Sunteți pe pagina 1din 15

ŞOCUL ÎN PRACTICA PEDIATRICĂ

*SINDROM PLURIETIOLOGIC
 disfuncţie circulatorie acută
 perfuzie tisulară inadecvată necesităţilor
periferice
*metabolism celular de hipoxie
*tulburări celulare funcţionale (creier, cord, ficat, rinichi)
*modificări celulare structurale ireversibile (necroze celulare => sindrom
de disfuncţie organică multiplă)

DISTINCŢIA : ŞOC <=> COLAPS


*ŞOCUL- reacţie complexă a organismului
faţă de diferite agresiuni
hemodinamică
- tulburare globală
metabolică
- tendinţă de autoîntreţinere
*COLAPSUL = noţiune semiologică mai
restrânsă
 tulburare hemodinamiocă pură
 ruperea echilibrului dintre patul vascular si sangele
circulant
 apare : precoce (în şocul hipovolemic)
tardiv (în şocul decompensat)

CRITERIILE
CRITERIILE DIAGNOSTICE DEFINITORII ÎN ŞOCUL ŞOCUL PEDIATRIC
*Hipotensiune arterială
Diminuarea/absenţ
Diminuarea/absenţa pulsului la arterele mari
*Semne de perturbare a microcirculaţ
microcirculaţiei
*Semne de suferinţ
suferinţă hipoxic-ischemică multiorganică
*Semne biologice de suferinţ
suferinţă celulară

1. Hipotensiune arterială+diminuarea/absenţa pulsului la arterele


mari
*presiune arterială sistolică :
< 65 mmHg – sugari
< 75 mmHg – copii
< 40 mmHg decît valoarea minimă normală
TAs = 80+
80+(2 x v)=
v)= mmHg
< percentila 5 pentru vîrstă

2. Semne de perturbare a microcirculaţiei


 tegumente reci, palide, marmorate
 cianoza patului ungheal
 timp de recolorare capilară > 3 sec
 transpiraţii abundente, vîscoase ( hiperfuncţie adrenală)
 creşterea diferenţei dintre temperatura
● centrală (rectala) > 3-5 grade C fata de cea periferică
(cutanata)
=centralizarea circulaţiei

3. Semne de suferinţa hipoxic-ischemică multiorganică (disfuncţie


(disfuncţie
organică multiplă)
multiplă)
o SNC iritabilitate, convulsii, comă
(scăderea scorului Glasgow cu cel puţin
3 puncte, faţă de valoarea minimă normală)
pierderea tonusului muscular

o Cord tahicardie : AV > 160 bătăi/min → sugari


> 150 bătăi/min → copil mic
> 120 bătăi/min → copil mare
bradicardie : prognostic prost
o RINICHI oligurie/oligoanurie (< 0,5-1ml/kg/oră)
o PLĂMÂNI tahipnee( FR > 50-60/min)
cianoză sub oxigen
o FICAT hepatomegalie + icter ± CID

4. SEMNE BIOLOGICE DE SUFERINŢĂ


SUFERINŢĂ CELULARĂ
o Pa O2 <60 mmHg, Pa Co2>Co2>40 mmHg
o SpO2 < 92%
o acidoză metabolică cu hiperlactacidemie
o retenţie azotată cu hiperpotasemie
o CID
o perturbarea testelor funcţionale hepatice

CLASIFICAREA ETIOPATOGENICĂ A
ŞOCULUI

*PERFUZIA TISULARĂ NORMALĂ


= dependentă de:

1. Volumul sanguin circulant (VSC)


N=75-85 ml/kg corp
2. Activitatea de pompă cardiacă (D.C)
3. Modalitatea de distribuţie a sângelui în
sistemul circulator
*În funcţ
funcţie de perturbarea primară =>
=> şocul poate fi:
1. HIPOVOLEMIC scăderea VSC ( pierderea acută
≈ 25% din VSC =>hipotensiune)
2. CARDIOGEN scăderea primară a debitului cardiac
asociată cu VSC şi întoarcerea
venoasă la cord
→ normale/crescute
3. DISTRIBUTIV perturbarea distribuţiei sângelui
*ANAFILACTIC
*TOXICOSEPTIC
*CARDIOGEN

ŞOCUL HIPOVOLEMIC
*cea mai frecventă formă de şoc la sugari şi copiii
copiii mici
o circumstanţe etiologice:
1. Pierderi hidroelectrolitice:
*Digestive: BDA+SDA >10%
*Renale : diureză osmotică ( poliurie)
- diabet zaharat
- diabet insipid central/nefrogen
Sindromul pierderii de sare (SPS)
- origine renală/suprarenală
*Sudorale : fibroza chistică de pancreas
şocul caloric
2. Hemoragii : externe/ interne (exteriorizate/neexteriorizate)
3. Plasmoragii : arsuri severe recente
plasmexodie - şocul toxicoseptic
- şocul anafilactic
4. Pierderi de proteine plasmatice:
plasmatice:
cale renală ( sindrom nefro
nefrotic)
cale intestinală (enteropatie exudativă)
5.“
5.“ Spaţii lichidiene parazitare”
parazitare”: sechestrarea lichidului extracelular
extracelular
edeme posttraumatice, peritonită
ocluzie intestinală, postelectrocutare
I. STADIUL COMPENSAT
-Scăderea VSC => Scăderea întoarcerii venoase
(presarcina/ vol. telediastolic)
= PVC < 5cmH2O/< 3-5 mmHg
- Scăderea DC => Hipoperfuzie tisulară

Mecanisme compensatorii neuro umorale


● menţine
menţinerea TA şi PVC
● centralizarea circulaţiei (pentru asigurarea
perfuzia organelor vitale)
vitale)

- Scăderea debitului cardiac :

Eliberare crescută de catecholamine ( MSR+ SNS)


*Tahicardie
Tahicardie
*Vasoconstricţia sistemului venos de capacitanţă (mezenteric):
suplimentarea VSC cu 10-20%
*Vasoconstricţia arteriolară selectivă în teritoriile cu receptori α
adrenergici (cutanat, musculoscheletic, mezenteric, renal, pulmonar) cu
redistribuţia sângelui către organele vitale cu receptori β adrenergici
(cord, creier, ficat)
=> centralizarea circulaţiei (autotransfuzie)
- Perturbări microcirculatorii în teritoriile sacrificate
mediate de catecholamine
*vasoconstricţia sfincterelor pre-
pre- şi postcapilare
*deschiderea şunturilor arteriolo-venulare
*hipoxie ischemică – glicoliză anaerobă
– hemoconcentraţie
- Creşterea volumului plasmatic secundară retenţiei de apă
şi Na mediată de vasopresină şi aldosteron
*hipotensiune → baroreceptori → creşterea ADH
*scăderea presiunii în arteriola aferentă glomerulară → ap.
juxtaglomerular → renină → angiotensină I +II → aldosteron.
II. STADIUL DECOMPENSAT AL ŞOCULUI HIPOVOLEMIC

- Persistenţa şi depăşirea mecanismelor compensatorii


Ischemie tisulară persistentă => Hipoxie + acidoză
- Vasodilataţie paralitică a sfincterelor precapilare
- Vasoconstricţia sfincterelor postcapilare
= HIPOXIE DE STAZĂ (compromiterea microcirculaţiei => leziuni
celulare
ireversibile)

- Semne de suferinţă tisulară hipoxic- ischemică


= DISFUNCŢIE METABOLICĂ MULTIORGANICĂ
- stază organică ( hematemeză, plămân de şoc....)
- declanşarea CID (activarea F XII)
- plasmexodie => ↑ vîscozităţii sg => sludge
- leziuni celulare ireversibile

DIAGNOSTICUL ŞOCULUI HIPOVOLEMIC


1. Semne de hipovolemie :
*hipotensiune + puls slab filiform
*tahicardie
*colabarea venelor periferice ( ↓ PVC)
*oligurie
2. Tulburări microcirculatorii :
*tegumente reci , palid – cenuşii, umede
*extremităţi marmorate , cianotice
*timp de recolorare capilară > 3 sec
3. Semne de deshidratare :
*tegumente şi mucoase uscate
*sete vie, facies încercănat
*scăderea elasticităţii pliului cutanat
*turgor subcutanat diminuat
*deprimarea fontanelei anterioare
*globi oculari hipotoni
4. Semne de suferinţă hipoxic – ischemică multiviscerală:
*cerebrală ( hiporeactivitate → stupor → comă)
*detresă respiratorie, ficat de şoc
*insuficienţ
insuficienţă renală acută, etc
5. Paraclinic:
 scăderea VSC, PVC, DC
 cord mic, hipermotil
 hemoconcentraţie ( hematocrit, proteinemie)
 hiperpotasemie, hipo-/ hipernatremie
 retenţie azotată
 alcaloză metabolică (hiperventilaţ
(hiperventilaţie pulmonară
pulmonară)
 acidoză metabolică cu hiperlactacidemie

ŞOCUL CARDIOGEN
*Scăderea primară a debitului cardiac prin alterarea funcţiei de
pompă cardiacă
cardiacă
(volum sanguin circulant si intoarcerea venoasa centrala =
normale sau crescute)
Circumstanţe etiologice:
etiologice:
1. Insuficienţă miocardică (debit sistolic inadecvat)
miocardite, endocardite

*cardiomiopatii severe primitive


*intoxicaţii cu deprimante miocardice
*şoc toxicoseptic ( MDF – pancreas)
*intervenţii pe cord deschis
*orice afecţiune severă ( hipoxie, acidoză, hipoglicemie....)
2. Afectarea umplerii diastolice a cordului (↓ presarcinei
presarcinei))
*disritmiile tamponada cardiacă ( pericardita masivă)
*pnemotorax sufocant / pneumomediastin
*emboliile pulmonare severe
*disritmiile cardiace majore ( TPSV, TV, FV, bloc AV gr III....)
3. Obstacol în evacuarea cordului (↑ postsarcinei)
*stenoza aortică, coarctaţia aortei
*hipoplazia ventriculului stâng ( VS)
*MCC cu shunt stânga → drepata + HTP
*bronhopneumonia acută
*asistolia acută a sugarului

FIZIOPATOLOGIA
* Scăderea debitulu
debituluii cardiac
1. Hipoperfuzie tisulară
2. Stază venoasă în teritoriul venos
- pulmonar ( insuficienţă VS)
- sistemic ( insuficienţă VD)
- PVC > 10 cm apă
*Hipovolemia =>Mecanisme
=>Mecanisme compensatorii activarea sistemului
sistemului
renină – angiotensină
+ hiperaldosteronemie : retenţie Na + H2O
↑ PVC şi VSC

DIAGNOSTICUL ŞOCULUI CARDIOGEN

*Semne de insuficienţă cardiacă congestivă severă


+
Insuficienţă circulatorie periferică (disfuncţie
multiorganică)
*Stază venoasă pulmonară ( deficienţa VS):
tuse iritativă, tahipnee, wheezing
*dispnee (de
(de efort → vesperală → de decubit
cu ortopnee → paroxistică nocturnă)
nocturnă)
raluri subcrepitante fine → EPA
*tahicardie, ritm de galop, zgomote asurzite
*Stază venoasă sistemică ( deficienţa Vd)
*tulburări de alimentaţie
*dispnee cu ortopnee
*HM de stază + turgescenţa jugularelor +reflux
*edeme cardiace + creştere ponderală + oligurie
*Paraclinic (hemodinamic + biologic)
*cardiomegalie ( ICT > 0,55) + hipomotilitate
*PVC > 10 cm apă + DC scăzut
*presiunea AS/capilare pulmonare = crescută
*rezistenţa periferică = N/↑ compensator
*acidoză metabolică + hiperlactacidemie
*retenţie azotată + hiperpotasemie

ŞOCUL DISTRIBUTIV
A. ŞOCUL SEPTIC
* Frecvenţă în creştere; evoluţie severă ≈ 40% deces
* Complicaţia infecţiilor sistemice severe:
*meningite, BDA enteroinvazive
*ITU înalte
*infecţiile
infecţiile de părţilor
părţilor moi +/- osteoarticulare
*arsurile
arsurile severe,
severe, traumatisme multiple,
multiple, etc...
* Etiologie → vîrstă şi imunocompetenţa gazdei
*N.n – Streptococ β hemolitic (grup B)
– Enterobacteriacee
– Lysteria monocytogenes
– Stafilococ auriu
– Meningococ
*Sugari -Haemophilus
-Haemophilus influenzae
- Pneumococ
- Staphilococ auriu
- Meningococ
* Copii - Pneumococ
- Meningococ
- Staphilococ
- Enterobacteriacee
* Imunodeprimaţi- Enterobacteriacee
- Staphilococ auriu
- Piocianic
- Candida albicans

FIZIOPATOLOGIA ŞOCULUI SEPTIC


*Reacţie sistemică inflamatoare individuală (RSII) dezvoltată faţă de
invazia microbiană, mediată de sistemul imun al gazdei
* cascadă septică inflamatoare mediată de citokinele pro şi anti
inflamatoare:
- macrofage : TNF- α , IL-1, IL-6
- PMN : PAF+ metaboliţii ac. arahidonic
(leucotriene, PG)
- limfocite T : citokine T- helper 1 şi 2
*Infecţia bacteriană =>Imunitate
=>Imunitate celulară (Th-1)
Th-1)
- IFN-α
IFN-α , TNF-β
TNF-β , IL-2
- efecte proinflamatorii ( activarea macrofagelor)
*Infecţia virală => Imunitate umorală (Th-2) Th-2)
- IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13
- efecte antiinflamatorii ( activarea limfocitelor B)
*Activarea sistemelor biologice
- complement ( efecte anafilactice + vasomotorii)
- cascada coagulării (compromiterea microcirculaţ
microcirculaţiei)
- sinteza β – endorfinelor ( hipo TA, depresie CV)
- alterarea PMN ( leucostază capilară şi pulmonară)
*Disfunţ
Disfunţie organică
organică multiplă
multiplă

STADIILE EVOLUTIVE ALE REACŢIEI SISTEMICE INFLAMATOARE


INDIVIDUALE (R
(RSII)

1. Bacteriemie
2. Sepsis - cel puţin 2 criterii
*hipo/hipertermie
*tahicardie
*tahipnee
*leucocitoză / leucopenie cu mielemie
*reactanţi de fază acută
3. Sd. septicemic= Sepsis + Hipoperfuzie tisulară
= cel puţin unul din următoarele criterii
* alterarea conştienţei
*oligurie
*hipoxemie + hiperlactacidemie
STADIILE EVOLUTIVE ALE RS RSII
4. Şoc septic precoce = sd. septicemic + hipotensiune
volumresponsivă
volumresponsivă ( < 1 oră)
5. Şoc septic refractar = sd. septicemic +hipotensiune
neresponsivă ( > 1 oră) la
terapia lichidiană
6. Sd. disfuncţiei multiorganice:
multiorganice:
CID, detresă respiratorie de tip adult
IHA, IRA, disfuncţie neurologică, etc....

I. ŞOCUL SEPTIC EXOTOXINIC


*Vasodilataţie arteriolară intensă – declanşată:
*Exotoxinele germenilor Gram pozitivi
*Infecţiile virale severe şi
şi rickettsioze
1. STADIU COMPENSAT=
COMPENSAT= Faza hiperchinetică
vasodilataţie + creşterea întoarcerii venoase
*DC = N/↑; PaS normală, PaD scăzută
*puls amplu cu PaS normală şi oligurie
*tegumente roşii, umede, fierbinţi
*febră, frison
*tahicardie, tulburări de ritm
*polipnee, alterarea senzoriului
ŞOCUL SEPTIC EXTOXINIC- "CALD"
CALD"
2. STADIU DECOMPENSAT
inflamaţie capilară → hipovolemie → ↓DC, ↓ PaS
*puls filiform, depresibil ( hipotensiune)
*tegumente reci, marmorate, umede
*extremităţi palid- cianotice
*timp de recolorare capilară
capilară > 3 sec.
*difuncţie multiorganică
+ localizări infecţioase particulare
+ examene bacteriologice pozitive

II. ŞOCUL SEPTIC ENDOTOXINIC "RECE"


*Endotoxinele membranare eliberate prin distrugerea germenilor
Gram negativi
Clinic-
Clinic-hipotermie, tegumente reci, marmorate
- tulburări microcirculatorii
- creşterea diferenţei:
diferenţei: temperatura centrală – periferică
- hipotensiune, puls filiform, tahicardie
- suferinţă multiorganică
- localizări particulare ( purpura fulminans Waterhouse
Friederichsen)

Paraclinic – leucopenie/leucocitoză + granulaţii toxice


- trombocitopenie ( SDRA); CID
- acidoză metabolică ; ex. bacteriologice; etc…
- DC=scăzut, PVC şi RVP = crescute

ŞOCUL DISTRIBUTIV
B. ŞOCUL ANAFILACTIC
*Hipersensibilizare imediată tip I ( teren atopic)
Etiologie variată ( medicamente, heteroproteine, substanţe radioopace,
inţepături de insecte, alergene alimentare / inhalate, etc....)
Eliberarea mediatorilor anafilactici ( histamina, serotonina, ECF, PG,
kinine, leucotriene, etc...)

*Vasodilataţie arteriolară + venulară


*Creşterea permeabilităţii
permeabilităţii capilare
*Contracţia musculaturii netede (gastrointestinale, bronşice)
*Efecte proinflamatorii

COMPONENTELE PATOGENICE ALE ŞOCULUI ANAFILACTIC


1. ŞOC DISTRIBUTIV = Vasoplegie brusc instalată
discordanţă : patul vascular şi

volumul sanguin
2. ŞOC HIPOVOLEMIC = Creşterea permeabilităţii
vasculare
3. ŞOC NEUROGEN = Scăderea debitului cardiac; Tahicardie

MANIFESTĂRI CLINICE

*Localizări şi intensitate variabile


*Momentul debutului diferit
diferit : natura şi calea de
administrare a alergenului
*Debut – brutal / semne premonitorii ( hipo TA, edem
laringian)
*Manifestări cutaneomucoase:
*prurit
*alergodermie
*edeme
*transpiraţii profuze
*edem Quincke
*Manifestări respiratorii
*tuse, strănut, rinoree, wheezing
*edem subglotic, stridor laringian
*detresă respiratorie severă
*stop respirator
*Manifestări cardiovasculare
*hipotensiune, tahicardie, colaps hipovolemic
*tulburări de ritm → stop cardiac
*Manifestări digestive
*greţuri, vărsături, colici abdominale, diaree
*SNC – anxietate, alterarea se senzoriului, convulsii

ŞOCUL NEUROGEN
* Pierderea controlului nervos asupra tonusului vascular
*Vasodilataţie paralitică venulară (capacitanţă)
*cutanat, pulmo
pulmonar, mezenteric
*sechestrarea locală a sângelui
*scaderea
caderea întoarcerii
întoarcerii venoase
venoase la cord (presarcina) şi a DC
*DC inadecvat cu necesităţile metabolice
*Vasodilataţie arterioară paralitică
*discordanţă : conţinut / conţinător
*hipotensiune + tulburări microcirculatorii
*suferinţă hipoxic- ischemică generalizată
*Meningite / meningoencefalite
*Traumatisme craniocerebrale
*Hipertensiunea intracraniană ( edeme, tumori)
*Intoxicaţii cu deprimante ale SNC
*Secţiunea medulară
*Posttraumatică
*Hemoragică
*Tumorală
*Inflamatorie

MĂSURI TERAPEUTICE GENERALE


1. Monitorizarea funcţiilor vitale
permeabilizarea CAS
*oxigenoterapie ( 4-6 l/ min; mască/izoletă/ IOT)
*monitorizarea AV ( terapia disritmiilor si inotrop +)
*abord venos periferic (2vv)
* ± cateter venos central (PVC)
* ± canulare intraosoasă
*pulsoximetrie
*aspirare nazofaringiană
*cateter vezical
*confort termic

2. Investigare paraclinică
Hemogramă
*Echilibrul acidobazic
*Ionogramă sanguină/urinară
*Teste de explorare funcţională hepato- renală
*Evaluarea hemostazei
*Examene bacteriologice
*Glicemie, calcemie
*Radiografie cardiopulmonară
*EKG, Echocardiografie, Cateterism
*EEG, etc...
3. Terapia de substituţie volemică
*Indicaţii : PVC ≤ 5 cm H2O
Şocul hipovolemic
Şocul distri
distributiv ( septic, anafilactic, neurogen)
*Mijloace : diferite în funcţie de modul de realizare
*soluţii polielectrolitice ( Ringer lactat/ glucoză 5%+SF)
20 ml/Kg/adm, bolus x 20 min, cu repetarea dozei
de 2-3 ori ( 40-60 ml/Kg x 60 min)
*sânge/ soluţii macromoleculare:
10- 20 ml/Kg/ administrare,
administrare, timp de 30-60 min
*albumina umană 20% : 0,5-1 g/Kg/zi
*Obiectiv : debit urinar > 1 ml/Kg/oră

4. Corectarea acidozei metabolice


* Indicaţii: ph < 7,20 - 7,10 (după O2-terapie)
pCO2 < 40 mmHg
* Mijloace : sol NaHCO3 42,5 ‰/84,5‰

ml NaHCO3 = G(kg) x deficitul de baze x 0,3/0,6


ml NaHCO3 = 1-3 mEq/kg/doză (cu glucoză 5%)
soluţie molară 84,5‰ = 1 mEq bicarbonat/ 1 ml
* Obiective : combaterea deprimării miocardice (acidoză)
scăderea presiunii în capilarele pulmonare
combaterea vasodilataţiei sfincterelor precapilare

*Hipercorectia
Hipercorectia acidozei metabolice
 hipernatremie, hiperosmolaritate
* hipopotasemie, hipocalcemie
*scăderea eliberării O2 la nivel tisular prin devierea la stânga a curbei
de disocier
disociere
e a oxihemoglobinei
*Tratamentul primordial al acidozei metabolice
*hiperventilat
hiperventilatie pentru scăderea PaCO2
*resuscitarea volemică şi/sau vasoactivă pentru ameliorarea perfuziei
tisulare

5.Medicaţia vasoactivă şi inotrop pozitivă


*Indicaţii : şocul cardiogen
şocul distributiv
*Adrenalina : şoc anafilactic + şoc neurogen
*0,01 mg/Kg= 0,1 ml/Kg din diluţia 1/10 000
*1f = 1 ml (1‰) + 9 ml SF = 1 ml /0,1 mg (dilutie 1/10 000)
* iv/endotraheal (3-5 ml SF) / PEV ( G x 0,6 = mg)
* efect β1 agonist ( creşte automatismul, conducerea şi contractilitatea
miocardică)
* efect vascular dual- β2 agonist/α
agonist/α1 agonist, în funcţie de doză

*Dopamina – acţiune inotrop pozitivă + vasodilatatoare


*şocul toxicoseptic+ şocul cardiogen
volum intravascular adecvat
*hipotensiune cu
ritm cardiac stabil
*efecte diferite în funcţie de doză (δ
(δ, β1, β2, α)
*f = 5 ml/ 200mg (40mg/1ml)
*Doze variabile: 2-4 μg/kg/min

10-20 μg/kg/min
*pompa de PEV: 6 mg dopamină x G (kg)
+ solvent ad 100 ml
ritm 10 ml/oră
*Dobutamina (acţiune selectivă- receptorii β1)
 mai eficientă în şocul cardiogen decît în cel
toxicoseptic (stimulează contractilitatea cardiacă fără
efecte dopaminergice- δ)
 doza uzuală : 1-10 μg/kg/min
 f = 10 ml (25mg/ml/250mg)
 pompa de PEV : 6mg x G (kg)
+ solvent ad 100 ml
*Isoproteronol ( agonist β adrenergic)
 β1 = ameliorează contractilitatea cardiacă
 β2 = vasodilataţie periferică + coronariană

6. Corticoterapie în doze farmacologice


HSHC = 50-100 mg/Kg/zi x 24-48 ore (4-6 prize/zi)
*Metilprednisolon = 30 mg/kg/zi
*Dexametzonă = 5 mg/kg/zi
*interacţionează pozitiv cathecolaminele
*supresia procesului inflamator sistemic
*previne eliberarea oxid nitric sintetazei
*stabilizarea membranelor vasculare
*vasodilataţia sfincterelor pre- şi post capilare
*inhibiţia sintezei citokinelor proinflamatorii
*reducerea eliberării de endorfine

MĂSURI TERAPEUTICE SPECIFICE


*ŞOCUL ANAFILACTIC
*limitarea contactului cu alergenul
*clinostatism cu ridicarea membrelor inferioare
*Adrenalină sol 1/10 000 ( 1f= 1 ml = 1‰ + 9 ml SF)
= 0,1 ml/kgc,
ml/kgc, repetat la 15 -30 sec, iv, im, sc, local,
endotraheal, până la remitere
*Antihistaminice ( inhibitori ai receptorilor histaminici)
= Benadryl : 1 mg/kg/ doză, im/iv x 2-3 ori/zi
*Glucocorticoizi
HSHC = 10-20 mg/kg/doză
*Dexametazonă = 0,3 mg /kg/doză
*Metilprednisolon = 1-2 mg/kg/doză

*Substituţia volemică
*Soluţii cristaloide 20 – 30 ml
ml/kg/oră
*Aminofilină (4 mg/kg/doză la 6 ore)
*Cromoglicat de sodiu
*Calciu