Sunteți pe pagina 1din 11

CHIMIOTERAPIA ANTICANCEROASA

Definitie

 Sunt medicamente utilizate în bolile neoplazice


 scop de a:
 distruge celulele canceroase
 opri proliferarea acestora

CARACTERISTICILE GENERALE ALE ANTICANCEROASELOR

 Cancerul este o afectiune clonala= are la origine o singura celula, care este anormala , nesupunandu-
se la mecanismele de reglare pentru integrarea ei in organism, intrucat perturba functiile vitale ale
acestuia.
 Celulele canceroase au o fragilitate a genomului, rezultand foarte usor celule mutante ; chiar daca
prima mutatie poate sa nu produca o celula maligna propriu-zisa, urmatoarea mutatie ii poate da in
plus aceasta calitate = invazivitate, de obicei ; urmatoarea mutatie poate sa-i aduca capacitate de
diseminare, apoi rezistenta la chimioterapie.
 Cresterea tumorii se datoreaza proliferarii rapide celulare si cresterii nedeterminate a duratei de viata
a celulelor tumorale (imortalizare)- de ex. in neoplasmul de san, intervalul de timp dintre doua
diviziuni este peste 100 de zile.
 Cancerul evolueaza mult timp subclinic

Oncogeneza
 Ipoteza ‘’embrionară’’ susţine că celula care este capabilă să se înmulţească activ şi anarhic provine
dintr-o celulă tânără, nediferenţiată, şi este de fapt o celulă embrionară, cantonată în ţesuturile
organismului din stadiul de dezvoltare embrionară a acestuia, care la un moment dat, începe să se
multiplice, devenind nocivă pentru organism. Între celulele tinere ale embrionului şi cele cu caracter
neoplazic, apărute la adult, există foarte multe asemănări: ambele prezintă un mare potenţial
proliferativ, exprimă slab unele antigene, dar au şi determinanţi antigenici comuni care sunt
exprimaţi foarte slab sau deloc pe celulele normale (antigenul carcinoembrionar şi alfa-fetoproteina).

 Ipoteza ‘’iritativă’’ susţine că iritarea permanentă a unui ţesut poate duce la malignizarea lui.
Experimental s-a reuşit provocarea de cancere cutanate prin iritarea repetată a pielii cu gudroane.
Cancerul buzelor şi cancerul bronhopulmonar, frecvent la fumători, susţine această ipoteză.
Substanţele chimice cu efect carcinogen ar produce mutaţii şi deviaţii spre proliferarea neoplazică.
Pe de altă parte, unele substanţe necarcinogene pot produce mutaţii, unele pot fi iritante puternice,
dar slab mutagene, iar altele sunt slab iritante, dar puternic mutagene. Mai mult, unii constituenţi
naturali ai organismului, ca de pildă hormonii steroizi, când depăşesc o anumită concentraţie, pot fi
carcinogeni. De asemenea, transplantarea experimentală a unor ţesuturi endocrine în splina
animalelor poate duce la malignizarea lor.
 Ipoteza ‘’virală’’ este susţinută de o serie de date. Leucemia bovină, leucoza păsărilor sunt boli
neoplazice cu etiologie virală certă. Este bine studiată carcinogeneza spontană dată de virusul
MAREK, un virus ADN herpetic, agentul cauzal al unei neurolimfomatoze a puilor, cunoscută sub
denumirea de ‘’boala lui Marek’’. Leucemia felinelor generată de un oncornavirus provoacă o boală
similară leucemiei limfoblastice umane.

 virusul Ebstein-Barr (EBV), responsabil de limfomul Burkitt frecvent în Africa, de carcinomul


nasofaringian, de limfomul imunoblastic consecutiv transplantului renal, şi bineinţeles de
mononucleoza infecţioasă virală. În aceste boli, genomul EBV este prezent în materialul nuclear al
celulelor maligne, iar în serul pacienţilor există o cantitate apreciabilă de anticorpi anti-EBV. Aceste
date au sugerat rolul EBV în etiologia tumorilor maligne limfoide: el ar stimula răspunsul imun şi
pro-liferarea celulelor limfoide, dar diferenţierea neoplazică ulterioară a acestora ar fi indusă de alţi
factori şi nu virusul în sine.
 virusul hepatitei B a fost incriminat ca agent responsabil de generarea carcinomului hepatic, în
celulele care înconjoară procesul neoplazic propriu-zis există inserat genom viral, dar nu şi în
celulele neoplazice propriu-zise. Existenţa genomului viral în celulele eukariote, prezenţa virionilor
sau a anticorpilor antivirus sugerează împlicaţia virală în aceste boli tumorale, dar semnificaţia
acestei implicaţii este puţin cunoscută.

 retrovirusurile - au ARN care este copiat in ADN de reverstranscriptaza virala =► ADN viral care
este incorporat in ADN-ul celulei gazda langa anumite gene reglatoare cu rol in reglarea proliferariii
celulare (numite oncogene celulare, deoarece seamana cu oncogenele virale), =►perturba activitatea
acestora =► induc transformarea neoplazica a celulei.

Tumora malignă este o populaţie celulară heterogenă formată din 3 tipuri de celule:
• celule în faza de diviziune celulară influenţate de citostatice;
• celule în repaus (Go) rezistente la citostatice;
• celule care şi-au pierdut capacitatea de diviziune - rezistente la citostatice.

Citostaticele acţionează asupra celulelor canceroase prin mai multe mecanisme, interferand cu ciclul celular
=►opresc celula din proliferare si eventual omorand-o:
a) alterarea moleculei de ADN preformate cu oprirea procesului de transcripţie de ADN;
b) interferarea biosintezei de ADN, ARN şi a proteinelor;
c) alterarea tubulinei - proteină din compoziţia aparatului mitotic celular.

Citotoxicitatea anticanceroaselor:
• explicată prin mai multe mecanisme;
• citostaticele omoară celulele maligne aflate în faza de diviziune celulară (în repaus scapă de sub acţiunea
citostaticelor).

Fazo - dependenţa citostaticelor:


• ciclul celular este divizat în 4 faze
G1 = interfaza
S = sinteza de ADN
G2 = perioada dintre sinteza de ADN şi mitoză
M = mitoza
G0 = celule aflate în repaus

În funcţie de acţiunea citostatică în cursul ciclului celular distingem:


a) Citostatice fazo-dependente (acţionează într-o fază anume a ciclului celular):
• Antimetaboliţii → faza "S"
• Vincristina → faza "M"
• Bleomicina → faza "G"
b) Citostatice ciclo-dependente (acţionează pe tot parcursul ciclului celular)
• Agenţii alchilanţi

Neselectivitatea
Acţiunea anticanceroaselor nu este selectivă numai asupra celulelor tumorale. Ele acţionează concomitent şi
pe celulele normale din organism care au un ritm rapid de regenerare:
• celulele hematopoetice
• epiteliul bucal şi digestiv
• foliculul pilos
• gonadele

Utilizări terapeutice
• Scopul chimioterapiei variază în funcţie de stadiul cancerului
Distingem:
a) Chimioterapia de inducţie - utilizată înaintea tratamentului loco-regional al unei tumori localizate cu
dublu scop:
- tratamentul precoce al metastazelor infraclinice;
- diminuarea taliei tumorii primare ce permite efecuarea unui tratament local conservator (ex.: păstrarea
vocii într-un neoplasm laringian).
b) Chimioterapia adjuvantă - utilizată după tratamentul radiochirurgical pentru a evita recidiva tumorii
(ex.: neo mamar).
c) Chimioterapia paleativă - utilizată în stadiu metastazic al tumorii depăşite chirurgical; ameliorează
calitatea vieţii prin scăderea consecinţelor invaziei tumorale (reduc durerea, dispneea, etc.).

Toxicitatea anticanceroaselor

a) Imediate:
• Toxicitatea hematologică - toxicitatea cea mai de temut deoarece:
este produsă de toate citostaticele;
poate avea risc vital pentru pacient;
obstacolul major în creşterea dozelor de citostatic;
afectează cele 3 linii: leucopenie, trombocitopenie, anemie şi se instalează în a 8 -a zi de tratament.
Mielotoxicitatea este dependentă de:
- tipul citostaticului ales (antraciclinele sunt cele mai mielotoxice);- doză;
- radioterapia asociată;
- vârsta pacientului.
- sub 3000 de leucocite/mm3 se opreşte chimioterapia
• Toxicitatea digestivă (greaţă, vomă):
- cel mai emetizant citostatic (Cisplatina);
- tratament profilactic cu Zofran (Ondansetron).
• Alopecia: frecventă, reversibilă; survine după a 10-a zi de tratament.
• Afectarea gametogenezei:
- hipospermie
- amenoree hipofertilitate

b) Tardive: - uneori ireversibile


• hepatotoxicitate • cardiotoxicitate
• nefrotoxicitate • teratogenitate
• toxicitate pulmonară - fibroză pulmonară

Contraindicaţii:
• tumori localizate care pot fi extirpate chirurgical şi răspund favorabil la Rx terapie
• deprimare medulară severă (leucocite sub 3000/mm3 şi numărul de trombocite este < 50.000 mm3;)
• sarcină (pot actiona toxic asupra embrionului=► malformatii, avort)
In stadiul terminal al neoplasmului
Prudenta la batrani

PRINCIPIILE TRATAMENTULUI CITOSTATIC

Pentru alegerea unei scheme terapeutice adevărate se va ţine seama de:

1. Particularităţile fiecărui bolnav:


- vârsta;
- starea de nutriţie;
- starea funcţională a unor organe vitale (ficat, rinichi);
- valorile hemogramei; contraindicaţii temporare a citostaticului când numărul de leucocite
< 3000/m3 şi numărul de trombocite este
< 50.000 mm3;
- existenţa unor afecţiuni asociate.

2. Particularităţile tumorii:
 localizarea tumorii (ex. tumorile cerebrale sunt mai refractare la citostatice datorită prezenţei barierei
hematoencefalice);
 dimensiunile masei tumorale (tumoră mare → irigare deficitară → concentraţia citostaticului
insuficientă);
 tipul histologic al tumorii;
 ritmul de proliferare tumorală; în această situaţie numărul celulelor aflate în faza G0 insensibile la
citostatice este mare.

3. Particularităţile medicaţiei antineoplazice utilizate:


• tipul agentului antitumoral ales;
• doza de citostatic utilizată (se consideră doza cea mai eficientă de citostatic doza maximă tolerată de
bolnav);
• folosirea combinaţiilor de medicamente citostatice:
- polichimioterapia este întotdeauna superioară monochimioterapiei deoarece asigură maximum de
distrugere a celulelor tumorale şi o toleranţă terapeutică satisfăcătoare pentru bolnav;
- se asociază citostatice cu mecanisme de acţiune diferite pentru a preîntâmpina apariţia rezistenţei cu
efecte adverse diferite;
- administrarea citostaticelor se face la intervale de timp bine definite pentru a permite refacerea măduvei
hemato-formatoare, dar nu şi refacerea masei tumorale înaintea începerii unui nou ciclu terapeutic.
- asocierea citostaticelor cu Rx terapie, imunoterapie şi tratament chirurgical.

PRINCIPALELE GRUPE DE MEDICAMENTE ANTICANCEROASE

I. Citostatice care acţionează în principal asupra sintezei de ADN - Antimetaboliţii


II. Citostatice care acţionează asupra ADN -ului preformat:
II.1. Agenţi alchilanţi
II.2. Agenti intercalanti
III.Citostatice care acţionează la nivelul mitozei (alcaloizii toxici ai fusului)
IV Agenţi terapeutici utilizaţi în hormonoterapia cancerului
PRINCIPALELE GRUPE DE MEDICAMENTE ANTICANCEROASE

I. Citostatice care acţionează în principal asupra sintezei de AND

Antimetaboliţii
Sunt analogi ai purinelor si pirimidinelor care ajunsi in organism interfera calea fiziologica de sinteza a
nucleotizilor si ac. nucleici► blochează sinteza normală a bazelor purinice şi pirimidinice acţionând în faza
"S" a ciclului celular.
• Metotrexat • Azatioprina
• 5 - Fluorouracil • Citarabina
• 6 – Mercaptopurina • Hidroxiureea

METHOTREXAT

analog al acidului folic-►inhiba competitiv dihidro-folatreductaza- ►impiedica formarea ac.


tetrahidrofolic si consecutiv impiedica sinteza nucleotizilor pirimidinici, respectiv sinteza de ADN;

Utilizări terapeutice:
• hemopatii maligne: leucemii acute, limfoame maligne
• tumori maligne solide: cancer bronhopulmonar, cancer mamar, osteosarcom, cancer ovarian.

Efecte adverse:
• mielosupresie
• tulburări digestive: greţuri, vărsături, ulceraţii ale mucoaselor;
• neurotoxicitate: tulburări spastice ale membrelor, encefalopatii;
• efecte teratogene şi mutagene.
Administrare: oral, i.v. la intervale de 3 - 4 săptămâni; intraarterial, intrarectal

6- MERCAPTOPURINA (PURINETHOL) - analog al hipoxantinei; actiunea citotoxica se realizeaza prin


tioinozinmonofosfat, in care se transforma, nucleotid analog al inozinmonofosfatului fiziologic; in LAL,
oral
AZATIOPRINA (IMURAN) - derivat de mercaptopurina-in prevenire rejet transplant organe
TIOGUANINA analog purinic
5-FLUOROURACIL - analog uracil, baza pirimidinica- se transforma in nucleotidul si dezoxinucleotidul
coresounzator, actionand ca antimetabolit; paleativ in cancere solide
CITOZINARABINOZIDA (Citarabina) - analog al citidinei, baza pirimidinica-in LMA
HIDROXIUREEA- inhiba dezoxiribonucleaza-►impiedica formarea dezoxiribonucleotizilor , deci a
ADN; in LMC

II. Citostatice care acţionează asupra ADN -ului preformat

• provoacă ruperi la nivelul ADN-ului (parţial reparate de către celula tumorală) determinând moartea
celulei neoplazice

II.1. Agenţi alchilanţi:


 Ciclofosfamida
 Ifosfamida
 Clorambucil (LEUKERAN)
 Busulfan (MYLERAN) – in LMC
 Cisplatina
 Procarbazina (Natulan)

Mecanism de acţiune:
 actioneaza prin alchilari (deoarece are loc înlocuirea H compuşilor organici cu radical alchil);
 efectul citotoxic este dat de alchilarea acizilor nucleici - ADN-ului din celula tumorală → rupturi ale
moleculei de ADN şi legături încrucişate (punţi) între cele 2 catene ale helixului → împiedică
replicarea ADN-ului şi transcripţia acestuia în ARN; formează legături covalente cu acizii nucleici,
inhibă sinteza acizilor nucleici şi sinteza proteică în celulele cu ritm rapid de regenerare;
 acţionează în toate fazele ciclului celular

Acţiune farmacodinamică:
• acţiune citostatică antineoplazică
• acţiune imunodepresoare utilă în boli autoimune, menţinerea grefei ; limfocitele sunt foarte sensibile la
distrucţia indusă de chimioterapie (de exemplu, ciclofosfamida) =► imunosupresia apărută creează o
susceptibilitate crescută la infecţii ; in plus, mulţi agenţi anticanceroşi ca, ciclofosfamida sunt şi
imunosupresivi, dar, şi mutageni, şi carcinogeni =►de aceea, apariţia unei malignităţi secundare poate fi
urmarea unei terapii de succes a primului cancer, ca o complicaţie târzie a chimioterapiei

Utilizări terapeutice:

• hemopatii maligne:
- limfoame maligne hodgkiniene şi non hodgkiniene;
- leucemii acute;
- mielom multiplu.
• tumori maligne solide: - tumori testiculare şi ovariene;
- neoplasm mamar.
• boli autoimune.

Efecte adverse:
• supresie medulară manifestată prin infecţii, hemoragii secundare;
• tulburări digestive: greţuri, vărsături necesitând administrarea prealabilă de antiemetice;
• tromboze şi tromboflebite la locul injectării;
• cistită hemoragică (ciclofosfamida - datorită metabolitului său toxic acrolina cu eliminarea urinară);
• teratogenitate şi mutagenitate.

Administrare:
• oral; i.v. perfuzie
• polichimioterapie la interval de 3 - 4 săptămâni

II.2. Agenţi intercalanţi

Antraciclinele:
• Doxorubicina • Daunorubicina
• Epirubicina • Idarubicina
• Bleomicina

Mecanism de acţiune: agenţi antitumorali care determină alterări ale ADN-ului prin:

 intercalarea in molecula de ADN => blochează sinteza de ADN şi ARN, proteine din celulele
tumorale cu creştere rapidă.
 generare de radicali liberi;
 inhibarea topoizomerazei II => ruptura dublă catenară în celula malignă.

Acţiune farmacodinamică: acţiune citostatică antineoplazică; !!! cardiotoxicitate.

Utilizări terapeutice:

• limfoame maligne;
• leucemii acute;
• sarcoame ale părţilor moi;
• neoplasm mamar;
• nefroblastom;
• neuroblastom.

Efecte adverse:
• cardiotoxicitatea ca:
- sindrom acut prin aritmii şi tulburări de conducere;
- insuficienţa cardiacă cronică (peste 450 mg).
• alopecie completă, reversibilă;
• mielosupresie;
• sterilitate.

Administrare: i.v. la 3 săptămâni

III.Citostatice care acţionează la nivelul mitozei


(alcaloizii toxici ai fusului)

Alcaloizii de vinca rosea - extraşi din planta "vinca rosea".


 Vincristina (ONCOVIN)
- in LAL, LMC (puseu blastic),
limfoame maligne
 Vinblastina(VELBE)
 Vindesina

Mecanism de acţiune:
• citotoxice prin legarea de proteinele microtubulare ale celulelor tumorale; se leagă puternic de tubulină
(proteina din componenţa microtubilor aparatului mitotic) => împiedică formarea fusului mitotic blocând
mitoza în metafază ; produce leucopenie
• se fixează pe un situs specific de la nivelul tubulinei => blocarea de microtubuli;
• acţionează în faza M a ciclului celular, dar şi în faza S de sinteză.
Acţiune farmacodinamică: acţiune citostatică antineoplazică

Utilizări terapeutice:
• leucemie acută limfoblastică;
• limfoame maligne;
• cancer mamar şi bronhopulmonar;
• neuroblastom;
• nefroblastom;
• sarcoame ale părţilor moi

Efecte adverse:
• reacţii neuromusculare manifestate prin neuropatie sensitivă şi motorie; diminuarea reflexelor O.T.;
tetrapareză;
• tulburări digestive;
• necroză tisulară la locul de administrare;
• mielosupresie moderată.

Administrare: i.v. la 3 săptămâni în asociere cu alte citostatice.

IV Agenţi terapeutici utilizaţi în hormonoterapia cancerului

Tamoxifen
• compus nesteroidic care datorită asemănării structurale cu estradiolul prezintă afinitate pentru receptorii
estrogenici (de la nivelul glandei mamare) pe care se fixează împiedicînd legarea şi acţiunea estrogenilor la
nivelul ţesutului estrogeno-dependent;
• reduce efectele prolactinei asupra celulelor neoplazice mamare (îndeosebi în premenopauză când efectul
prolactinei este crescut);
• blochează sinteza de prostaglandine la nivelul celulelor tumorale (elimină durerile în metastazele osoase).

Utilizări terapeutice:
• cancer mamar estrogeno-dependent;
• neoplasm de corp uterin;

Efecte adverse:
• greaţă, vărsături;
• bufeuri de căldură;
• trombopenie uşoară;

Administrare: oral 1caps/zi 5zile la 3 luni

Corticosteroizii: Prednison, Dexametazon- actiune


 citotoxica electiva pe limfocite=►paleativ in cancere limfatice
 nespecifica =►alte neo =►ameliorare simptomatica

ASPARAGINAZA
 Este enzima produsa de E. Coli
 Hidrolizeaza l-asparagina = AA esential al proteinelor►unele celule nu sunt capabile sa-si
sintetizeze l-asparagina ►mor
 In LAL
 Risc de reactii alergice- soc anafilactic

COMPLICAŢIILE ORALE ALE CHIMIOTERAPIEI

Toxicitatea chimioterapiei poate deveni manifestă clinic prin:


• disfuncţia glandelor salivare (compromiterea lubrefierii şi funcţiei antimicrobiene a salivei);
• iritaţiile mucoasei;
• infecţiile bacteriene sau virale.

A. Toxicitatea orală directă

 Mucozita orală
 manifestată clinic prin congestia şi/sau ulceraţiile izolate sau confluente mucoasei ce
 survin în 3 - 6 zile de la instituirea terapiei;
 devine maximă în 7 - 11 zile.
 apare mai frecvent după Metotrexat, Doxorubicină, Fluorouracil şi în condiţii de igienă
necorespunzătoare a cavităţii bucale.
 se tratează prin clătirea gurii cu soluţii saline cu bicarbonat de sodiu; anestezice locale
(lidocaina, benzocaina); analgezice opioide pentru durere; salivă artificială.

 Disfuncţia glandelor salivare


 manifestată prin alterări minore şi reversibile ale glandelor salivare
 la 3 săptămâni de la debut
 cu vindecări tardive la x săptămâni - x luni de la oprirea tratamentului.
 Se tratează cu salivă artificială; clătire cu soluţie salină; stimularea gustului.
 Neurotoxicitatea

 Alterări ale gustului

 Disfuncţia articulaţiei temporomandibulare (ATM)


 asociată prin durere, bruxism, trismus, tulburări de somn.
 se tratează cu miorelaxante, anxiolitice, comprese calde, masaj.
 Modificări în creşterea dinţilor şi scheletului cum ar fi:
 hipoplazia dentinei şi/sau a smalţului,
 scurtarea rădăcinii,
 dinţi cu forme diferite (tamodonţia),
 microdonţia,
 formarea incompletă a smalţului,
 agenzia completă a dinţilor,
 modificarea schemei de erupţie a dinţilor.

B. Toxicitatea orală indirectă, rezultatul mielosupresiei şi imunosupresiei.

Infecţiile fungice cu:

 Candida albicans (datorită factorilor locali sau sistemici)


• bucale: - pseudomembranoasă - colonii de candida albicans de culoare albă pe mucoasa bucală
atrofică;
- eritematoasă (atrofică) caracterizată prin distrugerea papilelor filiforme de pe partea
dorsală a limbii;
- hiperplazică deosebită prin zone hiperplazice;
- invazivă cu leziuni alb gălbui cu eritem marginal.
• buzelor: cu fisuri, edeme, durere.
 Aspergillus, Rhizopus
Se tratează cu Ketoconazol, Amfotericina B

Infecţii virale

• Ulceraţii orofaringiene diseminate cu herpes simplex;


• Erupţii veziculoase cu virus varicelo zoosterian; se tratează cu Aciclovir;
• Ulceraţii neregulate, adânci acoperite de pseudomembrane sau cu exudat fibrinos cu virus citomegalic; se
tratează cu Ganciclovir;
• Infecţii cu virus Epstein - Bar caracterizate prin leziuni orale şi limfoadenopatia capului şi gâtului.
Examenul cu imunofluorescenţă stabileşte diagnosticul.

Infecţii bacteriene:

 Cu germeni Gram negativi: Pseudomonas, E. Coli, Serratia, Klebsiella


 Cu germeni Gram pozitivi: streptococ, stafilococ
 Germenii sunt cantonaţi pe suprafeţele mucoasei, în şanţurile periodontale (şanţ gingival) sau
pe suprafeţele dinţilor.

 Placa dentară, cariile dentare, infecţia pulpară


 Placa dentară
 se îndepărtează prin igiena bucală corespunzătoare, prin periaj dentar corect şi mijloace
ajutătoare: mătase dentară, ape de gură cu clorhexidină.
 Infecţii periodontale
 boală parodontală prin măsuri de igienă bucală, spălături cu apă oxigenată la nivelul pungilor
parodontale, clătiri cu soluţie de clorhexidină, ATB cu spectru larg.
 Hemoragia locală
 cauzată de trombocitopenie, coagulare intravasculară diseminată, afecţiuni hepatice, gingivită,
parodontită.
 se aplică bureţi cu trombină şi agenţi chemoformatori de tip colagen microfibrilar.

Complicaţiile orale ale radioterapiei

A. Imediate:
 Mucozita
 de aspect albicios cu hiperplazia mucoasei şi hiperkeratinizarea ei,
 mai frecventă la fumători şi alcoolici.
 se tratează cu Benzidamina (analgezic, antiinflamator, anestezic), Hidroxipropil celuloza
(citoprotector), Misoprostol (prostaglandină citoprotectoare), AINS sau opioide (analgezice).
 Candidoza orofaringiană - se tratează cu Nistatin, Clotrimazol, Ketoconazol, Fluconazol.
B. Întârziate: apar în funcţie de doza de radiaţii şi de durata tratamentului.

a) Xerostomia ireversibilă sau în unele cazuri fericite reversibile la 6 luni de la începerea tratamentului. Se
trataează cu salivă artificială, stimularea secreţiei cu gumă de mestecat, prin Pilocarpină sau Bethanecol
b) Candidoza consecinţa xerostomiei. Se tratează cu Nistatin, Clotrimazol, Amfotericina B
c) Carii prin streptococ mutans, loctobacili. Se previn prin igiena bucală corespunzătoare, tratamentul
xerostomiei şi fluoruri.
d) Necroza tisulară apare la ţesuturile moi expuse direct radiaţiilor, iar la ţesutul osos osteoradionecroza
(mai ales partea posterioară a mandibulei). Se folosesc ATB topice, antiseptice - clorhexidina.
e) Alterarea gustului prin distrugerea papilelor gustative. Se tratează cu sulfat de zinc.
f) Nutriţia devine deficitară prin xerostomie, alterarea gustului, disfagie, greaţă, vomă.
g) Disfuncţia mandibulară prin fibroze ale pielii, muşchilor, bruxism, stress emoţional. Se tratează prin
kinetoterapie şi tratament proteic ajutător.