CAPITOLUL I

ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

I.1. ANATOMIA APARATULUI DIGESTIV

Aparatul digestiv este alcătuit din tubul digestiv şi glandele anexe.

II.1.1. Tubul digestiv

Este alcătuit din mai multe segmente: cavitatea bucală, faringele, esofagul,
stomacul, intestinul subţire şi intestinul gros. Aceste segmente se înlănţuie sub forma
unui tub continuu de calibru diferit, începând de la orificiu bucal, pe unde pătrund
alimentele, până la orificiul anal, prin care sunt eliminate reziduurile. Pereţii diferitelor
segmente ale tubului digestiv sunt alcătuiţi din patru straturi sau tunici, care de la interior
spre exterior sunt: tunica internă sau mucoasa, tunica submucoasă, tunica musculară şi
tunica externă. Structura acestor tunici diferă de la un segment la altul, fiind adaptată
funcţiei de masticaţie, deglutiţie, digestie, absobţie şi expulsie.
Tunica submucoasă este formată din ţesut conjunctiv lax în care se găsesc
numeroase vase şi formaţiuni nervoase, iar în unele segmente şi glande.
Tunica musculară este alcătuită din ţesut muscular striat la nivelul pereţilor
cavităţii bucale, faringelui şi părţii superioare a esofagului şi din ţesut muscular neted în
restul tubului digestiv.
Tunica externă este constituită din ţesut conjuctiv lax şi poartă numele de
adventice. La nivelul stomacului, al intestinului subţire şi al intestinului gros, tunica
externă este alcătuită din seroasă peritoneală, de unde şi denumirea ei de tunică seroasă.

I.1.1.1. Cavitatea bucală

Cavitatea bucală, primul segment al tubului digestiv, este situată în craniul facial
între fosele nazale şi regiunile superioare ale gâtului. Ea este despărţită de fosele nazale
prin bolta palatină, iar de regiunile cervicale, prin muşchiul milohioidian, inserat pe osul
hioid şi pe mandibulă. Cavitatea bucală comunică cu exteriorul prin orificiul bucal, iar cu
faringele prin istmul bucofarigial. Această cavitate este împărţită de arcadele dentare în
două compartimente, unul anterior numit vestibulul bucal şi altul posterior numit
cavitatea bucală propriu-zisă, în care se găsesc limba şi dinţii.
*Limba este un organ musculoepitelial şi membranos situat în cavitatea bucală
propriu-zisă şi pe planşeul bucal. Ea participă la funcţia de masticaţie, în procesul
vorbirii, în formarea salivei şi constituie suportul segmentului periferic al analizatorului
gustativ.
*Dinţii sunt organe dure, de culoare albă, fixaţi în alveolele de pe osul maxilar şi
de pe mandibulă. Împreună cu muşchii masticatori şi cu articulaţia temporo-mandibulară,
ei participă la alcătuirea aparatului masticator al cavităţii bucale, având ca rol principal
sfărâmarea şi triturarea alimentelor.
 I.1.1.2. Faringele

Este un conduct musculo-fibros care se întinde de la baza craniului până la

orificiul superior al esofagului, cu care se continuă. Este aşezat înaintea coloanei
vertebrale şi înapoia foselor nazale, a cavităţii bucale şi a laringelui. Prin intermediul
faringelui, fosele nazale comunică cu laringele alcătuind calea respiratorie, iar cavitatea
bucală comunică cu esofagul formând calea digestivă.
 I.1.1.3. Esofagul

Este un organ tubular care se întinde de la faringe la stomac. Limita lui superioară
este reprezentată de marginea inferioară a cartilajului cricoid, iar cea inferioară de cardia,
orificiul prin care esofagul comunică cu stomacul. Esofagul are o lungime de 25cm,
aceasta fiind însă variabilă cu vârsta şi înălţimea.

I.1.1.4. Stomacul

Este un organ cavitar, reprezintă segmentul cel mai dilatat al tubului digestiv. El se
găseşte în etajul superior al cavităţii abdominale (etajul supramezocolic), în loja gastrică
care este delimitată de diafragm, ficat, mezocolonul transvers şi peretele abdominal.
Stomacul este fixat în această lojă prin următoarele mijloace de fixare: continuitatea cu
esofagul şi duodenul, pediculii vasculari, ligamentele peritoneale care leagă stomacul de
organele vecine, presiunea abdominală.

I.1.1.4.1. Configuraţia externă a stomacului şi raporturile stomacului

Stomacul are forma literei J când este gol şi forma unui cimpoi când este plin. El
cuprinde două porţiuni, una verticală şi alta orizontală. Porţiunea verticală se sub împarte
la rândul ei în fundul stomacului denumit şi fornix şi corpul stomacului. Porţiunea
orizontală este subîmpărţită şi ea în antrul piloric şi canalul piloric. Stomacul are două
feţe (anterioară şi posterioară), două margini (dreaptă şi stângă) şi două orificii (superior
şi inferior).
- Faţa anterioară a stomacului vine în raport cu faţa inferioară a lobului stâng al
ficatului, pe care lasă o amprentă numită "impresia gastrică", cu peretele anterior
al abdomenului şi cu muşchiul diafragm;
- Faţa posterioară a stomacului vine în raport cu peretele posterior al abdomenului,
cu splina, cu glanda suprarenală stângă, cu rinichiul stâng şi cu pancreasul;
- Marginea dreaptă sau mica curbură este concavă. Ea se întinde de la cardia până la
prima porţiune a duodenului (bulbul duodenal). Între mica curbură a stomacului şi
ficat se află un pliu peritoneal care leagă aceste două organe numit "micul
epiploon " sau epiploonul gastrohepatic.
- Marginea stângă sau marea curbură este convexă. Ea se întinde de la cardia şi se
termină în jurul orificiului piloric. De pe marea crubură a stomacului pornesc mai
multe pliuri peritoneale şi anume "marele epiploon" şi epiploonul gastrosplenic,
care leagă stomacul de splină.
- Orificiul superior al stomacului poartă numele de cardia, prin el stomacul
comunică cu esofagul.
- Orificiul inferior al stomacului poartă numele de pilar, prin el stomacul comunică
intestinul subţire.

I.1.1.4.2. Structura pereţilor stomacului şi configuraţia lor interioară

 *Tunica mucoasă sau mucoasa stomacului înveleşte suprafaţa internă a acestui
organ. Ea are culoare roz când stomacul este plin şi albă-mată când acesta este gol.
Cutele care brăzdează mucoasa gastrică se anastomozează între ele sub forma unei reţele.
La nivelul micii curburi,cutele lipsesc, această zonă purtând numele de "şoseaua
gastrică".
La nivelul ariilor gastrice, mucoasa este străbătută de numeroase orificii, care
reprezintă deschiderea unor „cripte gastrice” sau „foveole” gastrice. În fundul acestor
cripte se deschid glandele gastrice.
Mucoasa gastrică este constituită din epiteliul, corion, glande şi musculatura
mucoasei.
- Epiteliul mucoasei gastrice este de tip cilindric unistratificat. El se întinde de la
cardia, unde în mod brusc înlocuieşte epiteliul stratificat pavimentos al esofagului,
şi până la pilor, unde este înlocuit de epiteliul intestinal.
- Corionul este format dintr-o reţea de fibre colagene şi precolagene cu multe
elemente elastice şi celulare (fibroblaste, celuloreticulate, leucocite, plasmocite).
- Aparatul glandular este alcătuit din trei tipuri de glande: cardiale, fundice şi
pilorice.
o Glandele cardiale, puţin numeroase, se află în vecinătatea cardiei. Ele sunt
de tip tubular ramificat, cu secreţie seroasă.
o Glandele fundice, numite şi glande principale, ele se găsesc în regiunea
fundului şi corpului stomacului. Sunt glande tubulure. Celulele principale
sau delomorfe, aşezate pe membrana bazală, au rol de a sintetiza şi secreta
pepsinogenul, profermentul din care ia naştere pepsina. Celulele parietale,
aflate din loc în loc printre celulele principale, au rolul de a elabora şi
secreta acidul clorhidric. Celulele auxiliare secretă mucus şi enzime cu
acţiune asupra dipeptidelor. Celulele cromoargentofhie nu au încă rolul
stabilit.
o Glandele pilorice se află în regiunea antrală şi pilorică, mai ales pe mica
crubură, sunt de tip tubuloacinos, secretă mucus, deosebit din punct de
vedere chimic de cel secretat de glandele gastrice.
- Tunica mucoasă este separată de tunica submucoasă prin musculatura mucoasei.
- Tunica submucoasă este constituită din ţesut conjunctiv lax, în care se găsesc vase
sanguine şi limfatice, precum şi plexuri nervoase vegetative.
- Tunica musculară este formată din fibre musculare netede, dispuse în trei straturi:
extern, mijlociu şi intern.
 Stratul extern este constituit din fibre aşezate longitudinal.
 Stratul mijlociu este alcătuit din fibre dispuse circular.
 Stratul intern este format din fibre dispuse oblic.
- Tunica seroasă este formată dintr-un ţesut conjunctiv lax acoperit de mezoteliul
peritoneal. În ea se află vasele şi nervii care deservesc stomacul.

I.1.1.4.3.Vascularizaţia şi inervaţia stomacului

* Arterele care hrănesc pereţii stomacului iau naştere din cele două arcade de-a
lungul marii şi micii curburi, de unde se distribuie pe faţa anterioară şi posterioară
 a stomacului.
→ Arcada de pe mica crubură este formată prin anastomoza dintre
artera gastrică stângă (ramura din artera ciliacă) şi artera gastrică
dreaptă (ramura din artera hepatică).
→ Arcada de pe marea crubură este formată prin anastomoza dintre
artera gastroepiploică stângă (ramură a arterei splenice) şi artera
gastroepiploică dreaptă (ramura a arterei gastroduodenale).
* Venele iau naştere din capilarele reţelei arteriale. Ele străbat în sens invers peretele
stomacului urmând traiectul arterelor şi ducând sângele direct sau indirect în vena
portă.
* Limfa se formează în porţiunea superioară a mucoasei, ea este condusă prin vasele
limfatice mai mari la ganglionii limfatici regionali şi mai departe în canalul
toracic.
* Nervii stomacului provin din sistemul nervos vegetativ parasimpatic (nervul vag)
şi simpatic (plexul ciliac). Fibrele nervoase simpatice şi parasimpatice formează în
pereţii stomacului două plexuri: unul în tunica submucoasă numit plexul submucos
(Meissner) şi altul în tunica musculară numit plexul mienteric (Auerbach).

I.1.1.5. Intestinul subţire

Este cel mai lung segment al tubului digestiv măsurând peste 4m. El se întinde de
la pilor până la valvula ileocecală (locul în care comunică cu intestinul gros). Intestinul
subţire are trei porţiuni: duodenul, jejunul şi ileonul.
I.1.1.5.1. Duodenul reprezintă porţiunea iniţială a intestinului subţire şi se întinde
de la sfincterul piloric până la unghiul pe care acesta îl face cu jejunul, numit unghi
duodeno-jejunal. El are o lungime de cca 30cm. Este fixat pe peretele posterior al
abdomenului, la nivelul vertebrelor L1-L2.
 Porţiunile şi raporturile duodenului:
Duodenul are forma unei potcoave, în scobitura căruia se găseşte capul
pancreasului şi anume bulbul duodenal, porţiunea descendentă, porţiunea
orizontală şi porţiunea descendentă.
- Bulbul duodenal este prima porţiune a duodenului şi se întinde de la pilor
până la colul vezicii biliare, unde formează plexura duodenală superioară. El este
porţiunea mobilă a duodenului şi este acoperit în întregime de peritoneu.
- Porţiunea descendentă reprezintă cel de-al doilea segment al duodenului.
Ea se întinde de la plexura duodenală superioară la plexura duodenală inferioară.
- Porţiunea orizontală reprezintă cel de-al treilea segment al duodenului. Ea
se întinde de la plexura duodenală inferioară până la punctul în care duodenul întâlneşte
vasele mezenterice superioare.
- Porţiunea ascendentă este al patrulea segment al duodenului, continuă
porţiunea orizontală până la plexura duodeno-jejunală.
 Structura peretelui duodenal şi configuraţia lui interioară.
Peretele duodenului este alcătuit din 4 tunici: mucoasă, submucoasă,
musculară şi seroasă:
- Tunica mucoasă tapetează suprafaţa internă a acestui organ.
Mucoasa duodenală prezintă nişte cute transversale denumite plici
 circulare. Aceste

plici lipsesc la nivelul bulbului duodenal. Pe porţiunea descendentă

se află două ridicături mamelonate numite papile şi anume papila
duodenală mare şi papila duodenală mică. La examenul cu lupa se
observă nişte proeminenţe, acestea sun vilozităţile intestinale.
Glandele duodenului sunt de două tipuri: Lieberkuhn,
prezente în tot intestinul subţire şi Brunner, existente în duoden.
- Tunica submucoasă şi musculară sunt din punct de vedere al
structurii asemănătoare cu tunicile jejunului şi ileonului.
- Tunica seroasă înconjoară în întregime numai bulbul duodenal în
rest se găseşte numai pe suprafaţa anterioară a duodenului.

I.1.1.5.2.Jejunul şi ileonul
Alcătuiesc împreună intestinul mezenterial, care se întinde de la unghiul duodeno-
jejunal până la valvula ileocecală sau valvula lui Bauhin. Mezenterul este organul de
susţinere, de nutriţie şi de mobilitate al jejunului şi ileonului.

I.1.1.6. Intestinul gros

Este ultimul segment al tubului digestiv. El se întinde de la valvula ileocecală până

la orificiul anal, având o lungime medie de l,6 m.
El pleacă din fosa iliacă dreaptă şi se termină la nivelul vertebrei S3, descriind aşa-
numitul cadru colic, ce cuprinde o porţiune ascendentă, o porţiune transversă şi o
porţiune descendentă.
Porţiunea descendentă străbate fosa iliacă stângă şi se termină cu rectul şi cu
orificiul anal.
 I.1.2.Glandele anexe

I.1.2.1.Glandele salivare sunt exocrine de tip tubuloacinos anexate cavităţii

bucale. Ele secretă salivă, cu rol în digestia bucală, în vorbire, etc. Glandele salivare sunt
de două feluri: mici şi mari.
 GLANDA PAROTIDĂ este cea mai voluminoasă glandă salivară. Ea se
află în loja glandei parotide care are forma unei piramide prismatice
alcătuită din şapte pereţi. Canalul excretor al glandei parotide se deschide la
suprafaţa mucoasei obrazului în dreptul celui de-al doilea molar superior.
Parotida este o glandă tubuloacinoasă de tip seros.
 GLANDA SUBLINGUALĂ este aşezată pe planşeul bucal sub mucoasa
bucală, de o parte şi de alta a frâului limbii, în loja sublinguală. Este glandă
de tip mixt, mucoseroasă.

I.1.2.2.Ficatul este glandă anexă a tubului digestiv, are culoarea bruna-roşiatică,

dimensiuni variabile cu vârsta şi o greutate de 1.500 g, fiind cea mai mare glandă din
organismul nostru. El se găseşte în etajul abdominal supramezocolic, unde ocupă loja
hepatică, situată în bolta diafragmului, plexura colică dreaptă şi stomac. Ficatul este
menţinut în loja hepatică prin presiunea abdominală, vena cavă inferioară, care aderă la
ţesutul hepatic, pediculul hepatic şi un aparat ligamentar.

I.1.2.3.Pancreasul este glandă anexă a tubului digestiv, este aşezat în partea

profundă a cavităţii abdominale. Înaintea coloanei lombare (în dreptul vertebrei L1-L2) şi
înapoia stomacului între duoden şi splină. Pancreasul este alcătuit din pancresul endocrin
şi pancreasul exocrin.
Pancreasul exocrin este o glandă tubuloacinoasă compusă care secretă sucul
pancreatic.
Pancreasul endocrin este format din cordoane de celule prismatice (celule α care
secretă glucagonul şi celule β care secretă insulina) care formează nişte insule (insulele
Langerhans).

I.2.FIZIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

Aparatul digestiv are ca funcţie principală digestia şi absorbţia substanţelor
alimentare deci joacă un rol esenţial în funcţionarea organismului. Prin digestie înţelegem
totalitatea transformărilor fizice şi chimice pe care le suferă alimentele în diferitele
segmente ale tubului digestiv.

I.2.1.Digestia bucală

Totalitatea transformărilor mecanice şi chimice pe care le suferă alimentele în

cavitatea bucală poartă numele de digestie bucală. Transformările mecanice sunt realizate
prin actul masticaţiei, iar cele chimice prin acţiunea enzimelor existente în salivă.
 → MASTICAŢIA este un proces complex care contribuie la fărâmiţarea,
triturarea şi amestecarea alimentelor cu salivă. Ea joacă un rol important
în stimularea activităţii secretorii a glandelor salivare, a receptorilor
gustativi şi olfactivi şi în pregătirea bolului alimentar pentru deglutiţie.
Reglarea masticaţiei se realizează prin acte reflexe necondiţionate şi condiţionate.
Astfel, prezenţa alimentelor în cavitatea bucală produce stimularea terminaţiilor
nervoase ale fibrelor senzitive care conduc impulsurile nervoase motorii ce se
descarcă în musculatura masticatoare.
La început masticaţia este un act conştient, apoi ea se automatizează treptat prin
intervenţia sistemului extrapiramidal.
→ SALIVA este un lichid incolor cu aspect filant şi opalescent cu o
densitate cuprinsă între 1002-1012 şi cu o reacţie slab acidă (pH=6-7).
Saliva este secretată de glandele salivare mari (parotidă, submandibulară,
sublinguală) şi glandele salivare mici situate în grosimea mucoasei
bucale. Saliva conţine 99.5 % apă şi 0.5% substanţe solide organice şi
anorganice. Substanţele anorganice sunt reprezentate prin cloruri, fosfaţi,
carbonaţi şi bicarbonaţi de Na, K, Ca, Mg. Dintre substanţele organice
prezente în saliăa menţionăm: amilaza salivară, lizozimul şi mucina.
Reglarea secreţiei salivare se realizează exclusiv din mecanisme nervoase şi
anume prin reflexe condiţionate şi necondiţionate.
Rolul salivei în digestia bucală - prin conţinutul său bogat în amilază, saliva
contribuie la descompunerea amidonului în alimente.
→ DEGLUTIŢIA cuprinde totalitatea mişcărilor prin care alimentele sunt
transportate din gură în stomac. Ea se realizează în trei timpi:
* Timpul bucal cuprinde trecerea bolului alimentar din guăa în faringe. Este
parţial voluntar.
* Timpul faringian este scurt ca durată, dar foarte complex. Este involuntar.
* Timpul esofagian constă în împingerea bolului alimentar de-a lungul
esofagului prin contracţia musculaturii circulare a acestui organ. În clipa
când bolul alimentar a ajuns la cardia, aceasta se deschide prin relaxarea
musculaturii din jurul ei şi bolul este proiectat în stomac.
 I.2.2. Digestia gastrică

Transformările mecanice şi chimice pe care le suferă alimentele în interiorul

stomacului poartă numele de digestie gastrică. Aceasta este rezultanta a două funcţii
principale ale stomacului:
- secretorie;
- motorie.

I.2.2.1 Funcţia secretorie a stomacului

 Sucul gastric este produsul de secreţie al glandelor mucoasei stomacale. Glandele
tubulare din regiunea fundică a corpului stomacului sunt constituite din două tipuri
principale de celule: celulele peptice care elaborează fermenţi digestivi, celulele parietale
care secretă acidul clorhidric. Pe lângă aceste tipuri de celule întâlnim şi celulele mucoase
ce secretă mucina, cu rol de protecţie mecanică al mucoasei gastrice.
Glandele mucoasei gastrice din regiunea cardială şi pilorică secretă un lichid
alcalin bogat în mucină. Din punct de vedere macroscopic, sucul gastric este un lichid
incolor, limpede sau uşor opalescent, în funcţie de cantitatea de mucină pe care o conţine.
Greutatea specifică a sucului gastric este cuprinsă între 1.006-1.009, aciditatea
fiind cuprinsă între 0.8-1.5. Această aciditate ridicată este datorată prezenţei acidului
clorhidric. Din punct de vedere chimic, sucul gastric conţine 97-99% apă, restul fiind
constituit din substanţe anorganice şi organice. Dintre substanţele anorganice cele mai
importante sunt: acidul clorhidric, clorura de potasiu, fosfaţii de calciu şi magneziu.
Dintre substanţele organice cele mai importante sunt fermenţii şi mucina.
Acidul clorhidric este secretat de celulele glandelor regiunii fundice şi ale
glandelor din corpul stomacului. La suprafaţa celulelor parietale se observă mici
canalicule care comunică cu interiorul glandelor gastrice. În aceste canalicule reacţia este
intens acidă, iar în interiorul celulelor parietale Ph - ul variază între 7 şi 7,2. De aici se
trage concluzia că acidul clorhidric se formează în canaliculele din ionii secretaţi de
celulele parietale. Acidul clorhidric se găseşte în sucul gastric fie sub formă liberă, fie
legat de proteine.
Aciditatea sucului gastric prezintă importante variaţii condiţionate de sex, vârstă,
influenţe neuroendocrine şi vegetative. Acidul clorhidric este constituentul fiziologic al
sucului gastric, intervenind importante reacţii biochimice, care se desfăşoară în perioada
unei digestii normale.
Dintre rolurile cele mai importante ale acidului clorhidric putem aminti:
- activarea pepsinogenului şi crearea unui mediu optim pentru activarea enzimelor
gastrice;
- combinarea cu proteinele alimentare şi formarea de acid albumine, care sunt mai
uşor digerabile;
- solubilizarea nucleoproteinelor, colagenului şi precipitarea cazeinogenului din
lapte, care favorizează digestia;
- favorizarea evacuării conţinutului gastric şi stimularea secreţiilor digestive, prin
intermediul secretinei;
- împiedicarea dezvoltării germenilor ajunşi în stomac, odată cu alimentele
ingerate, îndeplinind prin aceasta un rol antiseptic.
În lipsa acidului clorhidric, în sucul gastric se dezvoltă o floră abundentă şi apar în
stomac acizi organici, ca de ex. Acidul lactic.

 FERMENŢII se găsesc în sucul gastric, fiind reprezentaţi de pepsină,

labferment, lipază gastrică, catepsină şi gelatină.
 Pepsina este cel mai important ferment având un rol principal în procesul
de digestie. Pepsina este o proteinoză secretată de celulele glandelor
gastrice, sub forma inactivă de pepsinogen. Pepsinogenul este activat în
cavitatea gastrică de către acidul clorhidric sau de către pepsina existentă
aici, printr-un mecanism autocatalitic. Activarea maxima a pepsinei se
 realizează la un Ph de 1,5-2. În aceste condiţii pepsina acţionează asupra
proteinelor care au fost transformate de acidul clorhidric în acid albumine,
prin desfacerea legăturilor peptidice. Acţiunea de degradare parţială a
proteinelor se realizează prin trecerea proteinelor în stadiul de albumoze
primare şi secundare, ajungând până la polipeptide.
Creşterea pH-ului gastric până la 3,5 diminuează activitatea pepsinelor, iar un pH
cu valoare şi mai crescută le inactivează total. Deşi activitatea pepsinei este strâns legată
de conţinutul sucului gastric în acid clorhidric de pepsine, nu se face întotdeauna paralel
cu secreţia acidului clorhidric; o hiperaciditate gastrică nu este însoţită constant de un
exces de fermenţi. În cazul unei hipoacidităţi nu diminuează întotdeauna activitatea
pepsinei.
 Catapepsina este un ferment proteolitic nespecific sucului gastric, putând fi
identificat şi în peretele stomacului. pH-ul de activitate este cuprins între 3-
5.
 Labfermentul este tot o enzimă proteolitică fiind secretată de celulele
principale ale glandelor gastrice. Se prezintă sub formă de proferment şi
este activată de acidul clorhidric. pH-ul optim de acţiune este cuprins între
4,5-5,5. Labfermentul determină coagularea laptelui datorită transformării
cazeinogenului într-o proteoză şi în paraczeină, care în prezenţa ionilor de
calciu se transformă în paracazeinat de calciu. Coagularea laptelui
împiedică evacuarea rapidă din stomac şi permite începutul digestiei sale.
La adulţi labfermentul lipseşte din sucul gastric, acţiunea sa fiind preluată
de pepsină.
 Lipaza gastrică este un ferment ce acţionează foarte slab din cauza acidităţii
scăzute a sucului gastric. pH-ul optim de activitate este cuprins între 4-5.
Importanţa sa în digestie este foarte redusă la adulţi spre deosebire de
sugari, la care determină hidrolizarea grăsimilor emulsionate.
 Mucina este secretată de celulele columnare ale mucoasei gastrice şi de
celulele pilorice şi cardiala. În regiunea fundică şi pilorică este secretat un
mucopolizaharid care are o vâscozitate şi adezivitate mare având un rol
important în protecţia mecanică a mucoasei gastrice. La suprafaţa mucoasei
gastrice se găseşte un strat mucos format din substanţe mucoide gastrice,
apă, electroliţi, enzime, celule descuamate; purtând denumirea de mucus
vizibil. El are un rol important în protecţia mucoasei împotriva acţiunilor
mecanice, termice, chimice şi de autodigestie sub acţiunea combinată a
acidului clorhidric şi a pepsinei.
 Factorul intrinsec este o substanţă secretată de mucoasa regiunii cardiale
subfundice, nefiind secretată de mucoasa regiunii pilorice. Rolul fiziologic
al factorului intrinsec este în absorbţia vitaminei B12. Această substanţă
este termlabilă, fiind distrasă prin încălzire timp de 30 de minute la
temperatura de 70-80°C. Este, de asemenea, inactivată de pepsină şi
tripsină. Din punct de vedere chimic este o mucoproteină.

 REGLAREA SECREŢIEI GASTRICE

Secreţia gastrică este reglată de mai mulţi factori, cum ar fi cantitatea, calitatea
şi natura alimentelor ingerate. Calitatea alimentelor ingerate determină reacţii secretorii
diferite. Diversele modificări calitative şi cantitative care survin în secreţia gastrică,
realizează în condiţiile optime, condiţii pentru digerarea alimentelor.
Aceste transformări au la baza mecanisme de reglare reflexe şi umorale, care au
fost descrise de către Pavlov. În studiile sale, Pavlov a stabilit că există trei faze ale
digestiei:
 Faza cefalică este o fază cu reglare nervoasă având la bază reflexe
condiţionate şi necondiţionate. Faza cafalică începe înainte ca alimentele să
fi ajuns în stomac. Prin excitarea receptorilor bucali ai analizatorului
gustativ, se produc impulsuri care ajung la nivelul unui centru
gastrosecretor situat în substanţa reticulată bulbară. De la acest centru prin
nucleul dorsal al Vagului se descarcă impulsuri secretorii pentru glandele
gastrice. Aceste impulsuri se propagă pe calea nervilor pneumogastrici care
sunt nervii secretori ai stomacului. Prin excitarea lor se determină o secreţie
abundentă de suc gastric, iar prin secţionarea lor se inhibă orice influenţă
nervoasă asupra secreţiei gastrice. Simpaticul are rol în exercitarea
influenţelor inhibitare asupra secreţiei gastrice, dar influenţează şi sinteza
de enzime rezultate din granulele de zimogen. Mecanismul acesta a fost
demonstrat de Pavlov prin „prânzul fictiv”. Faza cefalică are o durată de 30
min. şi o activitate importantă datorită faptului ca alimentele ajunse în
stomac sunt supuse digestiei, grăbind astfel eliberarea unor produse de
degradare care vor stimula faza următoare a digestiei.
 Faza gastrică începe odată cu ajungerea alimentelor în stomac şi are la bază
mecanisme duble nervoase şi umorale. Mecanismul nervos este declanşat
de distensia stomacului cauzată de prezenţa alimentelor ingerate în stomac.
Mecanismul principal al fazei gastrice este cel reprezentat de reglarea
umorală, care se datorează descărcării unor impulsuri nervoase cu punct de
plecare în mucoasa antropilorică, în urma acţiunii unor factori chimici
rezultaţi din digestia alimentelor. Mucoasa regiunii antropilorice secretă o
substanţă denumită gastrină, care ajunsă în sânge influenţează activitatea
secretorie a glandelor gastrice pe cale circulatorie. Secreţia gastrică este
influenţată de gastrină într-un timp de 20-30 min. de la injectarea ei I.V.
Distensia mecanică a somacului determină stimularea secreţiei gastrice
printr-un mecanism reflex sau prin descărcarea de gastrină în sânge. Nervul
Vag declanşează secreţia de gastrină prin intermediul acetilcolinei. Gastrina
are un rol şi în acţiunea stimulantă asupra secreţiei gastrice şi în inhibarea
tonusului intestinal. De asemenea, are rol în stimularea secreţiei sucului
panereatic. În mecanismul secreţiei gastrice intevine histamina care
declanşează o secreţie abundentă de suc gastric bogat în acid clorhidric şi
sărac în fermenţi. Rolul histaminei în cadrul proceselor fiziologice de
secreţie a acidului clorhidric sunt destul de importante.
 Faza intestinală începe odată cu pătrunderea chimului gastric în duoden.
Substanţele provenite din degradarea proteinelor exercită efecte excitatoare
asupra secreţiei. De asemenea, pot declanşa efecte secretorii şi unele
substanţe care acţionează asupra centrilor gastrosecretori sau asupra
celulelor gastrice. Mecanismul inhibitor al secreţiei gastrice se realizează
 prin descărcarea în sânge a unui hormon secretat de celulele mucoasei
duodenale, ca urmare a contactului lor cu grăsimile, glucidele şi acizii în
soluţii hipertonice. Acest hormon se numeşte enterogastron şi ajunge pe
cale circulatorie la nivelul celulelor secretoare inhibând atât secreţia de acid
clorhidric, cât şi secreţia de pepsină. Enterogastronul exercită efecte
inhibitorii asupra motilităţii gastrice.
În reglarea funcţiei secretorie gastrice, un rol important îl au şi glandele
endocrine. S-a constatat că prin extirparea hipofizei scade volumul secreţiei gastrice
şi aciditatea totală datorită atrofiei celulelor secretoare ale mucoasei. Dacă se
administrează ACTH sau glucocorticoizi secreţia gastrică de acizi clorhidrici şi
pepsină este stimulată, dar diminuează şi se alterează compoziţia mucusului gastric.
Aceste tulburări predispun la producerea ulceraţiei gastrice prin autodigestie. În cazul
hipoglicemiei se produce o cantitate mare de mucus şi acid clorhidric, datorită
stimulării căii nervoase hipotalamo-hipofizare şi a glandelor corticosuprarenale.
Catecolaminele diminuează secreţia gastrică, inhibând efectele stimulatoare ale
hormonilor glucocorticoizi.

I.2.2.2. Funcţia motorie a stomacului

În această noţiune sunt incluse toate mişcările imprimate pereţilor stomacului de

către contracţia musculaturii acestuia. Ele sunt de două feluri: peristaltice şi tonice.
* Mişcările peristaltice au un caracter ondulatoriu (unde de contracţii şi de
relaxare), ele pornesc de la cardia şi se propagă până la pilor, unde se sting sau se
continuă şi constau din inelele succesive de contracţii şi de relaxări ale musculaturii
circulare a pereţilor. Undele peristaltice se succed la un interval de 15-20s.
* Mişcările tonice sunt realizate de contracţia întregii musculaturi a stomacului.
Ele sunt mişcări de adaptare a capacităţii stomacului la conţinutul său, asigurând
contactul intim al mucoasei gastrice cu alimentele. Contracţiile tonice apar de-a lungul
peretelui gastric şi sunt de mai mică intensitate decât mişcările peristaltice.

I.2.2.3. Reglarea motilităţii gastrice

Prin calitatea şi cantitatea alimentelor, precum şi printr-o serie de factori
extragastrici se condiţionează o activitate motorie a stomacului. În cadrul unei distensii
moderate a stomacului se excită motricitatea gastrică. Atunci când se găseşte o cantitate
crescută de lipide, glucide, soluţii concentrate are loc un efect inhibitor asupra motricităţii
gastrice, diminuând tonusul şi peristaltismul stomacului.
Motricitatea gastrică este influenţată de factori nervoşi şi umorali. Influenţele
exercitate de etajele superioare ale SNC pot avea efecte excitatoare, asupra motricităţii
gastrice. Stările de nelinişte determină excitarea stomacului. În cazul tensiunilor
nervoase, anxietăţii, deprimării şi oboselii se constată fenomene de inhibiţie ale
motricităţii stomacului.
De asemenea, histamina şi insulina sunt substanţe colinergice ce stimulează
motricitatea gastrică. Fumul de tutun, carenţa de vitamina K, febra inhibă acestă
activitate. Vagul stimulează peristaltismul, iar simpaticul prin descărcare de hormoni
inhibă activitatea motorie.

I.2.2.4. TRANSFORMAREA ALIMENTELOR ÎN STOMAC

În perioada de digestie alimentele suferă în stomac transformări fizice şi chimice.

Modificările suferite de alimente sunt reprezentate de acţiunea diferitelor enzime. Pepsina
iniţiază digestia macromoleculelor de peptide pe care le degradează până la peptoze. De
asemenea, sunt distruse membranele celulare ale alimentelor vegetale sau animale, ceea
ce duce la o mai uşoară digestie a constituenţilor celulari. Acţiunea lipazei gastrice este
mai slabă şi duce la degradarea parţială a grăsimilor emulsionate.
Acidul clorhidric acţiunează asupra proteinelor transformându-le în acid-albumine.
Acidul clorhidric acţiunează asupra nucleoproteinelor ducând la degradarea acestora.
În concluzie putem spune ca în stomac alimentele suferă degradări chimice
parţiale.

I.2.2.5. EVACUAREA STOMACULUI

Evacuarea este ritmică şi se datorează deschiderii intermitente a pilorului. Durata

evacuării gastrice este cuprinsă între 2-8 ore în funcţie de calităţile alimentelor ingerate.
Lichidele şi semilichidele părăsesc mai repede stomacul, iar alimentele solide se
evacuează mai lent în funcţie de compoziţia lor chimică. Stomacul nu începe să evacueze
decât atunci când conţinutul său devine semilichid şi presiunea osmotică devine
monotonă. Contactul chimului gastric cu duodenul duce la eliberarea a cinci hormoni:
- enterocrinina stimulează secreţia glandelor intestinale;
- secretina şi pancreozimina, cu rol în stimularea secreţiei pancreatice;
- hepatochimina stimulează secreţia biliară;
- colecisto-chinina produce contracţia şi evacuarea vezicii biliare.Acest hormon
eliberat într-o etapă a digestiei stimulează secreţia şi excreţia sucurilor digestive care se
varsă în intestin determinând degradarea alimentelor până la produşi finali şi favorizând
absorbţia lor.

I.2.3. Digestia intestinală

Totalitatea transformărilor fizice şi chimice pe care le suferă alimentele în interiorul

intestinului subţire poartă numele de digestie intestinală. La acest proces participă trei
organe importante şi anume pancreasul, ficatul şi intestinul subţire. Pancreasul ia parte
prin secreţia de suc pancreatic, ficatul prin secreţia de bilă, iar intestinul subţire prin
secreţia sucului intestinal şi prin mişcările intestinului. Aşadar, digestia intestinală este o
rezultantă a acţiunii combinate a sucului pancreatic, bilei, sucului intestinal şi a mişcării
intestinale. Digeastia intestinală continuă digestia bucală şi digestia gastrică, iar rezultatul
final al acesteia constă în descompunerea proteinelor, lipidelor şi glucidelor până la
elementele lor structurale care pot fi absorbite în sânge: aminoacizi, acizi graşi gricerol şi
monozaharide.
 I.2.4. Absorbţia intestinală

Este un proces complex care constă în trecerea substanţelor alimentare din tubul
digestiv în mediul intern al organismului. Cavitatea bucală stomacul, colonul şi rectul
sunt segmente ale tubului digestiv în care procesul de absorbţie este slab reprezentat. La
nivelul stomacului se absorb într-o anumită măsură apa, clorurile, alcoolul, bioxidul de
carbon şi unele medicamente, iar la nivelul colonului şi în special al cecului are loc
absorbţia de apă şi de substanţe minerale. Organul cel mai important şi mai adaptat
pentru funcţia de absorbţie este intestinul subţire. La nivelul acestuia se absorb toate
substanţele alimentare necesare organismului.

I.2.5. Simptome funcţionale

Senzaţia de plenitudine, de balonare gastrică se întâlneşte frecvent în sindromul de

dispepsie gastrică.
 Durerea are, de obicei, o localizare epigastrică, putând iradia dorsal, retrosternal, în
hipocondrul drept sau stâng. Intensitatea durerii este variabilă, de la simpla jenă
epigastrică până la arsură însoţită de jene violent transfixiante. Caracterul cel mai
important al durerii este momentul apariţiei ei în raport cu masa. Din acest punct de
vedere durerile pot fi:
- dureri precoce, când apar în timpul mesei sau imediat după
terminarea acesteia;
- dureri semitardive când apar la 1-2 ore dupa masă;
- dureri tardive, apar la 3-4 ore sau 1a 5-6 ore după terminare
mesei. Sunt denumite dureri hipertensive sunt însoţite de o senzaţie
de foame.
Pentru precizarea unui diagnostic corect va trebui să se precizeze în ce împrejurări
a fost calmată durerea. Durerile pot fi calmate de ingestia de alimente, de poziţia culcat
sau în picioare, de administrare de prafuri alcaline, de provocarea vărsăturilor.
 Eructaţia înseamnă evacuarea pe gură a gazelor provenite din esofagul
inferior sau stomac. Se întâlneşte des în aerofagie, la persoanele nervoase care
mănâncă repede, înghit aer (aerofage).
 Regurgitaţia reprezintă refluxul alimentar ajuns din stomac. Este însoţit adesea
de o senzaţie de arsură retrosternală numită pirozis. Regurgitaţia se însoţeşte de
hiperaciditate gastrică.
 Vărsătura este un act reflex care constă în evacuarea bruscă pe gură a conţinutului
stomacal. Vărsăturile pot varia ca frecvenţă, rar, cantitate. Ele vor fi analizate din
punct de vedere cantitativ, miros, gust şi al conţinutului alimentar. Din acest punct de
vedere vărsăturile pot fi: alimentare, biliare, mucoase, apoase, purulente, fecaloide sau
sanguinolente.
 Hematemeza constă în eliminarea într-un efort de vărsătură a unei cantităţi de sânge.
În acest caz, aspectul vărsăturii este asemănător cu cel al zaţului de cafea.
Hematemeza se întâlneşte frecvent în ulcerul gastric şi duodenal, în tumorile
stomacului, ciroza hepatică şi gastrită hemoragică. Hematemeza este însoţită sau
 urmată de melenă.
 Melena reprezintă apariţia unui scaun moale, asemănător cu crema de ghete sau cu
pacură, care se datorează trecerii sângelui în intestin şi digerării lui parţiale.
 CAPITOLUL II

ULCERUL GASTRODUODENAL

II.l. DEFINIŢIE

Boala se caracterizează prin apariţia unei ulceraţii cu sediul pe stomac, pe

porţiunea superioară a duodenului, pe partea inferioară a esofagului sau pe ansa
anastomotică a stomacului operat. Manifestările clinice ale sindromului ulceros
interesează întreg organismul şi din acest motiv ulcerul gastroduodenal este cunoscut şi
sub denumirea de boală ulceroasă.

II.2.ETIOPATOGENIA

Prin numeroase cercetări efectuate de-a lungul anilor asupra cazurilor de ulcer
gastroduodenal sau emis o serie de concepţii care caută sa stabilească cât mai exact
cauzele şi factorii care duc la apariţia bolii ulceroase. Dintre cele mai importante teorii şi
ipoteze emise în aceşti ani putem aminti:
*Teoria localicistică consideră că ulcerele se formează datorită existenţei unor
tromboze vasculare apărute în peretele stomacului sau duodenului. După această teorie,
ulcerul poate apărea şi în urma unui spasm arterial prelungit. Tromboza şi spasmul pot
produce o ischemie locală persistentă care scade rezistenţa mucoasei.
*Teoria mecanică susţine că microtraumatismele care acţionează asupra mucoasei
gastrice sunt responsabile de apariţia ulcerului gastric. În sprijinul acestei teorii au fost
aduse argumente asupra frecvenţei cazurilor de ulcer ce au localizare pe mica crubură
gastrică.
*Teoria inflamatorie se bazează pe informaţia că ulcerul se însoţeşte adesea de
gastrită. Se susţine că gastrita care precede ulceraţia determină leziunea mucoasei.
*Teoria clorhidropeptică afirmă că ulcerul se produce datorită autodigerarii
mucoasei prin acţiunea acidului clorhidric din sucul gastric. Din acest motiv ulcerul
gastric se mai numeşte şi ulcer peptic.
*Teoria neurovegetativă consideră că tulburările vegetative de tipul vagotoniei duc
la apariţia unor tulburări de circulaţie şi secreţie gastrică, favorizând astfel apariţia
ulceraţiei.
*Teoria corticoviscerală a fost emisă de Bikov şi Kurtin, având la bază concepţia
nervistă elaborată de Pavlov. Pe baza acestei teorii procesul patogenic al bolii ulceroase
este explicat astfel: ca urmare a stimulării excesive a interoreceptorilor şi a
exteroreceptorilor, se produce o stimulare, dereglare a proceselor de excitaţie şi inhibiţie
la nivelul scoarţei cerebrale. În urma acestei dereglări se produce o tulburare a centrilor
subcorticali, funcţiile acestora devenind haotice şi dezorientate. De aici rezultă modificări

18
ale tonusului neurovegetativ, ducând la apariţia unor spasme, în peretele gastroduodenal,
ceea ce determină o irigare deficitară a unor porţiuni din stomac sau duoden. Prin
creşterea activităţii peptice a acidului clorhidric şi prin scăderea troficităţii locale a
mucoasei se creează condiţii favorabile pentru apariţia ulceraţiei gastroduodenale.
În prezent se consideră că la apariţia ulcerului gastroduodenal contribuie două serii
de factori:
- factorii de aparare, reprezentaţi de integritatea mucoasei gastrice şi de cantitatea
mucusului protector;
- factorii de agresiune, dintre care cei mai importanţi sunt secreţia peptică şi acidul
clorhidric.
În starea normală există un echilibru între factorii agresivi şi factorii de aparare.
Ulcerul se produce când acest echilibru dinamic se strică, fie prin creşterea factorilor
agresivi, fie prin scăderea mecanismelor de apărare ale mucoasei.

 FACTORII DEFENSIVI (sau factorii de apărare)

Mucusul gastric - prin vâscozitatea şi aderenţa lui, cât şi prin permeabilitatea sa la

substanţele chimice, formează o barieră de protecţie în faţa acţiunii digestive a sucului
gastric. Scăderea cantitativă sau calitativă a secreţiei mucoasei reduce bariera de apărare.
Capacitatea mare de regenerare a epiteliului - experimental s-a demonstrat că în
cazul unei stări carenţiale se favorizează apariţia unor ulceraţii ale mucoasei gastrice şi
duodenale.
Mecanismele fiziologice de reglare a secreţiei acide - astfel un conţinut gastric
alcalin stimulează secreţia de gastrină, care la rândul ei, declanşează secreţia acidă. Se
bănuieşte că există un hormon care inhibă secreţia acidă. Se vede că acest hormon este
secretat de mocoasa duodenală.

Dintre factorii defensivi mai putem aminti: leziunile sau spasmele vasculare de
origine hormonală, medicamentoasă sau infecţioasă care au ca rezultat scăderea
rezistenţei mucoase.

 FACTORII AGRESIVI

Cei esenţiali care intervin în geneza ulcerului gastroduodenal sau acidului

19
clorhidric şi pepsinei. Cercetările clinice şi experimentale au arătat că ulcerul gastric
apare numai după ce aciditatea persistă mult timp. S-a constatat că ulcerul gastric se
vindecă dacă se face alcalinizarea suficientă şi îndelungată a ulcerului gastric.
Mecanismul de producere a ulcerului duodenal este diferit de cel al ulcerului
gastric. Bolnavii cu ulcer duodenal au volumul secretor şi concentraţia acidului clorhidric
crescută în condiţii bazale, comparabil cu normalul. Stimularea secreţiei cu histamina
produce un răspuns secretor crescut. S-a demonstrat că exagerarea funcţiei secretorii la
bolnavi cu ulcer duodenal depinde de faza cefalică a secreţiei.
Hipersecreţia precedă cu mult apariţia ulcerului şi se poate menţine şi după
vindecarea lui. Din acest motiv, indivizii care prezintă hipersecreţia, prin hiperactivitatea
vagală constituţională, pot fi consideraţi ca susceptibili de a face ulcer duodenal.
Stresul nervos intervine în apariţia ulcerului şi a recidivelor lui prin mărirea
componentei vagale şi odată cu ea creşterea secreţiei gastrice.
Impulsurile corticale sunt transmise prin hipotalamusul anterior la nivelul Vagului
şi de aici în mucoasa gastrică prin intermediul nervilor vagi. Impulsurile corticale pot fi
transmise şi pe cale umorală de la stomac prin hipotalamusul posterior şi prin hipofiza
anterioară la corticosuprarenala. Secreţia acidă crescută determină apariţia leziunii
ulceroase pe mucoasa duodenală, mai puţin rezistentă. Hipersecreţia gastrică mai poate fi
explicată şi prin creşterea accentuată a masei de celule parietale.
În mecanismul de producere al ulcerului gastric intervine şi faza hormonală de
eliberare a gastrinei din mucoasa regiunii antrale. În ulcerele gastrice, care se asociază
celor cu localizare duodenală intervin ca factori agresivi mecanismul antral şi procesele
inflamatorii gastrice.
Spasmul, edemul, leziunile cicatriceale pilorice, secundare ulcerului duodenal
cronic favorizează staza şi evacuarea gastrică întârziată. În aceste condiţii gastrina este
secretată în condiţii mari neutralizând acţiunea acidului clorhidric. Mai târziu apar leziuni
de gastrită, care scad rezistenţa mucoasei, terenul devenind favorabil constituirii
ulceraţiei. Ulcerul duodenal se vindecă datorită scăderii acidităţii gastrice.

 FACTORII HORMONALI

Au şi ei o importanţă deosebită în producerea bolii ulceroase. Prin observaţii

clinice şi experimentale s-a ajuns la concluzia ca hormonii glandei suprarenale intervin în
mecanismul secreţiei gastrice normale. S-a constatat că bolnavii cu boala Addison
prezintă, de obicei, anaciditate şi, rareori, fac ulcer gastroduodenal. Prin adrenalectomie
experimentală s-a obţinut dispariţia acidităţii gastrice. Prin administrarea unei doze unice
de ACTH nu se modifică secreţia gastrică, dar administrarea îndelungată ACTH-ului sau
a corticoizilor în timpul tratamentului reumatismului sau a altor boli, pot determina
apariţia ulcerelor peptice sau a hemoragiilor ulceroase.
Pe baza datelor acumulate până în prezent se poate susţine că faza adreno-corticală
a secreţiei poate să potenţeze acţiunea factorilor ulcerogeni, dar nu are un rol sigur.

 FACTORII ENDOCRINI

Prin cercetările din ultima vreme s-a stabilit rolul ulcerogen al adenoamelor sau
hiperplaziei unor glande endocrine. Un exemplu de ulcer gastric produs prin acţiunea

20
factorilor endocrini este ulcerul Zollinger-Ellison, descris în anul 1955. El este determinat
de adenomul pancreatic cu punct de plecare în celulele beta secretoare, care secretă
insulină. Acest tip de ulcer reprezintă o entitate clinică deosebită. În 26% din cazurile de
tumori pancreatice benigne şi în 62% din cazurile de adenom pancreatic, se pot întâlni
metastaze. Ulcerul Zollinger are un caracter fulminant şi se deosebeşte de ulcerul peptic
prin următoarele caracteristici:
-durere intensă, care nu este influenţată de tratamentul corect;
-tendinţă de complicaţii grave, cum ar fi hemoragiile, stenozele pilorice,
perforaţiile sau apariţia recidivelor după instituirea tratamentului medical
intens sau după aplicarea tratamentului chirurgical;
-hipersecreţia gastrică abundentă cu un volum secretor bazal de 2000ml
sau mai mult şi o concentraţie de acid clorhidric de 300mEq în 24h. Stimularea
cu histamină produce un răspuns moderat sau nul, datorită faptului că celulele
parietale sunt continuu stimulate maximal;
-sediul ulceraţiei este, în majoritatea cazurilor, la nivelul bulbului
duodenal. Mai rar se întâlneşte localizat pe stomac, în a două porţiune a
intestinului sau pe esofag;
-în 16% din cazuri lezunile sunt multiple;
-ulcerul Zollinger se însoţeşte de o enterită gravă care duce la
deshidratarea şi hipocalcemie.

 FACTORII GENETICI

În anul 1960, Gregory a pus în evidenţă în celulele tumorale şi în cele

matastazice, existenţa unui hormon similar gastrinei. Nu se cunoaşte încă exact care este
relaţia dintre anomalia endocrină şi apariţia ulcerului, dar se crede că există o asociaţie de
ordin genetic.
Grupele sanguine pot predispune la apariţia ulcerului. Cercetăndu-se relaţiile
dintre grupele sanguine A, B, 0 şi boala ulceroasă s-a costatat că bolnavii de ulcer
duodenal aparţin într-o proporţie mai mare grupei 0. Se presupune că genele din grupa
sanguină au rol în determinarea tipului de mucoasă gastrică, cât şi determinarea
reactivităţii la un stimul din exterior. Este posibil să existe şi un proces imunologic
localizat în mucoasa gastrică.
Recent, la originea ulcerului, a gastritelor şi a altor afecţiuni înrudite, se află cel
mai frecvent o bacteri Helicobacter pylori, care lezează în timp mucoasa gastrică, la
majoritatea persoanelor de vârstă mijlocie şi produce gastrite progresive. Bacteria
Helicobacter pylori este aproape invariabil prezentă în ulcerele duodenale (95-100%) şi
cele gastrice (75-80%).

II.3. INCIDENŢA

Din punct de vedere statistic, se consideră că incidenţa ulcerului este cuprinsă între
8-10% din totalul populaţiei, morbiditatea prin ulcer gastroduodenal este în medie de 8-
10% în ţările europene. Ulcerul duodenal este mai frecvent decât ulcerul gastric, el
reprezentând 80% din totalul cazurilor de boală ulceroasă.

21
 Ulcerul gastroduodenal este mai frecvent la bărbaţi decât la femei: la cel duodenal
raportul de frecvenţă este de 4:l, în cel gastric raportul de frecvenţă este 2:1.
Boala afectează populaţia de toate vârstele, dar mai ales adulţii. Ulcerul duodenal
poate să apară în jurul vârstei de 20 ani şi atinge incidenţa maximă între 30-40 ani.
Ulcerul gastric se întâlneşte mai des după 40 ani, se atinge incidenţa maxima între 50-60
ani.
De reţinut că vârsta medie a bolnavilor cu ulcer gastric este cu 10 ani mai mare
decât a celor cu ulcer duodenal.

II.4. ANATOMIA PATOLOGICĂ

Ulcerul gastroduodenal este caracterizat de o pierdere de substanţă a peretelui

gastric sau duodenal.
Forma ulceraţiei poate fi rotundă sau ovală, având diametrul care variază între 0,3-
3 sau 4 cm sau mai mari (ulcere gigantice). De obicei, ulcerele sunt unice, dar pot apărea
simultan două sau mai multe ulceraţii. Ulceraţia pătrunde până în submucoasă, dar atunci
când ulcerul este penetrant, ulceraţia poate depăşi stratul muscular, ajungând până în
seroasă sau invadând organele din jur. Din punct de vedere al modului de debut ulcerul
poate fi acut sau cronic.
Ulcerul acut evoluează în 3-6 saptămâni, după care poate trece în faza de
cronicitate, însoţindu-se de o proliferare a ţesutului conjunctiv cu retracţie cicatriceală şi
pereţi groşi, formându-se ulcerul calos.
Din punct de vedere al localizării s-a constatat că ulcerul gastric se localizează
constant în regiunea antropilorică şi pe mica crubură şi mai rar pe marea crubură sau pe
cele două feţe ale stomacului.
Ulcerul duodenal se localizează frecvent în regiunea bulbară şi mai rar
postbulbară.

II.5. SIMPTOMATOLOGIE

De obicei, simptomele ulcerului gastroduodenal sunt caracteristice, permiţând

adesea stabilirea diagnosticului.
 Simptomul cel mai constant care de obicei îl obligă pe bolnav să se prezinte la
medic este durerea. Debutul afecţiunii este, de obicei, insidios.
La început se constată simptome dispeptice vagi, cum ar fi jena şi senzaţia de
plenitudine în epigastru după mese, constipaţia, fenomene deseori ignorate de bolnav.
Arsurile retrosternale sau pirozisul, însoţesc, de obicei, aceste manifestări, fiind
considerate ca un simptom de ulcer. Ele se datorează regurgitării sucului gastric acid în
esofag.
Simptomul care atrage atenţia asupra bolii ulceroase este durerea care prezintă
anumite caracteristici, cum ar fi ritmicitatea care este legată de orele mesei.
În ulcerul gastric, durerea apare de obicei precoce, la ½ - 1h după
mese, în special după consumarea acriturilor, a alimentelor greu digerabile, a alcoolului, a
condimentelor, a supelor cu carne şi a crudităţilor.
În ulcerul duodenal şi juxtapiloric, durerile apar tardiv la 2-4h după mese, când

22
stomacul este evacuat, fiind însoţite adeseori de o senzaţie de foame dureroasă. Uneori
aceste dureri pot apărea în timpul nopţii tulburând somnul bolnavului.
Acest orar nu este însă obligatoriu, putându-se întâlni cazuri de ulcere gastrice
manifestate prin dureri tardive şi ulcere duodenale, manifestate prin dureri precoce.
Caracteristica importantă este dispariţia durerilor la câteva minute de la ingerarea
de alimente sau substanţe alcaline.
 Periodicitatea este o altă caracteristică importantă în evoluţia ulcerului
gastroduodenal.Ulcerul gastroduodenal are, de obicei, o evoluţie ciclică.
Fazele dureroase sunt scurte, de câteva zile şi alternează cu perioade mai lungi de
acalmie. Dispariţia durerilor nu înseamnă însă vindecare, ci reprezintă o fază inactivă a
procesului inflamator, caracterizată printr-o funcţie secretorie moderată.
Cu cât boala evoluează mai mult, perioadele dureroase devin tot mai frecvente şi
mai lungi, putând să dureze de la câteva săptămâni la câteva luni, iar fazele de remisiune
devin tot mai scurte.
Recidivele se întâlnesc mai frecvent toamna şi primavara, dar se pot întâlni şi în
timpul iernii. Recidivele pot surveni şi în urma unor greşeli alimentare, a tensiunii
nervoase, oboselii, abuzului de alcool.
În ulcerul profund, calos, cu aderenţe, permanente. În perioadele de remisiune, de
obicei, bolnavii se consideră vindecaţi şi nu mai respectă regimul alimentar.
Recidivele sezoniere pot fi datorate excitabilităţii crescute a sistemului nervos,
unei activităţi adrenocorticale mărite sau a schimbării modului de alimentaţie. Nu vor fi
neglijaţi nici factorii patogenici ce au rol important în geneza ulcerelor.
Durerile sunt de o intensitate scăzută la începutul bolii, permiţând bolnavului să-şi
continue activitatea. Pe măsură ce boala evoluează durerile se accenutează. Durerile au o
intensitate crescută în cazul ulcerelor penetrante sau în cele situate în apropierea cardiei,
pilorului sau duodenului unde tonusul muscular creşte.
Există şi ulcere asimptomatice la care prima manifestare poate fi: hemoragia,
perforatia sau stenoza pilorică. Aceste cazuri pot fi considerate ulcere acute, totuşi în
anamneza acestor cazuri se poate descoperi existenţa unor fenomene dispeptice discrete.
Sediul durerii este limitat, de obicei, la o suprafaţă de 2-3 cm pe care bolnavul o
indica cu degetul. În cazul ulcerelor duodenale durerea se proiectează în punctul
duodeno-vezicular sau în partea dreaptă a epigastrului şi mai rar în stânga liniei mediane.
Durerile pot fi localizate şi în flancul drept sau sub falsele coaste. În cazul
ulcerului gastric se întâlneşte o durere difuză datorată leziunilor gastrice asociate, având o
localizare predilectă în epigastru şi sub rebordul costal stâng.
Iradierea durerii - durerea se întâlneşte frecvent în cazul ulcerului penetrant. În
ulcerul duodenal durerea se poate localiza în hipocondrul drept sau poate iradia sub
rebordul costal drept, în spate şi în torac. În ulcerul gastric durerea poate iradia spre
rebordul costal stâng în spate şi mai rar în regiunea precordială când este însoţit de
coronarită.
Durerile pot avea un caracter transficsiant iradiind în regiunea paravertrebală
stângă. Modul de iradiere al durerii depinde de sensibilitatea individuală. Iradierile mai
intense se întâlnesc la bolnavii cu dezechilibru nervos, fiind datorate reflexelor viscero-
senzitive.
Alte manifestări întâlnite în tabloul clinic al bolii ulceroase sunt greaţa şi
vărsăturile.

23
*greaţa se observă la bolnavii cu gastrită sau duodenită supraadaugată.
*varsăturile se întâlnesc la bolnavii cu ulcer piloric, fiind cauzate de obstrucţia pilorului
produsă prin spasm sau edem al mucoasei. De asemenea, ingestia unei cantităţi mari de
alimente provoacă distensia stomacului putând cauza dureri care dispar după vărsătura
spontană sau provocată.
*sughiţul şi salivaţia, cât şi senzaţia de oprirea alimentelor în partea superioară a
epigastrului sunt semne de iritaţie vagală fiind fecvent întâlnite la bolnavii cu ulcer al
cardiei.
În ulcerul gastroduodenal pofta de mâncare este normală sau crescută.
*constipaţia - se întâlneşte de obicei în perioadele dureroase fiind secundară tulburărilor
neurovegetative cu excitabilitate vagală.

24
 II.6. EXAMENE

II.6.1. Examenul obiectiv

La examenul obiectiv se constată o stare generală bună.Uneori, bolnavul poate să

pară slăbit, sa fie mai neliniştit şi să aibă tulburări de somn.
La examenul abdominal în faza activă se constată o sensibilitate la presiune în
punctul duodeno-vezicular sau la două degete în dreapta liniei xifo-ombilicală în cazul
ulcerului duodenal şi la un deget în ulcerul gastric.
În ulcerul curburii mici situat în partea superioară sensibilitatea este localizată în
apropierea apendicelui xifoidian.
La indivizii nevrotici sensibilitatea la palpare nu are valoare de diagnostic, doar
dacă sunt descoperite dureri identice în punctele mezenteropilorice sau atunci când
durerile sunt difuze şi cuprind tot abdomenul.
Apărarea musculară se întâlneşte în ulcerele penetrante care ajung până la seroasă.

II.6.2. Examene biologice şi paraclinice

 Examenul de laborator al sucului gastric

Studiul funcţiei secretorii gastrice este esenţial în diagnosticul ulcerului, deoarece
se ştie că fără acid clorhidric nu există ulcer.
În ulcerele gastrice secreţia recoltată la interval de 15 min ne arată o creştere a
secreţiei bazale care depăşeşte cu mult volumul mediu normal (normal volumul este de
80ml sau -5 ml. Această valoare poate fi uşor scăzută).
Concentraţia acidului clorhidric este în limite normale, în medie de 28mEq, plus
sau minus 2mEq pe oră. Cu valorile uşor crescute ale volumului acidului clorhidric şi
creşterea uşoară a acidităţii bazale se întâlnesc în 20% din cazuri.
În cazul ulcerului duodenal volumul secretor bazal este crescut putând ajunge până
la l00 ml, iar acidul clorhidric liber este crescut până la 43mEq pe oră. La femei toate
valorile sunt ceva mai crescute.
După stimularea secreţiei cu histamină, în limite normale, volumul acidităţii
gastrice se menţine la media normală. În cazul ulcerului duodenal, atât volumul acidului
clorhidric, cât şi acidul clorhidric liber sunt semnificativ crescute în 65% din cazuri. În
cazul în care bolnavul nu tolerează tubajul gastric se poate determina uropepsina, care în
ulcerele duodenale are o valoare crescută. Metoda nu prezintă siguranţă pentru că 3% din
rezultate sunt false.

 Examenul radiologic este un examen obligatoriu în ulcerul gastroduodenal.

Metoda de examinare cuprinde mai multe procedee dintre care cele mai folosite
sunt: radiografia în serie sau serografiile, radioscopia şi probele farmacodinamice pentru
stomac. Examenul radiologie ne poate oferi semne directe sau indirecte de ulcer.
Semnul radiologic direct este nişa, care corespunde craterului ulceros, care s-a
umplut de suspensie baritată ce a fost ingerată de bolnav. În ulcerul gastric nişa apare ca o
proeminenţă proiectată în afara siluetei stomacului, fiind delimitată deasupra şi dedesubt
de o mică depresiune.
Nişa poate avea formă rotundă, conică, triunghiulară sau saviformă, dimensiunile
variind între 2 mm şi 4 cm în diametru. În ulcerele profunde, nişa este
25
pediculară.Ulcerele recente se caracterizează prin edem şi induraţia marginilor nişei, din
cauza căreia nişa apare mai mare şi mai profundă. Datorită edemului, dimensiunile nişei
variază rapid. În formele cronice se observă o uşoară rigiditate a peretelui gastric din
vecinătatea nişei.
Localizarea cea ma frecventă a ulcerului gastric este întâlnită pe porţiunea
verticală a micii curburi, iar examenul radiologic apare ca o nişă de profil. Pentru a
evidenţia ulcerele situate pe peretele anterior sau posterior este necesar să se practice o
compresiune dozată şi să se execute examinarea radiologică din diferite incidente. Nişa
apare ca o pată suspendată în umbra stomacului. Ulcerele curburii mari se întâlnesc mai
rar şi din punct de vedere radiologic au caracterele nişei de profil.
Semnele radiologice indirecte se observă când nişa nu poate fi evidenţiată
radiologie.
Semnele indirecte de ulcer sunt: hipersecreţia sucului gastric, peristaltismul viu
întrerupt la nivelul nişei unde peretele gastric prezintă o uşoară rigiditate.
Un semn indirect valoros constă în apariţia unei zone de contracţie spastică, situată
pe marea curbură în faţa nişei ulceroase. Persistenţa contracţiei indică o retracţie
cicatriceală care dă stomacului un aspect binocular.
Ulcerul duodenal are o localizare predilectă pe peretele posterior al bulbului
duodenal. În ulcerul duodenal mai pot apareă localizări pe crubura mică, pe faţa
anterioară sau pe partea concavă a porţiunii a doua a duodenului. Mai rar se întâlnesc
ulcere duble, aşezate faţă în faţă pe ambele curburi ale bulbului.
Nişa are o formă rotundă sau ovală, fíind înconjurată de o zonă mai clară dată de
edemul din jurul ulcerului. Când ulcerul este situt pe margine nişa are formă de pinten.
Semnele indirecte întâlnite în ulcerul duodenal constau din sensibilitatea la
presiune pe bulb, peristaltismul exagerat, cu trecerea rapidă a bariului şi umplerea
neregulată a bulbului. După tratament sau în perioda de acalmie nişa dispare.
În cazul ulcerelor cronice bulbul rămâne deformat luând forma de ciocan, tub sau
frunza de trifoi.
Prin examenul radiologic se încearcă diferenţierea ulcerelor maligne de cele
benigne.

26
 *Gastroscopia este o metodă de explorare folosită pentru
diferenţierea ulcerelor benigne de cele maligne.
Gastroscopia se execută cu ajutorul gastroscopului. Metoda prezintă vizualizarea directă
a mucoasei putându-se aprecia modificările de structură care au apărut. Se pot face
biopsie şi examen citologic.
La examenul gastroscopic ulcerul apare ca o leziune rotundă sau ovală cu margini
neregulate, având o suprafaţă netedă sau discret granulată, de culoare gri-albicioasă. În
jurul ulcerului se observă o zonă edematiată. Gastroscopia se practică şi pentru
descoperirea ulceraţiilor mici, invizibile radiologic şi pentru urmărirea vindecărilor
leziunilor.
Caracterele endoscopice care sugerează malignitatea sunt: conturul neregulat al
ulcerului, rigiditatea marginilor, fundul necrotic eroziv sau hemoragic, prezenţa unor
infiltrante nodulare sau a unor formaţiuni polipoase pe mucoasa din jur.

27
  Cercetarea hemoragiilor oculte din materiile fecale (reacţia Adler) este un
examen practicat pentru precizarea diagnosticului de ulcer. Examenul
este concludent numai dacă nu există o altă cauză de sângerare pe
traiectul tubului digestiv şi dacă bolnavul a ţinut un regim strict lactat timp
de trei zile. Examenul este pozitiv în faza activă a ulcerului, dar nu
precizează natura şi sediul sângerării.
 Evidenţierea HP prin diverse metode

II.7. DIAGNOSTICUL BOLII ULCEROASE

 Diagnosticul pozitiv se bazează în primul rând pe examenul clinic şi pe datele

anamnezice. Diagnosticul va fi întărit de evidenţierea nişei la examenul
radiologic.
 Diagnosticul diferenţial va fi făcut cu următoarele afecţiuni:
- Gastrita cronica – are o evoluţie capricioasă, durerea nu prezintă periodicitate şi
ritmicitate, ea fiind mai persistentă. Examenul sucului gastric arată o hipoaciditate sau
normaciditate şi o cantitate crescută de mucus. La examenul radiologic se constată
absenţa nişei sau a modificărilor cicatriceale şi prezenţa modificărilor pliurilor mucoasei.
- Cancerul gastric – apare frecvent după 50 ani, are un istoric scurt, apetitul este
scăzut mergând până la inapetenţă. Bolnavul slăbeşte şi prezintă dureri cu caracter
continuu. La examenul obiectiv se constată că bolnavul este slăbit şi palid. Examenul de
laborator arată anemie şi VSH crescut. La examenul radiologic apar aspecte
caracteristice.
- Colecistita cronică se întâlneşte mai frecvent la femei şi se manifestă prin
dureri fără periodicitate declanşată de alimente grase, prăjeli, ouă. Aceste dureri sunt
calmate de alcaline. Ele sunt localizate în hipocondrul drept şi iradiază spre epigastru,
spre spate şi spre umărul drept.
- Duodenita – bolnavii prezintă o hipersecreţie acidă şi inflamaţie a mucoasei
duodenale. Examenul histologic al ţesutului prelevat prin biopsie în timpul duodeno-
fibroscopiei, arată infiltraţii cu mononucleare şi ulceraţii macroscopice.

II.8. EVOLUŢIA ULCERULUI GASTRO-DUODENAL

În evoluţia ulcerului gastroduodenal se deosebesc penloade dureroase care

alternează cu perioade de lineste.Perioadele dureroase sunt declanşate de apariţia
ulcerului sau de recidivele unui ulcer cronic.În ulcerele cronice cicatriceale,în cele
penetrante şi în cele calo ase,ritmicitatea dispare,durerile devin permanente şi răspund cu
greu la tratament.

II.9. COMPLICAŢIILE ULCERULUI GASTRO-DUODENAL

II.9.1.Hemoragia - este o complicaţie frecvent întâlnită în boala ulceroasă. Ea

survine în 10-15% din cazuri şi reprezintă 75% din totalul hemoragiilor digestive.
Sângerarea se produce prin erodarea unei artere de calibru mare, iar hemoragiile oculte

28
iau naştere prin erodarea unui vas de calibrul mic. Hemoragia este întâlnită mai frecvent
în primii 4 ani de evoluţie a bolii ulceroase. În 10% din cazuri hemoragia apare ca o
primă manifestare clinică a unui ulcer asimptomatic.
Cauzele care pot declanşa sângerările sunt multiple, dar cele mai frecvente sunt
următoarele: stresul nervos, oboseala, alimentaţia neigienică, examinarea radiologică cu
compresiune brutală, HTA, abuzul de medicamente, cum ar fi: salicilatul de sodiu,
aspirina, cortizonul, ACTH-ul, fenilbutazona şi rezerpina.
Manifestarea clinică a hemoragiei poate fi sub formă de hematemeză, melenă sau
asocierea dintre cele două forme. S-a constatat ca ulcerul gastric sângerează de 4 ori mai
des decât cel duodenal.
Diagnosticul hemoragiei este stabilit uşor la un bolnav care prezintă în antecedente
o boală ulceroasă. Dintre manifestările clinice care însoţesc hemoragia cele mai
importante sunt: starea de slăbiciune generală aparută brusc, leşin, paloarea tegumentelor,
transpiraţii reci, sete, puls mic, polipnee. Colapsul se întâlneşte în funcţie de gravitatea şi
bruscheţea cu care s-a instalat sângerarea, determinând prăbuşirea rapidă a T.A. Se
consideră că pierderea unei cantităţi de sânge mai mari de 300 cm3 este urmată de colaps.
Trecerea sângelui în cantitate mare în intestin determină apariţia diareei sau melenei. De
obicei, în cursul hemoragiei dispare durerea caracteristică ulcerului, datorită protecţiei
mecanice pe care o exercită cheagul asupra leziunii ulceroase, cât şi datorită acţiunii de
neutralizare pe care sângele o are asupra acidităţii sucului gastric. Persistenţa durerii
sugerează existenţa unui ulcer activ evolutiv.
Examenul radiologic se va practica după câteva zile de la sângerare atunci când
este permisa ingerarea de lichide. Examenul radiologic se execută cu prudenţă fără a
folosi compresiunea. Acest examen este necesar pentru stabilirea originii hemoragiei şi
pentru excluderea unor eventuale leziuni maligne.
Examenul hematologic este la început normal, dar după câteva ore apar modificări
în compoziţia sângelui datorită trecerii în circulaţie a unor lichide interstiţiale
extracelulare. Când volumul sanguin s-a redresat apare anemia care duce la scăderea
numărului eritrocitelor şi odată cu ele a hematocritului.

29
 În urma hTA şi a digerarii
proteinelor din intestin funcţia renală scade, apare oliguria şi creşte ureea sanguină.
Uneori temperatura poate creşte uşor datorită absorbţiei proteinelor din intestin şi
a creşterii populaţiei microbiene în intestin. De obicei, hemoragiile se opresc datorită
hemostazei spontane produsă prin obstruarea vasului erodat de către cheagul format. În
cazul în care se produce o digerare peptică a cheagului, hemoragia se poate repeta.
Anemia regresează datorită funcţiei active a maduvei eritrocitare. Atunci când se constată
creşterea numărului reticulocitelor şi eritrocitelor evoluţia este favorabilă.

II.9.2.Perforaţia – este o altă complicaţie gravă a ulcerului care poate surveni în

orice fază evolutivă a bolii. Frecvenţa cea mai mare se întâlneşte între 30-50 ani, la
bolnavii cu ulcere duodenale. Ulcerele localizate pe faţa anterioară a stomacului sau
duodenului pot perfora cavitatea liberă a abdomenului provocând peritonita. În ulcerele
curburii mici sau cele situate posterior şi în regiunea juxtapilorică, perforaţia este de
obicei limitată şi determină reacţii inflamatorii şi fibroase ale ţesuturilor învecinate.
Perforaţiile subacute sau cele cronice pot pătrunde în ficat sau pancreas. Factorii
etiologici care duc la perforaţie sunt aceiaşi cu cei care produc ulcerul şi hemoragiile.
Simptomatologia - perforaţia acută în cavitatea abdominală debutează brusc, cu
dureri mari, insuportabile, localizate la început în epigastru şi hipocondrul drept, iradiind
în umărul drept. Durerile sunt însoţite de transpiraţii reci şi oligurie. Bolnavul are faţa
anxioasă.T.A., P şi T se menţin în limite normale.
După 6-8 h de la debut durerile se extind spre partea inferioară a hipocondrului
drept şi se datorează scurgerii sucului gastric în cavitatea peritoneală. Bolnavul schiţează
o falsă ameliorare.
Flora microbiană şi activitatea peptică a sucului gastric şi a pancreasului determină
apariţia unei peritonite generalizate manifestată prin greţuri, sughiţ şi vărsături. Durerile
devin difuze cuprinzând la început fosa iliacă dreaptă şi apoi tot abdomenul. Concomitent
se constată balonarea progresivă abdominală. Bolnavii sunt constipaţi, eliminarea de gaze

30
este mult diminuată.
T.A. scade progresiv, starea generală devine tot mai alterată şi apare şocul. Faţa
este palidă, ochii sunt înfundaţi în orbite, nasul este ascuţit, pulsul este mic şi accelerat,
extremităţile sunt reci şi se constată hipotermia. Dacă nu se intervine rapid moartea poate
surveni în 3-4 zile.
Examenul obiectiv în primele ore de la debut: abdomenul apare contractat, rigid,
cu sensibilitate maximă în hipocondrul drept, zona corespunzând ulcerului. După 3-4 h
apare sensibilitatea în fosa iliacă dreaptă. La tuşeul rectal tot abdomenul pelvian drept
este dureros.
În faza de distensie abdominală, matitatea hepatică dispare şi se constată prezenţa
lichidului în cavitatea peritoneală.
Examenul radiologic arată o bandă de aer situată deasupra ficatului şi sub
diafragmă. Acest semn este caracteristic perforaţiei. Uneori, pot fi prezente mici colecţii
de aer situate în afara intestinului. Lichidul peritoneal recoltat prin puncţie este purulent
fiind bogat în germeni cum ar fi: streptococi, stafilococi, enterococi şi bacili coli.
În cazul perforaţiilor acoperite sau a celor situate în organele vecine,
simptomatologia este mai puţin brutală. Durerile şi contractura musculară au o zonă mai
intensă decât în ulcerul necomplicat, fiind localizate în epigastru şi hipocondrul drept. În
majoritatea cazurilor se constată o activitate a ulcerului. O caracteristică importantă este
persistenţa durerilor şi iradierea în spate. Ele sunt datorate compresiunii fibrelor
nervoase simpatice. Ritmicitatea durerilor, caracteristică bolii ulceroase, nu se mai
pastrează, iar alimentele şi alcalinele nu calmează durerile.
La examenul radiologic nişa este mai mare şi se observă încă o nişa în continuarea
primei.
Diagnosticul se stabileşte uşor pe bază semnelor clinice şi de laborator. În 1-8%
din cazuri perforaţia apare brusc ca un simptom al ulcerului.

II.9.3.Stenoza pilorică – se întâlneşte des ca o complicaţie a ulcerului

duodenalpiloric sau juxtopiloric şi mai rar a ulcerului gastric. Stenoza pilorică este o
complicaţie care apare tardiv la 1-2 ani de la debutul ulcerului, putând fi funcţională sau
organică. Stenoza funcţională este determinată de contracţia spastică a musculaturii
pilorice, de edemul mucoasei sau de procesele infiltrative locale. Simptomele sunt
asemănătoare celor din stenoză pilorică organică. În urma tratamentului cu alcaline,
anticolinergice, regimul alimentar de cruţare, repausul la pat, procesul obstructiv se
reduce în 10-15 zile şi evacuarea stomacului se normalizează.
Stenoza organică este determinată de leziuni cicatriceale ireversibile.
Simptomatologie – primele semne care ne îndreaptă atenţia spre stenoza pilorică
sunt modificări ale ritmului şi caracterului durerii ulceroase. Foamea dureroasă sau
durerile care apăreau la l-2 h după mese sunt înlocuite cu senzaţia de plenitudine în
epigastru şi dureri care se accentuează spre seară. Aceste manifestări se pot însoţi de
eructaţii frecvente din cauza evacuării gastrice în timpul nopţii, iar dimineaţa bolnavul se
simte bine. Cu timpul greaţa devine un simptom predominant.
Pentru evacuare stomacul face eforturi din ce în ce mai mari şi din acest motiv
musculatura se hipertrofiază şi apare o compensare musculară funcţională. Într-o fază
avansată evacuarea gastrică este incompletă, secreţia se măreşte şi stomacul se dilată.
Durerile violente corespund contracţiilor peristaltice puternice. Pe peretele abdominal se

31
observă puternice unde peristaltice şi antiperistaltice. Pentru calmarea durerilor, bolnavul
îşi provoacă vărsaturi la 3-4 zile şi mai târziu zilnic. Vărsăturile conţin alimente ingerate
cu l-2 zile înaintea. Odată cu accentuare (obstracţiei, stomacul se dilată progresiv,
intensitatea peristaltismului şi a durerilor scade, iar senzaţia de plenitudine şi greaţă
creşte, aparând faza decompensată. În această perioadă stomacul devine atonic din cauza
procesului de putrefacţie şi fermentaţie a alimentelor, care stagnează mult timp în
cavitatea gastrică. Bolnavii au un gust rău în gură şi un miros neplăcut al aerului expirat.
Vărsăturile repetate determină slăbirea progresivă, sete şi constipaţie accentuată.
Pierderile mari de apă şi NaCl duc la apariţia dezechilibrului hidroelectrolitic cu
determinarea alcalozei extrarenale. Alcaloza extrarenală apare din cauza creşterii
valorilor bicarbonaţilor serici. Cantitatea de urină scade, iar ureea sanguină creşte, ceea
ce duce la instalarea uremiei prin cloropenie. Clinic se manifestă prin cefalee, convulsii şi
tetanie.

Examenul obiectiv
În faza de deshidratare bolnavii sunt slabi, au limba uscată şi abdomenul este
dilatat. Dimineaţa, pe nemancate se percep zgomote hidroaerice spontane sau provocate
prin clapotaj. Se observă de asemenea peristaltismul gastric care se accentuează prin
exitare cutanată.

Analiza sucului gastric

În stenoza funcţională secreţia este nocturnă, crescută şi nu conţine resturi
alimentare. În stenoza organică secreţia este bogată şi conţine resturi alimentare. La
stimularea cu histamină se constată prezenţa acidului clorhidric. Anaciditatea nu exclude
însă, diagnosticul de stenoză pilorică de natură ulceroasă.
Examenul radiologic precizează gradul şi natura stenozei. Un semn caracteristic
pentru leziunile funcţionale este dispariţia stenozei după un tratament de 1-2 săptămâni
cu alcaline, anticolinergice şi repaus la pat. În cazul stenozei pilorice organice, secreţia
nocturnă este mult mai crescută faţa de normal, iar stomacul este dilatat. Suspensia
baritată ingerată în scopul examinării radiologice, se diluează şi cade la fundul
stomacului, sub forma fulgilor de zapadă. Datorită dilatării gastrice, cantitatea obişnuită
de suspensie baritată devine insuficientă pentru a schiţa conturul stomacului.
Undele peristaltice adânci, neregulate şi undele antiperistaltice sunt urmate de faze
lungi de oboseală, atonie şi relaxare gastrică. Stomacul ia forma unei chiuvete, iar canalul
piloric apare strâmtat şi excentric.
Hipersecreţia şi resturile alimentare împiedică vizualizarea structurii morfologice a
stomacului. În cazul apariţiei unei pete suspendate situată în canalul strâmtat se impune
diagnosticul de ulcer piloric. Evacuarea stomacului este de obicei întarziată. În funcţie de
gradul obstrucţiei se pot constată resturi de bariu la 6/12/24 h de la ingestie.
Bulbul duodenal poate avea aspect neregulat, cu lumenul mişcat de 5-l0 mm în
diametru sau în cazuri avansate 2-4 mm (faţă de normal care este de 2-4 cm). Pe această
bază se poate stabili diagnosticul de stenoză pilorică, care este susţinut de cicatricea
ulceroasă bulbară. Stenoza mediogastrică este secundară atât ulcerului curburii mici, cât
şi celui care interesează faţa posterioară a stomacului. Acest tip de stenoză se poate
întâlni şi în cancerul gastric.
Procesul cicatrizant de tip sclerotic segmentează stomacul care ia un aspect

32
binocular fără a se realiza o sinteză completă.

II.9.4.Transformarea malignă a ulcerului

Incidenţa ulcerelor malignizate este de 1,5-10%. Frecvent în practica medicală se

constată o malignizare în proporţie de 2%. Sunt autori care admit că ulcerul benign al
stomacului se poate maligniza mai ales în localizările porţiunii orizontale a micii curburi,
pe antru şi pe marea curbură.
Există posibilitatea ca pe o leziune ulceroasă să se dezvolte o proliferare malignă.
Se cunosc însă şi cazuri de cancer situate la distanţă de ulcer, dar şi cancere apărute pe
bontul gastric la 15 ani după operaţie. Cercetările citologice efectuate au stabilit ca numai
prezenţa celulelor neoplazice la marginea ulcerului constituie o dovadă de malignizare.
Leziunile maligne situate în adâncimea craterului ulceros sunt considerate ca procese de
malignizare primitive.
Şansa de a surprinde transformarea malignă a unui ulcer prin metodele de
investigare curente sunt minime, excepţie facând biopsia şi ţesutul terapeutic.

II.9.5. Perigastrita şi periduodenita

Se întâlnesc ca şi complicatii ale ulcerului penetrant, producând procese

inflamatorii ale seroasei şi procese aderenţiale. Aderenţele fixează aria inflamată de
organele din jur, ducând la modificări ale orarului durerilor şi la permeabilitatea lor.
Durerile se exacerbează la mişcarea corpului.Uneori apar semne de suferinţă ale
organelor cuprinse în procesul iritativ.

II.10. PROGNOSTICUL BOLII ULCEROASE

Este de obicei favorabil. Ulcerele acute tratate corect se vindecă în câteva luni, iar
cele cronice, cu o vindecare mai lentă, datorită prezenţei ţesutului fibros, care împiedică o
regenerare, au o evoluţie mai lungă. Ulcerele caloase nu sunt influenţate de tratamentul
conservativ.
Formele cronice cu recidive predispun la complicaţii care sunt cu atât mai grave
cu cât vârsta bolnavului este mai înaintată.
Perforaţiile acute, hemoragiile mari, netratate la timp, au un prognostic mai grav.

II.11.TRATAMENTUL

Interviul este dialogul purtat între asistenta medicală şi bolnav. La începutul

interviului se va preciza vârsta, sexul bolnavului, ştiut fiind faptul că boala ulceroasă
apare mai frecvent la bărbaţi între 20 şi 24 ani, iar cancerul gastric are o frecvenţă mai
mare la bărbaţi între 40 şi 60 ani.

Locul de munca al bolnavului trebuie de asemenea precizat. Profesiile care impun

ore de masă neregulate şi consumarea de hrană, precum şi acelea care implică o mare
tensiune nervoasă pot contribui la apariţia ulcerului gastro-duodenal.
Alţi factori care pot duce la apariţia ulcerului gastro-duodenal sunt: tahifagia,
dentiţia deficitară, abuzul de condimente sau crudităţi, fumatul excesiv, abuzul de cafea,

33
alcoolul şi băuturile reci.
Unele medicamente prin acţiunea lor iritantă asupra stomacului pot duce la
apariţia ulcerului gastric. Dintre medicamentele cu acţiune iritantă asupra mucoasei
gastrice, cele mai cunoscute sunt: acidul acetilsalicilic sau aspirina, digitala, salicilaţii,
clorura de potasiu, cortizonicele, fenilbutazona şi preparatele arseniale.
În antecedentele personale ale bolnavului se vor caută gastritele hiperacide, iar în
antecedentele heredo-colaterale boala ulceroasă.

II.11.1. Tratamentul profilactic

Pentru prevenirea bolii ulceroase se iau masuri care să protejeze scoarţa cerebrală
de diferite traumatisme şi care sa ferească stomacul de agresiuni. Se impun respectarea
ritmului de muncă şi de repaus, evitarea suprasolicitărilor, stărilor emoţionale, crearea
condiţiilor de relaxare. Pentru a feri mucoasa gastrică de factorii iritanţi se va caută să se
respecte orarul meselor acestea să se servească într-un anturaj plăcut, să nu abuzeze de
condimente, băuturi, iritante, tutun, să se amestece bine şi să se îngrijească dantura.

II.11.2. Tratamentul medical

Trebuie făcut şi în perioadele de linişte şi va fi suficient prelungit, până la câţiva

ani.
 Masurile igienice au la bază folosirea judicioasă a repausului. În cursul
perioadei dureroase repausul la pat este obligatoriu, el realizând o amelionare
rapidă. În cazurile mai grave se recomandă scoaterea bolnavului din mediul
obişnuit de viaţa şi muncă, indicându-se internarea în spital (cazurile cu dureri
persistente sau cu complicaţii). În perioadele de linişte se vor evita eforturile
fizice şi intelectuale prea mari, se va respecta repausul postprandial de 30-60
min, la nevoie (imposibilitatea de a respecta măsurile igienico-dietetice) se
recomandă schimbarea locului de muncă.
 Dieta – regimul alimentar al bolnavului de ulcer gastro-duodenal trebuie
individualizat şi adaptat stadiului în care se află boala. Dieta trebuie să
protejeze mucoasa gastrică din toate punctele de vedere:
- protecţie mecanică - alimente bine mestecate, bine
fărâmiţate, în piureuri, rase, tocate, bine mixate.
- protecţie termică - alimentele să nu fie prea fierbinţi
sau prea reci;
- protecţie chimică - să nu fie iritantă, să nu excite
secreţia clorhidro-peptică, să nu staţioneze mult în
stomac.
În perioadele dureroase, regimul alimentar va fi mai sever, alimentele vor fi
repartizate în 5-7 mese în 24 ore, la nevoie servindu-se şi noaptea. Alimentul de bază va
fi laptele integral repartizat la interval de 3-4 ore, se bea lapte şi la culcare se va pregăti
un pahar cu lapte şi pentru noapte. Tot în perioada dureroasă se mai pot da ouă fierte moi,
smântână, frişcă, puţin unt proaspăt, brânză de vaci, caş dulce, fulgi de ovăz. Pe măsură
ce suferinţele se ameliorează se adaugă biscuiţi, pişcoturi, supe mucilaginoase, supe
creme de cartofi, piureuri moi, făinoase fierte în lapte sau apă. Ulterior se vor adaugă

34
pâinea albă prăjită sau uscată, carne slabă de vacă (dar nu supe de carne ), viţei, pasăre
preparată fiartă, peşte slab (şalau, ştiucă, păstrăv), preparat rasol, perişoare în aburi,
papanaşi fierţi, zarzavaturi fierte (morcovi, spanac, dovlecei), mere şi pere coapte, mere
rase, creme de lapte şi ou, creme cu frişcă. În perioadele de linişte se va ţine seama de
protecţia mucoasei gastrice - de aceea vor fi excluse din alimentaţie extractele de carne
(supe de carne), slănina, mezeluri, borş, grăsimi, usturoi, leguminoasele uscate,
ciupercile, alimentele cu celuloză în cantitate mare (gulii, ridichii), brânzeturi fermentate,
săraturile, murăturile, ceaiul chinezesc, cafeaua, ciocolata, dulciurile concentrate (sirop,
miere, marmeladă), băuturile alcoolice, sifonul, cola. Fumatul este interzis. Se pot folosi
şi condimente neiritante: tarhon, chimen, vanilie.
 Medicamentele folosite în tratamentul ulcerului gastro-duodenal urmăresc
să protejeze mucoasa gastrică, să stimuleze secreţia de mucus protector, să
tamponeze pepsina, exercitarea unei acţiuni antiacide, antisecretoare,
antispastice, să atenueze motilitatea antropilorică. Se utilizează o gamă
largă de droguri, pansamente gastrice şi antiacide.
 Antiacidele sunt substanţe ce neutralizează acidul clorhidric, ameliorează
evoluţia ulcerului (în special cel duodenal) şi grăbeşte cicatrizarea nişei. Se
cunosc două grupe: antiacide sistemice (absorbabile: bicarbonat de sodiu) şi
nesistemice (carbonat de calciu, sărurile de magneziu şi aluminiu).
Bicarbonatul de sodiu este contraindicat datorită riscului de hipersecreţie
secundară de acid clorhidric, alcaloză, azotemie, hipercalciurie,
nefrocalcinoză. Carbonatul de calciu poate provoca constipaţii, favorizează
litiaza renală şi produce hipersecreţie secundară clorhidro-peptică în măsură
mai mică.
 Pansamentele gastrice sunt substanţe absorbante şi protectoare ale mucoasei
gastrice lipsite de efect tampon. Cele mai folosite sunt sărurile de bismut
(subnitratul, carbonatul, silicatul) ce în doza mică (5g) sunt constipante, iar
în doza mare (peste 20g) sunt laxative. Preparatele farmaceutice frecvente
folosite sunt: Dicarbocalmul (3 x 1-2 tb după masă); Calmogastrin, Maalox,
Ulcosilvanil, Sedugul, Gelusil, Phasphalugel, Almage, Gaviscon etc.
 Anticolinergicele se administrează cu o jumătate de oră înainte de mese,
cele mai frecvente sunt atropina, derivaţii de belladonna, scobutilul.
 Antihistaminicele împiedică secreţia de acid clorhidric (ranitidina,
cimetidina).
 Metoclopramida ameliorează evacuarea pilorică şi refluxul duodeno-
gastric, iar în ulcerul gastric se administrează înaintea meselor principale şi
combate greţurile şi vărsăturile. Este contraindicată asocierea sa cu
atropina.
Alte medicamente utilizate în tratamentul gastric şi duodenal sunt
prostaglandinele, carbenoxolona, dizaharidele sulfonate. Medicaţia sedativă este asociată
alcalinizantelor şi protectoarelor mucoasei, deci tratamentul este compus din: antiacide,
pansamente gastrice, anticolinergice. Se poate adăuga după caz tratamentul pentru
blocareareceptorilor de H2 (Cimetidina, Ranitidina, Nizatidina, Famotidina), sucralfat,
prestaglandine (Misoprestol), omeprazol (inhibitori ai pompei de protoni); tratamentul
triplu pentru eradierea Helicobacter pylori (Salicilat, Amoxicilină, Metronidazol) sau
omeprazol cu amoxicilină cu acelaşi scop.

35
 II.11.3. Tratamentul chirurgical

Se face numai
de necesitate. Indicaţiile absolute sunt perforaţia, stenoza pilorică organică, malignizarea,
hemoragia masivă şi rezistenţa la tratament, hemoragiile repetate. Indicaţiile relative sunt:
ulcerele caloase, penetrante, ulcerele cu fibroză importantă, ulcerul cronic şi ulcerul
postbulbar.

II.11.4. Tratamentul complicaţiilor

Hemoragia ulceroasă va fi tratată medical mai ales la bolnavii până la 40 de ani.

Va fi tratată chirurgical când hemoragia este mare, când nu se opreşte şi există pericolul
de colaps, la bolnavii trecuţi de 45- 50 de ani şi în cazul în care s-a repetat.
Tratamentul medical al hemoragiei: repaus la pat, calmarea bolnavului; i se
prescrie o dieta severă ce constă în apa rece, bucaţele de gheaţa; se combat vărsăturile şi
greţurile cu antiemetice, injecţii cu scobutil; se fac perfuzii cu sânge sau cu masă
eritrocitară, repetată în raport cu cantitatea de sânge pierdută şi cu starea bolnavului; se
administrează pe gură trombină dizolvată în cantităţi mici; se administrează hemostatice
(clorură de calciu, gluconat de calciu, vitaminele K, P, Adrenostazin,Venostat); se aplică o
pungă cu gheaţă pe regiunea epigastrică.
Bolnavul va fi supravegheat permanent, urmărindu-se pulsul şi tensiunea arterială;
se vor cerceta hemoglobina, hematocritil, hemograma. În zilele următoare bolnavul va fi
alimentat cu prudenţă, îmbogăţind treptat regimul; se continuă tratamentul cu hemostatice
36
şi între mese se vor administra alcaline; ulterior se va trata anemia.
- perforaţia ulcerului se tratează chirurgical. Cu cât se operează mai repede, cu atât
există mai multe şanse de a salva bolnavul. Până la începerea intervenţiei se pune
o pungă cu gheaţă pe abdomen şi se trece la antibiotice. Nu se vor administra
calmante (morfina) pentru că se maschează tabloul clinic.
- stenoza cicatriceală impune un tratament chirurgical; dacă stenoza este avansată şi
au apărut semne de deshidratare şi denutriţie se va proceda la corectarea acestora.
- malignizarea ulcerului are indicaţii chirurgicale absolute.

II.11.5. TRATAMENTUL HIDRO-MINERAL

-Se face numai în perioadele de acalmie ale bolii.

-Se recomandă cure la Sangeorz, Slanic-Moldova, Malnaş.
-Aceste ape scad aciditatea şi secreţia.
-Schimbarea mediului, repausul, relaxarea nervoasă, regimul de viaţa regulat şi
dieta din staţiuni dau efectul cel mai favorabil.

II.2.ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA BOLNAVULUI

CU ULCER GASTRO-DUODENAL. EDUCAŢIE PENTRU SĂNĂTATE.

Pentru îngrijirea acestor pacienţi asistenta trebuie sa aibă cunoştinţe suficiente

despre boala ulceroasă în general, să poată interveni la timp şi sa prevină îmbolnăvirile la
pacienţii cu risc, dar să poată şi îngriji pacienţii aflaţi în plin puseu. Boala ulceroasă este
de durată, cronică, de aceea tratamentul şi îngrijirile sunt de durată. Dispariţia durerilor şi
reapariţia cu aceeaşi intensitate recomandă ca bolnavul să rămână în evidenţa medicului
de familie pe care îl va consulta periodic.
Asistenta medicală asigură repausul fizic şi psihic al pacientului (12-14 ore pe zi
repaus la pat, repaus obligatoriu postprandial) în perioada dureroasă.
-asigură dieta de protecţie gastrică individualizată în funcţie de fazele evolutive ale
bolii (alimentaţia este repartizată în 5-7 mese pe zi).
-informează bolnavul ce alimente poate cuprinde dieta sa: lapte dulce, făinoase
fierte în lapte, ou fiert moale, carne de viţel sau pasăre (fiartă sau la grătar ), supe de
zarzavat, legume sub forma de piureuri, sufleuri, biscuiţi, prăjituri de casă.
-nu are voie să consume lapte bătut, iaurt, carne grasă, cafea, ciocolată, supe de
carne, sosuri cu prăjeli, alimente reci sau fierbinţi, conserve, condimente, alimente sărate
şi afumate, fructe şi legume crude sau prea tari (nuci, alune, castraveţi).
-va sfătui bolnavul să renunţe la fumat, să evite mâncatul în grabă, la ore
neregulate
-să-şi aranjeze dantura pentru a putea sfărâma alimentele.
Pe lângă regimul alimentar, bolnavul trebuie să adopte şi un regim de viaţă
raţional. Îndeletnicirile care cer o încordare nervoasă continuă şi ţin pacientul în tensiune,
trebuie schimbate, cel puţin provizoriu. Pacientul trebuie instruit să-şi împartă ziua în aşa
fel încât programul de lucru să poată face o plimbare sau chiar să practice un sport în aer
liber.
Literatura, muzica, teatrul, cinematograful au rol în menţinerea echilibrului

37
nervos, indispensabil vindecării, ca şi somnul zilnic de cel puţin 8 ore. Când toate
măsurile amintite sunt luate din vreme şi când pacientul respectă regimul de viaţă şi
alimentar indicat, este aproape imposibil să nu obţină o vindecare definitivă sau o
ameliorare de lungă durată.
Vindecarea bolii ulceroase presupune o relaţie de colaborare foarte strânsă între
bolnav şi personalul medico-sanitar care îl îngrijeşte.
Când bolnavul nu respectă recomandările primite se poate produce declanşarea
unui puseu acut sau pot apărea complicaţii, când este necesară internarea bolnavului în
spital şi asistenta va avea în vedere următoarele îngrijiri:
1. Asigurarea condiţiilor de microclimat:
-pacientul va fi plasat într-un salon unde i se va asigura repaus la pat în decubit
dorsal fără pernă în hemoragii digestive;
-asistenta favorizează adaptarea persoanei la noul mediu;
-furnizează explicaţii clare asupra îngrijirilor progamate;
-creează un climat de înţelegere empatică;
-respectă tăcerile şi plângerile persoanei pentru a-i permite sa-şi controleze
emoţiile;
-diminuează stimulii auditivi şi vizuali (zgomote şi lumină intensă);
-interzice bolnavului efortul fizic;
-va curaţa (dacă este nevoie) gura bolnavului de secreţii, vărsaturi sau chiar sânge.

2. Supravegherea funcţiilor vitale:

-asistenta va supraveghea atent semnele însoţitoare ale afecţiunii: paloare, durere,
pirozis, vărsături, temperatura;
-observă poziţia antalgică preferată de bolnav;
-învaţă bolnavul cum să-şi administreze medicamentele, care sunt efectele lor
secundare şi durata de acţiune;

3. Participarea asistentei medicale la recoltarea produselor biologice:

-se recoltează sânge pentru hemoleucogramă, glicemie, uree, rezervă alcalina,
ionogramă, probe de coagulare;
-se recoltează urină pentru sumar de urină;
-se recoltează scaun pentru hemoragii oculte (proba Adler);
-se recoltează suc gastric.

4. Pacientul să folosească mijloace de comunicare adecvate stării sale:

-asistenta cercetează posibilităţile de comunicare ale bolnavului;
-furnizează mijloace de comunicare;
-determină pacientul să-şi exprime propriile convingeri şi valori;
-încurajează bolnavul să-şi spună sentimentele în legătură cu boala şi cu factorii
implicaţi de aceasta.

5. Pacientul să-şi recapete interesul faţă de sine şi de alţii:

-asistenta va cunoaşte aspiraţiile, sentimentele, interesele şi capacităţile
pacientului;
-îl ajută în reevaluarea şi stabilirea unor proiecte;

38
 -îl ajută să realizeze o percepere justă a realităţii, să se integreze în colectiv;
-observă reacţiile de satisfacţie sau de nemulţumire ale bolnavului;
-câştiga prin modul său de comportare şi prin discuţiile purtate, încrederea
pacientului;
-informează pacientul asupra dreptului său de a lua decizii care îl privesc.

6. Pacientul să prezinte stare de bună dispoziţie:

-asistenta explorează ce activităţi recreative îi produc plăcere;
-analizează şi stabileşte dacă acestea sunt în concordanţă cu starea fizică şi psihică.

7. Efectuarea educaţiei sanitare la externare:

-asistenta medicală va informa pacientul în legătură cu necesitatea evitării ingestiei
unei cantităţi mari de medicamente fără consultul sau aprobarea medicului;
-se explică şi se ajută pacientul în înţelegerea efectelor fumatului, alcoolului,
cofeinei asupra procesului ulcerativ;
-îi recomandă să-şi continue tratamentul şi după externare dacă medicul îi va
prescrie, să ţină regim alimentar, să se prezinte la medic în caz de hemoragie, precizând
cantitate, durata sângerării.

39