UNIVERSITATEA ,,OVIDIUS” CONSTANȚA

FACULTATEA DE MEDICINĂ GENERALĂ

SPECIALIZAREA ASISTENŢĂ MEDICALĂ GENERALĂ

LUCRARE DE LICENȚĂ

COORDONATOR ȘTIINȚIFIC:
Ş.L.UNIV.DR. CRISTUREAN CONSTANTIN VIOREL

ABSOLVENT:
BUFTEA ANA

CONSTANŢA
2021
 UNIVERSITATEA ,,OVIDIUS” CONSTANȚA
FACULTATEA DE MEDICINĂ GENERALĂ
SPECIALIZAREA ASISTENŢĂ MEDICALĂ GENERALĂ

IMPACTUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE ASUPRA

INGRIJIRILOR MEDICALE ALE GRAVIDELOR SI
LEHUZELOR

COORDONATOR ȘTIINȚIFIC:
Ş.L.UNIV.DR. CRISTUREAN CONSTANTIN VIOREL

ABSOLVENT:
BUFTEA ANA

CONSTANŢA
2021
CUPRINS
 INTRODUCERE

Hipertensiunea arterială reprezintă cea mai frecventă complicaţie medicală

din cursul sarcinii, incidenţa ei fiind apreciată între 5-10% din toate sarcinile,
motiv pentru care poate fi considerate o problemă de sănătate publică.
Tulburările hipertensive din cursul sarcinii sunt responsabile de aproximativ
20% din decesele materne în ţările dezvoltate[1]. Mortalitatea maternal legată
de eclampie este de aproximativ 2%, iar cea legată de preeclampsie de 0,03%.
Hipertensiunea arterială conduce la un deces fetal perinatal de pana la 46% din
gravidele afectate [2].

Atât bolile materne cronice (hipertensiunea arterială cronică, cardiopatiile),

cât şi bolile specifice sarcinii constitue cauze frecvente de naştere spontană
prematură [3]. Majoritatea acestor afecţiuni provoacă o alterare cronică a
capacităţii materne de transport al oxigenului (insuficinţa cardiacă) sau scăderea
fluxului sangvin utero-placentar (hiperteniunea cronică, disgravidiile tardive),
având drept consecinţă afectarea creşterii fetale, iar un atac hipoxic sau o criză
de vasoconstricţie poate determina travaliul premature [4].

Cea mai frecventă situaţie care duce la instalarea travaliului premature şi la

naştere unor feţi cu greutate mica este hipertensiunea arterială, atât cea
peexistentă sarcinii, cât şi cea din cadrul unei disgravităţi tardive[5]. Există
numeroase dovezi asupra stânsei legături dintre hipertensiunea arterială din
decursul sarcinii şi greutatea mica a nou-nascutului la nastere, acestea ca urmare
a influienţei negative a hipertensiunii arteriale materne asupra travaliului prin
decalşarea travaliului prematur [6].

Într-un studio recent, 69% din naşterile premature, cu feţi sub 2500g, au fost
atribuite complicaţiilor apărute la sfârşitul sarcinii, la mame cu preeclampsie
sau hipertensiune arterială cronică severă în istorie [7]. Printre factorii medicali
materni responsabili de declanşarea a travaliului prematur pot fi menţionaţi, de
asemenea, traumatismul fizic. Preeclampsia care este o afecţiune multistemică
[8]. Variaţiile incindeţei hipertensiunii arteriale sunt de 14%[9] în state cu nivel
social scăzut şi 2-7% în ţările dezvoltate . Hipertensiunea în gestaţie rămâne
principala cauzăde morbilitate maternă [10].
CAPITOLUL I

HIPERTENSIUNEA ARTERILĂ ŞI SARCINA

1.1 DEFINIŢIE ŞI CLASIFICARE

Termenul de hipertensiune arterială gestaţională (HTAG) este folosit de

data mai recentă şi a fost ales pentru a înlocui termenul de hipertensiune
arterială indusă de sarcină, folosit anterior de mult vreme. Pentru a evita
confuzii de definiţie şi încadrare diagnostică este utilă adoptarea clasificării.
Clasificarea are avantajul practice de a face o distincţie clară între preeclampsie/
eclampsia, tipică sarcinii şi cu riscuri evidente materno- fetale şi celelalte
afecţiuni hipertensive care pot fi descoperite în sarcină.

1.2 DEFINIŢIE ŞI ETIMOLOGIE

Placenta este un organ tranzitoriu present la femelele mamiferelor

placentare (Clasa Mammalia, Subclasa Eutheria) şi care face legătura dintre
organismal mamei şi cel al embrionului respective fătului – prin intermediul
cordonului ombilical, având rol în nutriţia şi respiraţia acestuia pe tot parcursul
sarcinii. Placenta este prezentă doar în gestaţie, se formează ca o anexă
embrionară încă din stadiile timpurii ale embriogenezei şi se elimină în
perioada a treia a naşterii. Organismele din această categorie poartă denumirea
de vivipare.

Placenta este prezentă la majoritatea mamiferelor fiind specifică acestora

dar nu şi exclusive, fiind întâlnită şi la alte grupe de animale aparţinând altor
unităţi taxomice – Peripatus (Protracheata), Salpa (Tunicata), Mustelus laevis
(Elasmobranchia) şi cateva şopârle. Termenul de placentă provine din
latinescul ,, placenta,, în traducere – prăjitură plată ( flat cake în engleză) şi a
fost introdus pentru prima data în literatura de specialitate de către Realdus
Columbus în anul 1559. Placenta umană este deciduată pentru că trofoblastul
invadează endometrul decidualizat. Sângele matern scaldă direct vilozităţile
coriale. Toate acestea fac ca placenta umană să fie de tip discoidal,
corioalantoidiană, deciduală, viloasă şi hemocorială.

2.2. DEZVOLTAREA PLACENTEI . PLACENTAŢIA

Placentaţia reprezintă totalitatea relaţiilor care se stabilesc între embrion şi

organismal matern, incluzând transformarea deciduală a endometrului şi
formarea placentei. Sub influienţa progesteronului secretat de corpul galben,
endometrul îşi definitivează statusul secretor imediat după ovulaţie. Maximul de
dezvoltare a endometrului se întâlneşte la aproximativ 7 zile de la ovulaţie,
concizând de fapt cu momentul aşteptat al implantării ovului fertilizat.

2.3 HIPERREACTIVITATEA LA AGENŢII VASOPRESORI

În sarcina normală răspunsul presor la angiotensina II este diminuat .

Preeclampsia este caracterizată printr-o reactivitate vasculară general crescută.
Răspunsul anormal la hipovolemie al sistemului renina-angiotensonă,
reactivitatea crescută la angiotensina II şi vasosspasmul sunt fenomene de
necontestat în preeclampsie. Hiperreactivitatea la angiotensina II este prezentă
încă de la 22 săptămâni. Nivelurile mai multor hormoni presori sunt crescute.

Preeclampsia rămâne în continuare ,, boala terminologiilor şi

fiziopatologiilor”, nici un mecanism fiziopatologic neputând să mulţumească
pe deplin lumea ştiinţifică. Doua elemente sunt certe în preeclampsie: invazia
trofoblastică insuficientă a vaselor materne şi disfuncţia endotelială. Elementul
de legătură între ele este în continuare o bună temă de studiu, la fel cu stabilirea
de corelaţii între gradul de modificări placentare şi explorările ecografice ce pot
induce o mai bună supraveghere şi îngrijire a gravidelor cu hipertensiune indusă
de sarcină.

2.4. PARTICULARITĂŢI MORFOLOGICE

Haller semnala încă din 1936 că modificările placentei din toxemia de sarcină
sunt identice cu cele observate în placenta normală la termen, dar de o
intensitate mult mai mare. Deşi conformaţia şi volumul placentei pot fi în limite
normale, unele observaţii sugerează creşterea volumului şi greutăţi placentei
disgravidice (coeficientul placentar de 0,37 în sarcina normală ajunge la 0,64 şi
chiar 1,30). După Jeffcoate frecvenţa toxemiei depăşeşte 80% în cazurile cu
coeficientul placentar de peste 0,7.

În masa ţesutului placentar care are un aspect palid-cenuşiu se găsesc

numeroase hematoame şi infarcte de diferite vârste şi dimensiuni.

DIAGNOSTIC

Hipertensiunea arterială asociată sarcinii a fost denumită variat de-a lungul

timpului (toxemie de sarcină, disgravidie, gestoză ). Deşi ea asocia iniţial ca
elemente clinice determinate edemele, proteinuria şi hipertensiunea, edemele au
fost eliminate din criteriile diagnostice consideându-se că sunt un element
comun sarcinii. Aşadar singurul element definitoriu pentru diagnostic este
creşterea TA sistolice ≥ 140 mmHg şi a celei diastolice ≥ 90 mm Hg pentru
prima dată în cursul sarcinii.
2.5 HTA GESTAŢIONALĂ.

Este depistată pentru prima data în a doua jumătate a sarcinii. Peste jumătate
din aceste paciente pot dezvolta preeclampsia . Daca preeclampsia nu apare
toată durata sarcinii şi TA revine la valorile normale dupa 12 săptămâni
postpartum , atunci HTA gestaţională va fi reclasificată ca HTA tranzitorie.
Prezenţa proteinuriei este un element definitoriu al HTA gestaţionale. Absenţa
sa, nu trebuie să reducă gradul de suspiciune faţă de posibila apariţie unor
complicaţii materno- fetale ale hipertensiunii. Sunt studii care au arătat ca 10%
din crizele eclamptice pot apare la gravide hipertensive înainte de identificarea
proteinuriei.

Clasificarea afecţiunilor hipertensive care complică sarcina.

Hipertensiunea gestaţională

 TA sistolică ≥ 140 mmHg sau diastolică ≥ 90mmHg pentru prima dată în

sarcină
 Fără proteinurie
 TA revine la normal înainte de 12 săptămâni după naştere
 Diagnosticul final este stabilită numai postpantum
 Pot apare alte semne sau simptome ale preeclampsiei: discomfort
epigastric sau trombocitoprnie
Preeclamsia

Criterii minime:

 TA≥140/90 mmHg după 20 săptămâni de sarcină

 Proteinurie ≥ 300 mg/ 24h sau ≥ de 1+

Creșterea certitudinii de preeclampsie:

 TA ≥160/110 mmHg
 Proteinurie≥ 2g/ 24h sau ≥ 2 +
 Creatinină serică >1,2 mg/dl fără a fi fost anterior crescută
 Trombocitele <100.000 ul
 Hemoliză microangiopatică – LDH crescut
 Creșterea nivelului transaminazelor – ALT sau AST
 Cefalee persistentă
 Durere epigastrică

Eclampsia

 Convulsii care nu pot fi atribuite altor cause la o femeie cu

preeclampsie

HTA cronică complicate cu preeclampsie:

 Debut nou al proteinuriei ≥ 300mg/24 h la o femeie hipertensivă dar

fară proteinurie înainte de 20 săptămâni de saecină
 O creştere bruscă a proteinuriei sau a TA sau scăderea trombocitelor ≤
100.000 ul la o femeie cu HTA şi proteinurie înainte de 20 săptămâni
de sarcină
 HTA cronică:

 TA ≥ 140-90 mmHg înainte de sarcină sau diagnosticată înainte de

20 săptămâni de sarcină dar neatribuită bolii trofoblastice
gestaţionale
 HTA diagnosticată pentru prima dată după 20 săptămâni de gestaţie
sau persistentă dupa 12 săptămâni postpantum

3.3. PREECLAMSIA

Preeclampsia este un sindrom asociat specific sarcinii, caracterizat prin

creşteri moderate şi mari ale TA şi protenuirie, dar care poate include afectări
variate ale unor organe şi sisteme (ficat, rinichi, sistemul cardio vascular,
sistemul hematopoietic şi coagularea, sistemul nervos)

Preclamsia moderată

Conduita în acest caz depinde de evaluarea maternă (valorile TA, semne şi

siptome clinice, evaluări biochimice şi hematologice, vârsta gestaţională ,
statusul colului ) şi evaluarea fetală (ecografia, testul non-stres).

Evaluarea de laborator a gravidei va include o hemogramă cu numărătoare de

trombocite, evaluarea transaminazelor şi protenuiriei în 24 h. Unii autori
recomandă şi detreminarea acidului uric seric şi a coagulogramei, dar aceste
recomandări nu sunt bazate pe dovezi medicale evidente. Evaluarea clinică va
monitoriza TA precum prezenţa şi severitatea simptomelor neurosenzoriale şi a
durerilor epigastrice.

Evaluarea fetală va fi în primul râand ecografică şi va urmării estimarea vârstei

ecografice a fatului şi existenţa unei eventuale restricţii de crestere intrauterine.
Este utilă de asemenea, evaluarea indezului de lichid amniotic, a placentei şi a
velocimetriei materno-fetale. Evaluarea testului non-stres este, de asemenea ,
recomandată.

Dacă gravida este la termen (37 de săptămâni sau mai mult), fătul este
dezvoltat corespunzător şi colul este favorabil, se va discuta opţiunea inducerii
travaliului. Prognosticul unei astfel de paciente în situaţia dată este similar celui
al gravidei fără complicaţia hipertensivă a sarcinii.

Întrucât evoluţia preeclampsiei este imprevizibilă, iar naşterea este

tratamentul cel mai eficient al acestei afecţiuni, opţiunea naşterii este cea mai
logică.

Recomdarea de naştere se mai poate şi gravidelor care au ≥ 34 săptămâni de

gestaţie şi cateva condiţii particulare: membrane rupte, restricţie de creştere
intrauterină sau status fetal incert. Inducerea travaliului în cazul colului
favorabil se poate face prin amniotomie şi administrare de oxitocină, iar în caz
de col defavorabil este recomandată folosirea prostaglandinelor specifice
inducţiei.

În perioada de conduită expectativă gravida va fi încurajată să aibă o alimentaţie

obişnuita , să îşi restrangă activitatea fizică dar fără repaus la pat.

Preeclamsia severă

Această entitate reprezintă o urgenţă obstreticală. Datorită riscului mare de

apariţie a eclamsiei, precum şi a deciziei potenţiale de naştere vaginală sau
operaţie cezariană din motive legate de mamă sau făt garvida cu preeclampsia
severă va fi admisă în sala de naşteri, având la dispoziţie facilităţi de terapie
intensivă de spital de nivel 3. Primele doua decizii terapeutice care vor lua
înainte de a începe evaluarea materno-fetală sunt prevenţia convulsiilor şi
Scăderea valorilor crescute ale TA.

Diagnosticul preeclampsiei severe.

Preeclampsia este considerată severă dacă unul sau mai multe din
următoarele criterii sunt prezente:

 TA sistolică ≥ 160 mmHg sau TA diastolică ≥ 110 mmHg, la două

determinări la cel puţin 6 h interval, cu pacienta în repaus la pat
 Proteinuria ≥ 5 g în urină din 24 h sau ≥ 3+ în două probe urinare
colectate la cel puţin 4 h interval
 Oligurie < 500ml în 24h
 Edem pulmonar sau cianoză
 Durere epigastrică sau hipcondrul drept
 Afectarea funcţiei hepatice
 Trombocitopenie
 Restricţie de creştere intrauterină

ETIOPATOLOGIA PREECLAMSIEI

Teoria determinismului genetic al preeclamsiei

Aceasta are la bază aglomerarea în anumite familii a preeclampsiei. Riscul

unei primipare a carei mama sau soră au suferit de preclampsie este de treizeci
de ori mai mare de a dezvolta pe parcursul sarcinii preeclamsie. Studiile
efectuate pe gemeni au concordanţă dar nu absolută. Preeclamsia nu are
transmisie genetică simpla dar nici modelul determinalismului poligenic nu
explică mulţumitor concentrarea familială a bolii.

Contribuţia maternă la creşterea riscului de preeclampsie ar putea fi

explicată printr-un control, programare fetală, în sensul în care fătul feminin
provenit dintr-o sarcină complicată cu insuficienţă placentară ar avea riscul în
perioada adultă de a dezvolta boli metaboloice, endoteliale chiar preeclamsie.

. Indicatori de severitate ai afecţiunilor hipertensive gestaţionale.

Modificări Non severe Severe

TA diastolică <110 mmHg ≥110 mmHg

TA sistolică <160 mm Hg ≥160mmHg

Proteiunurie ≤ 2+ ≥ 3+

Cefalee Absentă Prezentă

Durere în etajul abdominal superior Absentă Prezentă

Oligurie Absentă Prezentă

Convulsii (eclampsie) Absente Prezente

Creatinina serică Normală Crescută

Trombocitipenie Absentă Prezentă

Transaminaze serice crescute Minim Semnificativ

Restricţie de creştere intrauterină Absentă Semnificativ

Edem pulmonar Absent Prezent

Este dovedită contribuţia partenerului în cresterea riscului de apariţie a

preeclampsiei. Femei însărcinate anterior cu alţi parteneri şi care nu au dezvoltat
preeclamsie pot suferi de această afecţiune daca au conceput o nouă sarcină cu
un partener a cărui parteneră a dezvoltat preeclamsie.

Acest fapt sugerează un fenomen de incompatibilitate genetică datorate unei

incompatibilităţi între HLA-C de provenienţă paternă şi anticorpii KIR produşi
de celulele NK localizate în proporţie mare în ţesutul decidual matern.

Teoria imunologică

Se bazează pe confruntarea dintre endoteiul vascular şi efectorii comuni celulari

şi umorali ( LT, NK). Antigenele de histocompatibilitate din clasa HLA I şi II
nu sunt exprimate integral dupa implantare. Trofoblastul exprimă iniţial doar
antigenele HLA I tip C, E, G care sunt considerate self. Riscul de preeclamsie
este mai mare odata cu creşterea cantităţii de antigeni paterni care se întâlneşte
în sarcina gemelară şi molă. În sarcinile complicate cu preeclamsie se întâneşte
un grad mai redus de toleranţă a sistemului imunitar matern la alogrefa fetală,
consecinţa fiind o invazie trofoblastică mai redusă în deciduă. Răspunsul imun
celular decidual este exacerbat în preeclampsie cu creşterea populaţiei de celule
dentritice, dovedit prin biopsiile placentare în cazurile de prerclampsie. Reacţia
inflamatorie excesivă din preeclampsie este un fenomen secundar scăderii
toleranţei materne la antigenele fetale. Citokinele specifice Th1, TNFa, IL6,
IL12, IFN-y sunt produse în cantităţi crescute în preeclamsie de către
macrofagele şi monocitele localizate placentar.

Teoria imunologică explică destul de bine o buna parte din fenomenele întâlnite
în preeclamsie dar nueste susţinută în toate aspectele sale de datele
experimentale disponibile.

Teoria dezechilibrului factorilor pro şi anti- angiogenici

Această teorie încearcă să explice preeclampsia prin creşterea activităţii
factorilor anti- angiogenici .VEGF şi PLGF induc vasodilataţie şi au rol major
în vasoldilataţia din sarcină şi creşterea ratei de filtrare glomerulară. VEGF şi
PLGF sunt produse de CT şi ST vilozitar şi extravilozitar şi leucocitele
deciduale. În gestaţia normală, VEGF şi receptorul său VEGFR-2 sunt mai
intens exprimaţi la începutul gestaţiei şi hipoxia placentară inhibă angioneza
prin creşterea producţiei sFlt -1 şi de VEGF de origine placentară, efectul final
fiind scăderea VEGF liber prin legarea acestuia de sFlt-1. Hipoxia poate
determina apariţia preeclampsiei prin stimularea expresiei sFlt-1.

Deficitul de modelare al arteriolelor spiralate

Deficitul de modelare al arteriolelor spiralate din spaţiul retroplacentar este o

consecinţă a incapacităţii trofoblastului extravilozitar în preeclampsie.

Gestaţia normală se caracterizează de înlocuirea endoteliului vascular al

arteriolelor spiralate cu trofoblast extravilozitar care invadează şi distruge tunica
musculară pana în 1/3 internă a miometrului, la originea din arterele radiale.
Aceste modificări fiziologice transformă vasele retroplacentare în conducte
vasculare de joasă rezistenţă fără reactivitate la stimulii vasopresori, ce permit
aport crescut de sânge matern în camera interviloasă. Limfocitele NK deciduale
produc o serie de citokine implicate în angiogeneză şi stabilizarea vasculară ,
joacă un rol pivotal în reglarea invaziei trofoblastului modificarea peretelui
arteriolar în patul placentar.

Doar la specia umană se constată o invazie atât de profundă a

trofoblastului, probabil datorită perioadeimai lungi necesare pentru dezvoltarea
structurilor cerebrale. În preeclamsie, aceste modificări fiziologice ale
arterilolelor spiralate corespunzătoare patului placentar, răman cantonate doar în
porţiunea deciduală , segmentul arterial miometrial nefiind implicat din punct
de vedere histologic.Aproximativ 30%- 50% din arteriolele patului placentar
răman intacte anatomic.

Ipoteza materialului necrotic placentar circulant.

Fragmentele din membrana ST, AND fetal liber şi citokeratina sunt importanţi
stimuli inflamatori sistematici în sarcină. Creşterea cantităţii de material
placentar în sângele matern se constată încă de la 16 săptămâni la viitoarele
sarcini complicate cu preeclampsie.

Apoptoza ST determină crearea de particule inerte şi apariţia de material amorf

placentarcirculant sistemic este în cantitate crescută, ce depăşeşte capacitatea de
procesare a macrofacgelor la primul pasaj pulmonar. Astfel o cantitate
importantă de material placentar ramane în curentul sangvin matern.

Celulele trofoblastului înlocuiesc celulele endoteliate şi lărgesc lumenul

vascular. În cazul preeclapsiei invazia incompletă a trofoblastului îngustează
lumenul arteriolelor spiralate şi reduce fluxul placentar, acesta fiind responsabil
de creearea unui mediu hipoxic local şi eliberarea mediatori de reacţie
inflamatorie sistemică posibil implicaţi în preeclampsie. Sarcina este
considerată o grefă de antigene paterne faţă de care organismul matern
manifestă o toleranţă imunologică. Pierderea acestei toleranţe imunologice sau
alterarea ei este o altă ipoteză în preeclampsie.

Reducerea fluxului placentar în preeclampsie determină apariţia unor radicali

liberi generaţi la nivelul spaţiului intevilos de stresul oxidativ. Aceştia pătrund
în circulaţia maternă şi afectează diverse organe generând modificări sistemice.

FIZIOPATOLOGIE
 Modificările din preeclamsie par a fi datorate disfuncţiei endoleliului
vascular, spasmului vascular generalizat şi ischemiei. Deşi cercetările au
identificat modificări anatomopatologice şi funcţionale ale multor organe şi
sisteme, integrarea lor într-un concept unic este dificilă. Eclampsia este privită
ca o suferinţă care afectează practic toate organele şi sistemele.

Vom descrie câteva modificări fiziopatologice întâlnite în preeclampsie.

Volumul sanguin circulant este crescut la femeia negravidă. În preeclamsie
acest exces de volum tipic gravidei sănătoase nu este regăsit în sistemul
circulator. El se regăseşte în spaţiile interstiţiale ca urmare a extravazării
plasmatice secundare creşterii permeabilităţii vasculare. În realitate gravida
preeclamptică este hipovolemică şi de aceea administrarea de diuretice este
contraindicată. Modificările sistemului de coagulare sunt complexe. Ele se
caracterizează prin scăderea, uneori marcată, a factorilor procoagulanţi,
fibrinogenul şi trombocitele precum şi prin apariţia produşilor de degradare a
fibrinei, semn de coagulare intravasculară. Apariţia microtrombi, semn de
coagulare intravasculară diseminată (CID), poate genera leziuni ischemice în
vascularizaţia terminală a unor organe ( ficat , rinichi, placentă).

Afectarea funcţiei renale se caracterizează prin scăderea filtrării

glomerulare şi proteinurie . Scăderea filtrării glomerulare se datoreşte scăderii
fluxului plasmatic renal şi a numărului de glomerului funcţionali, ca urmare a
edemului ce comprimă capilarele glomerulare (endotelioza capilară
glomerulară). Proteinuria apare ca urmare a leziunilor glomerulare care cresc
permeabilitatea pentru proteine. Modificările renale sunt reversibile
postpantum.

PREDICŢIE ŞI PREVENŢIE
 Deşi s-au făcut numeroase cercetări care să depisteze precoce markeri ai
preeclamsiei, în momentul actual nu există un astfel de test care să aibă valoare
clinică. Ca atare nu se poate vorbi de sreening în preeclamsie .

Nici în ceea ce priveşte prevenţia preeclamsiei, alt deziderat al clinicienilor,

situaţia nu este optimistă. Nici unul din studiile efectuate (dieta hiposodată,
suplimentare de calciu, zinc, magneziu, ulei de peşte doze mici de aspirină,
antioxidanţi precum vitamina C şi E) nu au confirmat aşteptările. Prin urmare
nu se poate vorbii de prevenţie a preeclampsiei.

CONDUITĂ

Conduita în HTA gestaţională are ca obiectiv naşterea în siguranţă atât pentru

mamă cât şi pentru făt.

6. ECOGRAFIA – EXPLORARE DE ELECŢIE A PLACENTEI ÎN

GESTAŢIE

Examinarea placentei pe parcursul gestaţiei poate fi realizată printr-o serie

de metode imagistice, între care locul primordial este ocupat de ecografie din
mai multe considerente. Ecografia a revoluţionat activitatea obstetricienilor la
începutul anilor 60, devenind progresiv un ,, instrument,, indispensabil în
urmărirea gravidei . În ţările dezvoltate peste 90% din gravide au cel puţin un
examen ecografic pe parcursul sarcinii. Răspandirea ecografiei în practica
medicală a incitat efectuarea de studii care să încerce să stabilească efectul
undelor sonice asupra evoluţiei fetale. Rezultatele acestor studii nu confirmă
efecte biologice semnificative asupra produşilor de concepţie şi punctează că
beneficiile explorării întrec riscurile, dacă acestea nu există.
Examinarea sonografică are calităţile unei investigaţii apropiate de ideal pentru
obstretică: neinvazivă, fără efecte notabile fetale şi materne, repetabilă, cu
rezulattae obţinute de real-time. Ecografia obstetriclădeschide o
adevărată ,, fereastră,, în uterul gravid, fereastră ce trebuie exploatată la
maxim de către specialişti.

7. EXAMENUL ECOGRAFIC AL PLACENTEI NORMALE

Pe toată durata gestaţiei, placenta este vizualizată ca o masă de ţesut relativ

ecogenic care se diferenţiază net de miometru care este hiperecogenic sau
lichidul amniotic care este hipoecogenic.

La vârsta de 8 săptămâni de amenoree placenta poate fi vizualizată sub forma

unei îngroşări a peretelui sacului gestaţional corespunzătoare zonei de
implantare.

Viitoarea placentă devine vizibilă la 9-10 săptămâni de amenoree sub forma

unui ţesut cu ecostructură granulară difuză, bine individualizat şi care ocupă cea
mai mare parte a cavităţii uterine. Imaginea estee detrminată de ecourile
trunchiurilor vilozitare. Localizarea anterioară a placentei facilitează studiul
amănunţit al placentei. Placenta este definitivată structural din punct de vedere
ecografic la 14-15 săptămâni de amenoree. Complexul retroplacentar format din
decidua, miometru şi vasele retroplacentare este evideţiat ecografic ca imagine
hipoecogenă.

HTA moderată - Preeclampsie

 Evaluarea mamei şi a fătului

≥ 40 săptămâni
≥ 37 săptămâni, scor Bishop ≥ 6,
complicaţie scăzută DA Naştere
≥ 34 săptămâni travaliu sau RSM
Monitorizare antepartum normală
Restricţie de crteştere intrauterină
Nu

< 37 săptămâni 37- 39 săptămâni Prostaglandine

Monitorizare ambulator sau internare

Evaluare materno-fetală

Alterarea stării amamei , fătului

40 săptămâni Scor Bishop ≥ 6 la ≥ 37 săptămâni

Prevenirea convulsiilor se face prin administrarea de sulfat de magneziu

intravenos, în doză de încărcare de 6g administrate lent, timp de 15-20 min,
urmate de administrarea prininjectomat a 2g/ h. Administrarea sulfatului de
magneziu este grevată de riscul apariţiei efectelor secundare ale supradozării .
În caz de apariţie a efectelor toxice trebuie administrat imediat antidotul:
gluconatul de calciu, 1g, iv. În astfel de situaţii se întrerupe administrarea
sulfatului de magneziu, se dozează magnezemia în sânge şi la nevoie se
intubează pacienta şi se ventilează.
Scăderea valorilor crescute ale TA se face conform protocoalelor terapeutice
existente în fiecare clinică , respectând Ghidurile naţionale de diagnostic şi
tratament. Scopul terapiei este scăderea TA sistolice sub 160 mmHg şi a celei
diastolice sub 110 mmHg. Ideală este menţinerea valorilor TA între 90 şi 105
mmHg pentru diastolică şi între 140 şi 155 mmHg pentru sistolică. Scăderi mai
mari ale valorilor TA ar putea diminua perfuzia placentară. Cele mai studiate
medicamente antihipertensive folosite în preeclampsia severă au fost
vasodilatoarele periferice , alfa şi beta- blocantele cardioselective şi inhibatorii
canalelor de calciu. Deşi alfa- beta-blocantul a fost mai eficient în scăderea TA
comparativ cu blocanţii canalelor de calciu.

STADIUL ACTUAL AL CUNOŞTINŢELOR DESPRE PREECLAMPSIE

INCIDENŢA

Hipertensiunea arterială care se întâlneşte în sarcină şi poate complica

evoluţia ei are o frecvenţă de 5-10% din totalul sarcinilor, în 20% din cazuri
fiind întâlnită la nulipare .

Ea reprezintă o importantă cauză de morbiditate neonatală şi maternă. Din

totalul pacientelor care dezvoltă hipertensiune gestaţională, aproape jumătate
vor dezvolta semne şi simptome de preeclampsie, frecvenţa eclampsiei fiind de
3, 9% din totalul sarcinilor.

O depistare precoce şi o conduită adecvată a afecţiunilor hipertensive

asociate sarcinii pot reduce semnificativ incidenţa mortalităţii şi a morbilităţii
materno- fetale.

Preeclampsia este o afecţiune multisistemică cu etiologie încă necunoscută,

specifică exclusiv gestaţiei umane ce es manifestă prin hipertensiune arterială,
proteinurie şi edeme. Hipertensiunea în gestaţie rămâne principala cauză de
morbilitate, indiferent de sistemul de sănătate iar naşterea unor feţi cu greutate
mică reprezintă o importantă sursă de mortalitate şi morbilitate perinatală.

Incidenţa preeclampsiei este estimată înte 2-8% din sarcini. Datele publicate ca
urmare a statisticilor foarte ample precum cele ale Organizaţiei Mondiale a
Sănătăţii atrag atenţia asupra situaţiei din zonele defavorizate . În zonele
defavorizate economic mortalitatea maternă este mai mare mai ales prin
complicaţiile sarcinii de tip infecţios şi hemoragic.În arealele geografice în care
astfel de complicaţii scad în frecvenţă se constată creşterea mortalităţii materne
pein complicaţiile hipertensiunii în sarcină . Variaţiile incidenţei preeclampsiei
raportate de literatura de specialitate sunt în general mici: 2%, 2-7%, 2-8%, 5-
8% dar există şi valori mai mari raportate de autori importanţi. Incidenţa tuturor
afecţiunilor hipertensive în gestaţie este de aproximativ 14% in Statele Unite.
Holzgreve şi colaboratorii susţine că incidenţa preeclampsiei este de 2-5% în
ţările occidentale şi de aproximativ 10% în ţările cu un nivel social economic
mai scăzut. Incidenţa preclampsiei este dependentă de criteriile de definire şi
există diferenţe între modul de colectare a datelor din ghiduri şi recenzii şi a
celor care derivă din studii clinice. Contrar dorinţei generale de a fi folosite
criterii din ce în ce mai obiective în definirea preeclampssiei, se constată o
creştere uşoară a incidenţei acestei patologii în ultimii ani. În Statele Unite
incidenţa preeclampsiei a fost de 23,6 la mie de naşteri în perioada 1987-1988.

Manifestările clinice ale supradozării magneziului

 Abolirea refluxului rotulian (8-12mg/dl)

  Senzaţia de căldură (9-12mg/dl)
 Somnolenţă (10-12mg/dl)
 Dizartrie (10-12mg/dl)
 Paralizie musculară (15-17mg/dl)
 Dispnee (15-17mg/dl)
 Stop cardiac (30-35mg/dl)

SINDROMUL HELLP

Sindromul HELLP poate fi asociat cu un risc crescut de decolare de placentă

normal inserată , hematom subcapsular, insuficienţă renală, edem pulmonar,
coagulare intravasculară diseminată, accident vascular cerebral, naştere
prematură, moarte fetală in utero şi deces matern. Un alt element particular de
evoluţie post-operatorie al pacientelor cu sindrom HELLP este riscul de
sângerare postoperatorie, tendinţa de a forma hematoame ale plăgilor, în special
abdominale, necesitatea drenajului aspirativ intraperitoneal şi subaponevrotic ,
necesarul crescut de derivaţi de sânge.

Simptomele clinice sunt nespecifice constând în dureri epigastrice, fenomene

pseudogripale, valori crescute ale TA putând lipsi uneori din tablou.

O gravidă cu suspiciune de sindrom HELLP va fi întotdeauna transferată sau

internată într-o unitate de nivel 3. Ea va fi investigată şi tratată ca o gravidă cu
preeclampsie severă, un accent particular fiind pus pe detectarea tulburărilor de
coagulare. Un element important în luarea acestei decizii este vârsta
gestaţională ≥34 de săptămâni decizia neîntârziată de naştere este cea
recomandată. Pentru vârste gestaţionale ≤ 34 săptămâni, atunci cand mama şi
fătul sunt într-o situaţie stabilă, se poate temporiza naşterea cu 24-48 h pentru a
iniţia o cură cu steroizi în scopul maturizării pulmonare fetale. O particularitate
esenţială a naşterii la gravidele cu sinfrom HELLP este aceea că modalitatea de
naştere, tehnica anestezocă şi tehnica chirurgicală pot fi influienţate de numărul
de trombocite.

Deşi anestezia generală este frecvent utilizată pentru operaţia cezariană la

pacientele cu sindrom HELLP, analgezia epidurală poate fi folosită în siguranţă
numai daca numărul trobocitelor este mai mare de 75.000/uL

ECLAMPSIA

Este diagnosticată atunci când o gravidă cu semne şi simptome de

preeclampsie apar convulsii tonico- clonice şi o stare comotoasă. De regulă
eclampsia apare la o gravidă în trimestrul al treilea sau în primele 24 h dupa
naştere, dar în cazuri foarte rare poate apare şi înainte de săptămâna 20 de
gestaţie şi după 48 ore post-pantum. Eclapsia poate fi clasificată schematic în
antepartum, intrapartum şi postpantum.

Durata unei crize convulsive eclamptice este de aproximativ un minut după

care se instalează o stare letargică. Aceasta poate fi urmată uneori de o noua
criză eclamptică tonico-clonicăsau instalarea unei stări comotoase. După o criză
convulsivă respiraţia se reia progresiviar frecvenţa respiratorie creste datorită
hipoxie, hipercarbiei şi lactocidemiei.

Diagnosticul rapid şi intruirea promptă a tratamentului sunt esenţiale pentru

pacienta eclamptică.
 Eclampsia este grevată de complicaţii serioase inclusiv decesul. Dintre acestea
ar fi menţionat : decolarea de placentă normal inserată (10%), accdinete
vasculare cerebrale cu deficit motor (7%), penumonie de aspiraţie (7%), edem
pulmonar (5%), stop cardiac (4%), insufiecienţă renală (4%), şi deces (1%).
Incidenţa de 1% a mortalităţii materne în ţările dezvoltate ale Europei, precum
Marea Britanie, Olanda şi Irlanda. Conduita într-o criză eclamptică apărută
neaşteptat presupune aplicarea unor măsuri rapide şi bine coordonate, stabilite
în protocolul intern de conduită în eclampsie. Primul gest constă în menţinerea
permeabilităţii căilor respiratorii superioare şi prevenirea bronhopneumoniei
aspirative secundare varsăturii sau secreţiilor orofaringiene. Acest deziderat va
fi realizat prin introducerea uni pipe orofaringiene Guedel şi plasarea gravidei în
decubit lateral. Trebuie omisă imobiliozarea pacientei în pat pentru a evita
accidentarea sa.

Al doilea gest constă în abordul unei linii venoase pentru administrarea

medicaţiei anticonvulsivante şi a fluidelor necesare menţinerii echilibrului
hemodinamic. Montarea unui pulsoximetru este foarte utilă pentru a estima
saturatia in O2.

Al treilea gest constă în administrarea sulfatului de magneziu pentru a stopa şi

apoi a prevenii convulsiile . În situaţiile rare în care gravida poate repeta
convulsiile tonico-clonice după administrarea dozei de încărcare cu sulfat de
magneziu se poate repeta încă un bolus de 2 g sulfat de magneziu în 3-5 min.

Gravida eclamptică trebuie sa aibă cater Foley în vezica urinară pentru a

monitoriza diureza orară, ştiindu-se că efectele toxice ale magneziului apar mai
frecvent în caz de oligurie, urmare a scăderii filtrării glomerulare.

Al patrulea gest constă în administrarea medicaţiei antihipertensive pentru a

scădea valorile crescute ale TA. Se recomandă ca valorile TA sistolice să fie
menţinute între 140 şi 160mm Hg, iar cele diastolice între 90 şi 110mmHg. Cele
mai vrecvente medicameente folosite în criza eclamptică sunt labetanolul,
nifedipina şi hidralazina. Hidralazina, foarte populară în SUA, nu este utilizată
în România nefiind omologată. Ea realizează o vasodilataţie periferică prin
relaxarea musculaturii netede arteriolare dar şi venoase. Nifedipina poate fi
administrată numai oral, particularitate ce îi limitează folosirea în marile
urgenţe. Aşadar cel mai recomandat medicament rămâne labetanolul.

Odtată stopate convulsiile şi controlată TA se pune problema modului de

rezolvare a naşterii. Cea mai importantă condduită care trebuie adoptată este
schimbarea mentalităţii conform căreia naşterea la o gravidă cu eclampsie
trebuie rezolvată prin operaţie cezariană. Nu este recomadabil medical să se
înceapă terapia eclampsiei cu operaţia cezariană, supunând intervenţiei o
pacientă instabilă şi neinvestigată. Creşterea riscurilor materno+fetale este
inacceptabilă. Operaţia cezariană va fi luată în considerare în cazul unei gravide
stabilizate, în funcţie de analiza următorilor factori: statusul fetal, vârsta
gestaţională, statusul colului uterin – scorul Bishop, starea membranelor,
prezenţa travaliului. Vârsta gestaţională ≤ 30 săptămâni , un scor Bishop < 5,
prezentaţia pelviană , statusul fetal incert , sunt argumente pentru operaţia de
cezariană.

Vârsta gestaaţională ≥ 30 săptămâni, membranele rupte, prezenţa contracţiilor

uterine, prezentaţia craniană, un status fetal bun şi un scor Bishop favorabil,
sunt argumente pentru decizia de naştere vaginală. Starea fătului trebuie
urmărită cu deosebită atenţie în cazul deciziei de naştere vaginală. Apariţia unei
bradicardii sau a unor deceleraţii tardive persistente trebuie să atragă atenţia
asupra unei posibile decolări de placentă.

HTA gestaţională se remite dupa 12 săptămâni de la naştere. Persistenţa HTA

după această perioadă stabileşte diagnosticul de HTA cronică. Pacientele cu
HTA gestaţională şi preeclampsie vor fi consiliate postpantum asupra riscurilor
în timp de a dezvolta HTA cronică şi alte complicaţii cardiovasculare precum şi
de riscul de preeclampsie cu ocazia unei noi sarcini.

ADDEDOM

Se identifică patru categorii de HTA în timpul sarcinii:

1. Preeclampsia – eclampsia
2. HTA cronică
3. HTA cronică cu preeclampsie szpraadăugată
4. HTA gestaţională

Valorile definitorii ale preeclampsiei nu au fost modificate. Ele au rămas ≥ 140

mmHg pentr TA sistolică si ≥ 90mm Hg pentru TA diastolică la gravide care
până la 20 săptămâni de gestaţie au fost normotensive. Valorile diagnosticate
ale preeclampsiei severe au rămasa ≥160mmHg pentru TA şi ≥ 110mmHg
pentru TA distolică. Valorile sunt diagnosticate daca se menţin la un interval de
minimum 4 ore de la prima determinare, pacienta fiind în decubit dorasal şi fară
medicaţie antihipertensivă.

HTA gestaţională este definite drept o creştere a TA după 20 săptămâni de

gestaţie , fără nicio altă modificare sistemică.

HTA cronică se referă la HTA preexistenă sarcinii, iar preemclapsia

supraadaugată defineşte situaţia unei preeclampsii ce apare la o gravidă cu HTA
cronică. O modificare majoră o constituie excluderea proteinuriei ca element
obligatoriu de diagnostic al preeclampsiei. Astfel în absenţa proteinuriei,
diagnosticul de preeclampsie este stabilit de prezenţa urătoarelor elemente,
associate HTA:

 Trombocitopenia ( <100.000/mm3)
  Alterarea funcţiei hepatice (transaminazele serice cu valori duble faţă de
normal)
 Alterarea funcţiei renale (creşterea valorilor creatininei serice peste 1,1/dl
sau dublarea valorilor sale în absenţa unei boli renale)
 Edemul pulmonar
 Apariţia unormodificări cerebrale sau vizuale .Proteinuria are valoare
diagnostică dacă nivelul său ≥ 300 mg/24 ore sau daca raportul protein/
creatinine ≥ 0,3

Referitor la conduita în preeclampsie se pot reţine următoarele recomandări :

1. HTA gestaţională sau preeclampsia cu valori ale TA ≤ 160/110mmHg nu

se recomandă a fi tratată cu antihipertensive.
2. Pentru gravidele cu HTA cu valori medii sau preeclampsia fără semne de
severiatate, la <37 săptămâni de gestaţie se recomandă expectativa.
3. Pentru gravidele cu HTA cu valori medii sau preeclampsie fară semne de
severitate, dar care au >37 săptămâni se recomandă naşterea.
4. Nu se recomandă utilizarea de rutină a sulfatului de magneziu unor
gravide cu preeclampsie asimtomatică cand TA <160/110mmHg
5. În caz de preeclampsie severă cu status fetal matern instabil, dupa 34
săptămâni , se recomandă naşterea
6. În caz de preeclampsie severă la < 34 săptămâni, cu o situaţie stabilă a
mamei şi a fătului, se recomandă continuarea monitorizării,
7. Gravidelor cu preeclampsie severă la < 34 săptămâni, pentru care s-a
optat pentru conduita expectativă se recomandă corticoterapia pentru
maturizarea pulmonară fetală.
8. Terapia antihipetensivă este recomandată unei gravide cu preeclampsie
severă (TA ≥160/110mmHg la determinări repetate)
9. În caz de preeclampsie severă survenită înainte de vârsta viabilităţii
fetale, nu se recomandă conduita expectativă. Naşterea va fi indusă o dată
cu stabilizarea condiţiilor materne.
10.Corticoterapia poate fi recomandată înainte de 34 de săptămâni unei
gravide cu preeclampsie severă chiar daca membranele sunt rupte,
trombocitele <100.000mm, transaminazele sunt crescute, travaliul este
declanşat, indicele de lichid amniotic este <5, fluxul telediastololic
inversat pe artera ombilicală sau sunt semne ecografice de restrictie de
crestere intrauterină.
11.În cazul în care corticoterapia a fost începută la <34 săptămâni cu
preeclampsie severă, nu se va temporiza naşterea daca TA nu este
controlată , apar eclampsia, edemul pulmonar, semne de CID, status fetal
incert, moarte fetală.