SCLEROZA MULTIPLĂ

Ghid orientativ pentru kinetoterapeuţi

KINCSES CSABA
ABREVIERI

ADN- acid dezoxiribonucleic

BHE- bariera hematoencefalică
CMH- complex major de histiocompatibilitate
HLA- humna lymphocite antigen
PMB- proteină bazică mielinică
SM- scleroză multiplă
VEB- virusul Epstain Barr
VHU-virusul hepatitei umane
SNC-sistem nervos central
DD- decubit dorsal
CF- articulaţia coxo-femurală
G- genunchi
MS- membre superioare
MI- membre inferioare
PI- poziţie iniţială

2
Cuprins:

1. Anatomia patologică a sclerozei multiple......................................................4

1.1 Focarele de demielinizare..........................................................................4
1.2 Patologia leziunilor active din scleroza multiplă.....................................4
2. Etiopatogenia sclerozei multiple.....................................................................5
2.1 Noţiuni generale de imunogenetică...........................................................6
2.2 Factorul genetic..........................................................................................6
2.3 Factorul imun..............................................................................................7
2.4 Factorul viral..............................................................................................7
3. Simptomatologie...............................................................................................8
3.1 Mod de debut..............................................................................................8
3.2 Mod de evoluţie...........................................................................................9
3.3 Prognosticul sclerozei multiple................................................................10
3.4 Diagnosticul clinic pozitiv al sclerozei multiple.....................................10
4. Diagnosticul diferenţial.................................................................................10
5. Forme clinice ale sclerozei multiple..............................................................12
6. Aspecte clinice particulare în scleroza multiplă..........................................13
6.1 Crizele tonice dureroase în SM...............................................................13
6.2 Atrofiile musculare în SM........................................................................13
6.3 Sindromul extrapiramidal din SM .........................................................13
7. Kinetoterapia în scleroza multiplă...............................................................14
7.1 Aprecierea disfuncţionalităţilor din scleroza multiplă.........................14
7.2 Obiectivele tratamentului kinetic............................................................14
7.3 Tratamentul kinetoterapeutic.................................................................16
8. Bibliografie.....................................................................................................18
9. Anexe...............................................................................................................19
ANEXA 1 Metoda Frenkel...........................................................................19
ANEXA 2 Manual de Kinetoterapie pentru persoane cu Scleroză Multiplă
..........................................................................................................................20

3
1. Anatomia patologică a sclerozei multiple

Scleroza multiplă sau scleroza în plăci (disseminated sclerosis) a cărei primă descriere
aparţine lui Cruveilhier din anul 1835 şi Carswell 18931 făcând abstracţie de natura şi
discontinuitatea în timp a procesului, îşi găseşte definiţia în substratul anatomic- denumirea de
scleroză indicând stadiul terminal al leziunilor, fiind vorba de acele plăci vizibile şi
macroscopic care sunt diseminate în nevrax. Anatomia patologică macroscopică a bolii va
evidenţia mai ales în cazurile severe cronice: atrofii ale creierului, măduvei spinării, o dilatare
a sistemului ventricular şi a canalului central. Învelişurile creierului şi ale măduvei spinării
evidenţiază procese inflamatoare exsudative în focar. În stadiul acut se va observa o masivă
infiltraţie cu o tumefacţie edematoasă a meningelui, cu exces de limfocite şi puţine elemente
celulare plasmocitare şi adventiţiale. Odată cu încetarea fenomenelor acute se produc şi
condensările cicatriciale, aderenţa meningelui şi o limitată deformare a parenchimului nervos.
Aceste cicatrice, după localizarea şi răspândirea lor în creier şi în măduvă, vor avea o
repercursiune clinică evidentă.

1.1 Focarele de demielinizare

Focarele de demielinizare mai vechi apar sticloase, puţin reliefate şi de o culoare

cenuşie până la albastru-cenuşiu şi de consistenţă mai dură. Plăcile de demielinizare cronice
(inactive) au un contur net delimitat, cu un proces de glioză dispus central, fără un caracter de
catabolism lipidic activ. Plăcile acute reprezintă un stadiu de fragmentare a mielinei, prezintă
un contur mai greu de delimitat, spre deosebire de focarele vechi care sunt „şanţate”. Putnam
(1937) a emis teoria trombogenică din scleroza multiplă şi a scos în evidenţă relaţia dintre
aceste plăci şi venulele cerebrale, apoi studii de imunofluorescenţă au arătat o alterare a
permiabilităţii barierei hematoencefalice fiind cunoscut faptul că plăcile de scleroză din
scleroza multiplă sunt aproape invariabil localizate în jurul vaselor. Aspectul anatomic al
plăcilor nu diferă numai prin varietatea lor cronologic apreciate fie că sunt mai noi sau mau
vechi, dar şi prin mărimea şi numărul focarelor acestora. Uneori numărul focalelor este chiar
în formele monosimptomatice adesea mai mare comparativ cu intensitatea tabloului clinic. Ca
un semn revelator al studiului acut al bolii ar fi prezenţa de multiple plăci demielinizante din
trunchiul cerebral.

1.2 Patologia leziunilor active din scleroza multiplă

1
Stamatoiu, I.C. (1989)- Scleroza multiplă, Editura Medicală, Bucureşti

4
 În procesul patologic al bolii relativ recent au fost observate leziuni active cu o
evoluţie clinică de 1-3 săptămâni. Examenul anatomo-patologic a evidenţiat însă numeroase
focare de demielinizare inflamatoare în substanţa albă cerebrală, cerebeloasă, putamen,
trunchiul cerebral şi mai puţin în lobul occipital. În unele cazuri simptomele aveau o
predominanţă bulbară cu disfagie care concorda cu leziunile din trunchiul cerebral. C.W.M
Adams (1980) descrie amplu histolpatologic leziunile active pontine şi medulare distingând 5
stadii: distrugeri mielinice marcante şi mici plăci de scleroză cu prezenţa esterilor
colesterolului, celule fagocitare; hiperplazie glială difuză cu activare astrocitară; acumulare
perivenoasă de mononucleare în micile plăci; infiltraţie perivenoasă predominant
mononucleară în afara plăcilor, mielina apărând alterată; reacţie meningeană predominant
perivascular cu predominanţă limfocitară. În leziunile acute, zona marginală apare tumefiată
cu contur criblat.
Distrugerea mielinei ca şi hiperplazia glială ar exprima o evidenţă primară a leziunilor
active. Nu se poate susţine cu certitudine dacă stadiul de paloare mielinică ar exprima un
edem focal sau o descompunere timpurie a mielinei într-un stadiu premergător al fromării
esterilor de colesterol.
Localizarea focarului. În general se remarcă o deosebită afinitate de demielinizare pentru
substanţa albă. Măduva spinării este în mod special lezată şi în mai mică măsură creierul, deşi
în unele cazuri pot să surprindă intensitatea focarelor cerebrale, acestea însă pot să difere de la
caz la caz. Procesul de demielinizare pornit din măduva spinării nu se opreşte doar la acest
nivel, poate interesa şi ganglionii spinali, mai rar rădăcinile posterioare, spre deosebire de
coarnele anterioare medulare care nu vor fi în mod caracteristic aproape niciodată lezate. Mai
rar vor fi atinşi nervii periferici în tractul lor extraspinal şi extracerebral. Focarul demielinizat
din măduva spinării apare de obicei simetric, plăcile sunt mai des întâlnite în măduva
cervicală, întinzându-se de-a lungul sulcus-ului longitudinal ventral încadrând măduva de la
periferie sub forma unei litiere. Frecvent se observă o lezare a cordoanelor anterolaterale
uneori cu focare mici şi discontnui de demielinizare şi cu aspect de „mâncat de molii”. Uneori
în cazuri severe nici centri vitali nu vor fi exceptaţi de focare lezionale.
În ceea ce priveşte formele cerebrale, se întâlnesc demielinizări subependimare în
regiunile periventriculare, iar în cazurile cu leziuni întinse apar focare între corpul calos şi
nucleul caudat, de-a lungul ventriculilor III şi IV. Cât priveşte ganglionii bazali aceştia sunt
prea rar şi puţin lezaţi, nu însă în aceeaşi măsură talamusul şi nucleul striat. Dintre nervii
cranieni cei mai lezaţi sunt nervii optici; cerebelul în regiunea nucleului dinţat.
Demielinizarea include o dezintegrare treptată a tecilor mielinice până la stadiul de
lipide sudanofile, cu reacţii microgliale şi oligodendrogliale, transformări vasculare,
proliferare fibroglială şi în final, producerea unei cicatrice cu un potenţial evolutiv
imprevizibil.
A. Petrescu descrie trei stadii de demielinizare în scleroza multiplă: stadiul de
modificări morfologice ale tecii mielinice cu tumefieri, fragmentare şi bule mielinice; stadiu
de dezintegrare chimică cu apariţia glanulelor de mielină şi surplus de granule sudanofile de
colesterol esterificat; stadiul sechelar de dezintegrare mielinică cu apariţia de produşi
sudanofili interstiţiali.

2. Etiopatogenia sclerozei multiple

5
2.1 Noţiuni generale de imunogenetică

Organismul uman normal este cea mai perfectă fortăreaţă, în care, unii din duşmanii
săi pătrund fără a mai avea vreo şansă de scăpare. Toate organele contribuie la apărare fie prin
mecanisme locale, fie integrate general. De exemplu creierul se apără prin bariera
hematoencefalică şi meninge, aşa cum se ştie măduva osoasă hematogenă şi timusul au rol de
a crea armele substanţiale; ficatul poate să-şi crească metabolismul la momentul oportun;
glandele endocrine secretă hormoni care declanşează multiple acţiuni controlate de hipofiză
etc.
Există două tipuri de apărare a organismului- specifică şi nespecifică1.
• Imunitatea nespecifică- este reprezentată de fagocitoză, procesul de digestie a
microbilor de către micro- şi macrofage. Macrofagele sunt reprezentate de monocite,
celule kuppfer din ficat, alveocitele din plămâni, macrofagele din peritoneu şi splină,
osteoclastele.
• Imunitatea specifică- este cea dobândită pe parcursul vieţii, odată cu contactul
organismului cu antigenii şi are drept substrat material limfocitele B şi T. Limfocitele
B au originea în măduva osoasă din celulel stem. Această celulă suşă se orientează
spre linia limfocitară şi trecând prin mai multe faze, la maturaţie devine limfocită B,
care vor popula organele limfoide secundare: splină, ganglioni limfatici.
Limfocitele T au originea în timus, pe parcursul dobândirii de markeri specifici
diferiţi, celulele stem orientate mononucleal spre seria T, trec de la LT imature spre
diferite tipuri de LT mature: LT helper, LT killer, LT citotoxic supresoare.
Un număr mic de limfocite circulante provin direct din celula stem, nevehiculate prin
timus şi sunt numite celule natural-killer.

2.2 Factorul genetic

Intervenţia factorului genetic ar fi în raport cu existenţa unei „predispoziţii

imunopatice” ce ar defini susceptibilitatea la SM, care împreună cu anumiţi factori exogeni ar
determina boala. Sistemul human-lymphocite-antigen este un advărat „marker genetic” şi este
modul de exprimare ce conturază un anumit tip de „teren” în apariţia bolii.
În ultimul timp se vehiculează frecvent denumiri pentru a defini termenii ce intervin în
imunitate. După multe cercetări s-a reuşit descoperirea unui senzaţional nod imunologic:
proteinele complexului major de histocompatibilitate (CMH). De la el pornesc toate acţiunile
imunologice: de la recunoaşterea moleculelor proprii organismului, la activarea proceselor de
apărare. Genele CMH ocupă la nivelul cromozomului 6 nişte regiuni denumite regiuni
genetice. Acestea sunt subîmpărţite în 3 subregiuni cu mai multe locuri care codifică trei clase
de proteine CMH identificate drept HLA clasa I, a-II-a sau a-III-a. (HLA= human leucocit
antigen, descoperit pe suprafaţa leucocitelor umane, pornind de la ideea existenţei pe suprafaţa
lor a unor antigene similare celor de pe hematii.)
În cadrul teoriei imunogenetice a bolii trebuie să se pornească de la două criterii de
bază:
• Fondul genetic al persoanei
• Dezordinile suferite în cadrul sistemului imun
1
Mihancea, P. (2005)- Scleroza multiplă, Editura Universităţii din Oradea, Oradea

6
 Fondul genetic este reprezentat de moleculele de HLA clasa a-II-a, care creează un
mediu favorizant apariţiei SM, mai mult decât la alte persoane, în primul rând prin rolul pe
care îl are procesul de activare leucocitară.

2.3 Factorul imun

Se ştie că SNC este un compartiment deosebit prin faptul că este bine izolat de bariera
hematoencefalică (BHE), situată la nivelul capilarelor cerebrale. BHE este impermeabilă în
mod normal pentru o serie de substanţe care se găsesc în sânge, începând de la proteine- la
celule componente sau chiar medicamentoase, fapt dovedit de prezenţa foarte redusă în mod
normal a celulelor sanguine în lichidul cefalo-rahidian. În cazul inflamării SNC, bariera
hematoencefalică devine permeabilă pentru mai multe tipuri de celule, astfel se poate explica
ajungerea în SNC a celulelor imunocompetente. În sens mai restrâns cert este că prin
injectarea în sânge de proteină bazică mielinică se poate induce un răspuns asemănător SM,
adică o encefalită alergică experimentală (EAE).
Principala concluzie care s-ar putea desprinde de aici, este că în cazul SM există într-
adevăr o reacţie din partea sistemului imun şi imunosupresoarele ar putea stagna procesul
progresiv de demielinizare nervoase ale SNC, cel puţin câtva timp. Odată ajunse la SNC,
celulele imunocompetente încep să-şi manifeste acţiunea contra autoantigenilor, care
îndreaptă acţiunea sistemului propriu de apărare împotriva propriei mieline.
Ce ne determină să considerăm că SM este o boală autoimună?
Faptul că această boală este legată direct de o dezordine imunologică, asociată sau nu
cu factori ereditari sau de mediu, faptul că modelul experimental al SM, encefalita alergică
experimentală, se poate obţine prin transferul de celule T sensibilizate la PBM (proteine
bazice mielinice), de la un animal bolnav la unul sănătos, faptul că PBM acţionează ca o
autoantigenă, evidenţierea clară a trecerii BHE de către celulele activate periferic şi prezenţa
de celule citotoxice de tip help-inducer cu evidenţierea de citokine crescute în ser şi LCR-
acestea sunt elemente concrete ce ne pun în legătură cu eventualitatea autoimună a bolii.

2.4 Factorul viral

Se consideră că SM este rezultatul unei interacţiuni complexe între factorii

declanşatori de mediu (infecţiile), predispoziţia genetică şi activarea aberantă a celulelor
sistemului imun.
Studiile epidemiologice sugerează că expunerea la un anumit agent infecţios trebuie să
se producă într-o fereastră de vulnerabilitate imunologică specifică vârstei copilăriei.
Virusul Epstein-Barr1 prezintă un interes particular. Infecţia acută simpătomatică cu
VEB se poate asocia cu demielinizări la nivelul sistemului nervos central. O serie de
caracteristici ale VEB fac posibilă, din punct de vedere biologic, ipoteza conform căreia acest
virus ar juca un rol important în patogeneza SM. VEB nu este singurul agent infecţios implicat
în declanşarea bolii SM, posibilul rol al virusului hepatic uman 6 (VHU-6) a fost sugerat de
expresia acestui virus la nivelul celulelor sistemului nervos central ca şi de titrurile crescute de
anticorpi anti VHU-6 în serul pacienţilor cu SM.
Dacă o infecţie virală activă nu pare să determine în mod direct SM, alternativa unei
infecţii lente trebuie atent considerată. Dintre virusurile implicate notăm lentivirusurile
1
Mihancea, P. (2005)- Scleroza multiplă, Editura Universităţii din Oradea, Oradea

7
(virusuri ARN ce determină apariţia unui ADN replicativ; virsul HIV) şi morbillivirusurile
(virusul rujeolos, virusul jigodios etc.)1

3. Simptomatologie

Descrierea exhaustivă a sclerozei multiple este extrem de dificilă datorită

polimorfismului ei. Elementul de maximă dificultate îl constituie, de multe ori, faptul că şi
aceste puţine forme clinice, care ar putea sugera diagnosticul de SM, nu se conturează clar de
la începutul bolii.
Debutul bolii constituie, în general, etapa în care nu atât simptomul sau simptoamele
clinic sunt semnificative ci, îndeosebi, contextul în care apar. Din acest motiv momentul de
debut impune o analiză mai profundă în care trebuie corelate elemente clinice şi paraclinice.

3.1 Mod de debut

Boala afectează preferenţial adultul tânăr având o netă predilecţie către sexul feminin
şi pentru cea de a treia decadă de vârstă. Limitele de vârstă s-ar putea situa între 10-50 de ani.
Debutul clinic al bolii este, adesea precedat de o fază prodromală cu o
simptomatologie exclusiv subiectivă, în general nespecifică, reprezentată adeseori printr-un
context de tip nevralgic. Astfel sunt frecvent consemnate: parestezii diverse, fatigabilitate
somatică şi psihică, tulburări vizuale dificil de definit, senzaţii scurte de dezechilibrare sau
chiar de derobare de scurtă durată a unor segmente corporale. Între modalităţile de debut ale
SM a fost menţionată şi aşa-zisul tip pseudoreumatismal cu mialgii şi artralgii pentru care,
adesea s-au recomandat proceduri banale de hidrocalorice şi heliomarine.
Traumatismul fizic sau psihic, ca de altfel şi celelalte circumstanţe care încadrează
debutul SM, trebuie apreciate numai ca factori declanşanţi sau coincidenţi şi nicidecum ca
elemente cauzale. În ceea ce priveşte blocul de conducere ce a fost remarcat în cursul unor
procese de demielinizare incipiente, cercetările actuale îl pun în legătură cu leziunile joncţiunii
axano-gliale juxtanodale, loc ce constituie debutul procesului de demielinizare.
În rezumat pot fi reţinute în explicarea marii variabilităţi clinice de debut a SM atât în
ceea ce priveşte intensitatea şi durata cât şi complexitatea ei, următoarele date experimantale
referitoare la:
• Conductibilitatea axonilor demielinizaţi
• Blocul de conducere axonal
Instalarea primelor simptome este variabilă, frecvent brutală şi rar insidioasă, Charcot
(1872) remarcă faptul că primele semne ale bolii pot izbucni brutal sau să se dezvolte
progresiv în câteva ore sau săptămâni. Debutul poate fi monosimptomatic sau
polisimptomatic. Din punct de vedere topografic, procesul demielinizant multiocular poate fi
encefalo-medular sau encefalic. Precedat de o perioadă prodromală de fatigabilitate sau
fenomene de claudicaţie intermitentă medulară, deficitul motor, în general moderat, devine
progresiv persistent, spasmodicitatea constituind fenomenul individualizant prioritar. Sub
aspectul tulburărilor senzitive, pot lipsi sau să fie frecvente sub forma paresteziilor şi foarte rar
se înregistrează simptome hipoestezice obiective. În mod excepţional s-au observat forme de
1
Stamatoiu, I.C. (1989)- Scleroza multiplă, Editura Medicală, Bucureşti

8
debut cu disfuncţii sfincteriene vezicale sau anale, uneori cu anestezie ano-perineală. În
anumite situaţii apar: în caz de debut monosimptomatic encefalic, nevrita optică, paralizii
oculomotoare, iar dacă debutul e polisimptomatic apar asocieri vestibulare, cerebeloase,
piramidale. Paralizia facială periferică poate constitui un semn precoce de debut al SM, nervii
cranieni bulbari sunt implicaţi în formele severe de început al bolii. Un alt predilect de
amplasare a proceselor de demielinizare multifocale îl constituie căile motorii intranevraxiale,
în special, în segmentul subtentorila, trunchi cerebral, cerebel. În cadrul tulburărilor motorii
encefalice, cele mai frecvente sunt simptomele piramidale şi cerebeloase. Deficitele motorii
piramidale pot avea multiple forme de exprimare paretică sau plegică cu topografii de tip
mono-, hemi-, para- şi tetraparetică sau plegică. Reflexele cutanate abdominale sunt abolite,
cele osteotendinoase exagerate adesea; pot apărea hipo- sau areflexia miotatică ca expresie a
unei demielinizări a segmentului proximal al rădăcinilor posterioare a măduvei sau a lezării
cornului anterior. Pe lângă aceste simptome, în diferite cazuri de debut al SM apar: tremorul
intenţional cerebelos, adiadocokinezia, deficit de coordonare cerebeloasă, ataxia cerebeloasă,
mişcări involuntare, tulburări de sensibilitate (senzaţii de amorţeală, furnicături, răceală,
arsură etc.), tulburări de defecaţie şi genitale, tulburări psihice (euforia sclerotică, reacţii
paranoide, schizoide etc.)

3.2 Mod de evoluţie

McAlpine (1968) a realizat o definire clasică a modului de evoluţie în SM:

• Debut- primul sau primele semne ale bolii;
• Puseu- perioade active ale bolii caracterizate prin apariţia de simptome;
• Remisiune- ameliorarea sau dispariţia simptomelor;
• Stadiu latent- intervalul dintre puseuri;
• Stadiu progresiv- perioada în care simptomatologia se intensifică;
În ceea ce priveşte debutul, primul sau primele semne ce ar constitui aşa-zisul puseu iniţial
nu coincid întotdeauna cu debutul real al bolii întrucât s-a demonstrat că modificări patologice
în nexrax ce constituie debutul real la bolii pot rămâne un timp variabil inaparente clinic. În
mod clasic se consideră că primul puseu, adică apariţia unui simptom sau a unor simptoame
într-o manieră mai mult sau mai puţin rapidă exprimă afectarea recentă a sistemului nervos
central.
În contrast cu formele severe de debut şi evoluţie ale SM există numeroase forme benigne
sesizate încă de Charcot:
• Forme abortive- cu remisiuni spontane după primul puseu;
• Forme fruste- cu conţinut simptomatic restrâns;
• Forme silenţioase- cu potenţial evolutiv foarte restrâns;
Evoluţia SM este, în general, capricioasă, remarcându-se prin imprevizibilitatea şi
iregularitatea puseurilor, variabilitatea duratei şi conţinutului simptomatic şi intensitatea
deteriorării neurologice. Ea poate fi adesea modificată şi de factori precipitanţi sau
agravanţi independenţi de boală, cum sunt:
• Factori alergizanţi
• Boli infecţioase
• Unele vaccinări
• Traumatisme fizice, stres psihic etc

9
 • Factori climatici
Marburg a încercat o clasificare după criteriul evolutiv al SM:
• Formă acută malignă
• Forma comună remitentă
• Forma progresivă cu evoluţie cronică rezistentă terapeutic
• Forme benigne

3.3 Prognosticul sclerozei multiple

În formele clasice comune sau obişnuite cum sunt denumite cele cu evoluţie ondulantă
în puseuri cu remisiuni şi cu perioade ecartate în timp a etapelor active ale bolii, prognosticul
„ad vitam” acceptă durate lungi de supravieţuire ce se amplasează pe câteva decenii, iar
prognosticul funcţional poate fi timp îndelungat compatibil cu o eficienţă personală
nedependentă de familie sau sprijin social.
În formele benigne prognosticul „ad vitam” şi funcţional nu implică reducerea duratei
de viaţă şi nici modificări semnificative în eficienţa personală. Formele progresive ajung rapid
la cronicizarea bolii şi crează invalidităţi severe. Formele maligne au un prognostic foarte
rezervat şi deseori infaust.
În principal două probleme se ridică în ceea ce priveşte prognosticul: durata şi calitatea
vieţii.

3.4 Diagnosticul clinic pozitiv al sclerozei multiple

Schumacher (1965) a propus cinic criterii de diagnostic pentru SM:

• Examenul neurologic să evidenţieze semne de suferinţă organică a sistemului nervos
central cu implicarea a minimum 2 componente;
• Simptomele să reflecte lezarea substanţei albe;
• Evoluţia bolii să fie în pusee de minimum 24 de ore separate de intervale de cel puţin 1
lună;
• Evoluţia să fie progresivă pe o perioadă de 6 luni;
• Semnele clinice să nu poată fi explicate prin dezvoltarea altei boli;
Mc Donald şi Halliday (1977) introduc următoarele criterii care ar permite confirmarea
sau probabilitatea bolii:
• SM confirmată
• SM certă clinic
• SM probabilă în debut
• SM probabilă progresivă
• SM suspecte
• SM verificată prin autopsie
• SM definită clinic
• SM clinic probabilă
• SM clinic posibilă

4. Diagnosticul diferenţial

10
 Diagnosticul diferenţial1 în SM se face în cadrul următoarelor cateogrii de afecţiuni:
A. Boli cu localizări multiple în timp şi spaţiu şi cu afectare de nerv optic
Simptomele ale nervului optic şi a tracturilor lungi cu evoluţie în puseuri sau progresivă
reprezintă tanloul clasic al SM. Totuşi, aceste determinări impun diferenţierea cu:
• Degenerescenţele spinocerebeloase familiale
• Boala Bechet
• Disglobulinemii cu paralizii recurente de nervi cranieni
• Alcoolismul cronic
• Anemia penicioasă sau deficienţă de acid folic
• Arterioscleroza cerebrală
• Arterita temporală cu celule gigante
B. Boli cu localizări multiple, diseminate în timp şi spaţiu fără interesarea nervului optic
În primul rând trebuie considerate aproape toate afecţiunile discutate anterior şi în care
suferinţa nervului optic nu este obligatorie, după cum nici în SM:
• Sarcoidoza
• Leucemie şi limfoame
• Bolile de colagen (lupusul eritematos difuz, poliarterită nodoasă etc.)
• Leucoencefalopatia multifocală progresivă
• Meningitele cronice
• Cistiocercoza
C. Afecţiuni cu simptome multiple instalate în decursul timpului dar fără
diseminare
spaţială
Aici intră în discuţie diagnosticul unor forme clinie particulare de SM:
 Forma medulară de SM
Între bolile vertebro-medulare cu evoluţie intermitentă intră în discuţie:
• Angioame vertebrale şi medulare
• Tumori extra- şi intramedulare
• Siringomegalia
• Malformaţii joncţiunii craniorahidiene
• Mielopatii acute
• Mielopatii vasculare
• Mielopatia vertebrală cu spondiloză
• Mielopatia paraneoplazică
• Scleroza laterală amiotrofică
• Scleroza laterală primară sau parapareza spastică a adultului
 Forma clinică de SM de trunchi cerebral
• Tumori de fosă cerebrală posterioară
• Tumori cerebeloase
• Tumorile cu evoluţie benignă- neurinomul de acustic
• Encefalita de trunchi cerebral
• Insuficienţa circulatorie vertebro-bazilară
1
Stamatoiu, I.C. (1989)- Scleroza multiplă, Editura Medicală, Bucureşti

11
 • Miastenia
• Degenerecenţa hepatolenticulară
 Neuropatia optică în SM
• Nevrita optică de origine infecţioasă
• Nevrita optică toxică
• Nevrita optică din boli eredofamiliale
• Neuropatia optică ereditară Leber
• Neuropatia optică ischemică
• Unele atrofii optice
D. Afecţiuni cu localizări multiple instalate în decursul unui interval mai scurt de o
lună
În acest grup intră aşa-zisele forme acute de SM:
Encefalomielitele diseminate acute
Neuromielita optică sau boala Devic
Mielita transversă.

5. Forme clinice ale sclerozei multiple

Evoluţia SM este foarte variată şi greu de prevăzut. Pentru a putea descrie diferitele
forme clinice de evoluţie propuse de diverşi autori este necesar să redefinim noţiunile: puseu
(apariţia unor simptome şi a unor semne neurologice ce durează cel puţin 24 ore, sau de
agravarea sau reapariţia unor semne ce regresează, se stabilizaseră sau se amelioraseră de cel
puţin o lună); remisiune (este o ameliorare demonstrată şi durabilă timp de o lună, cel puţin a
unor simptome ce au durat cel puţin 24 de ore); progresie (evoluţia bolii caracterizată de un
handicap crescând cu majorarea semnelor, fără stabilizare de cel puţin 6 luni.)
Manage1 şi colaboratorii (1991), referindu-se la aceste definiţii distinge trei tipuri de
evoluţie a SM:
• Forma remitentă
• Forma progresivă
• Forma remitent-progresivă
Marburg a recurs la o altă clasificare:
• Forme abortive unde intră cazurile cu remisiuni spontane după primul puseu
• Forme fruste cu simptome puţine şi abia evidenţaite clinic
• Forme silenţioase care au potenţial evolutiv redus
Schapiro (1991), descrie în funcţie de evoluţie următoarele forme de SM:
• SM benignă care dezvoltă mici progresii
• Forma benignă, cu fluctuaţia simptomelor şi un handicap mediu
• Forma cronică în pusee
• Forma cronică progresivă
• Forma acută progresivă

1
http://kineto3oradea.wordpress.com/2009/08/30/ce-nu-stiai-despre-scleroza-multipla/

12
6. Aspecte clinice particulare în scleroza multiplă

Pe lângă cele trei aspecte pe care le vom dezvolta în următoarele subcapitole trebuie să
amintim şi de celelate manifestări în SM: tulburări psihice, crizele comiţiale în SM, periflebita
retiniană, forme de scleroză multiplă asimptomatice sau silenţioase, formele familiale din SM.

6.1 Crizele tonice dureroase în SM

După mai multe cercetări s-a demonstrat că la 17% dintre bolnavii cu SM apare
„painfull tonic scizure”, o incidenţă destul de însemnată. Criza tonică dureroasă ia aspectul
unui spasm de flexiune sau a unui reflex flexor difuzat cu accentuată spasticitate segmentară,
se deosebeşte de spasmul flexor atât prin debutul durerii iradiate, cât şi prin interesarea
spasmului şi prezenţa semnelor clasice care caracterizează scleroza multiplă. Mecanismul
reflex al declanşării crizei tonice dureroase pare să aibă o origine cerebrală, la stimuli tactili
aplicaţi mai ales în zona trigger poate declanşa această criză. Ea porneşte din mâna stângă,
cuprinzând membrul superior. Semnul Lhermitte constă în producerea unei dureri radiate de-a
lungul măduvei după flexia capului semnalat ulterior, este asociat cu o leziune a segmentului
cervical.

6.2 Atrofiile musculare în SM

Atrofiile musculare- în general- în cadrul SM sunt considerate ca excepţionale şi apar

numai în cazurile avansate ale bolii. Este atribuită variatelor plăci de demielinizare care
cuprind celulel cornului medular anterior sau ventral din zona de ieşire, fie datorită unei
neuropatii periferice atribuite demielinizării, fie caşexiei.
Evoluţia acestor atrofii este, în general, insidioasă, apărând după mai mulţi ani cu o
evoluţie uni sau bilaterală şi un deficit motor al mâinilor afectate contrastând cu forţa
segmentară şi cu motilitatea rămasă indemnă la proximitatea membrelor afectate.
Amiotrofiile din cadrul SM a bolnavilor ar incrimina două mecanisme:
• La bolnavii cu SM avansată şi atrofii musculare întinse, suferinţa cuprinde celulele
cornului anterior sau nervul periferic cu o atrofie prin denervare;
• În formele uşoare sau medii de scleroză multiplă şi atrofii focale ale muşchilor
intrinseci suferinţa sistemului nervos central este situată la un nivel superior al
cornului anterior, examenele EMG eliminând o denervare periferică. Cât priveşte
atrofia centrală aceasta include: malnutriţia, caşexia, atrofia vasogenică şi pierderea
factorului trofic.
Atrofia musculară focală a bolnavilor cu scleroză multiplă survine printr-o implicare a
controlului motor a căilor de conducere centrală.

6.3 Sindromul extrapiramidal din SM

Fenomenele extrapiramidale din cadrul SM dominate de hipertonie şi sindromul

diskinetic, sunt rar întâlnite, contrastând cu frecvenţa simptomelor cardinale ale bolii,
raportate la afecţiunea nucleilor striaţi şi ai regiunii subtalamice. Simptomele anexe datorate
sindromului extrapiramidal sunt estompate de sistemul piramidal: akinezia, amimia, rigorul.
Hipertonia în SM este rară, dar touşi când apare poate foarte accentuată, luând aspectul unei

13
„durităţi lemnoase”; autorii nu exclud, însă, în astfel de situaţii posibilitatea unei milopatii.
Spasticitatea evidenţiată mai ales în mers şi ortostatims, supraadăugată tulburărilor de
coordonare şi ataxiei va face din aceşti bolnavi adevăraţi infirmi. Manifestări spasmodice ca
râsul sau plânsul spasmodic sunt de natură psiho-afectivă-tonigenă, nu neapărat se datorează
leziunilor talamice1.

7. Kinetoterapia în scleroza multiplă

Boala demielinizantă a SNC2, scleroza multiplă este caracterizată prin leziuni focale
sau difuze ale tecilor de mielină ale fibrelor nervoase, care apar în diferite reginui ale SNC.
Distrugerea tecilor de mielină, dar cu conservarea cilindraxului duce la dificultăţi de
conducere repetativă a impulsurilor şi la apariţia rapidă a oboselii. Temperatura crescută
blochează conductibilitatea pe fibra fibroasă, după cum ph-ul crescut, scăderea calciului şi
creşterea fosfatului seric ameliorează conductibilitatea.

7.1 Aprecierea disfuncţionalităţilor din scleroza multiplă

De peste 30 de ani, J.F. Kurtze3 a imaginat o scală în 10+1 puncte (de la 0 la 10) de
apreciere a disfuncţionalităţii din scleroza multiplă, în care:
• 0- examen neurologic normal
• 1- fără disfuncţie, dar cu semne minime (Babinski pozitiv, semne premotorii ataxiei,
scăderea sensibilităţii la vibraţie)
• 2- deficit minimal (uşoară slăbiciune sau rigiditate, uşoară tulburare a mersului,
neîndemânare, tulburări vizuale uşoare)
• 3- disfuncţie moderată (monopareză, hemipareză, tulburări urinare moderate ţi oculare,
mici disfuncţii combinate)
• 4- disfuncţie relativ severă, neîmpiedicând însă posibilitatea de a munci sau de a duce
o viaţă relativ normală
• 5- disfuncţie severă care face dificil mersul, dar fără sprijin
• 6- disfuncţie care necesită pentru mers utilizarea bastonului sau cârjelor
• 7- disfuncţie severă care obligă la utilizarea scaunului cu rotile (dar cu mobilizarea lui
de către pacient şi cu posibilitatea de a aşeza singur şi ridica singur)
• 8- disfuncţie care obligă la rămânerea în pat, pacientul putând însă utiliza membrele
superioare
• 9- disfuncţie totală, fără vreo posibilitate de autoajutorare- dependenţă totală
• 10- exitus prin scleroză multiplă

7.2 Obiectivele tratamentului kinetic

1
Stamatoiu, I.C. (1989)- Scleroza multiplă, Editura Medicală, Bucureşti

2
Mărgărit, M., Mărgărit, F., Heredea, G., (1998)- Aspecte ale recuperării bolnavilor neurologici, Editura
Universităţii din Oradea, Oradea
3
Sbenghe, T. (1987)- Kinetologie profilactică, terapeutică şi de recuperare, Editura Medicală, Bucureşti

14
 Programul de recuperare funcţională în scleroza multiplă se orientează spre deficitul
motor, mai ales spre cel de tip piramidal, ca şi spre cel senzitiv. O mare atenţie se va da
evitării obosirii bolnavului, datorită demielinizării, oboseala musculară apare deosebit de
repede.
Obiectivele1 programului de recuperare sunt:
• Inducerea activităţii motorii voluntare. Muscultura paretică flască poate apărea şi în
stadiile iniţiale, chiar înainte de a se instala spasticitatea antagoniştilor. Se vor aplica
tehnicile cunoscute de promovare a tonusului şi activităţii motorii: stretch-reflex,
mobilizările pasivo-active asociate cu elemente de facilitare (periaj, vibraţie, C-icing
etc.); exerciţii de facilitare motorie (inversare lentă, contracţii repetate,
secvenţionalitate pentru întărire etc.); mobilizările din cadrul schemelor Kabat
unidirecţionale pentru inducţia pozitivă de la musculatura încă bine inervată;
contracţiile contralaterale cu acelaşi scop; se utilizează reflexe labirintice, ca şi ale
poziţiei capului. Pe măsură ce activitatea musculară creşte, se introduc izometria şi
mobilizările cu rezistenţă progresiv crescândă. Desigur că hidrokinetoterapia va putea
fi larg utilizată, ca şi scripetoterapia sau suspensoterapia.

• Ameliorarea feed-back-ului senzorial. Piederea sensibilităţii agravează pierderea

controlului motor şi coordonării. În primul rând ne referim la pierderea sesnibilităţii
proprioceptive. Cea mai bună metodă de reantrenare a propriocepţiei este utilizarea
bio-feed-back-ului cu semnalizare vizuală şi acustică.

• Inhibarea schemelor motorii nedorite. La pacientul cu SM, efortul intens apărut în

tractul corticospinal în încercarea de realizare a unei scheme motorii determină
iradierea excitaţiei spre alţi muşchi ai unei scheme de similare sau a unei scheme
contralaterale, situaţie care determină, mişcări nedorite, incoordonare, agravând
deficitul funcţional. De fapt, acesta este motivul pentru care mişcările active nu trebuie
să fie prea solicitante, efortul muscular trebuie evitat, pentru ca mişcarea să se facă în
cadrul schemei fiziologice. Spasticitatea este de asemenea o cauză a schemelor
nedorite de mişcare, trebuind combătută. Efectele cele mai bune se obţin prin
exerciţiile şi tehnicile propuse de Bobath.

• Ameliorarea coordonării. Inactivitatea determină repede pierderea coordonării, căci

acesta necesită pentru formare şi întreţinere repetiţia frecventă a unei scheme de
mobilizare, eliminând astfel treptat orice altă mişcare parazitară. Coodonarea diminuă
când schemei de mobilizare i se opune o rezistenţă prea mare, căci, aşa cum s-a arătat,
apare iradierea excitaţiei. Pentru realizarea coordonării se vor face exerciţii libere fără
efort, treptat se va creşte viteza execuţiei.

• Prevenirea şi tratarea redorii articulare şi retracturilor musculare. Apar redori

articulare mai ales în flexie la nivelul şoldului şi genunchilor în special. În al doilea
1
Sbenghe, T. (1987)- Kinetologie profilactică, terapeutică şi de recuperare, Editura Medicală, Bucureşti

15
 rând, mai există şi pericolul de fixare a piciorului în varus equinus. La membrele
superioare, de obicei se produc rotaţia internă a braţului şi flexia pumnului şi
degetelor. La primele semne de apariţei a redorii se adaugă mobilizările pasive lente-
pentru a evita reflexul de întindere-, ca şi mobilizări active concomitent cu aplicarea
gheţii.

• Ameliorarea tulburărilor cerebeloase (ataxiei). Disfuncţia cerebeloasă se traduce prin

apariţia ataxiei, disimetriei, tremurăturilor interstiţiale, adiadocokineziei. La baza
acestor tulburări stau slăbiciunea, hipotonia şi incoodonarea, respectiv asincronismul
în contracţia şi fixarea musculară a agoniştilor şi sinergiştilor şi în relaxarea
antagoniştilor. Ataxia locomotorie din SM se datorează piederii propriocepţiei, motiv
pentru care exerciţiile imaginate de Frenkel reprezintă programul de elecţie.

7.3 Tratamentul kinetoterapeutic

Tratamentul acestei boli este până în prezent descurajant. Corticoterapia în puseu şi

programele de fizioterapie (electrostimulare, masaj, crioterapie, balneoterapie etc.) şi
recuperare între puseuri sunt cei doi piloni de bază ai asistenţei medicale pentru bolnavii cu
leuconevraxită. Tratamentul poate aduce unele ameliorări în ceea ce priveşte relaxarea,
permiţând unele mişcări uzuale necesare bolnavului. Se vor aplica atât masajul cât şi mişcările
pasive care să învingă spasmul, executând flexii ale membrelor. Execuţia mişcărilor pasive va
fi lentă, iar amplitudinea va fi crescută progresiv, pe măsură ce spasmul cedează. Pentru
muşchii flexori care sunt slabi, se fac mişcări active de tonificare. Lucrând în faţa oglinzii,
bolnavul se poate controla în timpul mişcărilor de coordonare-precizie1.
Exerciţiile propuse de Frenkel2:
Ex.13
A- PI. Pacientul în DD
T1- flexia CF şi G
T2- extensia CF şi G
T3- abducţia CF cu G flectat
T4- adducţia CF cu G flectat
T5- abducţia MI extinse
T6- adducţia MI extinse
T- contracţii concentrice şi excentrice ale musculaturii trenului inferior.
E- comanda verbală, ritm respirator; dozaj: 3 repetări, 2 serii, 1 minut pauză între serii

Ex.2
A- PI. Pacientul în DD
T1- flexia genunchilor, concomitent cu ridicarea călcâielor de pe pat.
T2- extensia genunchilor, concomitent cu ridicarea călcâielor de pe pat.
T- T1- contracţie excentrică, T2 contracţie concentrică.
E- comanda verbală, ritm repirator; dozaj: 3 repetări, 2 serii, 1 minut pauză între serii
1
Dumitru, D. (1981)- Ghid de reeducare funcţională, Editura Sport-Turism, Bucureşti
2
Sbenghe, T. (1987)- Kinetologie profilactică, terapeutică şi de recuperare, Editura Medicală, Bucureşti
3
Exerciţiile sunt descrise în conformitate cu sistemul ATE (după şcoala din Boston, unităţile structurale ale
exerciţiului fizic sunt cuprinse în trei secţiuni: „activities”, „techniques”, „elements”, construind un sistem unitar-
ATE) însă într-o formă simplificată

16
Ex.3
A- PI. Pacientul în DD
T1- flexia genunchiului, călcâiul plasat pe o anumită zonă de pe membrul inferior opus
T2- extensia genunchiului
T- T1 contracţie excentrică, T2 contracţie concentrică
E- comanda verbală, ritm repirator; dozaj: 3 repetări, 2 serii, 1 minut pauză între serii

Ex.4
• Din poziţia de şezând se încearcă să se pună călcâiul în mâna kinetoterapeutului, care
îşi schimbă mereu poziţia mâinii.

Ex.5
• Se menţine poziţia de şezând drept câteva minute.

Ex.6
• Din şezând, cu piciorul pe sol, se desenează conturul piciorului, se ridică genunchii,
apoi se pune picirul din nou pe sol în cadrul conturului.

Ex.7
• Pacientul se ridică de pe scaun, apoi se reaşează, genunchii lipiţi unul de altul.

Ex.8
• Mers între două linii paralele

Ex.9
• Mers cu plasarea fiecărui picior pe nişte semne trasate pe podea care să oblige la o
uşoară adducţie a membrelor inferioare.

Alte exerciţii din tratamentul recuperator al SM1 vizează mobilizarea generală a tuturor
articulaţiilor, tonifierea muşchilor, creşterea rezistenţei, reeducarea respiraţiei, obţinerea
relaxării. De exemplu, următoarele două exerciţii vizează tonifierea musculaturii trenului
inferior.

Ex.10
A- PI. Pacientul în DD, genunchii flectaţi, tălpile pe pat.
T1- extensia şoldului
T2- revenire în PI
T-T1 contracţie excentrică, T2 contracţie concentrică
E- comanda verbală, ritm repirator; dozaj: 4 repetări, 2 serii, 1 minut pauză între serii

Ex.11
A- PI. Pacientul în DL
T1- abducţia MI extinse
1
http://valentinserac.wordpress.com/2008/03/26/kinetoterapia-in-scleroza-multipla/

17
 T2- aducţia MI extinse
T- T1 contracţie concentrică, T2 contracţie excentrică
E- comanda verbală, ritm repirator; dozaj: 4 repetări, 2 serii, 1 minut pauză între serii

8. Bibliografie

 Dumitru, D. (1981)- Ghid de reeducare funcţională, Editura Sport-Turism,

Bucureşti
 Mărgărit, M., Mărgărit, F., Heredea, G., (1998)- Aspecte ale recuperării bolnavilor
neurologici, Editura Universităţii din Oradea, Oradea
 Mihancea, P. (2005)- Scleroza multiplă, Editura Universităţii din Oradea, Oradea
 Sbenghe, T. (1987)- Kinetologie profilactică, terapeutică şi de recuperare, Editura
Medicală, Bucureşti
 Serac, V. (2005)- Manual de kinetoterapie pentru persoane cu scleroză multiplă,
MS Melsbroek Belgia
 Stamatoiu, I.C. (1989)- Scleroza multiplă, Editura Medicală, Bucureşti
 http://www.smromania.ro/ro/sm_boala/
 http://www.scribd.com/doc/17345587/Scleroza-multipla
 http://www.sfatulmedicului.ro/Scleroza-multipla/scleroza-multipla_323
 http://kineto3oradea.wordpress.com/2009/08/30/ce-nu-stiai-despre-scleroza-
multipla/
 http://valentinserac.wordpress.com/2008/03/26/kinetoterapia-in-scleroza-multipla/
 http://www.smromania.ro/ro/departament_publicatii/revista_columna/aparitii_200
9/
 Revista societăţii de scleroză muliplă din România

18
9. Anexe
ANEXA 1 Metoda Frenkel
METODA FRENKEL
 specifică tratamentului ataxiilor locomotorii

 mijloace terapeutice:

 se bazează pe o serie de exerciţii care se execută cu controlul vederii, de

la forme simple trecându-se treptat la stadii mai complicate, până la
învăţarea mersului;

 se cere în genreal creşterea complexităţii exerciţiilor, nu neapărat

progresia prin creşterea intensităţii de efort;

• Protocol de exerciţii:

 din DD: cu MI extinse, bolnavul culcat în aşa fel încât să-şi vadă MI; exerciţiile
se execută alternativ cu fiecare MI

1. flexia şoldului şi a genunchiului, piciorul rămănând pe planul mesei

2. flexia MI cât mai sus, abd. şi add. coapsei

19
 3. flexia şoldului şi a genunchiului cu oprirea mişcării în timpul flexiei şi
extensiei în anumite puncte

4. călcâiul unui picior este dus pe rotula genunchiului opus, se revine în PI

5. călcâiul alunecă de-a lungul gambei opuse de sus în jos, oprindu-se pe

rotulă, mijlocul tibiei şi maleola internă

6. exerciţii asimetrice MI şi MS în diferite direcţii şi poziţii

 din şezând:

1. ridicare dintr-un scaun şi aşezarea la loc

2. se ating cu piciorul- călcâiul sau vârful- diferite puncte marcate pe

podea

 din ortostatism (se face reeducarea mersului):

1. mersul lateral

2. mersul înaite şi înapoi

3. diagrama pentru întoarceri, mutând picior lângă picior

4. urcatul, coborâtul scărilor

5. mers peste obstacole

 pentru MS:

1. bagă degetele în găurile neregulat forate într-o masă sau într-un panou

2. culege obiecte mici

3. învaţă să scrie şi să deseneze pe diagrame tipărite

ANEXA 2 Manual de Kinetoterapie pentru persoane cu Scleroză Multiplă1

1
Serac, V. (2005)- Manual de kinetoterapie pentru persoane cu scleroză multiplă, MS Melsbroek Belgia

20