Capitolul IV
CAPITOLUL IV
L E Z I U N I P R I N T U L B U R Ă R I C I R C U L AT O R I I
INTRODUCERE
În organismul uman pot fi individualizate
trei mari teritorii în care circulă fluide care
fac legătura între toate tipurile de structuri
tisulare funcţionale, transportând produşi de
metabolism necesari funcţionării diferitelor
organe şi sisteme, produşi de degradare ce
urmează a fi anihilaţi sau eliminaţi, factori
umorali cu rol reglator şi o mare varietate de
celule. Aceste teritorii circulatorii din
organism sunt:

teritoriul vascular sanguin

teritoriul vascular limfatic

spaţiul interstiţial
În oricare din aceste spaţii circulatorii pot
apare modificări fie cu rol adapatativ dar şi
de ordin patologic ale reologiei şi
compoziţiei fluidului circulant.
Astfel clasificarea perturbărilor circulatorii
poat fi făcută după două criterii:
• teritoriul circulator în care survine
• morfologia şi patogeneza perturbării
PERTURBĂRI ALE CIRCULAŢIEI SANGUINE
În condiţii normale, circulaţia sanguină este
condiţionată de doi factori: compoziţia
adecvată a sângelui circulant şi integritatea
morfologică şi funcţională a aparatului
cardio-vascular. Diversele agresiuni pot
provoca modificări ale compoziţiei sângelui
sau ale aparatului cardio-vascular, ceea ce
conduce la tulburări circulatorii. Acestea se
împart în:

Tulburări de volum şi distribuţie ale
sângelui într-o anumită zonă
anatomică:
• Masă sanguină în exces: Hiperemia sau
Congestia
• Scăderea sau suprimarea aportului de
sânge arterial: Ischemia, Infarctul
• Pierderea de masă sanguină: Hemoragia
În funcţie de teritoriul circulator
modificările patologice ale curgerii şi
compoziţei fluidului circulant se împart în:

perturbări circulatorii care survin în
teritoriul vascular sanguin

perturbări circulatorii care survin în
teritoriul vascular limfatic

perturbări circulatorii care survin în
spaţiul interstiţial
După criteriile morfologic şi patogenic
perturbările circulatorii, indiferent de spaţiul
în care se produc, pot să fie împărţite, în:

Perturbări de volum şi distribuţie a
fluidului circulant
♦ Exces de fluid în spaţiul circulator
♦ Reducere până la suprimare a
fluidului în sp. circulator
♦ Pierderea de fluid din spaţiul
circulator (-ragia)

Perturbări circulatorii cu potenţial
obstructiv
♦ Tromboza
♦ Embolia
• Şocul

Procese obstructive vasculare
• Coagularea intravasculară, în timpul
vieţii, a sângelui: Tromboza
• Vehiculare de corpi străini în arborele
circulator: Embolia
HIPEREMIA (CONGESTIA)
Hiperemia sau congestia reprezită sporirea
masei sanguine într-un anumit teritoriu
anatomic. Ea se poate realiza:
• prin creşterea debitului arterial -
Hiperemie (congestie) activă
• prin încetinirea circulaţiei venoase -
Hiperemie (congestie) pasivă sau Stază
145
Leziuni prin tulburări circulatorii
Hiperemia activă
Hiperemia activă este consecinţa unui aflux
sporit de sânge în arteriolele şi capilarele
dintr-un ţesut sau organ.
Fenomenul nu are întotdeauna semnificaţie
lezională, cu alte cuvinte, poate surveni şi în
condiţii fiziologice cum ar fi uterul în
sarcină, glanda mamară în perioada
premenstruală sau eritemul de pudoare sau
cel solar.
Mecanismul de producere a hiperemiei
active este nervos (simpatic sau
parasimpatic). Diversele noxe (temperatura,
frigul, agenţi chimici, endocrini, toxici,
bacterieni, medicamentoşi, mediatorii
chimici ai inflamaţiei) pot stimula nervii
vasodilatatori sau inhiba nervii
vasoconstrictori, rezultatul fiind o creştere a
afluxului de sânge în arteriole şi capilare.
Macroscopic, ţesutul sau organul
hiperemiat apare de culoare roşie-aprinsă.
uneori tumefiat, cu creşterea temperaturii
locale. Unele boli infecto-contagioase
(rujeola, scarlatina) se însoţesc de hiperemie
activă a tegumentelor, numită în clinică
exantem şi a mucoaselor, numită enantem,
cu totul caracteristice acestora.
Microscopic, se observă: dilatarea
arteriolelor şi a capilarelor, turgescenţa
celulelor endoteliale care bombează în
lumen şi, uneori, edem şi eritrodiapedeză.
Hiperemia activă este o leziune circulatorie
reversibilă fără consecinţe. Este important
de reţinut că hiperemia activă însoţeşte
modificările de tip inflamator. Clinic, o
inflamaţie se apreciază după modificarea
culorii tegumentelor şi mucoaselor.
Hiperemia pasivă - Staza
Staza este consecinţa acumulării de sânge în
capilare, venule şi vene din cauza
insuficienţei drenajului venos. Mai este
definită ca o stagnare a sângelui venos.
146
Macroscopic, ţesutul sau organul cu stază
apare colorat roşu - violaceu închis
(cianotic), cu scăderea temperaturii locale;
tumefacţia determinată de edem este
constantă.
Microscopic, se caracterizează printr-o
dilatare a venelor şi capilarelor ce apar
destinse de aglomerări hematice.
Cauzele stazei sunt, de obicei, factori care
jenează drenajul venos în diverse zone
anatomice. Aceştia pot fi:
• obstrucţia venoasă prin tromb
• compresiune extrinsecă prin tumoră de
vecinătate
• alterarea peretelui venos - insuficienţă
valvulară (în varice)
• insuficienţă funcţională a ventriculului
stâng sau drept.
Tipuri de stază
După localizare, se descriu: staza locală,
staza regională şi staza generală.
Staza locală
Se realizează prin obstrucţii, de obicei
mecanice, ale unui trunchi venos colector
(tromb, compresiune din afară, strangulare -
torsionare de ansă intestinală sau a
ovarului), insuficienţă valvulară. Intensitatea
stazei mai depinde şi de existenţa sau nu a
unei circulaţii colaterale venoase
anastomotice.
Staza regională
Se manifestă într-un teritoriu venos mai
întins. Un exemplu este hipertensiunea
portală sau staza în teritoriul venei porte
care se poate datora unui obstacol mecanic
(tromb) pe vena portă sau cirozei hepatice
sau trombozei venelor suprahepatice.
Staza generalizată
Se vede în insuficienţa cardiacă ce se
instalează în diverse boli ale inimii.
Insuficienţa ventriculului stâng duce la stază
în circulaţia pulmonară. Insuficienţa
ventriculului drept duce la stază în teritoriul
venei cave inferioare (ficat, splină, rinichi,
membre inferioare).

Insuficienţa cardiacă globală duce la stază în
toate organele şi ţesuturile, perturbând
circulaţia de întoarcere în totalitate.
Consecinţele stazei
Consecinţele stazei sunt: înainte de toate, o
creştere a presiunii hidrostatice în sistemul
venos şi capilar şi, pe de altă parte, o hipoxie
şi o reducere a nutriţiei celulare.
Hipertensiunea venoasă de stază, combinată
cu hipoxia provoacă suferinţe celulare:
atrofia, degenerescenţa şi necroza putând
provoca şi o fibroză interstiţială mai mult
sau mai puţin întinsă.
Consecinţele anatomo-clinice pot fi locale şi
generale.
Consecinţele generale sunt provocate de
hipoxia ţesuturilor care se traduce clinic prin
dispnee, cianoză, edeme.
Consecinţele locale depind de organul
interesat: în general, constau în atrofii şi
scleroze, tromboze venoase, ceea ce diminuă
funcţionalitatea acestora.
Aspecte particulare ale stazei în
funcţie de localizare
Vor fi descrise modificările structurale
induse de staza sanguină în plămâni, ficat,
splină, rinichi.
Plămânul de stază
Apare în staza sanguină din sistemul venos
pulmonar care poate avea drept cauză:
stenoza orificiului mitral, insuficienţa
ventriculară stângă.
Macroscopic, acumularea sângelui venos al
plămânului duce la mărirea de volum a
ambilor pulmoni care capătă culoare roşie-
violacee (cianotică).
La palpare, crepitaţiile diminuă. La
secţionare, se scurge o cantitate mare de
sânge negricios, neoxigenat.
Când staza este prelungită, culoarea
pulmonilor devine cianotică - brună, cu
creşterea consistenţei, mai ales spre baze
(induraţie brună).
Capitolul IV
Microscopic, capilarele septurilor alveolare
sunt mult dilatate, sinuoase (varicoase),
destinse de aglomerări hematice ,
proeminând în lumenul alveolar, lumen în
care se observă hematii pe cale de
dezintegrare şi nenumărate celule alveolare
descuamate, mărite de volum care conţin
granule de pigment hemosiderinic în
citoplasmă. Aceste celule macrofage se mai
numesc şi "celule cardiace" pentru că se
găsesc constant în sputa bolnavilor cu
insuficienţă cardiacă.
În staza prelungită este caracteristică o
fibroză difuză a septurilor alveolare.
Ficatul de stază
Apare când staza sanguină este în vena cavă
inferioară, cauzele fiind insuficienţa
ventriculară dreaptă şi insuficienţa cardiacă
globală, mai rar tromboza venelor
suprahepatice (sindromul Budd - Chiari).
Macroscopic, în faza recentă, ficatul este
mărit de volum, greu, capsula este netedă,
subţire, marginea anterioară rotunjită. La
secţionare, prin venele dilatate, se scurge,
abundent, sânge negricios.
Dacă staza persistă (devine cronică), pe
suprafaţa de secţiune a ficatului, se vede un
aspect caracteristic pestriţ, adică numeroase
puncte mici negricioase, corespunzătoare
centrilor lobulilor, înconjurate de zone
gălbui ce corespund unei încărcări grase a
hepatocitelor.
În staza cronică prelungită, ficatul este
mai mic şi dur, cu fibroză întinsă. Datorită
faptului că, de cele mai multe ori, staza
hepatică este consecinţa unei afecţiuni
carciace, această ultimă fază a fost denumită
"ciroză cardiacă". Termenul este incorect
din punct de vedere morfologic, ciroza
definind un complex de modificări
morfologice ale parenchimului hepatic care
survin în finalul mai multor stări patologice
şi în care fibroza este numai una dintre
modificări. Mai corect, alterarea
morfologică terminală a ficatului
determinată de stază ar trebui să se
numească „fibroză (scleroză) hepatică de
cauză cardiacă”.
147
Leziuni prin tulburări circulatorii
Microscopic, în funcţie vechimea stazei, pot
fi descrise mai multe aspecte lezionale. În
toate cazurile, staza se manifestă pe reţeaua
suprahepatică: venele centrolobulare şi
sinusoidele intralobulare. Tulburările
metabolice care rezultă (mai ales din cauza
hipoxiei) se vor manifesta din aproape în
aproape, în direcţie centrifugă, pe
constituenţii lobulului hepatic. Se descriu
mai des patru faze succesive ale leziunii
microscopice:
• Stadiul de congestie venoasă
centrolobulară , în care se vede dilatarea
venei centrolobulare şi a sinusoidelor
vecine. În zona mediolobulară,
hepatocitele apar încărcate gras (steatoză)
din cauza hipoxiei (zona mediolobulară
este sensibilă la hipoxie; ea este numită
zona sensibilă a lui Noel).
• Stadiul de “ficat în cocardă”. Celulele
din zona centrală a lobulului suferă
încărcare grasă (steatoză centrolobulară);
hepatocitele din zona medie suferă
leziuni degenerative grave, până la
necroză; hepatocitele din zona periferică
apar de aspect normal.
• Stadiul de ficat cu “lobuli intervertiţi”.
Apare într-o stază veche, prelungită. În
această fază, zonele centrală şi medie ale
lobulului au suferit leziuni degenerative
grave şi s-au necrozat, persistând de
aspect aproape normal hepatocitele din
zona periferică a lobulului. Astfel, apare
un aspect microscopic particular, în care
parenchimul hepatic normal se mai vede
doar în jurul spaţiilor porte, lăsând
impresia unei intervertiri a lobulilor
hepatici ce par centraţi de spaţiul port.
• Stadiul de „ciroză cardiacă” sau mai
corect, scleroză de cauză cardiacă a
ficatului. Când staza este încă şi mai
veche, zonele centrale şi medii ale
lobulilor se fibrozează, această fibroză în
întreg parenchimul hepatic îi conferă un
aspect macroscopic asemănător cu ciroza,
adică mic, dur, cu marginea anterioară
ascuţită. Nu este o ciroză veritabilă, aşa
cum arătam mai sus, pentru că nu se văd
nodulii de regenerare caracteristici
cirozei.
148
Splina de stază
Apare în staza sistemică dar şi în
hipertensiunea portală de diferite cauze.
Macroscopic, splina este mărită de volum şi
greutate. Consistenţa este crescută. Capsula
este în tensiune şi are o culoare roşie -
violacee.
Microscopic, se observă dilatarea
sinusurilor venoase cu îngroşarea tramei de
reticulină şi atrofia cordoanelor medulare. În
sinusuri se observă macrofage încărcate cu
hemosiderină.
Rinichiul de stază
Staza în parenchimul renal este întâlnită în
insuficienţa cardiacă, tromboza sau
compresiunea extrinsecă a venelor renale.
Macroscopic, rinichii sunt măriţi de volum,
au consistenţă crescută, culoare roşie -
violacee, cu accentuarea steluţelor Verheyn,
şi capsula sub tensiune. La secţionare, se
observă corticala uşor îngroşată, cu puncte
roşiatice corespunzând glomerulilor
hiperemiaţi şi medulara de culoare brun -
roşiatică.
Microscopic, capilarele glomerulare şi
peritubulare sunt destinse, pline cu hematii.
Epiteliul tubular poate prezenta leziuni
degenerative în diverse grade datorită
hipoxiei cronice.
ISCHEMIA
Ischemia defineşte reducerea sau suprimarea
fluxului sanguin într-o zonă localizată a
corpului. Fiziopatologic, rezultă o reducere a
nutriţiei şi oxigenării şi o acumulare de
cataboliţi în zona afectată.
Poate avea cauze variate: tromboza,
embolia, ateroscleroza, inflamaţiile
vasculare (periarterită nodoasă), spasm
vascular prin hipotermie sau unele substanţe
chimice (ergotismul), compresiuni
exterioare pe vase, ligatură, torsiune.

Consecinţele reducerii aportului de sânge
către ţesut depind de:
• rapiditatea cu care se instalează (gradat
sau brusc)
• sensibilitatea ţesutului sau organului
interesat
• existenţa sau nu a unei circulaţii
colaterale funcţionale
Ischemia incompletă, ce se instalează
gradat, cu un oarecare grad de insuficienţă a
circulaţiei colaterale, provoacă, în zona
afectată, leziuni de tip degenerativ: atrofie,
reducerea elementelor parenchimatoase cu
substituţie colagenă sau adipoasă
(miocardoscleroza).
Ischemia completă, ce se instalează
brusc, menţinută o perioadă suficientă de
timp, în absenţa unei circulaţii colaterale,
duce, de obicei, la necroză (infarct sau
gangrenă). Când există circulaţie colaterală
adevărată, ocluzia unui vas nu are efect (nu
există ischemie).
Termenul de ischemie se referă, în general,
la modificările de flux sanguin arterial. Dar
şi obstrucţiile venoase provoacă alterări
tisulare, inclusiv necroză, pentru că ceea ce
rezultă este o stagnare sanguină cu acelaşi
efect ca şi suprimarea sângelui arterial
(anoxie) (de exemplu, infarct în testicul).
INFARCTUL
Noţiunea de infarct defineşte o zonă limitată
de necroză prin suprimarea circulaţiei
arteriale. În general, ocluzia se instalează
brusc, este completă şi permanentă. Acest
lucru nu este întotdeauna obligatoriu. S-au
descris infarcte miocardice când obstrucţia
coronariană apărea incompletă şi unele
cazuri de infarct miocardic fără nici o
ocluzie vasculară acută. Aceasta s-ar explica
printr-o nevoie mult crescută a miocardului
de oxigen.
Cauzele infarctului sunt cele ale ischemiei.
Cele mai frecvente sunt: tromboza şi
embolia.
Capitolul IV
Aspecte macroscopice
Culoarea
Infarctele se împart, în funcţie de aspectul
lor macroscopic, în: anemice (palide) şi roşii
(hemoragice). Această împărţire se referă la
leziunea complet dezvoltată. În fazele
iniţiale de dezvoltare, practic toate infarctele
sunt roşii datorită hiperemiei şi a unui grad
variabil de hemoragie.
Infarctele palide
Infarctele palide sunt, în general, rezultatul
ocluziei arteriale şi se văd, de obicei, în
organe compacte cum ar fi rinichiul, cordul
sau splina. Infarctele recente proemină pe
suprafaţa organului. Au culoare albicioasă şi
sunt bine delimitate de ţesutul sănătos.
Ulterior, între zona de necroză şi ţesutul
sănătos apare un lizereu hemoragic,
provocat de hiperemia vaselor din jur şi un
lizereu gălbui, spre zona de necroză, prin
acumulare de polimorfonucleare.
Infarct palid – rinichi
(După Thomas şi Kirsten 1985)
Infarctele hemoragice
Infarctele hemoragice apar, mai ales, în
organe moi, cu texturi mai laxe cum ar fi
plămânul sau intestinul. Infarctele
hemoragice apar de culoare roşie violacee,
net conturate de ţesuturile vecine.
Infarctul pulmonar este consecinţa
obstrucţiei unui ram al arterei pulmonare.
Un alt factor care contribuie la caracterul
hemoragic al infarctului pulmonar este
cantitatea mai mare de sânge disponibil
datorată dublei circulaţii.
149
Leziuni prin tulburări circulatorii

Zona de infract la 12 ore – aspect palid

(După Govan şi colab. 1995)

Infarct hemoragic (roşu) – pulmon

(După Thomas şi Kirsten 1985)
Infarctul intestinal rezultă fie prin
obstrucţie arterială fie prin obstrucţie
venoasă.
Zona de infract la 24 de ore – aspect
tumefiat, roşu, prin dilatarea vaselor din
jurul zonei şi invadarea sîngelui în zonă
(După Govan şi colab. 1995)

Forma

Infarctele au, de obicei, o formă

triunghiulară sau trapezoidală, cu baza la
suprafaţa organului şi cu vârful spre hil,
unde s-a produs obstrucţia vasului.
Zona de infract la 36 de ore – Aspect palid
al zonei de necroză constituită; lizereu de
În unele cazuri (miocard, creier), zona de demarcaţie
infarct apare neregulată. (După Govan şi colab. 1995)

Aspecte particulare După câteva zile, începe resorbţia şi drenajul

Infarctul cerebral apare moale, cremos,
prost delimitat, iniţial palid, apoi hemoragic.
În infarctele septice, necroza suferă o
transformare purulentă, formând, ulterior,
abcese mari, neregulate.
materialului necrotic. Polimorfonuclearele
pătrund în masa de necroză, se distrug şi
eliberează enzimele lor de tip proteolitic din
lizozomi, ceea ce duce la denaturarea mai
avansată a structurilor necrozate, prin
ischemie.

Aspecte microscopice

Dacă necroza nu a fost fatală în faza recentă,

ea suferă o serie de modificări ce duc la
vindecare cu cicatrizare.

Faza de infarct recent Zona de infract la 72 de ore – Apariţia

ţesutului de granulaţie în jurul zonei de
Iniţial, în jurul zonei de necroză se produce necroză
o hiperemie activă, însoţită de (După Govan şi colab. 1995)
eritrodiapedeză şi migrare de PMN.

150
 Capitolul IV

Faza de organizare a zonei de infarct Aceasta este modalitatea evolutivă obişnuită

a infarctelor, indiferent de localizare.
Concomitent cu procesele descrise mai sus, Face excepţie de la această regulă infarctul
în ţesutul sănătos din periferia zonei de cerebral, a cărui evoluţie va fi descrisă la
necroză, au loc o serie de reacţii celulare: pe partea specială.
de-o parte, metamorfoza şi mobilizarea unor
histiocite ce devin macrofage ce contribuie
la fagocitarea şi drenarea detritusurilor
necrotice iar, pe de altă parte, proliferarea
fibroblaştilor şi apariţia unor capilare de
neoformaţie.

Faza de cicatrizare

Aceste structuri tisulare temporare, numite

şi ţesut de granulaţie, după drenarea şi
resorbţia detritusului necrotic, îl vor
substitui cu o scleroză de tip colagen care
poartă numele de cicatrice.
Infarct cerebral – transformare
Modalităţi evolutive pseudochistică
(După Thomas şi Kirsten 1985)
Un infarct mic ajunge să fie complet
Alte variante de evoluţie a zonei de infarct
cicatrizat.
au fost descrise la posibilităţile de evoluţie
ale unui focar de necroză.

INFARCTIZAREA HEMORAGICĂ

Termenul se referă la un focar necrotic

hemoragic consecutiv obstrucţiei unui
trunchi venos. Unii autori folosesc termenul
de infarct venos. Poate fi întâlnită în:
plămân, rinichi, intestin sau testicul.
Teritoriul de necroză este hemoragic, mai
puţin bine delimitat. Uneori, este imposibil
de deosebit de infarctul roşu (hemoragic).
Evoluţia este spre cicatrizare.

Infarct cicatricial renal

(După Thomas şi Kirsten 1985)

Un infarct mai întins se cicatrizează numai

la periferie iar masa necrotică centrală se
deshidratează şi se calcifică. Cicatricea se
recunoaşte la suprafaţa organului ca o
depresiune (cicatrice retractilă).
Infarctizare hepatică
(După Thomas şi Kirsten 1985)
151
Leziuni prin tulburări circulatorii

APOPLEXIA Hemoragiile interne

Hemoragiile interne se împart, în funcţie de

Termenul se referă la hemoragia prin
eritrodiapedeză şi necroză tisulară fără
obliterare vasculară. Este întâlnită mai ales
în viscerele tractului digestiv sau cele ale
aparatului genital, cum ar fi pancreasul,
uterul, placenta sau salpingele.
Procesul, care survine, de obicei, brusc şi
dramatic, se produce în perioade de intensă
activitate fiziologică: activitate digestivă în
cazul pancreasului şi intestinului sau
activitate hormonală în cazul organelor
genitale.
Macroscopic, se caracterizează prin
sufuziuni hemoragice, edem, zone de
necroză întinsă, fără limite în ţesuturi.
Zonele de apoplexie sunt uneori localizate
iar, alteori, se întind la mai multe organe,
implicând şi mezourile, ligamentele,
seroasele din vecinătate realizând o
topografie regională impresionantă.
Structurile tisulare afectate sunt roşii -
negricioase, turgescente şi umede.
Evoluţia este similară cu cea a oricărui focar
de necroză hemoragică. Uneori zonele de
apoplexie au tendinţă la închistare.
HEMORAGIILE
Hemoragia înseamnă scurgerea sângelui în
afara aparatului cardiovascular.
Forme anatomo-clinice
În raport cu locul de origine, se disting
următoarele forme: hemoragii externe şi
hemoragii interne.
Hemoragiile externe
Reprezintă sângerări vizibile la suprafaţa
corpului, determinate, de regulă de
traumatisme survenite în cele mai diferite
condiţii (accidente casnice, rutiere, de
muncă, agresiuni, etc), cu plăgi deschise în
care pot fi interesate şi structuri vasculare
importante.
sediu, în trei grupe: hemoragii interstiţiale şi
hemaoragii în cavităţi preformate şi
hemoragii în organe cavitare.
Hemoragii interstiţiale (tisulare)
Peteşiile. Sunt mici extravazate sanguine
punctiforme, de origine capilară ce se
observă pe tegumente, mucoase şi seroase.
Echimozele. Sunt extravazate sanguine
difuze şi superficiale, neregulate, în ţesutul
celular subcutanat, submucoase sau
subseroase. Apar, de obicei, după
traumatisme (de exemplu, echimoză
palpebrală după traumatism cu pumnul).
Purpurele. Sunt extravazate sanguine
dermice, mucoase, seroase, multiple,
diseminate (peteşiale sau echimotice).
Hematomul. Este o colecţie sanguină
circumscrisă, dezvoltată într-un ţesut
compact sau într-o altă zonă anatomică ( de
exemplu, hematomul cerebral intra sau
extradural posttraumatic).
Hemoragii în cavităţi preformate
Extravazarea de sânge se poate întâlni în
oricare din cavităţile seroase ale
organismului.
Hemotoraxul reprezintă acumularea de
sânge în cavitatea pleurală.
Hemopericardul reprezintă acumularea
de sânge în cavitatea pericardică.
Hemoperitoneul reprezintă acumularea
de sânge în cavitatea peritoneală.
Hemartroza reprezintă acumularea de
sânge în cavitatea articulară.
Hematocelul reprezintă acumularea de
sânge în vaginala testiculară.
Hemosalpinxul reprezintă acumularea de
sânge în lumenul salpingian.
Hemoragii în organe cavitare
Sunt hemoragii care se exteriorizează pe căi
naturale.
Epistaxisul este o sângerare din fosele
nazale.

152

Hemoptizia este o hemoragie pulmonară
exteriorizată pe căile aeriene superioare,
însoţită de tuse.
Hematemeza este o sângerare în stomac
şi duoden, exteriorizată pe gură, însoţită de
vomă.
Hematuria este o sângerare exteriorizată
prin urină.
Menoragia este o menstruaţie abundentă
şi prelungită.
Metroragia este o hemoragie uterină ce
are loc între menstruaţii.
Mecanismele apariţiei hemoragiei
Hemoragiile se pot produce prin două
mecanisme: ruptură vasculară şi
eritrodiapedeză.
Hemoragii prin ruptură vasculară
În această categorie pot fi incluse: plăgile,
înţepăturile şi eroziunea vasculară prin
tumori, ulcer gastric sau duodenal, necroza
tunicii medii a aortei, anevrism rupt, necroză
pancreatică.
Hemoragii prin eritrodiapedeză
În această categorie intră: alterări ale
endoteliului capilar, cu creşterea
permeabilităţii în stază (hipoxie), acţiunea
unor toxine microbiene, hipoxie (asfixia
nou-născutului - hemoragii peteşiale
subpleurale, subpericardice şi în capsula
timusului), tulburări metabolice, tulburări
ale mecanismului coagulării.
Evoluţia focarelor hemoragice
Hemoragiile externe
Imediat după declanşare, hemoragia are
tendinţa de a se opri spontan - hemostază
spontană. Ea se realizează în trei timpi:
• contracţia peretelui vascular
• formarea unui tromb plachetar la nivelul
endoteliului lezat
• formarea coagulului de sânge urmat de
organizare
Capitolul IV
Dacă hemostaza fiziologică nu este
eficientă, se practică hemostază terapeutică.
Hemoragiile interne
Sângele extravazat suferă o serie de
modificări, în funcţie de cantitate:
Când sunt mici (peteşii, echimoze),
focarul hemoragic se resoarbe. Hematiile se
dezintegrează, hemoglobina se descompune,
dând diverse nuanţe de culoare focarului
(iniţial este roşu violaceu, apoi brun-verde,
apoi gălbui). În ţesutul vecin, celulele
conjunctive se multiplică, apar macrofage
care fagocitează mai ales pigmentul
hemosiderinic. Cu timpul, prin fagocitoză şi
drenaj limfatic, materialul extravazat
dispare.
O altă posibilitate evolutivă este
închistarea. Ea se vede, mai ales, în cazul
hematoamelor mari. Resorbţia şi drenajul se
fac doar la periferie, concomitent cu
constituirea unei scleroze de tip colagen,
periferic. Porţiunea centrală poate rămâne
lichidă sau se densifică.
O altă posibilitate evolutivă este
supuraţia. Atunci când focarul hemoragic
se suprainfectează cu germeni, zona centrală
devine purulentă, formându-se un abces,
care se poate evacua, prin fistulizare sau se
poate închista.
Consecinţele hemoragiilor
Consecinţele depind, în primul rând, de
cantitatea de sânge extravazat.
Când aceasta este foarte mare, ca de
exemplu în ruptura aortei sau a trompei
uterine, în sarcina tubară, se poate ajunge la
moartea bolnavului.
Atunci când nu produc moartea,
hemoragiile provoacă anemie.
Consecinţele mai depind şi de localizare.
De exemplu, în localizarea cerebrală, pot
fi atinşi centrii vitali sau se pot instala
deficite motorii şi / sau senzoriale.
În localizarea traheobronşică, se poate
instala asfixie.
153
Leziuni prin tulburări circulatorii

ŞOCUL Vomismentele care însoţesc stenoza

pilorică, ori diareea din holeră sunt exemple
relevante.
Termenul de "şoc" este dificil de definit în
Pierderi de lichide care să ducă la şoc pot fi
termeni strict fiziopatologici, deoarece este
întâlnite şi în diabetul zaharat sau terapia
rezultatul final al unui dezechilibru
diuretică excesivă, însă excepţional.
circulator major, ce poate avea mai multe
cauze.
Arsurile
Astfel, "şocul" nu are o singură etiologie iar
tratamentul depinde de situaţia particulară a
Arsurile extinse sunt asociate cu pierderi
fiecărui caz în parte. Şocul poate fi definit ca
lichidiene însemnate (care trebuie înlocuite)
fiind o stare de hipoperfuzie tisulară
dar unele din caracteristicile şocului la arşi,
prelungită.
probabil se datorează mediatorilor
vasoactivi pe care îi eliberează macrofagele
Irigarea tisulară adecvată depinde de un
activate de agresiunea termică.
număr de factori aflaţi în strânsă interrelaţie,
cei mai importanţi fiind:
Vasodilataţia
• presiunea arterială sistemică
• rezistenţa vasculară periferică
Vasodilataţia cauzează acumularea
• permeabilitatea patului capilar tisular
periferică şi hipovolemie relativă. Tonusul
muşchiului neted vascular este determinat de
Cele mai multe cauze ale şocului pot fi
substanţele vasoactive circulante dar şi
explicate prin afectarea unuia sau mai
neurogen, de sistemul nervos simpatic.
multora din aceşti factori.
Astfel hipovolemia datorată vasodilataţiei
este întâlnită ca urmare a blocajului
Şocul hipovolemic sistemului nervos vegetativ (de exemplu: ca
o complicaţie a anesteziei), după leziuni
O scădere bruscă (rapidă) a volumului
medulare şi, probabil, cel mai important, ca
intravascular va cauza o cădere (prăbuşire) a
o caracteristică a şocului septic.
volumului-bătaie şi, mai departe, a debitului
cardiac, generând o stare de şoc. Şocul
Şocul cardiogen
hipovolemic poate surveni în următoarele
stări patologice:
Şocul cardiogen poate fi determinat fie de o
insuficienţă acută de pompă sau de oprirea
Hemoragia
fluxului sanguin.
Poate fi externă (ca în hemoragia
Insuficienţa de pompă
gastrointestinală majoră sau în traumatisme)
sau internă (ca în fractura femurului cu
Poate avea la origine mai multe procese
pierdere importantă de sânge în ţesuturile
patologice:
moi). Tahicardia compensatorie care apare
poate deveni periculoasă deoarece o creştere
Infarctul miocardic
a frecvenţei va scurta timpul de umplere
Cea mai evidentă cauză de "insuficienţă de
diastolic şi va limita debitul cardiac, care,
pompă" este infarctul miocardic masiv.
dacă scade cu 50% sau mai mult, va provoca
Mulţi asemenea pacienţi sunt hipotensivi,
un şoc sever.
dar o parte (cam10%) prezintă un sindrom
de hipotensiune, presiunea de umplere a VS
Pierderi excesive ale lichidelor
crescută, vasoconstricţie periferică şi
oligurie, sindrom ce poartă numele de şoc
Pierderea în exces a lichidelor, altele decât
cardiogenic.
sângele, poate şi ea să ducă la hipovolemie.
154

Această denumire nu se foloseşte pentru
pacienţii cu cauze de şoc, potenţial
reversibile, ca aritmiile sau hipovolemiile şi,
în context clinic, această distincţie merită
probabil făcută, având în vedere
prognosticul extrem de prost al pacienţilor
cu şoc cardiogen.
Principala explicaţie pentru urmările sumbre
ale şocului cardiogen este extensia leziunii.
Dacă miocardul funcţional restant este
redus, debitul cardiac se va prăbuşi
inevitabil. Aceasta va conduce mai departe,
la o cădere a presiunii de perfuzie
coronariană şi foarte curând se formează un
circuit "feed back pozitiv" ce amplifică
disfuncţia miocardică. În final, aritmiile şi
acidoza metabolică contribuie la precipitarea
decesului.
Deoarece infarctul miocardic induce un
răspuns de fază acută, prompt şi substanţial,
este plauzibil că anumite caracteristici ale
şocului cardiogen sunt rezultatul unor factori
umorali eliberaţi de macrofagele activate.
Alte afecţiuni
O serie de alte afecţiuni cardiace pot fi
asociate şocului cardiogen.
Ruptura septului interventricular sau a
muşchiului papilar, precum şi ruptura
cardiacă, mai des întâlnită. Toate se pot
prezenta ca un colaps hemodinamic acut.
Aritmiile, de obicei în contextul
infarctului miocardic, pot să ducă la
hipotensiune prelungită şi apoi la şoc.
Miocardita este întotdeauna citată ca o
cauză potenţială de pompă, dar este o cauză
de şoc extrem de rar întâlnită.
Oprirea fluxului sanguin
Un al doilea grup de condiţii asociate cu
şocul cardiogen, sunt cele datorate
obstrucţiei fluxului sanguin.
Embolia pulmonară acută masivă.
Şocul asociat emboliei pulmonare ocupă un
loc principal. Evenimentul primar este
oprirea unui embol în arborele arterial
pulmonar.
Capitolul IV
Dacă ocluzia este suficient de mare ( în
general mai mult de 50% din patul
vascular), se obţine o scădere semnificativă
a debitului ventricular drept, dilataţia acută a
VD şi insuficienţa ventriculară dreaptă.
A doua consecinţă a unei embolii
pulmonare majore este dezechilibrul
ventilaţie-perfuzie, prin aceea că o arie
întinsă este ventilată, dar neperfuzată.
Dispneea şi hipoxia sunt aproape
întotdeauna prezente, dar mecanismul prin
care se produc este neclar. Cea mai simplă
explicaţie este obstrucţia mecanică asupra
patului vascular pulmonar, conducând la
hipertensiunea pulmonară; dar există unele
dovezi că anumiţi factori umorali (în special
serotonina) ar fi implicaţi.
Şocul este a treia componentă a triadei
hemodinamice din embolia pulmonară
acută. O scădere a întoarcerii venoase la
inima stângă duce la prăbuşirea debitului
cardiac care, dacă se prelungeşte, conduce la
tabloul clasic al şocului. Este important să
distingem şocul asociat emboliei pulmonare,
în care predomină insuficienţa VD, de şocul
cardiogen adevărat (veritabil), dominat de
insuficienţa VS.
Tamponada cardiacă constituie o altă
cauză de obstrucţie acută este. În cele mai
multe cazuri, afecţiuni inflamatorii sau
infiltrative cauzează o acumulare progresivă
de lichid în spaţiul pericardic, dar câteodată
(de ex. în traumatisme) aceasta se întâmplă
brutal.
Pe măsură ce presiunea pericardică
creşte, diverse mecanisme compensatorii
încearcă să menţină debitul cardiac.
Presiunile arteriale dreaptă şi stângă cresc,
apare o tahicardie sinusală şi rezistenţa
vasculară periferică creşte.
În final, aceste mecanisme devin
insuficiente şi pacientul se prezintă în şoc cu
un debit cardiac scăzut.
Pnemotoraxul cu supapă este un alt
exemplu de cauză externă a compresiunii
cardiace ce poate duce la colaps
cardiovascular.
155
Leziuni prin tulburări circulatorii
Şocul şi infecţia
Foarte multe infecţii pot cauza o stare
asemănătoare şocului. Termenul de "şoc
septic" este în general rezervat şocului
asociat cu germeni Gram negativi, dar
acelaşi sindrom clinic poate apare ca o
complicaţie a infecţiei cu stafilococi,
streptococi, sau chiar candida.
Patogenia şocului în infecţie poate fi
influenţată de patru factori: factori
microbieni şi \ sau ai gazdei ce duc la
infecţie, leziunea tisulară şi \ sau producerea
de toxine, generarea unor mediatori ai
inflamaţiei \ leziunii şi consecinţele
hemodinamice.
Vor fi descrie pe rând şocul asociat cu
bacteriile Gram pozitive, apoi cele Gram
negative, iar în final, şocul, asociat cu
infecţiile nebacteriene. Se va vedea că în
timp ce există diferenţe considerabile între
factorii de virulenţă care permit
microorganismelor să producă infecţia şi să
cauzeze distrugeri tisulare, în ce priveşte
stadiile finale ale procesului (mecanismele
de leziune şi efectele hemodinamice), există
o remarcabilă similitudine, indiferent de
natura infecţiei originale.
Şocul asociat cu infecţiile cu bacterii
Gram negative
Mai este numit şi şocul "septic" sau
"endotoxinic". O varietate de proprietăţi
ale bacteriilor contribuie la patogenitatea lor,
adică la capacitatea lor de a cauza infecţia.
Aceste proprietăţi includ: capsula,
mobilitatea, rezistenţa serică, transportul de
fier şi prezenţa "fibriilor" sau "pililor".
În plus, unele bacterii produc toxine, iar în
cadrul bacteriilor Gram negative,
endotoxina este cea mai importantă.
Endotoxina este un lipopolizaharid care se
află în partea exterioară a peretelui celular a
celor mai multe bacterii Gram negative. Este
formată din trei părţi: una externă (lanţul
"O"), miezul central şi lipidul A;
156
S-a arătat că structura lipidului A este
identică la practic toate bacteriile Gram
negative. El este responsabil de toate
acţiunile biologice ale endotoxinei astfel că
septicemia cu bacterii Gram negative are
întotdeauna acelaşi aspect clinic şi
morfopatologic, indiferent de organismul
afectat.
Endotoxina activează mai multe sisteme
printre care cel al complementului, reacţiile
fibrinolizei, endorfinele şi produşii
fosfolipazei (factorul activator plachetar şi
prostaglandinele).
S-a arătat recent că toxicitatea endotoxinei
se datorează în bună parte unei substanţe
numită factorul de necroză tumorală (TNF)
sau caşexina. TNF este o limfokină sau
citokină. El poate reproduce efectele
endotoxinei, dacă se găseşte în exces. Deşi
pare foarte probabil că TNF este principalul
mediator al endotoxicităţii, particularităţile
modului său de acţiune nu sunt cunoscute
încă. Eliberarea de endotoxină şi inducerea
generării de TNF se află probabil la baza
tuturor infecţiilor cu germeni Gram negativi,
incluzând febra tifoidă, bruceloza şi
septicemia meningococică.
Există două excepţii: vibrionul holeric şi
bacilul piocianic.
Vibrionul holeric produce o endotoxină
codificată de cromozomi (holerogenă) ce
acţionează local la nivelul celulelor
epiteliului intestinal, activând
adenilatciclaza. Celulele intră în
hipersecreţie şi se produce o pierdere masivă
de lichide în lumenul intestinal, care
continuă până când celulele se descuamează.
Această pierdere lichidiană este cea care
duce la hipovolemie şi şoc.
Cealaltă excepţie este Pseudomonas
Aeruginosa (bacilul piocianic) care, în plus
faţă de endotoxina clasică, posedă şi o
exotoxină. Exotoxina A piocianicului inhibă
sinteza proteică prin depresarea factorului de
elongaţie Z, dar nu toate tulpinile produc
exotoxina, iar semnificaţia ei clinică este
discutabilă.

Şocul asociat cu infecţiile cu bacterii
Gram pozitive
Sindromul de şoc poate fi produs de diverse
bacterii Gram pozitive, dar cel mai bun
exemplu este oferit de Staphylococcus
aureus, care poate determina şoc prin cel
puţin patru mecanisme diferite.
Ingestia de alimente care conţin
enterotoxine preformate determină
toxiinfecţia alimentară stafilococică acută în
care poate apare şocul hipovolemic.
Leziunile distructive piogenice, cu un
răspuns inflamator rapid la nivelul
valvelor cardiace (o complicaţie tipică a
bacteriemiei la toxicomanii ce folosesc
droguri administrate intravenos) pot duce,
dacă tratamentul nu este administrat prompt,
la ruptură valvulară, cu şoc cardiogen.
Stafilococii pot determina, de asemenea,
pericardită purulentă şi şoc, datorită
obstrucţiei la nivel cardiac.
Un al treilea mecanism de inducţie a
şocului, seamănă cu cel datorat
endotoxinei bacteriilor Gram negative. În
cazul stafilococilor, complexul acid
teichoic-peptidoglican din peretele celular
activează complementul şi alţi mediatori
vasoactivi, determinând un sindrom de
"scurgere capilară".
Producerea de toxină TSS. Nu toţi
pacienţii cu bacteriemie stafilococică
evoluează spre şoc, parţial datorită faptului
că, în majoritatea tulpinilor, complexul
acidului teichoic este ascuns sub o capsulă
externă.
Cauza a fost depistată ca fiind toxina
produsă de tulpinile de Staphyilococcus
aureus, numită în mod diferit: enterotoxina
F, exotoxina pirogenă C şi, în prezent,
toxina TSS1. Toxina produce aceste
distrucţii acţionând atât la nivelul
ţesuturilor, cât şi sinergic cu endotoxina.
Mecanismul exact este necunoscut, deşi este
foarte probabil că citokinele ca TNF joacă
un rol.
Capitolul IV
Şocul asociat cu infecţiile
nebacteriene
Există multe alte infecţii care se asociază cu
şoc. De obicei, agenţii etiologici care
determină şocul (există câteva excepţii, de
ex. spirochetele) au pereţi celulari
asemănători în multe privinţe cu cei ai
bacteriilor Gram negative iar unele din
sindroamele clinice sunt evident
asemănătoare efectelor de tip endotoxinic.
Arenavirusurile determină multe din
febrele hemoragice, cum ar fi Marburg şi
Ebola; patologia se datorează parţial
hipovolemiei şi parţial scăderii perfuziei
tisulare prin CID. Foarte recent, TNF a fost
demonstrat ca având un rol central în
patogenia malariei cerebrale.
În ricketsioze, ca febra Munţilor Stâncoşi,
un sindrom de scurgere capilară se produce
ca urmare a deteriorării endoteliului
vascular.
Şocul anafilactic
Într-un număr mic de cazuri, injectarea unui
ser sau a unei proteine străine, ori, uneori o
înţepătură de insectă sau muşcătură de şarpe,
determină în câteva minute o suferinţă
dramatică potenţial mortală cu hipotensiune
profundă, dispnee şi urticarie.
Simptomele sunt cauzate de mediatorii
vasoactivi (histamină, serotonină, kinină)
eliberaţi de mastocite.
Mecanismul este declanşat de antigenul
străin combinat cu Ig E de pe suprafaţa
celulei. Rolul anticorpilor este, de fapt, unul
intermediar, permiţând legarea antigenului
şi, astfel, ataşarea sa de moleculele
receptorului Ig E de pe suprafaţa
mastocitului. Această legare intermediară
determină o modificare conformaţională a
membranei celulare ce duce la degranulare
şi eliberarea mediatorilor.
Nu toate cazurile de şoc anafilactic pot fi
explicate în acest mod. Mastocitele pot fi de
asemenea stimulate să elibereze conţinutul
granulelor de către lectine sau de către
componentele complementului.
157
Leziuni prin tulburări circulatorii
Reacţiile toxice la medicamente şi
veninuri sunt deseori mai complexe, ca şi
cazul colapsului ce urmează după
administrarea substanţelor de contrast
radiologic. Aceste reacţii care nu sunt
mediate de Ig E, se datorează probabil
consecinţelor unei activări intense a
complementului.
Patologia şocului
Irigarea tisulară inadecvată este principala
anomalie atât în şocul clinic, cât şi în cel
experimental. Perfuzia tisulară alterată
produce nu numai hipoxie, ci şi acumularea
de diverşi metaboliţi, al căror efect combinat
conduce la leziunile din şoc. Hipoxia
singură nu produce aceste leziuni. Dacă
scăderea perfuziei tisulare nu este corectată
in timp util, apare insuficienţa organului,
ţesutului şi celulei şi, în final, moartea
acestora.
Majoritatea organelor şi ţesuturilor sunt
afectate într-o măsură mai mare sau mai
mică. Totuşi, nu toate modificările organelor
sunt manifeste clinic şi, în general,
disfuncţia organului este dificil de estimat
datorită şocului care o poate masca.
Leziunile din şoc ce duc la moarte se
întâlnesc cel mai frecvent în plămân şi
inimă, dar, uneori, afectarea altor organe
poate contribui la decesul pacientului sau
chiar să fie cauza majoră.
Unele organe sunt mai vulnerabile la
ischemie decât altele, riscul depinzând de
factori ca anastomozele, zonele de perfuzie
prin "scăldare" şi de prezenţa sau absenţa
unei boli vasculare. În ordinea frecvenţei,
cele mai afectate organe sunt: plămânul,
ficatul, inima. rinichiul, intestinul,
suprarenalele, creierul şi pancreasul.
Modificările fundamentale morfopatologice
în şoc sunt:
• trombii de fibrină din capilare, venule şi
vene mici
• necroza celulară sau tisulară
• hemoragiile
158
Aceste modificări sunt similare cu
manifestările tisulare ale reacţiei
Swartzmann.
Tabloul histologic al leziunii induse de şoc
diferă de la organ la organ: în unele organe
sunt prezente toate (necroza, hemoragia şi
trombii de fibrină), în timp ce în altele pot
exista doar hemoragia sau necroza.
Microtrombii
Sunt aproape întotdeauna prezenţi în
leziunile din şoc ale intestinului şi
creierului, în timp ce în alte organe incidenţa
lor variază de la 0 - 20%. Frecvenţa
trombilor de fibrină mai depinde de timpul
dintre instalarea şocului şi deces. Oricum,
după 48 de ore, trombii sunt dificil de găsit.
Există controverse dacă trombii de fibrină
sunt rezultatul CID sau doar un efect al
hipoperfuziei. Ca argument al ultimei
ipoteze este faptul că volvulusul sau
încarcerarea intestinului poate duce la
leziuni identice cu cele întâlnite în şoc.
Totuşi este de asemenea cunoscută asocierea
frecventă dintre CID şi şoc.
Zonele de necroză
Sunt manifestări frecvente ale sindromului
de şoc, ca un rezultat direct al hipoperfuziei.
Sediul şi extinderea necrozei reflectă
vulnerabilitatea diferită a ţesuturilor,
perioada de timp de la instalarea şocului şi
starea vascularizaţiei organului respectiv.
Hemoragiile
Hemoragiile din diverse organe, cele
mucocutanate şi cele din membranele
seroase, se întâlnesc relativ frecvent în
diversele stări de şoc. Mecanismul exact al
hemoragiei nu este clar, dar distribuţia sa
mai degrabă restrictivă decât generalizată,
sugerează că, în afara trombocitopeniei,
hipofibrinogenemiei şi fibrinolizei, alţi
factori locali sunt de asemenea importanţi în
patogenia sa.
 Capitolul IV

Modificările morfologice particulare fiecărui Tromboza apare mai frecvent în venele

organ sau ţesut vor fi prezentate în partea de membrelor inferioare, la pacienţii cu
patologie specială la fiecare capitol. insuficienţă cardiacă, în venele varicoase şi
la nivelul dilataţiilor anevrismale. În aceste
TROMBOZA cazuri, leziunea endotelială se realizează
mai ales prin hipoxie.
Trombusul este o masă solidă, alcătuită din
Modificările compoziţiei sângelui
elementele constitutive ale sângelui
(plachete, hematii, leucocite, fibrină) care se
Ele favorizează, uneori, tromboza. Un
formează în lumenul vaselor (capilare, vene,
exemplu este creşterea numărului şi al
artere) şi în cavităţile cardiace în timpul
divizării plachetelor postoperator, în
vieţii. Procesul de formare se numeşte
traumatisme, în cancer (unde apar substanţe
tromboză.
cu acţiune similară cu cea a
tromboplastinei). Un alt exemplu este
Cauze, Factori determinanţi şi creşterea fibrinogenului şi a altor factori ai
favorizanţi coagulării în sarcină, la folosirea
anticoncepţionalelor. O altă situaţie este
Sunt trei factori care predispun la formarea
reprezentată de creşterea catecolaminelor
trombilor: alterarea peretelui vascular
sanguine în traumatisme. În toate aceste
(leziunea parietală), modificările fluxului
cazuri, rezultă o hipercoagulabilitate
sanguin (staza) şi modificările compoziţiei
sanguină care predispune la tromboză.
sângelui.
Mecanismele de formare a
Leziunea parietală
trombului
Factorul determinant este alterarea, lezarea
Evenimentul iniţial al trombozei pare a fi
endoteliului vascular. Această leziune poate
aderenţa plachetelor la endotelii lezate (fie
fi reprezentată de: ateromatoză cel mai
cel vascular fie cel cardiac), formând
frecvent şi mai ales pe aortă şi ramurile ei
trombul plachetar primar.
principale.
După aglutinare, plachetele se degranulează,
Inflamaţia peretelui arterial (arterită),
eliberând tromboplastină care amorsează
venos (flebită) sau a endocardului valvular
mecanismul de coagulare. Tromboplastina
sau parietal (endocardită) este o altă cauză.
transformă protrombina în trombină iar
Acţiunea unor toxine microbiene sau de altă
aceasta, fibrinogenul în fibrină. Se adaugă şi
natură poate determina leziune a peretelui
acţiunea tromboplastinei tisulare, prin
vascular.
leziunea endotelială.
Astfel, pe suprafaţa trombului plachetar
Alte cauze pot fi: hipoxia, unele agresiuni
primar se aglutinează alte plachete, leucocite
chimice sau unele traumatisme.
care iau o dispoziţie lamelară apoi se adaugă
fibrină şi hematii dispuse tot lamelar,
Leziunea endotelială astfel realizată
depunerile lamelare succesive ducând la
facilitează agregarea plachetară prin
formarea trombusului care apare ca o masă
descoperirea ţesutului subendotelial.
solidă cu aspect striat (lamele albicioase şi
roşii succesive).
Modificările de flux sanguin
Trombusul se formează în direcţia
curgerii sângelui. Prin acest mecanism,
Importanţa lor este indicată de frecvenţa
trombusul se alungeşte, putând obstrua
mare a trombozei venoase deoarece la acest
complet vasele.
nivel staza este mai frecventă.
159
Leziuni prin tulburări circulatorii
Structura trombilor
Macroscopic, trombii sunt de trei feluri:
Trombul roşu
Este, din punct de vedere morfologic, un
tromb fibrino-hematic, alcătuit din fibrină,
dispusă în reţea, în ochiurile căreia se găsesc
elemente figurate. Se întâlneşte rar, şi anume
atunci când, în sânge pătrund brusc
substanţe cu proprietăţi coagulante cum ar fi
veninul de şarpe.
Trombii formaţi în cavităţile cardiace şi
pungile anevrismale sunt enormi.
Trombul alb
Este întâlnit mai frecvent. Apare mai ales în
capilare şi artere mici. Este alcătuit din
aglomerări plachetare şi fibrină.
Trombul mixt
Este alcătuit din trei părţi:
• Capul, care este alb, fiind format din
plachete. Este porţiunea cea mai veche a
trombului;
• Corpul, care are aspect striat, lamele
palide alternând cu lamele roşii;
• Coada, care are culoare roşie, de obicei
flotantă în lumen.
La necropsie, trebuie făcut diagnosticul
diferenţial între trombii vitali şi cheagurile
post mortem.
Trombul vital este aderent de peretele
vasului sau cavităţii cardiace, uscat, friabil,
lamelar, cu suprafaţa neregulată, vălurită;
Cheagul post mortem este lucios, umed,
elastic, neaderent de peretele vascular sau
cel al cavităţilor cardiace.
Varietăţi topografice de trombi
Tromboza venoasă
Trombii apar mai frecvent în vene, mai ales
în cele subdiafragmatice.
160
Se întâlnesc mai ales în venele membrelor
inferioare, mai rar în cele pelvine, cava
inferioară, mezenterice, vena portă şi venele
suprahepatice.
Se descriu două forme:
• Tromboflebita, când cauza este
inflamaţia peretelui venos. Este rar
emboligenă.
• Flebotromboza. Cauza este mai ales
staza; trombii sunt puţin aderenţi la
perete şi se pot desprinde uşor, fiind
emboligeni.
Consecinţele trombozei venoase pot fi:
• Locale, dependente, la rândul lor, de
existenţa unei circulaţii colaterale,
anastomotice. De exemplu, tromboza
unui trunchi venos principal al
membrului inferior duce la edem;
tromboza sinusului venos longitudinal
superior poate duce la necroză în creier;
tromboza venei renale poate determina
necroză renală.
• Generale. Mobilizarea trombului precum
şi fragmentarea acestuia pot determina
embolie.
Tromboza arterială
Cauzele cele mai frecvente sunt ateromatoza
şi inflamaţia peretelui arterial (arterită).
Consecinţele depind de localizare, de obicei
fiind vorba de infarcte, gangrenă, uneori
chiar moarte.
Tromboza cardiacă
Procesul de tromboză poate fi prezent în
toate cavităţile dar mai ales în atriul stâng, în
stenoza mitrală.
Tromboza ventriculară apare în infarcte
subendocardice, în care se formează trombi
parietali.
Trombii pot fi întâlniţi pe dispozitivele
valvulare, mai ales cele aortic şi mitral, în
cadrul endocarditelor. Acest tip de trombi
apar ca nişte vegetaţii.
Complicaţia cea mai frecventă este embolia.

Coagularea intravasculară diseminată
Se caracterizează prin formarea, fără o cauză
locală, aparentă de microtrombi diseminaţi
în vasele de calibru mic (microtromboze), cu
o epuizare a factorilor de coagulare, cu
fibrinoliză secundară si hemoragii întinse
consecutive.
Localizarea este pluriviscerală: rinichi,
pulmoni, ficat, tub digestiv
Consecinţa este apariţia de necroze
difuze pluriviscerale. În plus, se produc
hemoragii difuze: purpură peteşială pe
tegumente şi mucoase, hematoame
retroperitoneale, hemoragii cerebrale.
Mecanismul este necunoscut.
Microscopic, se observă microtrombi în
capilare, arteriole, venule; aceştia sunt
micşti sau pur fibrinoşi.
Evoluţia trombului
Indiferent de localizare, după formare,
trombul poate suferi următoarele
transformări:
• Rezoluţie
• Dizolvare
• Organizare
• Recanalizare
• Hialinizare şi calcificare
Posibilităţi de evoluţie şi complicaţii ale
trombozei
(După Majno şi Joris 2004)
Capitolul IV
Rezoluţia trombului
Se poate produce prin acţiune spontană sau
terapeutică a sistemului fibrinolitic. Masa
trombului este topită şi dispare.
Dizolvarea trombului
Moartea celulelor din structurile trombului
eliberează enzime proteolitice active, cu liza
reţelei de fibrină ce transformă purulent
trombul.
Organizarea
Este cea mai frecventă variantă de evoluţie.
Imediat după formarea trombusului, are loc
o alterare şi o dispariţie treptată a
endoteliului la nivelul de formare, datorită
lipsei lui de nutriţie şi oxigenare.
Astfel, masa trombului vine în contact cu
ţesutul conjunctiv subendotelial. Aici, va
avea, apoi, loc o multiplicare şi o
metamorfoză a histiocitelor în macrofage,
fibroblaşti şi angioblaşti. Din aceştia se vor
forma neocapilare. Macrofagele vor fagocita
structurile iniţiale ale trombului iar,
concomitent, fibroblaştii şi fibrocitele vor
elabora o reţea de reticulină, paralel cu axul
lung al vasului.
Treptat, trombul va căpăta o structură
predominant fibrocolagenă, fiind legat solid
de peretele vasului.
Dacă trombusul este obliterant, această
masă conjunctivo-hialină va ocupa lumenul
în mod ireversibil.
Dacă trombusul este parietal, el va bomba
în lumen şi suprafaţa sa se va reendoteliza
rapid, permiţând circulaţia normală pe
această suprafaţă stenozantă.
Recanalizarea trombului
În caz de tromb obliterant recent, după
expulsia serului din această masă solidă, în
ea se formează fisuri, spaţii ce se vor
endoteliza. Uneori, prin aceste spaţii
reendotelizate din grosimea trombului se
poate restabili circulaţia, bineînţeles cu un
debit mult mai redus.
161
Leziuni prin tulburări circulatorii
Circulaţia se mai poate restabili prin
neocapilarele ce se formează în cursul
organizării, debitul este însă insuficient.
Hialinizare şi calcificare
Pe trombusul cu structură colagenă se poate
depune hialin, calciu mai ales pe cei venoşi
(fleboliţi).
Complicaţii
Supuraţia
Apare în cazul prezenţei microbilor în
tromb, ceea ce declanşează o reacţie
inflamatorie intensă care, pe de-o parte,
întârzie organizarea.
Pe de altă parte, favorizează mobilizarea şi
astfel diseminarea germenilor la distanţă
prin constituirea embolilor septici.
Embolia
Poate fi septică sau aseptică
Ischemia
Duce la infarct sau gangrenă.
EMBOLIA
Embolia este procesul patologic ce constă
în vehicularea unui corp străin în circulaţia
sanguină şi oprirea lui într-un vas al cărui
calibru (diametru) nu-i permite să mai
avanseze.
Embolul este orice corp străin care pătrunde
în circulaţia sanguină.
Varietăţi de emboli
Embolii pot fi categorisiţi după mai multe
criterii, dintre care cele mai importante sunt
provenienţa şi natura.
După provenienţă
Cei mai mulţi dintre emboli sunt endogeni;
rar, se pot întâlni şi emboli exogeni.
162
După natură
Emboli solizi
Embolii solizi pot avea origini dintre cele
mai variate.
Cel mai des, sunt trombi sau fragmente
de trombi neorganizaţi, desprinse mecanic
sau prin liză.
Emboli ateromatoşi, formaţi prin
desprinderea unui fragment dintr-un focar
ateromatos ulcerat;
Emboli celulari, formaţi din celule
izolate sau grupuri de celule desprinse dintr-
un anumit context histologic:
• celule canceroase
• celule trofoblastice, în sarcină
• celule din măduva hematoformatoare,
desprinse în timpul fracturilor
Emboli microbieni, provenind din focare
inflamatorii purulent (apendicită, colecistită,
endocardită) de unde se desprind colonii
microbiene care diseminează infecţia la
distanţă.
Emboli parazitari, reprezentaţi de larve
sau chiar paraziţi adulţi care ajung în sânge
şi circulă spre diverse organe (trichinella,
ascarizii, etc.) unde se localizează şi se
dezvoltă ulterior.
Emboli lichizi
Embolia grasă. Grăsimea poate ajunge în
circulaţie fie prin injectare accidentală de
medicamente uleioase intravenos fie prin
mobilizarea grăsimilor din măduva osoasă,
în caz de fracturi.
Embolia amniotică. În timpul travaliului,
lichidul amniotic poate ajunge în sinusurile
venoase mature.
Emboli gazoşi
Aerul poate ajunge accidental în circulaţie,
într-o serie de împrejurări:
• injectare accidentală în vene
 Capitolul IV

• insuflări terapeutice de aer retroperitoneal Consecinţe generale

sau în lumenul trompelor uterine În emboliile pulmonare poate surveni
• în infecţii cu anaerobi, când gazele moartea subită, cord pulmonar acut,
produse de aceştia pot ajunge în circulaţie hipertensiune pulmonară.
• accidental, la muncitorii care lucrează la Dacă moartea survine rapid,
presiuni ridicate (scafandri - macroscopic, se văd doar trombi în lumenul
decomprimarea bruscă duce la formarea arterelor pulmonare.
de bule de azot care circulă şi pot Dacă a trecut mai mult timp, pot fi
provoca necroze în creier mai ales) observate şi necroze limitate ale
parenchimului pulmonar (infarcte).
Traiectul emboliilor
Consecinţe locale
Embolii pot parcurge mai multe tipuri de După tipul de circulaţie, pot apare
trasee în circulaţie. infarcte albe sau roşii
După natura embolului, pot apare:
Embolia directă • Abcese metastatice sau infarcte septice,
De regulă, embolii circulă în sensul curgerii în caz de embol microbian
normale a sângelui. De exemplu, un tromb • Tumoră secundară la distanţă
mobilizat din venele membrelor inferioare (metastază), în caz de embol celular
ajunge în vena cavă inferioară, apoi în atriul canceros
drept, ventriculul drept şi, în sfârşit, în artera • Grefă parazitară (de exemplu, chist
pulmonară, obliterând unul din ramurile hidatic), în caz de embol parazitar
acesteia. • Necroze mai ales nervoase (urmate de
moarte sau sechele neurologice), în caz
Sau, un tromb valvular mitral ajunge în de embol gazos.
ventriculul stâng, apoi în aortă şi, în sfârşit,
în ramurile acesteia viscerale sau ale
membrelor inferioare. Există şi nişte PERTURBĂRI ALE CIRCULAŢIEI
excepţii de la această regulă: LIMFATICE
Embolia paradoxală În circulaţia limfatică se pot întâlni
Embolul provenind dintr-un tromb situat următoarele perturbări: staza limfatică,
într-o venă a marii circulaţii provoacă limforagia, tromboza vaselor limfatice şi
obliterarea unei artere din circulaţia mare; el embolia.
poate ajunge aici numai în caz de shunt
dreapta stânga (comunicare interatrială sau STAZA LIMFATICĂ
interventriculară).
Se descriu două tipuri de stază limfatică, în
Embolia retrogradă
funcţie de gradul de extensie tisulară: staza
Apare atunci când un embol desprins dintr-
generalizată şi staza localizată.
un tromb situat pelvin circulând în vena
cavă inferioară, la un efort intempestiv (tuse,
defecaţie) îşi inversează sensul de circulaţie,
Staza generalizată
prin reflux venos, ajungând în vena renală.
Staza generalizată în circulaţia limfatică este
cunoscută şi sub denumirea de anasarcă. Ea
Consecinţele emboliilor
se manifestă printr-o acumulare excesivă de
limfă în vasele limfatice superficiale şi
Emboliile provoacă obstrucţii vasculare, cu
profunde. Acestea apar dilatate.
consecinţe variabile, după localizarea şi
natura emboliilor.

163
Leziuni prin tulburări circulatorii

I se asociază totdeauna o acumulare ♦ emboli microbieni, care sunt

excesivă de lichide în interstiţiu şi cavităţile vehiculaţi pe căi limfatice,
preformate (pleură, pericard, peritoneu). diseminând, astfel, o infecţie.
Apare în insuficienţa cardiacă, fiind
consecinţa stazei sanguine. LIMFORAGIA
Staza localizată (locală sau loco-
Limforagia constă în revărsarea de limfă în
regională)
cavităţi preformate:
• Chiloperitoneul sau ascita chiloasă
Staza localizată apare datorită unor
reprezintă acumularea de limfă în
obstacole situate la nivelul principalelor
cavitatea peritoneală
trunchiuri limfatice: tromboză, embolii,
• Chilotoraxul reprezintă acumularea de
cancere sau cicatrice stenozante.
limfă în cavitatea pleurală.
Macroscopic, Se manifestă prin: tumefiere
• Lichidul revărsat prin limforagie are o
(umflătură locală), tegumente palide,
culoare alb-lăptoasă. Microscopic, se pot
destinse. La nivelul membrelor, când este
observa: picături fine de lipide, rare
cronică, produce o proliferare a ţesutului
leucocite şi abundente celule
conjunctiv, cu indurare tisulară.
mononucleate.
Microscopic, se observă vase limfatice
dilatate, cu un conţinut proteic, omogen
Cauza cea mai frecventă o reprezintă lezarea
eozinofil.
vaselor limfatice în cancere sau
traumatisme.
TROMBOZA VASELOR
LIMFATICE
PERTURBĂRI ALE CIRCULAŢIEI
Fenomenul de tromboză se produce prin INTERSTIŢIALE
aglutinarea limfocitelor şi a
polimorfonuclearelor sau printr-o coagulare Acumularea în exces de lichide (mai ales
în masă a limfei. Cauzele sunt reprezentate apă) în interstiţiu şi cavităţile seroase poartă
de: staza limfatică, inflamaţia vaselor denumire de edem.
limfatice (limfangită), dilataţii varicoase ale Edemul produs în cavităţile seroase poartă
vaselor limfatice. următoarele denumiri:
• Hidrotoraxul reprezintă acumularea de
EMBOLIA lichid în cavitatea pleurală
• Hidropericardul reprezintă acumularea
de lichid în cavitatea pericardică
Embolia reprezintă vehicularea de corpi
• Hidroperitoneul sau ascita reprezintă
străini în circulaţia limfatică. Aceştia pot fi:
acumularea de lichid în cavitatea
peritoneală
• Exogeni (pulberi inhalate, care sunt, în
• Hidartroza reprezintă o acumulare de
parte, vehiculate spre ganglionii limfatici
lichid în cavitatea articulară
intertraheobronşici)
• Endogeni
După conţinutul în proteine al lichidului de
♦ grupuri de celule canceroase
edem, se disting: edeme cu exsudat şi
desprinse dintr-o tumoră primitivă
edeme cu transsudat.
care ajung pe căi limfatice fie în
Exsudatul este un lichid de edem cu un
prima staţie ganglionară, fie în reţeaua
conţinut proteic de peste 2 % şi se produce
limfatică din diverse organe unde
prin creşterea permeabilităţii vasculare, mai
rămân, se multiplică şi formează o
ales în cadrul unei reacţii inflamatorii.
tumoră secundară, numită metastază

164

Transsudatul este un lichid de edem cu
un conţinut proteic foarte scăzut.
Mecanismul de producere este reprezentat
de creşterea presiunii hidrostatice, retenţia
de Na sau hipoproteinemii.
Tipuri de edeme
Topografic, se disting următoarele tipuri de
edem: localizat si generalizat.
Edemele locale
Edemul inflamator
Acest tip de edem apare în cadrul reacţiei
inflamatorii. El se datorează creşterii
permeabilităţii venulelor şi capilarelor.
Drenajul limfatic, deşi crescut, nu reuşeşte
să înlăture toată apa care pătrunde în ţesut.
Lichidul este bogat în proteine (exsudat) şi
provoacă: tumefierea regiunii inflamate,
durere locală şi roşeaţă.
Patogeneza edemului inflamator
(După Undewood 1996)
Un tip aparte de edem inflamator este
edemul angioneurotic sau alergic, produs
prin fenomene de hipersensibilitate, cu
eliberarea unei cantităţi mari de histamină,
ceea ce creşte permeabilitatea vasculară.
Morfologic, se descriu edeme albe,
localizate mai ales la faţă, pleoape, buze,
mucoasa respiratorie (nazală, laringiană,
bronşică).
Edemul de stază
Acest tip de edem este produs prin creşterea
presiunii hidrostatice în vene şi capilare.
La nivelul membrelor, este cianotic.
Staza în teritoriul venei porte determină
edem în cavitatea peritoneală (ascită).
Capitolul IV
Staza în sistemul venelor pulmonare din
insuficienţa ventriculară stângă sau stenoza
mitrală determină edem pulmonar.
Patogeneza edemului venos (de stază)
(După Undewood 1996)
Presiunea venoasă crescută determină
dilatarea pasivă a patului capilar şi depăşeşte
presiunea oncotică plasmatică astfel încât
apa rămâne în ţesut în ciuda drenării
limfatice. Hipoxia şi alţi factori contribuie la
formarea lichidului de edem care, în aceste
cazuri, este un trassudat.
Edemul limfatic
Acest tip de edem este produs prin creşterea
presiunii hidrostatice în vasele limfatice
instalată de regulă datorită obstrucţiei
drenajului limfatic.
Patogeneza edemului limfatic
(După Undewood 1996)
Un exemplu este edemul membrului
superior apărut la paciente la care, în cadrul
intervenţiei radicale pentru carcinom
mamar, sunt extirpaţi ganglionii limfatici
axilari.
Ţesutul afectat este alb, tumefiat, dur,
nelăsând godeu la digitopresiune.
165
Leziuni prin tulburări circulatorii

Edemul toxic Edemele debutează la nivelul membrelor

Inhalarea unor substanţe ce permeabilizează
capilarul alveolar poate conduce la formarea
unui emdem pulmonar. Astfel de exemple
sunt constituite de gazele toxice de luptă
(iperită, fosgen).
Edeme generalizate
Edemul cardiac
Este întâlnit în insuficienţa cardiacă şi se
datorează perturbărilor survenite în
întoarcerea venoasă.
Staza sanguină provoacă o creştere a
presiunii hidrostatice venoase şi hipoxie care
determină, la rândul ei, o creştere a
permeabilităţii capilare.
inferioare, mai ales în regiunea maleolară,
apoi se extind progresiv, cu apariţia ascitei,
hidrotoraxului, hidropericardului şi a
edemului pulmonar. Este un edem cianotic.
Edemul renal
Apare printru mecanism complex: retenţie
de sodiu şi apă, hipoproteinemie, etc.
Debutează, de obicei, la pleoape, apoi se
generalizează. Este un edem alb.
Edemul de inaniţie sau denutriţie
Edemul de inaniţie se datorează, mai ales,
hipoproteinemiei (determinată de lipsa de
aport). Este un edem alb, care este localizat
de regulă la nivelul membrelor inferioare
sau la nivelul cavităţii peritoneale (ascită).

166