Sunteți pe pagina 1din 4

FIZIOLOGIA VENTILAȚIEI PULMONARE.

FIZIOLOGIA CIRCULAȚIEI PULMONARE.


RAPORTUL VENTILAȚIE-PERFUZIE

Debitul respirator(ventilator) reprezintă cantiatea totală de aer


care intră în căile respiratorii în fiecare minunt. O putem
obține înmulțind volumul curent(VC) cu frecvența respirațiilor
pe minut.
Volumele(debitele) ventilatorii includ:
1. Volumul expirator maxim într-o secundă (VEMS sau
FEV1)
2. Fluxurile expiratorii forțate (FEF)
3. Ventilația de repaus(Vrepaus)
4. Ventilația maximă (Vmax)

1. Volumul expirator maxim într-o secundă(VEMS/FEV1) se


obține în timpul unui expir forțat maxim, după un inspir ● FEF 25-75% reprezintă volumul de aer eliminat între
profund. Volumul de aer expirat în prima secundă reprezintă primul sfert din CV și până la eliminarea celui de al treilea
aproximativ 70-80% din valorea capacității vitale, respectiv sfert din CV, fiind mai sensibil în aprecierea îngustării
căilor aeriene mici decât FEV1, dar este mai puțin
2800-3000 ml.
reproductibil decât FEV1 și dificil de interpretat atunci
Depinzând de capacitatea vitală, forța musculară și
când CV (sau CVF) este scăzută sau crescută.
permeabilitatea căilor respiratorii, VEMS oferă indicații utile ● FEF 50-75% constituie volumul de aer eliminat între al
despre funcția ventilației pulmonare. doilea sfert din CV și până la eliminarea celui de al treilea
VALOREA NORMALĂ: >80% din valorea ideală sfert. De asemenea, cei doi parametri pot fi măsurați și
corespunzătoare vârstei, taliei, sexului separat, reprezentând astfel fluxul expirator maxim
ROL: măsurat în momentul eliminării a jumătate din CVF,
- dacă VEMS<80% din ideal, se evidențiază severitate unei respectiv a 75% din aceasta. Acest parametru mai este
DV( disfuncție ventilatorie) cunoscut ca Debitul Expirator Forţat (DEF) și reprezintă
-cu ajutorul VEMS-ului, putem calcula valorea IPB(indice de capacitatea vitală forţată fie la 25%, fie la 75%, din
permeabilitate bronșică/indicele Tiffeneau) volumul de aer din timpul unei expiraţii forţate care
IPB=VEMS/CV x 100 urmează unei inspiraţii forţate.
*Valorile normale ale IPB > limita inferioară corespunzătoare
VALORI NORMALE: FEF25%-75%>65% din ideal
vârstei
*valorea scăzută a IPB duce la DV obstructivă( astm bronșic, VALORI PATOLOGICE: FEF25%-75<65%, în obstrucția
emfizem, bronșita cronică) și DV mixtă( BPOC) căilor distale, la începutul astumului sau emfizemului
pulmonar
2. Fluxurile expiratorii forțate (FEF) cuprind 3 fluxuri:
a. Fluxul expirator maxim instantaneu de vârf(PEF, FEFmax) În funcție de scaderea VEMS-ului, putem aprecia gradul de
reprezintă fluxul maxim care este atins în cursul expirului severitate al bolii:
maximal forțat( măsoară cât de repede poate respira un -ușoară 70-80% din VEMS
individ) -moderată 60-69% din VEMS
VALORI NORMALE: PEF bărbați= 9,5-10 l/s -moderat-severă 50-59% din VEMS
PEF femei= 7-8 l/s -severă 35-49% din VEMS
-foarte severă <35% din VEMS
Prezența vârfului pe curba flux-volum, certifică corectitudinea
efectuării expirului forțat

b. Fluxuri expiratorii forțate instantanee( FEF25%, FEF 50%,


FEF 75%) se măsoară pe curba flux-volum și sunt efort-
independente, depinzând de rezistența la flux a căilor aeriene
și de reculul elastic pulmonar
Atunci când s-au eliminat, fluxurile de aer instantanee
reprezintă 25%, 50%, respectiv 75% din CVF

c. Fluxul expirator forțat mediu între 25% și 75% din CVF(


FEF 25%-75%) reprezintă fluxul mediu în jumătatea mijlocie
a CVF.
Parametru CVF VEMS IPB% PEF% Ventilatia alveolara reprezinta volumul de aer care
ventilometric FEF patrunde in alveole si care participa la schimburile gazoase
25- timp de un minut.Prin respiratie asiguram inlocuirea continua
75% a aerului alveolar, adica inlocuim aerul care a cedat oxigenul
si este incarcat cu CO2 cu aer proaspat. Aerul sufera deformari
Sindrom N N N N ↓
obstructiv compozitionale doar la nivelul membranei alveolare, prin
distal(SOD) urmare, aerul prezent in caile respiratorii nu poate fii folosit in
Disfuncție N/↓ ↓ ↓ ↓ ↓ schimbul de gaze si ramane neodificat din punct de vedere
ventilatorie al raportului de gaze.
obstructivă(DVO)
Disfuncție ↓ ↓ N ↓ N In timpul respiratiei aerul sufera transformari
ventilatorie compozitionale in ceea ce priveste raportul gazelor:
restrictivă(DVR) ● Odata inspirat aerul devine aer inspirat care este incalzit,
Disfuncție ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ umidifiat si curatat
ventilatorie ● Ajuns in alveole se amesteca cu aerul prezent si devine
mixtă(DVM)
aer alveolar
● In final este expulzat sub forma de aer expirat (iese
4.a) Ventilația de repaus(Vrepaus) este volumul de aer prima data aerul prezent in caile respiratorii, urmat de un
ventilat de plămâni într-un minut, IN REPAUS asigurând amestec de aer alveolar si cel din caile respiratorii, iar la
necesarul de oxigen al organismului. finalul unui expir fortat va iesii numai aer alveolar
Vrepaus= f x VT
În repaus: f=12-18/min, VT=500 ml => gazul Aer inspirat Aer expirat Aer alveolar
Vrepaus=6-8l/min Vol% mmHg Vol% mmHg Vol% mmHg
În condiții normale, rezultă că, pentru a O2 20,9 158 16 116 14 100
CO2 0,05 0,2 4 29 5,5 40
livra organismului 1 ml de O2 sunt necesari 20 ml aer.
În patologic, , rezultă că, pentru a livra Aerul inspirat este alcatuit din
organsimului necesarul de O2 în condiții de repaus trebuie să ● Ventilatia alveolara (aerul care participa la
se ventileze o cantitate mai mare de aer, rezultând TAHIPNEE schimbul de gaze)
● Spatiul mort functional (aerul care desii este
inspirat nu participa la schimbul de gaze)
b) Ventilația maximă(Vmax) este volumul de aer ventilat de Spatiul mort este impartit in:
plămâni într-un minut, IN EFORT MAXIM ● Spatiul mort anatomic --> volumul de aer ce
Vmax= VT’ x f’ ramane in caile respiratorii
VT’ crește până la 1/3 din CV, iar frecvența maximă este de
80-90 respirații/min, astfel că, Vmax= 100-150l/min
Spatiul mort alveolar -->volumul de aer ce se gaseste in
Vmax se poate determina atât direct, prin înregistrarea
centrul alveolelor normale, la care se adauga aerul din
spirografică a respirației maximale forțate a pacientului pt 15-
alveolele hipoventilate si aerul din alveolele hipoperfuzate
20 sec, cât și indirect, pe baza VEMS-ului. Astfel că: dacă
(sunt ventilate normal dar nu sunt irigate suficient). In
fiecare ciclu ventilayor durează 2 sec(1sec inspir+ 1sec expir)
concluzie, spatiul mort alveolar reprezinta aerul prezent in
=> pe minut, sunt posibile doar 30 respirații cu amptitudinea
alveole (fie ele functionale sau nu) dar care nu participa la
VEMS-ului(VEMS x 30)
schimburile de gaze
Normal, Vmax indirect trebuie sa fie mai mare sau egal cu
80% din valorea ideală
Patolofic, nivelul scăzut al Vmax indirect este un semn al
severității afecțiunilpr respiratorii

Rezerva ventilatorie- pe baza calcului putem aprecia cât % din


ventilație se utilizează în repaus și care este capacitatea de
creștere a ventilației în cursul efortului, în vederea asigurării
unor schimburi gazoase mai mari .
x 100
Dacă valorea normală a RV>90% , există posibilitatea de
creștere a ventilației de 10-15 ori față de repaus, adică de la 6-
8l/min la 100l/min.
Patologic, RV se reduce in afecțiunile pulmonare
Ventilatia alveolara (VA)
Parametrii hemodinamici ai circulației pulmonare sunt: b) Gravitația are efect crescut în ortostatism,
1. Fluxul sanguin pulmonar Q(=debitul cardiac=5l/min) inflențând fluxul sangvin si modificând astfel
2. Volumul sanguin central, care reprezintă volumul de diametrul: la apex avem flux foarte scăzut de
sânge din circulația pulmonară fiind rezervorul sânge și diametrul vaselor mic, iar la baze avem
sanguin rapid mobilizabil(aproximativ 500-600ml); un flux sangvin foarte crescut de aproximativ 10
este 10% din DC și are rol în reglarea rapidă a ori și deci, un diametru mare al vaselor.
volemiei
3. Presiunea în circulația pulmonară, este mult mai
redusă decât cea din circulația sistemică Reglarea circulației pulmonare este influențată de:
1. Factorii chimici locali(O2, CO2, Ph) având rol
vas presiune principal in modificarea PO2 și PCO2 din aer,
NU din sânge
Artera pulmonară(sistolică) 15-20 mmHg(de 6 2. Factorii umorali VC (catecolamine, angiotensina
ori mai redusă ca în II, histamina, serotonina)
aortă 3. Reglarea nervoasă: SNVS produce VC, iar
SNVP produce VD. Sistemul NANC elibereaza
Arteriole 12 mmHg
mediatori VC și VD
Capilare 10 mmHg 4. Reglarea pasivă în funcție de DC
� Scăderea rezistenței vasculare pulmonare ca
Venule 9 mmHg răspuns la creșterea fluxului sanguin
pulmonar este explicația faptului că
Atriul stâng 8 mmHg
presiunea din artera pulmonară va crește
doar cu câțiva mmHg într-un efort fizic,
unde DC va crește de 5 până La 7 ori.
� Mecanismele prin care se reglează sunt
4. Schimburile în capilarele pulmonare recrutarea și distensibilitatea
Datorită presiunii histrostatice de 20 mmHg si
presiunii oncotice de 25 mm Hg, reabsorbția Raportul ventilatie perfuzie
predomină față de filtrare, filtrarea neavând loc, astfel Ventilatia reprezinta cantitatea de aer ce trece prin
că, plasma nu se varsă afară în alveole( nu apare plamani in timpul respiratiei si are valoarea de 6l/min. Din
edemul pulmonar) acesti 6l/min, 2l/min reprezinta ventilatia din spatiul ort, iar
În patologie, dacă Presiunea hidrostatică> Presiunea restul de 4l/min reprezinta ventilatia alveolara (cea care
oncotică, apare edemul pulmonar. participa in schimbul de gaze si pe care o vom nota cu V).
Perfuzia, se refera la cantitatea de sange care este
pompat la nivelul alveolelor pentru a participa in schimbul de
5. Rezistența vasculară și pulmonară totală (RVP) gaze. Il notam cu Q si are valoarea de 5l/min.
reprezintă 1/10 din rezistența circulaței sistemice Astfel, raportul ventilatie perfuzie este V/Q=4/5=0,8.
fiind foarte scăzută. Reglarea ei depinde în principal Insa aceasta reprezinta valoarea optima a raportului. La
de factorii chimici locali (O2, CO2, Ph), astfel: nivelul plamanilor, valoarea raportului difera in functie de
răspunsul este declanșat de modificarea Po2 și a zonele plamanului. Raportul V/Q este mai mare la varful
PCO2 din aerul alveolar și nu din sânge, iar plamanilor si scade catre baza acestora. Principalul factor care
răspunsul fibrelor musculare netede din vasele determina aceasta diferenta este gravitatia. Aceasta determina:
pulmonare este opus celui din vasele sistemice
Mecanismul reglator este benefic, dacă hipoxia este
regionalp, rezultând VC locală și redirecționarea ● presiune pleurala scazuta la varful plamanilor -->
sângelui spre alveolele ventilate normal. determina alveole mult mai destinse --> fiind deja
Mecanismul este patologic, dacă hipoxia este globală, destinse, in timpul respiratiei acestea sufera o
rezultând VC generalizată și o hipertensiune destindere mai usoara decat cele de la baza, ceea ce
pulmonară. inseamna ca patrunde mai putin aer proaspat in ele si
de acceea avem o ventilatie mai scazuta la varful
6. Diametrul vaselor pulmonare depinde de: plamanului fata de baza
a) Timpii respiratori, care infulențează presiunea
pleurală. Astfel că, în inspir când presiunea ● Un flux sanguin mult mai crescut la nivelul bazei (Q
pleurală este scăzută, avem diametrul mare, iar in foarte crescut) fata de varf. Stim ca inima se afla intre
expir, când presiunea pleurală este ridicată, cei doi plamani, la nivelul zonelor mijlocii ale
diametrul este mic. acestora. De aceea, atunci cand ea pompeaza sange
catre plamani prin arterele pulmonare, acestea se
indreapta spre zona mijlocie a plamanilor, iar apoi
sangele trebuie sa urce catre varf (gravitatia i se
opune si astfel avem un flux mai scazut) si sa coboare
catrea baza ( gravitatia il ajuta si astfel avem un flux
foarte crescut)

Variatia raportului V/Q in functie de zona


plamanului:

La nivelul varfului plamanului:


Datorita gravitatiei la nivelul varfului raportul nostru
este afectat astfel:
● Ventilatia este scazuta deoarece alveolele noastre sunt destinse
datorita presiunii pleurale scazute
● Perfuzia este de asemenea scazuta datorita pozitiei inimii, mai
jos fata de varful plamanului (sangele urca mai greu) Apical:
● Desii amandoua valori scad, raportul este mai crezut la varful ● Apical se prezinta o zona hiperventilata
plamanului ( V/Q>0,8). Explicatia consta in simplul fapt ca: (avem mult aer dar nu avem destul sange
desi ventilatia scade, perfuzia intimpina o scadere mult mai care sa transporte oxigenul). Desii ventilatia
mare. este mai scazuta decat la baze, nu uitam ca
perfuzia este cu mult mai scazuta, astfel
La nivelul zonei medii a plamanului: consideram zona aceasta drept hiperventilata
● Ventilatia prezinta o crestere, deoarece alveolele incep sa ● Prin scaderea presiunii dioxidului de
fie mai putin destinse datorita cresterii presiunii pleurale. carbon se determina bronho-constrictie ce
● Perfuzia creste, deoarecce acum sangele circula la aceeasi duce la scaderea ventilatiei (aducand astfel
inaltime ca inimia (nu mai trebuie sa urce) raportul la valoarea optima de 0,8 la care pot
● Valoarea raportului V/Q=0,8. Desii ambele valori au avea loc schimburile de gaze)
crescut, perfuzia a avut o crestere mai mare decat Bazal:
ventilatia, astfel raportul a scazut. ● bazal, consideram zona ca fiind
hipoventilata (avem prea putin aer in
La nivelul bazei plamanului: comparatie cu cantitatea de sange ce ajunge
● ventilatia creste si mai mult (fiind in acest moment de 3 in aceasta zona
ori mai mare decat cea de la nivelul varfului). Alveolele ● prin scaderea presiunii oxigenului alveolar
mai putin destinse de la acest nivel permit patrunderea se determina vasoconstrictie hipoxica
unei cantitati mai mari de aer proaspat. (astfel fluxul sanguin scade iar raportul
● Perfuzia creste foarte mult deoarece sangele trebuie sa ajunge la valoarea de 0,8)
coboare spre baza, gravitatia ajutandu-l.
● Raportul V/Q<0,8. Motivul este ca desii ventilatia a !! Fara aceste mecanisme de reglare, cele 2 zone ar
crescut de 3 ori fata de varf, perfuzia a crescut de 10 ori fii considerate zone de spatiu mort alveolar !!
fata de varf, astfel determinand scaderea raportului sub
valoarea de 0,8

Pentru ca plamanii sa functioneze cat mai eficient,


avem nevoie de un raport V/Q=0,8 in cea mai mare parte a
acestora. In obtinerea acestui lucru intervin mecanismele
locale de reglare a raportului V/Q:

S-ar putea să vă placă și