3.

Rolul funcţional al rinichilor

Principala funcţie a aparatului urinar este aceea de excreţie, de formare a urinei şi de

eliminare a ei la exterior. Cu ajutorul rinichilor se elimină din organism o serie de substanţe
nevolatile indezirabile pentru mediul intern:
 produşi finali ai catabolismului celular (uree, creatinină, acid uric, uraţi etc.)
 cantităţile excesive de apă şi solviţi din mediul intern (Na +, Cl-, K+, Ca2+, ionii sulfaţi,
fosfaţi)
 substanţele străine ajunse accidental sau incidental în organism (Pb, Hg, medica-
mente, substanţe de contrast injectate în scop diagnostic radiologic, substanţe
utilizate pentru diverse teste funcţionale etc.).
Prin excreţia selectivă a tuturor acestor substanţe, rinichii au o contribuţie esenţială
la menţinerea compoziţiei constante a mediului intern, la menţinerea echilibrului acido-bazic
al acestuia, la menţinerea constantă a volumului lichidului extracelular, deci o parte
însemnată din mecanismele homeostazice revine aparatului urinar. De aceea rinichii sunt
organe de importanţă vitală, extirparea lor fiind incompatibilă cu viaţa.
În al doilea rând, rinichii îndeplinesc şi funcţii endocrine. Ei secretă:
 eritropoietină: în condiţii de hipoxie renală, celulele epiteliale ale tubilor contorţi
proximali secretă acest hormon, care are ca efect biologic stimularea eritropoiezei în
măduva hematogenă
 renină: în condiţii de ischemie renală, hipotensiune, scăderea concentraţiei Cl - în
urina aproape finală, stimulare simpatică (prin receptori 1), celulele aparatului juxta-
glomerular secretă renina, o enzimă care catalizează formarea angiotensinei I, ce este
convertită enzimatic în angiotensină II. Aceasta din urmăeste o substanţă cu puternic
efect vasoconstrictor asupra arteriolei eferente, dar şi asupra altor teritorii vasculare
(ca cel cutanat, splanhnic); totodată, angiotensina II stimulează eliberarea de
aldosteron. Prin aceste efecte se redresează presiunea efectivă de filtrare şi presiu-
nea arterială.
Conversia angiotensinei I în angiotensină II se face sub acţiunea ECA (enzima de
conversie a angiotensinei), care se găseşte pe suprafaţa luminală a celulelor endoteliale din
circulaţia pulmonară, dar şi din arteriolele aferente, eferente şi capilarele glomerulare. La
nivel renal se converteşte 20% din angiotensina I în angiotensină II. Nivelurile renale ale
angiotensinei II sunt mult mai mari decât cele plasmatice.
 alte substanţe presoare (între care şi endotelina), ce par a fi responsabile de
hipertensiunea renală cu nivel plasmatic normal de renină
 kinine cu intensă acţiune vasodilatatoare
 1,25-dihidroxicolecalciferol, forma biologic activă a vitaminei D, cu rol în metabolis-
mul calciului
 prostaglandinele PGE2, PGF2 şi PGI2, substanţe vasoactive, care modulează debitul
sangvin renal şi consecutiv diureza şi natriureza.
În al treilea rând, rinichii îndeplinesc şi funcţii metabolice:
 gluconeogeneză, în completarea activităţii hepatice de susţinere a glicemiei, atunci
când rezervele de glicogen sunt epuizate
 catabolizarea unor hormoni polipeptidici (insulină, glucagon, PTH, gastrină, vasopre-
sină etc.); prin această activitate, rinichii contribuie la menţinerea unei concentraţii
adecvate a acestor hormoni în circulaţie.

1
 Funcţia tubulară: reabsorbţia şi secreţia

Se adresează în general substanţelor utile economiei generale a organismului, dar

parţial şi unor cataboliţi (uree, acid uric etc.), din cauza apariţiei unor gradienţi de concentra-
ţie; ultimii vor suferi însă şi procesul de secreţie, care accelerează eliminarea lor.
Glucoza se reabsoarbe cvasitotal din ultrafiltrat, în urina finală de 24 de ore rămâ-
nând numai câteva miligrame. Sediul reabsorbţiei a 98% din glucoza filtrată este prima jumă-
tate a tubului contort proximal (Grama, 2004).
Mecanismul de reabsorbţie este acela de cotransport cu Na + la polul apical al
epiteliului tubular şi de difuziune facilitată la polul bazal; este deci un mecanism secundar
activ, prin consumul energetic al pompei de Na + - K+, care expulzează din celulă ionii de Na +.
Reabsorbţia tubulară a glucozei nu depinde de insulină, cum este cazul difuziunii facilitate
care introduce glucoza în celulele consumatoare de glucoză.
Ca orice transport mediat de un cărăuş, şi transportul glucozei are un nivel maxim ce
nu poate fi depăşit (Reubi, 1954). Pentru glucoză, nivelul maxim de reabsorbţie este de 375
mg/min. la bărbat şi de 300 mg/min. la femeie, cu mici diferenţe de la un nefron la altul
(debitul normal al glucozei în ultrafiltrat este de 100-125 mg/min., deci sub nivelul maxim de
transport). Dacă debitul glucozei în urina primară depăşeşte aceste valori, apare glicozuria.
Acest nivel maxim corespunde unei concentraţii plasmatice a glucozei în sângele venos de
180 mg%, concentraţie care se numeşte pragul renal pentru glucoză.
La bolnavii cu diabet zaharat glicozuria se explică prin depăşirea pragului renal, şi nu
prin secreţia insuficientă de insulină.
În diabetul renal există un defect genetic al transportorului şi, la glicemie normală,
apare glicozurie.
Există competiţie pentru acelaşi transportor între glucoză şi alte hexoze (galactoză,
xiloză) sau fluorizină (glicozid vegetal din scoarţa şi frunza de cireş, cais, măr) care produce
glicozurie – diabetul fluorizinic). Astfel se explică glicozuria şi poliuria ce apar după ingestia
de ceai de cozi de cireşe.

Aminoaciziise reabsorb şi ei aproape în totalitate, în urina finală ajungând cantităţi

infime. Sediul reabsorbţiei este tubul contort proximal, iar mecanismul este tot de cotrans-
port cu Na+ (Oken, 1977).
Există persoane cu defecte ereditare ale transportorului pentru cistină, cu apariţia
cistinuriei şi a cristalelor de cistină în celulele tubulare, cristalin (cistinoza).

Proteinele scapă prin filtru glomerular într-un debit de 30 g/24 ore (din circa 400 g,
cât reprezintă „zestrea” totală plasmatică). Din acestea, doar 0,025-0,15 g/24 ore apar în
urina finală, deci reabsorbţia este aproape totală.
Mecanismul de transport constă în endocitoză la polul apical, urmat de descom-
punerea în aminoacizi în citoplasma celulelor epiteliale şi de difuziune facilitată la polul
bazal.
Defectele de structură ale membranei filtrante glomerulare cresc debitul proteinelor
în ultrafiltrat, cu depăşirea posibilităţilor de endocitoză şi apariţia proteinuriei patologice.

Sodiul (Na+)este principalul cation extracelular. Cantitatea de sodiu din lichidul extra-
celular este determinată de echilibrul dintre ingestia de sodiu şi eliminarea sa renală, în mod
normal, un om ingeră zilnic 150mEq Na +, cantitate care este eliminată urinar, menţinându-se
astfel natremia (Berliner, 1961).
Excreţia renală a Na+ este rezultatul unui mecanism complex care are la bază
corelaţia între filtrarea glomerulară şi reabsorţia tubulară, astfel încât reglarea finală a
excreţiei de sodiu se desfăşoară în nefronul distal.
Astfel, la nivelul tubului contort proximal (TCP) se produce reabsorbţia a 60-70% din
filtratul glomerular. Acest proces are loc izoosmotic, cu consum energetic. ATP-aza oferă
energia necesară, menţinând în acelaşi timp o concentraţie redusă a Na + în celulele
proximale renale. Prin acest mecanism se menţine un gradient între spaţiul intratubular şi
cel intracelular, determinând trecerea pasivă a ionilor de Na din lumen în celule.
La nivelul ansei Henle se produce reabsorbţia a circa 15% din Na + filtrat. Datorită
impermeabilităţii relative pentru H2O a segmentelor ansei se produce o reabsorbţie în exces
a NaCl, pe baza unui gradient de concentraţie menţinut de Na+/K+ ATP-ază.
Deoarece resorbţia Na+ se realizează printr-un mecanism de co-transport cu K +-Cl-, iar
K+ este reciclat în lumenul tubular, apare o diferenţă de potenţial care determină difuziunea
pasivă a Na+ în spaţiul intercelular.
Se crează astfel o creştere a osmolarităţii din interstiţiul medular care permite creşte-
rea concentraţiei urinii în prezenţa hormonului antidiuretic.
La nivelul tubului contort distal se produce resorbţia pasivă a circa 15% din NaCl
filtrat.
La nivelul tubilor colectori corticali, sub acţiunea arginin-vasopresinei se produce
creşterea permeabilităţii celulelor tubulare pentru H 2O, fapt care determină o creştere a
resorbţiei de Na. Aceasta se realizează datorită unei ATP-aze Na +-K+, cu rol în secreţia K.
Tubii colectori medulari contribuie la concentrarea maximală a urinii datorită
permeabilităţii pentru H20 dependentă exclusiv de prezenţa ADH.

Reglarea renală a excreţiei de Na+

1. Filtrarea glomerulară (FG).Masa filtrată de Na+ depinde de filtrarea glomerulară şi
natremie. Variaţiile FG modifică excreţia urinară de Na+. Astfel, vasoconstricţia arterială
renală este urmată de scăderea disproporţionată a natriurezei în raport cu scăderea FG.
2. Intervenţia mineralocorticoizilor.Aldosteronul (ADS) scade eliminarea Na + prin
stimularea reabsorbţiei la nivelul nefronului distal. În condiţii de hiperaldosteronism cronic,
mai întâi se instalează retenţia sodată şi expansiunea volemică, ulterior se revine la nivelul
iniţial al excreţieiurinare de Na+.
3. Gradul de expansiune a volumului de lichid extracelular.Expansiunea volumului
extracelular modifică reabsorbţia tubulară de Na+. Creşterea presiunii oncotice în capilarele
peritubulare prin microperfuzii cu dextran hiperton antrenează o creştere proporţională a
reabsorbției de Na+ şi apă în TCP.
4. Alţi factori modulatori ai eliminării sodiului.Prostaglandinele(PG) produse de
celulele interstiţiale din medulară din apropierea tubului colector joacă un rol în reglarea
transportului Na+ la acest nivel.
Efectul natriuretic al PG s-ar explica prin vasodilataţia renală, cu creşterea presiunii
hidrostatice în capilarele peritubulare şi reducerea consecutivă a reabsorbţiei de Na +.Prosta-
glandinele nu modifică reabsorbţia proximală a Na+, ci doar pe cea distală.
Parathormonul stimulează adenilat ciclaza, cu formarea AMPc, producând hiperpola-
rizarea uşoară a membranei celulare. PTH scade reabsorbţia Na+ prin inhibarea canalelor de

3
sodiu din membrana luminală (Bomsztzk, 1986; Levy şi colab., 2005).
Hormonii tiroiodieni stimulează reabsorbţia Na+ şi a apei din TCP prin creşterea per-
meabilităţii pentru potasiu a membranei bazo-laterale.

Potasiul (K+) este cel mai frecvent cation al corpului uman cu un depozit total de circa
3.000-4.000 mEq.
Aproximativ 98% din K+total se află intracelular, la acest nivel concentraţia sa fiind de
circa 140 mEq/l, faţă de concentraţia extracelulară care este de 4 mEq/l. Aceste caracteristici
diferă faţă de repartiţia sodiului, care este distribuit în principal în spaţiul extracelular
(Gottschalck şi Lassiter, 1974).
În cazul unui individ normal se excretă aproximativ 90% din K +de aport care ajunge la
rinichi. Procesele renale care guvernează excreţia de K + includ: filtrare glomerulară,
reabsorbţie tubulară şi secreţie.
La nivel glomerular se produce filtrarea liberă a potasiului (circa 700 mEq de K+ pe zi).
Ca urmare a proceselor de resorbţie tubulară doar 10-15% din K + filtrat se excretă urinar.
Astfel, la nivelul tubului contort proximal se absoarbe circa aproximativ 70% din cantitatea
de K+ filtrată prin căile paracelulare datorită unui gradient osmotic determinat de ATP-aza
Na+-K+bazocelulară.
La nivelul ramului descendent al ansei Henle se continuă reabsorbţia pasivă a K, în
timp ce, în segmentul ascendent aceasta se face activ, printr-un sistem de co-transport
Na+/K+/2Cl- (Leaf şi Cotran, 1976).
Tubul colector cortical este sediul secreţiei de K, reglarea acesteia fiind efectuată prin
acţiunea asupra asupra canalelor din membrana luminală sau bazolaterală.
La nivelul membranei apicale există şi un mecanism de cotransport K +-Cl- ce contri-
buie la secreţia de K+ în tubul distal, atunci când concentraţia Cl - la acest nivel este scăzută.
Celulele intercalate secretă H+ şi participă la resorbţia K+ prin schimb activ H+-K+ (Guyton,
1976).
Reglarea renală a excreţiei de K se realizează prin mai multe mecanisme:
 aldosteronul – stimulează secreţia de K+ de către celulele principale ale tubului
colector cortical şi medular
 concentraţia de Na+ intraluminal – reducerea acesteia sub 15 mEq/l reduce răspunsul
kaliuretic la mineralocorticoizi, scâzând semnificativ excreţia de K+ se prăbuşeşte
 diureticele de ansă, cele de tip tiazidic, inhibitorii de anhidrază carbonică şi diureti-
cele osmotice au efect kaliuretic, în timp ce spironolactona amiloridul şi triamterenul
determină o eliminare redusă a ionului.
 aportuldeK+–creştereaacestuiadeterminăstimulareasecreţieiK+lanivel tubular
 echilibrul acido-bazic– secreţia de K+ este stimulată de alcaloză şi redusă în acidoză
 balanţa de Mg+ –depleţia acestui ion (diuretice, alcoolism, cetoacidoză diabetică) se
însoţeşte de depleţie de K+.

Calciul (Ca+) este cel mai frecvent cation bivalent al corpului, reprezentând circa 2%
din greutatea corporală, fiind prezent în lichidele extracelulare cu o concentraţie de 10 mg%
(5 mEq/l).
Mai puţin de 2% din Ca+ filtrat zilnic este excretat prin urină.
 Aproximativ 65% din Ca+ filtrat este reabsorbit la nivelul tubului contort proximal.
Aceasta se realizează pe baza unor gradiente elctrice şi chimice în paralel cu Na + şi
apă(Hebert, 1999).
În ramul gros ascendent al ansei Henle se produce resorbţia a circa 25% din
cantitatea de Ca+ filtrată secundar gradientului electric, dar şi a unor mecanisme active de
transport.
La nivelul segmentelor tubulare distale se produce reabsorbţia activă a circa 10% din
Ca filtrat.
Membrana celulelor tubulare este permeabilă la Ca+, iar compartimentul intracelular
este negativ electric (-70 mV) faţă de spaţiul extracelular. Aceste mecanisme participă la
transportul ionilor de Ca+. La nivelul membranei bazo-laterale există şi Ca +-ATP-aza, care
contribuie la transportul activ al Ca+, prin schimb cu Na+ (Pitts, 1974).
Transportul de Ca+este dependent de mai mulţi factori:
 Hormonul paratiroidian (PTH) – este principalul reglator al excreţiei de Ca +. El reduce
rata filtrării glomerulare şi creşte reabsorbţia acestuia în special la nivelul ansei Henle
 Vitamina D – la nivel renal are loc activarea acestei vitamine prin transformarea ei în
1,25 dihidroxi-D3 care determină creşterea reabsorbţiei de Ca în segmentele tubulare
distale (Ganong, 1977)
 Volumul lichidian extracelular – deoarece reabsorbţia de Ca + se realizează în paralel
cu cea a Na+, expansiunea volumului lichidian extracelular determină creşterea excre-
ţiei acestor ioni
 Diuretice – diureticele osmotice determină creşeterea în paralel a excreţiei de de Na +
şi Ca+ prin scăderea reabsorbiţiei tubulare a acestora. Cele tiazidice determină o
creştere a Ca+ plasmatic acţionând asupra concentraţiei de Ca + doar prin cuplarea
transportului acestuia cu Na+.Inhibitori de anhidrază carbonică inhibă reabsorbţia
tubulară fără a creşte excreţia urinară de Ca+.

Magneziul este un cation bivalent predominent intracelular cu distribuţie principală

la nivel osos şi în ţesuturile moi. El joacă un rol metabolic important, activând numeroase
enzime, inclusiv cele implicate în metabolismul intermediar şi fosforilare. Concentraţia
normală plasmatică de Mg este între 1,7 şi 2,3 mg%.
La nivel renal se produce ultrafiltrarea a 70-80% din Mg plasmatic, restul fiind legat
de albumină sau de alte proteine (Hebert, 1999). La nivel tubular se produce resorbţia
acestuia astfel: 25% în TCP, 15% în porţiunea dreaptă proximală, 65% în porţiunea dreaptă
ascendentă a ansei Henle şi 2-5% în tubul distal. Similar calciului, reabsorbţia de Mg se
realizează în paralel cu Na+ şi Cl-, în special datorită potenţialelor transmembranare (Whang,
1985).

Fosfatul
Nivelul plasmatic total de fosfat este de 14 mg%, din care cel anorganic reprezintă 3-
4,5 mg% restul fiind reprezentat de complexe cu lipide sau alte substanţe. Circa 90% din
fosfatul anorganic plasmatic este ultrafiltrat la nivel glomerular, jumătate din acesta fiind sub
formă ionică. 80% din fosfatul ultrafiltrat se reabsoarbe la nivel tubular.
Reabsorbţia se face până la o capacitate maximă de transport, excesul ajungând în
urina finală. Circa 75% din resorbţie are loc la nivelul TCP şi restul în porţiunea dreaptă a
acestuia.
Factori care influenţează excreţia de fosfat sunt:

5
  PTH – creşterea nivelurilor acestuia scade reabsorbţia de fosfaţi în timp ce paratiroi-
dectomia are rol de stimulare a acestuia (Bushinsky şi Lechleider, 1987)
 aportul de fosfat prin dietă – după depăşirea capacităţii maxime de transport,
excreţia urinară a acestuia creşte
 administrarea de diuretice – creşte eliminarea fosfaţilor.

Ureearezultată din catabolismul proteic se filtrează liber prin glomeruli şi se reab-

soarbe pasiv într-un procent variabil la nivelul tubului contort proximal (Grama, 2004).
În acest segment de tub s-au reabsorbit activ o mulţime de solviţi, care au atras prin
osmoză şi apa corespunzătoare (la izotonicitate). Apare astfel o concentraţie relativ mai
mare a ureei din tub faţă de cea din interstiţiu, cu difuziunea sa în sensul gradientului de
concentraţie – fenomenul de „solvent drug“.
Procentul de uree reabsorbită este foarte variabil (30-90%) cu debitul şi densitatea
ultrafiltratului: la un debit mai mare şi densitate mai redusă reabsorbţia este mai mică, şi
invers. În mod normal apare în urina finală aprox. 47% din ureea filtrată, cantitate aproxi-
mativ egală cu cea care se produce în organism, aşa încât concentraţia ei plasmatică se
menţine la un nivel rezonabil.Porţiunea groasă a ansei Henle, tubul contort distal şi tubul
colector în zona sa corticală şi medulară externă sunt impermeabile la uree. Dar în porţiunea
medulară internă, tubul colector devine permeabil la uree în prezenţa ADH. Fuga apei din
tub în interstiţiul hiperosmolar este urmată de ieşirea ureei, care a ajuns prea concentrată în
urină. Ureea se acumulează în interstiţiul medular intern datorită unui mecanism de contra-
curent în vasa recta, care nu prea îndepărtează solviţii din interstiţiul acestei zone. Ureea
contribuie astfel la mecanismul de concentrare a urinei. O parte din ureea din medulara
profundă intră în porţiunea subţire a ansei Henle, fiind vehiculată din nou cu urina, pentru a
reieşi la nivelul tubului colector (deci există o recirculare intrarenală a ureei, importantă
pentru mecanismul de concentrare a urinei).

Acidul uric este un produs de degradare al purinei.

Omul normal, supus unui regim alimentar lipsit de purine, elimină zilnic prin urină
sub 590 mg acid uric, în timp ce la un regim normal excreţia zilnică este de 900-1.000 mg
(Steele şi Rieselbach, 1975).
Studiile cu acid uric marcat au precizat că 2/3-3/4 din totalul acidului uric se elimină
prin rinichi şi restul prin intestin, unde este degradat sub acţiunea florei bacteriene.
Concentraţia plasmatică a acidului uric este de aproximativ 4 mg/100 ml la femeie şi
5 mg/100 ml la bărbat şi, deoarece pK acidului uric este de 5,75 la pH plasmatic de 7,40,
aproximativ 98% se află sub formă de urat. Este un acid slab, 98% fiind prezent ca urat
monosodic. Saturarea plasmei apare la o concentraţie de urat de aproximativ 6,5-7 mg%. În
mod normal, doar 5% din uratul plasmatic este legat de proteine.
Uratul este filtrat la nivelul glomerulului, reabsorbindu-se la nivelul tubului proximal.
Prin micropuncţii la şobolan s-a arătat că reabsorbţia acidului uric poate avea loc pe toată
lungimea nefronului proximal, dupăunele studii recente existânddouă zone de reabsorbţie
separate de o zonă de secreţie, după alţii având loc o reabsorbţie şi secreţie concomitent de
acid uric, fără separarea fizică a anumitor procese de-a lungul întregului nefron. Procesul de
transport tubular al acidului uric şi/sau uraţilor nu este încă precizat, de fapt nu se ştie nici
măcar dacă se reabsoarbe acid uric, uraţi sau ambele forme, dar se admite că intervine un
mecanism activ mediat de un cărăuş şi ar avea anumite caracteristici comune cu reabsorbţia
Na+. Secreţia de urat poate apărea, de asemenea, la nivelul tubului proximal cu o
ratăproporţională cu concentraţia acestuia. Excreţia urinară de urat este mult scăzută de
către inhibitori ai secreţiei de urat (pirazinamidă).
Secreţia de urat este influenţată de:
 volumul lichidelor extracelulare – excreţia de urat este crescută în cazul expansiunii
lichidelor extracelulare ca urmare a faptului că reabsorbţia creşte odată cu contracţia
volemică şi scade odată cu creşterea volumului acestora
 pH-ul urinar – scăderea pH-ului creşte proporţia de acid uric neionozat, slab solubil
(Emmett şi col., 1992)
 alte substanţe pot influenţa excreţia de urat la nivel renal:
‐ Substanţe hiperuricemice – se pot cita substanţe care inhibă secreţia: salicilaţi
(doze scăzute, 5-10 mg/dl ser), pirazinamida, etambutolul, etanolul, furosemidul
etc. De asemenea, se descriu şi substanţe care stimulează reabsorbţia: diuretice,
intoxicaţia cronică cu plumb sau cu beriliu
‐ Substanţe hipouricemice –dintre substanţele care inhibă reabsorbţia se pot
exemplifica: probenecidul, sulfinpirazona, salicilaţii (doze mari, mai mult de 15
mg% în ser), fenilbutazona, acidul ascorbic (doze mari), manitolul, agenţii de
contrast radiologic.

Reabsorbţia apei – mecanismul de concentrare şi diluare a urinei

Selecţia solviţilor micromoleculari dezirabili de cei indezirabili organismului a fost

posibilă numai vehiculând o mare cantitate de lichid prin tubii uriniferi.
Dacă am face o trecere în revistă cantitativă a volumelor de lichid care trebuie
epurate, am reaminti că lichidul extracelular are aprox. 15 litri, din care 3 litri sunt repre-
zentaţi de plasmă (între aceasta şi lichidul interstiţial echilibrându-se continuu concentraţiile
tuturor solviţilor micromoleculari prin difuziune transcapilară). Din cei 3 litri de plasmă, 700
ml traversează rinichii în fiecare minut şi 125 ml/min. se filtrează în glomerul. Prin pasajul
repetat al plasmei prin glomeruli se filtrează zilnic o cantitate enormă de urină primară ~180
litri, cifră rezultată din calcule, pentru că practic ea întrece cu mult volumul total de lichide al
organismului, şi în fapt aceeaşi plasmă este filtrată şi reabsorbită în mod repetat.
Diureza (debitul de urină finală) se măsoară mai frecvent şi mai comod pe durata
unei zile. Diureza fiind 1-1,5 litri/24 ore în condiţii obişnuite, rezultă că peste 99% din apa
ultrafiltratului s-a reabsorbit, ceea ce era şi imperios necesar pentru economia hidrică gene-
rală a organismului.
Cantitatea de apă reabsorbită nu este fixă, ea se ajustează între anumite limite în
funcţie de starea de hidratare a organismului. În condiţii de normohidratare, diureza este de
1-1,5 litri/24 ore, dar în condiţii de deshidratare rinichiul economiseşte apa în organism,
reabsorbind 99,7% din apa ultrafiltratului şi reducând pierderile la minimum posibil = 0,5
litri/24 ore , cu acelaşi conţinut de solviţi în cantitate absolută, deci urina este concentrată la
maximum (1.200 mOsm/l). În condiţii de hiperhidratare, cantitatea de apă reabsorbită se
reduce la 88%, eliminându-se din organism până la maximum20 litri/24 ore, excretându-se
deci o urină foarte diluată (70 mOsm/l), care conţine aceeaşi cantitate absolută de solviţi,
dar care elimină excesul de apă din organism.
Tubul contort proximal este foarte permeabil pentru apă. La nivelul său s-au
reabsorbit (activ, secundar activ sau pasiv) o mulţime de solviţi (electroliţi, glucoză, amino-
acizi, proteine etc., din care, în termen de număr de particule, cei mai numeroşi sunt ionii de

7
Na+ şi Cl-). S-a creat astfel un gradient osmotic care determină reabsorbţia a 65% din apa
urinei primare. Reabsorbţia se face la izotonicitate, ultrafiltratul având de la început şi
păstrându-şi pe parcurs o presiune osmotică aproape identică cu cea a plasmei. Această
cantitate mare de apă şi solviţi este preluată de circulaţia peritubulară, care este foarte
bogată în corticală.
Ramura descendentă a ansei Henle este, de asemenea, foarte permeabilă pentru
apă, dar impermeabilă pentru săruri şi puţin permeabilă pentru uree. Lichidul tubular intră în
ansa Henle aproape izotonic (320 mOsm/l), dar, pe măsură ce coboară spre vârful ansei,
pierde apă, care iese datorită hipertonicităţii interstiţiului medularei, devenind şi el hiper-
tonic (1.200 mOsm/l). Astfel se reabsoarbe încă 15% din apă.
Ramura ascendentă a ansei Henle este impermeabilă pentru apă, puţin permeabilă
pentru uree, şi permeabilă pentru electroliţi. În porţiunea groasă a ramurii ascendente a
ansei Henle se produce un transfer activ de ioni de Cl -, Na+ şi K+ din lumen în interstiţiu,
neurmat de ieşirea apei, ceea ce duce la diluarea urinei, care ajunge în capătul superior al
ansei cu o hipotonicitate de 200 mOsm/l. Totodată, ionii transferaţi activ în interstiţiu sunt
cei care determină hipertonicitatea care a extras apa din ramura descendentă a ansei Henle.
Tubul contort distal este destul de impermeabil pentru apă, iar principalii electroliţi
sunt reabsorbiţi aici activ, sub controlul aldosteronului (Na +, care atrage şi Cl-). Urina se mai
diluează uşor în prima jumătate a tubului distal (100 mOsm/l), iar cantitatea de apă reab-
sorbită este mică – încă 5% din total. În tubul colector urina întră hipotonă – 100 mOsm/l.
Epiteliul acestuia este impermeabil la apă şi numai prezenţa ADH-ului îl face permeabil la
apă. Cantitatea de ADH secretată de nucleii supraoptici şi paraventriculari hipotalamici şi
eliberată de hipofiza posterioară este determinată mai ales de osmolaritatea lichidului
interstiţial, apreciată de osmoreceptorii acestor nuclei secretori (hipertonicitatea determină
creşterea eliberării de ADH), dar şi de volumul sangvin, apreciat de voloreceptorii din atrii şi
de baroreceptorii de joasă presiune din artera pulmonară, venele cave (scăderea volemiei şi
a presiunii sangvine stimulează eliberarea de ADH).
Dacă s-a eliberat ADH, în porţiunea corticală a tubului colector se mai reabsoarbe
10% din apă, urina ajungând izotonă – 300mOsm/l. În porţiunea medulară a tubului colector
se mai poate reabsorbi maxim 4,7% din apă, determinând antidiureza maximă (0,5 litri/zi =
0,3%) şi aducând urina la hipertonicitate maximă – 1.200mOsm/l.
Şi în tubul colector reabsorbţia apei se face tot prin osmoză, datorită hipertonicităţii
interstiţiului, mai ales medular.
Dacă nu s-a eliberat ADH (hipotonicitate a mediului intern sau hipervolemie), această
ultimă fază de reabsorbţie a apei nu se face (decât în foarte mică măsură, tubul colector
nefiind absolut impermeabil la apă) şi se elimină cca 12% din filtratul glomerular, adică
aprox. 20 litri de urină/24 ore. Urina hipotonă de la începutul tubului colector devine şi mai
hipotonă pe parcursul acestuia datorită reabsorbţiei active de Na+, încât la capătul distal
poate avea o osmolaritate de 70 mOsm/l = mecanismul de diluare a urinei.
Dacă e să căutăm cheia fenomenului de concentrare a urinei, atunci vom observa că
primul segment al tubului urinifer în care se reabsoarbe apă fără reabsorbţia solviţilor (deci
nu la izotonicitate) este ramul descendent al ansei Henle. Această reabsorbţie a apei are loc
prin fenomenul de osmoză, determinat de hipertonicitatea interstiţiului medu-larei, la
rândul ei creată de reabsorbţia activă a electroliţilor (Cl -, Na+, K+), neurmată de reabsorbţia
apei, ce are loc în ramul ascendent al ansei Henle. De asemenea o contribuţie la
hipertonicitatea interstiţiului medular aduce şi ureea reabsorbită din tubul colector şi care în
parte rămâne blocată în interstiţiu, în parte este recirculată prin tubul urinifer. Forma
particulară a ansei Henle, de tub în ”U”, are o contribuţie decisivă, deoarece hipertonicitatea
creată în jurul ramului ascendent este, de asemenea, plasată spaţial în apropierea ramului
descendent. Dacă cele două braţe nu ar fi paralele şi apropiate unul de altul, şi de asemenea
paralele şi apropiate de tubii colectori din care se reabsoarbe ureea, hipertonicitatea nu ar
extrage apa din ramul descendent. Acest mecanism de concentrare a urinei în ansa Henle
aminteşte de sistemul tehnic de multiplicare în contracurent. Aceeaşi hipertonicitate a
interstiţiului medular este cauza reabsorbţiei puternice a apei din tubul colector, în prezenţa
ADH-ului, realizând concentrarea finală, ajustabilă, a urinei.
Concomitent, o altă condiţionare a concentrării urinei este conservarea hipertoni-
cităţii interstiţiului medular. Aceasta se realizează în primul rând prin irigaţia sangvină mult
mai redusă a medularei în raport cu corticala, ca şi prin curgerea mult mai lentă a sângelui
prin vasa recta în comparaţie cu vasele corticalei. În acest fel „spălarea” solviţilor din
interstiţiu este mult mai încetinită.
În al doilea rând, vasa recta au tot formă de tuburi ”U”, plasate în paralel şi printre
ansele Henle.În ce priveşte schimburile de electroliţi, vasa recta funcţionează ca un
schimbător în contracurent. În ramul descendent sângele intră cu o presiune osmotică de
320mOsm/l (provine din arteriolele eferente, în care concentraţia proteinelor este mai
mare). Pe măsură ce pătrunde în medulara profundă, interstiţiul fiind tot mai hiperton, ionii
intră în vas, iar apa plasmei iese în interstiţiu, echilibrându-se continuu presiunea osmotică a
plasmei cu cea a lichidului interstiţial; la vârful ansei sângele are presiunea osmotică de
1.200mOsm/l. Dar pe măsură ce sângele urcă prin ramul ascendent, electroliţii părăsesc
vasul şi apa intră în vas, presiunea osmotică a sângelui scăzând continuu şi echilibrându-se
cu cea a interstiţiului medularei externe; la părăsirea medularei sângele are o presiune
osmotică aproape egală cu cea de la intrare. Aproape toţi ionii care ies din ramul ascendent
intră în ramul descendent, deci parcurg un circuit în medulară, rămânând în această zonă, în
loc să fie îndepărtaţi cu sângele circulant. Astfel se menţine hipertonicitatea medularei.

Balanţa hidrică

Aportul de apă
Apa din organism provine din două surse: apa exogenă, adusă din mediul extern, şi
apa endogenă, produsă în organism prin reacţiile de oxidare a nutrimentelor.
Apa exogenă provine din lichidele ingerate şi din alimentele solide, care pot avea un
procent foarte diferit de apă.
Apa endogenă (aprox. 300-400 ml/zi) şi apa din alimente (aprox. 800-1.000 ml/zi) nu
sunt variabile importante în reglarea aportului de apă. Numai aportul de apă consumată ca
lichid, în medie 1-2 litri/zi, poate varia foarte mult, de la mai puţin de 1 litru/zi la 20 litri/zi.
De aceea, aportul de apă este reglat mai ales prin reglarea volumului de lichide ingerate, prin
mecanismul setei.
În condiţii de confort termic şi fără efort fizic semnificativ, aportul de apă al adultului
totalizează 2.100-3.400 ml/zi.

Eliminările de apă
Există 5 căi de pierdere a apei din organism:
 prin aerul expirat: 400-500 ml/zi
 prin perspiraţie (apa care difuzează prin piele): 400-500 ml/zi

9
  prin transpiraţie (prin glandele sudoripare): 200 ml/zi
 prin fecale: 100-200 ml/zi
 prin urină: 1.000-2.000 ml/zi.
Valorile date sunt valabile pentru adultul aflat în condiţii de confort termic, care nu
depune efort fizic semnificativ.
Totalul eliminărilor de apă se încadrează între 2.100-3.400 ml/zi. Se observă că acest
volum egalează aportul de apă.
Volumul de apă pierdut pe diverse căi se poate modifica semnificativ în anumite
condiţii. Astfel, apa pierdută prin aerul expirat creşte odată cu creşterea debitului de aer
ventilat (efort fizic, polipnee în stările febrile). Apa pierdută prin transpiraţie poate ajunge la
10 litri/zi, dacă temperatura ambientală este crescută sau se depune efort fizic intens (prin
intervenţia mecanismului de termoreglare). Reglarea eliminărilor de apă, pentru a menţine
echilibrată balanţa hidrică, se face mai ales prin reglarea volumului de urină, care poate
varia de la 0,5 litri/zi la peste 20 litri/zi.

Controlul balanţei hidrice

Balanţa hidricăeste continuu echilibrată, aşa încât aportul şi eliminările de apă să fie
egale. Aportul este modificat prin ajustarea cantităţii de lichide ingerate, sub controlul
mecanismului setei, iar eliminările sunt modificate prin ajustarea volumului urinar, sub
controlul hormonului antidiuretic. Atât setea, cât şi secreţia de ADH se află sub controlul
unor centri hipotalamici. Activarea primară a centrilor setei (din nucleii preoptici hipotala-
mici) şi a neuronilor secretori de ADH (din nucleii supraoptici şi paraventriculari hipotalamici)
se realizează în două condiţii: creşterea osmolarităţii LEC şi scăderea volemiei.
 Creşterea osmolarităţii LEC (produsă fie prin pierderea de apă din organism, fie
prin lipsa aportului de apă, fie prin excesul de Na + şi Cl-) reprezintă stimulul pentru osmo-
receptorii care intră în componenţa acestor centri hipotalamici. Hipertonicitatea LEC induce
osmoza – ieşirea apei din celule în LEC până la egalizarea concentraţiei solviţilor în cele două
compartimente învecinate, având drept consecinţă micşorarea volumului acestor celule
receptor. Ca urmare, osmoreceptorii se activează şi descarcă potenţiale de acţiune.
Starea de excitaţie a centrilor setei se transmite prin anumite circuite la nivelul
scoarţei cerebrale, unde apare senzaţia conştientă de sete şi determină acţiunile motorii de
căutare şi ingestie de apă.
Starea de excitaţie a centrilor din nucleii supraoptici şi paraventriculari se concre-
tizează în transmiterea de impulsuri prin tractul hipotalamo-hipofizar către neurohipofiză, de
unde se descarcă, prin exocitoză, moleculele de ADH stocate în butonii terminali ai acestor
axoni. Cantitatea de hormon descărcatăeste proporţională cu frecvenţa impulsurilor
generate de neuronii hipotalamici. Hormonul este preluat de circulaţia glandei şi, pe calea
circulaţiei generale, ajunge să acţioneze pe organele ţintă: rinichi (receptori V 2) şi vase
sangvine (receptori V1). La nivel renal reduce diureza, concentrează urina, returnând astfel
un volum mai mare de apă în LEC.
 Scăderea volumului sangvin este percepută de receptorii de întindere situaţi în
pereţii atriilor (receptori de volum – receptori de joasă presiune) şi ai sinusului carotidian şi
crosei aortei (receptori de înaltă presiune) (Zerbe şi Robertson,1987). Reducerea gradului de
întindere a pereţilor atriilor şi vaselor menţionate determină reducerea frecvenţei/suprima-
rea impulsurilor generate de aceşti receptori. Căile aferente conduc aceste informaţii în
trunchiul cerebral, la centrii cardio-vasomotori, care declanşează reflexe presoare, dar şi în
hipotalamus, unde se activează centrul setei şi nucleii secretori de ADH. Răspunsul va consta
în ingestia de apă şi reducerea pierderii de apă prin urină, ambele conducând la creşterea
volemiei. În plus, prin acţiunea puternic vasoconstrictoare a ADH-vasopresinei se determină
creşterea presiunii arteriale.
În condiţii normale, setea şi secreţia de ADH stau sub controlul osmoreceptorilor.
Aceşti receptori sunt extrem de sensibili la creşteri foarte mici ale osmolarităţii LEC. Pragul
lor de sensibilitate este atins la o creştere a osmolarităţii doar cu 1% (creşterea concentraţiei
Na+ cu <2 mEq/l). Activarea centrilor setei determină ingestia de apă. Volumul de apă ingerat
este exact cel necesar pentru corectarea hipertonicităţii LEC (mecanism de cuantificare
incomplet elucidat, dar în care se pare că se estimează volumul de apă ingerat prin numărul
de deglutiţii şi prin gradul de distensie gastrică, ca şi prin dispariţia senzaţiei de uscăciune a
mucoasei cavităţii bucale), încât apare senzaţia de saţietate, stingerea senzaţiei de sete.
Astfel, nu se ingeră mai multă apă decât cea necesară, nu există riscul de hiperhidratare, de
inducere a unei stări de hipotonicitate a LEC.
În condiţii anormale, când volumul plasmatic scade cu >10% (hemoragie, deshi-
dratare severă, edem masiv), receptorii de întindere din sistemul cardiovascular (de volum şi
de presiune) sunt cei care se activează şi declanşează setea intensă şi descărcarea abundentă
de ADH (Robertson şi colab., 1976). Aportul unui volum mai mare de apă, reducerea drastică
a diurezei şi vasoconstricţia puternică şi prelungită reuşesc să redreseze semnificativ presiu-
nea arterială. Acţiunea vasoconstrictoare a vasopresinei este mai intensă decât cea a angio-
tensinei. Importanţa intervenţiei vasopresinei în hemoragiile mari este semnificativă: ea
redresează 75% din căderea presiunii arteriale, menţinând-o la o valoare eventual suficientă
pentru o perfuzare cerebrală satisfăcătoare. Deci are valoare în supravieţuirea pe termen
scurt/mediu în hemoragiile acute mari. De altfel, prin mecanism feed-back pozitiv, angio-
tensina are efect direct de stimulare a centrului setei şi a neuronilor secretori de ADH-
vasopresină.
Este de notat şi acţiunea altor condiţii sau substanţe farmacologice asupra centrilor
setei şi a secreţiei de ADH, în afară de osmo-, baro- şi voloreceptori (Zerbe şi Robertson,
1987). Astfel, efecte stimulatoare asupra secreţiei de ADH mai au: senzaţia de greaţă, dure-
rea, emoţiile, stresul, nicotina, angiotensina II, agenţii colinergici, barbituricele. Efecte inhibi-
toare asupra secreţiei de ADH au: etanolul, fenitoina. Efecte stimulatoare asupra centrului
setei au angiotensina II, agenţii colinergici, barbituricele.

Balanţa de sodiu

Aportul de sodiu
Constă din sodiul conţinut în alimente şi apă. În medie, un adult ingeră 100-400 mmol
Na/zi, dar această cantitate poate varia de la 10 mmol/zi, în regimurile alimentare hiposoda-
te, la 600 mmol/zi, în cazul celor care obişnuiesc să mănânce mai sărat. Există şi variabilitate
în conţinutul de sodiu al produselor alimentare vegetale şi al apei, în funcţie de zona geogra-
fică, caracteristicile chimice ale solului.
În regnul animal există un control al aportului de sodiu (apetit selectiv pentru sodiu),
de exemplu la oaie, dar la om acest mecanism nu a putut fi demonstrat. Se poate asuma că
pragul de sensibilitate pentru gustul sărat nu este la acelaşi nivel la toţi oamenii, şi cei cu un
prag mai ridicat adaugă sare în exces în alimente. Dar se admite şi existenţa unor obiceiuri
alimentare diferite sau conservarea alimentelor cu exces de sare la anumite grupe de
populaţie care nu dispun de alte mijloace de a conserva alimentele.

11
 Eliminările de sodiu
Sodiul se elimină din organism pe trei căi: urină, secreţie sudorală şi fecale; prima
cale este cea predominantă.
Excreţia sodiului prin secreţia sudorală variază în funcţie de volumul acesteia (creşte
în mediul ambiental cald, în efort fizic) şi de adaptarea individului la mediul cald (concen-
traţia sodiului scade în secreţia sudorală a celor adaptaţi, prin creşterea secreţiei de
aldosteron). Astfel, eliminările de sodiu prin transpiraţie pot fi cantitativ neglijabile la persoa-
nele aflate în repaus fizic şi într-un mediu ambiant rece sau cu temperatură de confort
termic, şi pot creşte la câteva sute de mmol/zi la persoanele neadaptate la cald, aflate în
mediu cald, eventual cu asocierea depunerii unui efort fizic intens.
Prin fecale, sodiul se elimină în cantităţi neglijabile în condiţii normale. Numai în stări
patologice (diaree) pierderea de sodiu poate creşte până la 1.000 mmol/zi.
În concluzie, în condiţii normale, sodiul se elimină predominant prin urină, în medie
100-400 mmol/zi.
Controlul balanţei sodiului
Deoarece aportul de sodiu nu este reglat la om (deşi analizatorul gustativ exercită un
oarecare control), doar eliminările de sodiu pot fi reglate, pentru a echilibra balanţa de
sodiu.
Controlul eliminărilor se realizează major la nivel renal, şi, în mai mică măsură, la
nivelul glandelor sudoripare şi salivare.
Există trei mecanisme reglatoare ale excreţiei de sodiu: mecanismul ADH – centrul
setei, aldosteronul – ADS, angiotensina II (AII).

 Mecanismul ADH – centrul setei. Acest mecanism se manifestă la creşterea apor-

tului de sodiu.

Verigile fiziologice sunt următoarele: creşterea aportului de sodiu determină creşte-

rea osmolarităţii LEC, ceea ce determină activarea osmoreceptorilor din centrul setei şi
centrii hipotalamici secretori de ADH. Activarea centrilor setei determină ingestia de apă, iar
ADH creşte reabsorbţia apei în tubul colector. Se ajunge la creşterea volumului plasmatic,
sangvin şi a presiunii arteriale.
Dacă presiunea arterială a crescut peste 160 mmHg, se depăşeşte mecanismul de
autoreglare a circulaţiei renale şi creşte rata filtrării glomerulare şi, consecutiv, diureza. Se
elimină astfel excesul de sare şi apă din organism, se corectează presiunea arterială şi
osmolaritatea. Importanţa acestui mecanism de reglare reiese şi din experimentul în care
blocarea sistemului ADH-centrul setei, în paralel cu creşterea aportului de sare, determină
creşterea drastică a natremiei. Prin contrast, cu acest mecanism operant, natremia se
menţine remarcabil de constantă, în ciuda creşterii marcate a aportului de sare.

 ADS, hormon steroid produs de zona glomerulară a corticosuprarenalei – CSR,

este implicat semnificativ în controlul balanței de sodiu.
Scăderea aportului de sodiu are un efect direct, dar nu foarte puternic, asupra CSR,
de creştere a secreţiei de ADS. Acţiunea ADS asupra tubului contort distal şi colector constă
în creşterea reabsorbţiei de sodiu, mai puţin urmat de apă (tubul contort distal este puţin
permeabil la apă), ceea ce duce la corectarea, în sensul creşterii, a natremiei.
CSR mai este stimulată să secrete cantităţi crescute de ADS de către: creşterea A II,
scăderea ANF, creşterea potasemiei, creşterea nivelului plasmatic de ACTH. Dintre aceştia,
mai semnificativă este creşterea potasemiei, având ca efect reglator creşterea excreţiei de K
în urină. Însă ultimele trei mecanisme intervin în alte circumstanţe, nu în situaţia când scade
natremia prin scăderea aportului de sodiu.
 Formarea de A II creşte când scade natremia. Concentraţia de Na + scăzută şi în
urna primară va conduce, după absorbţia obligatorie de Na + din tubul contort proximal şi
ansa Henle – ram ascendent, la apariţia, în tubul urinifer din structura aparatului juxta-
glomerular, a unei urine cu concentraţie prea mică de sodiu. Aceasta stimulează eliberarea
de renină, creşte formarea de A II, care are efect direct asupra tubilor proximali de creşterea
a reabsorbţiei de sodiu (Liu şi Cogan, 1987), dar şi efect indirect, prin creşterea secreţiei de
ADS, care, la rândul său, stimulează reabsorbţia de sodiu. Astfel se corectează hiponatremia
în sensul creşterii concentraţiei sodiului în sânge spre valoarea normală. Insuficienţa CSR, cu
hiposecreţie de A ADS (boala Addison), se manifestă cu hiponatremie, ceea ce conduce la
hipovolemie, hipotensiune arterială, chiar până la lipotimie.

Participarea rinichiului la homeostazia acido-bazică

Echilibrul acido-bazic al umorilor oganismului este controlat de rinichi prin modi-
ficarea raportului dintre secreţia de H+ şi reabsorbţia-regenerarea de HCO3-, eliminând acizi
al căror pH variază între 4,5 şi 8 în funcţia de izohidrie.
În condiţii fiziologice, rinichii trebuie să excrete excesul de H + legat de acizii tari
nevolatili şi să recupereze aproape în totalitate HCO 3- din filtratul glomerular şi numai foarte
rar trebuie să intervină pentru corectarea unui exces de baze, eliminând în urină cantităţile
excedentare de HCO3- şi recuperând H+. Menţinerea în limite normale a echilibrului acido-
bazic este rezultatul corelării permanente şi adecvate a secreţiei de H+ cu reabsorbţia de
HCO3- (Geavlete, 2003).
Producţia zilnică de hidrogen-ioni, care depinde de alimentaţie, este la adult de apro-
ximativ 1 mEq/kgc (Harrington, 1970). Excreţia H+este efectuată de rinichi. Dar intervenţia
mecanismelor renale împotriva acidozei nu este imediată. Sistemele tampon intracelulare şi
extracelulare ocupă un loc primordial, asigurând neutralizarea rapidă a sarcinii acide, cu
producerea unei cantităţi crescute de CO2, care va fi eliminat prin hiperventilaţie alveolară.
Rinichiul intervine, în mod secundar, pentru corectarea dezechilibrului acido-bazic prin rege-
nerarea bicarbonatului utilizat, cu menţinerea constantă a concentraţiei acestuia în lichidul
extracelular şi controlul pH-ului.
Metaboliţii acizi nevolatili proveniţi din dieta alimentară sau din metabolismul celular
(fosfaţii, sulfaţii şi alţi acizi organici) trebuie eliminaţi prin urină, pentru menţinerea homeo-
staziei acido-bazice. Transportul lor de la celule la rinichi se face sub formă tamponată cu
Na+. La nivelul tubilor renali aceşti metaboliţi acizi sunt eliminaţi, iar Na + şi, secundar acestu-
ia, HCO3- sunt reabsorbiţi datorită secreţiei tubulare de H+.
Pentru menţinerea echilibrului acido-bazic, excreţia acidă renală trebuie să fie egală
cu acizii nevolatili produşi sau ingeraţi (normal: 50-100 mEq/24 ore). Acest echilibru se
păstrează prin funcţia rinichiului de a secreta ionii de H +, prin mecanismele care concură la
reglarea concentraţiei bicarbonatului extracelular şi excreţia excesului de baze. Mecanismul
care stă la baza celor trei procese este reabsorbţia Na + în schimbul secreţiei K+ (Blumfeld şi
Vaughan, 2003).

Excreţia acidă netă

Rinichiul este responsabil de excreţia a 50-100 mEq acizi produşi zilnic de organism şi
13
de recuperarea bicarbonatului filtrat. Ambele procese se realizează prin secreţia H + din
celulele tubulare în lumen tubular. Procesul are loc predominant în tubii contorţi proximali
(80-90 % din total), restul H+ fiind secretaţi în ansele Henle şi tubii contorţi. H + provine din
disocierea apei sau a H2CO3, rezultat din CO2, produs prin metabolismul celular sau extras din
sânge. Anhidraza carbonică este enzima care catalizează formarea şi disocierea ionică a
H2CO3 cu formarea H+. Generaţi în celulele tubulare, ionii de H + sunt secretaţi activ în
lumenul tubular prin schimb cu Na +; pentru fiecare H+ secretat este reabsorbit un Na +, de-a
lungul unor gradiente electrochimice şi de concentraţie; concomitent cu Na +, se resoarbe
pasiv şi un HCO3-. Secreţia de H+, maximă în tubii proximali, continuă şi în tubii distali şi
colectori, ajungând, atunci când pH urinar a atins valoarea minimă de 4,5 – limita capacităţii
tubulare de a secreta H+ – la o concentraţie urinară de 800 ori superioară celei din lichidele
peritubulare.
Dacă nu ar exista tampoanele din lichidul tubular care să lege H + secretaţi, capaci-
tatea maximă tubulocitară de a secreta H+ ar fi atinsă rapid şi secreţia ar înceta. Dar prezenţa
în ultrafiltrat a bicarbonatului şi a fosfatului disodic şi amoniogeneza tubulocitară permit
tamponarea imediată a H+, pe măsură ce sunt secretaţi în lumen, concomitent cu transportul
în sens invers al Na + şi al HCO3-. Excreţia netă a H + în urină poate fi exprimată prin relaţia:
[aciditate titrabilă + amoniurie] - bicarbonat urinar (Gennari şi Maddox, 1992).
Factorii care influenţează secreţia acidă sunt concentraţia intraluminală de HCO 3-;
volumul lichidului extracelular, K+, CL-; concentraţia peritubulară a HCO3-, PCO2 şi pH-ul;
aldosteronul; angiotensina II; parathormonul; factorii adrenergici; peptidul atrial
natriuretic.
Concentraţia intracelulară crescută de H+ stimulează activitatea H+ ATP-azei.
Factorul primordial care influenţează secreţia de H + la nivelul nefronului este modifi-
carea echilibrului acido-bazic sistemic. Astfel, acidoza produsă prin scăderea concentraţiei de
bicarbonat în plasmă sau creşterea concentraţiei PCO 2 au ca rezultat creşterea pH-ului
celulei nefronului şi apariţiaunui gradient celulă-fluid tubularcarestimuleazăsecreţia H + de-a
lungul întregului nefron.
În mod invers, alcaloza inhibă secreţia de H+ (Hernandez, 1987).

Reglarea concentraţiei bicarbonatului

Cele trei mecanisme care reglează cancentraţia bicarbonatul sunt: 1) reabsorbţia

bicarbonatului filtrat; 2) regenerarea bicarbonatului prin excreţia acidităţii titrabile; 3)rege-
nerarea bicarbonatului prin excreţia de amoniac.

Reabsorbţia bicarbonatului
Măsurarea simultană a FG şi a concentraţiei plasmatice şi urinare a HCO3- a permis
calculul cantităţilor filtrate, reabsorbite şi excretate de HCO 3-. La individul normal cu o rată a
filtrării glomerulare de 180 l/24 ore, cu un nivel al bicarbonatului seric de 24 mEq/l se
filtrează zilnic 4.300 mEq de HCO3-, din care doar 0,1% se regăsesc în urina normală excre-
tată. Bicarbonatul este recuperat în proporţie de 80% la nivelul tubului contort proximal
printr-un proces activ, mediat de H+ - ATP-ază, de schimb între ionii de H+ şi Na+ sub
controlul anhidrazei carbonice (Cogan, 1981). Restul bicarbonatului filtrat care a scăpat de
reabsorbţia la nivelul tubului contort proximal va fi reabsorbit la nivelul ansei Henle şi tubii
contorţi distali prin acelaşi mecanism, dar care nu necesită prezenţa anhidrazei carbonice
(Gennari şi Maddox, 1992). În final, bicarbonatul filtrat este reabsorbit în proporţie de 99,9%
de-a lungul tubilor uriniferi la concentraţii plasmatice ale HCO 3- sub 26-28 mmol/L; peste
această valoare (pragul renal al bicarbonatului), reabsorbţia HCO3- este limitată şi constantă,
egală cu 28 mmol per litru de filtrat glomerular, excedentul fiind excretat în urină.
La om, în condiţii normale, bicarbonatul filtrat este reabsorbit aproape în întregime,
deoarece pragul plasmatic este discret superior concentraţiei plasmatice normale a HCO 3. În
pofida reabsorbţiei întregii cantităţi de HCO3- ultrafiltrat (4.300 mEq), acidoza metabolică
apare dacă bicarbonatul consumat pentru tamponarea acizilor nevolatili puternici nu este
regenerat constant (DuBose, 2000).
Reabsorbţia tubulară a HCO3- depinde de anhidraza carbonică (CA), o enzimă care
acţionează în următoarea reacţie:

CA
CO2 + H2O  H2CO3-

Anhidraza carbonică nu influenţează transformarea acidului carbonic în HCO 3- şi H+:

H2CO3- HCO3- + H+

Această etapă este spontan rapidă. Se consideră că CA facilitează conversia reversi-

bilă a CO2 în HCO3-. Se cunosc mai mulţi inhibitori ai CA, dintre care cităm acetazolamida.
Inhibiţia anhidrazei carbonice reduce rata secreţiei H + la 80% din valoarea ei normală
(Cogan, 1979).
Se descrie următorul mecanism al reabsorbţiei bicarbonatului: Na + difuzează pasiv
din lumenul tubular în celula tubulară pe baza gradientului electrochimie; Na + este expulzat
din celulă în lichidul peritubular graţie unei pompe ce permite conservarea unei concentraţii
intracelulare reduse de Na+.
H+ trece din celulă în lumenul tubular împotriva gradientului electric prin mecanism
activ. În lumenul tubular H+ se combină cu HCO3- spre a forma acidul carbonic, care se
descompune în apă şi bioxid de carbon. În celula tubulară, CO2 formează o nouă moleculă de
H2CO3 prin acţiunea AC. Acidul carbonic se transformă în H+ destinat trecerii în lumenul tubu-
lar şi în HCO3- ce difuzează pasiv spre lichidul peritubular.
În lumenul tubular HCO3- este reabsorbit indirect prin conversie în CO2. Schimbul
+ +
Na /K prin membrana luminală pare a fi elementul central al reabsorbţiei bicarbonatului,
dar termenul de schimb nu ar implica decât două deplasări legate de un transportor comun.
Inhibitorii CA reduc cantitatea de ioni de H+ formaţi în celula tubulară, diminuează secreţia
de H+ în lumenul tubular şi reabsorbţia Na + în celulă. Acetazolamida creşte excreţia urinară a
HCO3- şi a Na+, în felul acesta alcalinizează urina şi creşte diureza (Rose, 1989).
Studiile prin micropuncţii au concluzionat că reabsorbţia HCO 3- este efectiv conse-
cinţa secreţiei H+:
1. La nivelul tubului contort proximal (TCP), 90% din HCO 3- filtrat este reabsorbit, dar
concentraţia HCO3- în lichidul tubular rămâne de aproximativ 10 mEq/L. pH-ul tubular scade
moderat (variaţia de pH=0,2-0,3) în TCP, mărturie fiind acidifierea locală a urinei. Anhidraza
carbonică, situată în marginea în perie a membranei luminale, împiedică acumularea H 2CO3
în lumenul tubular.
2. 10% din HCO3- filtrat este reabsorbit în canalul colector şi tubul contort distal
(TCD); tot bicarbonatul rămas în fluidul tubular poate fi reabsorbit dacă concentraţia HCO3-
plasmatic este scăzută sau normală. Acidifierea netă a urinei se produce în canalul colector;

15
pentru a secreta H+ contra unui gradient crescând, trebuie imaginat că schimbul Na +/H+ este
cuplat strâns, în sfârşit, în TCD, anhidraza carbonică nu este prezentă la polul luminal al
celulei tubulare.
3. Acidifierea lichidului din ansa Henle este discutată, demonstrată de Rector, dar
neacceptată de Gottschalk.

Mulţi factori sunt capabili să modifice reabsorbţia tubulară a HCO 3- (modificând

pragul renal al bicarbonatului):
a. Volemia. Scăderea volemiei este însoţită de creşterea reabsorbţiei apei şi sodiului,
pe când expansiunea volemică are efect opus. Deoarece aproximativ 25% din sodiul filtrat se
reabsoarbe în TCP împreună cu bicarbonatul, este logic ca factorii ce influenţează transpor-
tul sodiului să aibă un efect similar asupra reabsorbţiei HCO3-.
b. Concentraţia plasmatică a Cl - nu exercită un rol independent asupra reglării directe
a reabsorbţiei HCO3, modificările volemiei afectând reabsorbţia HCO 3- independent de modi-
ficările concentraţiei plasmatice. Măsurarea directă a trans-portului HCO 3- în TCP arată că
acesta depinde de concentraţia Na+, dar nu şi de concentraţia Cl-. Constatarea că expansiu-
nea volemică izotonă corectează alcaloza metabolică confirmă faptul că volemia şi nu
concentraţia Cl- este determinantul critic al reabsorbţiei HCO3- în TCP.
Deşi este puţin probabil ca depleţia cloremică să crească reabsorbţia HCO 3- în TCP
prin efect direct, totuşi contribuie probabil la menţinerea alcalozei metabolice printr-un
efect hemodinamic important. Hipocloremia produce creşterea eliberării de renină (chiar
fără depleţie volemică) şi în acest mod stimulează producţia de AT II, care prin vaso-
constricţie scade FG. Reducerea FG în condiţiile alcalozei metabolice previne creşterile
importante ale HCO3- filtrat, care depăşeşte capacitatea TCP de a-l reabsorbi. În acest mod,
hipocloremia poate menţine alcaloza metabolică prin efectul indirect pe FG.
c. Filtratul glomerular şi cantitatea filtrată de bicarbonat. Modificările HCO 3- filtrat au
ca rezultat schimbarea proporţională a reabsorbţiei acesteia. FG nu este un regulator inde-
pendent al reabsorbţiei HCO3-, dar influenţează reabsorbţia acestuia prin efectul asupra
cantităţii filtrate de HCO3. La pH sangvin constant, reabsorbţia HCO3 - depinde separat de
fiecare determinant al său FG şi HCO3- sangvin.
d. Presiunea parţială a CO 2 din sânge influenţează reabsorbţia HCO3-. Hipocapnia
scade reabsorbţia HCO3-, pe când hipercapnia o creşte. Modificările pCO 2 sangvin exercită
influenţe asupra reabsorbţiei HCO 3- şi prin efecte hemodinamice. Hipercapnia acută produce
vasodilataţie şi scăderea FG, cu creşterea marcată a reabsorbţiei HCO 3- pe unitatea de FG,
Dacă scăderea FG este prevenită, hipercapnia acută are un efect foarte redus pe reabsorbţia
HCO3-. Modificările tensiunii C02 sangvin influenţează reabsorbţia HCO 3- prin două meca-
nisme:
 modificarea pH-ului extracelular, cu repercusiuni asupra pH-ului celular
 efectul hemodinamic al hipercapniei.
e. Potasiul. Depleţia potasicăeste însoţită de alcaloza metabolică. Pitts consideră
concentraţia K+ din celulele tubulare ca pe un factor critic ce controlează reabsorbţia HCO 3-;
carenţa în K+ (pierderi digestive sau hiperaldosteronism) ar domina concentraţia intracelu-
lară a acestui cation şi ar creşte pe cea de H +, ceea ce ar duce la creşterea secreţiei H + şi a
reabsorbţiei HCO3-. Trebuie remarcat că în această situaţie urina este acidă, deşi nivelul
plasmatic al HCO3- este ridicat (Blumfeld şi Vaughan, 2003).
DupăSchwartz, 4/5 din Na+ filtrat este reabsorbit împreună cu Cl-, restul fiind
reabsorbit la schimb cu K +. La subiectul hipcloremic, o fracţie crescută din Na + filtrat trebuie
conservată prin creşterea schimbului cationic; atât timp cât deficitul de Cl - persistă, schimbul
Na+/K+ şi Na+/H+ este crescut şi reabsorbţia HCO3- ridicată, menţinând alcaloza. Corectarea
deficitului de clor permite repararea alcalozei şi a depleţiei potasice.
f. Anhidraza carbonică. Scindarea H2CO3 în H20 și CO2 s-ar produce foarte încet dacă
CA ar lipsi din marginea în perie a celulelor TCP. În absenţa CA, secreţia H+ ar produce un
exces de H2C03, care ar dezechilibra pH-ul. Enzima catalizează nu numai scindarea H 2C03, ci
facilitează şi difuziunea CO2 prin membrana luminală, din lumen în celula tubulară. Prin
aceste efecte, concentraţia H2CO3 din lumenul TCP se menţine la nivel scăzut. Ca urmare,
concentraţia H+ în lumenul tubular este menţinută la nivel scăzut, minimalizând gradientul
de pH generat de secreţia continuă de H+ în lumenul tubular. În concluzie, CA permite
reabsorbţia unei mari cantităţi de HCO 3- (prin secreţia H+) cu modificări minime ale pH-ului
din TCP.
g. Factorii urinari exercită un rol minor în reabsorbţia HCO 3- la nivelul TCP. Dintre
aceşti factori menţionăm: calcemia, PTH seric, vitamina D, hormonii tiroidieni, glucoza. PTH
scade reabsorbţia proximală a bicarbonatului. Administrarea vitaminei D produce creşterea
concentraţiei plasmatice a HCO3- prin efecte renale şi extrarenale.

Regenerarea bicarbonatului prin excreţia de aciditate titrabilă

Aciditatea titrabilă reprezintă cantitatea de baze care ar trebui adăugată în urina din
24 de ore, pentru a aduce pH-ul acesteia (5,5) la valoarea pH-ului sangvin.
Valoarea normală este de 10-40 mEq/zi, dar poate creşte la sute de mEq, în cazul
eliminării masive de acizi (cetoacizi).
În condiţii normale, fosfaţii, creatinina şi acidul uric nu influenţează aciditatea
titrabilă. Aciditatea titrabilă se distinge de aciditatea ionică exprimată prin pH, care depinde
de conţinutul unei soluţii în H+ reali, imediat liberi şi activi.
Rinichiul excretă zilnic 1-1,5 mEq H+/kg la adult. La nivel tisular, acizii rezultă din
metabolismul intermediar: din metabolizarea glucidelor – acid lactic şi acid piruvic; din acizii
graşi – trigliceride, cetoacizi; din aminoacizii sulfuraţi – acid sulfuric, iar din acizii nucleici –
acid fosforic.
Eliberarea acizilor din celule generează H+ şi anioni (Geavlete, 2003).
Hidrogen-ionul leagă HCO3-, iar anionul se leagă de Na + de care era legat anterior
HCO3-.
Cantitatea de bicarbonat legat corespunde cantităţii de acizi organici şi anorganici.
Pentru a menţine echilibrul acido-bazic, rinichiul trebuie să păstreze HCO 3- filtrat.
Reabsorbţia în totalitate a HCO3- filtrat nu ar asigura eliminarea integrală a sarcinii
acide impuse rinichiului.
În plus, rinichiul trebuie să asigure regenerarea bicarbonatului, schimbând cationul
(de obicei Na+) pentru un H+ secretat, rezultând astfel aciditatea titrabilă.
Eliminarea sarcinii acide de către rinichi, menţinând concomitent echilibrul sodiului şi
al potasiului, se realizează prin formarea unui cation organic (amoniu), care poate fi eliminat
cu anionul filtrat.
Producţia zilnică de acizi liberi se determină prin măsurarea acidităţii totale în urina
zilnică, rinichiul fiind singurul organ implicat în eliminarea acestor produşi.
Întrucât în condiţii normale producţia de acizi este egală cu cantitatea de acizi
17
eliminată, măsurarea excreţiei acide totale în urina din 24 ore permite aprecierea producţiei
acide.
Aciditatea urinară se calculează ca sumă între aciditatea titrabilă şi amoniul urinar,
din care se scade pierderea de bicarbonat (Levy şi colab., 2005).
Pentru fiecare moleculă de fosfat disodic (Na 2HP04) transformată în fosfat monosodic
(NaH2P04), un H+ este excretat, ceea ce corespunde regenerării unui HCO 3- şi a unui cation de
sodiu.
Pitts propune trei mecanisme posibile pentru a explica excreţia fosfaţilor monosodici:
1. numai fosfaţii disodici sunt reabsorbiţi, fosfaţii monosodici rămânând în urina
definitivă
2. fosfatul disodic se combină cu acidul carbonic pentru a forma bicarbonatul de sodiu,
care este reabsorbit, şi fosfatul monosodic, care este excretat
3. un H+ conţinut în celula tubulară este schimbat cu un Na+ din fosfatul disodic.
Primele două mecanisme sunt suficiente pentru a justifica excreţia acidităţii titrabile
în mod normal. Numai când aciditatea titrabilă eliminată este mult crescută (în acidoza
metabolică sau în timpul unei perfuzii cu fosfat neutru de Na +), este necesară intervenţia
celui de-al treilea mecanism.
Generarea acidităţii titrabile se petrece de-a lungul întregului nefron. Întradevăr,
scăderea pH-ului în TCP permite (graţie pH-ului favorabil al fosfaţilor), formarea unei
cantităţi importante de acizi; în nefronul distal şi canalul colector, unde pot fi atinse pH-urile
cele mai joase, alte sisteme tampon (creatinina, acid uric) al căror pH este mai jos, asigură
eliminarea acidităţii titrabile (Ursea, 1999).

Regenerarea bicarbonatului prin excreţia amoniacului

Amoniacul este o bază deoarece se poate combina cu H + pentru a da un acid, ionul de
amoniu; acest sistem tampon are un pH ridicat (Halperin, 1992). NH3 nu are încărcătură
electrică, este liposolubil, deci traversează uşor membrana celulară. NH 4+ este electropo-
zitiv, hidrosolubil şi difuzează slab în celule.
Amoniacul difuzează pasiv din celula tubulară unde este format, fie spre lumenul
tabular, fie spre capilarele peritubulare; este o difuziune neionică pentru că NH 3 nu este
încărcat electric. Difuziunea se face în sensul gradientului de H +, de la faza cea mai acidă la
cea mai alcalină.
Când urina este acidă, deplasarea se face de la celula tubulară spre lumen. În lichidul
tubular acid, NH3 se transformă rapid în NH4+ care nu poate părăsi lichidul tubular. Excreţia
de amoniac se însoţeşte de reabsorbţia Na +, secreţia de H+ şi regenerarea HCO3-. S-ar putea
face o schemă analogă pentru excreţia acidităţii titrabile sub forma de NaH 2P04, care ajunge,
de asemenea, la regenerarea bicarbonatului.
Micropuncţiile au arătat că amoniacul este secretat la mamifere de-a lungul tubului
renal, inclusiv tubul contort proximal, unde fluidul tubular este uşor acidifiat; în cazul
acidozei cronice, secreţia proximală de NH3 este crescută.
Amoniacul este format în rinichi; într-adevăr, concentraţia venoasă renală este
superioară concentraţiei arteriale renale de NH 3. Producţia de NH3 de către rinichi este suma
amoniacului excretat urinar cu a celui deversat în sângele venos renal; poate fi calculată
plecând de la valorile FSR, amoniemiei arteriale şi venoase renale şi din amoniurie.
Pool-ul renal de amoniac are două surse:
 amoniacul sangvin, care reprezintă 1/3 din NH3 excretat
  amoniacul format în rinichi (amoniogeneza).
Cantitatea cea mai mare de NH3 din pool-ul renal rezultă din NH3 produs de rinichi.
Sursa predominantă pentru producţia renală de NH3 este glutamina; o cantitate mai mică
poate rezulta din metabolismul altor aminoacizi, ca: asparagina, alanina, histidina. Rinichiul
mamiferelor dispune de două căi majore prin care preparatele amidice şi aminice ale
glutaminei sunt eliberate pentru a produce NH 3. S-a sugerat că şi ciclul nucleotidelor purinice
poate contribui la amoniogeneza renală.
Prima cale se realizează prin acţiunea glutaminazei l, ce produce dezaminarea gluta-
minei, rezultând NH3 şi glutamat. Glutamatul poate fi dezaminat oxidativ la acetoglutarat şi
NH3, de către glutamat-dehidrogenază.
A doua cale este iniţiată de către glutamin-cetoatid-amino-transferază, care catali-
zează conversia glutaminei la acetoglutamat, enzimă care poate acţiona asupra unui larg
spectru de acetoacizi. Alfacetoglutamatul este dezaminat de o dezamidază specifică, la
amoniac şi acetoglutarat. Această cale poartă numele de calea glutaminazei II şi este respon-
sabilă numai pentru o mică fracţiune din activitatea glutaminazei renale în condiţii de echili-
bru acido-bazic normal. Mai multe studii au arătat că metabolizarea glutaminei pe calea
glutaminazei II nu este responsabilă de creşterea formării de amoniac în acidoza metabolică
cronică.
Există două izoenzime renale ale glutaminazei I. Una este activată de fosfatul anor-
ganic şi este numită glutaminaza dependentă de fosfat (PDG), iar cea de-a doua este activată
de ionii maleat şi carbonat şi poartă numele de glutaminaza independentă de fosfat (PIG).
Distribuţia acestor două izoenzime la nivelul nefronului este complementară. Astfel, PDG se
găseşte în concentraţie înaltă în porţiunea dreaptă şi convolută a tubului distal, în concen-
traţie intermediară în tubul contort proximal şi în concentraţie joasă în glomeruli şi pars
recta a TCP. Numai activitatea PDG răspunde la modificările EAB, răspuns ce este limitat la
tubul cotort distal. Activitatea PIG nu este influenţată de acidoză sau alcaloză. La nivel
subcelular, PDG este localizată la nivelul membranei mitocondriale interne.
PIG reflectă activitatea glutaminazică a y-glutamil-trans-peptidazei din marginea în
perie a membranei celulare tubulare.
Glutamat-dehidrogenaza (GDH) catalizează reacţia reversibilă care începe la nivelul
renal cu transformarea glutamatului în acetoglutarat, NADH, NH 3 şi H+:

Glutamat + NAD  alfa-cetoglutarat + NADH + NH3 + H+

Ciclul nucleotidelor purinice este localizat la nivelul citoplasmei şi utilizează drept

substrat nucleotidele purinice şi guanozin-trifosfatul (GTP) ca sursă de energie pentru a
transforma aspartatul în NH3 şi fumarat. Aspartatul nu este substratul primar pentru amo-
niogeneza renală, ci este un produs al căii dependente de PDG. Activitatea adenil-succinat-
sintetazei, care este enzima limitantă a ciclului nucleotidelor purinice, este suficientă pentru
a produce cantităţi semnificative de NH3. Activitatea acestei enzime creşte cu 60% după
două zile de acidoză metabolică. Acidoza metabolică este însoţită de o mărire adaptativă a
producţiei renale de NH3, urmată de o creştere corespunzătoare a excreţiei urinare de NH4+.
Excreţia renală de amoniac şi repartiţia sa între urină şi sângele venos depinde
îndeosebi de pH-ul urinei şi al sângelui şi de fluxurile respective în tubi şi capilarele peritu-
bulare. Cu cât urina este mai acidă, cu atât NH3 difuzează mai uşor spre lumenul tubular şi cu
atât amoniuria este ridicată. Cum urina este cel mai adesea mai acidă decât sângele, cea mai
mare parte a amoniacului este în mod normal excretată în urină, în cazul acidozei severe,

19
excreţia amoniacului poate fi multiplicată de 10 ori; în acidoză cronică, producţia de amoniac
este crescută, fără ca aceasta să aibă o explicaţie satisfăcătoare.
Dacă pH-ul urinar şi cel sangvin sunt identice, fluxurile urinare şi sangvine peritubu-
lare devin determinante; într-adevăr, cu cât debitul este mai ridicat, cu atât difuzia este
favorizată, deoarece echilibrul de difuzie este dificil de atins, în această împrejurare, în care
producţia de amoniac este scăzută, mişcarea amoniacului se face mai ales către sângele
peritubular pentru că fluxul sangvin este superior debitului urinar.
Graţie variaţiilor producţiei şi secreţiei de amoniac, rinichiul dispune de un mecanism
esenţial pentru a lupta contra supraîncărcării acide. Exemplul urinelor arată cum excreţia
urinară de NH3 permite organismului să reconstituie rezervele sale de bicarbonaţi şi sodiu;
acidul sulfuric format prin metabolismul proteinelor este neutralizat imediat în lichidele
extracelulare de un tampon, bicarbonatul de sodiu:

H2SO4 +2NaHCO3- Na2SO4 +2H2O+2CO2

CO2 este eliminat prin plămâni; în fluidul tubular renal operaţia următoare este efec-
tuată plecând de la sulfatul de sodiu:

Na2SO4 +2H2CO3 + 2NH3 (NH4)2SO4 + 2NaHCO3

ExcretatReabsorbit

Sistemul NH3 - NH4+ este tamponul major al urinei pentru că asigură regenerarea de
2-3 ori mai mare a bicarbonatului decât excreţia acidităţii titrabile; normal, 30-50mEq de
acizi sunt eliminaţi pe zi în urină combinaţi cu amoniac.
Secreţia urinară de H+ de celula tubularăeste fenomenul iniţial: suma (aciditatea
titrabile + amoniurie) reprezintă munca rinichiului pentru a reface rezervele de HCO3-.
Trebuie deosebite:
 reabsorbţia bicarbonaţilor, care nu face decât să recupereze bicarbonaţii filtraţi
 regenerarea bicarbonaţilor, care rezultă din excreţia NH 4+ şi a acidităţii titrabile şi
furnizează organismului noi anioni bicarbonici (Blumfeld şi Vaughan, 2003).
Secreţia excesului de baze
Încărcarea organismului cu componente alcaline declanşează mecanismele de elimi-
nare a excesului de baze prin distribuţia şi tamponamentul în componentele intra şi extra-
celulare, răspuns respirator şi renal adecvat.
Bicarbonatul în exces este distribuit compartimentului extracelular unde este tampo-
nat în proporţie de 70% în primele 30 minute. Restul este tamponat de sistemele intra-
celulare. Pentru tamponamentul bicarbonatului în exces este necesară o producţie supli-
mentară de CO2 şi modificarea ventilaţiei alveolare. Răspunsul respirator, care se instalează
în primele ore, constă în hipoventilaţie cu creşterea PCO 2 şi compensarea concentraţiei
crescute a bicarbonatului.
Intervenţia rinichiului se produce mai rapid decât la încărcarea acidă şi constăîn
creşterea filtrării glomerulare a bicarbonatului cu diminuarea reabsorbţiei acestuia. In timp
ce creşte concentraţia plasmatică a bicarbonatului, creşte şi filtrarea HCO 3-, acidifierea la
nivelul TCP este redusă datorită alcalemiei crescute, iar reabsorbţia bicarbonatului este
scăzută comparativ cu cantitatea filtrată. În consecinţă, bicarbonatul distribuit nefronului
distal creşte şi acidifierea la acest nivel scade, urmată de expolierea organismului de excesul
de baze.În plus, secreţia directă a bicarbonatului la nivelul tubilor colectori contribuie
eficient la menţinerea echilibrului acido-bazic în situaţiile de încărcare alcalină.
Modificările HCO3- în lichidul extracelular vor genera dezechilibre metabolice acido-
bazice (acidoza şi alcaloza metabolică), iar cele care rezultă din perturbări ale PCO 2 sunt
denumite dezechilibre respiratorii acido-bazice (acidoza şi alcaloza respiratorie).

21