Sunteți pe pagina 1din 9

VREJUL PART 4 FOREVER STRONG

CONTINUTUL MEDIASTINULUI

Mediastinul superior: Mediastinul mijlociu: Mediastinul inferior:


-loja anterioară: -loja anterioară: -loja anterioară:
-tiroidă -aortă ascendentă -originea aortei şi
-paratiroide -timus porţiune aortă
-timus -loja mijlocie: ascendentă
-loja mijlocie: -crosa aortei -cord
-tiroidă -trahee -loja mijlocie:
-trahee -bronhii principale -ganglioni
-ganglioni -ganglioni -loja posterioară:
-loja posterioară: -loja posterioară: -esofag
-esofag -esofag -aortă descendentă
-coloana vertebrală -aortă descendentă -coloana vertebrală
-lanţul simpatic -coloana vertebrală -lanţul simpatic
-lanţul simpatic

TIPURI DE LEZIUNI
1. opacităţi mediastinale = tumori
2. hipertransparenţe
3. calcificări

1.Opacităţile mediastinale

Caractere generale Rg:


intensitate supracostală
omogene
contur extern net şi continuu
convexă spre plămân
racord în pantă lină cu marginea mediastinală
limită internă invizibilă

Examenul CT defineşte natura lor prin măsurarea densitometrică:


vasculară
parenchimatoasă
chistică
lipomatoasă
Semne Rg de însoţire:
1.Semnul cervico-toracic:
-pentru masele mediastinale superioare
-localizare posterioară – depăşeşte nivelul articulaţiei sterno-claviculare
-localizare anterioară – nu depăşeşte cu marginea cranială nivelul articulaţiei sterno-claviculare
2.Deplasarea unui organ mediastinal spontan vizibil:
-aceste organe sunt cele evidenţiate prin substracţie –traheea şi bronhiile primitive
-se face în direcţie opusă tumorii mediastinale
3.Deplasarea uneia/mai multor linii mediastinale:
=semn constant
-mai bine vizibil pe o radiografie penetrată
4.Semnul convergenţei hilare:
-când vasele pulmonare periferice converg spre o masă hilară şi se pierd pe marginea externă a
opacităţii, aceasta corespunde AP
-dacă traiectul continuă, opacitatea NU este vasculară
5.Semnul acoperirii hilare:
-dacă în cazul unei opacităţi hilare, hilul este vizibil la mai mult de 1 cm în interiorul marginii
mediastinului = tumora este anterioară
6.Semnul icebergului:
-o formaţiune tumorală mediastinală inferioară a cărei margine externă se apropie de diafragm şi
rămâne vizibilă în regiunea supradiafragmatică = intratoracică
7.Semnul atracţiei esofagului:
-o masă tumorală a mediastinului mijloci care nici nu împinge, nici nu tracţionează esofagul este
esofagiană
8.Semnul siluetei:
-două opacităţi de densităţi similare situate în contact una cu cealaltă îşi şterg contururile pe
lungimea porţiunii de contact
=semn general
TIPURI DE (PSEUDO)TUMORI

Mediastinul anterior:
Antero-superior:
-guşa tiroidiană – cea mai frecventă
Antero-mijlociu:
-tumori timice
-teratoame
-anevrisme Ao ascendentă
Antero-inferior:
-chiste pericardice
-lipoame, fibroame
Mediastinul mijlociu:
-adenopatii
-chist bronhogenic
Mediastin inferior:
-tumori neurogene
-anevrisme Ao descendentă
-tumori esofagiene
-guşă plonjantă
-meningocel, etc

2.Hipertransparenţe
= prezenţa de aer sau gaz în zone unde acesta nu trebuie să existe
Pneumomediastin:
-Rg de faţă –hipertransparenţe liniare verticale care dublează conturul mediastinului şi cordului
-Rg de profil –hipertransparenţe ce siluetează elemente anatomice (Ao, traheea, esofagul, cordul)
Hernia hiatală:
-apare ca o transparenţă sau o imagine hidroaerică situată retrocardiac
Abcesul mediastinal:
=masă situată postero-superior, uneori cu nivel lichidian
-fără efect de masă asupra traheei

3.Calcificări
Adenopatii calcificate:
-complet sau parţial calcificate, în funcţie de boala de bază
Calcificări vasculare:
-fine, semicirculare, la nivelul Ao, coronarelor, AP –mai rar
Calcificări cardiace:
-la nivelul pericardului, valvular
Calcificări intratumorale:
-de obicei nodulare –în guşe plonjante
-la nivelul teratoamelor
-excepţionale, de tip periferic în chistele bronhogenice

SINDROMUL VASCULAR

Circulaţia pulmonară este alcătuită din:


1) circulaţie nutritivă:
- din circulaţia sistemică
- Aa bronşice = ramuri din Aa intercostale = ramuri din aortă
2) circulaţie funcţională
= mica circulaţie: VDàplămânàAS

Radiologic convenţional se vede circulaţia funcţională:


- trunchiul arterei pulmonare
- cele două artere pulmonare
- desenul pulmonar normal = arterele
- venele:
- sunt situate la periferia unităţilor anatomice (nu în centrul lor)
- traiect mai orizontal
- ramificaţie de tip lateral
- capilarele nu se văd în mod normal (la nivelul mantalei pulmonare)

Caracteristicile circulaţiei pulmonare funcţionale:


- debit mare (debitul VD = debit VS)
- presiune mica (de 5 ori mai mică decat cea sistemica)
- rezistenta periferica mica
- complianta capilara mare (suporta si 2x vol. sanguin bazal)
- depinde de gravitaţie:
- In porţiunea apicală Palv > PAp → transparenţă pulmonară mare
- In porţiunea bazală Palv < PAp → desen pulmonar bogat
Cauzele hemodinamice ale sindromului vascular:
- modificări de flux
- modificări de presiune
- modificări de volum

Clasificarea sindroamelor vasculare:


1. sdr. pulmonar vascular precapilar
2. sdr. pulmonar vascular capilar
3. sdr. pulmonar vascular postcapilar

1. SDR. PULMONAR VASCULAR PRECAPILAR = suma modificărilor circulaţiei pulmonare arteriale


2 tipuri:
a) Cu hipervascularizaţie
b) Cu hipovascularizaţie
1.1. SDR. DE HIPERVASCULARIZAŢIE ARTERIALĂ PULMONARĂ:
= pletoră pulmonară
Cauzele creşterii debitului arterial pulmonar:
- shunt sistemico-pulmonar
- hipervolemie
- hiperkinezie (hipertiroidie)
Radiologic:
- reducerea transparenţei pulmonare global
- creşterea grosimii benzilor opace ale desenului pulmonar
- redistribuţie baze – vârfuri
- hiluri pulmonare de dimensiuni normale
- absenţa sdr. alveolar sau interstiţial

1.2. SDR. DE HIPOVASCULARIZAŢIE ARTERIALĂ PULMONARĂ (difuză):


- bilaterală:
- congenitală
- datorată obstrucţiei la ieşirea din VD/pe traiectul Ap (frecvent tetralogia Fallot)
- hipertransparenţă pulmonară difuză, simetrică
- desen pulmonar sărac
- hiluri pulmonare mici
- unilaterală:
- congenitală (sdr. Janus)
- dobândită:
-cu hil mic homolateral: – stenoză bronhie primitivă
-cu hil mare homolateral: – tumoră cu invazie arterială
– tromb arterial

1.3 SDR. DE HIPERTENSIUNE PULMONARĂ PRECAPILARĂ:


Combină pletora pulmonară centrală cu olighemia periferică
Cauza = spasmul sfincterului de la delimitarea metaarteriolei pulmonare de cea musculară, ca
răspuns la creşterea presională intravasculară
Radiologic:
- o zonă centrală = pletora
- o zonă periferică = olighemie
- limita celor două zone este netă (întreruperea bruscă a benzilor opace, groase date de arterele
pulmonare centrale dilatate)
- cordul drept este dilatat (datorită hiperpresiunii)
- iniţial leziunea este reversibilă

2. SDR. PULMONAR VASCULAR CAPILAR


Cauza = compromiterea patului capilar pulmonar prin:
-procese de fibroză
-hiperinflaţia alveolară cu hiperpresiune asupra capilarelor
Radiologic:
-semne de sdr. interstiţial
-semne de sdr. bronşic
-hipertensiune pulmonară precapilară

3.SDR. PULMONAR VASCULAR POSTCAPILAR:

3.1. SDR. DE STAZĂ VENOASĂ PULMONARĂ


1. Acută
- prin insuficienţa acută a VS
- Rg = EPA
2. Cronică
- egalizarea baze-vârfuri - primul semn Rg
- redistribuţia vasculară - la presiuni de 12-25 torr
- edemul interstiţial
- la presiuni de 25-35 torr
- apariţia linii Kerley B
- desen areolar perialveolar
- îngroşare pleurală/epanşament lichidian pleural
- nodulii interstiţiali –tardiv
- edem alveolar
- peste 35 torr
- aspect de sdr. alveolar nesistematizat

3.2. SDR. DE HIPERTENSIUNE PULMONARĂ RETROGRADĂ


Evoluţia în timp a stazei venoase cronice duce la creşterea progresivă a presiunii în teritoriul arterial
pulmonar → spasm metaarteriolar → capilar protejat → suprasolicitarea cordului drept
Radiologic:
- persistă edemul interstiţial cronic
+/- semnele de hipervascularizaţie arterială pulmonară

SINDROAMELE CARDIACE

MODIFICARI GLOBALE DE VOLUM AL CORDULUI:

1) Opacitatea cardio-pericardică global redusă:


Etiologie:
- varianta anatomica (microcardie)
- sdr. de malnutritie
- sdr. de deshidratare
- emfizem pulmonar
- pericardita constrictiva
Radiologic:
- toate diametrele cordului micsorate
- fara modificari de contur
2) Opacitatea cardio-pericardică global MARITA:
Etiologie:
- varianta de normal (nou-nascut si copil mic)
- lez. valvulare multiple
- cardiomiopatii severe
- pericardite exsudative
- DSA mare
- mixedem, anemie severa, b. Ebstein,…
Radiologic:
- creste diametrul transvers al cordului (>1/2 din diametrul max al toracelui)
- “deschiderea” unghiurilor cardio-frenice
- reducerea amplitudinii pulsatiilor
+/- modif circulatie pulmonara
+/- calcificari valvulare

MODIFICARI DE CONFIGURATIE
Determinate de marirea de volum electiva a uneia sau mai multor cavitati ale cordului

Marirea de volum a AS
Etiologie:
- cresteri ale volumului sanguin intracavitar :
- IM pura
- DSV
- DSA cu inversare de sunt
- cresteri de presiune in AS:
- SM
- mixom atrial
- ca efect al IVS
Rgr de FATA:
- esofag baritat impins lateral
- arc suplimentar drept paralel sau secant cu arcul AD
- unghi carinar >90º
- arc suplimentar stang convex intre VS si TP = auricul stg.
Rgr de PROFIL cu Esofag baritat:
1. amprentarea esofaguilui fara modif de traiect
2. impingere esofag pana la CV
3. impingere esofag dincolo de CV
Marirea de volum a VS
Etiologie:
- afectiuni miocardice:
- ischemie
- cardiomiopatii
- miocardite
- cresteri ale volumului sanguin intracavitar:
- IAo
- IM
- DSV
- cresteri presionale intracavitare:
- SAo
- coarctaţia Ao
- HTA
-stari hiperkinetice:
- anemie
- hipertiroidism
- boala Paget
DILATARE:
Rgr de FATA:
- arc VS alungit, deplasat spre stg, “ingropat in diafragm”
- unghi cardio-frenic stg obtuz
Rgr de PROFIL:
1. VS posterior de VCI
2. VS posterior de esofag (impinge post esofagul baritat)
3. VS posterior de marg anterioara a corpurilor vertebrale
HIPERTROFIE:
Rgr de FATA:
- VS = “scurtat”
- apex supradiafragmatic si rotunjit
Rgr de PROFIL = fara modificari
à se pot utiliza incidente OAS la diferite grade de inclinare

Marirea de volum a AD
Etiologie:
- creşterea volumului sanguin intracavitar:
- DSA
- insuficienţa tricuspidiană
- creşterea presiunii intracavitare:
- stenoza tricuspidiană
- atrezia de tricuspidă
(pentru a supravieţui trebuie să existe DSA, deci mărirea este moderată)
Rgr de FATA:
- arc AD bombat si deplasat spre dreapta cu >2cm de marginea corpilor vertebrali
- unghi cardio-frenic drept ascutit
AD nu se vizualizeaza pe rgr de profil

Marirea de volum a VD
Etiologie:
- secundar oricarei cauze de insuficienta cardiaca dreapta
- hipertensiune pulmonara:
- fibroze pulmonare difuze
- TEP
- boli congenitale cu sunt stanga-dreapta
- vasculite pulmonare
- idiopatica
- cresterea presiunii intracavitare:
- toate tipurile de stenoza de AP
- cresterea volumului sanguin intracavitar:
-DSA
-DSV
Rgr de FATA:
- bombare segment cranial al arcului inf stg.
- apex ascensionat supradiafragmatic
- unghi cardio-frenic stang ascutit
Rgr de PROFIL:
- unghi cardio-frenic anterior obstruat
- dispare spatiul clar retrosternal
à Se poate utiliza si incidenta OAD: bombarea conturului anterior (N=rectiliniu)

MARIREA DE VOLUM A AORTEI


Ao ascendentă:
- Rg de faţă = arcul superior drept
- Rg de profil = porţiunea cea mai cranială a marginii anterioare
Crosa Ao:
-Rg de faţă = butonul aortic
-Rg în incidenţă OAS = marginile cranială şi caudală
Ao descendentă:
-Rg de faţă = marginea ei externă
-Rg de profil = anterior de corpii vertebrali
Mărirea de Ao ascendentă
Rg de faţă:
- bombarea arcului superior drept
- primul segment al ei = supravalvular
(nu se vede Rg, el fiind înglobat în opacitatea cardiacă)
Rg de profil:
- bombarea porţiunii celei mai craniale a marginii anterioare a opacităţii cardio-mediastinale
Mărirea crosei aortice
Rg de faţă:
-butonul aortic este mai bombat
-posibilă ascensionare a butonului aortic
Rg de profil:
-poate ocupa toată lărgimea toracelui
Mărirea Aortei descendente
Rg de faţă:
- opacitate fuziformă sau în bandă ce dublează conturul lateral stâng al coloanei vertebrale
Rg de profil:
- opacitate în bandă ce ocupă spaţiul situat anterior de corpii vertebrali şi care se suprapune peste
aceştia