Fiziopatologia Generală

1
FIZIOPATOLOGIA GENERALĂ
1. Patologia generală studiază:

1. Legităţile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice tipice
2. Legităţile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice tipice în
organe şi sisteme
3. Patogenia sindroamelor clinice şi entităţilor nozologice
4. Modificările structurale şi dereglările funcţionale la nivel celular, tisular, sistemic şi integral în
procesele patologice tipice
5. Modificările structurale şi dereglările funcţionale în organe şi sisteme în procese patologice
2. Patologia specială studiază:
1. Legittăţile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice tipice
organe şi sisteme
5. Modificările structurale şi dereglările funcţionale în organe şi sisteme în procese patologice
3. Patologia clinică studiază:
1. Legităţile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice tipice
organe şi sisteme
5. Complexul de procese poatologice în organe şi sisteme ,caracteristice pentru fiecare boală
4. Etiologia generală este:
1. compartimentul patologiei care studiază cauzele şi condiţiile apariţiei bolii
2. compartimentul patologiei care studiază cauzele apariţiei bolii
3. compartimentul patologiei care studiază condiţiile apariţiei bolii
4. compartimentul patologiei care studiază cauzele şi condiţiile apariţiei şi evoluţiei bolii
5. compartimentul patologiei care studiază cauzele şi condiţiile evoluţiei bolii
5. Boala poate fi cauzată de:
1. acţiunea asupra organismului a energiei
2. acţiunea asupra organismului a materiei
3. acţiunea asupra organismului a informaţiei
4. acţiunea asupra organismului a biocâmpului heterogen
5. acţiunea asupra organismului a presiunii atmosferice modificate
6. Cauzele exogene ale bolilor sunt:
1. factori mecanici, fizici,chimici şi biologici din mediul ambiant
2. microflora rezidentă în intestin şi în căile respiratorii
3. paraziţi intestinali şi hemoparaziţi
4. aberaţii cromozomiale apărute la acţiunea razelor ionizante
5. defecte genetice moştenite
7. Cauzele endogene ale bolilor sunt:
1. factori mecanici, fizici,chimici şi biologici din mediul ambiant
2. microflora intestinală şi din căile respiratorii
3. paraziţi intestinali şi hemoparaziţi
4. aberaţii cromozomiale apărute la acţiunea razelor ionizante
5. defecte genetice moştenite
8. Condiţiile favorabile pentru organism sunt cele care:
1. favorizează acţiunea cauzei şi apariţia bolii
2
2. împiedică acţiunea cauzei şi reţine apariţia bolii

3. diminuează rezistenţa organismului
4. amplifică rezistenţa organismului
5. genotipul defectuos
9. Condiţiile nefavorabile pentru organism sunt cele care:
1. favorizează acţiunea cauzei şi apariţia bolii
2. împiedică acţiunea cauzei şi reţine apariţia bolii
3. diminuează rezistenţa organismului
4. amplifică rezistenţa organismului
5. genotipul defectuos
10. Condiţiile exogene sunt:
1. factorii ecologici
2. factorii climaterici
3. factorii microclimaterici la domiciliu, locul de lucru
4. microclimatul psihologic în familie şi colectivele de lucru
5. constituţia, reactivitatea şi rezistenţa organismului
11. Condiţiile endogene sunt:
1. factorii ecologici
2. factorii climaterici
3. factorii microclimaterici
4. microclimatul psihologic în familie şi colectivele de lucru
5. constituţia, reactivitatea şi rezistenţa organismului
12. Patogenia generală este:
1. compartimentul patologiei care studiază legităţile generale ale apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei
proceselor patologice şi bolilor
2. compartimentul patologiei care studiază legităţile generale ale evoluţiei şi rezoluţiei proceselor
patologice şi bolilor
3. compartimentul patologiei care studiază legităţile generale ale evoluţiei proceselor patologice şi
bolilor
4. compartimentul patologiei care studiază legităţile evoluţiei şi rezoluţiei fiecărei patologice şi
boli
5. compartimentul patologiei care studiază mecanismele generale ale apariţiei, evoluţiei şi
sfîrşitul procreselor patologice tipice şi a bolilor
13. Rolul cauzei în apariţia bolii constă în:
1. determină posibilitatea apariţiei bolii
2. determină specificul bolii
3. detremină momentul apariţiei bolii
4. împiedică apariţia bolii
5. accelerează apariţia bolii
14. Rolul condiţiilor în apariţia bolii constă în:
1. determină posibilitatea apariţiei bolii
2. determină specificul bolii
3. detremină momentul apariţiei bolii
4. împiedică apariţia bolii
5. favorizează apariţia bolii
15. Rolul cauzei în evoluţia bolii:
1. cauza are rol declanşator, iar ulterior boala se dezvoltă în vîrtutea efectelor factorilor
patogenetici
2. cauza are rol decisiv pe tot parcursul bolii determinând toate manifestările acesteea
3. cauza este prezentă pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate fi decisiv în unele stadii şi minim în
alte stadii
4. în toate bolile cauza provoacă doar leziunile primare, iar dezvoltarea ulterioară decurge sub
acţiunea factorilor patogenetici
5. în toate bolile după debut prezenţa cauzei nu este obligatorie
3
16.Leziunea reprezintă:
1.dereglările funcţionale la orice nivel de organizare a organismului
2. modificările ctructurale la orice nivel de organizare a organismului
3. combinaţie de modificări funcţionale şi structurale la orice nivel de organizare a organiosmului
4.dishomeostazii structurale,biochimice şi funcţionale la orice nivel de organizare a organiosmului
5.dereglări persistente şi irecuperabile ale homeostaziei structurale, biochimice şi funcţionale
17. Factorii patogenetici prezintă:

1. efectele acţiunii primei cauze
2. efectele consecutive ale consecinţelor provocate de prima cauză
3. întreg lanţul de efecte declanşate de acţiunea primei cauze
4. cauza care a provocat boala
5. condiţiile care au favorizat acţiunea cauzei bolii
18. Lanţul de cauze – efecte în patogenia bolii prezintă:
1. totalitatea de verigi cauză-efect de la începutul bolii şi până la rezoluţa acesteea
2. totalitatea de leziuni întâlnite pe parcursul bolii
3. totalitatea de reacţii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii
4. totalitatea de leziuni şi reacţii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii
5. totalitatea de leziuni şi reacţii a organismului legate prin relaţii de cauză-efect întâlnite pe
parcursul bolii
19. Veriga principală a patogeniei este:
1. cauza care a provocat boala
2. leziunile provocate de acţina primei cauze
3. leziunile care au provocat nemijlocit moartea organismului
4. factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii şi la înlăturarea căruia dispare şi boala
5. factorul patogenetic provocat de acţiunea primei cauze de care depinde dezvoltarea bolii şi la
înlăturarea căruia dispare şi boala
20. Ce prezintă terapia etiotropă a bolii:
1. terapia orientată la înlăturarea din organism a cauzei bolii
2. terapia orientată la înlăturarea leziunilor primare
3. terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic
4. terapia orientată la înlăturarea verigii principale a patogeniei
5. imunizarea activă sau pasivă
21. Ce prezintă terapia patogenetică a bolii:
1. terapia orientată la înlăturarea din organism a cauzei bolii
22. Ce prezintă terapia simptomatică a boli:
5. terapia orientată la înlăturarea dereglărilor care ameninţă viaţa pacientului
23. Ce prezintă profilaxia specifică a bolii:
1. profilaxia prin imunizarea activă sau pasivă
2. profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor
3. profilaxia prin “călirea” organismului
4. profilaxia prin respectarea unui regim alimentar echilibrat
5. profilaxia prin crearea sondiăiilor favorabile ale mediului ambiant
24. Ce prezintă profilaxia nespecifică a bolii:
1. profilaxia prin imunizarea activă sau pasivă
2. profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor
4
3. profilaxia prin “călirea” organismului

4. prefilaxia prin respectarea unui regim alimentar echilibrat
5. profilaxia prin crearea sondiăiilor favorabile ale mediului ambiant
25. Reacţia fiziologică este:
1. adecvată specificului excitantului
2. corespunde cantitativ intensităţii excitantului
3. are caracter homeostatic
4. este inferioară intensităţii excitantului
5. depăşeşte intensitatea excitantului
26. Reacţia patologică:
1. nu corespunde specificului excitantului
5. este superioară intensităţii excitantului
27. Reacţia normoergică:
1. este adecvată specificului excitantului
28. Reacţia hipoergică:
29. Reacţia hiperergică:
30. Reacţia adaptativă este:
1. reacţia orientată spre supravieţuirea organismului în condiţii noi de existenţă
2. reacţia orientată spre preîntâmpinarea sau atenuarea acţiunii factorului nociv asupra
organismului.
3. reacţia orientată spre asigurarea homeostaziei funcţiionale dereglată de lezunile unor structuri
prin hiperfuncţia altor structuri sinergiste
4. reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restabilirii homeostaziei structurale
5. reacţiile orientate spre înlăturarea factorului nociv din organism
31. Reacţia compensatorie este:
organismului
3. reacţia orientată spre asigurarea homeostaziei funcţiionale în lezunile unor structuri prin
hiperfuncţia altor structuri sinergiste
32. Reacţia protectivă este:
organismului
5
33. Reacţia reparativă este:
organismului,
34. Perioadele tipice ale bolii sunt:
1. latentă
2. prodromală
3. desfăşurării complete a bolii
4. rezoluţiei
5. exacerbării
35. Caracteristica perioadei latente a bolii:
1. lipsa oricăror manifestări clinice
2. lipsa manifestărilor specifice
3. prezenţa manifestărilor nespecifice
4. prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice
5. dispariţia manifestărilor bolii
36. Caracteristica perioadei prodromale a bolii:
1. lipsa oricăror manifestări
3. prezenza manifestărilor nespecifice
37. Caracteristica perioadei desfăşurării complete a bolii:
3. prezenza manifestărilor nespecifice
38. Caracteristica perioadei de rezoluţie a bolii:
3. moartea organismului
5. însănătoşirea completă sau incompletă
39. Boala este:
1. îmbinare de leziuni şi reacţii homeostatice ale organismului
2. îmbinare de leziuni locale şi generale
3. îmbinare de modificări structurale şi dereglări funcţionale
4. îmbinare de procese patogenetice şi sanogenetice
5. proces patologic localizat într-un organ
40. Reacţia patologică este:
1. Reacăie neadecvată la acîiunea unui excitant fiziologic
2. Reacţe orientată spre păstrarea homeostaziei structurale şi funcăionale
3. reacţie neadecvată excitantului din punct de vedere calitativ
4. reacţie neadecvată excitantului din punct de vedere cantitativ
5. Reacţie adecvată intensităţii excitantului
6
41. Mecanismele sanogenetice primare sunt:

1. reacţiile adaptative
2. reacţiile protective
3. reacţiile compensatorii
4. mecanismele terminale
5. Reacăiile orientate spre menţinerea homeostaziei organismului, confruntat cu agentul nociv
42. Mecanismele sanogenetice secundare sunt:
1. reacţiile adaptative
2. reacţiile protective
3. reacţiile compensatorii
4. mecanismele terminale
5. Reacăiile orientate spre menţinerea homeostaziei organismului, confruntat cu agentul niciv
43. Cercul vicios în patogenie prezintă:
1. totalitatea de cauze şi efecte care formează lanţul patogenetic
2. lanţ închis de cauze şi efecte în care ultima cauză provoacă efect similar cu efectul primei
cauze
3. lanţ închis de cauze şi efecte ce se automenţine şi se aprofundează progresiv
4. lanţ închis de cauze şi efecte care poate fi lichidat doar prin intervenţii medicale
5. totalitatea de procese patologice în cadrul unei boli legate prin relaţii cauzale
2. LEZIUNI CELULARE
44. Leziunile celulare primare sunt:
1. Leziunile apărute la acţiunea nemijlocită a factorului nociv
2. Leziunile lizozomilor ca consecinţă a acidozei hipoxice
3. Leziunile mitocondriilor ca consecinţă a creşterii concentraţiei de K în hialoplasmă
4. Leziunile reticulului endoplasmatic ca consecinţă a peroxidării lipidelor
5. Leziunile aparatului Golgi ca consecinţă a leziunilor membranei citoplasmatice
45. Leziunile celulare secundare sunt:
1. Leziunile apărute la acţiunea nemijlocită a factorului nociv
2. Leziunile care se dezvoltă în celulă consecutiv leziunilor primare
3. Leziunile care se dezvoltă la acţiunea curentului electric
4. Leziunile care se dezvoltă la acţiunea temperaturii ridicate
5. Leziunile care se dezvoltă la acţiunea presiunii atmosferice ridicate
46. Rezultanta acţiunii nemijlocite a factorilor mecanici asupra membranei citoplasmatice este:
1. Echilibrarea compoziţiei spaţiilor interstiţiu – hialoplasmă
2. Suscitarea canalelor ionice potenţial dependente
3. Formarea atomilor neutri de Na
4. Formarea de radicali liberi
5. Activarea enzimelor lizozomale
47. După consecutivitatea apariţiei leziunile celulare se clasifică în:
1. Leziuni primare
2. Leziuni secundare
3. Leziuni mitocondriale
4. Leziuni lizozomale
5. Leziuni ale nucleului
48. După localizare leziunile celulare se clasifică în următoarele:
1. Leziuni ale hepatocitelor
2. Leziuni ale miocitelor
3. Leziuni membranare
4. Leziuni mitocondriale
5. Leziuni lizozomale
49. Care din leziunile celulare sunt definite în conformitate cu specificul factorului etiologic:
1. Leziuni specifice
2. Leziuni nespecifice
3. Leziuni hipoxice
7
4. Leziuni mecanice
5. Leziuni infectioase
50. Consecinţele leziunilor membranei celulare sunt:
1. Anihilarea gradientului de calciu
2. Activarea aparatului genetic celular
3. Activarea proceselor de energogeneză
4. Leziuni mutaţionale
5. Activarea enşimelor intracelulare
51. Manifestările leziunilor membranei celulare sunt:
1. Dereglarea transportului transmembranar de substanţe
2. 2. Anihilarea gradientului de sodiu
3. 2. Anihilarea gradientului de potasiu
4. Formarea radicalilor liberi
52. Cauzele hipoxiei regionale pot fi următoarele cu EXCEPŢIA:
1. Hiperemia arterială
2. Hiperemia venoasă
3. Staza venoasă
4. Staza capilară
5. Îschemia
53. În cadrul hiperemiei venoase se disting următorii factori patogenetici citodistructivi cu
EXCEPŢIA:
1. Hipoperfuzia
2. Hiponutriţia
3. Hipercapnia
4. Hipoxia
5. Alcaloza metabolocă
54. Dereglarea permeabilităţii membranei celulare şi a transportului transmembranar de
substanţe conduce la:
1. Pătrunderea în celulă a excesului de Na+
2. Îeşirea ionilor Na+ din celulă
3. Edem celular
4. Exicoză celulară
5. Acumularea în celulă a ionilor de potasiu
55. Acidoza celulară poate fi consecinţa:
1. Influxului sporit intracelular a ionilor de H
2. Epuizării şi insuficienţei sistemelor tampon
3. Dereglărilor proceselor ciclului Krebs
4. Inhibiţiei glicolizei
5. Eliminării în exces a ionilor de H din celulă
56. Acidoza celulară induce următoarele modificări:

1. Tulburarea funcţionalităţii proteinelor celulare
3. Creşterea premeabilităţii membranelor celulare
4. Activarea proceselor de energogeneză
5. Micşorarea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de
57. Hiperosmolaritatea intracelulară este determinată de:
1. Pătrunderea în exces a ionilor de Na în celulă
2. Pătrunderea în celulă a apei
3. Pătrunderea în exces a ionilor de K în celulă
4. Pătrunderea în exces a ionilor de Ca în celulă
5. Ieşirea ionilor de K din celulă
58. Influxul excesiv de ioni de Na în celulă induce următoarele modificări cu EXCEPŢIA:
8
1. Pătrunderea apei prin osmoză

2. Intumescenţa celulară
3. Creşterea presiunii mecanice intracelulare
4. Ruperea membranei citoplasmatice
5. Scăderea presiunii osmotice intracelulare
59. Anihilarea gradientului de concentraţie a potasiului are ca consecinţă :
1. Intensificarea proceselor anabolice
2. Anihilarea potenţialului de repaus
3. Inhibiţia depolarizantă a celulei
4. Intensificarea energogenezei
5. Acidoza intracelulară
60. Activarea ATP-azelor intracelulare conduce la:
1. Scindarea proteinelor proprii cu dezintegrarea celulei
2. Scinderea substratelor fosfolipidice cu dezorganizarea citomembranelor
3. Scundarea macroergilor şi deficit de energie
4. Scindarea nucleoproteidelor şi iniţierea apoptozei
61. Activarea endonucleazelor intracelulare conduce la:
62. Activarea proteazelor intracelulare conduce la:
63. Activarea fosfolipazelor intracelulare conduce la:
64. Sistemul antioxidant este reprezentat de:
1. Vitamina E
2. Peroxidaza
3. Catalaza
4. Vitamina A
5. Radicalul hidroxil
3. PROCESE PATOLOGICE CELULARE ŞI TISULARE
DISTROFIILE CELULARE
65. Organele supuse mai frecvent distrofiei lipidice:
1. ficatul
2. cordul
3. rinichii
4. glandele sexuale
5. creier
66. În funcţie de aria afectată distrofiile pot fi:
1. Lipidice
2 Glucidice
3. Proteice
4. Locale
9
5. Generale
67. Consecinţele distroiilor celulare pot fi:
1. Malignizarea celulei
2. Apoptoza
3 Necroza
4. Hipertrofia intracelulară
5. Atrofia organului de reşedinţă
68. Consecinţele distrofiilor sunt următoarele cu excepţia:
1. apoptoza
2. necroza
3. inflamaţie
4. sclerozare
5. edem interstiţial
APOPTOZA
69. Apoptoza reprezintă:
1. Moartea accidentală a celulei
2. Afecţiuni ale genomului celulei şi inducerea mutagenezei
3. Moarte programată a celulelor calitativ modificate
4. Autodistrugerea celulelor cu leziuni irecuperabile
5. Afecţiuni ale genomului celulei şi inducerea cancerogenezei
70. Care din exemplele enumerate reprezintă apoptoza:
1. Infarctul miocardic
2. Înlăturarea din circulaţie a eritrocitelor îmbătrinite
3. Involuăia timusului cu vârsta
4. Moartea granulocitelor sub acţiunea anticorpilor
5. Involuţia muşchilor scheletici la repaus fizic
71. Apoptozei sunt supuse:
1. celule cu mutaţii neviabile
2. celulele canceroase
3. celulele infectate cu virusuri
4. celule cu leziuni ireparabile
5. celulele suprasolicitate funcţional
72. Moartea fiziologică a celulei:
1. survine la epuizarea potenţialului genetic al celulei
2. survine odată cu moartea violentă a organismului
3. survine la acţiunea semnalului apoptotic
4. Induce procese inflamatorii
5. Induce deficit de structură
73. Consecinţele apoptozei fiziologice:
1. inflamaţie
2. hiperenzimemie
3. hiperkaliemie
4. dishomeostazii integrale
5. homeostazia populaţiei celulare
74. Consecinţele necrozei:
1. inflamaţie
2. sclerozare
3. hiperkaliemie
4. necroza celulei se finisează fără inflamaţia organului de reşedinţă
5. homeostazie celulară
NECROZA
75. Necroza este:
1. moartea celulei la acţiunea factorilor patogeni
2. moartea celulelor în organismul încă viu
10
3. moartea celulei la epuizarea potenţialului genetic

4. moartea celulei la epuizarea potenţialului funcţional
5. moartea celulei în procesul involuţiei organului
76. Consecinţele locale ale necrozei:
1. inflamaţia
2. demarcaţia
3. infiltraţia cu leucocite, macrofagi
4. incapsularea
5. malignizarea
REGENERAREA
77. La ce nivel are loc regenerarea în organismul uman:
1. molecular
2. la nivelul organitelor celulare
3. la nivelul celulei
4. la nivel de organ
5. la nivel de ţesut
78. Regenerarea fiziologică prezintă:
1. recuperarea celulelor pierdute în rezultatul morţii fiziologice
2. recuperarea celulelor pierdute în rezultatul suprasolicitării funcţionale şi uzării precoce
3. recuperarea celulelor pierdute în urma necrozei celulare
4. recuperarea celulelor pierdute cu celule de acelaşi tip
5. recuperarea celulelor pierdute cu celule de alt tip
79. Regenerarea patologică este:
1. recuperarea celulelor pierdute în urma necrozei celulare
2. recuperarea pierderilor celulare cu celule de acelaşi tip
3. recuperarea celulelor pierdute în urma apoptozei
4. restabilirea populaţiei celulare cu celule calitativ modificate
5. restabilirea populaţiei celulare cu structuri de alt tip
80. Metaplazia este:
1. regenerarea cu structuri histologic normale însă netipice pentru organul dat.
2,. regenerarea cu structuri histologic anomale
3. regenerarea cu producţia de structuri embrionale
4. regenerarea cu producţia de structuri defectuoase
5.regenerarea cu producţia de structuri monstruoase
81. Hiperplazia este:
1. intensificarea multiplicării celulare cu creşterea populaţiei celulare şi masei organului
2. creşterea masei organului prin mărirea în volum a fiecărei celule fără creşterea populaţiei
celulare
3. creşterea masei organului prin mărirea matricei intercelulare
4. creşterea masei organului prin multiplcarea celulelor ţesutului conjunctiv
5. intensificarea multiplicării celulare cu recuperarea celulelor pierdute fără creşterea populaţiei
celulare şi masei organului
82. Hipertrofia este:
1. intensificarea multiplicării celulare cu creşterea populaţiei celulare şi masei organului
2. creşterea în volum şi masei organului prin mărirea în volum a fiecărei celule fără creşterea
populaţiei celulare
3. creşterea masei organului prin mărirea matricei intercelulare
4. creşterea masei organului prin multiplcarea celulelor ţesutului conjunctiv
5. creşterea masei organului prin creşterea populaţiei celulare şi mărirea în volum a fiecărei celule
83 Hipertrofia fiziologică prezintă:
1. hipertrofia structurilor specializate, orientată spre menţinerea echilibrului fncţie/structură
2. Hipertrofia orientată spre asigurarea funcţiei organului în diapazon larg de adaptare
3. hipertrofia pe seama multiplicării celulelor parencimatoase specifice ale organului
4 hipertrofia pe seama multiplicării celulelor ţesutului conjunctiv al organului
11
5.hipertrofia pe seama creşterii ţesutului adipos

84. Hipertrofia patologică prezintă:
1.hipertrofia structurilor specializate, orientată spre menţinerea echilibrului fncţie/structură
2. Hipertrofia orientată spre asigurarea stabilităţii funcţiei organului în dipazon larg de adaptare
3. hipertrofia pe seama multiplicării celulelor parencimatoase specifice ale organului
4 hipertrofia pe seama multiplicării celulelor ţesutului conjunctiv al organului
5.hipertrofia pe seama creşterii ţesutului adipos
ATROFIA
85. Atrofie poate fi numită:
1. micşorarea volumului organitelor celulare
2. micşorarea în volum a celulei
3. micşorarea în volum a organelor prin micşorarea volumului fiecărei celule
4. micşorarea în volum a ţesuturilor prin micşorarea volumului fiecărei celule
5. micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei ţesutului adipos
86. Atrofia fiziologică este:
1. atrofia organului iniţiată de diminuarea primară a funcţiei acestuia
2. atrofia organului devenit inutil în anumite perioade ontogenetice ale organismului
3. atrofia organelor paralel cu înbătrânirea organismului
4. atrofia glandelor endocrine periferice hipofizindependente în hiposecreţia tropinelor hipofizare
5. atrofia organelor hormonal dependente în insuficienţa hormonilor respectivi
87. Care din procesele enumerate prezintă atrofie fiziologică:
1. atrofia muşchilor scheletici la persoanele în stare de hipodinamie
2. atrofia timusului odată cu vârsta
3. atrofia prostatei la bărbaţii castraţi
4. atrofia suprarenalelor în lipsa corticotropinei
5. atrofia osului sternal la compresia îndelungată de anevrismul aortic
88. Atrofia patologică este:
1. atrofia organului la acţiunea factorului patogen
2. atrofia organului în ischemie
3. atrofia organului la acţiunea îndelungată a factorilor mecanici
4. atrofia organului în lipsa factorilor creşterii
5. atrofia organului prin micşorarea masei ţesutului adipos
SCLEROZAREA
89. Sclerozarea este:

1. regenerare patologică
2. regenerare fiziologică
3. consecinţă a necrozei celulare
4. hiperplazia celulelor ţesutului conjunctiv
5. substituirea structurilor parenchimatoase specializate cu ţesut conjunctiv
90. Factorii etiologici ai sclerozării:
1. leziuni celulare
2. distrofii celulare
3. necroza celulară
4. inflamaţiile cronice
5. metaplazia celulară
91.Cicatrizarea prezintă:
1. sclerozarea moderată a organului fără induraţii
2. sclerozarea însoţită de deformarea organului
3. induraţia difuză a organului cu ţesut conjunctiv
4. sclerozare localizată în focarele de inflamaţie sau necroză
5. induraţie în focar a organului cu ţesut conjunctiv
92. Consecinţele sclerozării:
1. insuficienţa funcţională a organului
12
2. deformarea organului
3. remodelarea organului
4. malignizarea organului
5. distrofia grasă a organului
93. Principiile de corecţie patogenetică a procesului de sclerozare:
1. stoparea fibrilogenezei
2. stimularea colagenolizei
3. lichidarea proceselor iniţiatoare a sclerozării
4. înlăturarea factorilor patogeni sclerozanţi
5. extirparea surplusului de ţesut conjunctiv (a cicatricei)
94. Farmacocorecţia patogenetică a procesului de sclerozare presupune:
1. administrarea imunosupresoarelor
2. administrarea glucocorticoizilor
3. administrarea citostaticelor
4. administrarea antiinflamatoarelor non-steroide
5. administrarea antibioticelor
INFLAMAŢIA
95. Manifestările alteraţiei celulare în focarul inflamator:
1. leziuni celulare
2. distrofie celulară
3. apoptoza
4. necroza
5. malignizare
96. Manifestările alteraţiei inflamatoare în structurile stromale:
1. hiperpermeabilizarea vaselor sanguine
2. distrucţia vaselor limfatice
3. distrucţia structurilor nervoase
4. ateroscleroza vaselor
5. tromboza vaselor
97. Efectul mediatorilor din celulele bazofile:
1. Stimulează regenerarea structurilor alterate
2. Stimulează emigrarea leucocitelor
3. Provoacă hiperemie arterială
4. Hiperpermeabilizează vasele sanguine
5. Contribuie la exsudare
98. Factorii chemotactici eliberaţi de bazofilele:
1. Factorul chemotaactic al neutrofilelor
2. Factorul chemotaactic al eozinofilelor
3. Factorul chemotactic al limfocitelor T
4. Factorul chemotaactic al limfocitelor B
5. Factorul chemotactic al monocitelor
99. Care este succesiunea de procese în sinteza prostaglandinelor:
1. ciclooxigenaza – acidul arahidonic - fosfolipaza – endoperoxizii PGG2 şi PGH2 -
prostaglandine
2. fosfolipaza A2 – acidul arahidonic - ciclooxigenaza – endoperoxizii PGG2 şi PGH2 -
prostaglandine
3. ciclooxigenaza – acidul arahidonic - fosfolipaza – prostaglandine - endoperoxizii PGG2 şi
PGH2
4. fosfolipaza – acidul arahidonic - endoperoxizii PGG2 şi PGH2 - ciclooxigenaza –-
prostaglandine
5. fosfolipaza – endoperoxizii PGG2 şi PGH2 - acidul arahidonic - ciclooxigenaza –-
prostaglandine
100. Care este enzima – cheie pentru sinteza prostaglandinelor:
1. fosfolipaza A2
13
2. ciclooxigenaza
3. lipooxigenaza
4. lecitinaza
5. triptaza
101. Care este enzima – cheie pentru sinteza leucotrienelor:
1. fosfolipaza A2
2. ciclooxigenaza
3. lipooxigenaza
4. lecitinaza
5. triptaza
102. Efectele biologice ale prostaglandinelor PGD2, PGE2, PGF2 alfa:
1. vasodilataţie
2. vasoconstricţie
3. bronhodilataţie
4. bronhoconstricţie
5. acţiune uterotonică
103. Efectele biologice ale tromboxanilor TxA2, TxB2:
1. stimulează agregarea plachetară
2. suprimă agregarea plachetară
3. acţiune vasoconsrictoare
4. acţiune bronhoconsrictoare
5. stimulează proliferarea fibroblaştilor
104. Efectele biologice ale prostaciclinei
1. stimulează agregarea plachetară
2. suprimă agregarea plachetară
3. acţiune vasoconsrictoare
4. acţiune bronhoconsrictoare
5. posedă proprietăţi antiagregante
105. Efectele biologice ale leucotrienelor:
1. bronhospasmul
2. reacţii pseudoalergice
3. chemotactism pentru leucocitele polimorfonucleare
4. efect bronhodilatator
5. sinergism cu histamina
106. Efectele biologice ale prostaciclinei PGI2 :
1. 1.stimulează agregarea plachetară
2. 2.suprimă agregarea plachetară
3. 3.acţiune vasodilatatoare
4. 4.acţiune permeabilizantă
5. 5.stimulează proliferarea fibroblaştilor
107. Efectele biologice ale interleukinelor IL-1 şi IL-2
1. acţiune pirogenă
2. stimulează secreţia de limfokine
3. acţiune mitogenă asupra fibroblaştilor
4. activează limfocitele Th
5. acţiune antiinflamatoare
108. Mediatorii inflamatori proveniţi din leucocitele neutrofile:
1. enzime lizozomale
2. specii reactive de oxigen
3. compuşi halogenaţi
4. proteinele cationice
5. anticorpi antimicrobieni
109. Factorii bactericizi oxigendependenţi ai leucocitelor neutrofile:
1. anionul superoxid
14
2. peroxidul de hidrogen H2O2

3. radicalul hidroxil OH-
4. halogenaţi OCl-
5. ozonul O3
110. Factorii bactericizi oxigenindependenţi ai leucocitelor neutrofile:
1. lactoferina
2. lizozimul
3. proteine cationice
4. enzime lizozomale
5. anticorpi antibacterieni
111. Mediatorii inflamartori proveniţi din eozinofile:
1. proteine cationice
2. histaminaza
3. perforina
4. receptorii pentru C3b
5. anticorpi antiparazitari
112. Mediatorii inflamatori trombocitari:
1. serotonina
2. histamina
3. factorul activator al trombocitelor
4. factorul chemotactic
5. factorii de coagulare a sângelui
113. Mediatorii inflamatori limfocitari:
1. factorul mitogen pentru limfocite
2. limfocitotoxina
3. factorul chemotactic pentru limfocite
4. factorul inhibitor al migraţiei mononuclearilor
5. imunoglobuline
114. Factorii biologic activi ai complementului activat:
1. C3a
2. C3
3. C5a
4. C5
5. C9
115. Efectul biologic al factorilor complementului activat:
1. permeabilizarea vaselor sangune
2. acţiune vasodilatatoare
3. degranularea mastocitelor
4. acţiune citolitică
5. acţiune anticoagulantă
116. Efectele factorului de contact Hageman activat:
1. activarea sistemului coagulant
2. activarea sistemului fibrinolitic
3. activarea sistemului kininogenetic
4. distrucţia directă a peretelui vascular
5. inactivarea trombinei
117. Efectele kininelor în inflamaţie:
1. vasodilataţie
2. contracţia musculaturii netede a organelor interne
3. hipotensiune arterială sistemică
4. senzaţia de durere
5. efect bactericid
118. Consecutivitatea reacţiilor vasculare în focarul inflamator:
1. ischemie - hiperemia arterială – hiperemia venoasă – staza
15
2. ischemie – hiperemia venoasă – hiperemia arterială - staza

3. staza - ischemie - hiperemia arterială – hiperemia venoasă
4. ischemie - hiperemia arterială – staza - hiperemia venoasă
5. hiperemia arterială – hiperemia venoasă – staza - ischemie
119. Hiperemia arterială inflamatoare este provocată de:
1. histamină
2. factorii anafilactogeni ai coplementului C3a şi C5a
3. bradikinină
4. prostaglandinele PGE2
5. catecolamine
120. Particularităţile hiperemiei arteriale inflamatoare:
1. hiperemie persistentă
2. hiperemie mioparalitică
3. hiperemie în asociere cu mărirea permeabilităţii vacsulare
4. hiperemie în asociere cu micşorarea permeabilităţii vacsulare
5. hiperemie în asociere cu creşterea rezistenţei circulaţiei sanguine
121. Patogenia hiperpermeabilizării vasculare:
1. acţiunea histaminei
2. acţiunea serotoninei
3. acţiunea bradikininei
4. acţiunea factorilor activi ai complementului
5. efect neurogen central
122. Patogenia hiperemiei venoase inflamatoare:
1. aluxul abundent de sânge arterial
2. creşterea rezistenţei circulaţiei sângelui în capilare
3. compresia microvaselor în focarul inflamator
4. îngustarea lumenului vaselor sanguine
5. deteriorarea reologiei sângelui
123. Importanţa biologică a hiperemiei venoase inflamatoare:
1. contribuie la emigrarea leucocitelor
2. contribuie la exsudare
3. contribuie la localizarea procesului inflamator
4. contribuie la proliferarea şi regenerarea ţesuturilor în focarul inflamator
5. măreşte perfuzia cu sânge a ţesutului inflamat
124. Caracteristica stazei inflamatoare:
1. este asociată cu agregarea intrvasculară a celulelor sanguine
2. contribuie la trombogeneză
3. are consecinţe favorabile pentru ţesutul inflamat
4. contribuie localizării procesului inflamator
5. conduce la necrozarea ţesutului
125. Patogenia exsudaţiei în focarul inflamator:
1. creşterea presiunii hidrostatice în capilare
2. creşterea presiunii oncotice interstiţiale
3. hiperpermeabilizarea peretelui vascular
4. creşterea presiunii osmotice interstiţiale
5. micşorarea presiunii hidrostatice în capilare
126. Semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului seros:
1. Conţine proteine până la 2-3%
2. Conţine proteine, mai mult fibrinogen
3. Conţine multe leucocite polimorfonucleare
4. Conţine multe eritrocite
5. Conţine multe neutrofile în process de dezintegrare
127. Semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului fibrinos:
1Conţine proteine până la 2-3%
16
2Conţine proteine, mai mult fibrinogen

3Conţine multe leucocite polimirfonucleare
4Conţine multe eritrocite
5Conţine multe neutrofile în process de dezintegrare
128. Semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului purulent:
129. Semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului hemoragic:
130. Mecanismul emigrării leucocitelor în focarul inflamator:
1. acţiunea factorilor chemotactici
2. hiperpermeabilitatea vaselor
3. adeziunea leucocitelor de peretele vascular
4. filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular
5. acţiunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor peretelui vascular
131. Impoprtanţa biologică a emigrării leucocitelor în focarul inflamator:
1. generarea de mediatori leucocitari
2. generarea de substanţe bactericide
3. imunitate locală specifică
4. fagocitoza microorganismelor şi celulelor moarte
5. imunitate locală nespecifică
132. Succesiunea emigrării leucocitelor în focarul inflamator:
1. granulocite – monocite – limfocite
2. polimorfonucleare – monocite – limfocite
3. limfocite - granulocite – monocite
4. granulocite – limfocite - monocite
5. monocite - granulocite – limfocite
133. Etapele fagocitozei:
1. alipirea, deplasarea orientată, digestia, extruzia
2. deplasarea orientată, alipirea, inglobarea, digestia, extruzia
3. deplasarea orientată, inglobarea, devitalzarea, alipirea, extruzia
4. deplasarea orientată, digestia, alipirea, extruzia
5. apropierea, alipirea, inglobarea, devitalizarea, digestia, extruzia
134. Mecanismele bactericide şi bacteriostatice ale fagociţilor:
1. elaborarea de anticorpi specifici
2. elaborarea speciilor reactive de oxigen
3. elaborarea halogenaţilor
4. elaborarea muraminidazei
5. elaborarea lactoferinei
135. Rezultatul proliferării în focarul inflamator:
1. restabilirea structurilor parenchimale alterate
2. proliferarea structurilor mezenchimale cu efect protectiv
3. creşterea în abundenţă a structurilor parenchimale
4. metaplazia
5. displazia
136. Sursele proliferării celulare în focarul inflamator sunt:
1. Neutrofilele emigrate
17
2. celulele stem emigrate

3. Celulele cambiale
4. Fibroblaştii locali
5. Limfocitele T şi B emigrate
137. Regenerarea în focarul inflamator reprezintă:

1. restabilirea structurilor specifice parenchimale
2. restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale
3. restabilirea matricei intercelulare
4. hipertrofia organului
5. angiogeneza de novo
138. Caracteristica inflamaţiei normoergice:

1. este calitativ şi cantitativ adecvată factorului flogogen
2. este inadecvată cantitativ factorului flogogen
3. corespunde capacităţilor reactive ale speciei biologice
4. este un raport adecvat dintre reactivitatea macroorganismului şi proprietăţile flogogene ale
microorganismului
5. este caracteristică pentru majoritatea populaţiei la confruntarea cu unul şi acelaşi factor
flogogen
139. Inflamaţia hiperergică se întâlneşte:

1. la acţiunea factorului flogogen puternic
2. la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra macroorganismului sensibilizat
3. la acţiunea factorului flogogen puternic asupra organismului hiporeactiv
4. la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organelor parenchimatoase
5. la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organelor bogate în elemente mezenchimale
140. Inflamaţia hipoergică se întâlneşte:

1. la acţiunea factorului flogogen atenuat
2. la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra macroorganismului imunizat
3. la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra macroorganismului hiporeactiv
4. la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organismului cu capacităţi reactive medii
5. la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organelor parencimatoase
141. Corecţia patogenetică a inflamaţiei hiperergice constă în:

1. hiposensibilizarea organismului
3. administrarea antiinflamatoarelor steroide
4. administrarea antimediatorilor
5. imunizarea organismului
142. Corecţia patogenetică a inflamaţiei hipoergice constă în:
1. imunostimulare
2. acţiunea cu doze suplimentare de antigen
3. pirogene neinfecţioase
4. pirogene de origine bacteriană
5. imunizarea pasivă cu ser imun
143. Modificările generale în reacţia inflamatoare sunt:
1. Creşterea temperaturii locale
2. Febra
3. leucocitoza
4. durerea
18
5. Creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor

144. Hormonii cu acţiune directă antiinflamatoare:
1. ACTH
2. Glucocorticoizii
3. Mineralocorticoizii
4. Tiroidienii
5. Androgenele
145. Hormonii cu acţiune proinflamatoare sunt:
6. ACTH
7. Glucocorticoizii
8. Mineralocorticoizii
9. hormonii tiroidienii
10. Androgenele
146. Ce modificări fizico-chimice sunt caracteristice pentru focarul inflamator?
1. Hiperonchia.
2. Hiperosmia.
3. Hipoosmia.
4. H- Hiperionia
5. Alcaloza .
147. Care este succesiunea fenomenelor în inflamaţie?
1. Alterarea -> proliferarea -> reacţiile vasculare -> exudarea-> migrarea.
2. Alterarea -> reacţiile vasculare -> migrarea -> proliferarea -> exudarea
3. Alterarea ->exudarea -> reacţiile vasculare -> proliferarea -> migrarea
4. Alterarea -> reacţiile vasculare -> exsudarea -> migrarea -> proliferarea.
5. Alterarea -> reacţiile vasculare -> migrarea -> exudarea -> proliferarea.
148. Manifesările generale ale inflamaţiei:
1. Sinteza proteinelor fazei acute
2. Leucocitoză.
3. Febră.
4. Creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor
5. Imunosupresia fiziologică
Febra
149. Pirogenele exogene infecţioase sunt :

1. antigenele bacteriene
2. endo- şi exotoxine bacteriene
3. lipopolizaharide microbiene
4. proteine microbiene, virale, fungice
5. transplantul de cord
150. Pirogenele exogene neinfecţioase sunt:
1. seruri hiperimune
2. sângele şi plasma sanguină heterogene
3. proteine heterogene administrate parenteraal
4. soluţie izotonică de clorură de sodiu
5. soluţie izotonică de glucoză
151. Pirogenele endogene primare sunt:
1. produsele necrozei celulare
2. produsele dezintegrării celulelor proprii
3. produsele hemolizei eritrocitelor proprii
4. glucocorticoizii
19
5. insulina
152. Factorii pirogeni endogeni secundari:
1. imunoglobulinele
2. prostaglandine
3. proteinele fazei acute
4. interleukina IL-2
5. TNF-alfa
153. Patogenia febrei include consecutivitatea următoare:
1. pirogene primare exogene – pirogene secundare endogene – febra
2. pirogene primare endogene – pirogene secundare endogene – febra
3. pirogene primare exogene – pirogene primare endogene- pirogene secundare endogene - febra
4. pirogene primare exogene – pirogene primare endogene – febra
5. pirogene primare exogene - pirogene secundare exogene – pirogene primare endogene-
pirogene secundare endogene – febra
154 În perioada a II a febrei se stabileşte următorul raport dintre termogeneză şi termoliză:
1. termogeneza şi termoliza crescută
2. Stimularea termogenezei şi inhibiţia termolizei
3. Inhibiţia termogenezei şi activarea termolizei
4. Inhibiţia concomitentă a termogenezei şi termolizei
5. termogeneza şi termoliza scăzută
155. Mecanismele de activizare a a termogenezei în febră:
1. Excitarea porţiunii simpatice a sistemului nervos vegetativ
2. Excitarea porţiunii parasimpatice a sistemului nervos vegetativ
3. Hipersecreţia hormonilor catabolizanţi
4. Activizarea lipolizei şi glicogenolizei
5. Dilatarea vaselor periferice
156. Procesele metabolice care intensifică termogeneza în febră:
1. Glicogenoliza şi glicoliza
2. Lipoliza şi oxidarea acizilor graşi
3. Neoglucogeneza
4. Hiperaminoacidemia
5. Hipersecreţia insulinei
157. Mecanismele reducerii termolizei în febră:
1. Spasmul vaselor periferice
2. Diminuarea sudoraţiei
3. Hipoventilaţie pulmonară
4. Creşterea metabolismului bazal
5. Creştarea secreţiei de hormohi tiroidieni
158. Temparatura corpului în reacţiile subfebrile este de:
1. 36,9 –38,0C
2. 38,1 - 39C
3. 39,1 – 40C
4. mai sus de 40,1C
5. 36,4 –36,9C
159 Temparatura corpului în reacţiile hiperpiretice este de:
1. 36,9 –38,0C
2. 38,1 - 39C
3. 39,1 – 40C
5. 36,4 –36,9C
160. Ce temperatură caracterizează procesul inflamator hipoergic?
1. 36,9 –38,0C
2. 38,1 - 39C
20
3. 39,1 – 40C
5. 36,4 –36,9C
161. Ce temperatură caracterizează procesul inflamator hiperergic şi prezintă pericol pentru
organism?
1. 36,9 –38,0C
2. 38,1 - 39C
3. 39,1 – 40C
5. 36,4 –36,9C
162. Ce temperatură caracterizează proces inflamator normoergic?
1. 36,9 –38,0C
2. 38,1 - 39C
3. 39,1 – 40C
5. 36,4 –36,9C
163.Caracteristica febrei continua:
1. Oscilaţiile temperaturii nictemerale mai mult de un grad cu scăderea dimineaţa pînă la normă
2. Oscilaţiile temperaturii nictemerale nu mai puţin de1C însă temperatura minimală nu scade pînă
la normă
3. Oscilaţiile nictemerale nu depăşesc 1C
4. Oscilaţiile nictemerale constituie 3-5 grade
5. Restabilirea febrei după o perioadă afebrilă
164. Caracteristica febrei hectica:
Oscilaţiile temperaturii nictemerale mai mult de un grad cu scăderea dimineaţa pînă la normă
2. Oscilaţiile temperaturii nictemerale nu mai puţin de1C însă temperatura minimală nu scade pînă
la normă
3. Oscilaţiile nictemerale nu depăşesc 1C
4. Oscilaţiile nictemerale constituie 3-5 grade
5. Restabilirea febrei după o perioadă afebrilă
165. Modificările funcţiei sistemului cardio-vascular în perioada a doua a febrei:
1. tahicardie
2. spasmul generalizat al vaselor sanguine
3. “centralizarea” hemocirculaţiei
4. hipertensiune arterială
5. colaps
166. Modificările funcţiei sistemului cardio-vascular în perioada a treia a febrei:
1. tahicardie
2. spasmul generalizat al vaselor sanguine
3. “centralizarea” hemocirculaţiei
4. hipertensiune arterială
5. hipotensiune arterială
167. Modificările funcţiei aparatului digestiv în febră:
1. hipersecrieţia glandelor digestive din întregul tract
2. hipermotilitate intestinală
3. atonie intestinală
4. hiposecrieţia glandelor digestive din întregul tract
5. constipaţie
168. Semnificaţia biologică pozitivă a reacţiei febrile:
1. activizează procesele de imunogeneză
2. stimulează fagocitoza
3. inhibă reacţiile alergice
4. acţiune directă bacteriostatică
21
5. Inhibă sinteza de anticorpi

169. Cazurile în care este justificată piroterapia:
1. procese inflamatorii hipoergice
2. procese inflamatorii cronice
3. procese inflamatorii hiperergice
4. procese inflamatorii cu imunodeficienţă
5. procese inflamatorii la pacienţii extenuaţi
170. Cazurile în care este justificată terapia antipiretică:
1.procese inflamatorii hipoergice
2.procese inflamatorii cronice
3.procese inflamatorii hiperergice
4.procese inflamatorii cu imunodeficienţă
5.procese inflamatorii la pacienţii extenuaţi
Alergia
171. Esenţa biologică a alergiei:
1. este o reacţie imună pură
2. este o reacţie imună cu elemente de alteraţie
3. este o reacţie imună cu elemente de inflamaţie
4. este o reacţie imună cu elemente patologice generale
5. este o reacţie pur inflamatoare
172. Caracteristica reaţiilor alergice de tip imediat:
1. au la bază reacţii imune de tip umoral*
2. au la bază reacţii imune de tip celular
3. se dezvoltă după 0,5-4,0 ore la o confruntare repetată cu alergenul specific
4. se dezvoltă după 24-36 ore la o confruntare repetată cu alergenul specific
5. au la bază reacţii imune mixte – umorale şi celulare
173. Caracteristica reaţiilor alergice de tip întârziat:
1. au la bază reacţii imune de tip umoral
2. au la bază reacţii imune de tip celular
3.se dezvoltă după 0,5-4,0 ore la o confruntare repetată cu alergenul specific
4.se dezvoltă după 24-36 ore la o confruntare repetată cu alergenul specific
5.au la bază reacţii imune mixte – umorale şi celulare
174. Care substanţe sunt antigene complete:
1. nucleoproteidele
2. proteinele
3. lipopolizaharidele
4. substanţele organice simple
5. substanţele anorganice
175. Ce substanţe sunt antigene incomplete:
1. nucleoproteidele
2. proteinele
3. lipopolizaharidele
4. substanţele organice simple
5. substanţele anorganice
176. Caracteristica antigenelor complete:
1. provocă reacţii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi şi interacţionează cu
anticorpii sintetizaţi
2. provocă reacţii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor şi interacţionează cu limfocitele
sensibilizate
3. interacţionează doar cu anticorpii sintetizaţi anterior
4. interacţionează doar cu limfocitele sensibilizate anterior
22
5. se asociază cu substanţele endogene formând autoantigene

177. Caracteristica antigenelor incomplete (haptenelor):
1. provocă reacţii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi
2. provocă reacţii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor
3. interacţionează doar cu anticorpii sintetizaţi anterior
4. interacţionează doar cu limfocitele sensibilizate anterior
5. se asociază cu substanţele endogene formând autoantigene ( alergene conjugate)
178. Endoalergenele sunt:
1. substanţe provenite din mediul extern
2. substanţe sau produşi ai activităţii endoparaziţilor
3. componenţi naturali nativi ai corpului uman din componenţa ţesuturilor sechectrate
4. componenţi naturali ai corpului uman în asociaţie cu substanţe exogene
5. componenţi naturali ai corpului uman modificaţi de acţiuni nocive
179. Caracteristica reacţiilor alergice de tip I (anafilactice):
1. reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii fixaţi pe celulele parenchimatoase
2. reacţia dintre alergenul fixat pe celule şi anticorpii în circulaţie umorală
3. reacţia dintre alergen şi anticorpi ambii în circulaţie umorală
4. reacţia dintre alergen şi limfocitele sensibilizate
5. reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii fixaţi pe mastocite
180. Caracteristica reacţiilor alergice de tip II (citotoxice):
181. Caracteristica reacţiilor alergice de tip III (Arthus):
3. reacţia dintre alergen şi anticorpi ambii în libera circulaţie
182. Caracteristica reacţiilor alergice tip IV (întârziate):
183. Particularităţile reacţiilor de tip V(stimulator)
1. antigenul reprezintă receptori celualri specifici pentru substanţele biologic active
2. antigenul reprezintă substanţe exogene adsorbite pe celule
3. efectul reacţiei este alterarea celulei
4. efectul este stimularea funcţiei specifice a celulei
5. efectul simulează acţiunea substanţelor biologic active asupra celulei
184. Caracteristica generală a stadiului patochimic al reacţiilor alergice tip imediat:
1. eliberarea de către mastocite a substanţelor biologic active
2. distrucţia celulelor purtătoare de antigen
3. activarea complementului, sistemului coagulant şi fibrinolitic
4. activarea limfocitelor T sensibilizate şi eliberarea de citokine
5. activarea receptorilor membranari cu stimularea funcţiilor specifice celulare
185. Caracteristica generală a stadiului patochimic al reacţiilor alergice tip întârziat:
1. eliberarea de către mastocite a substanţelor biologic active
2. distrucţia celulelor purtătoare de antigen
3. activarea complementului, sistemului coagulant şi fibrinolitic
4. activarea limfocitelor T sensibilizate şi eliberarea de citokine
23
5. activarea receptorilor membranari cu stimularea funcţiilor specifice celulare

186. Caracteristica generală a stadiului fiziopatologic al reacţiilor alergice tip imediat:
1. colaps arterial
2. bronhospasm
3. spasmul musculaturii netede ale organelor interne
4. infiltraţia cu limfocite
5. inflamaţie proliferativă
187. Caracteristica generală a stadiului fiziopatologic al reacţiilor alergice tip întârziat:
1. colaps arterial
2. bronhospasm
3. spasmul musculaturii netede ale organelor interne
4. infiltraţia cu limfocite
5. inflamaţie proliferativă
188. Antigenele, care provoacă reacţii alergice anafilactice:
1. seruri hiperimune
2. vaccinuri
3. antibiotice
4. analgezice
5. micobacteria
189. Celulele implicate în realizarea reacţiilor alergice anafilactice:
1. Kilerii naturali
2. limfocitele B
3. mastocitele
4. limfocitele T - killer
5. limfocitele T – supressor
190. Efectorii finali ai reacţii alergice anafilactice
1. mediatorii mastocitari
2. mediatorii secundari proveniţi din neutrofile şi eozinofile
3. imunoglobulinele A
4. limocitele B activate
5. limfocitele T sensibilizate
191. În reacţiile anafilactice IgE şi IgG4 interacţionează cu:
1. mastocitele
2. limfocitele B
3. macrofagele
4. eozinofilele
5. trombocitele
192. Mediatorii presintetizaţi şi depozitaţi în mastocite:
1. histamina
2. factori chemotactici
3. factorul activant al trombocitelor
4. leucotrienele
5. prostaglandinele
193. Mediatorii sintetizaţi pe calea ciclooxigenazică:
1. histamina
2. factroi chemotactici
3. factroul activant al trombocitelor
4. leucotriene
5. prostaglandine
194. Mediatorii sintetizaţi pe calea lipooxigenazică:
1. histamina
2. factroi chemotactici
3. factroul activant al trombocitelor
4. leucotriene
24
5. prostaglandine
195. Hiposensibilizarea specifică în reacţiile anafilactice poate fi obţinută prin:
1. administrarea în mod fracţionat a dozelor mari de allergen
2. administrarea anticorpilor faţă de alergenul sensibilizant
3. administrarea fracţionată a dozelor mici de alergen sensibilizant
4. sensibilizarea paralelă cu alţi antigeni (“hiposensibilizare specifică încrucişată”)
5. transfer de limfocite prelevate de la persoana sensibilizată
196. Hiposensibilizarea prin inhibiţia sintezei de anticorpi în reacţiile anafilactice poate fi
obţinută prin:
1. administrarea antihistaminicelor
2. administrarea imunosupresoarelor
4. administrarea antileucotrienelor
5. administrarea antienzimelor
197. Atenuarea proceselor patochimice în reacţiile anafilactice poate fi obţinută prin:
1. stabilizarea mastocitelor
2. administrarea antileucotrienelor, antihistaminicelor
3. administrarea antiinflamatoarelor steroide
5. inhibiţia activării complementului
198.Atenuarea proceselor fiziopatologice în reacţiile anafilactice poate fi obţinută prin:
1. administrarea antihistaminicelor, antiserotoninicelor, antileucotrienelor
2. administrarea colinoblocatorilor
3. administrarea adrenomimeticelor
4. administrarea glucocorticoizilor
5. administrarea imunosupresorilor
199. Caracteristica reacţiilor alergice tip II (citotoxice, citolitice):
1. sunt îndereptate contra celulelor defectuoase, canceroase, degenerescente
2. sunt îndereptate contra celulelor proprii îmbătrânite
3. sunt reacţii autoimune contra celulelor proprii sănătoase, care au adsorbit antigene străine
4. sunt reacţii dintre celulele proprii sănătoase şi anticorpii exogeni
5. sunt reacţiii dintre anticorpi şi haptenele adsorbite pe suprafaţa celulelor proprii sănătoase
200. Reacţiile alergice tip III au la bază:

1. interacţiunea dintre antigenul şi anticorpul din libera circulaţie
2. interacţiunea dintre antigenul din circulaţia umorală şi anticorpul fixat pe mastocite
3. interacţiunea dintre anticorpul din circulaţia umorală şi antigenul fixat pe celulele somatice
4. participarea limfocitelor Tk şi limfocitelor B
5. participarea limfocitelor Th şi limfocitelor Tk
201. Efectele declanşate de reacţia anticorp – receptori celulari în tirocite:
1. sinteza de mesageri secunzi celulari
2. sinteza de triiodtironină
3. sinteza de tetraiodtironină
4. proliferarea tirocitelor
5. sinteza tireocalcitoninei
202. Reacţiile alergice tip IV reprezintă:

1. reacţii alergice tip imediat
2. reacţii alergice tip întârziat
3. reacţii alergice cu participarea limfocitelor T sensibilizate
4. reacţii alergice cu participarea limfocitelor B
5. reacţii alergice cu participarea complementului
25
6. MICROCIRCULATIA
203. Hiperemia arterială este rezultatul:

1. Intensificării eritropoiezei
2. Reducerii fluxului de sânge prin sistemul microcirculator
3. Creşterii afluxului de sânge prin arteriolele dilatate
4. Trombozei artereolelor
5. Creşterii presiunii arteriale.
204. Tipurile de hiperemie arterială fiziologică sunt:
1. Funcţională
2. Reactivă
3. inflamatoare
4. Neuroparalitică
5. Neuromioparalitică
205. Hiperemia arterială survine ca rezultat al:

1. Creşterii presiunii arteriale sistemice
2. Micşorării presiunii arteriale sistemice
3. Dilatării arterelor
4. Spasmului vascular
5. Dilatării arteriolelor
206. Veriga principală în hiperemia arterială este:
1. Spasmul vascular
2. Scăderea presiunii arteriale
3. Dilatarea arteriolelor
4. Obturarea venulelor
5. Tromboza
207. Care este corelaţia dintre aflux şi reflux în hiperemie arterială:
1. Afluxul şi refluxul sunt diminuate
2. Afluxul predomină asupra refluxului
3. Afluxul şi refluxul sunt intensificate
4. Refluxul predomină asupra refluxului
5. Afluxul şi refluxul nu se modifică.
208. Hiperemia arterială de tip neurogen se produce prin următoarele mecanisme:

1. Mixt (metabolic+umoral)
2. Neurotonic
3. Umoral
4. Neuroparalitic.
5. Metabolic
209. Hiperemia arterială de tip neurotonic survine în rezultatul:
1. Paraliziei vasoconctrictorilor
2. Creşterii tonusului sistemului vegetativ simpatic
3. Creşterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
4. Creşterea nivelului acezilcolinei în sinapsele neuro-musculare
5. Micşorării reactivităţii vasculare faţă de acetilcolină.
210. Hiperemia arterială de tip neuroparalitic survine în rezultatul:

1. Scăderea nivelului de catecolamine în sinapsele neurp-musculare ale arteriplelor
2. Micşorarea reactivităţii vasculare faţă de stimulii adrenergici
3. Creşterii tonusului sistemului vegetativ simpatic
4. Creşterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
5. Micşorării tonusului sistemului vegetativ simpatic.
26
211. Hiperemia arterială funcţională se dezvoltă prin intermediul mecanismelor:

1. Metabolic
2. Umoral
3. Neuromioparalitic
4. Neuroparalitic
5. Neurotonic
212. Manifestările vasculo-tisulare ale hiperemiei arteriale sunt:

1. Creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în arteriole, capilare şi venule
2. Micşorarea numărului de vase funcţionale
3. Creşterea vitezei lineare şi volumetrice a torentului sanguin
4. Hipoperfuzie
5. Reducerea limfogenezei
213. Modificările tisulare în hiperemia arterială sunt:

1. Creşterea proceselor metabolice oxidative
2. Reducerea energogenezei
3. Reducerea consumului de oxigen
5. Creşterea potenţialului energetic şi funcţional al organului.
214. Manifestările exterioare ale hiperemiei arteriale sunt:

1. Cianoza
2. Eritem difuz
3. Scăderea temperaturii locale
4. Creşterea turgorului tisular
5. Tumifierea neînsemnată a porţiunii hiperemiate.
215. Care din factorii enumeraţi determină apariţia eritemului difuz:

1. Carbhemoglobina
2. Intensificarea reţelei capilare
3. Micşorarea diferenţei arterio-venoase de oxigen (“arterializarea” sângelui venos)
4. Afluxul spoit de sânge îmbogăţit cu oxihemoglobină
5. Obturarea arteriolelor.
216. Consecinţele hiperemiei arteriale pot fi:

1. Reducerea capacităţii funcţionale a organului
2. Creşterera capacităţii funcţionale a organului
3. Hipotrofia organului
4. Ruperea peretelui vascular şi apariţia hemoragiei
5. Lipotimie şi sincopă prin redistribuirea sângelui.
217. Consecinţele favorabile ale hiperemiei arteriale sunt:

1. Asigurarea optimă a proceselor metabolice a organului solicitat funcţional
2. Hiperperfuzie, intensificarea metabolismului, sporirea rezistenţei locale la acţiunea factorilor
patogeni
3. Hiperoxie, reducerea rezistenţei locale, la acţiunea factorului patogen
4. Hipoplazie, hipotrofie, hiponutriţie.
5.Tulburări circulatorii la nivelul encefalului în urma redistribuirii sângelui
27
218. Consecinţele nefavorabile ale hiperemiei arteriale sunt:

1. Asigurarea optimă a proceselor metabolice a organului solicitat funcţional
2. Hiperperfuzie, creşterea metabolismului, sporirea rezistenţei locale la acţiunea factorilor
patogeni
3. Hiperoxie şi stres oxidativ
4. Hipoplazie, hipotrofie, hiponutriţie.
5.Tulburări circulatorii la nivelul encefalului în urma redistribuirii sângelui
219. Hiperemia venoasă reprezintă:

1. Supraumplerea organului cu sânge venos din cauza afluxului sporit
2. Stoparea circulaţiei sanguine într-o porţiune de ţesut
3. Supraumplerea organului cu sânge venos din cauza refluxului diminuat
4. Întreruperea aportului sanguin spre o porţiune de ţesut
5. Supraumplerea organului cu sânge venos concomitent cu micşorarea perfuziei
220. Hiperemia venoasă survine ca rezultat al:

1. Compresiei arterei
2. Comprimării venei
3. Micşorării tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
4. Obturării arterei cu un tromb
5. Insuficienţei constituţionale a elasticităţii peretelui venelor
221. Veriga principală în patogenia hiperemiei venoase este:

1. Micşorarea rezistenţei mecanice în calea refluxului sanguin
2. Reducerea refluxului venos şi hipoperfuzia organului
3. Spasmul arterilolelor
5. Spasmul venulelor.
222. Diminuarea refluxului venos poate fi determinată de:

2. Dilatarea venulelor
3. Comprimarea arteriolelor
4. Hipertensiune arterială
5. Obturarea venei.
223. Manifestările hiperemiei venoase sunt:

1. Creşterea refluxului sanguin din organ
2. Intensificarea limfogenezei
3. Reducerea reţelei vasculare
4. Diminuarea procesului de resorbţie interstiţiu-vas
5. Diminuarea procesului de filtraţie transcapilară.
224. Cum se modifică limfodinamica în hiperemia venoasă:
1. Nu se modifică esenţial
2. Limfogeneza se diminuează
3. Limfogeneza se intensifică
4. Rezorbţia interstiţiu-vas se reduce
5. limfostaza
225. În hiperemia venoasă survin următoarele modificările metabolice:

1. Hipoxia şi hiponutriţia*
3. Hiperoxia şi hipernutriţia
4. Alcaloză metabolică
28
5. Reducerea energogenezei*
226. Manifestările externe ale hiperemiei venoase sunt:

1. Eritemul difuz
2. Micşorarea în volum a organului
4. Cianoză
5. Tumefiere
227. Creşterea în volum a organului în hiperemia venoasă este determinată de:

1. Intensificarea procesului de filtaţie transcapilară
2. Diminuara procesului de resorbţie interstiţiu-vas
3. Hipertrofia organului
4. Creşterea abundentă în organ a ţesutului conjunctiv
5. Diminuarea refluxului limfei din organ
228. Micşorarea temperaturii locale în hiperemia venoasă este consecinţă a:
1. Diminuarii refluxului limfei
2. Intensificarea procesului de filtaţie transcapilară
3. Reducerii afluxului sângelui arterial
4. Diminuării metabolismului tisular
5.Reducerii energogenezei
229. Consecinţele locale ale hiperemiei venoase sunt:

1. Atrofia
2. Hipertrofia
3. Sclerozarea organului
4. Necroza
5. Edemul generalizat
230. Consecinţele locale ale hiperemiei venoase sunt condiţionate de:

1. Hipoxie
2. Hiperperfuzie
3. Creşterea presiunii în arteriole
4. Hiponutriţie
5. Deregări metabolice în organ
231. Ischemia survine în rezultatul:

1. Intensificării refluxului sanguin
2. Comprimării venelor
3. Spasmului arteriolelor
4. Obturării arterelor
5. Dilatării arteriolelor.
232. Efectele comune ale factorilor etiologici ai ischemiei sunt:

1. Creşterea rezistenţei refluxului sanguin
2. Îngustarea lumenului arterei aferente
3. Intensificarea trombogenezei
4. Diminuarea debitului sanguin în organ
5. Hiperperfuzia organului.
233. Mecanismele patogenetice ale ischemiei sunt:

1. Vasodilataţia,
2. Obturarea vasului arterial
3. Obturarea vsaului venos
29
4. Spasmul arteriolelor
5. Redistribuirea sângelui.
234. Mecanismele principale în dezvoltarea ischemiei sunt:
1. Neurogen
2. Obturativ
3. Metabolic
4. Compresional
5. Cardiogen
235. Angiospasmul poate fi rezultatul:

1. Hipoxiei
2. Dezechilibrului vegetativ cu creşterea tonusului simpaticusului
3. Acţiunii acetilcolinei
4. Acţiunii catecolaminelor
5. Acţiunii vasopresinei
236. Angiospasmul poate fi provocat de:

1. Bradikinină
2. Angiotensina –II
3. Noradrenalină
4. Vasopresină
5 Histamină
237. Hipoperfuzia organului în ischemie se produce în rezultatul:

1. Diminuării refluxului venos
2. Diminuprii afluxului sângelui arterial
3. Dilatării excesive a venulelor
4. Spasmului venelor
5. Obliterării vaselor arteriale
238. Dereglările hemodinamice în ischemie sunt:

1. Hiperperfuzie
2. Diminuarea limfogenezei
3. Creşterea vitezei de perfuzie a sângelui
4. Intensificarea reţelei vasculare
5. Diminuarea procesului de filtraţie.
239. Dereglările metabolice în ischemie sunt:

1. Alcaloza
2. Intensificarea metabolismului anabolic
3. Acidoza metabolică
4. Acumularea în ţesuturi a metaboliţilor intermideari acizi
5. Hipoenergogeneza
240. Manifestările locale ale ischemiei sunt:

1. Eritem difuz
2. Tumefierea ţesutului
3. Parestezii, durere
4. Creşterea turgescenţei cutanate
5. Micşorarea temperaturii locale
241. Micşorarea în volum a organului ischemiat este consecinţă a:

1. Infiltraţiei lipidice a organului ischemiat
30
2. Micşorării umplerii cu sânge a organului

3. Necrozei
4. Micşorării volumului lichidului interstiţial
5. Deshidratării celulelor
242. Acţiune vasospastică posedă următoarele substanţe cu excepţia:

1. Acetilcolina
2. Catecolaminele
3. Bradikinina
4. Endotelinele
5. Monoxidul de azot
243. Paresteziile în ischemie sunt rezultat al:

1. Hipoxiei
2. Diminuării filtraţiei transcapilare
3. Necrozei
4. Excitării terminaţiunilor nervoase
5. Diminuării energogenezei
244. Consecinţele ischemiei sunt:

1. Distrofii celulare
2. edemul
3. Necroza
4. Hipertrofia
5. Sclerozarea.
245. Factorii cauzali endogeni ai ischemiei pot fi:

1. Nicotina
2. Vasopresina
3. Toxinele microorganismelor
4. Catecolaminele
5. histamina
246. Durerea în ischemie este rezultatul:

1. Hipoxiei
2. Diminuării filtraţiei transcapilare
3. Necrozei
4. Excitării terminaţiunilor nervoase
5. Diminuărioi energogenezei
247. Embolia reprezintă:

1. Formarea pe peretele vasului a unui cheag din elementele sângelui
2. Obturarea vasului sanguin cu particule străine
3. Întreruperea afluxului sanguin spre o porţiune de ţesut sau organ
4. Creşterea afluxului de sânge spre un organ
5. Stoparea circulaţiei sanguine într-o porţiune de ţesut.
248. Embolia endogenă se clasifică în:
1. Ateromatoasă
2. Aeriană
3. Trombembolie
4. Parazitară
31
5. Microbiană
249. Embolia exogenă se clasifică în:

1. Tisulară
2. Cu lichid amniotic
3. Parazitară
4. Aeriană
5. Trombembolia.
250 Embolii de origină endogenă sunt:
1.Trombii
2.Bule de gaze
3. Lichidul amniotic
4. Paraziţii (heliminţi)
5. Fragmente de ţesuturi traumate
251. Embolia aeriană reprezintă o eventuală complicaţie în traumele:
1. Aortei
2. Sinusurilor venoase craniene
3. Arterei carotide
4. Venelor jugulare
5. Arterei pulmonare.
252. Embolia gazoasă survine în cazul:

1. Micşorării solubilităţii gazelor dizolvate în sânge
2. Creşterii solubilităţii gazelor în sânge
3. La trecerea bruscă de la hiperbarie la normobarie
4. La trecerea bruscă de la normobarei la hipobarie
5. Creşterii rapide a presiunii atmosferice.
253. Embolia aeriană survine în cazul:
1. Micşorării solubilităţii gazelor dizolvate în lichide
2. Traumatizării venei jugulare
4. Traumatizării sinusurilor venoase ale craniului
5. Creşterii rapide a presiunii atmosferice.
254. Embolia gazoasă poate fi rezultatul:
1. Micşorării solubilităţii gazelor dizolvate în sânge
2. Traumatizării venei jugulare
4. Traumatizării a sinusurilor venoase ale craniului
5. Creşterii rapide a presiunii atmosferic.
255. În caz de embolie cu lichid amniotic se obturează:

1. Vasele circulaţiei pulmonare
2. Ramurile arterelor coronariene
3. Ramurile arterei pulmonare
4. Arterele uterului
5. Vena cavă inferior
256. Trombembolia circulaţiei mari este posibilă

1. La formarea trombilor pe valvele bicuspidale
2. La formarea trombilor în venele circulaţiei mari
3. La formarea trombilor în ramurile trunchiului pulmonar
4. La formarea trombilor în venele pulmonare
5. La formarea trombilor în sistemul venei porte
32
257. Pătrunderea embolului în diferite vase depinde de:

1. Diametrul embolului
2. Gradul de vascularizare a organului
3. Diametrul vasului
4. Proprietăţile peretelui vascular (prezenţa plăcilor ateromatoase)
5. Unghiul de ramificare a vasului
258. Consecinţa locală ale emboliei:

1. Ischemia
2. Tromboza
3. Hemoragia
4. Hiperemia venoasă
5. Hiperemia arterială
259. Consecinţa generală a emboliei:

1. Insuficienţa organului afectat
2. Flebotromboză
4. Hiperoxie
5. Hipertrofie.
260 Consecinţa emboliei vasului arterial:
1 Ischemia
2 Tromboza
3 Hemoragia
4 Hiperemia venoasă
5 Hiperemia arterială
261. Consecinţa emboliei vasului venos:

1 Ischemia
2 Tromboza
3 Hemoragia
4 Hiperemia venoasă
5 Hiperemia arterială
262. Embolia venei porta se caracterizează prin:
2 Ascită
3.Splenomegalie
4.Dilatarea venelor superficiale ale peretelui abdominal
5. Creşterea presiunii în sistemul venei porta
263. Embolia circulaţiei mici este posibilă cu un tromb parvenit din:
1. Venele mezentereale
2. Venele sistemului portal
3. Venele circulaţiei mari
4. Arterele cirsulaţiei mari
5. Venele circulaţiei mici
264. Embolia circulaţiei mici se caracterizează prin:

1.Creţterea bruscă a presiunii sangvine proximal de embol
2.Creşterea bruscă a tensiunii arteriale în circulaţia mare
3. Scăderea bruscă a presiunii arteriale în cirsulaţia mare
4.Dilatarea venelor superficiale ale peretelui abdominal
5. Creşterea presiunii în sistemul venei porta
33
265. Embolia paradoxală prezintă:

1.Obturarea arterelor circulaţiei mari cu un embol format în venele circulaţiei mari
2. Obturarea arterelor circulaţiei mari cu un embol format în . sistemul venei porta
3 Obturarea arterelor circulaţiei mari cu un embol format în venele pulmonare
4 Obturarea arterelor circulaţiei mari cu un embol format în arterele pulmonare
5. Obturarea arterelor circulaţiei mari cu un embol format în atriul srîng
266. Staza sanguină se clasifică în:

1. embolică
2. Ischemică
3. Posthemoragică
4. Venoasă
5. capilară
267. Staza capilară poate fi provocată de factori care:

1. Împiedică refluxul venos
2. Împiedica afluxul arterial
3. Măresc rezistenţa în însăşi capilarele sanguine
4. Împiedică refluxul venoc şi afluxul arterial
5. Provoacă hemodiluţia.
268. Factorii patogenetici al stazei sanguine capilare este:
1. Spasmul vascular
2. Agregarea intracapilară a eritrocitelor
4. Comprimarea venelor
5. Capilaropatii
269. Staza venoasă poate fi provocată de factori care:

3. Măresc rezistenţa în însăşi capilarele sangvine
270. Staza ischemică poate fi provocată de factori cere:
3. Măresc rezistenţa în însăşi capilarele sangvine
271. Staza propriu zisă poate fi provocată de factori care:

3. Măresc rezistenţa în însăşi capilarele sanguine
5. Afectează endoteliul şi micşorează lumenul capilar.
272. Factorii patogenetici ai stazei sanguine capilare este:

6. Spasmul vascular
7. Agregarea intracapilară a eritrocitelor
34
9. Comprimarea venelor
10. Capilaropatii
273. Manifestările stazei sunt:

1. Micşorarea temperaturii locale
3. Micşorarea în volum a porţiunii cu stază
4. Tumefierea porţiunii cu stază
5. Cianoza
274. Consecinţele stazei sunt:

1. Distrofiile celulare
2. Necrobioză
3. Hipertrofia
4. Sclerozarea
5. necroza
8. FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI
275. Care este valorea normoglicemiei?

1. 50 mg%.
2. 100 mg%
3. 200 mg%.
4. 2,0 mmol/l.
5. 5,5 mmol/l.
276.Hiperglicemia poate fi cauzată de urmatorii factori cu excepţia:

1. Consumul glucidelor cu alimentele.
2. Glicogenoliza intensă.
3. Intensificarea lipolizei
4. Activarea sistemului simpato-adrenal.
5. Intensificarea neoglucogenezei.
277. Cauzele hipoglicemiei:

1. Inaniţia glucidică
2. Glicogengeneza intensă
3. 3.Hipersecreţia insulinei
4. 4.Hipersecrteţia glucocorticoizilor
5. Glucozuria
278. Reacţiile compensatorii în hiperglicemie:

1. Hipersecreţia insulinei.
2. Intensificarea glicogenogenezei.
3. Intensificarea lipogenezei.
4. Hipersecreţia glucocorticoizilor.
5. Intensificarea neoglucogenezei
279. Reacţiile compensatorii în hipoglicemie:

1. Hipersecreţia insulinei.
2. Hipersecreţia glucagonului. .
3. Intensificarea glicogenolizei
4. Hipersecreţia glucocorticoizilor
35
5. Intensificarea lipolizei
280. Consecinţele eventuale ale hipoglicemiei:

1. Coma hipoglicemică.
2. Depleţia grăsimilor în ţesutul adipos ca urmare a intensificării lipolizei
3. Alcaloza
4. Lipoinfiltraţia şi lipodistrofia ficatului
5. Hipercetonemia.
281. Consecinţele eventuale ale hiperglicemiei alimentare:

1. Alcaloza metabolică
2. Intensificarea lipogenezei şi obezitatea
3. Lipoinfiltraţia şi lipodistrofia organelor
4. Hipercetonemia.
5. Glucozuria
282 Consecinţele eventuale ale hiperglicemiei diabetice:

1. 1.Hiperosmolaritatea sângelui
2. Alcaloza.
3. Coma cetoacidotică
5. Hipercetonemia.
283. Rolul acizilor biliari în aparatul digestiv:

1. Activizarea lipazei inactive
2. Absorbţia acizilor graşi
3. Stimularea peristaltismului.
4. Emulsionarea grăsimilor.
5. Alcalinizarea conţinutului gastric
284. Consecinţele metabolice ale consumului excesiv de lipide:

1. Hiperlipidemia alimentară.
2. Hiperlipidemia de transport.
3. Lipoinfiltraţia organelor.
4. Alcaloza.
5. Hiperlipidemia de retenţie
285. Cauzele maldigestiei lipidelor:

1. Hiposecreţia salivară.
2. Hipoaciditatea gastrică.
3. Hiposecreţia bilei.
4. Hiposecreţia pancreatică
5. Leziunile mucoasei intestinului subţire.
286. Consecinţele metabolice ale maldigestiei lipidelor:

1. Carenţa vitaminelor liposolubile
2. Dereglaea sintezei hormonilor steroizi
3. Modificarea proprietăţilor membranelor celulare
4. Hipocoagulabilitatea sângelui
5. Hipercoagulabilitatea sângelui
287. Consecinţele hiperlipidemiei:

1. Cetonuria.
36
2. Lipoinfiltraţia organelor neadipoase.

3. Lipodistrofia ficatului.
4. Hipercetonemia
5. Steatorea
288. Care sunt consecinţele eventuale ale absorbţiei directe a proteinelor din tractul digestiv?
1. Alergia alimentară.
2. Hiperproteinemia. .
3. Nici o consecinţă patologică.
4. Şocul anafilactic.
5. Infiltraţia proteică a ficatului
289. Dereglările precoce ale metabolismului proteic în insuficienţa hepatică:

1. Insuficienţa sintezei albuminelor serice cu micşorarea raportului albumine/globuline.
2. Insuficienţa sintezei globulinelor serice cu micşorarea raportului albumine/globuline
3. Paraproteinemie
4. Insuficienţa sintezei factorilor coagulării sângelui
5. Insuficienţa sintezei imunoglobulinelor cu deficit imun
290. Cauzele maldigestiei proteinelor:

1. Hiposecreţia bilei
2. Hiposalivaţia.
3. Hiposecreţia pancreatică
4. Anaciditatea gastrică.
5. Hiposecreţia carboxipeptidazelor intestinale
291. Dereglările metabolice şi digestive în maldigestia proteinelor:

1. Inaniţia proteică.
2. Hipoproteinemie
3. Autointoxicaţie gastrointestinală
4. Absorbţia în sânge a moleculelor de proteine
5. Intensificarea proceselor de putrefacţie în intestine.
292. Valoarea normală a proteinemiei:

1. 50 g/l.
2. 80 g/l.
3. 100 g/l.
4. 200 g/l.
5. 150 g/l
293. Stările însoţite de hipoproteinemie:

1. Inaniţia totală.
2. Hemodiluţia.
3. Proteinuria.
4. Hemoconcentraţia.
5. Combustiile cu plasmoree.
294. Consecinţele hipoproteinemiei:

1. Hipoonchia plasmei.
2. Hiperazotemia
37
3. Edemele.
4. Cetonemia
5. Proteinuria
295. Stările insoţite de hiperproteinemie:

1. Hemoragia
2. Voma.
3. Hemodiluţia
4. Diareea.
5. Poliuria.
296.Procesele anabolice ale metabolismului proteic dererglate în inaniţia proteică:

1. Sinteza proteinelor din compoziţia celulelor organelor
2. Sinteza proteinelor sistemului hemocoagulant
3. Sinteza compuşilor puricini şi pirimidinici.
4. Sinteza proteinelor plasmatice.
5. Tulburarea procesului de transaminare
297.Consecinţele insuficienţei hepatice:

1. Micşorarea concentraţiei de lipoproteine sintetizate în ficat
2. Micşorarea conţinutului de proteine ale sistemului coagulant.
3. Hipoalbuminemia.
4. Mărirea coeficientului albumine/globuline în plasmă
5. Micşorarea concentraţiei imunoglobulinilor.
10. FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI ACIDOBAZIC
298. Valoarea medie a pH sângelui la omul sănătos:

1. 6,0.
2. 7,1.
3. 7,4.
4. 7,6.
5. 8,0.
299. Oraganele ce participă la menţinerea echilibrului acidobazic:

1. Rinichii.
2. Plămânii.
3. Stomacul.
4. Ficatul.
5. Inima.
300. Criteriile de bază ale acidozei?

1. Micşorarea pH.
2. Mărirea pH.
3. Mărirea concentraţiei ionilor de H+
4. Reducerea rezervelor alcaline
5. Acumularea de rezerve alcaline
301. Criteriile de bază ale alcalozei?

1. Micşorarea pH.
2. Mărirea pH.
38
3. Micşorarea concentraţiei ionilor de H+

4. Reducerea rezervelor alcaline
5. Acumularea de rezerve alcaline
11. DIZOXIILE
302. Alegeţi cea mai corectă definiţie a hipoxiei:

1. proces tipic integral consecinţă al micşorării conţinutului de oxigen în sânge.
2. proces tipic integral consecinţă al micşorării conţinutului de oxigen în ţesuturi.
3. proces patologic tipic integral consecinţă a tulburării oxigenării sângelui la nivelul plămânilor
4. proces patologic tipic integral consecinţă a micşorării presiunii parţiale a oxigenului în aerul
inspirat.
5. proces patologic tipic integral caracterizat prin micşorarea conţinutului de oxigen în celule ca
rezultat al dizechilibrului dintre procesele de aprovizionare şi utilizare a acestuia
303 Ce tip de hipoxie se dezvoltă în boala alpină:

1. exogenă normobarică
2. exogenă hiperbarică
3. exogenă hipobarică
4. respiratorie
5. histotoxică
304. Ce tip de hipoxie se atestă în rezultatul dereglării proceselor de utilizare intracelulară a

oxigenului:
1. histotoxică
2. cardiogenă
3. respiratorie
4. interstiţială
5. anemică
305. Care sunt formele de hipoxie circulatorie:

1. cardiogenă
2. hipovolemică
3. hipermetabolică
4. hemoglobinotoxică
5. anemică
306. Care sunt tipurile de hipoxie respiratorie:

1. hipoventilatorie
2. hipodifuzională
3. hipoxia prin dereglarea corelaţiei difuzie-perfuzie
4. exogenă normobarică
5. exogenă hipobarică
307. Hipoxia hemică se dezvoltă în stări patologice ca:

1. hemoliza, hemoragii, inhibiţia eritropoiezei
2. intoxicaţiile cu CO
3. intoxicaţiile cu benzol, amidopirină, sulfanilamide, fenacetină
4. insufucienţa cardiacă
5. insuficienţa vasculară
308. Hipoxia histotoxică de dezvoltă ca rezultat al următoarelr fenomene cu excepţia:
1. inactivarea citocromoxidazei
39
2. tulburarea sintezei enzimelor lanţului respirator

3. decuplarea proceselor de oxidare şi fosforilare
4. alterarea mitocondriilor
5. intoxicaţii cu CO
309. Cianoza apare în toate tipurile de hipoxii cu excepţia:

1. hipoxia histotoxică
2. hipoxia respiratorie
3. hipoxia circulatorie
4. hipoxia hipoxică
5. hipoxia mixtă
310. Care din procesele enumerate se referă la respiraţia externă:

1. schimbul de gaze dintre mediul extern şi aerul alveolar
2. transportul oxigenului de la plămâni spre ţesuturi
3. transportul de CO2 din ţesuturi spre plămâni
4. utilizarea oxigenului la nivelul lanţului respirator
5. difuzia gazelor la nivelul membranei alveolo- capilare
311. Care structuri sunt cele mai sensibile la hipoxie:

1. oasele
2. ţesutul nervos
3. ţesutul conjunctiv
4. cartilagele
5. muschii striaţi
312. În ce stări patologice se atestă hipoxia de tip histotoxic:

1. avitaminoze
2. boala alpină
3. pneumonii
4. intoxicaţii cu cianuri
5. atelectazii
313. Hipoxia respiratorie apare în rezultatul:

1. scăderii presiunii parţiale a oxigenului in aerul inspirat
2. dereglării respiraţiei externe şi scăderii presiunii parţiale a oxigenului în sânge
3. stenozei aortale
4. creşterii activităţii enzimelor lanţului respirator
5. hipertireoză
314. Hipoxia acută se dezvoltă în urmatoarele patologii:

1. pneumotorax bilateral
2. intoxicaţii cu cianuri
3. boala alpină
4. pneumonii
5. anemii
315. Hipoxia cronică se dezvoltă în următoarele patologii ca:

1. anemii
2. asfixie
3. bolile cronice ale aparatului respirator
4. bolile cronice ale aparatului cardiovascular
5. pneumatorax bilateral
40
316. Hipoxia locală se dezvoltă în următoarele patologii cu excepţia:

1. ischemie
2. staza venoasă
3. staza capilară
4. hiperemie venoasă
5. hiperemie arterială neuroparalitică
317. Din reacţiile compensatorii urgente în hipoxia acută fac parte următoarele cu excepţia:
1. tahicardia
2. hiperventilaţia pulmonară
3. creşterea vitezei circulaţiei sanguine
4. micşorarea timpului de circulaţiei a sângelui în ambele circulaţii
5. intensificarea eritropoiezei
318. În hipoxia acută se dezvoltă următoarele mecanisme compensatorii cu excepţia:

1. creşterea volumuli sistolic
2. sporirea returului venos spre cord
3. centralizarea circulaţiei sanguine
4. hiperventilaţia pulmonară
5. scăderea intensităţii proceselor glicolitice anaerobe
319. Mecanismele compensatorii de lunga durată se includ în următoarele patologii cu excepţia:

1. asfixia
2. bolile sistemului cardiovascular
3. bolile cronice ale sistemului respirator
4. anemii
5. boala alpină
320. Mecanismele compensatorii de lungă durata sunt urmatoarele cu excepţia:

1. intensificarea sintezei eritropoietinei
2. creşterea suprafeţei difuzionale a plamânilor
3. hipertrofia miocardului
4. creşterea numărului şi hipertrofierea mitocondriilor
5. intensificarea sintezei hormonilor tiroidieni
321. Hipoxia provoacă următoarele procese în creier:

1. creşterea permeabilităţii capilarelor cerebrale
2. edemul cerebral
3. distrofii celulare la nivel cortical şi subcortical
4. micşorarea permeabilităţii capilarelor cerebrale
5. spasmul vaselor cerebrale
322. În hipoxie survin următoarele dereglări:

1. cefalee
2. euforie
3. comportament neadecvat
4. nevroze
5. convulsii
323. La scăderea presiunii parţiale a O2 în sângele arterial până la 40-20 mmHg se instalează:
1. coma cerebrală
41
2. coma hepatică
3. coma eclamptică
4. coma tireotoxică
5. coma diabetică
324. Alegeţi definiţia corectă a hiperoxiei:
1. creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al aportului excesiv al O2
2. creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al micşorării consumului acestuia
3. creşterea presiunii parţiale a O2 în sânge ca rezultat al intensificării arterializării sângelui la
nivelul plamânilor
4. creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al intensificării circulaţiei sanguine
sistemice
5. creşterea presiunii O2 în ţesuturi ca rezultat al aportului excesiv de O2 sau al micşorării
consumului acestuia
325. La crerşterea presiunii parţiale a O2 în aerul inspirat se dezvoltă:

1. hiperoxia exogenă
2. hiperoxia endogenă
3. hiperoxia hiperdinamică
4. hiperoxia metabolică
5. hiperoxia relativă
326. În scopuri terapeutice se aplică hiperoxia hiperbarică cu presiunea de:

1. 2-3 ata
2. 4-5 ata
3. 5-7 ata
4. 7-8 ata
5. 10-12 ata
327. Efectele nocive determinate de hiperoxie:

1. distrucţia membranelor citoplasmatice şi membranelor structurilor intracelulare
2. Formarea excesivă de specii reactive de oxigen
3. Peroxidarea substanţelor endogene
4. intensificarea energogenezei
5. instalarea alcalozei respiratorii
328. În caz de hipoxie exogenă se dezvoltă:
1. hipoxemie arterială, hipocapnie, alcaloză respiratorie, acidoza metabolică
2. hipoxemie arterială, hipercapnie, alcaloză
3. hipoxemie arterială, hipocapnie, acidoză
4. hipoxemie arterială, hipercapnie, acidoză
5. hipoxie, hipercapnie, alcaloză
329. În caz de hipoxie respiratorie se instalează:

1. hipoxemia arterială, hipercapnia, acidoza
2. hipoxemia arterială, hipocapnia, acidoza
3. hipoxemia arterială, hipercapnia, alcaloza
4. conţinutul normal al oxigenului în sângele arterial, scăderea presiunii parţiale a oxigenului în
sângele venos, acidoza
5. hipoxemia arterială, hipocapnia, alcaloza
330. Pentru hipoxia hemică este caracteristic:

1. hipoxemie arterială
42
2. hiperoxemie arterială
3. mărirea diferenţei arterio- venoase de oxigen
4. scăderea diferenţei arterio- venoase de oxigen
5. hipoxemie venoasă
13. STĂRILE TERMINALE
331. Moartea organismului din punct de vedere biologic reprezintă:

1. Dezintegrarea consecutiva a organismului, sistemelor, organelor şi celulelor
2. Dezintegrarea consecutivă a celulelor, organelor şi sistemelor
3. Predominarea proceselor de inhibiţie în scoarţa cerebrală
4. Sistarea persistentă a activităţii nervoase superioare
5. Dezintegrarea consecutivă a celulelor
332. Care este succesiunea stărilor terminale ?

1. boala, preagonia, agonia, moartea clinică
2. starea premorbidă, boala, preagonia, agonia, moartea clinică
3. preagonia, agonia, moartea clinică
4. preagonia, agonia, moartea clinică, starea postreanimaţională
5. preagonia, agonia, moartea clinică, moartea biologică
333. Semnul clinic de baza ce caracterizează agonia:

1. dispneia inspiratorie
2. bradicardia
3. respiratia rară cu amplitudine descrescândă
4. respiratia superficială şi accelerată
5. tahicardia
334. Semnele de baza ale morţii clinice sunt:

1. pierderea cunoştinţei
2. areflexie generală
3. oprirea contracţiilor cardiace
4. ramâne reflexul pupilei la lumină
5. stopul respirator
335. Primele dereglări funcţionale ale neuronilor corticali în caz de anoxie apar peste:
1. 2-3 minute
2. 15-30 minute
3. cîteva secunde
4. 5-6 minute
5. 45 minute
336 Peste cât timp apare necroza neuronilor corticali cauzată de anoxie ?
1. 2-3 minute
2. 15-30 minute
3. cîteva secunde
4. 5-6 minute
5. 45 minute
337. Hipotermia contribuie la marirea duratei mortii clinice prin :

1. creşterea vitezei reacţiilor biochimice
43
2. micşorarea vitezei reacţiilor biochimice

3. reducerea consumului de oxigen
4. demararea căilor alternative energogenetice
5. cresterea coeficientului respirator
328. Obiectivele principale ale resuscitării sunt următoarele cu exceptia:

1. înlăturarea hipoxiei
2. restabilirea reflexelor necondiţionate
3. corecţia echilibrului acido-bazic
4. restabilirea activităţii cordului şi a respiraţiei externe
5. restabilirea reflexelor condiţionate
339. Care este veriga patogenetică principală în procesul de murire ?

1. Hipoglicemia
2. Hipoxia
3. Hipoonchia
4. Hipovolemia
VI.Fiziopatologia glandelor endocrine
1. Secreţia căror hormoni creşte în gigantism?
a. triiodrironina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. vasopresina
2. Secreţia căror hormoni creşte în feocromocitom?
a. triiodrironinei
b. somatotropinei
c. catecolaminelor
44
d. cortizolului
e. vasopresinei
3. Secreţia căror hormoni creşte în boala Cushing?

a. corticotropina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. vasopresina
4. Secreţia căror hormoni creşte în boala Graves-Bazedov?
a. triiodrironina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. tetraiodtironina
e. vasopresina
5. Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei nanismului hipofizar?
a. triiodrironina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. vasopresina
6. Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei bolii Addisson?
a. triiodrironina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. vasopresina
7. Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei mixedemului?
a. triiodrironina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. tetraiodtironina
8. Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei diabetului insipid?
a. triiodrironina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. vasopresina
9. Ce hormoni provoacă hiperglicemia?
a. insulina
b. glucagonul
c. glucocorticosteroizii
d.tiroidienii
e. parathormonul
10. Ce hormoni provoacă hipoglicemia?
a. insulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
45
e. parathormonul
.
11. Care sunt hormonii anabolizanţi?
a. insulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. somatotropina
12. Ce hormoni provoacă tahicardie?
a. catecolaminele
b. acetilcolina
d. tiroidienii
e. somatotropina
13. Ce hormoni provoacă hipertermie?
a. catecolaminele
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. somatotropina
14. Ce hormoni provoacă hipertensiune arterială?
a. insulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. somatotropina
15. Lipsa cărui hormon conduce la hipotensiune arterială?
a. insulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. somatotropina
16. Lipsa căror hormoni conduce la atrofierea oragnelor şi caşexie?
a. insulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. somatotropina
17. Ce hormoni în doze farmacologice provoacă imunosupresie?
a. insulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. somatotropina
18. Care sunt principiile farmacocorecţiei în dereglările hormonale:

46
a. tratament substituitiv în hipofuncţia glandei

b. tratament substituitiv în hiperfuncţia glandei
c. administrarea preparatelor ce inhibă funcţia glandei în hiperfuncţie
d. administrarea preparatelor ce stimulează funcţia glandei în deficit de hormoni
c. tratament simtomatic
X. Fiziopatologia respiraţiei externe
19. Ce reprezintă hiperpneea?

a. creşterea frecvenţei respiraţiei
b. creşterea amplitudinei respiraţiei
c. scăderea frecvenţei respiraţiei
d. scăderea amplitudinei respiraţiei
c. sporirea minut-volumului respiraţiei
20. Ce reprezintă polipneea?
21. Ce reprezintă bradipneea?

22. Ce reprezintă hiperventilaţia?

a. sporirea minut-volumului respiraţiei
b. scăderea minut-volumului respiraţiei
c. creşterea frecvenţei respiraţiei
d. scăderea frecvenţei respiraţiei
e. scăderea amplitudinei respiraţiei
23. Ce reprezintă hipoventilaţia?

a. sporirea minut-volumului respiraţiei
b. scăderea minut-volumului respiraţiei
c. creşterea frecvenţei respiraţiei
d. scăderea frecvenţei respiraţiei
e. scăderea amplitudinei respiraţiei
24. Ce modificări ale echilibrului acido-bazic se constată în hiperventilaţie?

a. acidoză respiratorie
b. alcaloză respiratorie
c. acidoză metabolică
d. alcaloză metabolică
e. echilibru nemodificat
25. Ce modificări ale echilibrului acido-bazic se constată în hipoventilaţie?
a. acidoză respiratorie
b. alcaloză respiratorie
c. acidoză metabolică
d. alcaloză metabolică
e. echilibru nemodificat
.
26. Ce numim dispnee?
a. modificarea frecvenţei respiraţiei
b. modificarea amlitudinei respiraţiei
c. modificarea ritmului respiraţiei
d. modificarea compoziţiei gazoase a sângelui
e. senzaţie subiectivă de insuficienţă a aerului
47
27. Ce numim dispnee inspiratorie?

a. prelungirea duratei inspirului
b. preliungirea duratei expirului
c. creşterea efortului inspirator cu expir pasiv
d. creşterea efortului inspirator cu expir forţat
e. prelungirea concomitentă a inspirului şi expirului
28. Ce numim dispnee expiratorie?
a. prelungirea duratei inspirului

b. preliungirea duratei expirului
c. creşterea efortului inspirator cu expir pasiv
d. expir forţat prelungit
e. prelungirea concomitentă a inspirului şi expirului
29. Ce modificări ai parametrilor fizici ai aerului alveolar dereglează difuzia gazelor prin bariera alveolo-capilară?
a. creşterea presiunii parţiale a oxigenului
b. scăderea presiunii parţiale a oxigenului
c. creşterea presiunii parţiale a dioxidului de carbon
d. scăderea presiunii parţialşe a dioxidului de carbon
e. creşterea presiunii parţiale a azotului
30. Ce procese patologice în bariera alveolo-capilară dereglează difuzia gazelor în plămâni?

a. îngroşarea barierei
b. prezenţa lichidului în alveole
c. edemul pulmonar interstiţial
d. ateroscleroza arterelor circuitului mic
e. reducerea suprafeţei totale de difuzie
31. Ce factori scad capacitatea oxigenică a sângelui?

a. conţinutul de hemoglobină 140-160 g/L
b. conţinutul de hemoglobină sub 140 g/L
c. transformarea hemoglobinei în methemoglobină
d. asocierea monoxidului de carbon la hemoglobină
e. scăderea concentraţiei fierului seric în plasma sanguină
32. Ce compuşi ai hemoglobinei scad capacitatea oxigenică a sângelui?

a. oxihemoglobina
b. hemoglobina deoxigenată
c. carbohemoglobina
d. carboxihemoglobina
e. methemoglobina
33. Ce parametri fizico-chimici împiedică asocierea oxigenului la hemoglobină în circuitul

mic?
a. acidoza
b. alcaloza
c. hipocapnia
d. hipercapnia
e. temperatura joasă
34. Ce parametri fizico-chimici împiedică disocierea oxihemoglobinei în circuitul mare?
a. acidoza
b. alcaloza
c. hipocapnia
d. hipercapnia
e. temperatura joasă
35. Ce procese patologice dereglează difuzia gazelor prin bariera capilaro-interstiţială?

a. edemul
b. intumescenţa celulelor endoteliale
c. staza capilară
48
d. ateroscleroza arterelor circuitului mare

e. ateroscleroza arterelor circuitului mare
36. Tratamentul afecţiunilor aparatului respirator se bazează pe următoarele principii:

a. tratament etiotrop
b. administrarea preparatelor ce intensifică procesul de ventilaţie pulmonară
c. restabilirea lumenului căilor aeroconductoare
d. administrarea preparatelor ce contribuie la activarea mecanismelor reflexe de eliminare a secreţiei
bronşiale
e. administrarea preparatelor ce intensifică procesele de difuzie şi perfuzie
XI. Fiziopatologia aparatului digestiv
37. Ce procese patologice dereglează digestia în cavitatea bucală?

a. hipersalivaţia
b. hiposalivaţia
c. lipsa amilazei salivare
d. lipsa lizozimului
e. reacţia alcalină a salivei
38. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hipoclorhidrie?

a. hipotonie
b. hipertonus
c. evacuaţie accelerată
d. chimostaza în stomac
e. vomă
39. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hiperclorhidrie?

a. hipotonie
b. hipertonus
c. evacuaţie accelerată
d. chimostaza în stomac
e. vomă
40. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hipoclorhidrie?

a. survine maldigestia polizaharidelor
b. survine maldigestia proteinelor
c. survine maldigestia lipidelor
d. ameliorarea digestiei gastrice
e. survine maldigestia celulozei
41. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hiperclorhidrie?

d. ameliorarea digestiei gastrice
42. Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa exocrină a pancreasului?

d. ameliorarea digestiei intestinale
43. Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa secreţiei bilei?

a. maldigestia polizaharidelor
b. atonie intestinală
c. steatoree
d. amiloree
49
e. creatoree
44. Cum se modifică metabolismul glucidic în insuficienţa hepatică?

a. survine hiperglicemia exagerată postprandială
b. survine hipoglicemia pe nemâncate
c. apare fructozemia
d. scade conţinutul de glicogen în ficat
e. creşte conţinutul de glicogen în ficat
45. Cum se modifică metabolismul proteic în insuficienţa hepatică?

a. apare hiperglobulinemia
b. apare hipoalbuminemia
c. apare hiperaminoacidemia
d. se dereglează sinteza gama-globulinelor
e. creşte concentraţia de uree în sânge
.
46. Cum se modifică metabolismul lipidic în insuficienţa hepatică?
a. apare lipoliza intensă în ficat
b. apare steatoza în ficat
c. creşte concentraţia în sânge de lipoproteine cu densitate foarte mică
d. creşte concentraţia în sânge de lipoproteine cu densitate foarte mare
e. creşte concentraţia în sânge de acizi graşi neesterificaţi
47. Pentru reglarea cantităţii secreţiilor digestive se utilizează:

a. substanţele amare, pentru stimularea reflexă a secreţiei salivare şi gastrice
b. acidul clorhidric diluat
c. pepsina , cu scop substituitiv bolnavilor cu ahilie gastrică
d. blocantele receptorilor histaminici
e. preparate ce conţin enzime proteolitice, glicolitice, lipolitice
48. Principiile de tratament al constipaţiilor constau în administrarea de:
a. purgativelor şi laxativelor
b. medicamentelor prokinetice
c. anticolinesterazicelor
d. tratamentului etiotrop
c. enzimelor pancreatice
49. Principiile farmacocorecţiei afecţiunilor hepatice constă în:
a.tratament etiotrop
b. tratament în scopul reducerii agresiei imune
c. administrarea antioxidantelor
d. administrarea hepatoprotectoarelor
c. administrarea inhibitorilor enzimei de conversie
XII. Fiziopatologia rinichilor
50. Care sunt factorii ce sporesc filtraţia plasmei sanguine prin filtrul renal?
a. creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele glomerulare
b. creşterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei Bowman
c. creşterea presiuni oncotice a plasmei sanguine
d. creşterea presiunii osmotice a plasmei sanguine
e. sarcina electrică a electroliţilor
50
51. Care sunt factorii ce reduc filtraţia plasmei sanguine prin filtrul renal?
a. creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele glomerulare
b. creşterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei Bowman
c. creşterea presiuni oncotice a plasmei sanguine
d. creşterea presiunii osmotice a plasmei sanguine
e. sarcina electrică a electroliţilor
52. La ce presiune hidrostatică în capilarele glomerulare filtraţia glomerulară sistează?

a. 90 mm Hg
b. 35 mm Hg
c. 70 mm Hg
d. 100 mm Hg
e. 120 mm Hg
53. La ce presiune hidrostatică în capsula Bowman filtraţia glomerulară sistează?
a. 10 mm Hg
a. 45 mm Hg
b. 20 mm Hg
c. 30 mm Hg
d. 15 mm Hg
54. La ce presiune sistemică sistolică filtraţia glomerulară sistează?
a. 160 mm Hg
b. 180 mm Hg
c. 60 mm Hg
d. 100 mm Hg
e. 120 mm Hg
55. Ce substanţe se filtrează prin filtrul renal intact ?
a. substanţele cu masa moleculară până la 5000 Da
b. substanţele cu masa moleculară până la 69000 Da
c. substanţele cu raza moleculei 2,5 – 4 nm
d. substanţele cu încărcăteură electrică negativă
e. substanţele electric neutre
56. Ce proteine şi în ce cantitate conţine urina primară?

a. toate proteinele sanguine în concentraţie egală cu proteinemia
b. globuline în concentraţie egală cu cea din plasma sanguină
c. globuline în concentraţie de 0,03%
d. albumine în concentraţie egală cu cea din plasma sanguină
e. albumine în concentraţie de 0,02%
57. Ce procese patologice scad filtraţia renală?

a. glomeruloscleroza
b. glomerulonefrita
c. ateromatoza arterei renale
d. arterioloscleroza
e. pielonefrita cronică
58. În ce dishomeostazii generale creşte filtraţia renală?
a. hiperproteinemia
b. hiperglobulinemia
c. hipoalbuminemia
d. hiperglicemia
e. hipoproteinemia
59. Ce prezintă proteinuria glomerulară selectivă?
a. prezenţa în urină a albuminelor serice
b. prezenţa în urină a globulinelor serice
c. prezenţa în urină a albuminelor şi globulinelor serice
d. prezenţa în urină a lanţurilor uşoare a imunoglobulinelor
e. prezenţa în urină a paraproteinelor
60. Ce prezintă proteinuria glomerulară neselectivă?

a. prezenţa în urină a albuminelor serice
b. prezenţa în urină a globulinelor serice
c. prezenţa în urină a albuminelor şi globulinelor serice
d. prezenţa în urină a lanţurilor uşoare a imunoglobulinelor
e. prezenţa în urină a paraproteinelor
51
61. Ce substanţe din componenţa urinei antrenează diureza osmotică?

a. proteinele
b. aminoacizii
c. glucoza
d. ureea
e. lipidele
62. În ce cantitate se reabsoarbe apa din tubii renali la persoanele sănătoase?
a. 50% din volumul total al urinei primare
b. 25% din volumul total al urinei primare
c. 99% din volumul total al urinei primare
d. 24,5 L
e. 178 L
.
63. Principiile farmacocorecţiei afecţiunilor renale constau în:
a. ratament etiotrop
b. administrarea reninei
c. administrarea nesteroidelor antiinflamatorii
d. corecţia echilibrului hidrosalin
e. administarrea citostaticelor
IV. Fiziopatologia sistemului sanguin
206. Care sunt parametrii normovolemiei ?
a. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56%
b. volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32%;
c. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32%
d. volumul total de sânge 9% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56%
e. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 5.1012/L; hematocritul 42%
207. Care sunt parametrii hipovolemiei ?

b. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56%
c. volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32%;
*209. Care sunt parametrii hipervolemiei ?

b. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56%
c. volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32%;
*213. Care sunt semnele eritrocitozei secundare absolute?

a. conţinutul de hemoglobină mai mare de 160 g/L
b. numărul de eritrocite mai mare de 5.1012/L
c. numărul de reticulocite mai mare de 1,5%
d. volumul total de sânge sub 7% din masa corporală
e. hematocritul mai mare de 45%
*214. Care sunt semnele eritrocitozei relative?

d. hiperproliferarea seriei eritrocitare din măduva roşie
e. volumul total de sânge sub 7% din masa corporală
*215. Care sunt semnele eritrocitozei primare (eritremiei)?

a. granulocitoză
52
d. trombocitoză
e. numărul de reticulocite sub 0,5%
*216. Care sunt semnele eritrocitozei secundare?

d. hiperproliferarea cu dediferenţierea seriei eritrocitare din măduva roşie
e. numărul de reticulocite 0,5%
*218. Care sunt semnele anemiei hipo- aplastică?

a. eritrocite hipercrome
b. trombocitopenie
c. leucopenie cu agranulocitoză
d. prezenţa în sângele periferic a elementelor tinere ale seriei roşii
e. lipsa în sângele periferic a elementelor tinere ale seriei roşii
*219. Ce procese se dereglează în anemia hemolitică?

a. sinteza acizilor graşi
b. sinteza acizilor nucleici
c. sinteza hemoglobinei
d. eritrodiereza
e. sinteza hemoglobinei
*220. Ce procese se dereglează în anemia feriprivă?

b. sinteza factorului intrinsec antianemic
d. eritrodiereza
e. sinteza acizilor nucleici
*221 Care celule sangvine sunt caracteristice anemiei feriprive

a.eritrocite hipocrome
b. eritrocite hipercrome
c. anulocite
d. megalocite
e. eritrocite falciforme
*222. Ce procese se dereglează în anemia B12 - deficitară?

b. sinteza factorului intrinsec antianemic
d. eritropoeza normoblastică
e. sinteza acizilor nucleici
*224. Care sunt semnele leucocitozei

a numărul total de leucocite în sânge mai mare de 10.109/L
b numărul total de leucocite în sânge mai mare de 15.109/L
a. numărul total de leucocite în sânge normal
b. hiperproliferarea cu dediferenţierea seriei mieloblastice din măduva roşie
c. creşterea conţinutului procentual a unei forme concomitent cu scăderea conţinutului altei forme de leucocite în
leucogramă
*225. Care sunt cauzele neutrofiliei?

a. insuficienţa suprarenaliană
b. boli alergice
c. infecţie cocică ( streptococică, stafilococică)
d. parazitoze
e. infecţie specifică cronică
53
*226. Care sunt cauzele leucocitozei eozinofile?

b. boli alergice
c. infecţie cocică
d. parazitoze
e. infecţie specifică cronică ( sifilis, tuberculoză, bruceloză)
*227. Care sunt cauzele limfocitozei?

b. boli alergice
c. infecţie cocică
d. parazitoze
e. infecţie specifică cronică ( sifilis, tuberculoză, bruceloză)
*228 Care sunt principiile de tratament ale anemiei B-12 deficitare?

a. administrarea pe cale enterală a ciancobalaminei şi acidului folic
b. administrarea pe cale parenterală a ciancobalaminei şi acidului folic
c.administrarea factorilor de creştere a coloniilor granulocitelor
d. administrarea preparatelor ce conţin fier
e. administararea praparatelor cu efect imunosupresant ( glucocorticoizi)
*229. Care sunt principiile de tratament ale anemiei feriptive?

c.dministrarea factorilor de creştere a coloniilor granulocotelor
*230. Care sunt principiile de tratament ale anemiei hemolitice autoimune?

c.dministrarea factorilor de creştere a coloniilor granulocotelor
VII. Fiziopatologia sistemului cardiovascular
*231. Ce valori ale presiunii arteriale indică hipertensiunea arterială în circulaţia mare?
a. presiunea sistolică 110 – 120 mm Hg
b. presiunea sistolică mai mare de 140 mm Hg
c. presiunea sistolică mai mare de 160 mm Hg
d. presiunea diastolică 65 – 85 mm HG
e. presiunea diastolică mai mare de 95 mm Hg
*232. Care sunt semnele insuficienţei cardiace?

a. debitul sistolic 60-75 ml
b. ebitul sistolic sub 50 ml
c. debitul cardiac 4-5 L/min
d. debitul cardiac sub 4 L/min
e. timpul de circulaţie a sângelui 20-23 sec
*233. Care sunt cauzele suprasolicitării cordului cu volum ?

a. stenoza orificiului aortei
b. insuficienţa mitrală
c. hipervolemia
d. insuficienţa valvelor aortice
e. hipotensiunea arterială
*234. Care sunt cauzele suprasolicitării cordului cu rezistenţă ?

a. stenoza orificiului aortei
b. insuficienţa mitrală
c. hipervolemia
d. insuficienţa valvelor aortice
e. hipertensiunea arterială
54
*237. Care este factorul patogenetic principal ce declanşează hipertrofia miocardului?

a. Hipotensiunea arterială
b. hipovolemia
c. creşterea presiunii arteriale în circuitul mare
d. creşterea presiunii arteriale în trunchiul pulmonar
e. hipervolemia
*238. Care sunt mecanismele cardiace imediate de compensare a deficitului funcţional cardiac ?
a. hiperfuncţia compensatorie a cordului
b. tahicardia
c. hipertrofia compensatorie a cordului
d. dilatarea tonogenă
e. creşterea volumului sângelui rezidual
*239. Care sunt mecanismele cardiace tardive de compensare a deficitului funcţional cardiac ?
f. hiperfuncţia compensatorie a cordului
g. tahicardia
h. hipertrofia compensatorie a cordului
i. dilatarea tonogenă
j. creşterea volumului sângelui rezidual
*240. Care sunt mecanismele extracardiace imediate de compensare a deficitului funcţional cardiac ?
a. redistribuirea debitului cardiac şi centralizarea circulaţiei
b. hiperventilaţia pulmonară
c. intensificarea eritropoiezei
d. sporirea disociaţiei oxihemoglobinei în organele circuitul mare
e. retenţia hidrosalină
*241. Care sunt mecanismele extracardiace tardive de compensare a a deficitului funcţional cardiac ?
a. redistribuirea debitului cardiac şi centralizarea circulaţiei
b. hiperventilaţia pulmonară
c. intensificarea eritropoiezei
d. sporirea disociaţiei oxihemoglobinei în organele circuitul mare
e. retenţia hidrosalină
*242. Cum se modifică presiunea arterială şi venoasă în insuficienţa cardiacă cronică?

a. presiunea arterială şi venoasă cresc
b. presiunea arterială şi venoasă scad
c. rămân nemodificate
d. presiunea arterială scade iar cea venoasă nu se schimbă
e. presiunea arterială scade iar cea venoasă creşte
*243 Care sunt principiile de tratament patogenetic ale insuficienţei cardiace.

a. stimularea contracţiilor cardiace prin administrarea medicamentelor inotrop- pozitive
b. micşorarea presarcinei prin administrarea diureticelor
c. admiistrarea glucocorticoizilor
d. micşorarea postsarcinei prin administrarea vasodilatatoarelor
e. administrarea mineralocorticoizilor
*244. Unde apare staza venoasă în caz de insuficienţă ventriculară stânga?

a. rgiunea facială
b. în creer
c.în ficat
d.în pericard
e.în plămâni
*245. Unde apare staza venoasă în caz de insuficienţă ventriculară dreapta.

a. rgiunea facială
b. în creer
c. în venele circulaţiei vari
d. în pericard
e.în plămâni
55
*247.Hiperfuncţia şi hipertrofia cărui compartiment al inimii are loc în boala hipertonică?

a. ventriculului drept
b. atriului stâng
c. atriului drept
d. ventriculului stâng
e. porţiunii drepte ale inimii
*248.Care sunt factorii ce determină dezvoltarea insuficienţei coronariene absolute?

a. efortul fizic
b. hipoxia exogenă
c. spasmul coronarian
d. embolia vaselor coronariene
e. ateroscleroza coronarelor
*249. Care sunt factorii ce determină dezvoltarea insuficienţei coronariene relative?

a. hipercatecolaminemie ( creşterea concentraţiei de catecolamine în sânge)
b. spasmul coronarian
c. tromboza vaselor coronariene
d. efortul fizic
e. hipertireoza
*250. Care sunt semnele insuficienţei ventriculului drept?

a. hipotensiunea în aortă
b. hipertensiunea în circulaţia mică
c. edem pulmonar
d. ascită
e. hepatomegalie
*251. Prin ce se manifestă tulburarea automatismului cardiac?

a.bloc atrio-ventricular
b. bloc sino-atrial
c. bradicardie sinusală
d. tahicardie sinusală
e. extrasistolie
*252.Prin ce se caracterizează bradicardia sinuzală?

a. scăderea numărului de impulsuri originari din nodul sinuzal
b. apariţia focarelor ectopice în ventricule
c. apariţia focarelor ectopice în atrii
d. creşterea numărului de impulsuri originari din nodul sinusal
e. apariţia focarelor ectopice în fasciculul Hisse
*253. Prin ce se caracterizează tahicardia sinusală?

a. scăderea numărului de impulsuri originari din nodul sinusal
b. apariţia focarelor ectopice în ventricule
c. apariţia focarelor ectopice în atrii
d. creşterea numărului de impulsuri originari din nodul sinusal
e. apariţia focarelor ectopice în fasciculul Hisse
*254. Care sunt cauzele tahicardiei sinusale?

a. apariţia focarului ectopic atrial
b. activarea influenţelor simpatice asupra cordului
c. dereglări de conductibilitate atrio-ventriculară
d. diminuarea influenţelor parasimpatice asupra cordului
e. creşterea concentraţiei de catecolamine în sânge
*255. Care sunt cauzele bradicardiei sinuzale?

b. activarea influenţelor parasimpatice asupra cordului
c. dereglări de conductibilitate atrio-ventriculară
d. diminuarea influenţelor simpatice asupra cordulup
e. supradozarea digitalicelor
56
*257. Ce prezintă extrasistolia ?

a. dereglări de conductibilitate intraventriculară
b. dereglări de conductibilitate atrio-ventriculară
c. contracţie extraordinară a cordului sub influenţa unui focar ectopic de excitaţie
d. dereglări de automatism
e. creşterea vitezei de conductibilitate prin joncţiunea atrioventriculară
*258. Prin ce se manifestă dereglările excitabilităţii inimii ?

a. Bradicardie
b. bloc transversal complet
c. bloc longitudinal
d. tahicardie
e.extrasistolie
259.Prin ce se manifestă dereglările de conductibilitate ale inimii?

b. tahicardie sinuzală
c. bradicardie sunuzală
d. dereglări de automatism
e. bloc cardiac de diferit grad

Fiziopatologia Generală

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Fiziopatologia Generală

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1

1. Patologia generală studiază:

2. împiedică acţiunea cauzei şi reţine apariţia bolii

17. Factorii patogenetici prezintă:

3. profilaxia prin “călirea” organismului

41. Mecanismele sanogenetice primare sunt:

56. Acidoza celulară induce următoarele modificări:

1. Pătrunderea apei prin osmoză

3. moartea celulei la epuizarea potenţialului genetic

5.hipertrofia pe seama creşterii ţesutului adipos

89. Sclerozarea este:

2. peroxidul de hidrogen H2O2

2. ischemie – hiperemia venoasă – hiperemia arterială - staza

2Conţine proteine, mai mult fibrinogen

2. celulele stem emigrate

137. Regenerarea în focarul inflamator reprezintă:

138. Caracteristica inflamaţiei normoergice:

139. Inflamaţia hiperergică se întâlneşte:

140. Inflamaţia hipoergică se întâlneşte:

141. Corecţia patogenetică a inflamaţiei hiperergice constă în:

5. Creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor

149. Pirogenele exogene infecţioase sunt :

5. Inhibă sinteza de anticorpi

5. se asociază cu substanţele endogene formând autoantigene

5. activarea receptorilor membranari cu stimularea funcţiilor specifice celulare

200. Reacţiile alergice tip III au la bază:

202. Reacţiile alergice tip IV reprezintă:

203. Hiperemia arterială este rezultatul:

205. Hiperemia arterială survine ca rezultat al:

208. Hiperemia arterială de tip neurogen se produce prin următoarele mecanisme:

210. Hiperemia arterială de tip neuroparalitic survine în rezultatul:

211. Hiperemia arterială funcţională se dezvoltă prin intermediul mecanismelor:

212. Manifestările vasculo-tisulare ale hiperemiei arteriale sunt:

213. Modificările tisulare în hiperemia arterială sunt:

214. Manifestările exterioare ale hiperemiei arteriale sunt:

215. Care din factorii enumeraţi determină apariţia eritemului difuz:

216. Consecinţele hiperemiei arteriale pot fi:

217. Consecinţele favorabile ale hiperemiei arteriale sunt:

218. Consecinţele nefavorabile ale hiperemiei arteriale sunt:

219. Hiperemia venoasă reprezintă:

220. Hiperemia venoasă survine ca rezultat al:

221. Veriga principală în patogenia hiperemiei venoase este:

222. Diminuarea refluxului venos poate fi determinată de:

223. Manifestările hiperemiei venoase sunt:

225. În hiperemia venoasă survin următoarele modificările metabolice:

226. Manifestările externe ale hiperemiei venoase sunt:

227. Creşterea în volum a organului în hiperemia venoasă este determinată de:

229. Consecinţele locale ale hiperemiei venoase sunt:

230. Consecinţele locale ale hiperemiei venoase sunt condiţionate de:

231. Ischemia survine în rezultatul:

232. Efectele comune ale factorilor etiologici ai ischemiei sunt:

233. Mecanismele patogenetice ale ischemiei sunt:

235. Angiospasmul poate fi rezultatul:

236. Angiospasmul poate fi provocat de:

237. Hipoperfuzia organului în ischemie se produce în rezultatul:

238. Dereglările hemodinamice în ischemie sunt:

239. Dereglările metabolice în ischemie sunt:

240. Manifestările locale ale ischemiei sunt:

241. Micşorarea în volum a organului ischemiat este consecinţă a:

2. Micşorării umplerii cu sânge a organului

242. Acţiune vasospastică posedă următoarele substanţe cu excepţia:

243. Paresteziile în ischemie sunt rezultat al:

244. Consecinţele ischemiei sunt: