Formarea urinei

- se realizează în două etape.

o În prima etapă,
 prin procesul de filtrare glomerulară se produce urina primară(ultrafiltratul).
o În a doua etapă
 se produce modificarea importantă a volumului şi compoziţiei urinei primare pe
măsură ce aceasta parcurge tubul urinifer, prin funcţiile tubulare de reabsorbţie şi
secreţie, ce duc la producerea urinei finale.
Se formează astfel
- la capătul distal al tubilor urina finală, cu un debit zilnic de 1-1,5 litri (rezultaţi din cei 180 litri de urină
primară).
- Din rinichi, urina este propulsată activ, pe măsură ce se formează, prin căile urinare (calice, bazinet,
uretere) şi depozitată temporar în vezică, de unde este evacuată intermitent prin uretră la exterior,
prin actul micţiunii.

Filtrarea glomerulară
- Reprezintă o primă parte a funcţiei renale, de selectare a solviţilor plasmatici care trebuie conservaţi
în organism, din totalul solviţilor plasmatici.
- La fiecare trecere a sângelui prin glomerul se filtrează 20% din plasmă prin membrana filtrantă
glomerulară, ultrafiltratul (urina primară) trecând în spaţiul Bowman, în timp ce macromoleculele
proteice rămân în sângele care părăseşte glomerulul prin arteriola eferentă.
- Din cei 1,2-1,3 litri de sânge care traversează rinichii într-un minut, plasma reprezintă 700 ml/min. =
debitul plasmatic renal.
- Din aceasta, traversează membrana filtrantă glome-rulară 125 ml/min. = debitul ultrafiltratului glomerular.
Ultrafiltratul glomerular
- are o compoziţie diferită de a plasmei doar prin absenţa particulelor coloidale (proteine şi
lipoproteine), apa şi solviţii micromoleculari (ioni, glucoză, aminoacizi, uree etc.) având concentraţii
sensibil egale.
Se deduce că
- membrana filtrantă glomerulară reţine doar proteinele şi substanţele care circulă în
plasmă legate de proteine transportoare, permiţând trecerea liberă a celorlalte molecule,
- nu se filtrează elementele figurate ale sângelui, care au dimensiuni mult mai mari decât
diametrul fenestrelor.
- prin existenţa unor mici leziuni inerente la nivel glomerular, un număr redus de hematii şi
leucocite scapă prin filtrul renal, regăsindu-se în urina finală.
- Normal, se admite o pierdere de maximum 2.000 hematii/ml x min. şi 4.000 leucocite/ml x min .
Factorii de care depinde filtrarea glomerulară sunt:
 permeabilitatea capilarelor glomerulare
 suprafaţa de filtrare
 presiunea netă de filtrare glomerulară.

Valoarea cea mai joasă a raportului, de 0,01, o au albuminele plasmatice, cu greutate moleculară de
69.000 daltoni şi diametrul de 71 Å.
Rezultă că
- greutatea moleculară limită a macromoleculelor care ar încăpea prin porii membranei filtrante
glomerulare este de cca 70.000 daltoni,
- iar diametrul de aprox. 70 Å. Dar pori cu un asemenea diametru, de până la 70 Å, nu au fost încă
identificaţi.
- Proteinele plasmatice non-albumine, cu greutate moleculară mai mare de 70.000 daltoni, nu se
filtrează.
 Albuminele,
- cele mai mici proteine plasmatice, prin intervenţia respingerii electro-statice exercitată de glicocalix şi
a formei lor, se filtrează în foarte mică măsură (practic, doar 1% din albuminele plasmatice „scapă“
prin filtrul glomerular).
- Albuminuria patologică poate fi cauzată şi numai de o reducere a sarcinilor electrice negative ale
glicocalixului (lezare funcţională).
Hemoglobina
- este filtrabilă în proporţie de 3%.
- Hemoliza excesivă eliberează în plasmă cantităţi mari de hemoglobină, care depăşesc capacitatea de
transport a hapto-globinei, se filtrează şi se regăsesc în tubii uriniferi.
o În mediul acid, cum este adeseori urina, hemoglobina precipită, blocând curgerea, şi
determină insuficienţă renală acută.
o Prin alcali-nizarea urinei, acest precipitat poate fi eventual redizolvat.
Mioglobina,
- cu greutate moleculară de 17.000 daltoni, este deja mult mai filtrabilă.
- Dar această proteină nu este circulantă în plasmă în mod normal.
- în situaţia unei rabdo-miolize extinse (zdrobirea musculaturii scheletice prin traumatisme), se pot
elibera în plasmă cantităţi însemnate ale acestei proteine, care se filtrează şi se poate ajunge la
insuficienţă renală acută şi moarte .
Suprafaţa de filtrare totală este de 1,2-1,5 m2,
- la om toţi nefronii fiind în activitate permanentă.
- Reducerea suprafeţei de filtrare poate fi determinată
o reversibil
 de contracţia celulelor mezangiale sub acţiunea angiotensinei II sau a tromboxanului
A2, sau
o ireversibil
 de leziuni anatomice: scleroza renală, tumori, chisturi, leziuni specifice tuberculoase,
nefrecto-miile parţiale, rinichi unic congenital sau chirurgical.
filtrarea se produce începând de la capătul iniţial (dinspre arteriola aferentă) al capilarului, şi încetează
spre capătul final (dinspre arteriola eferentă) al capila-rului.
Spre deosebire de capilarele sistemice extrarenale, nu se produce reabsorbţia, deoa-rece la capătul
eferent presiunea netă are valoarea 0 mmHg.
valoarea presiunii nete de filtrare este de 10 mmHg. totuşi, se filtrează, printr-o suprafaţă totală de
perete capilar net mai mică decât a tuturor capilarelor sistemice extrarenale, Explicaţia constă în existenţa
milioanelor de fenestre din endoteliul capilarelor glomerulare, care cresc mult coeficientul de filtrare.
Această presiune netă de filtrare poate suferi variaţii în plus sau în minus, în funcţie de parametrii care o
compun.
În primul rând, presiunea hidrostatică intracapilară
- creşte când creşte presiunea în amonte (presiunea arterială sistemică), resimţită şi în arteriolele
aferente, şi
- scade când scade presiunea arterială sistemică.
Dar presiunea hidrostatică intracapilară mai depinde şi de
 intensitatea vasocons-tricţiei în arteriolele aferentă şi eferentă:
 dacă vasoconstricţia în arteriola aferentă este mai puternică decât în cea eferentă,
debitul de sânge în capilarele glomerulare scade, ducând la scăderea debitului de
ultrafiltrat
 dacă vasoconstricţia în arteriola eferentă este mai puternică decât în cea afe-rentă,
presiunea hidrostatică în capilarele glomerulare creşte, ducând la creşterea debitului
de ultrafiltrat
  dacă vasoconstricţia se intensifică în mod egal în arteriolele aferentă şi eferentă,
presiunea hidrostatică intracapilară rămâne aceeaşi, dar scade debitul de sânge în
capilare, deci scade debitul de ultrafiltrat.

La om, se consideră că
 limitele de variaţie a TA sistolice, faţă de care filtrarea este aproape constantă, sunt de 60-130
mmHg.
 Fenomenul se explică prin existenţa unui sistem de autoreglare a circulaţiei renale, care
menţine presiunea constantă în glomeruli, chiar atunci când TA variază între limitele
menţionate.
 Autoreglarea nu se face prin meca-nisme nervoase, atât timp cât se menţine la rinichiul
denervat.
 Explicaţiile larg acceptate astăzi sunt:
 mecanismul miogen
o creşterea TA în arteriola aferentă întinde musculatura netedă din tunica sa medie,
care se contractă reactiv printr-un mecanism intrin-sec, reducând astfel fluxul
sangvin la valoarea normală
 intervenţia sistemului renină – angiotensină:
o scăderea TA în arteriola aferentă este sesizată de baroreceptorii celulelor
juxtaglomerulare, ceea ce induce secreţia de renină şi deci formarea de
angiotensină II; aceasta are un efect vasoconstrictor predominant asupra arteriolei
eferente, cu creşterea consecutivă a presiunii hidrostatice în capilarele glomerulare
şi menţinerea filtrării.
 Creşterea importantă a TA sistemice, peste 130 mmHg, ridică presiunea hidrostatică
glomerulară şi deci debitul filtratului creşte.
 Prăbuşirea TA sistemice sub 60 mmHg reduce până la zero filtrarea glome-rulară.
Factori nervoşi şi umorali modifică debitul de ultrafiltrat:
 stimularea nervoasă simpatică
o (în condiţii de efort fizic, hipotensiune arterială, durere, traumatisme, stres neuro-psihic etc.),
o prin acţiune pe 1-receptori adre-nergici, intensifică vasoconstricţia în arteriolele aferentă şi
eferentă în mod egal, cu reducerea debitului de sânge în glomeruli şi scăderea debitului de
ultrafiltrat;
o stimulează secreţia de renină prin acţiune directă asupra celulelor juxtaglome-rulare, pe
receptori 1-adrenergici
 angiotensina II
o intensifică vasoconstricţia mai mult în arteriola eferentă decât în arteriola aferentă, crescând
presiunea efectivă de filtrare şi debitul de ultrafiltrat;
o asupra ţesutului mezangial determină contracţie, cu scăderea suprafeţei de filtra-re şi a
debitului de ultrafiltrat
 vasopresina
o are acelaşi efect ca şi stimularea nervoasă simpatică
 histamina
o produce vasodilataţie egală pe teritoriul arteriolar, fără modificarea presiunii efective de
filtrare, dar cu creşterea debitului de sânge şi a debitului de ultrafiltrat
 prostaglandinele E1, E2, I2
 o produc vasodilataţie egală pe teritoriul arteriolar, cu menţinerea presiunii efective de filtrare,
dar cu creşterea debitului de sânge şi a debitului de ultrafiltrat;
o au efect protector ca răspuns la stimulii vasoconstrictori renali (hiperreactivitate simpatică,
catecolamine, angiotensină II)
 factorul natriuretic atrial (ANF)
o produce vasodilataţie preglomerulară, cu creşte-rea debitului de ultrafiltrat
 glucocorticoizii
o în administrare cronică cresc debitul de sânge şi debitul de ultra-filtrat prin vasodilataţie în
arteriolele aferentă şi eferentă
 NO
o inhibă eliberarea reninei şi induce vasodilataţie renală, cu creşterea debitului de ultrafiltrat.
 Presiunea coloid-osmotică plasmatică
o scade în hipoproteinemii de diverse cauze (lipsă de aport, de sinteză sau pierderi proteice)
determinând creşterea filtrării,
o creşterea presiunii coloid-osmotice (hiperproteinemii de deshidratare) reduce filtrarea.
 Presiunea hidrostatică capsulară
o poate creşte în obstrucţii ureterale sau edem renal, reducând sau suprimând filtrarea.

Funcţia tubulară: reabsorbţia şi secreţia

Se adresează în general substanţelor utile economiei generale a organismului, dar parţial şi unor cataboliţi
(uree, acid uric etc.), din cauza apariţiei unor gradienţi de concentra-ţie; ultimii vor suferi însă şi procesul de
secreţie, care accelerează eliminarea lor.

Glucoza
- se reabsoarbe total din ultrafiltrat,
- în urina finală de 24 de ore rămâ-nând numai câteva miligrame.
- Sediul reabsorbţiei a 98% din glucoza filtrată este prima jumă-tate a tubului contort proximal (Grama,
2004).
- Mecanismul de reabsorbţie este
o de cotransport cu Na+ la polul apical al epiteliului tubular şi de difuziune facilitată la polul
bazal;
o este un mecanism secundar activ, prin consumul energetic al pompei de Na + - K+, care
expulzează din celulă ionii de Na+.
o Reabsorbţia tubulară a glucozei nu depinde de insulină, cum este cazul difuziunii facilitate care
introduce glucoza în celulele consumatoare de glucoză.
transportul glucozei
- are un nivel maxim ce nu poate fi depăşit
- Pentru glucoză, nivelul maxim de reabsorbţie este de
o 375 mg/min. la bărbat şi
o de 300 mg/min. la femeie, cu mici diferenţe de la un nefron la altul
(debitul normal al glucozei în ultrafiltrat este de 100-125 mg/min., deci sub nivelul maxim de transport).
- Dacă debitul glucozei în urina primară depăşeşte aceste valori, apare Glicozuria.
- nivel maxim corespunde unei concentraţii plasmatice a glucozei în sângele venos de 180 mg%,
concentraţie care se numeşte Pragul Renal Pentru Glucoză
Aminoacizii
‐ se reabsorb şi ei aproape în totalitate, în urina finală ajungând cantităţi infime.
‐ Sediul reabsorbţiei este tubul contort proximal,
 ‐ mecanismul este tot de cotransport cu Na+ (Oken, 1977).
Proteinele
‐ scapă prin filtru glomerular într-un debit de 30 g/24 ore (din circa 400 g, cât reprezintă „zestrea” totală
plasmatică).
‐ doar 0,025-0,15 g/24 ore apar în urina finală, deci reabsorbţia este aproape totală.
‐ Mecanismul de transport constă în endocitoză la polul apical, urmat de descom-punerea în aminoacizi în
citoplasma celulelor epiteliale şi de difuziune facilitată la polul bazal.
‐ Defectele de structură ale membranei filtrante glomerulare cresc debitul proteinelor în ultrafiltrat, cu
depăşirea posibilităţilor de endocitoză şi apariţia proteinuriei patologice.

Sodiul (Na+)
‐ este principalul cation extracelular.
‐ Cantitatea de sodiu din lichidul extra-celular este determinată de echilibrul dintre ingestia de sodiu şi
eliminarea sa renală,
‐ în mod normal, un om ingeră zilnic 150 mEq Na +, cantitate care este eliminată urinar, menţinându-se
astfel natremia (Berliner, 1961).
‐ Na+ este prezent în ultrafiltratul glomerular în aceeaşi concentraţie ca în plasmă (140 mEq/l sau 320
mg/100 ml).
‐ Excreţia renală a Na+ este rezultatul unui mecanism complex care are la bază corelaţia între filtrarea
glomerulară şi reabsorţia tubulară, astfel încât reglarea finală a excreţiei de sodiu se desfăşoară în
nefronul distal.
‐ Deoarece resorbţia Na+ se realizează printr-un mecanism de co-transport cu K+-Cl-, iar K+ este reciclat în
lumenul tubular, apare o diferenţă de potenţial care determină difuziunea pasivă a Na + în spaţiul
intercelular. Se crează astfel o creştere a osmolarităţii din interstiţiul medular care permite creşte-rea
concentraţiei urinii în prezenţa hormonului antidiuretic.
‐ La nivelul tubilor colectori corticali, sub acţiunea arginin-vasopresinei se produce creşterea permeabilităţii
celulelor tubulare pentru H2O, fapt care determină o creştere a resorbţiei de Na. Aceasta se realizează
datorită unei ATP-aze Na+-K+, cu rol în secreţia K.
Reglarea renală a excreţiei de Na+
1. Filtrarea glomerulară (FG).
‐ Masa filtrată de Na+ depinde de filtrarea glomerulară şi natremie.
‐ Variaţiile FG modifică excreţia urinară de Na+.
‐ Astfel, vasoconstricţia arterială renală este urmată de scăderea disproporţionată a natriurezei
în raport cu scăderea FG.
2. Intervenţia mineralocorticoizilor.
- Aldosteronul (ADS) scade eliminarea Na+ prin stimularea reabsorbţiei la nivelul nefronului
distal.
- În condiţii de hiperaldosteronism cronic, mai întâi se instalează retenţia sodată şi expansiunea
volemică, ulterior se revine la nivelul iniţial al excreţiei urinare de Na+.
3. Gradul de expansiune a volumului de lichid extracelular.
- Expansiunea volumului extracelular modifică reabsorbţia tubulară de Na+.
- Creşterea presiunii oncotice în capilarele peritubulare prin microperfuzii cu dextran hiperton
antrenează o creştere proporţională a reabsorbției de Na+ şi apă în TCP.
4. Alţi factori modulatori ai eliminării sodiului.
Prostaglandinele (PG)
- produse de celulele interstiţiale din medulară din apropierea tubului colector joacă un rol în reglarea
transportului Na+ la acest nivel.
- Efectul natriuretic al PG s-ar explica prin vasodilataţia renală, cu creşterea presiunii hidrostatice în
 capilarele peritubulare şi reducerea consecutivă a reabsorbţiei de Na +. Prosta-glandinele nu modifică
reabsorbţia proximală a Na+, ci doar pe cea distală.
Potasiul (K+)
- este cel mai frecvent cation al corpului uman cu un depozit total de circa 3.000-4.000 mEq.
- Aproximativ 98% din K+ total se află intracelular, la acest nivel concentraţia sa fiind de circa 140 mEq/l,
faţă de concentraţia extracelulară care este de 4 mEq/l.
- Aceste caracteristici diferă faţă de repartiţia sodiului, care este distribuit în principal în spaţiul
extracelular (Gottschalck şi Lassiter, 1974).
- În cazul unui individ normal se excretă aproximativ 90% din K +de aport care ajunge la rinichi.
- Procesele renale care guvernează excreţia de K+ includ:
o filtrare glomerulară,
o reabsorbţie tubulară şi
o secreţie.
- La nivel glomerular se produce filtrarea liberă a potasiului (circa 700 mEq de K+ pe zi).
- Ca urmare a proceselor de resorbţie tubulară doar 10-15% din K+ filtrat se excretă urinar.
- Astfel, la nivelul tubului contort proximal se absoarbe circa 70% din cantitatea de K + filtrată prin căile
paracelulare datorită unui gradient osmotic determinat de ATP-aza Na +-K+ bazocelulară.
- La nivelul ramului descendent al ansei Henle se continuă reabsorbţia pasivă a K, în timp ce, în segmentul
ascendent aceasta se face activ, printr-un sistem de co-transport Na +/K+/2Cl- (Leaf şi Cotran, 1976).
- Tubul colector cortical este sediul secreţiei de K, reglarea acesteia fiind efectuată prin acţiunea asupra
asupra canalelor din membrana luminală sau bazolaterală.
- Reglarea renală a excreţiei de K se realizează prin mai multe mecanisme:
 aldosteronul
o stimulează secreţia de K+ de către celulele principale ale tubului colector cortical şi medular
 concentraţia de Na+ intraluminal
o reducerea acesteia sub 15 mEq/l reduce răspunsul kaliuretic la mineralocorticoizi, scâzând
semnificativ excreţia de K+ se prăbuşeşte
 diureticele
o de ansă, cele de tip tiazidic, inhibitorii de anhidrază carbonică şi diureti-cele osmotice
 au efect kaliuretic, în timp ce
o spironolactona amiloridul şi triamterenul
 determină o eliminare redusă a ionului.
 aportul de K+
o creşterea acestuia determină stimularea secreţiei K + la nivel tubular
 echilibrul acido-bazic
o secreţia de K+ este stimulată de alcaloză şi redusă în acidoză
 balanţa de Mg+
o depleţia acestui ion (diuretice, alcoolism, cetoacidoză diabetică) se însoţeşte de depleţie de K +.
Calciul (Ca+)
- este cel mai frecvent cation bivalent al corpului,
- reprezentând circa 2% din greutatea corporală,
- fiind prezent în lichidele extracelulare cu o concentraţie de 10 mg% (5 mEq/l).
- Mai puţin de 2% din Ca+ filtrat zilnic este excretat prin urină.
- Aproximativ 65% din Ca+ filtrat este reabsorbit la nivelul tubului contort proximal. Aceasta se realizează
pe baza unor gradiente elctrice şi chimice în paralel cu Na+ şi apă
Transportul de Ca+ este dependent de mai mulţi factori:
 Hormonul paratiroidian (PTH)
o este principalul reglator al excreţiei de Ca+.
o El reduce rata filtrării glomerulare şi creşte reabsorbţia acestuia în special la nivelul ansei
Henle
  Vitamina D
o la nivel renal are loc activarea acestei vitamine prin transformarea ei în 1,25 dihidroxi-D3
care determină creşterea reabsorbţiei de Ca în segmentele tubulare distale
 Volumul lichidian extracelular
o deoarece reabsorbţia de Ca+ se realizează în paralel cu cea a Na +, expansiunea volumului
lichidian extracelular determină creşterea excre-ţiei acestor ioni
 Diuretice
o diureticele osmotice determină creşeterea în paralel a excreţiei de de Na + şi Ca+ prin
scăderea reabsorbiţiei tubulare a acestora.
o Cele tiazidice determină o creştere a Ca + plasmatic acţionând asupra concentraţiei de Ca+
doar prin cuplarea transportului acestuia cu Na+.
o Inhibitori de anhidrază carbonică inhibă reabsorbţia tubulară fără a creşte excreţia urinară
de Ca+.
Ureea
- rezultată din catabolismul proteic
- se filtrează liber prin glomeruli şi se
- reab-soarbe pasiv într-un procent variabil la nivelul tubului contort proximal
- Procentul de uree reabsorbită este foarte variabil (30-90%) cu debitul şi densitatea ultrafiltratului:
o la un debit mai mare şi densitate mai redusă reabsorbţia este mai mică, şi invers.
- În mod normal apare în urina finală aprox. 47% din ureea filtrată, cantitate aproximativ egală cu
cea care se produce în organism.
- Porţiunea groasă a ansei Henle, tubul contort distal şi tubul colector în zona sa corticală şi
medulară externă sunt impermeabile la uree.
- Dar în porţiunea medulară internă, tubul colector devine permeabil la uree în prezenţa ADH.
- Fuga apei din tub în interstiţiul hiperosmolar este urmată de ieşirea ureei, care a ajuns prea
concentrată în urină.
- Ureea se acumulează în interstiţiul medular intern datorită unui mecanism de contra-curent în
vasa recta, care nu prea îndepărtează solviţii din interstiţiul acestei zone. Ureea contribuie astfel la
mecanismul de concentrare a urinei.
- O parte din ureea din medulara profundă intră în porţiunea subţire a ansei Henle, fiind vehiculată
din nou cu urina, pentru a reieşi la nivelul tubului colector (deci există o recirculare intrarenală a
ureei, importantă pentru mecanismul de concentrare a urinei).
Acidul uric
- este un produs de degradare al purinei.
- Uratul este filtrat la nivelul glomerulului, reabsorbindu-se la nivelul tubului proximal.
- Procesul de transport tubular al acidului uric şi/sau uraţilor nu este încă precizat, de fapt nu se ştie
nici măcar dacă se reabsoarbe acid uric, uraţi sau ambele forme, dar se admite că intervine un
mecanism activ mediat de un cărăuş şi ar avea anumite caracteristici comune cu reabsorbţia Na+.
Secreţia de urat este influenţată de:
 volumul lichidelor extracelulare
 excreţia de urat este crescută în cazul expansiunii lichidelor extracelulare ca urmare a faptului că
reabsorbţia creşte odată cu contracţia volemică şi scade odată cu creşterea volumului acestora
 pH-ul urinar
 scăderea pH-ului creşte proporţia de acid uric neionozat, slab solubil (Emmett şi col., 1992)
 alte substanţe pot influenţa excreţia de urat la nivel renal:
‐ Substanţe hiperuricemice
‐ se pot cita substanţe care inhibă secreţia:
o salicilaţi (doze scăzute, 5-10 mg/dl ser),
o pirazinamida,
o etambutolul,
 o etanolul, f
o urosemidul etc.
- De asemenea, se descriu şi substanţe care stimulează reabsorbţia:
o diuretice,
o intoxicaţia cronică cu plumb sau cu beriliu
‐ Substanţe hipouricemice:
o probenecidul, sulfinpirazona, salicilaţii (doze mari, mai mult de 15 mg% în ser),
o fenilbutazona, acidul ascorbic (doze mari),
o manitolul, agenţii de contrast radiologic.
Reabsorbţia apei – mecanismul de concentrare şi diluare a urinei
- Diureza (debitul de urină finală)
o se măsoară mai frecvent şi mai comod pe durata unei zile.
o Diureza fiind 1-1,5 litri/24 ore în condiţii obişnuite, rezultă că peste 99% din apa ultrafiltratului
s-a reabsorbit.
- Cantitatea de apă reabsorbită nu este fixă, ea se ajustează între anumite limite în funcţie de starea de
hidratare a organismului.
- În condiţii de normohidratare, diureza este de 1-1,5 litri/24 ore, dar
- în condiţii de deshidratare rinichiul economiseşte apa în organism, reabsorbind 99,7% din apa
ultrafiltratului şi reducând pierderile la minimum posibil = 0,5 litri/24 ore , cu acelaşi conţinut de solviţi
în cantitate absolută, deci urina este concentrată la maximum (1.200 mOsm/l).
- În condiţii de hiperhidratare, cantitatea de apă reabsorbită se reduce la 88%, eliminându-se din
organism până la maximum 20 litri/24 ore, excretându-se deci o urină foarte diluată (70 mOsm/l), care
conţine aceeaşi cantitate absolută de solviţi, dar care elimină excesul de apă din organism.
- Tubul contort proximal este foarte permeabil pentru apă.
o La nivelul său s-au reabsorbit (activ, secundar activ sau pasiv) o mulţime de solviţi
(electroliţi, glucoză, amino-acizi, proteine etc., din care, în termen de număr de particule,
cei mai numeroşi sunt ionii de Na+ şi Cl-).
o S-a creat astfel un gradient osmotic care determină reabsorbţia a 65% din apa urinei
primare.
- Reabsorbţia se face la izotonicitate, ultrafiltratul având de la început şi păstrându-şi pe parcurs o presiune
osmotică aproape identică cu cea a plasmei.
- Această cantitate mare de apă şi solviţi este preluată de circulaţia peritubulară, care este foarte bogată în
corticală.
- Ramura descendentă a ansei Henle
o este, de asemenea, foarte permeabilă pentru apă, dar impermeabilă pentru săruri şi puţin
permeabilă pentru uree.
o Lichidul tubular intră în ansa Henle aproape izotonic (320 mOsm/l), dar, pe măsură ce coboară
spre vârful ansei, pierde apă, care iese datorită hipertonicităţii interstiţiului medularei, devenind şi
el hiper-tonic (1.200 mOsm/l). Astfel se reabsoarbe încă 15% din apă.
- Ramura ascendentă a ansei Henle
o este impermeabilă pentru apă, puţin permeabilă pentru uree, şi
o permeabilă pentru electroliţi.
o În porţiunea groasă a ramurii ascendente a ansei Henle se produce un transfer activ de ioni de Cl -,
Na+ şi K+ din lumen în interstiţiu, neurmat de ieşirea apei, ceea ce duce la diluarea urinei, care
ajunge în capătul superior al ansei cu o hipotonicitate de 200 mOsm/l.
o Totodată, ionii transferaţi activ în interstiţiu sunt cei care determină hipertonicitatea care a extras
apa din ramura descendentă a ansei Henle.
- Tubul contort distal
o este destul de impermeabil pentru apă, iar principalii electroliţi sunt reabsorbiţi aici activ, sub
controlul aldosteronului (Na+, care atrage şi Cl-).
 o Urina se mai diluează uşor în prima jumătate a tubului distal (100 mOsm/l), iar cantitatea de apă
reab-sorbită este mică – încă 5% din total.
o În tubul colector urina întră hipotonă – 100 mOsm/l.
o Epiteliul acestuia este impermeabil la apă şi numai prezenţa ADH-ului îl face permeabil la apă.
o Dacă s-a eliberat ADH, în porţiunea corticală a tubului colector se mai reabsoarbe 10% din apă,
urina ajungând izotonă – 300 mOsm/l.
o Dacă nu s-a eliberat ADH (hipotonicitate a mediului intern sau hipervolemie), această ultimă fază
de reabsorbţie a apei nu se face (decât în foarte mică măsură, tubul colector nefiind absolut
impermeabil la apă) şi se elimină cca 12% din filtratul glomerular, adică aprox. 20 litri de urină/24
ore.
o Urina hipotonă de la începutul tubului colector devine şi mai hipotonă pe parcursul acestuia
datorită reabsorbţiei active de Na+, încât la capătul distal poate avea o osmolaritate de 70 mOsm/l
= mecanismul de diluare a urinei.
Dacă e să căutăm cheia fenomenului de concentrare a urinei, atunci vom observa că
- primul segment al tubului urinifer în care se reabsoarbe apă fără reabsorbţia solviţilor (deci nu la
izotonicitate) este ramul descendent al ansei Henle.
- Această reabsorbţie a apei are loc prin fenomenul de osmoză, determinat de hipertonicitatea interstiţiului
medularei, la rândul ei creată de reabsorbţia activă a electroliţilor (Cl -, Na+, K+), neurmată de reabsorbţia
apei, ce are loc în ramul ascendent al ansei Henle.
- De asemenea o contribuţie la hipertonicitatea interstiţiului medular aduce şi ureea reabsorbită din tubul
colector şi care în parte rămâne blocată în interstiţiu, în parte este recirculată prin tubul urinifer.
- Forma particulară a ansei Henle, de tub în ”U”, are o contribuţie decisivă, deoarece
o hipertonicitatea creată în jurul ramului ascendent este, de asemenea, plasată spaţial în apropierea
ramului descendent.
o Dacă cele două braţe nu ar fi paralele şi apropiate unul de altul, şi de asemenea paralele şi
apropiate de tubii colectori din care se reabsoarbe ureea, hipertonicitatea nu ar extrage apa din
ramul descendent.
o Acest mecanism de concentrare a urinei în ansa Henle aminteşte de sistemul tehnic de
multiplicare în contracurent.
o Aceeaşi hipertonicitate a interstiţiului medular este cauza reabsorbţiei puternice a apei din tubul
colector, în prezenţa ADH-ului, realizând concentrarea finală, ajustabilă, a urinei.
Concomitent, o altă condiţionare a concentrării urinei este
conservarea hipertoni-cităţii interstiţiului medular.
o în primul rând prin irigaţia sangvină mult mai redusă a medularei în raport cu corticala, ca şi prin
curgerea mult mai lentă a sângelui prin vasa recta în comparaţie cu vasele corticalei. În acest fel
„spălarea” solviţilor din interstiţiu este mult mai încetinită.
o În al doilea rând, vasa recta au tot formă de tuburi ”U”, plasate în paralel şi printre ansele Henle.
 În ce priveşte schimburile de electroliţi, vasa recta funcţionează ca un schimbător în
contracurent.
 În ramul descendent sângele intră cu o presiune osmotică de 320 mOsm/l (provine din
arteriolele eferente, în care concentraţia proteinelor este mai mare).
 Pe măsură ce pătrunde în medulara profundă, interstiţiul fiind tot mai hiperton, ionii intră
în vas, iar apa plasmei iese în interstiţiu, echilibrându-se continuu presiunea osmotică a
plasmei cu cea a lichidului interstiţial; la vârful ansei sângele are presiunea osmotică de
1.200 mOsm/l.
 Dar pe măsură ce sângele urcă prin ramul ascendent, electroliţii părăsesc vasul şi apa intră
în vas, presiunea osmotică a sângelui scăzând continuu şi echilibrându-se cu cea a
interstiţiului medularei externe; la părăsirea medularei sângele are o presiune osmotică
aproape egală cu cea de la intrare.
 Aproape toţi ionii care ies din ramul ascendent intră în ramul descendent, deci parcurg un
circuit în medulară, rămânând în această zonă, în loc să fie îndepărtaţi cu sângele circulant.
Astfel se menţine hipertonicitatea medularei.