1.

Diagnosticul diferential intre coma hipogliemica si cetoacidoza

În coma hipoglicemică: Semnele clinice: respiratie normala, lipsa mirosului de acetona, pielea
umeda si palida, limba umeda, pupile midriatice largi, globii oculari cu tonus normal,
musculatura cu tonus crescut pina la contractii si convulsii, TA normala sau moderat crescuta,
glicemia < 2,2 mmol/l.
În coma cetoacidozică: Semne clinice: halenă cu miros de acetonă în aerul expirat; glicemie mai
mare de 16,5 mmol/L până la 55,5 mmol/L; pH plasmatic mai mic de 7,2-7,0 (norma 7,32-7,42);
corpi cetonici în plasmă crescuți, chiar și de 10 ori (norma 177,2mcmol/L); hiponatriemie (norma
130-145mmol/L); Cl scăzut (norma 100-106 mmol/L); puls 120-150 bpm; TA scăzută; limba
uscată, zmeurie.

2. Tiroidita acuta. Manifestari clinice, diagnostic, principii tratament

TIROIDITA- inflamatia glandei tiroide. (cand survin oe gusa preexistenta- strumite)
- Este o afecțiune relativ rar întâlnită, provocată de flora microbiană (mai freccvent
streptococică, stafilococică), în caz de otite, sinuzite, amigdalite, etc. (datorata unei infectii
bacteriene)

- Infectarea tiroidei intervine pe cale limfogenă ori hematogenă.

- După forma clinică poate fi supurativă și nesupurativă

Etiologie:
-raspandirea procesului infectior acut sau cronic (amigdalita, pneumonie, septicemie)
-traume
-hemorogii a glandei tiroide
-terapia cu radiatie

Tabloul clinic:
- Debutul este brusc, cu febră 39-40°C, frisoane, dureri mari la deglutiție cu iradiere maxilară,
otică, disfonie, tuse , disfagie, limfadenopatie regionala

-de asemnea semen de hipotiroidism sau hipertiroidism

Diagnostic
-durere la palpare (acuta si subacute sunt dureroase, cronica-nedureroasa)
-În sânge este prezentă leucocitoza cu deviere spre stânga, VSH accelerat
- Tiroida este mărită, uneori cu hiperemie a tegumentelor, dură, dureroasă, cu fluctuații în cazul
supurării.

-usg cu iod radioactive nu este necesar, tiroiditele acute supurative apar normal
-biopsia tiroidiana- pt a obtine un material de cultura pentru a recomanda tratamentul antibiotic
corespunzator.

DD
-hipertiroidism, hipotiroidism

Tratament
- Tratamentul constă în administrarea antibioticelor. În caz de supurație – drenaj chirurgical.
-antibioterapie parenteral (pana la formarea abcesului)- ampicilina sau cefalosporinele

Complicatii
-abces
3. Diabetul insipid. Diagnostic paraclinic si principia tartament
Diabetul insipid este un sindrom poliuro-polidipsic determinat de deficit în sinteza, transportul şi
eliberarea hormonului antidiuretic (vasopresina) şi mai rar de o tulburare de receptivitate
tubulară renală faţă de vasopresină

. Suspiciunea diagnostică se bazează pe:

o diureză peste 2 – 3 l/zi
densitatea urinară sub 1005
osmolaritatea urinară sub 200 mOsm/kg
osmolaritatea plasmatică peste 290 mOsm/kg

Pentru stabilirea etiologiei diabetului insipid se impun explorări: neuro-oftalmologice (fundul de

ochi, campimetria) neuroradiologică (CT, RMN cerebral)

Tratament etiologic când este vorba de tumori, infecţii, boli de sistem.

Tratamentul patogenic este cel hormonal substituitiv, care se va face permanent toată viaţa.
 Desmopresina – un analog sintetic al vasopresinei, preparat sub forma de spray nazal. Se
administrează cite 0,1mg 2-3 ori in zi. Este bine tolerat de bolnavi, nu are efecte adverse locale
sau generale.
  DDAVP (1-desamino 8-D-arginin-vasopresina) comercializat sub denumirea Adiuretin , este
medicaţia de elecţie a diabetului insipid central. Are efect antidiuretic prelungit (12-24 ore), este
presor neglijabil, poate fi dată la gravide fiind lipsită de efect teratogen. Se administrează
intranazal în doză de 10-20 μg pentru maturi şi 5 μg pentru copii 1-2 ori pe zi.

Tratamentul nehormonal poate fi folosit în unele forme de diabet insipid central cu deficit
hormonal parţial .
 - Carbamazepia (200-600 mg/zi) şi Clofibratul (2-3 g/zi) stimulează secreţia hipotalamică de
ADH.
 - Indometacina (100mg/zi) potenţiază efectul ADH-ului la nivel renal prin inhibiţia sintezei
intrarenale a prostaglandinelor.
 - Diureticele tiazidice scad poliuria la pacienţii cu diabet insipid central şi nefrogen.
Hidroclorotiazida este eficientă în doză de 50 -100 mg/zi. Este necesară suplimentara aportului
de potasiu pentru a preveni hipokaliemia.
Pronosticul este satisfăcător. În formele simptomatice depinde de caracterul şi evoluţia
afecţiunii de bază.

Etiologie
Neurogen (interv chirurgicale pe hipofiza, traumatisme cranio-cerebrale, fracture, neuroinfectii,
familial si idiopatic), nefrogen (and circulant este normal dar rs este scazut)
Cauze
Dobandit- afectiuni renale, cornice, care intereseza zona medulara si tubii contorti- pilonefrita,
irc, rinichi polichistic, amiloidoza), tulburari electrolitice-def cronic de potasiu, hipercalciemie,
medicamte-li, amfotericina, vinblastine
Congenital- deficit de rs la ADH, lipsa de sensibilitate de adenilat ciclazei la ADH

Patogenie
Deficitul de vasopresina apare ca rezultatul lezarii nucleilor supraoptici si paraventriculari sau in
leziunile regiunii infundibulului unde se strang axonii neuronilor hipotalamici formand fasciculul
nervos hipotalamohipofizar.
In absenta absoluta sau relative de vasopresina- imposibilitatea reabsorbtiei apei la niv tubului
renal distal cee ace se exprima printr-o poliurle hipostenurica, iar polidepsia este secundara
poliuriei
In forma nefrogena congenitala sau dobandita- absent rs tubului renal la valoarea normal sau
crescuta a vasopresinei si ca rezultat reansorbia facultative a apei nu se mai face.

Tablou clinic
Poliurie
Polidipsie

DD
Potomanie (polidispie progresiv, testul restrictiei hidrice +)
Cu alte poliurii hipostenurice (hipoparatiroidismul, hipoaldosteronismul primar si nefropatia
kaliopenica)
Nefroscleroza comensata, poliurica- polyuria are character izostenuric si gasim si alte semen de
suferinta renala ca si HTA

4. Sindrom Cushing- investigatii de laborator si instrumentale pt

confirmare
Hipercotricism- mult cortizol
Testul de supresie overnight cu 1 mg de dexametazonă
 I – zi:
Ora 23.00 – administrarea p/o 1 mg dexametazonă43
II – zi:
Ora 8.00 – dozarea cortizolui seric
REZULTATUL
Norma:
< 50 nmol/l
Boala/sindromul Cushing: > 140 nmol/l 50-140 nmol/l
De repetat peste 6 luni

Testul de mare inhibiţie - de supresie cu 16 mg dexametazonă/zi, 48 ore

Test pozitiv:
Boala Chusing
Cortizolul scade
> 50 % faţa de valoarea iniţială
Test negativ:
Sindromul Chusing şi ACTH ectopic
Cortizolul nu se modifica

Explorările imagistice se efectuează după ce s-a precizat diagnosticul pozitiv de hipercorticism.

De elecţie:
RMN zona hipotalamo-hipofizară cu substanţă de contrast.
CT suprarenale cu substanţă de contrast.
USG abdomen – sensibilitate redusă – formaţiuni peste 3 cm.
În sindromul Cushing ACTH-ectopic
RMN hipofiză – fără patologie.
TC suprarenale - evidenţiază hiperplazie bilaterală
tumoră extraadrenală şi extrahipofizară,
În sindrom Cushing prin tumori suprarenale:
TC suprarenală – tumoră pe o parte şi atrofie suprarenală contralaterală
RMN hipofiză – fără patologie
Alte investigaţii
Exces de androgeni: metaboliţi urinari majoraţi – 17-CS, DHEA plamatic majorat
Exces mineralocorticoid – aldosteron majorat, activitatea reninei plamatice scăzută, Na seric
majorat, K seric scăzut
Gliemia, TOTG – majorată
Hemograma – lucocitoză cu neutrofilie, scăderea limfocitelor, eozinofilelor.
Colesterol şi Trigliceride majorate

5. Caz clinic
Un tanar de 17 ani acuza caractere sexuale slab dezvoltate. Examen obiectiv-IMC 26,3,
(supraponderal) talia 170cm. Caractere sexuale slab dezvoltate si testicule infantile (V=1ml).
Senzatia olfactiva este afectata.
1. Diagnostic
Tinand cont de prezenta la pacient a Caracterelor sexuale slab dezvoltate si testicule infantile,
presupun diagnosticul de Hipogonadism tertiar—prezenta anosmia (infertilitate,
hypogonadism, anosmie-sdr Kallmman_)dupa clasificare Tanner 1 (testicul <1,5 ml)
2. Investigatii- cromatina sexuala, cariotipul, concentratia hormonlor- FSH, LH, T, DHEA
(dehidroepiandosteronul), estradiolul. Metabolitii androgenilor, biopsia testiculara,
spermatograma.
 Teste dinamice
- Testul de stimulare LH-RH- rezerva adenohipofizara de a produce LH si FSH. Se adm
LH-RH 100mg i.v in bolus. Cresterea valorilor gonadotropinelor de 3 ori la intervalul de
30 si 120 min- hypogonadism hipotalamic
- Tetsul de stimulare cu clomifen (antiestrogen)- stimuleaza reglarea LH-RH. Se determina
secretia de T, FSH, LH inainte si dupa 10 zile de adm zilnica a 100mg clomifen citrate.
In norma, secretia creste semnificativ, in hipogonadismele hipogonadotrope-fara
modificari, in hipergonadotrope-FSH si LH cresc exagerat, T nu se modifica.
3. ?DD- cu slte forme de hipogonadism
4. Managementul therapeutic- steroizi gonadali relevanti, testosterone administrat pec ale orala,
injectie, implant sau transdermic
terapia de substituție (HRT) cu medicamente pentru testosteron, pe de o parte, și
medicamente pentru gonadotropina corionică umană (hCG), hormonul luteinizant (LH),
hormonul foliculostimulant (FSH) și hormonul care eliberează gonadotropina (GnRH), pe de
altă parte