ŞOCUL

Şocul este un sindrom manifestat prin hipotensiune şi hipoperfuzie tisulară.

Clasificare
 Şoc hipovolemic: este determinat de pierderea rapidă a 20-25% din volumul sanguin circulant
 Şoc cardiogen: este datorat incapacităţii inimii de a genera un debit cardiac adecvat
 Şoc distributiv: este caracterizat prin reducerea tonusului vascular, ceea ce determină
vasodilataţie, stază venoasă („pooling“) şi redistribuirea fluxului sanguin. Poate avea diverse
etiologii:
 şoc septic, atunci când bacteriile şi produşii lor reprezintă cauza şocului
 şoc anafilactic, atunci când responsabili de insuficienţa circulatorie sunt compuşi
vasoactivi
 şoc neurogen, atunci când se pierde tonusul vascular
În continuare vom descrie tipurile de şoc întâlnite frecvent în serviciul chirurgical.
I. ŞOCUL HIPOVOLEMIC
Este forma clinică de şoc cel mai frecvent întâlnită.
Etiologie
 Hemoragii exteriorizate
 Hemoragii neexteriorizate (facturi închise, hemotorace, hemoperitoneu).
 Cauze nehemoragice:
- pierderi lichidiene din tractul gastrointestinal (vomă, diaree, fistule)
- pierderi lichidiene prin urină (diabet insipid, poliuria dată de diuretice)
- pierderi lichidiene pe cale tegumentară (arsuri, plăgi delabrante mari)
Fiziopatologie
Hipovolemia reduce întoarcerea venoasă la inimă, scade debitul cardiac şi în mod compensator
cresc frecvenţa cardiacă şi rezistenţa vasculară periferică (pentru a susţine perfuzia tisulară).
Dacă pierderea de sânge depăşeşte 20-25% din volumul intravascular, mecanismele
compensatorii nu mai sunt eficiente şi rezultă hipotensiune urmată de scăderea debitului cardiac.
Hipotensiunea este de obicei evidentă după o pierdere acută de sânge de 1500 ml sau mai mult.
Simptomatologie
 tegumentele bolnavului sunt reci, palide, transpirate
  dispneea este accentuată
 bolnavul este agitat şi acuză o sete chinuitoare
 pulsul este accelerat, filiform, slab perceptibil, iar UA este scăzută
Tratament
 repaus la pat în poziţie orizontală
- asigură oxigenarea creierului şi combate lipotimia
 estimarea constantelor vitale
- TA, puls, frecvenţa respiratorie
 asigurarea unei căi venoase de acces (cateterizarea a 1-2 vene)
 recoltarea de sânge pentru următoarele determinări:
- grup sanguin
- hematocrit, hemoglobină, trombocite, eritrocite
- discrazii sanguine
- amoniemie
 Refacerea volemiei, împreună cu corectarea stării de hipoperfuzie, reprezintă
principalele obiective ale terapiei şocului hipovolemic.
 administrarea de soluţii cristaloide şi soluţii de albumină umană concentrată,
până ce se execută probele de compatibilitate sanguină.
 dacă administrarea de sânge nu poate fi amânată până la determinarea grupei
sanguine, se va administra sânge 0(I) Rh (-), fără a se depăşi 750 ml. Ulterior se
va administra doar sânge izogrup, izoRh.
 Soluţiile cristaloide cel mai des utilizate, sunt: ringer, ringer lactat, ser fiziologic.
Ele părăsesc rapid patul vascular. Se administrează în raport de 3:1 faţă de
cantitatea estimată a sângelui pierdut. Iniţial, nu se recomandă administrarea de
soluţii glucozate, din cauza riscului de producere a hiperglicemiei.
 Soluţiile saline hipertone (NaCl 3%) au eficienţa dovedită în refacerea volemiei,
fără a se acumula în cantităţi mari în ţesuturi. Reduc de asemenea edemul tisular
şi au fost utilizate la pacienţii cu edem cerebral. Principalul dezavantaj al
soluţiilor saline hipertone, este acela de a produce hipernatremia.
 Soluţiile coloidale sunt reprezentate de sânge, plasmă proaspăt congelată,
Dextran, gelatine (Haemacel), amidonul hidroxietilat (HAES, HES), albumina
 umană şi derivaţii de sânge. Soluţiile coloidale cresc presiunea oncotică
plasmatică şi menţin volemia un timp mai îndelungat. Se administrează în
proporţie de 1:1.
 Masa eritrocitară are un hematocrit ridicat şi un risc moderat de contaminare
bacteriană. Cel mai frecvent germen incriminat este Yersinia enterocolitica.
 Concentratul trombocitar se va administra doar atunci când există asociat
hemoragiei şi un deficit calitativ sau cantitativ al hemostazei. Pentru ca sângele
să coaguleze, este necesar ca factorii coagulării să fie prezenţi în proporţie de 20-
30% şi nivelele de fibrinogen să fie peste 75%. Atunci când există o
coagulopatie, timpul de protrombină (TQ) şi timpul parţial de tromboplastină
(TPP) sunt de 1,5-1,8 ori mai mari decât valorile martor. Administrarea de PPC
(plasmă proaspăt congelată) după transfuziile masive şi mai ales ca supliment la
masa eritrocitară, reduce riscul hemoragiilor.
II. ŞOCUL SEPTIC
Reprezintă o suferinţă tisulară hipoxică, asociată cu prezenţa în sânge a germenilor patogeni. În
2/3 din cazuri, cauza şocului septic este infecţia cu germeni Gram-negativi.
- Bacteriile Gram-Pozitive, eliberează exotoxine
- Bacteriile Gram-Negative, eliberează endotoxine
- Sepsisul, reprezintă răspunsul inflamator sistemic al organismului la infecţie (SIRS)
- Şocul septic reprezintă asocierea hipotensiunii arteriale la sepsis
- MSOF (Multiple System Organ Failure) reprezintă alterarea funcţiei unor organe, la
un pacient cu boală acută; homeostazia la acest pacient nu mai poate fi menţinută în
lipsa unei intervenţii
Cele mai frecvente porţi de intrare ale infecţiilor care conduc la sepsis sunt:
- tractul urogenital
- tractul gastrointestinal
- tractul respirator
- plăgi
- puncte de acces vascular
 Aspectul clinic al porţii de intrare, poate sugera în cele mai multe cazuri, germenul cauzal.
Mecanismul fiziopatologic al şocului este complex, iar atenţia trebuie îndreptată asupra
microorganismului infectant şi către răspunsul gazdei. Procesul inflamator implică sistemul
imunităţii celulare şi umorale. Mediatorii sepsisului se numesc citokine. Ele sunt nişte proteine
secretate de anumite celule, ca răspuns la agresiune. Cele mai importante citokine, sunt
considerate interleukinele IL-1, IL-6 şi TNF (factorul de necroză tumorală).
Manifestările clinice ale şocului septic, sunt variate:
- Febra (temperatura peste 38°C) este cel mai frecvent semn; dacă se asociază
hipotermia (temperatură sub 36°C), prognosticul bolii este rezervat.
- Tahicardia (>90/min.) este prezentă de obicei
- Frecvenţa respiratorie > 20/min.
- Leucocitele > 12.000/mm3 sau < 4000 /mm3
- Oligurie, trombocitopenie
Tratament
A. Tratamentul infecţiei
Are ca obiectiv combaterea infecţiei cu antibiotice şi eradicarea focarelor septice;
reprezintă criteriul esenţial pentru supravieţuirea pacientului. Antibioticul va fi ales pe baza
examenului bacteriologic şi a antibiogramei. Până la obţinerea acestora, se vor administra
antibiotice cu spectru larg.
B. Suportul circulator
Va fi efectuat la toţi pacienţii şi va viza ameliorarea perfuziei de organ şi a ofertei de
oxigen. Obiective:
- obţinerea unei TA minime > 60mmHg
- scăderea frecvenţei cardiace
- creşterea debitului urinar > 0,5 ml/Kgc/h
- îmbunătăţirea statusului mental
Pentru combaterea hipotensiunii arteriale, vom administra:
- Coloizi: albumină 5%, HAES, Haemacel
- Cristaloizi: Ser fiziologic, Ringer lactat
 Dacă hipotensiunea sau hipoperfuzia persistă, se recurge la droguri vasoactive (acestea nu
se vor administra înaintea asigurării unui volum intravenos acceptabil, deoarece vor
agrava hipoperfuzia tisulară).
Droguri utilizate: Dopamina, Noradrenalina, Adrenalina, Dobutamina
C. Tratamentul de suport al pacientului septic
- Suportul nutritiv va fi asigurat cât mai precoce, deoarece şocul septic dezvoltă o stare
hipercatabolică, ce impune asigurarea unui suport caloric ridicat. Se preferă
alimentaţia pe sondă, care are efect trofic asupra mucoasei intestinale, permite
refacerea florei bacteriene normale şi împiedică dezvoltarea florei bacteriene
patogene; scade translocarea bacteriană şi reduce complicaţiile infecţioase.
- Administrarea corticosteroizilor în doze mari, nu este indicată (pot creşte numărul
deceselor, prin infecţie secundară).
- Tratamentul insuficienţelor de organ
- Suferinţa viscerală survine precoce şi este reprezentată de insuficienţa respiratorie
acută (ARDS), hemoragie digestivă superioară „de stres“, insuficienţa hepatică,
insuficienţă renală şi CID (coagulare intravasculară diseminată).
Prognostic
 Şocul septic este grevat de o mortalitate importantă (aproximativ 50%)
 Scăderea debitului cardiac, prezice decesul pacientului
 Prezenţa MSOF este un factor prognostic nefavorabil
III. ŞOCUL ANAFILACTIC
 Şocul anafilactic reprezintă o reacţie acută la o substanţă străină.
 Poate să apară după injecţii intravenoase sau intramusculare, muşcături de insecte,
administrare de sânge sau expunere la un potenţial alergen.
 Cele mai incriminate substanţe sunt antibioticele (Penicilina), substanţele de contrast,
materiale care conţin latex (mănuşi)
 Din punct de vedere clinic, se pot produce două tipuri de reacţii:
a) Reacţii anafilactice
- sunt reacţii acute, mediate de anticorpi, care apar în condiţiile reexpunerii la un
antigen, cu care persoana a fost sensibilizată anterior
b) Reacţii anafilactoide
 - sunt sindroame clinice asemănătoare cu reacţiile anafilactice, care nu sunt însă
mediate de anticorpi şi care nu implică o expunere anterioară la alergen.
Termenul de anafilaxie se utilizează pentru a descrie ambele reacţii.
Simptomatologie
Severitatea simptomelor clinice depind de calea de pătrundere a antigenului şi de cantitatea lui.
Peste 50% din decese apar în prima oră de la expunere. Majoritatea deceselor sunt atribuite
asfixiei (edem al căilor respiratorii superioare), iar restul se datorează insuficienţei circulatorii.
- semne cutanate: eriterm, urticarie, prurit, edem angioneurotic
- semne respiratorii: obstrucţia căilor respiratorii prin edem al limbii şi al glotei,
bronhospasm, insuficienţă respiratorie acută
- semne cardiovasculare: tahicardie, hipotensiune
- semne din partea SNC: agitaţie, obnubilare
- semne gastrointestinale: greţuri, vomă, diaree
- semne renale: hematurie (datorată hemolizei)
Constatarea urticariei sau edemului la un bolnav cu hipotensiune arterială severă, orientează
diagnosticul de şoc anafilactic.
Tratament
1. Identificarea şi întreruperea imediată a administrării alergenului.
2. Managementul căilor aeriene
- administrarea de oxigen (pe canulă sau mască facială)
- dacă disfuncţia respiratorie persistă, prezenţa edemului laringian impune intubaţie
endotraheală, ventilaţia cu presiune pozitivă sau traheostomie în regim de urgenţă.
3. Resuscitare volemică, conform principiilor enunţate anterior.
4. Drogul de elecţie este ADRENALINA!!!!
- are ca efecte creşterea UA sistemice, creşterea debitului cardiac, bronhodilataţie şi
blocarea degranulării mastocitelor
- adrenalina se administrează subcutanat (0,3-0,5 mg repetat la 10-15 minute) sau în
perfuzie iv (1-2 mg în 100 ml soluţie salină).
- dacă reacţia de pornire este localizată (înţepătură de viespe), o parte din doza de
adrenalină se poate injecta local.
5. Corticosteroizii
 - constituie terapie adjuvantă, deoarece efectul lor maxim se poate manifesta tardiv, la
4-6 ore de la administrare
- dozele recomandate sunt de 200 mg hidrocortizon la 6 ore, sau 50 mg iv
metilprednisolon la 6 ore, timp de 2 zile.
6. Antihistaminice (Romergan, Claritine)
- au rol de terapie adjuvantă;
- trebuie administrate precoce
- utilitatea lor în formele severe este controversată.