Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

(EPOC)
La definición tiene que ser dada por espirometria ya que por definición
viene a ser una limitación progresiva del flujo aéreo (el aire no sale con
mucha facilidad) por enfermedad intrínseca de la vía aérea,
broncoespasmo o enfisema. Entre las enfermedades más comunes que
se encuentran en el EPOC tenemos la bronquitis crónica (producida por
el humo de tabaco), el enfisema pulmonar y el asma crónica que al final
se comporta como un EPOC.

La característica del EPOC es antes era no reversible, actualmente se

acepta que es una enfermedad obstructiva parcialmente reversible.

Enfisema.
 Es un diagnostico anatomo-patologico el cual hay una destrucción a
nivel alveolar, el parénquima pulmonar pierde su forma y perdida la
propiedad elástica y se da la perdida de los alveolos.
 Patológicamente es el agrandamiento anormal y permanente de los
espacios aéreos, distal al bronquio terminal esto nos lleva a la
destrucción de los alveolares y terminan siendo como especie de
burbujitas dentro del pulmón. Esto al no tener propiedad elástica
hace un atrapamiento de aire.

Bronquitis crónica. (En este caso hablamos de los que tienes obstrucción
de la vía aérea)

 Tos productiva que ocurre la mayoría de los días de la semana,

por tres meses, en dos años consecutivos, en ausencia de causas
específicas. Y si esto viene asociado a la obstrucción de la vía aérea
ya estaríamos ante la teoría de EPOC. Las causas más frecuente de
Bronquitis crónica asociada a EPOC está dada por el tabaco.

Asma.
 Es una enfermedad obstructiva intermitente esporádica que
generalmente puede revertir con facilidad, también en un estadio
muy avanzado puede no revertir en ese momento se cataloga como
un Asma que a pasado al estadio de EPOC.

Normalmente los paciente son llegan por una alteración sino varias de ellas
asociadas. Muchos pacientes se presentan a la consulta con combinaciones
de bronquitis, enfisema y limitación del flujo aéreo.

Muchos pacientes tienen bronquitis crónica sin limitación del flujo aéreo,
estos son l mayoría que solo tienen tos, expectoración que pueden ser por
cuestiones climáticas no asociados a tabaco por lo tanto no entraría a la
categoría de EPOC.

Hay pacientes que pueden tener

Bronquitis, enfisema yasma. hasta las 3 enfermedades o cada
uno tener independiente
Bronquit is Enf isema
crónica

Limitación del flujo

Asma ( por es pirom etr ía)

Epidemiología.

En nuestro medio no se han hecho estudios de la incidencia de EPOC. Solo

se registra los pacientes que se atienden. Se hizo un estudio en cusco
donde la estadística era significativamente alta el cual se podría estar
asociando al humo de leña.
 14-16 millones de personas con EPOC en EUA.
 Prevalencia de 4 a 6% en hombres y 1 a 3% en mujeres.
 En EUA, 4ta causa de muerte (1991). Algunos estudios dicen
que podría ser la 2da causa de muerte.
 Causa de muerte con mayor crecimiento (33%).
 Mayor prevalencia en las 7ta y 8va décadas de vida.

Factores de riesgo de EPOC.

 Tabaquismo (principal)
 Deficiencia de α 1-antitripsina (ATT): causa principalmente enfisema
pulmonar raro (<2% de casos).
 Ocupacional: Exposición al humo de madera.
 Contaminación ambiental: los países con> contaminación tienen >
EPOC
 SO2 en el aire.

Tabaquismo.

 El 90% de los pacientes con EPOC son o fueron fumadores.

 Contaminación aérea.
 El EPOC es más común, en personas no fumadoras, en áreas con
contaminación ambiental, principalmente sulfuros (SO2) o partículas.
α 1-antitripsina.

 Enzima glicoproteína producida principalmente en hígado.

 Inhibe a la elastasa neutrofílica.
 Normal de 20-48 µ mol/L.
 Concentraciones >11 µ mol/L son protectoras.

Estableci Probable Posible

do

 Tabaqu  Contaminaci  Bajo peso al nacer.

ismo. ón aérea.  Infecciones
 Exposic  Pobreza. respiratorias repetidas
ión  Exposición en la infancia.
ocupacio infantil al  Atopia.
nal. humo.  Historia familiar.
 Deficie  Alcohol.  Aglobulinemia A.
ncia de  Hiperreactiv  Grupo sanguíneo A.
ATT. idad de vías
aéreas.

Etiología.

Estrés oxidativo.

En el tabaquismo,
 Producción directa de radicales superóxido e hipoclorito.
 Hierro que cataliza la peroxidación de lípidos.
 Formación de NO que se oxida a peroxinitritos.
 Inhibición directa de la ATT.
 Quimioatrayentes (aumento de IL8 y TGF-β ).

Destrucción enzimática.
Inflamación crónica.
 Desbalance entre la acción de los neutrófilos y
macrófagos y los inhibidores enzimáticos del tejido conectivo.
 Disminución de los inhibidores de elastasa,
metaloproteinasas, etc.

Cambios histopatológicos.
  Metaplasia escamosa.
 Atrofia ciliar, es el principal problema ya que no se tie
capacidad para expectorar por lo tanto las secreciones se quedan
mucho mas retenidad y por lo tanto condición mas procesos
infecciosos a repetición. Los cilios mientras nosotros estamos
sentados ellos son lo encargado de levantar el moco y llevar las
secreciones aa parte superior y expectorar con facilidad
 Hipertrofia glandular: por lo tanto produce mas moco
 Hiperplasia caliciforme.
 Edema.
 Fibrosis peribronquial.
 Aumento del músculo liso.
 Todos estos llevan a mayor obstrucción bronquial.
 Aumento de las fenestraciones septales.
 Separación alveolar del bronquiolo.
 Destrucción septal.

Enfisema.

• Centroacinar.
Involucra sólamente los espacios proximales al bronquiolo terminal.
• Panacinar.
Involucra los espacios proximales y distales al bronquiolo terminal.

Indice de Reid.
 Relación entre el grosor de la pared bronquial y el grosor de las
glándulas submucosas.
 Normal = 0.44.
 Típico en EPOC = 0.52.

Limitación del flujo aéreo. Causas (por importancia):

 Estrechamiento de la vía aérea (aumento de resistencia).
 Disminución de la restauración elástica (recoil), pierde su elasticidad
 Aumento de la colapsabilidad de la vía aérea.

Hiperinflado (atrapamiento de aire)

 Pérdida de la restauración elástica del pulmón.
 Prolongación de la expiración (la inspiración se hace más prolongada.
Es por ello que el método más importante para evaluar es la
espirometria.

Alteraciones del intercambio gaseoso.

  Alteraciones del índice ventilación/perfusión: Es un pulmón que esta
mas ventilado y menos perfundido; porque comienza a tener
atrapamiento de aire.
 Hipoxemia: y esto a la vez nos puede llevar a hipertensión pulmonar;
además al tener hipoxemia comienzan lentamente a retener CO2 y
esto hace que se pierda la sensibilidad al intercambio; y esto es
importante porque al retener CO2 se pierde la sensibilidad a la
hipercapnea. Recordemos q nuestra sensibilidad esta dad por
hipercapnia entonces cuando sube el CO2 como respuesta
hiperventilamos para disminuir el CO2. Entonces los paciente con
EPOC esta hipercapnia se hace casi permanente; entonces el
paciente tiene el po2 60 y un pco2 55; entonces en estas personas la
oxigenación está dada por hipoxemia. Por ello solo se le pone
oxigeno a bajo flujo; porque si se le pone alto flujo va a haber
mucha concentración de oxigeno en la sangre y pierde el estimulo
para respirar y el CO2 subiría mas y el paciente hace muerte súbita.

Alteración de la sensibilidad a la hipercapnia.

Alteraciones del intercambio gas

Normal Bronqu
Circulación pulmonar.

o Ruptura a nivel alveolar esto puede llevar a pérdida de

capilares septales entonces disminuye la circulación de la zona
(contracción vascular por hipoxia).
o Por defecto en la síntesis de NO endotelial.
Enfisema
Control de la ventilación.

o La relación entre el impulso

desoxigenada respiratorio y la presión inspiratoria desoxigenada
oxigenada se
denomina acoplamiento.
o En el EPOC hay una desintegración del acoplamiento.

Control de la respiración

o Conforme progresa la disminución del flujo aéreo, el impulso

respiratorio va encaminado a aumentar el volumen tidal. Se necesita
desoxigenada relativamente
bien oxigenada
 mantener el volumen tidal para poder respirar y eso va a
consecuencia del volumen de reserva inspiratoria, este disminuye y lo
que aumenta es el volumen residual.
o Cuando ya no es posible aumentar el volumen tidal, se
aumenta la frecuencia respiratoria.
o La taquipnea aumenta la hipoxia al aumentar el atrapamiento
aéreo por disminución del flujo en la exhalación. Al disminuir la
espiración lo que genera es mayor atrapamiento de aire.

Disnea: es el síntoma principal que el paciente refiere.

o La percepción de disnea se relaciona poco con la hipoxemia.
o Se relaciona más con la sensación de fatiga diafragmática y de los
músculos accesorios: conforme va faltando el aire el diafragma va
bajando mas y los músculos accesorios se van perdiendo; por eso es
que los pacientes con EPOC deben mejorar musculatura accesoria
(pectorales, mus. hombro) se recomiendo hacer algún deporte como
natación. En estadios avanzados los pacientes no pueden ni
peinarse.
o Debido a la hiperinflación,
• La forma aplanada del diafragma disminuye la motilidad del
mismo.
• Los músculos tienen que trabajar con una longitud que limita
su contractibilidad.

Características clínicas.
Historia.
• Fumadores o exfumadores (la mayoría)
• >5ta década de vida.
• Esputo mucoso a purulento.
• Cefalea (por hipercapnia): son los síntomas que lo traen a la
consulta
• Hemoptisis.
• En las exacerbaciones,
 fiebre de bajo grado.
 disnea.
 broncoespasmo.
 Histor  Antecedente de tabaquismo
ia  Historia familiar.
clínica  Tos productiva.
 Disnea.
 Limitación del ejercicio.
 Pérdida de peso; debido a que para que se dé la
combustión del alimento este debe recibir oxigeno para
recibir los ATP. Esto es importante porque un pronóstico de
vida para EPOC es el peso; los pacientes gordos tienen más
sobrevida que los pacientes flacos, porque el gordo tiene
reservas para ir perdiéndolo en el timpo mientras el flaco ya
no tiene reserva para perder y llegan mas rápido al
agotamiento.
 Cefalea (por hipercapnia): son los síntomas que lo traen a
la consulta
 >5ta década de vida.
 En las exacerbaciones:
• fiebre de bajo grado.
• disnea.
• broncoespasmo.

Exploraci Taquipnea (>30/min).

ón física. Diámetro torácico AP aumentado.
Uso de músculos accesorios.
Retracción de la caja torácica inferior.
Desplazamiento de la punta cardiáca.
Exhalación prolongada (>4 seg).
Broncoespasmo.
Asterixis.
En cor pulmonale,
Edema periférico.
Aumento de la presión venosa yugular.
Dolor abdominal en región hepática.
Laboratorio FEV1 disminuido.
Disminución de la capacidad de difusión de CO.
Hipoxemia.
Hipercapnia.
En teleradiografía de tórax,
Silueta cardiaca estrecha.
Figuras pulmonares alargadas
Radiolucidez aumentada en pulmón.
Bullas enfisematosas.
Diafragma aplanado.

Tratamiento.

El tratamiento generalmente es sintomático y va encaminado a aumentar la

función y calidad de vida del paciente. Lo que más se habla es de calidad de
vida ya que ninguna terapia incluida inhalatoria a logrado aumentar
significativamente la capacidad pulmonar, algunos estudios hablan q el
tiotropio que es un atropinico también broncodilatador ha podido aumentar
en algo la capacidad pulmonar, pero es muy leve. La terapia que se realiza
es abrir al bronquio y mantenerlo siempre permeable; hay que recordar que
estos pacientes son crónicos de por vida

Prevención: va estimada a eliminación del tabaquismo. Pero es difícil ya

que muchas veces la familia también fuma (fumador pasivo); es decir han
hecho una adicción familiar. El paciente con EPOC puede llevar a q sus hijos
tengan asma y hay estudios que demuestran que una personas después de
haber fumado un cigarro todavía exhala partícula de tabaco hasta 8 horas
después.
Tasa de éxito ~20%.

Medicamentos.
• Broncodilatadores
β -agonistas acción corta (salbutamol) o prolongada
(salmeterol o formoterol)
y anticolinérgicos (bromuro de ipatropio o tiotropio).
• Teofilina: son broncodilatadores y mejoran el diafragma.
• Corticoesteroides: son muy importantes en EPOC
• Mucolíticos: N acetil cisteína que generalmente se usa en
buenas cantidades
• Almitrina, medroxiprogesterona, acetazolamida.
• Narcóticos.
• Antibióticos (durante las exacerbaciones).

Si el tratamiento no funciona con ello y no logramos tener una capacidad

adecuada los pacientes se hacen obligatoriamente el uso de oxigeno y esos
pacientes deben hacerse el uso de oxigeno en forma permanente.
Oxígeno

• La mortalidad disminuye en relación directa con las horas diarias

de uso. Se recomienda que el paciente use unas 12 horas diarias de
oxigeno para que su mortalidad sea menor.
• Tanques comprimidos, oxígeno líquido en contenedores portátiles y
concentradores de oxígeno.
• Valorar con oximetría de pulso o gases arteriales; evaluar el CO2

Rehabilitación pulmonar.

Abordaje multidisciplinario.
 Abarca todos los aspectos del paciente (educación, prevención,
nutrición, ejercicios de respiración, estado psíquico, etc). Se le debe
enseñar a toser y a utilizar sus músculos accesorios, a hacer un
drenaje postural; todo ello puede ayudar a mejorar su capacidad
pulmonar.
 El paciente debe estar motivado. Requiere apoyo social sólido.
 La mayoría de los programas son de 6-10 semanas, sesiones de 1-3
horas 3-4 veces a la semana.
 La enfermedad cardíaca es una contraindicación relativa.
 Rehabilitación pulmonar.
 Educación.
 Prevención y abandono del tabaquismo.
 Terapia con oxígeno.
 Ejercicios (extremidades superiores e inferiores).
 Entrenamiento de respiración.
 Nutrición. Los pacientes con EPOC tienen retención de CO2 y los
alimentos que tienen más CO2 son los carbohidratos; por lo tanto se
recomienda dietas bajo de carbohidratos. Se le da dietas ricas en
grasas para que tenga calorías pero no aumente su CO2
 Valoración psicológica.
 Rehabilitación pulmonar.
 El efecto desaparece si no se continúa.
 Es importante continuar la rehabilitación con sesiones de
mantenimiento.

Tratamiento quirúrgico.

Algunos pacientes tienen tanto enfisema que se formaron bullas que

son como burbujas de aire grandes y a estos se le realiza bulectomía

 Bulectomía gigante.
 o Pacientes seleccionados (>30% de involucro pulmonar, poco
enfisema).
 LVRS.
o Resección de la porción apical del pulmón (~30%).
o Alta mortalidad.
o Cuestionable beneficio.

Transplante de pulmón.

 Baja superviviencia a 5 años (<45%).

 Suele transplantarse solamente un pulmón.
 El pulmón transplantado es comprimido, el nativo se hiperinfla más.
o Se sugiere hacer LVRS antes del transplante.
o Muchos pacientes están dispuestos a arriesgar su
supervivencia por la posibilidad de una mejor calidad de vida.