată  în  urosepsis  presupune  asocierea  de  beta  lactamino‐inhibitori  de 
beta lactamaze sau carbapenemi cu aminoglicozid sau cefalosporină de generația a 3‐a sau 
fluorochinolonă.  Concret,  în  sepsisul  cauzat  de  speciile  de  enterococi,  Pseudomonas 
aeruginosa  sau  Stafilococcus  aureus  (germeni  neproducători  de  nitriți)  se  recomandă 
asocierea  piperacilina/tazobactam  (3,375  g  la  6  ore)  cu  gentamicină  (7  mg/kgc/zi).  Dacă 
nitriții urinari şi colorația Gram sugerează prezența enterobacteriaceelor, gentamicina poate 
fi  înlocuită  cu  levofloxacină  sau  ceftriaxonă  (Nguyen  HB,  2006;  EAU  Guidelines,  2007; 
Dellinger RP, 2004). 
Optimizarea  hemodinamică  precoce.  Optimizarea  hemodinamică  precoce  este 
reprezentată  de  un  protocol  terapeutic  aplicat  pacienților  septici  în  vederea  optimizării 
hemodinamice  şi  rezoluției  hipoxiei  globale  tisulare  în  primele  6  ore.  Resuscitarea 
hemodinamică  în  sepsisul  sever/şocul  septic  include  măsuri  ce  vizează  restabilirea 
echilibrului  între  aportul  şi  consumul  de  oxigen  prin  manipularea  presarcinii  (volumul), 
postsarcinii  (tensiunea  arterială)  şi  contractilității  cardiace  (volumul  bătaie)  în  vederea 
asigurării  unei  perfuzii  tisulare  adecvate,  evitând  în  acelaşi  timp  creşterea  excesivă  a 
consumului  de  oxigen  la  nivelul  miocardului  (ex.:  tahicardia)  dar  menținând  presiunea  de 
perfuzie coronariană adecvată. Monitorizarea hemodinamică, pentru a avea acuratețe mai 
mare,  se  face  de  obicei  invaziv,  necesitând  inserția  unui  cateter  venos  central  pentru 
măsurarea presiunii venoase centrale (PVC), dar şi saturația în O2 a sângelui venos central 
(ScvO2);  de  asemenea,  este  preferabilă  monitorizarea  presiunii  intraarteriale,  aceasta 
necesitând plasarea unui cateter intraarterial la nivelul femuralei, deoarece acesta reflectă 
mai bine presiunea aortică comparativ cu cel radial (Nguyen HB, 2006; Dorman T, 1998). 
Concret se presupune parcurgerea succesivă a următoarelor etape: 
1. umplerea  vasculară  se  face  atât  cu  soluții  cristaloide,  cât  şi  cu  coloizi,  scopul  fiind 
menținerea PVC între 8‐12 mmHg.  
2. agenții vasoactivi sunt utilizați în scopul menținerii presiunii arteriale medii între 65‐
90  mmHg  şi  se  administrează,  dacă  este  cazul,  numai  după  resuscitarea  hidrică. 
Norepinefrina (2‐20 microgr/min) şi Dopamina (5‐20 microgr/kgc/min) sunt utilizate 
de primă intenție.  
3. transfuzia  –  după  optimizarea  presiunii  arteriale,  aportul  inadecvat  de  oxigen, 
reflectat de ScvO2 mai mică de 70% şi de nivelul crescut al lactatului seric, poate fi 

910 
Capitolul 9. Infecțiile tractului urinar 

îmbunătățit prin transfuzie de masă eritrocitară în scopul menținerii hematocritului 
peste  30%  (Nguyen  HB,  2006)  sau  hemoglobina  intre  7‐9  g/dl  (Dellinger  RP,  2004). 
Transfuzarea  este  de  obicei  necesară  fie  datorită  anemiei  preexistente,  fie  datorită 
hemodiluției  determinate  de  aportul  hidric  crescut  din  prima  etapă  (Nguyen  HB, 
2006).  Utilizarea  de  rutină  a  plasmei  proaspete  congelate  (PPC)  pentru  corectarea 
cogulopatiei  din  sepsis  este  prohibită;  PPC  se  recomandă  doar  la  pacienții  cu 
sângerare  activă  sau  care  vor  fi  supuşi  unor  intervenții  chirurgicale  invazive.  De 
asemenea,  concentratul  trombocitar  se  administrează  doar  dacă  trombociții  sunt 
sub  5.000/mm3  sau  între  5.000‐10.000/mm3  sau  dacă  există  risc  crescut  de 
sângerare (Dellinger RP, 2004). 
4. administrarea de inotropice este indicată dacă, în pofida măsurilor expuse anterior, 
ScvO2  continuă  să  fie  scăzută  (<70%).  De  primă  intenție  este  recomandată 
Dobutamina  (2,5‐20  microgr/kgc/min.)  ce  creşte  contractilitatea  cardiacă  dar 
determină  şi  tahicardie  cu  creşterea  consumului  de  oxigen  (Nguyen  HB,  2006). 
Pentru  controlul  tahicardiei  semnificative  se  poate  tenta  administrarea  de  Digoxin 
(obligatoriu K seric şi probe de funcție renală) în asociere cu alt vasopresor (Dellinger 
RP, 2004). 
5. intubația, sedarea şi eventual blocada neuromusculară, având drept scop scăderea 
consumului de oxigen prin scăderea travaliului muşchilor respiratori şi redistribuirea 
fluxului  sangvin  dinspre  muşchii  respiratori  spre  teritoriul  splanhnic,  putând  fi 
urmate de creşterea ScvO2 peste 70%.  
Administrarea corticoizilor în sepsis. Creşterea nivelului seric al hormonilor de stres 
(ex.: cortizolul) face parte din răspunsul organismului la sepsis; o parte din pacienții cu şoc 
septic au insuficiență corticosuprarenaliană relativă, aceştia având un răspuns necorespun‐
zător  la  stimularea  cu  ACTH  (creşterea  cortizolului  seric  sub  9  microgr/dl  la  o  oră  după 
administrarea  a  250  microgr  ACTH).  Studiile  arată  că  pacienții  cu  rezervă  adrenală 
inadecvată  au  o  evoluție  mai  proastă,  o  rată  a  mortalității  mai  mare,  necesitând  o 
administrare  de  durată  a  vasopresoarelor,  comparativ  cu  pacienții  la  care  creşterea 
cortizolului  este  >  9  microgr/dl  la  testul  de  stimulare  cu  ACTH.  Beneficiarii  dovediți  ai 
corticoterapiei  cu  doze  mici  sunt  pacienții  cu  insuficiență  corticosuprarenaliană  relativă 
(Nguyen HB, 2006; EAU Guidelines, 2007). Administrarea intravenoasă a corticosteroizilor în 
sepsis  este  recomandată  pacienților  cu  şoc  septic  şi  disfuncții  organice  care,  în  pofida 
echilibrării  volemice  corespunzătoare,  necesită  terapie  vasopresoare  pentru  menținerea 
unei presiuni arteriale adecvate şi la pacienții ventilați mecanic (Nguyen HB, 2006; Dellinger 
RP,  2004).  În  absența  şocului  septic  şi  a  insuficienței  de  organ  datorată  sepsisului, 
corticosteroizii nu se vor utiliza în tratamentul sepsisului. Doza zilnică de corticosteroizi nu 
va depăşi 300mg/zi, dozele mari de corticosteroizi sunt periculoase şi ineficiente (Dellinger 
RP, 2004). 
Proteina  C  activată  –  Drotrecogin  alfa  (activated)  (Recombinant  human  activated 
protein C). Clivajul proteinei C de la nivelul complexului trombină‐trombomodulină generea‐
ză  proteina  C  activată,  care  este  un  anticoagulant  potent,  antifibrinolitic,  antiinflamator, 
având  şi  efect  de  antiapoptoză  (Nguyen  HB,  2006;  O’Brien  LA,  2001;  Bernard  GR,  2001). 
Studiile clinice au demonstrat că administrarea proteinei C activate reduce mortalitatea în 
sepsisul  sever  şi  şocul  septic  (Nguyen  HB,  2006;  O’Brien  LA,  2001;  Bernard  GR,  2001).  De 
asemenea, s‐a constatat că supraviețuirea este îmbunătățită doar la pacienții cu sepsis sever 
având cel puțin două insuficiențe de organ datorate sepsisului şi la pacienții cu scor APACHE 
II mai mare de 25 (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II, scor bazat pe datele de 

911 
Tratat de Urologie 

laborator,  ex.  clinic,  vârsta  şi  boli  cronice),  acestea  fiind  şi  indicațiile  de  administrare  ale 
proteinei  C  activate  (Nguyen  HB,  2006;  EAU  Guidelines,  2007;  Gullo  A,  2006;  Dellinger  RP, 
2004). Contraindicațiile absolute ale administrării proteinei C activate sunt: AVC hemoragic 
în  ultimele  3  luni,  intervenții  chirurgicale  recente  pe  creier  sau  măduvă,  traumatism 
craniocerebral  sever  (ultimele  2  luni),  traumatism  cu  risc  crescut  de  sângerare  masivă, 
prezența cateterului epidural, tumori cerebrale sau dovezi de angajare cerebrală. 
   Ventilația mecanică în şocul septic. În şocul septic, însoțit de plămân de şoc sau de 
injurie pulmonară acută, ventilația mecanică implică o serie de probleme deosebite. Studii 
largi  au  demonstrat  eficiența  aplicării  în  sepsis  a  ventilației  mecanice  cu  volume  curente 
respiratorii  mici  (de  6  ml/kgc  greutate  predictivă)  cu  posibilitatea  aplicării  hipercapniei 
permisive, limitată însă de prezența acidozei metabolice şi contraindicată în cazul hiperten‐
siunii intracraniene. De asemenea, este recomandată utilizarea la valori minime a presiunii 
pozitive  end‐respiratorii  pentru  prevenirea  colapsului  pulmonar.  Poziționarea  semişezândă 
(treimea  superioară  a  corpului  la  45  de  grade)  a  pacientului  reduce  incidența  pneumoniei 
cauzate de microaspirațiile conținutului gastric, iar ventilarea pacienților în decubit ventral  
s‐a  dovedit  utilă  în  îmbunătățirea  oxigenării  tisulare  (Bodolea  C,  2001;  Brower  RG,  2000). 
Sevrajul  de  ventilație  mecanică  se  realizează  în  condițiile  unui  pacient  trezibil,  cu  necesar 
minim de PEEP şi stabil hemodinamic (fără suport vasoactiv)(Brower RG, 2000). 
Controlul glicemiei şi suportul nutritiv în sepsis. Hiperglicemia asociată cu rezistență 
la  insulină  este  aproape  o  caracteristică  a  pacienților  critici,  chiar  dacă  aceştia  nu  sunt 
diabetici,  putând  fi  considerată  un  răspuns  adaptativ.  În  general,  hiperglicemia  era  tratată 
numai peste valoarea de 215 mg/dl. Studiile au demonstrat efectele negative ale hiperglice‐
miei în sepsis prin creşterea adeziunii leucocitelor la endoteliul vascular, scăderea proprietă‐
ților chemotactice şi de fagocitoză ale neutrofilelor, accentuarea statusului procoagulant al 
pacientului  septic  (Turina  M,  2005).  Controlul  glicemiei  prin  terapia  intensivă  cu  insulină 
scade dramatic mortalitatea şi morbiditatea pacienților critici. Strategia de control glicemic 
trebuie  corelată  atent  cu  nivelul  suportului  nutritiv,  dar  şi cu  statusul metabolic al  pacien‐
tului, care se modifică frecvent în sepsis. Se recomandă măsurarea frecventă a glicemiei cu 
adaptarea dozajului de insulină, inițial la 30‐60 minute şi ulterior la 4 ore (Sihler KC, 2006; 
Cariou A, 2004). 
Terapia de substituție renală. Insuficiența renală acută (IRA) apare la 20‐50% dintre 
pacienții cu sepsis (Schrier RW, 2004). Terapia de substituție a funcției renale este necesară 
la  60‐70%  dintre  pacienții  cu  IRA  determinată  de  sepsis.  În  aceste  condiții,  IRA  coexistă 
adesea  cu  multiple  disfuncții  organice,  fiind  asociată  cu  o  mortalitate  crescută  (53‐73%) 
(Hoste EAJ, 2003). Hemodializa oferă un control metabolic bun, dar este prost tolerată din 
punct de vedere hemodinamic. În şocul septic este utilizată mai frecvent hemofiltrarea, fiind 
mai bine tolerată hemodinamic.  
Profilaxia trombozei venoase profunde. La pacienții cu sepsis sever este obligatorie 
profilaxia trombozei venoase profunde (TVP), fie cu doze scăzute de heparină nefracționată, 
fie  cu  heparine  fracționate.  În  cazul  prezenței  trombocitopeniei,  a  tulburărilor  severe  de 
coagulare,  sângerărilor  active  sau  istoricului  recent  de  hemoragie  intracerebrală,  care 
reprezintă contraindicații pentru administrarea heparinei, se recomandă utilizarea dispoziti‐
velor  mecanice  de  profilaxie  (ciorapi  de  contenție  sau  dispozitive  de  compresie 
intermitentă)  în  absența  afecțiunilor  vasculare  periferice.  La  pacienții  cu  risc  trombotic 
crescut  (DVP  în  antecedente)  se  recomandă  asocierea  terapiei  farmacologice  cu  cea 
mecanică (Dellinger RP, 2004).  

912 
Capitolul 9. Infecțiile tractului urinar 

Profilaxia ulcerului de stres. Profilaxia ulcerului de stres trebuie administrată tuturor 
pacienților cu sepsis sever.  
Decontaminarea selectivă a tractului digestiv. Decontaminarea selectivă a tractului 
digestiv reduce considerabil rata de infecții şi mortalitatea (scade cu până la 65% incidența 
pneumoniei de ventilator, scade cu 20% mortalitatea în sepsis).  
 
 
II. Infecțiile tractului genital masculin  
   
1. Orhiepididimitele acute 
Conf. Dr. I. Coman, Dr. Petcu V.G. 
 
Definiție şi clasificare 
Orhiepididimita este inflamația testiculului şi a epididimului. În orhiepididimita acută 
apar  semnele  clasice  ale  inflamației.  Epididimul  inițial,  apoi  testiculul,  apar  tumefiate, 
sensibile spontan şi la palpare, calde, eritematoase. Aproape întotdeauna, inflamația survine 
unilateral  şi  are  cauză  infecțioasă.  Debutul  infecției  epididimare  este  de  obicei  acut, 
cronicizarea  infecției  după  episodul  acut  interesând  aproximativ  15%  din  cazuri.  Dacă 
inflamația cronică atinge şi testiculul, în timp se poate ajunge la atrofie testiculară cu conse‐
cințe nefaste asupra spermatogenezei. Deşi, de cele mai multe ori, inflamația epididimului 
precede  pe  cea  a  testiculului,  în  cadrul  orhitei  urliene,  testiculul  este  primul  afectat,  iar 
epididimul este atins ulterior. În ceea ce priveşte clasificarea orhiepididimitelor, acestea se 
pot împărți în acute şi cronice. 
 
Incidență şi prevalență 
Orhiepididimita de cauză bacteriană reprezintă un motiv frecvent de adresabilitate în 
urologie.  Cu  toate  acestea,  nu  există  date  actualizate  legate  de  prevalența  şi  incidența 
acestora.  Singurele  date  în  acest  sens  survin  dintr‐un  studiu  efectuat  asupra  personalului 
militar, publicat în 1984. Orhita urliană apare la 20‐30% dintre pacienții care au avut oreion 
după  vârsta  pubertății,  iar  în  funcție  de  statusul  vaccinal  se  poate  complica  sau  nu  cu 
epididimită  urliană.  O  cauză  rară  de  orhită  este  orhita  cronică  primitivă.  Este  o  maladie 
granulomatoasă, de etiologie neprecizată, şi până la ora actuală s‐au raportat circa 100 de 
cazuri în literatură.  
 
Patogeneză  
La  tinerii  activi  sexual,  cu  vârsta  sub  35  de  ani,  epididimita  este  determinată  de 
germenii cu transmitere sexuală.  
Este  secundară  de  multe  ori  uretritelor  şi  este  practic  o  maladie  cu  transmitere 
sexuală. Astfel, la tineri trebuie investigată activitatea sexuală şi infecția partenerei. La copii 
cu  malformații  genitourinare  şi  la  vârstnicii  cu  patologie  urologică  asociată,  în  special  cea 
cauzatoare  de  obstrucție  subvezicală,  orhiepididimita  este  determinată  germenii 
uropatogeni care au cauzat infecția de tract urinar. De asemenea, la tineri trebuie luată în 
considerare  posibilitatea  existenței  unei  stricturi  uretrale,  iar  la  vârstnici  este  necesară 
căutarea  de  rutină  a  unei  patologii  prostatice  (adenom  de  prostată,  prostatită  cronică). 
Ipoteza  conform  căreia  epididimita  acută  ar  fi  provocată  de  refluxul  urinii  sterile  în  ductul 
deferent prin contracția sfincterului extern în cursul micțiunii nu a fost confirmată. 
 Infecția epididimului survine, în majoritatea cazurilor, pe cale ascendentă. Germenii 
prezenți la nivelul uretrei sau în vezica urinară migrează prin canalul deferent până la nivel 

913