Şocul este un sindrom manifestat prin hipotensiune şi hipoperfuzie tisulară.
Clasificare Şoc hipovolemic: este determinat de pierderea rapidă a 20-25% din volumul sanguin circulant Şoc cardiogen: este datorat incapacităţii inimii de a genera un debit cardiac adecvat Şoc distributiv: este caracterizat prin reducerea tonusului vascular, ceea ce determină vasodilataţie, stază venoasă („pooling“) şi redistribuirea fluxului sanguin. Poate avea diverse etiologii: şoc septic, atunci când bacteriile şi produşii lor reprezintă cauza şocului şoc anafilactic, atunci când responsabili de insuficienţa circulatorie sunt compuşi vasoactivi şoc neurogen, atunci când se pierde tonusul vascular În continuare vom descrie tipurile de şoc întâlnite frecvent în serviciul chirurgical. I. ŞOCUL HIPOVOLEMIC Este forma clinică de şoc cel mai frecvent întâlnită. Etiologie Hemoragii exteriorizate Hemoragii neexteriorizate (facturi închise, hemotorace, hemoperitoneu). Cauze nehemoragice: - pierderi lichidiene din tractul gastrointestinal (vomă, diaree, fistule) - pierderi lichidiene prin urină (diabet insipid, poliuria dată de diuretice) - pierderi lichidiene pe cale tegumentară (arsuri, plăgi delabrante mari) Fiziopatologie Hipovolemia reduce întoarcerea venoasă la inimă, scade debitul cardiac şi în mod compensator cresc frecvenţa cardiacă şi rezistenţa vasculară periferică (pentru a susţine perfuzia tisulară). Dacă pierderea de sânge depăşeşte 20-25% din volumul intravascular, mecanismele compensatorii nu mai sunt eficiente şi rezultă hipotensiune urmată de scăderea debitului cardiac. Hipotensiunea este de obicei evidentă după o pierdere acută de sânge de 1500 ml sau mai mult. Simptomatologie tegumentele bolnavului sunt reci, palide, transpirate dispneea este accentuată bolnavul este agitat şi acuză o sete chinuitoare pulsul este accelerat, filiform, slab perceptibil, iar UA este scăzută Tratament repaus la pat în poziţie orizontală - asigură oxigenarea creierului şi combate lipotimia estimarea constantelor vitale - TA, puls, frecvenţa respiratorie asigurarea unei căi venoase de acces (cateterizarea a 1-2 vene) recoltarea de sânge pentru următoarele determinări: - grup sanguin - hematocrit, hemoglobină, trombocite, eritrocite - discrazii sanguine - amoniemie Refacerea volemiei, împreună cu corectarea stării de hipoperfuzie, reprezintă principalele obiective ale terapiei şocului hipovolemic. administrarea de soluţii cristaloide şi soluţii de albumină umană concentrată, până ce se execută probele de compatibilitate sanguină. dacă administrarea de sânge nu poate fi amânată până la determinarea grupei sanguine, se va administra sânge 0(I) Rh (-), fără a se depăşi 750 ml. Ulterior se va administra doar sânge izogrup, izoRh. Soluţiile cristaloide cel mai des utilizate, sunt: ringer, ringer lactat, ser fiziologic. Ele părăsesc rapid patul vascular. Se administrează în raport de 3:1 faţă de cantitatea estimată a sângelui pierdut. Iniţial, nu se recomandă administrarea de soluţii glucozate, din cauza riscului de producere a hiperglicemiei. Soluţiile saline hipertone (NaCl 3%) au eficienţa dovedită în refacerea volemiei, fără a se acumula în cantităţi mari în ţesuturi. Reduc de asemenea edemul tisular şi au fost utilizate la pacienţii cu edem cerebral. Principalul dezavantaj al soluţiilor saline hipertone, este acela de a produce hipernatremia. Soluţiile coloidale sunt reprezentate de sânge, plasmă proaspăt congelată, Dextran, gelatine (Haemacel), amidonul hidroxietilat (HAES, HES), albumina umană şi derivaţii de sânge. Soluţiile coloidale cresc presiunea oncotică plasmatică şi menţin volemia un timp mai îndelungat. Se administrează în proporţie de 1:1. Masa eritrocitară are un hematocrit ridicat şi un risc moderat de contaminare bacteriană. Cel mai frecvent germen incriminat este Yersinia enterocolitica. Concentratul trombocitar se va administra doar atunci când există asociat hemoragiei şi un deficit calitativ sau cantitativ al hemostazei. Pentru ca sângele să coaguleze, este necesar ca factorii coagulării să fie prezenţi în proporţie de 20- 30% şi nivelele de fibrinogen să fie peste 75%. Atunci când există o coagulopatie, timpul de protrombină (TQ) şi timpul parţial de tromboplastină (TPP) sunt de 1,5-1,8 ori mai mari decât valorile martor. Administrarea de PPC (plasmă proaspăt congelată) după transfuziile masive şi mai ales ca supliment la masa eritrocitară, reduce riscul hemoragiilor. II. ŞOCUL SEPTIC Reprezintă o suferinţă tisulară hipoxică, asociată cu prezenţa în sânge a germenilor patogeni. În 2/3 din cazuri, cauza şocului septic este infecţia cu germeni Gram-negativi. - Bacteriile Gram-Pozitive, eliberează exotoxine - Bacteriile Gram-Negative, eliberează endotoxine - Sepsisul, reprezintă răspunsul inflamator sistemic al organismului la infecţie (SIRS) - Şocul septic reprezintă asocierea hipotensiunii arteriale la sepsis - MSOF (Multiple System Organ Failure) reprezintă alterarea funcţiei unor organe, la un pacient cu boală acută; homeostazia la acest pacient nu mai poate fi menţinută în lipsa unei intervenţii Cele mai frecvente porţi de intrare ale infecţiilor care conduc la sepsis sunt: - tractul urogenital - tractul gastrointestinal - tractul respirator - plăgi - puncte de acces vascular Aspectul clinic al porţii de intrare, poate sugera în cele mai multe cazuri, germenul cauzal. Mecanismul fiziopatologic al şocului este complex, iar atenţia trebuie îndreptată asupra microorganismului infectant şi către răspunsul gazdei. Procesul inflamator implică sistemul imunităţii celulare şi umorale. Mediatorii sepsisului se numesc citokine. Ele sunt nişte proteine secretate de anumite celule, ca răspuns la agresiune. Cele mai importante citokine, sunt considerate interleukinele IL-1, IL-6 şi TNF (factorul de necroză tumorală). Manifestările clinice ale şocului septic, sunt variate: - Febra (temperatura peste 38°C) este cel mai frecvent semn; dacă se asociază hipotermia (temperatură sub 36°C), prognosticul bolii este rezervat. - Tahicardia (>90/min.) este prezentă de obicei - Frecvenţa respiratorie > 20/min. - Leucocitele > 12.000/mm3 sau < 4000 /mm3 - Oligurie, trombocitopenie Tratament A. Tratamentul infecţiei Are ca obiectiv combaterea infecţiei cu antibiotice şi eradicarea focarelor septice; reprezintă criteriul esenţial pentru supravieţuirea pacientului. Antibioticul va fi ales pe baza examenului bacteriologic şi a antibiogramei. Până la obţinerea acestora, se vor administra antibiotice cu spectru larg. B. Suportul circulator Va fi efectuat la toţi pacienţii şi va viza ameliorarea perfuziei de organ şi a ofertei de oxigen. Obiective: - obţinerea unei TA minime > 60mmHg - scăderea frecvenţei cardiace - creşterea debitului urinar > 0,5 ml/Kgc/h - îmbunătăţirea statusului mental Pentru combaterea hipotensiunii arteriale, vom administra: - Coloizi: albumină 5%, HAES, Haemacel - Cristaloizi: Ser fiziologic, Ringer lactat Dacă hipotensiunea sau hipoperfuzia persistă, se recurge la droguri vasoactive (acestea nu se vor administra înaintea asigurării unui volum intravenos acceptabil, deoarece vor agrava hipoperfuzia tisulară). Droguri utilizate: Dopamina, Noradrenalina, Adrenalina, Dobutamina C. Tratamentul de suport al pacientului septic - Suportul nutritiv va fi asigurat cât mai precoce, deoarece şocul septic dezvoltă o stare hipercatabolică, ce impune asigurarea unui suport caloric ridicat. Se preferă alimentaţia pe sondă, care are efect trofic asupra mucoasei intestinale, permite refacerea florei bacteriene normale şi împiedică dezvoltarea florei bacteriene patogene; scade translocarea bacteriană şi reduce complicaţiile infecţioase. - Administrarea corticosteroizilor în doze mari, nu este indicată (pot creşte numărul deceselor, prin infecţie secundară). - Tratamentul insuficienţelor de organ - Suferinţa viscerală survine precoce şi este reprezentată de insuficienţa respiratorie acută (ARDS), hemoragie digestivă superioară „de stres“, insuficienţa hepatică, insuficienţă renală şi CID (coagulare intravasculară diseminată). Prognostic Şocul septic este grevat de o mortalitate importantă (aproximativ 50%) Scăderea debitului cardiac, prezice decesul pacientului Prezenţa MSOF este un factor prognostic nefavorabil III. ŞOCUL ANAFILACTIC Şocul anafilactic reprezintă o reacţie acută la o substanţă străină. Poate să apară după injecţii intravenoase sau intramusculare, muşcături de insecte, administrare de sânge sau expunere la un potenţial alergen. Cele mai incriminate substanţe sunt antibioticele (Penicilina), substanţele de contrast, materiale care conţin latex (mănuşi) Din punct de vedere clinic, se pot produce două tipuri de reacţii: a) Reacţii anafilactice - sunt reacţii acute, mediate de anticorpi, care apar în condiţiile reexpunerii la un antigen, cu care persoana a fost sensibilizată anterior b) Reacţii anafilactoide - sunt sindroame clinice asemănătoare cu reacţiile anafilactice, care nu sunt însă mediate de anticorpi şi care nu implică o expunere anterioară la alergen. Termenul de anafilaxie se utilizează pentru a descrie ambele reacţii. Simptomatologie Severitatea simptomelor clinice depind de calea de pătrundere a antigenului şi de cantitatea lui. Peste 50% din decese apar în prima oră de la expunere. Majoritatea deceselor sunt atribuite asfixiei (edem al căilor respiratorii superioare), iar restul se datorează insuficienţei circulatorii. - semne cutanate: eriterm, urticarie, prurit, edem angioneurotic - semne respiratorii: obstrucţia căilor respiratorii prin edem al limbii şi al glotei, bronhospasm, insuficienţă respiratorie acută - semne cardiovasculare: tahicardie, hipotensiune - semne din partea SNC: agitaţie, obnubilare - semne gastrointestinale: greţuri, vomă, diaree - semne renale: hematurie (datorată hemolizei) Constatarea urticariei sau edemului la un bolnav cu hipotensiune arterială severă, orientează diagnosticul de şoc anafilactic. Tratament 1. Identificarea şi întreruperea imediată a administrării alergenului. 2. Managementul căilor aeriene - administrarea de oxigen (pe canulă sau mască facială) - dacă disfuncţia respiratorie persistă, prezenţa edemului laringian impune intubaţie endotraheală, ventilaţia cu presiune pozitivă sau traheostomie în regim de urgenţă. 3. Resuscitare volemică, conform principiilor enunţate anterior. 4. Drogul de elecţie este ADRENALINA!!!! - are ca efecte creşterea UA sistemice, creşterea debitului cardiac, bronhodilataţie şi blocarea degranulării mastocitelor - adrenalina se administrează subcutanat (0,3-0,5 mg repetat la 10-15 minute) sau în perfuzie iv (1-2 mg în 100 ml soluţie salină). - dacă reacţia de pornire este localizată (înţepătură de viespe), o parte din doza de adrenalină se poate injecta local. 5. Corticosteroizii - constituie terapie adjuvantă, deoarece efectul lor maxim se poate manifesta tardiv, la 4-6 ore de la administrare - dozele recomandate sunt de 200 mg hidrocortizon la 6 ore, sau 50 mg iv metilprednisolon la 6 ore, timp de 2 zile. 6. Antihistaminice (Romergan, Claritine) - au rol de terapie adjuvantă; - trebuie administrate precoce - utilitatea lor în formele severe este controversată.