1. Hipertensiunea arterială. Definiţia și clasificarea HTA.

Etiopatogenia HTA
(mecanismele neurale, renale, vasculare, hormonale etc.).
Hipertensiunea arterială după OMS și Societatea Internațională de
Hipertensiune 1999/2007 – o creștere persistentă a valorilor TA sistolice
>/= 140 mmHg și/sau diastolice >/= 90 mmHg la subiecți care nu se
află sub tratament antihipertensiv.
Etiopatogenie Tensiunea arterială sistemică este influiențată de:
 debitul cardiac
 rezistența periferică.
Determinanții debitului cardiac sunt reprezentați de:
 contractilitatea intrisecă a miocardului,
 frecvența cardiacă
 ritmul cardiac
 presarcina*
 activitatea sistemului nervos autonomy
 competența valvelor cardiace.
*Presarcina este determinată de:
 volumul intravascular
 tonusul vascular
 capacitanța venoasă.
Rezistenţa periferică este determinată de proprietățile:
• arterelor distale mici
• arterelor cu diametru sub 1 mm.
Rezistența vasculară
- corelează direct cu : viscozitatea sanguină
lungimea segmentului arterial;
- este invers proporțională cu raza lumenului vascular;
- rezistența vasculară periferică crescută este factorul
hemodinamic
responsabil de întreținerea HTA.
* Arterele mari joacă rolul de conduct pentru fluxul sanguin, dar complianța
lor poate influența presiunea arterială în faza precoce a sistolei.
Creșterea rigidității vaselor mari la subiecții vârstnici e responsabilă de
creșterea izolată a valorilor TA sistolice
Cauzele HTA esenţiale
 predispoziţia genetică
 retenţia renală de apă şi sare
 remodelarea vasculară
 disfuncţia endotelială
 hiperactivitatea SN simpatic
 activarea sistemului renină angiotensină
 hiperinsulinemia sau rezistenţa la insulină.
 factori de risc:
obezitate abuz de alcool
consumul crescut de sare sedentarismul
stresul
dislipidemia
consumul scăzut de potasiu, calciu
Patogeneza HTA esențiale include mecanisme:
 neuro-hormonale
 renale

 vasculare
1. Mecanismele neuro-hormonale
Creșterea: frecvenței cardiace
debitului cardiac
nivelului plasmatic și urinar de norepinefrină
activității simpatice periferice.
2. Mecanismele renale
Retenția renală de sodiu
 Contracția musculaturii netede vasculare mediată de
substanțele endogene vasoconstrictoare este o altă consecință a retenției renale de
sare (SRAA).
3. Mecanismele vasculare
disfuncția
endotelială
remodelarea
vasculară
rigiditatea
arterială
Categoria TA sistolică TA diastolică
Optimă < 120 < 80
Normală 120-129 80-84
Normală înaltă 130-139 85-89
HTA grad 1 (ușoară) 140-159 90-99
HTA grad 2 (moderată) 160-179 100-109
HTA grad 3 (severă) > și/sau = 180 > și/sau = 110
HTA sistolică izolată > și/sau = 140 < 90
2. Diagnosticul HTA. Măsurarea valorilor TA. HTA de „halat alb”. HTA
ambulatorie sau „mascată”.
 HTA de ,,halat alb” – situația în care valorile TA măsurate în
cabinetul medical sunt crescute (valori >140/90mmHg la cel puțin
trei vizite în cabinetul medical) în timp ce valorile măsurate
ambulator sunt normale.
 HTA ambulatorie sau ,,mascată” – reprezintă reversul situației
anterior prezentate. Pacienții prezintă valori TA normale la
evaluarea în cabinetul medical și valori TA crescute la măsurarea
ambulatorie sau la domiciliu.
3. Hipertensiunea arterială. Examenul obectiv și investigațiile de laborator.
Alte explorări paraclinice.
4. Evaluarea riscului cardiovascular global la pacientul cu HTA. Termenul de
„risc adițional”. Factorii de risc cardiovascular clasici în HTA. Afectarea
subclinică de organ și diabetul zaharat. Boala cardiovasculară clinic
manifestă.
5. Tratamentul nefarmacologic al HTA.

6. Tratamentul farmacologic al HTA. Monoterapia. Terapia combinată.

7. HTA în situații speciale. HTA la vârstnici. Tratamentul.
8. HTA în situații speciale. HTA la tineri. Tratamentul.

9. HTA în situații speciale. HTA rezistentă. Tratamentul.

10.Urgenţele hipertensive. Urgenţa hipertensivă comună (relativă). Urgenţa

hipertensivă extremă (cu risc vital major).
11.HTA accelerat-malignă cu edem papilar.
Hipertensiune accelerat - malignă reprezintă creşterea marcată a TA în
asociere cu afectarea de organe ţintă. HTA accelerată este sindromul în care
alături de TA sever crescută (Tad 130-140 mm Hg) sunt prezente hemoragii şi
exudate retiniene (retinopatie de gradul 3 Keith - Wagener); HTA malignă se
asociază cu edem papilar (retinopatie gradul 4)
12.Ateroscleroza. Definiție. Patogeneză: inițierea procesului, progresia
leziunilor, rolul inflamației, calcificările arteriale, placa vulnerabilă.
Manifestările clinice.
⚫ Ateroscleroza este boala sistemică progresivă cu
manifestări focale, ce afectează arterele mari şi medii.
⚫ Etimologic, termenul de ateroscleroză provine de la
termenii greceşti athere(terci, fiertură) şi skleros (tare).
⚫ Histologic, este caracterizată prin:
⚫ acumulare intimală focală de lipide (în special colesterol)
⚫ infiltrat celular (monocite/ macrofage, celule musculare netede,
limfocite) într-o matrice extracelulară (colagen, proteoglicani
⚫ Consecinţă: îngustarea liminală progresivă.
⚫ Boala cardiacă ischemică, boala cerebrovasculară sau periferică constituie
manifestările clinice ale aterosclerozei sistemice.

⚫ Factorii de risc care favorizează ateroscleroza acționează sistemic, dar

aceasta afectează preferențial anumite teritorii circulatorii, manifestările
clinice depind de patul implicat:
⚫ - Afectarea arterelor coronare conduce la angină
pectorală, adeseori la infarct miocardic
⚫ - Afectarea circulației periferice determină claudicație
intermitenă
⚫ - Afectarea circulației splanhnice – ischemie mezenterică
⚫ - Afectarea arterelor care irigă SNC provoacă accidente vasculare și
ischemie cerebrală tranzitorie
⚫ - Afectarea rinichilor poate fi în mod direct- stenoza arterei renale sau
indirect în cadrul bolii ateroembolice
13.Dislipidemiile. Definiţie și terminologie. Metabolismul și transportul
lipoproteinelor (LDL-C, HDL-C, VLDL-C, non HDL-C, apolipoproteinele,
lipoproteina (a)).
14.Dislipidemiile. Tipurile după Fredrickson, clasificări. Anomaliile
lipoproteinelor cu determinism genetic. Mecanisme de implicare în
aterogeneză.
15.Dislipidemia ca factor de risc pentru cardiopatia ischemică.
Factorii de risc definesc caracteristici prezente la persoanele sănătoase, cu rol predictiv în
apariţia cardiopatiei ischemice. Factrorii de risc pot fi atât “lipidici” (tabelul 16.3), cât şi
“non-lipidici” (tabelul 16.4). Printre cei non-lipidici există factori modificabili (ce ţin de
stilul de viaţă şi de tulburări, ce pot fi corectate) şi nemodificabili (gen, vârstă, ereditate).
Multiple studii epidemiologice (Framingham Heart Study, Multiple Risk Factor
Intervention Trial, Lipid Research Clinics Trial) au demonstrat o corelaţie directă între
LDL-colesterol (sau colesterolul total) şi morbiditatea (la fel şi mortalitatea) prin
cardiopatie ischemică. Nivelul crescut de trigliceride la fel este asociat cu un risc sporit de
CPI. Hipertrigliceridemia deseori se asociază cu alţi FR lipidici sau non-lipidici (constelaţie
de FR la aceeaşi persoană). Non-HDL-colesterolul reprezintă suma VLDL şi LDL-
colesterolului. Non-HDLcolesterolul include lipoproteinele, ce conţin apoproteina B. Există
trialuri ce arată legătura directă dintre majorarea acestui parametru şi riscul CPI. Multiple
trialuri clinice au demonstrat o asociere inversă între nivelul HDL-Col şi riscul de CPI
(rolul antiaterogen al HDL-colesterolului). Nivelul HDL-Col este invers corelat cu nivelul
trigliceridelor.
Un nivel scăzut de HDL-Col poate fi cauzat de: TG crescute, obezitate, sedentarism, fumat,
dieta bogată în carbohidraţi, DZ tip 2, unele medicamente (β-blocanţi, anabolice), factori
 genetici. Prin dislipidemie aterogenă (sinonim: fenotipul lipoproteic aterogenic) se
subînţelege asocierea următoarelor tulburări (triada diagnostică): - creşterea nivelului TG (≥
1,7 mmol/l sau 150 mg/dl); - apariţia particulelor mici LDL; - reducerea HDL-
colesterolului (< 1 mmol/l sau 40 mg/dl). Adeseori dislipidemia aterogenă denotă prezenţa
sindromului metabolic. Factorii de risc “mai noi”, rolul cărora în apariţia CPI şi altor leziuni
aterosclerotice se afirmă relativ recent, la fel sunt clasificaţi în lipidici şi non-lipidici
(tabelul 16.5). Semnificaţia hipertrigliceridemiei ca şi factor de risc independent pentru CPI
încă mai rămâne discutabilă, deoarece există o asociere strânsă a HTG cu alţi FR confirmaţi
“lipidici” (LP remnante majorate, particule mici de LDL, nivel scăzut de HDL-colesterol) şi
“non-lipidici”. Abordarea actuală a HTG vizează două aspecte: - hipertrigliceridemia este
marker al majorării LP remnante aterogene, ceea ce impune nivelul de non-HDL colesterol
în calitate de obiectiv secundar al terapiei hipolipemiante la bolnavii cu HTG; -
hipertrigliceridemia este marker al altor FR “lipidici” şi “non-lipidici” în cadrul
sindromului metabolic, ceea ce, la rândul său, dictează măsuri mai intense de modificare a
stilului de viaţă.
16.Clasificarea hiperlipoproteinemiilor. Hiperlipoproteinemiile primare și
secundare.
CLASIFICAREA HIPERLIPOPROTEINEMIILOR \
După principiul etiopatogenetic hiperlipoproteinemiile se clasifică în HLP primare (tabelul
16.8) - produse prin acţiunea unor factori genetici şi HLP secundare (tabelul 16.10) - care
apar în cursul unor multiple afecţiuni. Clasificarea din 1967 a lui Fredrickson (tabelul 16.6)
se bazează pe datele electroforetice şi pe creşterea predominantă a concentraţiei plasmatice
a unei sau două LP. Fredrickson a descris 6 fenotipuri electroforetice: 4 se caracterizează
prin elevarea unei LP (tipul I, tipul IIa, tipul III, tipul IV) şi 2 - prin elevarea a două LP
(tipul IIb, tipul V). Clasificarea lui Fredrickson include următoarele fenotipuri:
- tipul I (chilomicronemie);
- tipul IIa (hiper-LDL);
- tipul IIb (hiper-LDL şi hiper-VLDL);
- tipul III (hiper-IDL);
tipul IV (hiper-VLDL);
- tipul V (chilomicronemie şi hiper-VLDL).
Din motive practice la momentul actual s-a renunţat la clasificarea lui Fredrickson, bazată
pe fenotipizarea lipoproteinelor, deoarece lipidograma în gel de agaroză (prin care se
izolează lipoproteinele) este costisitoare şi laborioasă, iar rezultatele furnizează puţine
elemente suplimentare utile pentru practică. Una din cele mai simple şi mai utile în practica
clinică este clasificarea în funcţie de dozarea LP în sânge. Conform acestei clasificări
deosebim 3 tipuri principale:
- hipertrigliceridemii (I, IV, V) de origine exogenă şi endogenă;
- hipercolesterolemii (IIa); - hiperlipidemii mixte, combinate (IIb, III)
17.Diagnosticul hiperlipidemiilor. Hipercolesterolemia. Hipercolesterolemii
mixte. Hipertrigliceridemiile.
18.Tratamentul nemedicamentos și medicamentos al hiperlipoproteinemiilor.
Profilaxia hiperlipidemiilor.
19.Sindromul metabolic. Definiție. Epidemiologie. Riscul cardiovascular
asociat SM. Principii terapeutice în SM.
Sindromul X metabolic se caracterizează prin prezenţa intoleranţei la glucoză
sau DZ tip 2 şi/sau rezistenţei la insulină asociată cu cel puţin 3 condiţii: -
circumferinţa abdominală > 102 cm la bărbaţi şi > 88 cm la femei; - TG ≥ 1,7
mmol/l (≥ 150 mg/dl); - HDL-Col < 1,0 mmol/l (< 40 mg/dl) la bărbaţi şi < 1,3
mmol/l (< 50 mg/dl) la femei; - TA ≥ 130/85 mm Hg; - glicemia ≥ 6,1 mmol/l
(110 mg/dl). Sindromul X metabolic deseori se asociază cu hiperuricemie,
hiperfibrinogenemie, creşterea inhibitorului activatorului de plasminogen şi
steatoză hepatică
20.Aritmogeneza. Bazele fiziologice ale activității electrice cardiace.
Automatismul sau cronotropismul. Conductibilitatea sau dromotropismul.
Excitabilitatea sau batmotropismul. Potențialul de repaos membranar.
Transportul transmembranar al ionilor și canalele ionice selective.
Potențialul de acțiune de tip rapid sau lent și fazele respective.
21.Mecanismele aritmogenezei (formarea anormală a impulsului, activitatea
declanșată – trigger, reintrarea).
22.Clasificarea aritmiilor cardiace. Tulburările ritmului sinusal. Tahicardia
sinusală. Bradicardia sinusală. Aritmia sinusală.
23.Extrasistolele (aritmia extrasistolică). Extrasistolele atriale. Extrasistolele
joncţionale. Extrasistolele ventriculare.
24.Tahiaritmiile. Aritmiile supraventriculare. Tahicardiile paroxistice
supraventriculare. Tahicardiile supraventriculare prin reintrare AV.
25.Tratamentul și profilaxia paroxismelor de tahicardie supraventriculară.
26.Flutterul atrial. Etiologie. Diagnostic ECG. Principii de tratament.
Tratamentul flutterului atrial paroxistic.
27.Fibrilația atrială. Etiologie. Diagnostic ECG. Principii de tratament.
Tratamentul fibrilației atriale paroxistice.
28.Sindroamele de preexcitare ventriculară și variantele lor. Sindromul Wolff-
Parkinson-White (WPW).
Preexcitaţia ventriculară este termenul folosit pentru a defini situaţia
electrofiziologică atunci când impulsul venit din atrii activează o porţiune a
unui ventricul mai devreme decât era de aşteptat, reieşind din timpul necesar
pentru conducerea prin joncţiunea atrioventriculară şi prin fasciculul His cu
ramificaţiile sale. Altfel spus, sindromul de preexcitaţie ventriculară este
caracterizat prin conducere atrioventriculară accelerată.
Preexcitaţia (excitaţia precoce) ventriculară are loc prin fascicule accesorii
(suplimentare), care pot conecta: 1) atriile (sau nodul AV) cu ventriculii
(fascicul Kent); 2) atriile direct cu fasciculul His (sau porţiunea superioară a
nodului AV cu partea lui inferioară) - fibrele James; 3) fasciculul His direct cu
 miocardul contractil (fibre Mahaim, fibre fasciculoventriculare). Astfel se
realizează şuntarea (scurtcircuitarea) căilor de conducere normală a impulsului
de la atrii spre ventriculi. În sindromul Wolff-Parkinson-White (sindrom
WPW) există un fascicul suplimentar (sau mai multe fascicule accesorii)
numit fascicul Kent, care uneşte atriile (sau nodul AV) cu ventriculii. În
rezultat, ventriculii sunt activaţi de impulsul sinusal în parte prin fasciculul
Kent (unda delta) şi în parţial prin nodul atrioventricular, iar complexul QRS
este de fuziune. Astfel, ca ECG va demonstra - interval P-Q (P-R) scurtat (sub
0,12 sec) datorită activării unui sector din miocardul ventricular înainte ca
unda depolarizării să cuprindă tot miocardul (prin nodul AV);
- complex QRS lărgit (peste 0,10 sec);
- prezenţa undei delta (depolarizarea prematură a unei porţiuni de miocard
ventricular creează un vector, care măreşte durata QRS şi, respectiv, scurtează
intervalul P-Q); La unii pacienţi cu unda delta mare se schimbă şi vectorul
repolarizării consecutiv schimbării direcţiei depolarizării. Apar modificări de
ST-T (în sens opus faţă de direcţia undei delta).
Semnele electrocardiografice de sindrom WPW pot fi permanente sau
intermitente (fig. 6.28). Alteori fasciculul Kent funcţionează numai retrograd
(WPW ascuns, fascicul Kent ascuns, ocult), producând extrasistole sau
tahicardii reciproce. Fasciculul Kent ascuns poate fi demonstrat numai prin
explorări electrofiziologice. Toate acestea fac dificilă estimarea prevalenţei
exacte a sindromului WPW în populaţie. Cifrele raportate variază de la 0,15%
la 1% din populaţia generală. În majoritatea absolută a cazurilor lipseşte
oricare afecţiune cardiovasculară organică. Calea de conducere
atrioventriculară accesorie şi cu cea normală pot constitui părţi ale unui circuit
de reintrare (fig. 6.29). În rezultat vor apărea tahicardii paroxistice. Îmbinarea
preexcitaţiei cu tahicardia paroxistică constituie sindromul Wolff-Parkinson
White. La altă parte (aproximativ jumătate) din pacienţii cu semne
electrocardiografice de WPW nu se observă tahiaritmii. Se aplică termenul de
fenomen WPW. Pacienţii intră în atenţia medicilor, fie în legătură cu
observarea anomaliei electrocardiografice la un examen de rutină, fie în
legătură cu crizele de tahicardie paroxistică. Tipurile de aritmii întâlnite în
sindromul WPW sunt:
- tahicardia atrioventriculară reintrantă;
- fibrilaţia atrială;
- flutterul atrial;
- fibrilaţia ventriculară
29.Aritmiile ventriculare. Clasificare. Forme particulare de tahicardii
ventriculare (tahicardia ventriculară monomorfă pe cord normal, prin
reintrare cu bloc de ramură, formă continuă, bidirecțională, polimorfă,
torsada vârfurilor, ritm idioventricular accelerat).
30.Flutterul şi fibrilaţia ventriculară. Diagnosticul ECG. Tratamentul.
31.Bradiaritmiile. Bradicardia sinusală și aritmia sinusală. Blocurile sino-
atriale (grad I, II și III).
32.Tulburările de conductibilitate atrioventriculară. Blocurile atrioventricular
de grad I, II și III.
În blocul de gradul I toate impulsurile atriale se propagă la ventriculi, dar
există o reţinere, o prelungire a conducerii prin joncţiunea AV, manifestată
electrocardiografic prin prelungirea intervalului PQ peste 0,21 sec (fig.
6.19). În blocul AV de gradul II unele impulsuri atriale se propagă la
ventriculi, iar altele nu, pe traseul ECG existând mai multe unde P, decât
complexe QRS. În blocul AV de gradul III nici un impuls atrial nu atinge
ventriculii, care sunt activaţi separat sub controlul pacemaker-ilor inferiori
situaţi în joncţiunea AV, în fasciculul His sau ramurile lui, în fibrele
Purkinje.
Blocul AV de gradul I nu produce simptome subiective şi se depistează doar
electrocardiografic. Poate fi observat la:
- pacienţii trataţi cu unele medicamente (digitalice, beta-blocante,
verapamil);
- miocardite (în special, din reumatism) şi boli infiltrative ale miocardului;
- unele malformaţii cardiovasculare (defect septal atrial, anomalia Ebstein
etc.);
- infarctul miocardic acut (îndeosebi, cu localizare inferioară);
- la unele persoane sănătoase cu tonus vagal crescut.
La auscultaţia cordului se poate observa diminuarea zgomotului I (intervalul
P-Q prelungit permite ca valvele atrioventriculare să se închidă înainte de a
începe contracţia ventriculară). Dacă intervalul P-Q este foarte prelungit,
sistola atrială poate să înceapă în timp ce valvele mitrală şi tricuspidă sunt
încă închise, producând unde pulsatile marcate pe venele jugulare.
Importanţa principală a blocului AV de gradul I este de indice al activităţii
carditei reumatismale (la copii), indice de intoxicaţie digitalică şi de pericol
al blocului AV mai avansat.
Blocul AV de gradul II are două forme. Cea mai frecventă formă cu
alungirea progresivă a intervalului PQ de la o sistolă la alta, până când o
undă P nu mai este urmată de un complex QRS (figura 6.20). După aceea se
reia ciclul (perioada): de la un interval PQ normal sau aproape normal
prelungirea lui treptată culminează cu «pierderea», blocarea unei unde P.
Alungirea treptată de PQ se numeşte fenomen (perioadă) Wenckebach, iar
tipul acesta de bloc este denumit bloc AV gradul II tip Mobitz I. În marea
majoritate a cazurilor sediul tulburării de conducere este nodal, deaceea
complexele QRS sunt înguste. Tipul Mobitz I al blocului AV de gradul II
poate fi cauzat de intoxicaţie digitalică, cardiopatie ischemică, infarct
miocardic acut (cu localizare inferioară), miocardite (inclusiv cea
reumatismală), depuneri de calciu în sistemul de conducere al miocardului.
Clinic se manifestă prin neregularitatea pulsului şi a zgomotelor cardiace. La
auscultaţie se poate observa diminuarea progresivă a zgomotului I pe parcursul
perioadei Wenckebach, cauzată de alungirea intervalului PQ. Dacă frecvenţa
contracţiilor ventriculare este micşorată semnificativ (se blochează fiecare al
treilea, fiecare al doilea impuls atrial) se poate observa hipotensiunea, angina
 pectorală, agravarea insuficienţei cardiace sau apariţia extrasistolelor
ventriculare frecvente. În cazurile simptomatice este necesară ameliorarea
conducerii AV. De obicei este suficientă aplicarea vagoliticelor (atropina) şi
simpatomimeticelor (isoprenalina) şi doar exepţional se recurge la stimulare
electrică temporară. În blocul AV de gradul II, tip Mobitz II are loc blocarea
(sistematizată sau nu) a unui stimul atrial, neprecedată de încetinirea
progresivă a conducerii stimulilor precedenţi. Deci, PQ poate fi normal (fig.
6.21) sau constant prelungit. Există blocuri 4:3 (din 4 impulsuri atriale 3 au
fost conduse la ventriculi), 3:2 sau neregulate. Spre deosebire de tipul I
(Wenckebach), blocul AV grdul II de tipul Mobitz II are sediul subnodal
(troncular), de aceea bătăile conduse la ventriculi prezintă complexe QRS
lărgite şi de morfologie modificată. Pericolul evoluării în bloc AV complet
(care în acest caz va fi de tip distal, deci, cu o frecvenţă foarte redusă a
pacemaker-ului de înlocuire) cu dezvoltarea acceselor Morgagni-Adams-
Stokes face indicată electrostimularea de îndată ce se depistează acest tip de
bloc AV.

Blocul AV de gradul III (total, complet) se caracterizează prin întreruperea

completă a conducerii atrioventriculare. Activitatea ventriculilor este preluată
de un centru propriu situat sub nivelul blocului (în joncţiune sau în fasciculul
His - centrii secundari şi terţiari de automatism), iar atriile continuă să rămână
sub influenţa nodului sinusal. Astfel, activitatea ventriculară şi cea atrială
devin complet independente (disociaţie AV completă). Criterii
electrocardiografice: - disociaţie atrioventriculară completă (activitatea atriilor
şi ventriculilor absolut independente); - frecvenţa atrială mai rapidă decât cea
ventriculară (unde P mai numeroase decât complexe QRS);
33.Tulburările de conductibilitate intraventriculară. Blocul de ramură stângă.
Reprezintă întreruperea parţială sau totală, intermitentă sau permanentă a
conducerii impulsului prin ramificările fasciculului His. Considerând
diviziunea trifasciculară a fasciculului His (ramura dreaptă, fasciculul anterior
stâng şi fasciculul posterior stâng), blocurile intraventriculare pot fi:
a) unifasciculare:
- hemibloc anterior stâng;
- hemibloc posterior stâng;
- bloc de ramură dreaptă;
b) bifasciculare:
- bloc de ramură dreaptă plus hemibloc anterior stâng (cea mai frecventă
formă);
- bloc de ramură dreaptă plus hemibloc posterior stâng (întâlnit rar);
- bloc de ramură stângă; c) trifasciculare, care echivalează cu blocul AV
complet distal (subhisian).
Foarte rar se observă la persoanele sănătoase. Apare în afectarea miocardului
de regulă de natură ischemică, cel mai adesea infarct miocardic anterior, dar şi
în cadrul altor boli (miocardită, valvulopatii aortice, cardiomiopatii).
Comportă un risc mai serios decât blocul de ram drept, dar la fel ca toate
 blocurile intraventriculare nu cere tratament special. Blocarea conducerii prin
ramul stâng al fasciculului His modifică direcţia depolarizşrii septului
interventricular - de la dreapta la stânga în locul direcţiei normale de la stânga
la dreapta. În rezultatul schimbării direcţiei vectorului iniţial de depolarizare
ventriculară în derivaţiile precordiale stângi dispare q normal şi apare unda r
mică. Urmează depolarizarea ventriculului drept, care produce un r în V1 şi un
s în V6 . La sfârşit se activează ventriculul stâng, care produce un vector
înregistrat ca R1 în V6 şi ca S lărgit în V1 .Bloc de ramură stângă a
fasciculului His. r R S T q r T S V1 V6 216 Boli cardiovasculare Astfel, în
BRSFH electrocardiograma va prezenta:
- QRS >= 0,12 sec;
- complexe QRS crestate, dilatate şi cu platou în I, aVL, V5 -V6 ;
- absenţa undei q în V5 -V6 ;
- deplasarea segmentului ST şi undei T în sens opus direcţiei complexului
QRS (schimbarea direcţiei repolarizării secundar modificării depolarizării)
34.Tulburările de conductibilitate intraventriculară. Blocul de ramură dreaptă.
De regulă, este o afecţiune congenitală izolată a sistemului conductor
nesemnificativă clinic, dar poate fi asociată cu cardiopatii congenitale, în
special defect septal atrial. La persoanele de vârstă medie şi înaintată, de
obicei, este o consecinţă a cardiopatiei ischemice sau a sclerozei fasciculare
idiopatice. Semnificaţia clinică se reduce la posibil indicator al existenţei unei
cardiopatii şi de precursor al blocului AV complet de tip distal - în caz de
asociere cu devierea spre stânga a axului electric (hemibloc anterior stâng) sau
spre dreapta (hemibloc posterior stâng). Blocul de ramură dreaptă poate fi
parţial, incomplet (durata QRS sub 0,12 sec) sau complet (QRS peste 0,11
sec). Deşi blocul este prezent, depolarizarea iniţială are loc de la stânga la
dreapta ca în inima normală. De aceea sunt prezente undele q normale în
derivaţiile precordiale stângi şi undele r iniţiale în derivaţiile toracice drepte
(V1 -V2 ). Urmează depolarizarea ventriculului stâng, care generează undele S
în derivaţiile drepte şi undele R în derivaţiile stângi. În sfârşit, când procesul
depolarizării trece la ventriculul drept, apar undele R1 în derivaţiile drepte şi
unde S adânci şi lărgite în derivaţiile V5 -V6 . Astfel, în derivaţiile V1 -V3
complexul QRS capătă formă asemănătoare cu litera M. Criteriile ECG de
bloc de ramură dreaptă:
- durata QRS >= 0,12 sec la blocul complet şi 0,09-0,11 sec la blocul parţial;
- unda S lărgită în derivaţiile I, aVL, V5 -V6 ;
- unda R secundară (R1 ) în derivaţiile precordiale drepte cu R1 mai amplu
decât unda R iniţială (complex ventricular de aspect rsR1 sau rSR1 ).
Prognoza este determinată de afecţiunea de bază: pacienţii fără cardiopatii
organice au o speranţă de viaţă normală, iar pacienţii cu blocul de ram drept,
apărut în infarctul miocardic, au riscul mortalităţii de la 40 la 60%.
35.Tulburările de conductibilitate intraventriculară. Blocurile de ram stâng
anterior și posterior.
Hemiblocul anterior stâng se manifestă electrocardiografic prin:
- devierea axului electric spre stânga (între -30o şi -900 );
 - QRS de durată normală sau uşor prelungit;
- lipsa semnelor de infarct miocardic inferior (prezenţa undelor r mici în
derivaţiile II, III şi aVF). De regulă, apare secundar unei cardiopatii
(ischemică, valvulară, hipertensivă etc.), dar poate fi observat şi la un anumit
număr din persoanele sănătoase (1-2%). Deseori se asociază cu unele
cardiopatii congenitale, în special defect septal atrial de tip ostium primum,
defect septal ventricular etc.
Hemiblocul posterior stâng se întâlneşte foarte rar, probabil, în urma faptului
că fasciculul stâng posterior este mai gros şi mai scurt. Criterii
electrocardiografice:
- devierea axului electric spre dreapta (între +1000 şi +1800 );
- QRS de durată normală sau uşor prelungit.
36.Antiaritmicele și tratamentul farmacologic în aritmiile cardiace.
Clasificarea antiaritmicelor. Medicamente antiaritmice noi.

37.Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul tahiaritmiilor

supraventriculare (adenozina, verapamilul, diltiazemul, esmololul, ibutilida,
dofetilida, digoxina).
38.Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul a aritmiilor ventriculare
(lidocaina, mexiletina, dizopiramida, procainamida).
39.Antiaritmice administrate atât în tratamentul tahiaritmiilor
supraventriculare, cât și a celor ventriculare (chinidina, propafenona,
flecainida, sotalol, amiodarona).
40.Terapia electrică în aritmiile cardiace. Dispozitivele antiaritmice
implantabile. Cardiostimularea și implantul de pacemaker.
Cardiodefibrilatorul implantabil. Terapia de resincronizare cardiacă.
41.Electrofiziologia intervențională. Tratamentul ablativ în aritmiile cardiace.
Noțiuni bazale de biofizica energiei de radiofrecvență. Chirurgia aritmiilor.