r

Boli vasculare ale retinei

functie vizuala preoperatorie buna
varsta sub 40 ani
absenta rubeozei ~i a glaucomului preoperator
_ Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study arata ca pacient
tip I cu hemoragie vitreana recenta ar putea recupera v' d
. (A . I e erea
vitrectomia se pract1ca precoce m pnme e 6 luni); pac • .. aca
. fi .. ientu cu D
tip II nu au acelea~1 bene 1c11. z
- complicafii
progresia rubeozei iriene (in ochii cu DR totala . .
rubeozisului este 100%) Incidenta
cataracta - care poate fi ~i progresia opacitatilor cri tar .
preexistente traumatismului chirurgical s 101ene
glaucom secundar neovascular sau prin
,,celule
fantoma"(hematii)
HV recurenta produsa de o noua proliferare fibrovascula •
DR produsa prin complicatii postoperatorii ra
tractiunea bazei vitrosului
producerea unei rupturi (cu cutitul sau alte instrumente) •
care favorizeaza mai tarziu dezvoltarea unei noi prolife~
fibrovasculare

MODIFICARILE FO iN HTA

• Reprezinta modificarile vasculare care se produc la pacienti cu

hipertensiune arteriala sistemica
• Modificarile vasculare din HTA afecteaza toate organele, dar sunt vizibile
prin examinare directa la nivelul retinei. Ele sunt prezente in HTA esentiala
~i in cea secundara din afectiuni renale, endocrine, eclampsie.
• Patogenia retinopatiei hipertensive este legata de 3 factori
- vasoconstrictia care este in relatie cu severitatea hipertensiunii
ea este pura la pacientii tineri, dar poate fi afectata la pacienti
batrani prin scleroza de involutie preexistenta
- modificarile aterosclerotice care se manifesta prin
schimbarea reflexului arteriolar
subfierea peretelui vascular ~i modificarile arteriovenoase la
incruci~are, ruptura vasculara, toate in functie de durata
hipertensiunii
cre~terea penneabilitatii vasculare prin hipoxie cu producerea
de hemoragii, exudate, edem retinian focal . .t
• Modificarile oftalmoscopice in HTA sunt bilaterale ~i trebuie diferenpa e
semnele de arterioscleroza retiniana de semnele de retinopatie hip_~rt:ns~va. I
• S~mn~le arteriosclerozei retiniene apar sistematic la pacient11 JD JUJll
varste1 de 60 de ani ~i sunt reprezentate de:

1000
 Tratat de oftalmologie

_ •minuarea .calibrului
. arterial care poate fi difuz , ge nera11zat
. sau
dl
uneori }ocahzat ~1 seg~enta~ cu aspect moniliform sau filiform·'
odificarea reflexulm arterial parietal cu reflex metali·c Art ' 1
- m . lb rt 1· "fi . ere e au
colorat1e
' ga en po- oca 1e m u de cupru" sau "fir de argmt . ,, m
A
A

0
arterioscleroza severa;
modificarea . traiectului arteriolar cu arteriole rectili·n1·1·, ng1· •cte,
alungite, smuoase;
_ semnele de incruci~are . b-- . (incruci~area
d . arterio-venoasa normala- nu se
insote~te de sch1m an e ca11bru) cu modificari la nivel 1
. - .. u
incruc1~ar11
• Modificarile la nivelul incruci~ar~i a~erio-venoase apar datorita tecii
adventiciale comun~ pen!ru artera ~1 _ve~a: Artera cu perete rigid determina
compresiunea ~e_n~.1 duca1:1d la mod1fican ~le_ acesteia. Modificarile de la
nivelul incruc1~am arteno-venoase const1tu1e semnul Salus-gunn care
prezinta tre~ stadii: . . .
_ stadml I- mgustarea cahbrulm venos la mvelul incruci~arii
- stadiul II - ingustarea calibrului la incruci~are ~i devierea vasului cu
dilatarea acestuia in amonte de incruci~are
- stadiul Ill - de pretromboza cu aparitia de mici hemoragii la nivelul
zonei de incruci~are
• Semnele de arterioscleroza sunt ireversibile ~i nu dispar prin
tratamentul hipertensiunii arteriale
• Semnele retinopatiei hipertensive sunt:
- fnainte de ruptura barierei hematoretiniene
vasoconstructie arteriala segmentara, unica sau multipla care
poate dispare la normalizarea presiunii arteriale la tineri;
vasodilatatia arteriala pasiva la persistenta hipertensiunii
arteriale.
- dupii ruperea barierei hemato-retiniene
hemoragii care apar prin alterarea severa a peretelui vaselor
arteriale, prin extravazarea elementelor figurate ale sangelui.
Ele sunt multiple, superficiale, liniare, in flacara, situate in
stratul fibrelor nervoase. Uneori hemoragiile sunt profunde
mai dense, rotunde ~i atunci traduc o ischemie retiniana. La
scaderea terapeutica a HT A hemoragiile dispar in cateva
saptamani.
noduli cotono~i (exudate moi, noduli diso~i~i) tra~uc ?
decompensare a sistemului arteriolar. S~t. ~c1 nod':1h albi,
stralucitori cu margini flou, sup~rfic1ah, m_ v~c!natate~
zonelor de ischemie, langa vase. El sunt locahzat1 m polu
posterior ~i respecta macula. Ei dispar in 1-3 luni fara a l~sa
5
cicatrici. Ei pot fi gasiti in toate afect~unile unde exi 1a
tulburari grave ale perfuziei (diabet, ocluz1e venoasa, HTA);
.
exudate uscate se prezmta ca pe e a
t lbe sau galbene m
. . ' 10
1
A

functie
t
de incarcarea lipidica, bine delimitate
· ·
~ locahz_ate
Ele iau o
polul posterior, in spatele vaselor retmiene.

1001
 Bali vasculare ale retinei
dispozitie radiara, centrand foveea ~1 constitu~
maculara.
edemul papilar - impune tratamentu_l urgent al HTA i
.ul precoce se produce edemul d1scret al papilei n
stad} . d"l t·. . ' cu o
papila u~or straluc1toare ~u 1 ata,_11 venoase ~1 ~iminuarea
pulsului venos spontan. In evolut1~. edemul paptlar cre~te
papila este inc?n~urata ~e h_e~oragu_ s_uperficiale in flacara:
noduli cotono~1 ~1 uneon ph~n co~o1d1~ne. ~cest edem este
bilateral mai mult sau ma1 putm s1metnc. La incep
- t t- d . Ut
acuitatea vizuala este pas ra a ar_ .!'~~s1~tenta edemului
papilar poate antrena o scade~e_a acmtatn v1zuale ~i largirea
petei Mariotte prin atrofie opt1ca: .
sindromul de ocluzie acuta a conocap1larelor - la pacientii cu
HTA maligna, atunci cand vasele lor nu sunt scleroase ci
suple (HTA de origine toxica, toxemie gravidica). Clinic se
observa pete galbui subretiniene grupate sau diseminate ~i
frecvent asociate cu o decolare seroasa retiniana (periferica
sau in polul posterior) responsabila de scaderea vederii.
Leziunile sechelare sunt reprezentate de petele Elsching care
apar la 2-3 saptamani dupa puseul hipertensiv. Acestea sunt
mici pete palide, rotunde centrate de un punct pigmentar
profund, situate in vecinatatea papilei sau in periferie.
Numarul este variabil ~i nu conflueaza.
• Clasificarea HTA

Clasifi,carea Keith WaJ!ener, i Barker (1929)

Stadiul I - angiopatie - artere ingustate cu reflex parietal largit cu aspect de
hipertensivii "sarma de cupru"
- arteriole spastice - afecteaza ramurile mici
- la nivelul incruci~arii arterio-venoase vena este
comprimata ~i ingustata (Salus gun I)

- spasticitate vasculara severa

Stadiu/ II - angiosc/erozii
hipertensivii - arterele devin rigide cu aspect de "sarma de argint"
- venele sunt dilatate ~i tortuoase
- la nivelul incruci~arii arterio-venoase este semnul Sallus
gu~ 11 - modificarea calibrului venos ~i deformarea
tra1ectului venei (in baioneta)
Stadiul III
hipertensivii,
- retinopatie
- modificarile vasculare din stadiul II de angiosclerozi
corio-retiniana
- modificari retiniene cu:
hemoragii ti •
exudate r ;.e . mene superficiale ~i profunde
e •mene moi, dure
exudate uscate i
Stadiul IV _ edem retinian per macular, radiar in stea maculara
neuroretinopatie
hioertensivii - modificArile stadiului III
- edem napiJar
-

1002
 Tratat de ofialmo/o ie

1acestei clasificari este _co:1fuzia semnelor date de arterioscleroza cu

pefectu
cele produse de tensiunea artenala crescuta, alteratiile coroidiene fiind total
1·gnorate.
J"nice ale modi·fi1can·1 or FO m HT A
f onne c i . h. . 1
_ Retinopat1e 1pertens1va cu_sc eroza vasculara senila _ la pacienti
peste 60 d_e an~ cu se~: ev1d:nte de a~eriscleroza
Retinopatrn h1pertens1va fara scleroza - la persoane tinere cu
arteriole elastice e~puse la cre~_te~ ale presiunei sanguine pentru
durata scurta au putme semne retm1ene
arteriole cu vascoconstrictie, palide ~i drepte cu ramuri
angulate acut
semne minime la incruci~arile arteriovenoase
ocazional mici hemoragii, :f'ara exudate
. Retinopatie hipertensiva cu scleroza arteriolara compensatorie -
prezenta la pacientii tineri cu HTA benigna prelungita, asociata cu
nefroscleroza benigna, retinopatia albuminurica sau renala
- Hipertensiunea maligna nu este o varietate de boala oculara, este
expresia progresiei rapide ~i grave la pacienti relativ tineri cu
arteriole fara fibroza; se caracterizeaza prin
hemoragii in flacara
exudate cotonoase abundente
• Patologie asociata HT A
- ocluzie venoasa retiniana
- ocluzie arteriala retiniana
- neuropatie optica ischemica anterioara
retinopatie diabetica a carei evolutie poate fi agravata de HTA
- paralizii oculomotorii
- macroanevrism arterial retinian
• Diagnosticul diferential
- RD neproliferativa - prezinta: hemoragii in punct, pata, exudate
dure diseminate perivascular, microanevrisme, semn salus gun
absent . .
• C olagenoze - pot prezenta exu date mo , i hemoragii retm1ene· ' nu
exista semne de vasoconstrictie ~i arterioloscleroza .
- Anemia - pot fi prezente hemoragii retiniene Roth, hpse~te
vasoconstrictia semne de arterioloscleroza, exudate durle t fioarte
• Policitemia ·- 'prezinta hemoragn. . ~1· exud.ate , vene e sun
to~oase; examenele de laborator s~t sp~cifi~~ HT A cu alte tipuri
• Diagnosticul diferential al edemul~~ papilar m
, C de edem papilar: staza, NOIA, pap1hta
rnpr ..
0
icatu . licatii vasculare care
• la nivel retinian HTA poate deterrnma c-~~bACR,TVCR, NOIA,
det
. ermma• p1erderea
. .
1revers1·b1·1xa a vedern.
tschemie coroidiana.

1003

l
 Boli vascufare ale retinei
ai rar pot apare hemoragii intravitreene, paralizii o ~ ul
mVC defic1te . hemrnnopttce
· · pnn· afectarea
0 moto ··
. ru Prin
A ' 1 0
intracraniene. Ptice
• Tratament: _ tratarea bolii de baza cu mentinerea TA sub 140/90

RETINOPATIA MALIGNA IN SARCINA

• Toxemia gravidica se insote~te de

- cre~terea presiunii sanguine
- preoteinemie
- edeme generalizate
• Modificarile FO sunt conditionate de cre~terea presiunii arteriale st
160/lOOmmHg ~i sunt importante cand depa~e~te 200/130mmHg pe e
- arteriolele nazale sunt ingustate urmate de ingustarea arteriola .
generalizata ra
- persista spasm vascular retinian persistent, sever prin hipoxia
retiniana cu aparitia de
exudate cotonoase ~i hemoragii superficiale
edem retinian ~i exudatie marcata cu evolutie rapida
(fudroaianta)
stea maculara sau deta~are maculara plata
rar DR exudativa bilaterala cu prognostic bun prin reaplicarea
retinei dupa na~tere
• Sernnele retinopatiei sunt reversibile ~i dispar dupa stabilizarea bolii
vasculare, sau daca nu este posibil a~a, se trece la intreruperea sarcinii
pentru ca viata pacientei este in pericol

Bibliografie
nd
1. Atebara NH, Brown GC, Cater J. Efficacy of anterior chamber paracentesis ~
Carbogen in treating acute nonarteritic central retinal artery occluswn.
Ophthalmology. Dec 1995;102(12):2029-34; discussion 2034-5. [Med/ingl.
841
2. Arashvand K - Central retinal artery occlusion N Engl J Med, 2007;35 6: n
' h Heineman ,
3. Bartlett JD, Janus SD -Clinical Ocular Pharmacology, Butterwort
ed V, 2008 El vier,
4. Bright DC - Diseasea of the Retina - in Clinical Ocular Pharmacology, se
2008 . Vitreous·
5. Brown G. Retinal arterial occlusive disease. In: Guyer DR, ed. Retma-
Macula. Vol. 1. WB Saunders· 1999·271-85 1arterial5
6 B GC M l , · . . l h PN Retina
. rown , agarga LE, Shields JA, Goldberg RE, Was · _88 (1):18•2 ·
obstruction in children and young adults. Ophthalmology. Jan 1981 •
{Medlinel.

1004