Sunteți pe pagina 1din 22

Cap 1.

Scurtă descriere a tuberculozei bovine

1.1 Definiție

Tuberculoza este o afecțiune granulomatoasă cronică,ce rezultă în urma infecției cu


Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis sau Mycobacterium avium. Omul este gazda
naturală pentru Mycobacterium tuberculosis iar păsările pentru Mycobacterium avium. M.
tuberculosis este cauza tuberculozei bovine,dar este,de asemenea,foarte infecțioasă pentru om și
poate reprezenta un risc zoonotic sever,care amenință viața. Tuberculoza bovină are o distribuție
globală. Puține țări sunt complet lipsite de ea, deși eradicarea parțială a fost realizată în multe țări
dezvoltate. Transmiterea infecției de la bovine la om se face în principal prin consumul laptelui
nepasteurizat,care în prezent constituie în primul rând o problemă a țărilor în curs de dezvoltare.

Tuberculoza bovină, ca și cea umană este răspândită pe tot globul pământesc,procentul de


animale infectate variind în limite largi,de la o țară la alta și de la o regiune la alta. Astfel,în unele
țări în care se practică exploatarea intensivă a bovinelor,procentul de animale tuberculoase atinge
cifra de 80% în timp ce în altele,el este de 3-10%.

Pierderile economice sunt determinate de scurtarea vieții economice a animalelor


tuberculoase,scăderea randamentului la sacrificare în medie cu 10% față de animalele
sănătoase,scăderea producției de lapte,în medie cu 12% față de producția normală,creșterea
incidenței cazurilor de sterilitate. Frecventă și ușor transmisibilă la om,tuberculoza bovină poate
determina forme tot atât de grave ca și bacilul tuberculozei umane,adeseori chiar mai grave.

1.2 Etiologie
Agentul tuberculozei umane, M. tuberculosis, a fost într-o perioadă considerat o singură
specie,cu variante sau tulpini bovine și aviare,responsabile pentru infecțiile la bovine și
respectiv,păsări. În comun cu toate micobacteriile, ele posedă un perete celular complex, foarte
gros, alcătuit din peptidoglicani, acizi micolici și o gamă de lipide. Acizii micolici,în principal,
sunt cei care conferă capacitatea de a reține coloranții bazici,cum ar fi fuxina, în pofida
tratamentului cu acid. Bacilii tuberculoși nu produc toxine, efectele lor patogene fiind în esență
rezultatul puternicei antigenicități a peretelui celular.
Pentru cultivarea bacililor tuberculoși au fost utilizate o gamă largă de medii, majoritatea pe
bază de ou sau agar. Mediul Lowenstein Jensen, pe bază de ou, este probabil mediul cu cea mai
largă utilizare în diagnosticul de laborator, deși unele din laboratoarele mai mari utilizează
pentru izolarea primară o tehnică radiometrică.
Unele laboratoare utilizează pentru izolarea primară medii pe bază de agar, care au avantajul
de a putea include în agar o varietate de antibiotice,pentru a-l face selectiv, eliminând astfel
necesitatea decontaminării specimenelor cu acizi sau baze puternice,cum este cazul mediilor cu
ou.
Mycobacterium tuberculosis are o creștere tardivă,apărând pe mediile cu ou în 2-3 săptămâni.
Apariția coloniilor pe mediile cu agar poate fi ceva mai precoce.

Mycobacterium avium poate supraviețui în sol peste 4 ani. Mycobacterium bovis poate determina
infecție progresivă la cele mai multe dintre vertebratele cu sânge cald,inclusiv la om.

Mycobacterium bovis este un bacil scurt și gros,drept sau


încurbat,neciliat,necapsulat,nesporulat,Gram-pozitiv. Afinitatea tinctorială caracteristică este acido-
rezistența,care se evidențiază prin colorarea Ziehl-Neelsen. Se cultivă în aerobioză pe medii speciale
solide sau lichide,organice,sintetice sau semisintetice,cele mai uzuale fiind cartoful glicerinat,
mediul Lowenstein,Petragnani,Petroff,Dubos.

Lumina solară directă,prin acțiunea razelor ultraviolete,distruge germenul în 5 ore în mediu


uscat,uneori mai mult. Lumina difuză este activă abia după 6-40 zile sau chiar mai mult. În soluție,
Mycobacterium bovis își păstrează virulența uneori peste 6 luni. Este distrus în laptele încălzit la
65℃ în 25 de minute. În unt rămâne viabil peste 4 săptămâni,în brânza fermentată,4-5 luni, în
laptele acidofil,15 zile. Sarea și fumul nu îl distrug. Acizii și bazele,chiar în concentrații mari sunt
inactive.Sunt sensibili la unele antibiotice,în special la acțiunea streptomicinei.

1.3 Patogeneză

În infecția tuberculoasă,fenomenul de fagocitoză într-un organism care nu a mai avut contact cu


bacilii tuberculoși nu este sinonim cu distrugerea lor așa cum se întâmplă în cele mai multe
bacterioze.În dezvoltarea infecției tuberculoase în organismul animal se deosebesc două
forme:tuberculoza primară(primoinfecția) și tuberculoza secundară.

Tuberculoza primară (primoinfecția) reprezintă procesul de pătrundere a bacililor în organismul


neimunizat (nesensibilizat) și producerea infecției-realizând complexul primar tuberculos.

În dezvoltarea acestui proces se distinge o primă fază nespecifică în care la locul de pătrundere a
germenilor,datorită leziunilor biochimice și chemiotactismului pozitiv se produce o exsudare cu
aport de celule specializate în apărarea organismului-limfocitele mici celule cu o mare competență
de proliferare și de transformare blastică( histiocitară,epitelioidă) și macrofagele.

Bacilii sunt fagocitați de macrofage,dar datorită virulenței lor,la animalele care iau pentru prima
dată contact cu bacilii tuberculoși,rezistă la digestia intracelulară și chiar se înmulțesc distrugând
fagocitul,eliberându-se din nou în mediul extracelular.

În același timp (aproximativ după 5-7 zile),limfocitele mici T-implicate direct în imunitatea
celulară,preiau informația sensibilizantă a antigenului micobacterian pe care o transmite
macrofagelor (prin eliberarea unui factor specific sau prin transformare blastică),transformându-le în
macrofage sensibilizate (imune sau active). Macrofagul sensibilizat,spre deosebire de cel
obișnuit,manifestă o intensificare a funcției de fagocitare,astfel încât de data aceasta,multiplicarea
bacililor este oprită; germenii însă pot rămâne vii în citoplasma macrofagului. Macrofagele
sensibilizate suferă o proliferare intensă și unele modificări morfologice. Astfel ele cresc în
volum,nu se mai divid complet și apar sub formă de celule gigant,cu mai mulți nuclei și bacili vii în
citoplasmă.În același timp,se produce și o reacție inflamatorie proliferativă cu acumulare de celule
epitelioide și limfoide care se dispun în jurul celulelor gigant,formând granulomul tuberculos.După
15-20 de zile de la infecție,apar și primele semne de sensibilizare a organismului animal,datorită
multiplicării intense și a circulației limfocitelor mici purtătoare ale informației sensibilizante
antigenice,în tot organismul.

Această primă leziune formată la poarta de intrare a micobacteriilor reprezintă în patogeneza


tuberculozei,afectul primar. Infecția poate rămâne localizată la poarta de intrare,nodulul se poate
fibroza și rămâne inactiv deși în interiorul lui se găsesc bacili vii.

De cele mai multe ori procesul infecțios nu rămâne localizat la nivelul afectului primar,ci se
propagă pe cale limfatică,inițial spre limfonodurii aferenți unde generează leziuni asemănătoare
(granulom specific). Afectul primar împreună cu leziunea din limfonoduri alcătuiesc „afectul
primar”. În multe situații,la poarta de intrare nu se formează leziunea primară.

Bacilii străbat țesutul respectiv(mucoasa respiratorie,digestivă) și prin circulația limfatică,ajung în


diverse alte țesuturi și organe unde pot dezvolta leziunea granulomatoasă specifică afectului primar.
Prezența în organismul infectat a afectului primar,cât și leziunea de același tip în ganglionul
aferent,este definită complex primar complet.
Aproximativ 90% dintre persoanele infectate cu M. tuberculosis prezintă
infecții asimptomatice latente (numite uneori LTBI). La aceste persoane există o probabilitate de
10% ca, pe timpul vieții, infecția latentă să avanseze la stadiul de infecție tuberculoasă activă,
manifestă. Pentru persoanele cu HIV, riscul ca ele să dezvolte tuberculoză activă crește cu
aproximativ 10% pe an. Dacă nu se administrează un tratament eficient, rata deceselor la cazurile de
tuberculoză activă este de 66%.

Infecția tuberculoasă începe atunci când micobacteria ajunge la alveolele pulmonare, unde
invadează și se multiplică în endozomii celulelor macrofage alveolare. Localizarea principală a
infecției plămânilor, numită și „focar Ghon”, este în partea de sus a lobului inferior sau în partea de
jos a lobului superior. De asemenea, tuberculoza pulmonară poate apărea prin infecția prin sânge,
cunoscută drept focar Simon. În general, focarele Simon sunt localizate în partea de sus a
plămânului. Această transmitere hematogenă poate răspândi infecția și în locuri mai îndepărtate,
cum ar fi ganglionii limfatici periferici, rinichii, creierul și sistemul osos. Tuberculoza poate afecta
toate organele, deși, fără motive cunoscute, afectează rareori inima, mușchii
scheletici, pancreasul sau tiroida.

Tuberculoza este clasificată în rândul bolilor inflamatorii granulomatoase. Celulele


macrofage, limfocitele T, limfocitele B și fibroblastul se numără printre celulele care agregă pentru
a forma granuloame. Limfocitele înconjoară celulele macrofage infectate. Granuloamele previn
diseminarea micobacteriei și oferă un mediu local pentru interacțiunea celulelor cu sistemul
imunitar. Bacteriile din interiorul granulomului pot deveni inactive, ceea ce determină o infecție
latentă. O altă caracteristică a granuloamelor este dezvoltarea morții celulare anormale (necroză) în
centrul tuberculilor. Observată cu ochiul liber, această necroză are textură brânzoasă, fiind albă și
moale, și este numită necroză de cazeificare.

1.4 Epidemiologie

Principalul motiv al creșterii considerabile a prevalenței tuberculozei bovine în Europa occidentală a


fost,fără îndoială dezvoltarea industiei produselor lactate. Lăptăriile din orașe furnizau lapte proasăt
direct către populație și tuberculoza era frecventă în condițiile sanitare precare din acele lăptării. Ca
rezultat al măsurilor de eradicare la bovine și al introducerii pasteurizării,laptele nu mai reprezintă
un pericol de tuberculoză umană în Marea Britanie sau în alte țări europene și America de Nord,
precum și în majoritatea țărilor dezvoltate.
Situația va fi complet diferită în unele țări în curs de dezvoltare, în care industria laptelui a fost
încurajată,dar fără măsura de siguranță a pasteurizării. Obiceiurile locale pot avea un efect puternic
asupra probabilității de contractare a infecției. Tradițional, în multe țări africane și în mare parte din
Asia,laptele este fiert înainte de consum. În unele regiuni din sudul Africii, laptele este acrit, ceea ce
devitalizează bacilii tuberculoși.

Bacilii tuberculoși supraviețuiesc bine în lapte. Un animal cu tuberculoză a ugerului dintr-un


efectiv de 100 de animale va contamina întreaga producție. Bacilii vor fi găsiți în stratul de
smântână,în emulsie cu globulele de grăsime care sunt asimilate rapid în intestin. Unele produse
lactate prezintă de asemenea un risc, iaurtul și brânza grasă produse din laptele nepasteurizat de la
vaci infectate conținând bacilii tuberculoși până la 14 zile după preparare. Untul din laptele acestor
animale poate rămâne contaminat timp de 100 de zile de la preparare.

Infecția de abator în direcția tuberculozei este de obicei minuțioasă,chiar și în multe țări în curs de
dezvoltare. Deși consumul cărnii de la bovinele tuberculoase prezintă risc teoretic,riscul real este
determinat de metodele de gătire și preparare. Bacilii tuberculoși sunt sensibili la căldură. Cu toate
acestea,au fost înregistrate infecții ale muncitorilor din abatoare,ca rezultat al manipulării animalelor
infectate și a carcaselor acestora.

Înfecția pulmonară directă a omului prin inhalarea aerosolilor de la bovinele infectate se produce
fără îndoială și înainte de eradicarea practică a tuberculozei la bovine în Marea Britanie,aceasta
reprezenta probabil o sursă semnificativă de infecție în comunitățile de fermieri.

În Marea Britanie și Irlanda, progresul a fost afectat prin identificarea viezurilor ca rezervoare de
infecție. Semnificația infecției rezervoarelor este determinată de manifestările sale la speciile
rezervor,sau, mai concret, de prezența leziunilor deschise capabile de diseminare a infecției și de
ocaziile de răspândire a infecției la gazdă.

De asemenea,riscul ca omul să reprezinte o sursă de infecție pentrubovine a devenit considerabil


mai evident o dată cu progresul programelor de eradicare. Infecția bovinelor de la om derivă mai
ales de la pacienții cu tuberculoză pulmonară,deși un număr de epidemii s-a datorat muncitorilor cu
tuberculoză renală.

Pentru om, M. bovis are o virulență egală cu M. tuberculosis. În ambele cazuri,patogeneza


infecției este asemănătoare și depinde esențial de calea de transmitere. Infecția pulmonară directă cu
bacili tuberculoși bovini va avea ca rezultat ftizia sau tuberculoza pulmonară,cu același model de
evoluție clinică întâlnită în infecția cu bacili umani. În infecția pulmonară,este frecvent decelabil
complexul primar care se dezvoltă în pulmon,focarul Ghon,de obicei un mic abces cazeos. Această
leziune, împreună cu cea a ganglionilor limfatici de drenaj,reprezintă afectul primar.
Hipersensibilitatea la tuberculină se dezvoltă între 3 și 8 săptămâni post infecție,debutul fiind
anunțat prin febră. Leziunile primare se vindecă frecvent și se pot resorbi complet sau se pot fibroza
și calcificaș Adesea,leziunile care nu se vindecă se lichefiază și pot descărca conținutul infecțios în
bronhii,producând bronhopneumonie sau empiem.

1.5 Tabloul clinic la animale

Semnele clinice reflectă extensia și locaizarea leziunilor. Semnele generale includ emaciere
progresivă,letargie,slăbiciune,anorexie și febră ușoară,fluctuantă. Bronhopneumonia caracteristică
formei respiratorii determină tuse productivă cronică,intermitentă,urmată de dispnee și tahipnee.
Leziunile distructive din bronhopneumonia granulomatoasă pot fi identificate prin percuție și
ascultație. Hipertrofia ganglionilor limfatici superficiali poate fi un semn util de diagnostic,atunci
când este prezentă. Ganglionii limfatici profunzi nu se pot palpa întotdeauna,dar pot determina
obstrucția căilor respiratorii,faringelui și intestinului,cu dispnee și timpanism intestinal.
Localizarea pulmonară,cu o frecvență de 90-96% din cazuri,se manifestă prin tuse,la început
seacă,slabă și intermitentă,care se intensifică la efort sau la schimbări de temperatură. Ulterior,tusea
devine gravă,dureroasă și în final grasă. La ascultație,în stadiile incipiente se percep raluri uscate și
umede,iar în caz de caverne,se percepe suflul amforic. În stadiile mai avansate apar modificări ale
respirației,traduse prin scurtarea inspirației,expirație prelungită,dispnee,tahipnee.

Localizarea la seroase (pleură,pericard,peritoneu),foarte rară,este diagnosticată în stările


înaintate. Evoluează cu simptomatologia unei pleurite,pericardite sau peritonite productive sau
exudative.

Localizarea digestivă este de obicei consecutivă formei pulmonare,însă mult mai rară ca aceasta.
Simptomatologia este vagă și în general necaracteristică,variind în raport cu localizarea procesului
infecțios. Se pot observa accese de colici și alternarea constipației cu diareea.

Localizarea mamară se întâlnește la 2-6% din vacile tuberculoase. Sunt afectate mai frecvent
sferturile posterioare,de obicei unul singur.

Se poate prezenta sub trei aspecte mai importante: aspectul miliar,caracterizat prin apariția de
tuberculi miliari în țesutul mamar și edemațierea sfertului afectat. Într-o fază mai avansată,când
nodulii tuberculoși ating un anumit volum,sfertul respectiv se hipertrofiază și capătă un caracter
mamelonat. Limfonodurile retromamare sateliți se hipertrofiază,devin duri,nedureroși și boselați.
Această formă de tuberculoză este o manifestare a primoinfecției generalizate, cu evoluție cronică:
aspectul lobular infiltrativ,reprezintă 75-90% din totalul cazurilor de tuberculoză mamară și se
manifestă prin apariția de zone de indurație la nivelul cărora lobulația este mai evidentă.

1.6 Tabloul clinic la oameni

Majoritatea celorlalte micobacterii care infectează omul sunt larg răspândite în mediu și nu au o
relație particulară cu animalele. O denumire colectivă mai corespunzătoare este cea de „micobacterii
oportuniste”, întrucât necesită de obicei prezența unei anumite deficiențe, cum ar fi o afecțiune
pulmonară preexistentă sau imunosupresie, înainte de a produce o infecție. Din cele 13 specii de
micobacterii oportuniste bine documentate ca fiind capabile de a produce boli umane,numai două
sunt cu adevărat zoonotice- M. avium și M. marinum.

Mycobacterium avium determină,la om, afectare pulmonară la adult, limfadenopatie la copii și


afecțiune diseminată la indivizii imunosupresați.

Boala pulmonară este predominantă la bărbații de vârstă medie sau înaintată, cu bronșită cronică și
emfizem sau altă formă de boală pulmonară. Semnele, simptomele și aspectul radiologic nu pot fi
distinse de cele datorate M. tuberculosis și numai când laboratorul a izolat și identificat
microorganismul,clinicianul își poate da seama că boala este produsă de M. avium. Simptomele se
dezvoltă gradat,tabloul clinic fiind unul de boală subacută sau cronică. La microscopia directă, sputa
poate fi pozitivă pentru bacterii acido-rezistente,dar nu există dovezi de transmitere interumană, spre
deosebire de tuberculoza clasică, ce se transmite prin aerosolii infectați produși prin tuse sau strănut.

Apariția SIDA a avut un efect semnificativ asupra incidenței infecțiilor cu M. avium ce apar ca o
complicație tardivă a bolii produse de HIV și pot fi localizate sau diseminate. Și alte micobacterii
oportuniste pot infecta pacienții cu SIDA, dar dintre micobacteriile oportuniste, M. avium este de
departe cel mai frecvent patogen.

Micobacteriile oportuniste,în special M. avium, M. malmoensis, pot cauza limfadenopatie


cervicală superficială,mai ales la copii.

Mycobacterium marinum este un patogen al peștilor,producând la om leziuni granulomatoase


discrete,autolimitante. Acestea sunt contractate din piscine sau mai frecvent, din acvarii,de unde și
denumirea de granulomul de acvariu. Peștii dezvoltă o boală granulomatoasă diseminată,care, în
final,duce la cașexie și moarte. La oameni,granuloamele au aspectul de papule mici,eritematoase și
sensibile. Ulterior,acestea confluează,formând un nodul care poate deveni pustulos. Leziunile
contractate din piscine tind să apară pe coate,genunchi sau picioare,în urma contactului cu pereții
bazinului. În granulomeul de acvariu,leziunile apar pe mâini și articulația mâinilor,adesea după plăgi
prin tăiere. Leziunile se vindecă spontan,dar procesul poate dura câteva luni.

1.7 Metode de diagnostic și depistare

Diagnosticul tuberculozei active numai pe baza semnelor și simptomelor clinice este dificil.
Persoanele care prezintă semne de boală pulmonară sau simptome constituționale care durează de
mai mult de două săptămâni ar putea fi bolnave de tuberculoză. Radiografia toracică și culturile de
spută multiple pentru bacilii acid-rezistenți fac parte, în mod obișnuit, din evaluarea inițială. Un
diagnostic definitiv de tuberculoză este stabilit după identificarea M. tuberculosis într-o probă
clinică (de exemplu, spută, puroi sau biopsia unui țesut). Cu toate acestea, procesul dificil de
obținere a culturii pentru acest organism cu creștere lentă poate dura două până la șase săptămâni
pentru culturile din sânge sau din spută. Testul cutanat la tuberculină (testul Mantoux) este adesea
utilizat pentru a identifica persoanele cu risc ridicat de tuberculoză. Testul poate fi fals negativ în
cazul persoanelor care suferă de sarcoidoză, boala Hodgkin și malnutriție. În cazul persoanelor cu
reacție pozitivă la testul Mantoux se recomandă testul de eliberare de interferon gamma (IGRA) pe
un eșantion de sânge. Sensibilitatea testului IGRA poate creste dacă este utilizat în combinație cu
testul cutanat. Dacă însă este utilizat individual, sensibilitatea testului IGRA poate fi mai redusă
decât cea a testului cutanat.

La animale cel mai important test de diagnostic pentru tuberculoză este testul intradermic la
tuberculină. Se pot folosi derivate proteice purificate,extrase din filtrat de cultură de Mycobacterium
bovis și Mycobacterium avium. Chiar și în cazurile avansate,diagnosticul bazat doar pe
manifestările clinice este dificil. Uneori este necesară examinarea microscopică a sputei și a altor
secreții. Confirmarea diagnosticului se face prin izolarea și identificarea microorganismului prin
cultură care necesită 8 săptămâni sau prin testul PCR în doar câteva zile. Tehnicile moleculare oferă
informații utile pentru desfășurarea investigațiilor epidemiologice.

1.8 Strategii de prevenire, supraveghere și combatere

Abordarea ideală de prevenire a bolii constă în campaniile de vaccinare și îndepărtarea riscului


reprezentat de bovinele infectate,prin pasteurizarea laptelui și eradicarea tuberculozei bovine.

Programele naționale de eradicaare a tuberculozei bovine au redus mult sau au minimalizat riscul
de tuberculoză bovină la om în multe țări din Europa, America de Nord și alte țări dezvoltate. Cu
toate acestea, costul eradicării la scară națională, împreună cu necesitatea existenței unei
infrastructuri veterinare pentru efectuarea sa, semnifică faptul că aceasta nu poate fi întotdeauna
fezabilă în țările în curs de dezvoltare.

În situațiile de infecție sporadică a bovinelor,este necesară evaluarea riscului, pentru a determina


modul corespuzător de acțiune.Trebuie luat în considerare dacă bovinele pozitive la testul cu
tuberculină prezintă,de asemena,leziuni pulmonare macroscopice. Dacă se găsesc leziuni ale
ugerului, acestea vor reprezenta un risc mult mai mare. Dacă ferma comercializează lapte
crud,vânzarea va fi oprită imediat, conform reglementărilor de sănătate publică, dar chiar dacă ferma
trimite laptele pentru pasteurizare, este probabil că fermierii și familiilelor vor consuma laptele crud
proaspăt. Acțiunea inițială este determinarea reactivității la testul Heaf a celor expuși la risc. În cazul
unor reacții puternice, trebuie efectuate examenul clinic și radiologic. În continuare,măsurile în ce
privește tratamentul chimioterapic vor fi dependente de rezultate.

Vaccinarea bovinelor a fost studiată în mai multe ocazii, dar imunitatea conferită a fost variabilă,
adesea slabă, iar vaccinarea nu s-a dovedit un mijloc eficient de control la bovine.

Pentru supravegherea infecției cu M.bovis la om este necesară tiparea tuturor izolatelor umane, un
aspect al bacteriologiei tuberculozei absent în multe țări.

Tratamentul afecțiunii pulmonare datorate M. avium este dificil, întrucât tulpinile sunt rezistente
in vitro la medicamentele antituberculoase uzuale. S-a obținut un răspuns favorabil la un tratament
cu rimfampicină și etambutol, în pofida rezistenței in vitro. Totuși, este necesară administrarea
medicației timp de 2 ani, mai degrabă decât durata standard de 6-9 luni. Alte medicamente folosite
sunt cele cum ar fi claritromicina și chinolonele.

În infecția cu Mycobacterium marinum au fost utilizate mai multe scheme terapeutice, adesea cu
succes, dar nu este clar dacă reușita se datorează medicamentelor sau vindecării spontane.
Combinația de cotrimoxazol și minociclină pare să fie cea mai eficace.

        Tuberculoza pulmonara ca si cea extrapulmonara beneficiaza de chimioterapie


standardizata, aplicata pe o durata scurta de timp si, in mod obligatoriu, administrata sub directa
observatie.

Medicamentele antituberculoase  precum si dozele /kc sant cuprinse in tabelul urmator:

Tabelul 1.1 Medicamente folosite în tratamentul tuberculozei

 Medicament  Administrare Administrare intermitenta,de


zilnica( mg/kgcorp/zi) 3 ori /saptamana
( mg/kgcorp/zi)
Izoniazida(H) 5 10/15
Rifampicina(R) 10 10
Pirazinamida(Z) 25 35
Streptomicina(S) 15 15

 
Etambutol(E) 15-25 30

        OMS recomandă utilizarea tuberculostaticelor combinate (care cuprind 2-3 medicamente
specifice în aceeași tableta) și care au biodisponibilitate demonstrată; s-a dovedit că pacienții
acceptă mai ușor tratamentul cu aceste medicamente în comparație cu preparatele uzuale,
constatandu-se și  o frecvență mai mică a reacțiilor adverse.

Evoluția bolii în România în perioada 2013-2018

3.1 Comentarii generale

Tuberculoza datorată M. bovis este o infecție rară în Uniunea Europeană cu 170 de cazuri
confirmate în 2016 și cu o notificare de 0,04 cazuri la 100.000 de oameni. În țările din Europa,
depistarea efectivelor infectate cu tuberculoză bovină a rămas un eveniment rar. Grecia, Irlanda și
Spania au raportat în ultimii ani, o prevalență de 3,8%, 2,9%, respectiv 3,6%, cu o tendință
stabilă( Irlanda) sau în creștere ( Grecia, Spania) în ultimii ani. Italia și Portugalia au raportat o
prevalență foarte scăzută ( 0,1-1%) iar în Bulgaria și România prevalența bolii este rară (<0,1%).

În ultimii 5 ani,în România s-au înregistrat două cazuri per 100.000 de locuitori de transmitere
zoonotică la oameni.

În Europa,rezultatele tratamentelor,după o perioadă de 12 luni, au fost următoarele: tratamentul a


fost aplicat la 128 de oameni din 170 de cazuri totale. Succesul tratamentului a fost raportat pentru
76 de cazuri, în timp ce 19 au decedat în timpul tratamentului, iar 12 cazuri au fost tratate și după
cele 12 luni de tratament. Rezultatul tratamentului nu a fost evaluat pentru 20 de cazuri. Rezultatele
testului la sensibilitatea la medicamente raportate pentru rimfampicină și izoniazidă a fost crescută.

În România, tuberculoza constituie una din problemele prioritare de sănătate publică, iar Strategia
Naţională de Control al Tuberculozei, are la bază direcţiile şi coordonatele stabilite de către Planul
Global OMS de stopare a Tuberculozei până în 2015 şi după. Obiectivul major al Programului îl
constituie oprirea cât mai rapidă a răspândirii infecţiei în rândul populaţiei, prin diagnosticarea cât
mai promptă a tuberculozei la persoana simptomatică şi tratarea ei până la vindecare.

. Cu toate progresele înregistrate în ultimii 12 ani, România este țara Uniunii Europene cu cea mai
mare incidență a tuberculozei (de 4 ori peste media UE), având una dintre cele mai mici rate de
vindecare și, corelativ, prezentând o creștere anuală a rezervorului de pacienți infecțioși.

Conform Buletinului Informativ al Institutului Național de Sănătate Publică, in 2014 erau in


evidenta 14.938 bolnavi de tuberculoză (74,5%ooo). În 2014 s-au înregistrat 1.125 cazuri de deces
prin tuberculoză (dintre care 876 bărbați și 249 femei). Raportat la localizarea tuberculozei, aparatul
respirator a reprezentat 92,0% din bolnavii de TBC noi înregistraţi în timpul anului şi 96,6% din cei
readmişi. Tuberculoza extrapulmonară are o rată de 8,0% din bolnavii noi înregistraţi (dintre care
13,3% tuberculoză osteo-articulară, 30,1% ganglionară, 6,3% uro-genitală şi 47,3% alte localizări) şi
3,4% din bolnavii readmişi .

3.2 Analiza epidemiologică a evoluției bolii

Fig. 4 Situația epidemiologică în România în anul 2013 (tuberculoza bovină)


Fig. 5 Situația epidemiologică în anul 2014 (tuberculoză bovină)

Fig 6 Situația epidemiologică în anul 2015 (tuberculoză bovină)


Fig. 6 Situația epidemiologică în anul 2016 (tuberculoză bovină)

Fig.4 Hărți reprezentative situației epidemiologice în România în anul 2017


Fig. 8 Situația epidemiologică în România în anul 2018( tuberculoza bovină)

Fig 9 Situația epidemiologică în Europa a cazurilor umane confirmate


Tabel 3.1 Analiza incidenței estimate în anul 2015
Incidența (MDR/RR-
Țara/ Popu Incidența (HIV pozitivi) TB*)
Regiunea lație Incidența (inclusiv HIV)
(mili Nr. mii Rată (la‰00) Nr. Mii Rată (la Nr. mii Rată (la
oane) ‰00) ‰00)
84 (72-94) 0,42 (0,35- 2,2 (1,8– 0,94 (0,73– 4,8 (3,7-
România 20 16 (14 - 19) 0,50) 2,5) 1,1) 5,6)
36 (33-38) 27 (23-31) 3 (2,5-3,4) 120 (110- 14 (12-15)
Europa 910 323 (299-349) 140)
7.323 142 (119- 1.170 (1.020- 16 (14-18) 580 (520- 7,9 (7,2-
Global 10.400 (8.740- 166) 1.320) 640) 8,7)
12.200)
*TB multidrog-rezistentă, inclusiv la rifampicină

Tabel 3.2 Cazuri de tuberculoză notificate în anul 2015


Țara/ Total Cazuri noi TB și recăderi
Regiun cazuri Notificate % testate cu % cu status % % confirmat
ea notificat diagnostic rapid la HIV cunoscut pulmonar bacteriologic la
e timp cazurile pulmonare
Român 15.195 14.225 0 75 83 81
ia
Europa 307.202 259.659 0 70 86 61
Global 6.375.58 6.147.158 0 55 85 57
5

Tabel 3.3 Mortalitate estimată a tuberculozei în anul 2015


Țara/ Populați Mortalitate (HIV negativi) Mortalitatea (HIV pozitivi) Mortalitatea (HIV negativi+
Regiune e pozitivi)
a (milioan Nr. mii Rată (la Nr. Mii Rată (la Nr. mii Rată (la
e) ‰00) ‰00) ‰00)
Români 20 1,1 (1,1-1,1) 5,5 (5,5- 0,663 (<0,01- 0,32 (<0,1- 1,1 (1,0-1,2) 5,8 (5,3-
a 5,6) 0,20) 1,0) 6,4)
Europa 910 32 (31-33) 3,5 (3,4- 4,9 (1,5-10) 0,54 (0,17- 37 (33-41) 4,1 (3,6-
3,6) 1,1) 4,6)
Global 7.323 1.400 (1.200- 19 (17-21) 390 (320-460) 5,3 (4,4- 1.800 (1.600- 24 (22-27)
1.600) 6,3) 2.000)
Tabel 3.4 Numărul total de decese pe sexe într-o perioadă de 25 de ani
Sexe Clasificarea internationala a Anii
maladiilor - Revizia a X Număr persoane
1990 2014 2015
Total Total 247086 254791 260997
TBC 1602 1125 1055
Masculin Total 131824 133056 135697
TBC 1373 876 835
Feminin Total 115262 121735 125300
TBC 229 249 220
Tabel 3.4 Numărul de decese într-o perioadă de 25 de ani
Număr de decese prin tuberculoză pe județe:
Județe Anul Anul Anul
1990 2014 2015
Număr
persoane
TOTAL 1602 1125 1055
Bihor 51 9 10
Bistrița- 11 16 8
Năsăud
Cluj 40 27 20
Maramureș 34 29 27
Satu Mare 28 25 28
Sălaj 23 12 11
Alba 22 7 6
Brașov 19 14 11
Covasna 17 4 7
Harghita 7 1 3
Mureș 21 29 41
Sibiu 27 10 14
Bacău 48 40 47
Botoșani 40 28 19
Iași 67 31 23
Neamț 37 28 29
Suceava 38 34 37
Vaslui 26 29 26
Brăila 26 29 31
Buzău 37 17 12
Constanța 69 28 32
Galați 27 49 40
Tulcea 26 22 14
Vrancea 32 11 15
Argeș 37 51 34
Călărași 40 11 6
Dâmbovița 65 36 18
Giurgiu 44 13 26
Ialomița 19 13 4
Prahova 53 34 35
Teleorman 33 45 37
Ilfov : 14 21
București : 101 96
Dolj 54 63 48
Gorj 20 20 11
Mehedinți 37 20 23
Olt 38 47 51
Vâlcea 28 11 8
Arad 49 16 15
Caraș- 35 34 23
Severin
Hunedoara 34 29 24
Timiș 66 38 64
Graficul nr.1 Numărul deceselor produse în anii 2014-2015 în județele din România

Rata estimate a cazurilor de Tb Număr (1000) (per 100 000 oameni)


Mortalitatea (excuzând HIV+TB) 0.92 (0.91–0.92) 4.7 (4.6–4.7)
Mortalitate (HIV+TB inclusiv) 0.049 (0.036–0.065) 0.25 (0.18–0.33)
Incidență (incluzând HIV+TB) 14 (12–16) 72 (62–83)
Incidență (HIV+TB inclusiv) 0.3 (0.25–0.35) 1.5 (1.3–1.8)
Incidență (MDR/RR-TB)** 0.72 (0.57–0.89) 3.7 (2.9–4.5)
(MDR/RR-TB)**- rezistență la rimfampicină și izoniazidă

Tabel 3.5 Incidența estimată a tuberculozei în funcție de sex și vârstă,anul 2017

0-14 ani peste 14 ani TOTAL


Femei 0.79 (0.62–0.97) 3.8 (3–4.7) 4.6 (3.7–
5.5)
Bărbați 0.83 (0.64–1) 8.7 (6.8–11) 9.5 (7.6–11)

Total 1.6 (1.3–1.9) 13 (10–15 ) 14 (12–16)

Grafic nr. 2 Cazurile notificate după vârstă și sex

65+
55-64
45-54
35-44
25-34
15-24
05-14
0-4

1000 0 1000 2000 3000


FEMEI Bărbați Incidență

3.3 Exemple reprezentative de transmitere zoonotică

În anul 2018, Cele mai multe cazuri de tuberculoză au fost diagnosticate în București (822 de
cazuri), Iași (599 de cazuri) și Dolj (595 de cazuri). La polul opus se află județele Harghita (56 de
cazuri), Covasna (63 de cazuri) și Sălaj (90 de cazuri).În ceea ce privește tuberculoza la copii, anul
trecut au fost diagnosticate 545 de cazuri, dintre care 5 au fost recidive.La fel ca în cazul adulților,
cele mai multe cazuri au fost înregistrate în București (64 de cazuri), urmat de județele Teleorman
(49 de cazuri) și Maramureș (32 de cazuri).
La sfarsitul anului 2015, în România erau in evidentă 14.226 de cazuri TB (71,5%ooo). Un
număr de 1201 sunt cazuri noi (60,3%ooo), iar 2.240 recidive. Peste 500 de cazuri noi sunt
înregistrate anual cu Tuberculoză

In 2015, cele mai multe cazuri noi au fost inregistrate in judeţele: Constanţa: 505 cazuri
(530 cazuri în 2014), Dolj: 598 cazuri (616 cazuri în 2014), Iaşi: 617 cazuri (586 cazuri în 2014),
Bucureşti : 942 (1037 cazuri în 2014).

În 2016, România înregistrează cea mai mare incidență a tuberculozei din Uniunea
Europeană (de cinci ori peste media UE), cu aproximativ 20% din cazurile de TB raportate in
UE, in condiţiile in care deţine doar 4% din populaţia UE. În România 1.100 de persoane mor
anual de TB si alte 16.000 sunt diagnosticate, majoritatea din rândul populaţiei tinere şi active .

În ultimii ani, România a înregistrat progrese importante în controlul acestei boli:

 Rata de depistare a cazurilor TB este de peste 70% de cel puțin 8 ani (79%
din anul 2010; în Regiunea Europeană a OMS rata de depistare este de 76%);
 Incidența globală a scăzut cu 49,8% (de la 142,2% în 2002 la 71,7% în 2015).
 Incidența globală a tuberculozei la copii a scăzut cu 55,7% (de la 48,1% în 2002
la 21,3% în 2015);
 Prevalența TB a scăzut cu 39,3% (de la 200,2%o în 2004 la 121,5%o în 2014);
 Mortalitatea TB a scăzut cu 47,2% (de la 10,8%ooo în 2002 la 5.7%ooo în 2013)
 Rata de succes terapeutic a cazurilor noi pulmonare confirmate bacteriologic a
depășit 85% din anul 2006, valoare net superioară celei de 67% din Regiunea Europeană OMS
(85,4% – 2012 România).
Tuberculoza la taurine
În anul 2016,76 de bovine au fost diagnosticate cu TBC bovin,acestea provenind din două
exploatații zootehnice din județul Mureș. S-a luat măsura sistării laptelui în consumul uman și
a sistării mișcării animalelor. Pe lângă sacrificarea obligatorie a bovinelor depistate cu TBC,
proprietarii fermelor au luat decizia să sacrifice aproape întregul efectiv de animale.
Tabel 3.5 Numărul de focare din România în perioada 2013-2018
Județ/Ani 2013 2014 2015 2016 2017 2018
Alba 0 0 0 2 0 0
Arad 0 0 1 1 0 1
Bacău 0 1 0 0 0 0
Bihor 0 1 0 2 2 9
Bistrița-
8 3 0 0 1 1
Năsăud
Botoșani 0 0 0 1 0 0
Brăila 0 0 0 0 0 0
Brașov 0 0 0 2 0 0
Caraș-
2 0 0 0 2 1
Severin

Constanța 0 2 1 0 1 1

Covasna 0 0 0 0 1 0
Dâmboviț
0 0 0 0 0 0
a
Dolj 0 0 1 0 0 0
Giurgiu 0 0 0 0 0 0
Ialomița 0 0 0 0 0 0
Maramure
0 0 3 2 0 3
ș
Mureș 2 2 0 2 8 1
Neamț 0 0 0 1 0 0
Olt 1 1 0 0 1 0
Prahova 0 0 0 0 0 0
Sălaj 8 8 6 4 0 0

Satu-mare 11 11 12 1 3 3

Sibiu 0 0 0 0 0 0
Suceava 0 0 0 0 0 1

Teleorman 0 0 0 0 0 1

Timiș 0 0 0 0 0 1
Tulcea 0 0 0 0 0 0
Vaslui 0 0 0 0 2 0
Ilfov 0 0 0 0 0 0
TOTAL 29 29 24 18 21 23
Graficul nr.4 Focarele de tuberculoză bovină în România (2013-2018)
14

12

10

0
lj eș t j u ov
ba că
u
ău
d
ăi
la
er
in na Do ița Ol la bi an lce
a
Al Ba s B r S ev as m ur Să Si m Ilf
Nă Co
v lo M or Tu
- - Ia le
riț
a r aș Te
i st Ca
B

2013 2014 2015 2016 2017 2018

S-ar putea să vă placă și