Bolile care determină

modificarea coeficientului de
tensiune superficială a
lichidelor biologice în
organismul uman
(Hipertensiunea; Diabet Zaharat)

Belous Miroslav M2103

1
 Cuprins
1. HTA-Hipertensiunea Arterială
1.1 Definiție
1.2 Clasificări
1.3 Cauze
1.4 Fiziopatologie
1.5 Mecanismul de apariție
2. Diabetul Zaharat
2.1 Definiție
2.2 Clasificare
2.3 Fiziopatologie

2
 HIPERtensiunea Arterială (HTA)
Hipertensiunea arterială (HTA), cunoscută de asemenea sub numele de tensiune arterială
crescută sau hipertensiune, este o boală cronică caracterizată prin valori crescute ale presiunii
arteriale a sângelui. Valoarea ridicată face ca inima să pompeze într-un ritm mai accelerat față de
ritmul normal pentru a propulsa sângele în vasele sangvine. Presiunea arterială este de două
tipuri: presiunea arterială sistolică (presiunea sângelui în artere în timpul contacției mușchiului
cardiac) și presiunea arterială diastolică (presiunea sângelui în perioada de relaxare a
mușchiului cardiac). Măsurarea presiunii în vasele de sânge sau în cavitățile inimii se poate
realiza fie prin metode directe, foarte rar și numai în anumite cazuri deoarece necesită
introducerea în vasele sanguine a unei sonde, fie, cel mai frecvent, printr-o metodă indirectă,
măsurând tensiunea pereților arteriali cu ajutorul unui aparat numit tensiometru. În perioada de
repaus, presiunea arterială normală se încadrează între 100–140 mmHg în cazul presiunii
arteriale sistolice (limita superioară) și 60–90 mmHg în cazul presiunii arteriale diastolice (limita
inferioară). Presiunea arterială ridicată se identifică cu valori persistente ale presiunii arteriale
egale cu sau mai mari de 140/90 mmHg.
Hipertensiunea arterială este clasificată fie ca hipertensiune arterială primară (esențial) sau
hipertensiune arterială secundară. Circa 90–95% din cazuri fac parte din categoria
„hipertensiunii arteriale primare”, ceea ce înseamnă presiune arterială crescută fără a avea la
bază o cauză medicală evidentă. Alte afecțiuni la nivelul rinichilor, arterelor, inimii sau
sistemului endocrin determină restul de 5–10% din cazuri (hipertensiune arterială secundară).
Hipertensiunea arterială este un factor de risc major pentru cazurile de atac de cord (infarct
miocardic), insuficiență cardiacă, anevrisme ale arterelor (de exemplu anevrism aortic), boală
arterială periferică și este cauza bolilor renale cronice. Chiar și o creștere moderată a valorilor
tensiunii arteriale este asociată cu o speranță de viață mai redusă. Modificarea obiceiurilor
alimentare și a stilului de viață pot aduce ameliorări, ținând sub control presiunea arterială, și pot
reduce riscurile asociate cu complicații ale stării de sănătate. Cu toate acestea, tratamentul
medicamentos este deseori necesar pentru persoanele la care schimbarea stilului de viață nu are
efectul dorit sau este o condiție insuficientă.
Clasificarea :
Adulți
În cazul persoanelor cu vârsta peste 18 ani, hipertensiunea arterială este definită ca valoarea
tensiunii arteriale sistolice și/sau diastolice, ce depășește în mod constant valoarea acceptată ca
fiind normală (în prezent 139 mmHg în cazul tensiunii arteriale sistolice, 89 mmHg în cazul
tensiunii arteriale diastolice: vezi tabelul — Clasificare (JNC7)). Când valorile sunt măsurate
prin monitorizare timp de 24 ore în condiții ambulatorii sau la domiciliu, limitele de reper sunt
mai mici (135 mmHg în cazul celei sistolice sau 85 mmHg în cazul celei diastolice).Recent, în
standardele internaționale pentru hipertensiunea arterială, s-au inclus și categorii cu limite sub
cele ce indică o stare hipertensivă pentru a indica existența unui risc în cazul tensiunii arteriale
mai ridicate încadrate în limitele normale. JNC7 (2003) folosește termenul de pre-hipertensiune
pentru tensiunea arterială ce se încadrează între 120–139 mmHg în cazul tensiunii sistolice și/sau

3
80–89 mmHg în cazul tensiunii diastolice, în timp ce standardele ESH-ESC (2007) și BHS IV
(2004) utilizează clasificarea: optimă, normală și înaltă normală, pentru a clasifica tensiunea
arterială mai mică de 140 mmHg sistolică și 90 mmHg diastolică. Hipertensiunea arterială este
de asemenea clasificată în următoarele categorii: JNC7 o diferențiază în hipertensiune arterială
stadiul I, hipertensiune arterială stadiul II și hipertensiune arterială sistolică izolată.
Hipertensiunea arterială sistolică izolată se referă la tensiunea arterială sistolică ridicată cu
tensiune arterială diastolică normală, care reprezintă forma cel mai frecvent întâlnită la
persoanele vârstnice. Standardele ESH-ESC (2007) și BHS IV (2004), definesc un al treilea
stadiu (stadiul III) de hipertensiune arterială în cazurile în care tensiunea arterială sistolică
depășește valoarea de 179 mmHg sau tensiunea arterială diastolică depășește 109 mmHg.
Hipertensiunea arterială este clasificată ca "rezistentă" atunci când tratamentul medicamentos nu
determină revenirea tensiunii arteriale la valorile normale.
Nou-născuți, copii și adolescenți
Hipertensiunea arterială în cazul nou-născuților este rară și se întâlnește la 0,2 - 3% dintre nou-
născuți. La un nou-născut sănătos măsurarea tensiunii arteriale nu face parte din evaluările de
rutină. Hipertensiunea arterială este mai des întâlnită la nou-născuții cu riscuri mai mari. Trebuie
luați în considerare o serie de factori, ca vârsta gestațională, vârsta după concepție, și greutatea la
naștere atunci când se decide dacă tensiunea arterială a nou-născutului este sau nu normală.
Hipertensiunea arterială poate interveni des la copii și adolescenți (2–9% în funcție de vârstă, sex
și etnie) și este asociată cu riscuri pe termen lung privind sănătatea. Se recomandă măsurarea
tensiunii arteriale la copiii de peste trei ani la fiecare control medical sau acordarea de îngrijiri
medicale de rutină. Înainte de diagnosticarea unui copil ca fiind hipertensiv, tensiunea arterială
crescută trebuie confirmată în rânduri repetate în cadrul vizitelor medicale. Tensiunea arterială
crește odată cu vârsta în perioada copilăriei iar la copii hipertensiunea este definită printr-o
medie a tensiunii sistolice sau diastolice a trei sau mai multe măsurări ca fiind egală cu sau
depășind cu 95 de procente nivelul corespunzător pentru sexul, vârsta și înălțimea copilului. La
copii, pre-hipertensiunea se definește ca tensiune arterială sistolică sau diastolică care în medie
este egală cu sau mai mare de 90 procente, dar fără a depăși 95 de procente. În cazul
adolescenților se propune diagnosticul și clasificarea hipertensiunii arteriale în baza criteriilor
folosite pentru adulți.

Cauze:
Hipertensiunea arterială primară

4
Hipertensiunea arterială primară (esențială) este cea mai comună formă de hipertensiune
arterială, reprezentând 90–95% din toate cazurile de hipertensiune arterială. În aproape toate
societățile contemporane, tensiunea arterială crește odată cu vârsta, iar riscul de a deveni
hipertensiv pe parcursul vieții este considerabil. Hipertensiunea arterială apare ca urmare a unei
interacțiuni complexe de gene și de factori de mediu. Au fost identificate numeroase gene
comune având efecte mici asupra tensiunii arteriale precum și unele gene rare cu efect crescut
asupra tensiunii arteriale , dar baza genetică a hipertensiunii arteriale este încă destul de puțin
înțeleasă. Mai mulți factori de mediu influențează tensiunea arterială. Factorii de viață care scad
tensiunea arterială includ aportul redus de sare, consumul crescut de fructe și de alimente cu
conținut scăzut de grăsime (Abordările prin dietă pentru oprirea hipertensiunii (dieta DASH)).
Activitatea fizică, pierderea în greutate și consumul redus de băuturi alcoolice vor ajuta, de
asemenea, la scăderea tensiunii arteriale. Rolul posibil al altor factori, cum ar fi stresul, consumul
de cofeină, și deficitul de vitamină D nu este foarte clar. Rezistența la insulină, care este
frecventă în obezitate și este o componentă a sindromului X (sau a sindromului metabolic) este,
de asemenea, bănuită că ar contribui la apariția hipertensiunii arteriale. Studii recente au inclus,
de asemenea, evenimente din copilărie (de exemplu, greutate mică la naștere, mamă fumătoare și
lipsa alăptării la sân) ca factori de risc pentru hipertensiunea arterială primară la adulți. Cu toate
acestea, mecanismele care leagă aceste expuneri de hipertensiunea arterială la vârsta adultă
rămân necunoscute.

Hipertensiunea arterială secundară

Cauzele hipertensiunii arteriale secundare nu sunt cunoscute. Insuficiența renală este cea mai
comună cauză secundară a hipertensiunii arteriale. Hipertensiunea poate fi provocată, de
asemenea, de cauze endocrine, cum ar fi sindromul Cushing, hipertiroidismul, hipotiroidismul,
acromegalia, sindromul Conn sau hiperaldosteronismul, hiperparatiroidismul și
feocromocitomul. Alte cauze ale hipertensiunii arteriale secundare cuprind obezitatea, apneea de
somn, sarcina, coarctația de aortă, consumul excesiv de lemn dulce și de anumite medicamente
prescrise, tratamente pe bază de plante și droguri ilegale.

Fiziopatologia HTA:
Fiziologie Tensiunea arterială reprezintă presiunea exercitatâ de sângele circulant asupra
pereților arterelor. Tensiunea arterială sistemică este determinată de produsul dintre debitul
cardiac și rezistența vasculară periferică. Debitul cardiac este proporțional cu volumul bătaie și
frecvența cardiacă; la rândul său, volumul bătaie este determinat de: contractilitatea miocardului,
frecvența și ritmul cardiac, presarcina, activitatea sistemului nervos autonom, competența
valvelor cardiace. Presarcina este determinată de volumul intravascular, de tonusul vascular și
capacitatea venoasă. Rezistența vasculară periferică este rezistența întâmpinată de fluxul sangvin,
este în legâtură directă cu vâscozitatea sangvină și cu lungimea segmentului arterial și invers
proporțională cu raza lumenului vascular, este influențată de modificările funcționale și organice
ale arterelor mici (diametrul 100 ‒ 400 µm) și ale arteriolelor . Din punct de vedere fiziologic
debitul celor doi ventriculi este aproximativ identic, ventriculul drept are musculatură mai slabă

5
(în consecință și presiunea sa intracavitară este mai mică) și este contrabalansată de rezistențele
mai scăzute din circulația pulmonară. Debitul cardiac în condiții bazale cum ar fi clinostatism,
repaus și cel puțin după 12 ore de repaus fizic și digestiv, în mediu ambiant de 20°C variază între
4-7 l/min. cu o medie de 5,3 9 l/min. Unii autori consideră că este mai corect ca formula care
exprimă debitul cardiac să includă vârsta, înălțimea și suprafața corporală. În acest sens, Jegier
estimează debitul cardiac în funcție de parametrii indicați la 3,38 l/min/m² și respectiv indicele
bătaie la 42,5 ml/m/m² suprafață corporală, la adultul normal, de 40-45 de ani . Debitul cardiac
prezintă variații fiziologice în raport de:
• Sex: debitul cardiac la femeie fiind cu 10% mai mic decât la bărbatul de aceeași talie;
• Poziție, fiind mai redus în ortostatism, din cauza umplerii gravitaționale cu sânge a membrilor
inferioare; • Ciclul respirator, după o inspirație prelungită, debitul cardiac este scăzut, deși
debitul bătaie crește;
• Starea fiziologică a organismului. Debitul cardiac crește după efort fizic, emoții, anxietate.
După ingestia alimentară, el se majorează cu 15-20%, iar în timpul sarcinii - cu 25-30%;
• Creșterea valorilor debitului cardiac se înregistrează în condițiile temperaturii mediului
ambiant peste 30°C sau expuneri la altitudini de peste 3500 m. Debitul cardiac poate fi crescut
prin următoarele mecanisme:
- Autoreglare heterometrică, creșterea presiunii diastolice de umplere, parametru care, prin
alungirea fibrei miocardice, conduce la intensificarea debitului-bătaie;
- Reducerea rezistenței vasculare periferice totale, ce se realizează prin:
o micșorarea tonusului arteriolar; o scurtcircuitare arterio - venoasă; o micșorare a vâscozității
sângelui;
o stimulare a zonelor reflexogene din peretele crosei aortice și de la nivelul bifurcației carotidei
comune, prin intermediul hipoxiei;
o acțiunea unor substanțe umorale, active vascular (adrenalina, bradikinina, serotonina); o
elevarea temperaturii corpului care accelerează viteza de circulație a sângelui și, prin aceasta,
debitul cardiac crește.
Mecanismul de apariție:
HTA esențială este sindromul hipertensiv cu o prevalență după unii autori de peste 95%, fără o
cauză unică identificabilă, responsabilă pentru creșterea valorilor TA, cu multiple mecanisme
implicate în apariția acestei forme de hipertensiune arterială. Mecanismele, care stau la baza
apariției ei, sunt următoarele:
Predispoziția genetică – studierea cauzei genetice a HTA primare a identificat cel puțin 10
patologii monogenice responsabile de HTA. În toate patologiile hipertensive monogenice, calea
comună finală a fost creșterea absorbției sodiului și retenția hidrosalină. Sindromul Liddle, cea
mai studiată formă de HTA monogenică, are la bază mutații ale sibunităților β și γ ale canalului
de sodiu din celule epiteliale renale și din ductul colector, drept consecință, retenția hidrosalină.
Cu toate acestea, hipertensiunea monogenică este rară și constituie < 1% din HTA. Există la

6
moment argumente pentru implicarea factorilor genetici în HTA, cu existența familiilor de
hipertensivi, la care această patologie este mai frecventă. Studiile au identificat variante genetice
cu rol în succeptibilitatea la apariția bolii. HTA este de două ori mai frecventă la persoanele care
au ambii părinți hipertensivi.
Retenția de sodiu și apă – se referă la alterarea dobândită sau moștenită a capacității
rinichiului de a elimina sarea în exces, rezultată din alimentație. La persoanele normotensive,
creșterea TA conduce la mărirea natriurezei cu reducerea ulterioară a volumului plasmatic, însă
la majoritatea celor hipertensivi aceeași cantitate de sare se elimină la valori mai mari ale TA și
într-un timp mai îndelungat. Retenția de sare conduce la creșterea volemiei și ulterior a debitului
cardiac, ca rezultat, se declanșează mecanisme care intensifică rezistența vasculară sistemică.
Remodelarea vasculară – sunt implicate în patogeneza și progresia HTA: disfuncția
endotelială, remodelarea vasculară și rigiditatea arterială. La variațiile TA se exercită un stres
tangențial și stres pulsatil asupra peretelui arterial de unda sfigmică, ca rezultat, endotelilul
vascular eliberează oxid nitric (substanță cu proprietăți vasodilatatoare). La cei hipertensivi s-a
constatat o reducere a răspunsului vasodilatator dependent de oxidul nitric. Un alt produs
vasoactiv eliberat de endoteliul vascular este endotelina 1, un peptid cu efect vasoconstrictor
asupra musculaturii netede vasculare ce conduce la creșterea tensiunii arteriale. La cei
hipertensivi, arborele vascular și microcerculația suportă 11 modificări structurale și funcționale
care formează un cerc vicios, contribuind la întreținerea și progresia HTA, deci are loc
remodelarea vasculară hipertensivă – reprezentată prin creșterea grosimii medii în raport cu
diametrul limenului vascular. Arterele mici normalizează stresul parietal prin vasoconstricție și
rearanjarea celulelor musculare netede în jurul lumenului arterial cu diametru mai mic –
remodilare eutrofică (raportul medie/lumen crește fără a mări și aria de secțiune a mediei, ceea ce
la nivelul segmentelor distale determină intensificarea rezistenței vasculare (marca
hemodinamică a HTA diastolică). Arterele mari, ca răspuns la valorile crescute ale TA, se
remodelează – se produce hipertrofia musculaturii netede cu creșterea grosimii parietale, dar se
mai acumulează și proteine ale matricii extracelulare (colagen, fibronectină) ce contribuie la
rigiditatea arterială (marca hemodinamică a HTA sistolică).
Figura 1. Reprezentarea schematică a procesului de remodelare vasculară în prezența HTA

7
 A – arteră cu aspect normal – diametrul vasului cu aspect normal, grosimea peretelui
nemodificată. 12 B – Remodelare hipertrofică – are loc creșterea raportului dintre grosimea
parietală și lumenul vascular prin îngroșarea peretelui arterial și reducerea diametrului lumenal.
C – Remodelare eutrofică – creșterea raportului dintre grosimea parietală și diametrul luminal pe
seama reducerii lumenului vascular. Deși peretele vascular se îngroașă aria de secțiune a
peretelui rămâne aceeași ca urmare a reorganizării celulelor în jurul unui lumen mai îngust.
Hiperactivitatea sistemului nervos simpatic – la adultul tânăr cu HTA, mecanismele implicate
sunt creșterea frecvenței cardiace și a debitului cardiac, a nivelului plasmatic și urinar de
norepinefrină și a hiperactivității simpatice nervoase periferice. Majorarea activității
simpoatoadrenergice la pacienții obezi, cu apnee în somn, diabet zaharat tip 2, boala renală
cronică, insuficiența cardiacă se datorează disfuncției baroreflexe cu dezactivarea influențelor
inhibitorii asupra tonusului simpatic central, intensificarea influențelor excitatorii a
chemoreceptorilor carotidieni, aferențe renale, creșterea nivelelor circulante de angiotensină II.
În cazul pacienților cu apnee în somn, episoadele repetate de hipoxemie și hipercapnie cresc
tonusul simpatic prin activarea chemoreceptorilor arteriali. Chemoreceptorii sunt celule sensibile
la lipsa de oxigen, exces de bioxid de carbon, exces de ioni de hidrogen. Acești receptori excită
fibre nervoase care, împreună cu fibrele baroreceptoare, trec prin nervii Hering și prin nervii vagi
spre centrul vasomotor din trunchiul cerebral. Semnalele transmise de la chemoreceptori excită
centrul vasomotor, care comandă creșterea presiunii arteriale .
Factori neurogeni - multiple variabile hemodinamice precum TA, resistența vasculară, debitul
cardiac, frecvența cardiacă sunt reglate de tonusul simpatic și parasimpatic cardiovascular.
Structurile nervoase principale sunt: hipotalamusul, nucleii tractului solitar, centrul vasomotor
bulbar. Hipotalamusul este sediul secreției vasopresinei cu efect vasoconstrictor, de creștere a

8
TAD. Centrul vasomotor bulbar reglează tonusul vascular, în timp ce nucleii tractului solitar
inhibă centrul vasomotor bulbar, în jurul acestora aflându-se receptori alfa și imidazolinici (locul
acțiunii clonidinei și moxonidinei) cu un rol în reducerea activității simpatice. Sistemul nervos
simpatic influențează debitul cardiac, tonusul vascular, reabsorbția renală de sodiu, eliberarea de
renină și este implicat în sensibilitatea mărită la cateholamine. Există unele variante 13 specifice
de gene implicate în codarea receptorilor α2 și β2. Orice condiție care determină hiperreactivitate
simpatică prin intermediul cateholaminelor conduce la creșteri tranzitorii ale TA la o persoană
normotensivă sau la măriri paroxistice ale TA pe fundalul unei HTA cronice stabil.
Baroreceptorii din sinusul carotidian și crosa aortică sunt alți factori neurogeni care intervin în
reglarea TA, realizând adaptarea valorilor tensionale la o TA constantă. La hipertensivii vechi, se
pierde sensibilitatea baroreceptorilor și ei pot tolera bine valori ale TA peste 200 mmHg,
devenind simptomatici la scăderea TA. Factorii neurogeni au o importanță la tinerii cu HTA, cu
răspuns bun la tratament cu beta-blocante. Activitatea simpatică mărită în orele dimineții pare să
fie implicată în creșterea morbidității și mortalității cardiovasculare în primele ore ale dimineții

Diabetul Zaharat
Diabetul zaharat este un sindrom caracterizat prin valori crescute ale concentrației glucozei în
sânge (hiperglicemie) și dezechilibrarea metabolismului.

Hormonul numit insulină permite celulelor corpului să folosească glucoza ca sursă de energie.
Cand secreția de insulină este insuficientă sau când insulina nu-și îndeplinește rolul în organism,
afecțiunea se numește diabet zaharat. Diabetul poate fi ținut sub control printr-o supraveghere
atentă a dietei și a greutății și prin exerciții fizice, ca supliment al tratamentului medical.
OMS recunoaște trei forme principale de diabet zaharat : tipul 1, tipul 2 și gestațional (de
sarcină). Cele mai frecvente forme sunt diabetul zaharat tip 1 și diabetul zaharat tip 2. Termenul
diabet zaharat tip 1 a înlocuit mai mulți termeni vechi cum ar fi diabet juvenil și diabet insulino-
dependent. La fel, termenul diabet zaharat tip 2 a înlocuit denumiri vechi, printre care și diabet
insulino-independent (non insulino-dependent).
Clasificare:
Diabetul zaharat tip 1
Diabetul zaharat de tip 1 se caracterizează prin distrugerea celulelor beta pancreatice
producătoare de insulină din insulele Langerhans din pancreas, fapt care conduce la un deficit de
insulină. Principala cauză este o reacție autoimună mediată de limfocitele T. Diabetul zaharat tip
1 reprezintă aproximativ 10% din cazurile de diabet zaharat din Europa și America de Nord.
Majoritatea pacienților prezintă debutul în plină sănătate, frecvent la vârsta copilăriei (deși poate
să apară la orice vârstă). Sensibilitatea la insulină este normală mai ales în stadiile incipiente.

9
Diabetul zaharat tip 2
Diabetul zaharat de tip 2 se datorează rezistenței crescute la insulină a țesuturilor, însoțită de
scăderea secreției de insulină. Lipsa de răspuns la insulină a țesuturilor se datorează cel mai
probabil modificării receptorului pentru insulină de pe membrana celulară. Factorii care pot
cauza diabetul tip 2 includ: regimul sedentar de viață și abundența calorică a dietei moderne, fapt
concretizat în obezitate sau măcar indici ai masei corporale ridicați, fumatul de tutun, o mărire a
nivelului de colesterol, tensiune (presiunea) arterială înaltă.

Patogenie și Fiziopatologie:
Pancreasul endocrin, format din insulele lui Langerhans, este alcătuit din trei grupe de celule:
- celulele beta, care secreta insulina,
- celulele alfa care secreta glucagonul,
- celulele delta.
Din punct de vedere patogenic, diabetul este o tulburare în metabolismul gluci-delor, care duce la
hiperglicemie și glicozurie. Datorita interconversiunii metabo-lismelor glucidic, lipidic și
protidic la nivelul ciclului Krebs, sunt afectate și ul­timele doua metabolisme, care explica
Simptomele grave din diabet.în metabolismul glucidelor deosebim trei procese principale:
- glicogenogeneza, depunerea la nivelul ficatului a glucozei în glicogen (forma condensata, de
depozit a glucozei);
- glicogenoliza, transformarea glicogenului în glucoza, prin hidroliza și mobili­zarea lui în sânge
(glicemie) după necesitățile organismului;
- gluconeogeneza, adică formarea glucozei din lipide și protide la nivelul ciclului Krebs (ciclu cu
ardere continua).
Țesutul muscular este cel mai mare consumator de glucoza, excesul depunandu-se sub forma de
grăsime în paniculul adipos. Cu alte cuvinte exista un circuit continuu intre doi poli: ficatul,
marele depozitar și distribuitor de glucoza și țesuturile (în prinicpal țesutul muscular), marele
consumator. Legătură intre acești doi poli este făcută de sânge, unde glucoza se menține constant
intre 0,70 și 1,20 g%o. Glicogenogeneza și glicogenoliza, mențin acest nivel constant, printr-un
mecanism denumit glicoreglare, în care intervin doua grupe de factori: hiperglicemianti și
hipoglicemianți. Când insulina este insuficienta cantitativ sau ineficienta calitativ, glucoza nu
poate pătrunde în celule, creste în sânge și apare astfel hiperglicemia. Când nivelul glucozei
depășește 180 mg% în sânge, apare și în urina, fenomen numit glicozurie. Pentru a putea elimina
din organism glucoza în exces din sânge, este necesar să se elimine prin rinichi o cantitate mai
mare de apa (poliurie), care în 24 de ore poate creste la 4 - 5 1 sau mai mult. Deoarece
organismul pierde apa în exces, apare deshidratarea organismului, cu senzație crescuta de sete,
uscăciunea buzelor, limbii și mucoaselor. Se consuma pentru compensarea apei pierdute prin
poliurie, 4-51 de apa/zi sau mai mult (polidipsie). Deoarece organismul elimina o cantitate
crescuta de glucoza prin urina, glucoza necesara furnizării de energie pentru funcțiile

10
organismului și activitatea fizica, organismul apelează în compensație la masa musculara și la
țesutul adipos, care se vor consuma excesiv. Iată de ce diabeticul scade în greutate, în pofida
faptului că vă consuma cantități sporite de alimente (polifagie). Perturbarea metabolismului
glucidic duce și la consumarea grăsimilor, nu numai a proteinelor. Cresc, astfel, excesiv în sânge
corpii cetonici (cetonemie), apărând și în urina (cetonurie). Toate aceste fenomene se realizează
la nivelul ciclului Krebs -cheia de bolta a metabolismului intermediar - acolo unde se produce
interconversiunea metabolismelor, glucidic, lipidic și protidic. Rezulta de aici că trecerea de la
un produs la altul, este un fenomen fiziologic. Deci producerea de corpi cetonici este tot un
fenomen fiziologic, dar acumularea lor în exces este un fenomen patologic, de o gravitate
deosebita. în ce privește alterarea metabolismului 'protidic, cu epuizarea masei musculare,
aceasta explica starea de slăbiciune crescuta la diabetici. Tulburările prezentate antrenează și
tulburări în metabolismul apei și electroliților și al echilibrului acido-bazic. Corpii cetonici sunt
eliminați prin urina numai în combinație cu sodiul. Dar sodiul nu poate fi eliminat decât pintr-o
cantitate crescuta de apa. Iată cum tulburările, care se intrica, afectează și metabolismul
hidroelectrolitic, explicând și în acest mod poliuria, hemoconcentrarea și deshidratarea. în final,
când apare și acidoza, se instalează coma diabetica, care fară Tratament duce ireversibil la exitus.
S-a specificat mai sus că exista un mecanism, denumit glicoreglare, care men-tine nivelul
constant al glucozei în sânge (70 - 120 mg%). Variațiile glicemiei pot duce la grave tulburări.
Glicoreglarea se realizează pe cale hormonală și fizico-chimică.
- Reglarea hormonală. în acest fenomen intervin doua grupe de hormoni: hipo­glicemianti și
hiperglicemianti. Insulina este factorul hipoglicemiant, iar ceilalți hormoni acționează
hiperglicemiant (glucagonul, hormonul somatotrop hipofizar, ACTH-ul, hormonii
glucocorticoizi suprarenali și catecolaminele presoare - adre­nalina și noradrenalina). Insulina
este un complex de aminoacizi, circula în sânge fixata de unele globuline și este inactivata la
nivelul ficatului. Acțiunea să hipogli-cemianta se realizează prin accelerarea și transportul
glucozei prin membranele celulare; stimularea glicogenogenezei hepatice și musculare; inhibarea
gluconeo-genezei. Insulina acționează și prin mărirea sintezei de glicogen din proteine,
favo­rizarea lipidogenezei din glucide sub forma de grăsimi de depozit, având și o acțiune
antagonista fata de hormonul contrainsular al hipofizei.
- Autoreglare fizico-chimica. S-a arătat că glicogenul hepatic nu este o masa amorfa. Pentru a fi
consumata la periferie, glucoza trebuie să fie în prealabil fixata sub forma de glicogen. Deci
glicogenul este în permanenta sintetizat și utilizat, ritmul fiind dictat de intensitatea arderilor din
organism. Aceasta este valabil numai pentru glicogenul hepatic. Glicogenul este format din patru
surse: glucoza alimentara și produșii metabolismului glucidic, lipidic și protidic. Daca apare un
supliment digestiv de glucoza, creste sinteza de glicogen. Invers, o utilizare crescuta a glucozei
este compensata prin accelerarea depolimerizării glicogenului. Prin acest mecanism de
autoreglare se menține constantă glicemia.
În final, putem considera diabetul ca fiind datorat fie unui subconsum tisular de glucoza, fie unei
supraproducții hepatice de glucoza (glicogenoliza crescuta). Ambele procese duc la
hiperglicemie și glicozurie. Subconsumul tisular este legat de insuficienta insulinica și este
fenomenul determinant al diabetului, iar excesul de producție hepatica de glucoza, datorat
hormonilor hiperglicemianti, este un fenomen secundar.

11
În ceea ce privește metabolismul intermediar, în diabetul zaharat apar unele procese care explica
simptomatologia și evoluția. Glucoza, ajunsa în sânge și de aici în țesuturi, vă fi consumata,
adică arsa, tre­când prin diferite stadii de degradare până la bioxid de carbon și apa. Unul dintre
cele mai importante stadii metabolice este acidul piruvic. El este un stadiu reversibil și realizează
legătură dintre metabolismul glucidelor, lipidelor și protidelor. La acest nivel, procese
metabolice complexe (ciclul Krebs), prin interconversiunea me-tabolismelor, pot duce fie la
resinteza glucozei și a celorlalte principii alimentare (protide și lipide), fie la degradarea lor. La
nivelul acestui ciclu, prin lanțul sau de enzime, se formează glucoza din protide și lipide dar și
invers (protide și lipide din glucoza). Mecanismul este adaptați v, iar reacțiile reversibile cu
produși interme­diari comuni. Pot apărea sau dispărea, astfel, cantități apreciabile de protide,
lipide sau glucide. Procesul care predomina este transformarea proteinelor și lipidelor în glucide
(gluconeogeneza). S-a văzut deja că acidul piruvic realizează de fapt legătură dintre
metabolismele diferite. Acidul piruvic este un acid cetonic simplu, care este degradat prin
oxidare în toate țesuturile, până la stadiul de produși finiți CO2 și H2O. În aceste diferite reacții
intervine coenzima A, sub forma să activa acetil-coenzima A. Aceasta participa la
interconversiunea metabolismelor și la arderea glucidelor, lipidelor și protidelor până la produșii
de eliminare. Procesul se face în prezenta O2 și se numește proces aerobiotic. Procesele
metabolice pot avea loc și în absenta O2, deci în condiții de anaerobioza. Prin procesul
anaerobiotic, acidul piruvic în exces la nivelul mușchilor este transformat în acid lactic, din care
4/5 sunt transformate în glicogen la nivelul ficatului. Restul de 1/5 este retransformatin acid
piruvic, care vă fi și el oxidat până la CO2 și H2O.S-a arătat că metabolismul viciat al glucidelor,
determina tulburări metabolice ale lipidelor și protidelor. Lipidele, absorbite în sânge sub forma
de acizi grași și glicerol, vor fi consumate, rezultatul final fiind tot CO2 și H2O, dar și o
importanta cantitate de energie. Degradarea lipidelor se face printr-o serie de stadii intermediare,
la nivelul cărora cei mai importanți produși sunt: acidul b - oxibutiric și acidul acetil acetic.
Pentru că arderea să aibă loc, este nevoie de energie, furnizata prin degradarea glucozei. De
aceea se spune că 'grăsimile ard la focul hidranților de carbon'. în diabetul zaharat, glucoza nu
mai este arsa în totalitate, lipsind energia necesara pentru arderea acizilor amintiți. în acest mod
acizii b - hidroxibutirici și acetil-acetic nu mai pot fi degradați până la stadiul de produși finali
(acid acetic H2O și bioxid de carbon). Se formează un stadiu intermediar, denumit acetona.
Rezultatul vă fi creșterea în sânge a corpilor cetonici (cetonemie), și eliminarea lor prin urina
(cetonurie). Așa se explica apariția acidozei. Și proteinele pot fi cetogene, prin procesul de
gluconeogeneza (interconversiunea metabolismelor). Proteinele, degradate până la stadiul de
acid piruvic, sunt transformate numai parțial în glucoza. Pierderea de substanțe proteice duce la
denutriția azotata în acest mod. Toate aceste dereglări metabolice, au drept consecință
acumularea în sânge de produși intermediari, acizii, care modifica echilibrul acido-bazic în
sensul acido-zei. Astfel, pH-ul sanguin, care normal este 7,35, tinde să scadă. Pentru a menține
pH-ul în limite normale, intra în acțiune sistemele tampon, care constituie rezerva alcalina a
sângelui. Cel mai important este bicarbonatul de sodiu. Când rezerva alcalina scade, și în sânge
apar corpii cetonici, aceasta stare se numește cetoacidoza. Cetoacidoza poate fi compensata când
pH-ul sanguin este de 7,30 - 7,40 și decompensata când pH-ul scade sub 7,20.

CONCLUZIE

12
Coeficientul de tensiune a lichidelor biologice din organismul uman reprezintă o valoare
specifică pentru fiecare persoană în parte, ce poate varia în limite normale. Unele maladii,
precum icterul hepatic, diabetul zaharat/insipid, anemia, hipo/hipertensiunea cronică, afecțiuni
renale, afecțiuni a glandelor endocrine, afecțiuni cardiace, malformații congenitale ale vaselor
sanvine etc, pot influiența coeficientul de tensiune, astfel provocând simptome nocive pentru
organism. Spre exemplu, hipertensiunea cauzeaza creșterea presiunei arteriale, ca urmare,
provocând simpotme lejere, ca hemoragii nazale, amețeli, dureri de cap, respirație dificilă, și
poate duce la agravări, precum infarctul miocardic, demeță, tulburări cognitive ș de memorie,
insuficiență cardiacă, anevrisme arteriale etc.

Bibliografie
https://cardiologie.usmf.md/sites/default/files/inline-
files/Hipertensiunea%20arterial%C4%83.%20Elaborare%20metodic%C4%83.pdf
https://ro.wikipedia.org/wiki/Hipertensiune_arterial%C4%83
https://www.qdidactic.com/sanatate-sport/medicina/diabetul-zaharat-etiologie-patogenie-sl-
fiziopatolog444.php
https://ro.wikipedia.org/wiki/Diabet_zaharat
https://library.usmf.md/sites/default/files/2018-10/16.pdf

13
14