Debitul respirator(ventilator) reprezintă cantiatea totală de aer
care intră în căile respiratorii în fiecare minunt. O putem obține înmulțind volumul curent(VC) cu frecvența respirațiilor pe minut. Volumele(debitele) ventilatorii includ: 1. Volumul expirator maxim într-o secundă (VEMS sau FEV1) 2. Fluxurile expiratorii forțate (FEF) 3. Ventilația de repaus(Vrepaus) 4. Ventilația maximă (Vmax)
1. Volumul expirator maxim într-o secundă(VEMS/FEV1) se
obține în timpul unui expir forțat maxim, după un inspir ● FEF 25-75% reprezintă volumul de aer eliminat între profund. Volumul de aer expirat în prima secundă reprezintă primul sfert din CV și până la eliminarea celui de al treilea aproximativ 70-80% din valorea capacității vitale, respectiv sfert din CV, fiind mai sensibil în aprecierea îngustării căilor aeriene mici decât FEV1, dar este mai puțin 2800-3000 ml. reproductibil decât FEV1 și dificil de interpretat atunci Depinzând de capacitatea vitală, forța musculară și când CV (sau CVF) este scăzută sau crescută. permeabilitatea căilor respiratorii, VEMS oferă indicații utile ● FEF 50-75% constituie volumul de aer eliminat între al despre funcția ventilației pulmonare. doilea sfert din CV și până la eliminarea celui de al treilea VALOREA NORMALĂ: >80% din valorea ideală sfert. De asemenea, cei doi parametri pot fi măsurați și corespunzătoare vârstei, taliei, sexului separat, reprezentând astfel fluxul expirator maxim ROL: măsurat în momentul eliminării a jumătate din CVF, - dacă VEMS<80% din ideal, se evidențiază severitate unei respectiv a 75% din aceasta. Acest parametru mai este DV( disfuncție ventilatorie) cunoscut ca Debitul Expirator Forţat (DEF) și reprezintă -cu ajutorul VEMS-ului, putem calcula valorea IPB(indice de capacitatea vitală forţată fie la 25%, fie la 75%, din permeabilitate bronșică/indicele Tiffeneau) volumul de aer din timpul unei expiraţii forţate care IPB=VEMS/CV x 100 urmează unei inspiraţii forţate. *Valorile normale ale IPB > limita inferioară corespunzătoare VALORI NORMALE: FEF25%-75%>65% din ideal vârstei *valorea scăzută a IPB duce la DV obstructivă( astm bronșic, VALORI PATOLOGICE: FEF25%-75<65%, în obstrucția emfizem, bronșita cronică) și DV mixtă( BPOC) căilor distale, la începutul astumului sau emfizemului pulmonar 2. Fluxurile expiratorii forțate (FEF) cuprind 3 fluxuri: a. Fluxul expirator maxim instantaneu de vârf(PEF, FEFmax) În funcție de scaderea VEMS-ului, putem aprecia gradul de reprezintă fluxul maxim care este atins în cursul expirului severitate al bolii: maximal forțat( măsoară cât de repede poate respira un -ușoară 70-80% din VEMS individ) -moderată 60-69% din VEMS VALORI NORMALE: PEF bărbați= 9,5-10 l/s -moderat-severă 50-59% din VEMS PEF femei= 7-8 l/s -severă 35-49% din VEMS -foarte severă <35% din VEMS Prezența vârfului pe curba flux-volum, certifică corectitudinea efectuării expirului forțat
b. Fluxuri expiratorii forțate instantanee( FEF25%, FEF 50%,
FEF 75%) se măsoară pe curba flux-volum și sunt efort- independente, depinzând de rezistența la flux a căilor aeriene și de reculul elastic pulmonar Atunci când s-au eliminat, fluxurile de aer instantanee reprezintă 25%, 50%, respectiv 75% din CVF
c. Fluxul expirator forțat mediu între 25% și 75% din CVF(
FEF 25%-75%) reprezintă fluxul mediu în jumătatea mijlocie a CVF. Parametru CVF VEMS IPB% PEF% Ventilatia alveolara reprezinta volumul de aer care ventilometric FEF patrunde in alveole si care participa la schimburile gazoase 25- timp de un minut.Prin respiratie asiguram inlocuirea continua 75% a aerului alveolar, adica inlocuim aerul care a cedat oxigenul si este incarcat cu CO2 cu aer proaspat. Aerul sufera deformari Sindrom N N N N ↓ obstructiv compozitionale doar la nivelul membranei alveolare, prin distal(SOD) urmare, aerul prezent in caile respiratorii nu poate fii folosit in Disfuncție N/↓ ↓ ↓ ↓ ↓ schimbul de gaze si ramane neodificat din punct de vedere ventilatorie al raportului de gaze. obstructivă(DVO) Disfuncție ↓ ↓ N ↓ N In timpul respiratiei aerul sufera transformari ventilatorie compozitionale in ceea ce priveste raportul gazelor: restrictivă(DVR) ● Odata inspirat aerul devine aer inspirat care este incalzit, Disfuncție ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ umidifiat si curatat ventilatorie ● Ajuns in alveole se amesteca cu aerul prezent si devine mixtă(DVM) aer alveolar ● In final este expulzat sub forma de aer expirat (iese 4.a) Ventilația de repaus(Vrepaus) este volumul de aer prima data aerul prezent in caile respiratorii, urmat de un ventilat de plămâni într-un minut, IN REPAUS asigurând amestec de aer alveolar si cel din caile respiratorii, iar la necesarul de oxigen al organismului. finalul unui expir fortat va iesii numai aer alveolar Vrepaus= f x VT În repaus: f=12-18/min, VT=500 ml => gazul Aer inspirat Aer expirat Aer alveolar Vrepaus=6-8l/min Vol% mmHg Vol% mmHg Vol% mmHg În condiții normale, rezultă că, pentru a O2 20,9 158 16 116 14 100 CO2 0,05 0,2 4 29 5,5 40 livra organismului 1 ml de O2 sunt necesari 20 ml aer. În patologic, , rezultă că, pentru a livra Aerul inspirat este alcatuit din organsimului necesarul de O2 în condiții de repaus trebuie să ● Ventilatia alveolara (aerul care participa la se ventileze o cantitate mai mare de aer, rezultând TAHIPNEE schimbul de gaze) ● Spatiul mort functional (aerul care desii este inspirat nu participa la schimbul de gaze) b) Ventilația maximă(Vmax) este volumul de aer ventilat de Spatiul mort este impartit in: plămâni într-un minut, IN EFORT MAXIM ● Spatiul mort anatomic --> volumul de aer ce Vmax= VT’ x f’ ramane in caile respiratorii VT’ crește până la 1/3 din CV, iar frecvența maximă este de 80-90 respirații/min, astfel că, Vmax= 100-150l/min Spatiul mort alveolar -->volumul de aer ce se gaseste in Vmax se poate determina atât direct, prin înregistrarea centrul alveolelor normale, la care se adauga aerul din spirografică a respirației maximale forțate a pacientului pt 15- alveolele hipoventilate si aerul din alveolele hipoperfuzate 20 sec, cât și indirect, pe baza VEMS-ului. Astfel că: dacă (sunt ventilate normal dar nu sunt irigate suficient). In fiecare ciclu ventilayor durează 2 sec(1sec inspir+ 1sec expir) concluzie, spatiul mort alveolar reprezinta aerul prezent in => pe minut, sunt posibile doar 30 respirații cu amptitudinea alveole (fie ele functionale sau nu) dar care nu participa la VEMS-ului(VEMS x 30) schimburile de gaze Normal, Vmax indirect trebuie sa fie mai mare sau egal cu 80% din valorea ideală Patolofic, nivelul scăzut al Vmax indirect este un semn al severității afecțiunilpr respiratorii
Rezerva ventilatorie- pe baza calcului putem aprecia cât % din
ventilație se utilizează în repaus și care este capacitatea de creștere a ventilației în cursul efortului, în vederea asigurării unor schimburi gazoase mai mari . x 100 Dacă valorea normală a RV>90% , există posibilitatea de creștere a ventilației de 10-15 ori față de repaus, adică de la 6- 8l/min la 100l/min. Patologic, RV se reduce in afecțiunile pulmonare Ventilatia alveolara (VA) Parametrii hemodinamici ai circulației pulmonare sunt: b) Gravitația are efect crescut în ortostatism, 1. Fluxul sanguin pulmonar Q(=debitul cardiac=5l/min) inflențând fluxul sangvin si modificând astfel 2. Volumul sanguin central, care reprezintă volumul de diametrul: la apex avem flux foarte scăzut de sânge din circulația pulmonară fiind rezervorul sânge și diametrul vaselor mic, iar la baze avem sanguin rapid mobilizabil(aproximativ 500-600ml); un flux sangvin foarte crescut de aproximativ 10 este 10% din DC și are rol în reglarea rapidă a ori și deci, un diametru mare al vaselor. volemiei 3. Presiunea în circulația pulmonară, este mult mai redusă decât cea din circulația sistemică Reglarea circulației pulmonare este influențată de: 1. Factorii chimici locali(O2, CO2, Ph) având rol vas presiune principal in modificarea PO2 și PCO2 din aer, NU din sânge Artera pulmonară(sistolică) 15-20 mmHg(de 6 2. Factorii umorali VC (catecolamine, angiotensina ori mai redusă ca în II, histamina, serotonina) aortă 3. Reglarea nervoasă: SNVS produce VC, iar SNVP produce VD. Sistemul NANC elibereaza Arteriole 12 mmHg mediatori VC și VD Capilare 10 mmHg 4. Reglarea pasivă în funcție de DC � Scăderea rezistenței vasculare pulmonare ca Venule 9 mmHg răspuns la creșterea fluxului sanguin pulmonar este explicația faptului că Atriul stâng 8 mmHg presiunea din artera pulmonară va crește doar cu câțiva mmHg într-un efort fizic, unde DC va crește de 5 până La 7 ori. � Mecanismele prin care se reglează sunt 4. Schimburile în capilarele pulmonare recrutarea și distensibilitatea Datorită presiunii histrostatice de 20 mmHg si presiunii oncotice de 25 mm Hg, reabsorbția Raportul ventilatie perfuzie predomină față de filtrare, filtrarea neavând loc, astfel Ventilatia reprezinta cantitatea de aer ce trece prin că, plasma nu se varsă afară în alveole( nu apare plamani in timpul respiratiei si are valoarea de 6l/min. Din edemul pulmonar) acesti 6l/min, 2l/min reprezinta ventilatia din spatiul ort, iar În patologie, dacă Presiunea hidrostatică> Presiunea restul de 4l/min reprezinta ventilatia alveolara (cea care oncotică, apare edemul pulmonar. participa in schimbul de gaze si pe care o vom nota cu V). Perfuzia, se refera la cantitatea de sange care este pompat la nivelul alveolelor pentru a participa in schimbul de 5. Rezistența vasculară și pulmonară totală (RVP) gaze. Il notam cu Q si are valoarea de 5l/min. reprezintă 1/10 din rezistența circulaței sistemice Astfel, raportul ventilatie perfuzie este V/Q=4/5=0,8. fiind foarte scăzută. Reglarea ei depinde în principal Insa aceasta reprezinta valoarea optima a raportului. La de factorii chimici locali (O2, CO2, Ph), astfel: nivelul plamanilor, valoarea raportului difera in functie de răspunsul este declanșat de modificarea Po2 și a zonele plamanului. Raportul V/Q este mai mare la varful PCO2 din aerul alveolar și nu din sânge, iar plamanilor si scade catre baza acestora. Principalul factor care răspunsul fibrelor musculare netede din vasele determina aceasta diferenta este gravitatia. Aceasta determina: pulmonare este opus celui din vasele sistemice Mecanismul reglator este benefic, dacă hipoxia este regionalp, rezultând VC locală și redirecționarea ● presiune pleurala scazuta la varful plamanilor --> sângelui spre alveolele ventilate normal. determina alveole mult mai destinse --> fiind deja Mecanismul este patologic, dacă hipoxia este globală, destinse, in timpul respiratiei acestea sufera o rezultând VC generalizată și o hipertensiune destindere mai usoara decat cele de la baza, ceea ce pulmonară. inseamna ca patrunde mai putin aer proaspat in ele si de acceea avem o ventilatie mai scazuta la varful 6. Diametrul vaselor pulmonare depinde de: plamanului fata de baza a) Timpii respiratori, care infulențează presiunea pleurală. Astfel că, în inspir când presiunea ● Un flux sanguin mult mai crescut la nivelul bazei (Q pleurală este scăzută, avem diametrul mare, iar in foarte crescut) fata de varf. Stim ca inima se afla intre expir, când presiunea pleurală este ridicată, cei doi plamani, la nivelul zonelor mijlocii ale diametrul este mic. acestora. De aceea, atunci cand ea pompeaza sange catre plamani prin arterele pulmonare, acestea se indreapta spre zona mijlocie a plamanilor, iar apoi sangele trebuie sa urce catre varf (gravitatia i se opune si astfel avem un flux mai scazut) si sa coboare catrea baza ( gravitatia il ajuta si astfel avem un flux foarte crescut)
Variatia raportului V/Q in functie de zona
plamanului:
La nivelul varfului plamanului:
Datorita gravitatiei la nivelul varfului raportul nostru este afectat astfel: ● Ventilatia este scazuta deoarece alveolele noastre sunt destinse datorita presiunii pleurale scazute ● Perfuzia este de asemenea scazuta datorita pozitiei inimii, mai jos fata de varful plamanului (sangele urca mai greu) Apical: ● Desii amandoua valori scad, raportul este mai crezut la varful ● Apical se prezinta o zona hiperventilata plamanului ( V/Q>0,8). Explicatia consta in simplul fapt ca: (avem mult aer dar nu avem destul sange desi ventilatia scade, perfuzia intimpina o scadere mult mai care sa transporte oxigenul). Desii ventilatia mare. este mai scazuta decat la baze, nu uitam ca perfuzia este cu mult mai scazuta, astfel La nivelul zonei medii a plamanului: consideram zona aceasta drept hiperventilata ● Ventilatia prezinta o crestere, deoarece alveolele incep sa ● Prin scaderea presiunii dioxidului de fie mai putin destinse datorita cresterii presiunii pleurale. carbon se determina bronho-constrictie ce ● Perfuzia creste, deoarecce acum sangele circula la aceeasi duce la scaderea ventilatiei (aducand astfel inaltime ca inimia (nu mai trebuie sa urce) raportul la valoarea optima de 0,8 la care pot ● Valoarea raportului V/Q=0,8. Desii ambele valori au avea loc schimburile de gaze) crescut, perfuzia a avut o crestere mai mare decat Bazal: ventilatia, astfel raportul a scazut. ● bazal, consideram zona ca fiind hipoventilata (avem prea putin aer in La nivelul bazei plamanului: comparatie cu cantitatea de sange ce ajunge ● ventilatia creste si mai mult (fiind in acest moment de 3 in aceasta zona ori mai mare decat cea de la nivelul varfului). Alveolele ● prin scaderea presiunii oxigenului alveolar mai putin destinse de la acest nivel permit patrunderea se determina vasoconstrictie hipoxica unei cantitati mai mari de aer proaspat. (astfel fluxul sanguin scade iar raportul ● Perfuzia creste foarte mult deoarece sangele trebuie sa ajunge la valoarea de 0,8) coboare spre baza, gravitatia ajutandu-l. ● Raportul V/Q<0,8. Motivul este ca desii ventilatia a !! Fara aceste mecanisme de reglare, cele 2 zone ar crescut de 3 ori fata de varf, perfuzia a crescut de 10 ori fii considerate zone de spatiu mort alveolar !! fata de varf, astfel determinand scaderea raportului sub valoarea de 0,8
Pentru ca plamanii sa functioneze cat mai eficient,
avem nevoie de un raport V/Q=0,8 in cea mai mare parte a acestora. In obtinerea acestui lucru intervin mecanismele locale de reglare a raportului V/Q: