Dementa senila (senilitatea)

Dementa se caracterizeaza prin declin cognitiv progresiv cu degradarea abilitatilor sociale

si ocupationale. Cea mai cunoscuta afectiune neurodegenerativa care determina dementa si
afecteaza persoanale de varsta medie si varstnici este boala Alzheimer.
Este o afectiune degenerativa, incurabila si terminala. Unul din patru oameni cu varsta de
aproximativ 85 de ani are dementa. Peste 35 de milioane de oameni din intreaga lume sufera de
dementa. Prevalenta se dubleaza la fiecare 20 de ani.
Prima data boala Alzheimer a fost diagnosticata in anul 1907 de Alois Alzheimer, la o
femeie de 51 de ani care prezenta deteriorare rapida a memoriei si tulburare psihica. Studiile
clinice si neuropatologice au identificat placile senile si aglomerarile de neurofibrile si au stabilit
ca acestea stau la baza procesului de neurodegenerare.
Diagnosticul bolii Alzheimer nu se stabileste doar pe pierderea memoriei si alterarea a cel
putin un proces cognitiv, ci si pe deteriorarea functiilor globale, a abilitatii de a desfasura
activitatile zilnice uzuale cat si deteriorarea contactului social si a deprinderilor. Totodata pentru
diagnostic este importanta evidentierea placilor senile.
Tabloul clinic descris de boala Alzheimer variaza in functie de regiunea cerebrala afectata.
Afectiunea a fost divizata in doua faze clinice in functie de varsta de debut: dementa presenila
apare la indivizii care au 65 de ani, varsta dupa care afectiunea creste semnificativ.
Factorii de risc
Pe baza studiilor epidemiologice, investigatiilor neuroimagistice si histopatologice, in
dezvoltarea bolii Alzheimer au fost propuse trei teorii:
1. genetica
2. vasculara
3. psihosociala
Teoria genetica
Boala Alzheimer cu debut precoce este cauzata de o mutatie autozomal dominanta la
nivelul genelor care codifica pentru proteina precursoare a amiloidului (APP), presenilina 1 si
presenilina 2. Formele precoce reprezinta 2-5% din totalul cazurilor de Alzheimer.
Rudele de gradul I ale pacientilor cu Alzheimer au risc mare de a dezvolta boala in timpul vietii
comparativ cu populatia generala. Factori genetici si alti factori contribuie la riscul crescut si la
agregarea familiala in boala Alzheimer. Printre factorii genetici, un factor de risc este prezenta
alelelor apolipoproteinei E (APOE).

Teoria vasculara
Factori care afecteaza vasele precum fumatul, obezitatea, nivelul de colesterol total seric
crescut, impreuna cu hieprtensiunea, diabetul zaharat si infarctul cerebral asimptomatic se
asociaza cu risc crescut de dementa.
 Fumatul
- mai multe studii au observat ca fumatorii au risc mai mare de a dezvolta boala Alzheimer decat
nefumatorii, cunoscut fiind procesul de obstructie vasculara stimulat de tutun.
  Alcoolul 
- in cantitati mari determina dementa. Asupra creierului alcoolul are efecte nefavorabile ca atrofia
cerebrala si reducerea volumului cerebral. Chiar si cantitatea moderata de alcool are consecinte
nefavorabile.
 Hipertensiunea arteriala 
- necontrolata, la persoanele de varsta medie, mai tarziu se asociaza cu risc crescut de dezvoltare a
bolii Alzheimer. S-a constatat efectul protector al antihipertensivelor mai mare la persoanele cu
varsta de pana la 75 de ani si la cei cu tratament pe termen lung. Tratamentul antihipertensiv are
efect protector impotriva dementei prin incetinirea procesului de ateroscleroza, reducerea
numarului de leziuni aterosclerotice si imbunatatirea perfuziei cerebrale.
 Hipercolesterolemia
- nivelul seric total de colesterol cresut la varsta medie este factor de risc pentru dezvoltarea bolii
Alzheimer la persoaanele varstnice. Statinele (medicamente care reduc nivelul seric de colesterol)
pot diminua productia de beta amiloid si au mai multe efecte benefice pentru sistemul nervos
participand la reducerea riscului de a dezvolta boala Alzheimer.
 Diabetul zaharat
- are implicatie dubla atat in dementa de cauza vasculara cat si in cea neurodegenerativa.
Instalarea diabetului zaharat la varsta medie cat si durata indelungata promoveaza aparitia bolii
Alzheimer. Acest determinism poate fi explicat prin comorbiditatile induse de diabet ca
hipertensiunea si dislipidemia.
 Afectiunile cardiovasculare si cerebrovasculare
- s-a observat ca persoanle cu infarct miocardic si accident vascular ischemic sunt mai predispose
sa dezvolte dementa. Persoanele cu riscul cel mai crescut de dementa sunt cele cu boala arteriala
periferica, ceea ce sugereaza ca ateroscleroza periferica extinsa este factor de risc pentru boala
Alzheimer.

Teoria psihosociala
Educatia deficitara creste riscul de dementa. Lipsa de implicare in activitatile sociale
determina reducerea functiilor cognitive si dementa. Riscul de dementa este mai mare la
persoanle varstnice care au avut o viata retrasa. In schimb, persoanele active au risc scazut de a
dezvolta dementa. Activitatea fizica regulata este un factor protector impotriva dementei. Orice
tip de activitate fizica, activitati uzuale sau sportul reduc riscul de dementa si previn deteriorarea
cognitiva. Orice tip de activitate intelectuala, de la citit la activitati sociale si culturale, impletit,
gradinarit, dans, cantatul la un instrument, urmarirea unor programe TV au efect protector
impotriva dementei.

Diagnosticul
1. Diagnosticul histopatologic
Diagnosticul de certitudine in boala Alzheimer este histopatologic. La examenul microscopic
al fragmentelor din sectiuni corticale, se observa moartea neuronala produsa de placile
extracelulare de amiloid si corpi neurofibrilari alcatuiti din proteina tau hiperfosforilata.

2. Diagnosticul imagistic
 a) PET scan (tomografia cu emisie de pozitroni) evidentiaza hipoperfuzia sau
hipometabolismul sistemului nervos central. Este o metoda eficienta in realizarea diagnosticului
diferential dintre boala Alzheimer si dementa vasculara fronto-temporala.
b) RMN (rezonanta magnetica nucleara) arata atrofia hipocampului si reducerea volumului
cerebral global, modificari corelate cu progresia bolii si manifestarile clinice.
c) In aeelasi timp, atrofia corticala poate fi evidentiata prin intermediul tomografiei
computerizate (CT).
3. Diagnosticul molecular
In lichidul cefalorahidian al pacientilor cu boala Alzheimer se gasesc beta amiloid si
concentratii crescute de proteina tau si P-tau. Existenta celor trei factori confera o mai buna
acuratete diagnosticului, decat fiecare luat separat.

Terapia in boala Alzheimer

Pana in prezent nu s-a descoperit niciun tratament care sa protejeze complet neuronii in
boala Alzheimer. Exista doua abordari terapeutice in aceasta afectiune: tratamentul profilactic al
bolii prin sechestrarea precursorilor primari sau inhibarea triggerilor afectiunii, fiind astfel
incetinita progresia sau amanand debutul; o alta abordare se refera la tratamentul simptomatic al
afectiunii care isi doreste tratamentul deficitelor cognitive si previne declinul cognitiv.
Metoda de tratament adecvata depinde de severitatea bolii si de particularitatile fiecarei persoane.
In prezent cercetarea urmareste preventia bolii Alzheimer si tratamentul simptomatic.
Eforturile terapeutice au drept tinta blocarea formarii de amiloid sau indepartarea amiloidului din
creier. Investigatiile imagistice care identifica amiloidul au confirmat ca boala Alzheimer incepe
cu o decada inainte de manifestarea clinica a simptomatologiei. In aceasta fereastra
asimptomatoca initierea terapiei poate intarzia sau preveni evolutia bolii.

Suplimentele alimentare
Mai multe suplimente alimentare sunt eficiente pentru terapia bolii Alzheimer ca acizii
grasi polinesaturati omega-3, cofeina, curry. Un numar de 5-6 cesti de cafea pe zi, ceaiul verde,
vinul rosu inhiba amiloidoza si producerea de beta amiloid.