ECG estereprezentareagrafică a activitățiielectrice a inimiiîntimpulfuncționării sale.

Se efectuează cu aplicareaunor electrozipoziționațipeextremitățilemembrelorșipepiept care permit

documentareafuncționăriinormale a inimiisauidentificareașilocalizareaoricărormodificăriîntr-un mod
simpluși rapid.
Prinurmare, ECG joacă un rol fundamental înmonitorizareacardiacășidiagnosticul medical.
ECG estecapabilsădetecteze

Modificări adaptative

 Tendință spre bradicardie

 Creșterea debitului cardiac

 Modificări tensionale

 Creșterea vascularizării cordului

 Creșterea volumului și masei mușchilor cardiaci

Ultimele minute ale discuției s-au referit la utilitateaclinică a criteriilor Seattle. Antz a menționatcăpână la
15% dintrecardiologiichestionați au făcutgreșeliîninterpretarea ECG-urilor la sportivi; procentul a
fostmairău cu noncardiologii. Cândaceiașimedici au aplicatcriteriile Seattle la aceleași ECG, precizia a
fostîmbunătățită. Rata fals-negativă s-a îmbunătățitcelmaimult - un fapt important pentrusportiv / pacient.

Electrocardiograma (ECG) a fostutilizatăpentru a ajuta la procesul de screening, deoarece un

numărsubstanțial de sportivi cu acesteafecțiuni au ECG anormale. De exemplu, 80% până la 85%
dintrepacienții cu HCM și> 80% dintrepacienții cu ARVD au ECG anormale. 

Criteriile din Seattle au fost testate pe 1.078 de sportivi de elităaustralieni care au fostsupușitestelor ECG
înainte de participare. RecomandărileSocietățiiEuropene de Cardiologie (ESC) au fostinițialaplicateși,
conform ghidurilor ESC, 17,3% aveau ECG anormale. Dintreaceștia, doartreisportivi (0,3%) s-au dovedit
a avea o anomaliecardiacă. Când s-au aplicatcriteriile de la Seattle, numărul de
electrocardiogrameclasificate ca anormale a scăzut la 4,5% ( P <0,001). Ceitrei cu anomaliicardiace au
fostîncăidentificați. 9 Criteriile Seattle au redus rata fals-pozitivă de la 17% la 4,2%,
menținândînacelașitimpsensibilitateatestului.

 Studiul actual, pe care l-a prezentataici sub formă de afișîncadrul Sesiunilorștiințifice din Heart

Rhythm Society 2014, „sugereazăcăistoriașifizica s-arputeasă nu fie atât de bunepentru a ridicaanomalii
care arputeapuneaceștisportiviînpericol de moartesubită. analizațimetodele de depistareulterioară, cum ar
fi ECG, pentru a determina care esteceamaibunămodalitate de a prevenimoarteasubită la aceștitineri ".

Anomaliile care indică posibilitatea creșterii riscului de moartesubită în criteriile Seattle includ:

 Inversarea undelor T (definită ca> 1 mm în adâncime în două sau mai multe dintre derivatele V2-
V6, II șiaVF, sau I șiaVL).
 Interval QT lung (QT [QTc]> 470 ms la bărbați, > 480 ms la femei).
 Interval QT scurt (QTc<320 ms).
 Depresiasegmentului ST (> 1.0 mm îndouă sa umai multe derivații).
 Undele Q patologice (> 3 mm adâncimesau> 40 msîndurată, îndouăsaumaimulteconductoare, cu
excepția III șiaVR).
 Mărirea atrială stângă (durataundei P> 120 msînconductele I sau II cu porțiunenegativă a undei
P> 1 mm înadâncimeși> 40 msîndurată V1).
  Hipertrofiaventricululuidrept (RV 1 + SV 5 > 10, 5 mm plus abatereaaxeidrepte> 120 °).
 Competațiblocul de ramuri din stânga (LBBB) sauorice QRS> 140ms.
 Mobitz tip II bloc AV 2 ° sau bloc cardiac complet.
 Preexcitareaventriculară (intervalul PR 120 ms).
 Bradicardiesinusalăprofundădefinită ca <30 bătăipeminutsaupauzesinusale> 3 s.
 Tahiaritmiiatriale (tahicardiesupraventricularăsaufibrilațiesau flutter atrial).
 Contracțiiventriculare premature (> 2 la 10 secunde de urmărire), aritmiiventriculare (cuplete, VT
nedisubtite).
 Model 1 tipBrugada.
 . Например, в исследовании 1078 элитных австралийских спортсменов частота
ложноположительных результатов снизилась с 17% при использовании критериев ESC
2010 года до 4,2% при использовании критериев Сиэтла без изменения
чувствительности. 18 В другом исследовании спортсменов средней школы из США в 2017
году критерии Сиэтла показали низкий уровень ложноположительных результатов (2,8%)
при 100% чувствительности к состояниям, связанным с ВСС. 19В исследовании 1417
спортсменов средней школы, колледжа и профессиональных спортсменов, сравнивающих
три опубликованных алгоритма интерпретации ЭКГ для предварительного скрининга
спортсменов, доля аномальных ЭКГ снизилась с 26% до 8,1% до 5,7% с использованием
критериев ESC, Стэнфордского и Сиэтлского соответственно. 20

 Недавние исследования направили дополнительные изменения в стандарты интерпретации
ЭКГ, которые еще больше снижают количество ложных срабатываний. 21 22 «Уточненный»
набор критериев был изучен в инструментальном исследовании, в котором приняли
участие 4297 белых и 1208 чернокожих элитных спортсменов и 103 спортсмена с
диагнозом гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП). 23 Общая частота отклонений ЭКГ
снизилась в зависимости от применяемых критериев - 21,5% (ESC), 9,6% (Сиэтл) и 6,6%
(уточнено), - в то время как все три критерия выявили 98,1% спортсменов с установленной
HCM. 23Из 5505 прошедших скрининг спортсменов у 15 (0,47%) были диагностированы
состояния, связанные с ВСС, включая 5 случаев ГКМП, 5 случаев Вольфа-Паркинсона-
Уайта (WPW), 3 случая синдрома удлиненного интервала QT (LQTS) и по 1 случаю.
синдрома Бругада и аномальной коронарной артерии. 23 Четырнадцать из 15 (93%)
серьезных состояний были идентифицированы с помощью ЭКГ, и только одно было
выявлено из-за предшествующих симптомов. 23 В другом исследовании 2491 спортсмена,
прошедшего предварительный скрининг, применение критериев ESC, Сиэтла и
«уточненных» критериев привело к аномальным показателям ЭКГ в 22,3%, 11,6% и 5,3%
соответственно, причем все они имели 100% чувствительность к выявленным
патологическим состояниям. 24

 В то время как ЭКГ увеличивает возможность выявления основных сердечно-сосудистых
состояний, которые повышают риск ВСС у спортсменов, ЭКГ как диагностический
инструмент имеет ограничения как по чувствительности, так и по специфичности. В
частности, ЭКГ может предполагать или обнаруживать кардиомиопатии, ионные
каналопатии, миокардит и преждевременное возбуждение желудочков, а другие причины
ВСС у молодых спортсменов, такие как аномальные коронарные артерии,
преждевременный коронарный атеросклероз и аортопатии, с трудом выявляются с
помощью ЭКГ. Таким образом, даже при правильной интерпретации ЭКГ не
обнаружит всех состояний, предрасполагающих к ВСС , а оценка сердечно-сосудистых
симптомов, семейный анамнез или отклонение от нормы физического обследования
требует более всестороннего исследования.

Cardiomiopatia hipertrofică
Diagnosticul de CMH se bazează pe evidenţierea unei hipertrofi i fără explicaţie a VS, defi nită ca o
grosime maximă telediastolică a peretelui ventricular de ≥15 mm în oricare segment miocardic, prin
evaluare ecocardiografi că, RMN sau CT355. CMH poate fi luată în considerare la indivizii cu o
îngroşare mai mică a peretelui VS (≥13 mm) în contextul unui istoric familial de CMH sau a unui test
genetic pozitiv

Această boală a inimii este de obicei provocată de mutații ale unor gene care determină o îngroșare a
mușchiului cardiac. Persoanele care dezvoltă această boală au o dispunere anormală a celulelor care
formează miocardul și de aceea pot să sufere și de aritmii (tulburări de ritm cardiac). 

Dovezi circumstanţiale şi o colecţie sistematică

mare de cazuri de MSC la sportivi din SUA sugerează
faptul că efortul fi zic creşte riscul de SCR/MSC la
indivizii cu CMH18. În mod consistent, recomandările
anterioare de consens ale experţilor au restricţionat
participarea la sporturile competiţionale pentru atleţii
cu CMH1,356,357.
Într-o serie post-mortem, doar
23% din 194 de decese cauzate de CMH au apărut în
timpul activităţii sportive şi au fost majoritare la bărbaţii
cu o vârstă medie de 30 de ani361.

Displazia aritmogenă

Cardiomiopatia aritmogenă a ventriculului drept ( CAVD ) este o forma rară de boala miocardică primară
caracterizată prin înlocuirea progresivă cu țesut fibroadipos a miocardului ventriculului drept , cu afectare
inițial regională şi apoi globală, cu posibila interesare, parțial, și a ventriculului stâng dar fără a implica,
de regulă, septul interventricular,ce predispune la disfuncţie ventriculară dreaptă, tahiaritmii ventriculare
şi moarte subită la subiecţi tineri. Displazia aritmogenă de ventricul drept reprezintă o cauză importantă
de moarte subită, fiind prima manifestare clinică ce apare în general la efort fizic susţinut. 

Este una dintre principalele etiologii ale morții subite, cauzând 20% din totalul morților subite, cifră
relevată într-un studiu efectuat in Nordul Italiei vizând tinerii atleți.

Electrocardiograma Arată modificări în >90% din cazuri, cel mai frecvent, unde T negative în derivațiile
V1-V3 în absența blocului de ramură dreaptă , unda epsilon ( produsă de postexcitare ventriculară, se
întâlneste în 30% din cazuri și e criteriu major de diagnostic) şi sunt markeri distincți ai CAVD.

Noncompactarea miocardiacă – reprezintă o cardiomiopatie primară cu transmitere genetică ce

afectează ventriculul stângsauambeleventricule. Se
caracterizeazăprinpersistenţastructuriispongiforme de tip fetal, cu miocardintenstrabeculat, cu
recesuriintertrabeculareadânci, care comunică liber cu cavitateaventricululuistâng, dar nu şi cu
circulaţiacoronariană. Mecanismulpatogenic de apariţie a
acesteipatologiiconstăînstopareaprocesului de compactare a cardiomiocitelorîntimpulvieţii
intrauterine.
Sindromul de QT lung

Sindromul de QT lung reprezintă o anomalie genetică sau dobîndită în funcționalitatea electrică a inimii,

care poate cauza bătăi foarte rapide și periculoase sau chiar unele aritmii, printre care cea mai frecventă
este torsada vârfurilor, ca răspuns la suprasolicitare, stres sau exerciții fizice. Aritmiile pot conduce spre
lipotimii, sincope. Sportivii cu SQTL au un risccrescut de stop cardiac întimpul exerciţiului fizic stresant.

Suspiciunea de SQTL congenital artrebui ridicată pe bazaunui ECG de rutină sau în perioada de
recuperare la 4 minute după un test de efort,dacă intervalul QTc conform formulei Bazzeteste ≥470 ms
sau ≥480 ms, la atleţii de sex masculine respectiv feminin.252 Un interval QTc ≥ este diagnostic.526
Încazul unui interval QTc la limită (borderline), în absenţa antecedentelor personale şi familiale, aritmiile
subclinice ar trebui excluse prin test de effort şi monitorizare ECG de lungădurată

Tahicardiaventricularăpolimorfăcatecolaminergică (TVPC)

este o boalăcardiacărară care produce un tip de aritmii cu ritm rapid, cunoscute sub numele de
tahicardiiventriculare, declanșate de efortfizicsaustresemoțional. TVPC se întâlnește de obicei la
copiișioamenitineri, deși se poatediagnostica la oricevârstă. Aritmiilesuntproduse de un control deficitar
al nivelului de calciu din celuleleinimii. Dacănivelul de calciucreștepreamult,
poatedeclanșatahicardiiventriculare. Dacăaceastăfrecvențăcardiacăanormal de ridicată nu se corectează de
la sine, sângele nu maiestepompatadecvatprincorpșiaparamețeli, leșinsauchiarmoartesubită.

Diagnosticul de tahicardieventricularăpolimorfăcatecolaminergică se
bazeazăpe aparițiatahiaritmieiventriculare de manierăreproductibilă, întimpultestului de efort,
asociată cu sincopeîntimpulefortuluisauistoric personal de
palpitațiisauvertijapăruteîntimpulefortuluifizicsaustăriloremoționale intense, la un
pacientfărămodificăricardiacestructuraledecelabile. 

Tahicardia ventriculară polimorfa catecolergică familială (TVCF) este un sindrom genetic

aritmic cardiac rar, cu o prevalență de 1/10000, care predispune la risc de moarte subită (MS). TVCF este
o boală gravă, fiind una dintre cele mai letale canalopatii genetice.

Diagnosticul TVCF este dificil întrucât pacienții prezintă aritmii severe în condiții uzuale (efort
sau emoții), fără a avea anomalii electrocardiografice sau structurale cardiace.

Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) 

sindromul Wolff-Parkinson-White (cunoscut și sub numele de „sindrom de preexcitație”), este o

malformație congenitală ce presupune existența unui țesut conjunctiv anormal între atrii și ventriculi, ceea
ce duce la o conducere aberantă a impulsului nervos. Conducerea pe căi anormale sau căi accesorii duce
la asocierea sindromului WPW cu diverse aritmii, dintre care cea mai frecventă este aritmia paroxistică
supraventriculară. De asemenea, este des asociat cu fibrilația atrială, iar asocierea FiA-sindrom WPW are
o posibilitate crescută de a trece în fibrilație ventriculară (aritmie cu risc letal).
SindromulBrugada (BrS) este o canalopatiedeterminată genetic cu afectarecardiacă cu risccrescut de FV
şi MSC la indivizi cu un cord structural normal.533,534 DeşiBrS a fostdescrisiniţial ca o
boalăpurelectrică, au fostdescrisecaracteristicistructuraleanormaleminore la nivelul VD,535-538
sugerândcăboalaarputea fi rezultatulrepolarizăriiprecocesau a depolarizării tardive.509
Diagnosticulestebazatpeprezenţa pattern-uluiBrugada de tip 1 pe un ECG cu 12 derivaţii (supradenivelare
de segment ST concavăînjos ≥2 mm urmată de undă T
negativăîncelpuţinunadintrederivaţiileprecodialedreptepoziţionateîn al patrulea, al treileasau al
doileaspaţiu intercostal), spontansaudupăprovocarea cu un blocant de canal de sodiu.523,53