CONDUITA ÎN URGENȚE MEDICO-CHIRURGICALE

Dispneea
Se manifesta ca o respiratie grea si anevoioasa. Este provocata de numeroase cauze; mai
frecvent, de bolile inimii, ale plamanilor, dar si ale cailor respiratorii superioare. Aerul patrunde cu
greutate in plaman, avand drept consecinta oxigenarea defectuasa a tesuturilor si acumularea de
CO2 in sange. Pacientul este anxios.
Manifestari de dependenta:
-pozitie fortata, cu bratele atarnate pe langa corp, bolnavul stand sezand(pozitie
Ortopnee
care favorizeaza respiratia)
Apnee -oprirea respiratiei
Bradipnee -reducerea frecventei respiratiei
Tahipnee -cresterea frecventei respiratiei
Amplitudine
-respiratie superficiala sau profunda
modificata
Hiperventilatie -patrunderea unei cantitati mari de aer in plamani
Hipoventilatie -patrunderea unei cantitati mici de aer in plamani
-expiratie fortata, ce permite degajarea cailor respiratorii superioare de secretii
Tuse
acumulate
-hemoragie exteriorizata prin cavitatea bucala, provenind de la nivelul cailor
Hemoptizie
respiratorii – plamani sangele avand aspectul rosu rozat , aerat spumos
-amestec de secretii din arborele traheo-bronsic, formate din mucus, puroi,
Mucozitati
sange, celule descuamate
Dispnee de tip -respiratie din ce in ce mai frecventa, ajunsa la un grad maxim, dupa care
Cheyne-Stokes frecventa scade treptat si este urmata de o perioada de apnee. Ciclul se reia.
Dispnee -inspiratie lunga, urmata de o expiratie fortata, apnee. Ciclul se reia.
Küsmaul
Zgomote -sunt de diferite tipuri: crepitante, romflante, sibilante
respiratorii
Cianoza -tegumente vinete la nivelul extremitatilor: nas, buze, lobul urechii, unghii
Wheezing -zgomot in timpul expirului cu caracter de suieratura
Tipuri de dispnee:
o Dispnee CHEYNE-STOCKES:
▪ se caracterizeaza prin perioade de respiratie cu frecventa si amplitudine din ce in ce
mai mare, dupa care urmeaza o perioada de scadere a frecventei si amplitudinii, urmata de apnee
cateva secunde; ciclul se repeta.
o Dispnee KUSMAULL:
▪ se caracterizeaza prin inpiratie lunga urmata de pauza, apoi o expiratie lunga si din nou
pauza ( apnee).
• Dispnee de efort - apare la efort fizic.
Dispnee de repaus – apare in repaos, si se datoreaza fie unei obstructii in caile respiratorii, fie unei
insuficiente circulatorii grave.

Dispnee de pozitie (de decubit)- bolnavul prezinta tulburari de respiratie in pozitia culcat .
Dispnee paroxistica=care apare in accese repetate atat ziua cat si noaptea si se intalneste in astmul bronsic,
insuficienta ventriculara stanga

Dispnee accidentala=apare neasteptat in procesele acute ale cailor respiratorii sau plamanilor.

Dispnee biot = respiratie nuribundului

1) URGENŢE ALE APARATULUI RESPIRATOR

a) INSUFICIENŢA RESPIRATORIE (ACUTĂ SAU CRONICĂ, PERMANENTĂ SAU

INTERMITENTĂ)
(1) Definiție
Insuficienţa respiratorie acută reprezintă incapacitatea plămânilor de a face faţă schimburilor
gazoase, în condiţii fiziologice, de repaus şi de efort, însoţită de hipoxemie (scăderea oxigenului din
sânge) asociată sau nu de hipercapnie (creşterea concentraţiei CO2 în sânge).
(2) Etiologie
 Cauze bronhopulmonare: stenoze funcţionale şi organice ale căilor aeriene superioare
(laringe, trahee) prin prezenţa de corpi străini, edem Quincke, laringite acute, crup difteric,
neoplasme, traumatisme mecanice, traumatisme chimice (intoxicaţii corozive), traumatisme
chimice, afecţiuni neuro-musculare; bronhoalveolite de deglutiţie ; crize de astm bronşic;
reducerea acută a câmpului respirator în pneumotorax spontan, pleurezie masivă hipertoxică,
bronhopneumonie, tuberculoză miliară, emfizem mediastinal; bronhopneumopatia obstructivă
cronică (BPOC).
Cauze de origine cardiacă: astm cardiac, infarct miocardic, edem pulmonar acut, embolie
pulmonară, cord pulmonar acut.
Cauze de origine extrapulmonară: alterarea funcţiei centrului respirator în intoxicaţii acute
(intoxicaţii cu barbiturice, cu opiacee, cu alcool metilic,intoxicaţii cu medicaţie sau toxice
deprimante ale sistemului nervos, medicamente sau toxice convulsivante), acidoză metabolică
(coma diabetică, coma uremică), alcaloza metabolică, oxigenoterapie iraţională, meningite,
meningoencefalite, tumori endocraniene, accident vascular cerebral.; afecțiuni paretice sau spastice
ale muşchilor respiratori – tetanos, poliomielită, poliradiculonevrite, traumatisme medulare, come
grave, rahianestezie înaltă, narcoză profundă, hipokaliemie, hiperkaliemie severă; boli ale cutiei
toracice – defecte neuromusculare (miastenia gravis, fracturi costale, operaţii pe torace,
traumatisme toracice, traumatisme toraco-abdominale); boli ale sistemului nervos (traumatisme
cranio-cerebrale, leziuni cerebro-medulare, sindroame de hipertensiune craniană); afecţiuni
abdominale (ascite masive acute, peritonite acute, operaţii laborioase pe abdomen); anemii,
obezitate, trichinoză, stare de şoc.
(3) Simptomatologie
Dispneea → poate apărea sub formă de bradipnee inspiratorie însoţită de tiraj (retracţia
spaţiilor intercostale), cornaj (inspiraţie lentă şi zgomotoasă), bradicardie expiratorie (întâlnită în
astmul bronşic), bradipnee (în intoxicaţii cu deprimante ale sistemului nervos central), polipnee,
respiraţie Kussmaul (respiraţie în 4 timpi: inspir, pauză, expir, pauză – întâlnită în acidoza
metabolică), respiraţia Cheyne-Stokes (respiraţie cu amplitudini crescute până la maxim, apoi
scăzute până la apnee de 10-20 secunde – întâlnită în hipertensiunea intracraniană, hipoxemia
centrilor nervoşi, arterioscleroza cerebrală).
Cianoza → exprimă scăderea concentraţiei oxigenului în sângele arterial concomitent cu
creşterea hemoglobinei în sânge şi se manifestă la nivelul buzelor, unghiilor, pavilionului urechi sau
generalizat. Cianoza lipseşte în anemii, şoc hipovolemic, intoxicaţii cu CO, intoxicaţii cu cianuri,
alcaloză.
Modificări ale amplitudinii mişcărilor respiratorii. Mişcările respiratorii modificate pot fi
rare, ample, frecvente sau superficiale, la un singur hemitorace (în paralizia musculaturii unui
hemitorace, colecţii purulente abundente, pneumonie masivă, obstruarea unei bronhii principale,
pneumotorax spontan, hemitorace bolnav). Respiraţia paradoxală manifestată prin turtirea
plămânului în inspir şi reexpansiunea lui în expir se întâlneşte pleuro-pulmonare, volet costal.
Tahicardia apare ca fenomen compensator.
Alte semne clinice → apar în funcţie de cauza care determină insuficienţa respiratorie.
Durerea toracică cu localizare precordială, la baza hemitoracelui, cu caracter constrictiv, intens sau
sub formă de junghi toracic violent. Tegumente calde, cu transpiraţii abundente. Hipersalivaţie.
Hipersonoritate pulmonară sau matitate. Raluri crepitante, sibilante, subcrepitante, ronflante.
Anxietate, somnolenţă, confuzie, delir.
(4) Conduita de urgenţă
Controlul şi asigurarea permeabilităţii căilor aeriene. În obstrucţiile supraglotice prin
căderea limbii, prin pătrunderea lichidului de vărsătură sau regurgitaţie în căile aeriene, acumulare
de cheaguri de sânge, secreţii, corpi străini se controlează vizual şi se aplică manevre cunoscute de
eliberare a căilor respiratorii. Se aşează pacientul în decubit dorsal cu capul în hiperextenie şi se
împinge anterior mandibula. Când căile aeriene sunt inundate de secreţii se înclină capul lateral.
Curăţarea orofaringelui de secreţii sau vărsături se face cu ajutorul degetelor înfăşurate în tifon,
cu tampoane pe porttampon sau prin aspiraţie orofaringiană sau nazofaringiană. Tracţiunea limbii
se poate face cu mijloace improvizate sau cu pensa de tras limba. Intubaţia orofaringiană cu canula
Guedel împiedică alunecarea posterioară a limbii.
 Permeabilizarea căilor respiratorii în caz de obstrucţii subglotice. Se asigură
pacientului poziţie de drenaj postural – decubit ventral (cu un sul de pături sub
regiunea inghinală) sau decubit lateral, cu capul mai jos faţă de trunchi – poziţie
schimbată la interval de 20-30 minute. Secreţiile care nu se elimină prin drenaj postural
sunt aspirate steril cu seringa Guyon, trompa de vid sau aspirator de oxigen.
Combaterea obstrucţiilor subglotice (în caz de obstrucţii cu alimente sau alţi corpi
străini) se mai poate face prin apăsarea diafragmului de jos în sus, provocarea de
tuse artificială. În cazul obstrucţiilor laringo-traheale severe medicul practică
intubaţia orotraheală sau traheostomia – la ambele se racordează sonde de aspiraţie.
În unele cazuri, în funcţie de sediul sau natura obstrucţiei, este necesară practicarea
laringoscopiei sau a fibrobronhoscopiei de urgenţă.
Respiraţie artificială. Dacă pacientul nu respiră spontan se trece imediat la respiraţie
artificială folosind metoda „gură la gură”, „gură la nas”, cu trusă de ventilaţie Ruben, cu
dispozitiv de respiraţie artificială cu burduf. Sunt metode de respiraţie artificială recomandate la
domiciliu, la locul accidentului, în timpul transportului, in serviciile de primire urgenţe şi, la nevoie,
înaintea instituirii ventilaţiei mecanice.
Oxigenoterapie. Se recomandă în toate formele de insuficienţă respiratorie acută. În
prealabil se asigură permeabilitatea căilor respiratorii. Se administrează oxigen umidificat (2/3 apă
+ 1/3 alcool) prin sondă nazală, introdusă în faringe, cu o lungime egală cu distanţa de la nas la
lobul urechii. Se va asigura un debit de 16-18 l/minut.
Alte măsuri terapeutice. Se evacuează prin puncţii revărsatele pleurale sau peritoneale. Se
evacuează aerul în caz de pneumotorax. Se administrează bronhodilatatoare cu acţiune moderată
(sulfat de magneziu), calmante, anxiolitice, antitusive, spasmolitice în caz de spasm glotic, ser
antidifteric în crup difteric. Se combate spasmul bronşic cu Miofilin 2-3 fiole / 24 ore i.v. În
cazurile cu edem laringian alergic, laringite edematoase, intoxicaţie cu corozive, bronhoalveolite de
deglutiţie se administrează Hemisuccinat de hidrocortizon 100-300 mg intravenos, în perfuzie. Se
mai poate administra calciu clorat sau calciu gluconic 10-20 ml i.v. NU se administrează morfină,
derivate de morfină sau barbiturice care pot deprima respiraţia!
b) CRIZA ASTMATICĂ
(1) Definiție
Sindrom clinic caracterizat prin reducerea generalizată, variabilă şi reversibilă, a calibrului
bronhiilor, cu crize paroxistice de dispnee expiratorie şi raluri sibilante. Dispneea paroxistică este
consecinţa a trei factori, care induc bronhostenoza: edemul, hipersecreţia şi spasmul mucoasei
bronşice. Primele două componente sunt fixe, ultima fiind labilă.
(2) Etiologie
Astmul bronşic este un sindrom, care durează toată viaţa și are o evoluţie îndelungată,
discontinuă, capricioasă. Are substrat alergic, intervenind două elemente: un factor general
(terenul atopic – alergic, de obicei predispus ereditar) şi un factor local (hipersensibilitatea
bronşică).
Terenul atopic presupune o reactivitate deosebită la alergene (antigene). Cele mai obişnuite
alergene sunt: polenul, praful de cameră, părul şi scuamele de animale, fungii atmosferici,
unele alergene alimentare (lapte, ouă, carne) sau medicamentoase (Acidul acetilsalicilic,
Penicilina, Aminofenazona, unele produse microbiene). Alergenele induc formarea de
imunoglobuline; în cazul astmului - imunoglobuline E (IgE) denumite şi reagine. IgE aderă selectiv
de bazofilele din sânge şi ţesuturi, în special la nivelul mucoaselor. Hipersensibilitatea bronşică la
doze minime de mediatori chimici, incapabili să provoace criza de astm la individul normal
provoacă criza de astm (boală a betareceptorilor adrenergici, incapabili să răspundă cu
bronhodilataţie pentru a corecta bronhospasmul produs de mediatorii chimici). La început criza
paroxistică este declanşată numai de alergene. Cu timpul, pot interveni şi stimuli emoţionali,
climaterici, reflecşi. În toate tipurile însă, criza apare mai ales noaptea, când domină tonusul vagal,
bronhoconstrictor. ​
(3) Simptomatologie
La început, crizele sunt tipice, cu început şi sfârşit brusc, cu intervale libere; mai târziu, în
intervalele dintre crize, apar semnele bronşitei cronice şi ale emfizemului, cu dispnee mai mult sau
mai puţin evidentă. Criza apare de obicei în a doua jumătate a nopţii, de obicei brutal, cu dispnee şi
nelinişte, prurit şi hipersecreţie bronşică; alteori este anunţată de prodroame. Dispneea devine
paroxistica, bradipneică, cu expiraţie prelungită şi şuierătoare. Bolnavul rămâne la pat sau aleargă
la fereastră, pradă setei de aer. De obicei stă în poziţie şezândă, cu capul pe spate şi sprijinit în
mâini, ochii injectaţi, nările dilatate, jugulare turgescente = ortopnee. În timpul crizei, toracele este
imobil, în inspiraţie forţată. La sfârşitul crizei, apare tusea uscată, chinuitoare ,cu spută vâscoasă,
perlată. Criza se termină în câteva minute sau ore, spontan sau sub influenţa tratamentului.
 (4) Conduita de urgenţă
O criza severă de astm reprezintă o urgenţă din cauza posibilităţii de soldare cu deces
necesitând îngrijire medicală de specialitate imediată. Dacă nu este tratată adecvat în timp util,
criza de astm poate conduce la deces. Pacienții cu astm sunt de obicei capabili să trateze majoritatea
crizelor fără ajutorul unui medic, utilizând un inhalator pentru administrarea unei doze de agonist
beta-adrenergic cu durată scurtă de acţiune, simultan cu evitarea fumului de ţigara şi a altor factori
iritanţi şi cu întreruperea activităţii fizice. Se poate administra şi un preparat cortizonic inhalator
asociat cu agonistul beta-adrenergic, crizele dispărând de obicei după 5-10 minute. În cazul în care
criza persista mai mult de 15 minute, se impune tratament suplimentar administrat sub
supraveghere medicală. La pacienţii cu astm sever, nivelul oxigenului în sânge este unul relativ
scăzut, în consecinţă se impune monitorizarea acestui parametru folosind pulsoximetrul
(saturimetrul) sau prin testarea mostrelor de sânge arterial prelevate. În timpul crizelor de astm se
poate administra oxigen suplimentar, însă în timpul crizelor severe pe lângă oxigenoterapie se
impune şi monitorizarea nivelului dioxidului de carbon din sânge coroborate cu evaluarea funcţiei
pulmonare cu ajutorul unui spirometru sau al unui fluxmetru. La pacienţii aflaţi în criza severă de
astm poate fi necesară chiar intubarea şi cuplarea la un aparat pentru ventilaţie mecanică. Pentru a
corecta dezechilibrele hidroelectrolitice poate fi necesară administrarea intravenoasă de lichide şi
electroliţi. Dacă se suspectează prezenţa unei infecţii pulmonare, se administrează antibiotice, de
obicei aceste infecţii sunt provocate de virusuri, situaţie în care nu există tratament specific.
Medicamentele folosite în criza de astm bronşic se împart în: agonişti beta-adrenergici
(bronhodilatatoarele) - Albuterol (cu durata de acţiune scurtă), Salmeterol (cu durată lungă de
acţiune), Salbutamol. Metilxantine: Teofilina. Anticolinergice: Ipratropium. Corticosteroizi (pe cale
inhalatorie): Beclometazona, Budesonida, Flunisolida, Fluticazona,
c) STAREA DE RĂU ASTMATIC
(1) Definiție
Starea de rău astmatic reprezintă stadiul clinic cel mai sever al astmului bronşic. Poate să
dureze şi peste 24 de ore. În cazul acestei afecţiuni, plămânii nu mai pot asigura transferul în sânge
al unor cantităţi suficiente de oxigen şi eliminarea din organism a dioxidului de carbon produs. În
absenţa oxigenului este alterată funcţionarea a numeroase organe. Acumularea de dioxid de carbon
conduce la acidoza care afectează funcţionarea aproape a tuturor organelor.
(2) Etiologie
Starea de rău astmatic se declanşează atunci când astmul bronşic se decompensează.
Decompensarea poate fi dată de: infecţia bronşică (bacteriană, virală), reacţii alergice imediate,
provocate de medicamente, de prafuri alergizante din atmosferă etc., abuzul de simpaticomimetice,
bronhodilatatoare, medicamente sedative, opiacee, tranchilizante, prin deprimarea centrului
respirator, suprimarea brutală a corticoterapiei, utilizarea necorespunzătoare a oxigenului.
(3) Simptomatologie
Bolnavul stă în poziţie şezândă, cu toracele împins înainte, cu faţa anxioasă şi semne de
insuficienţă respiratorie accentuată. Prezintă polipnee, cu expiraţie prelungită şi tiraj, cianoză.
Transpiraţiile profuze chinuiesc bolnavul, care este „lac de apă". Tusea şi expectoraţia sunt absente.
La auscultaţie se remarcă diminuarea extremă a murmurului vezicular, raluri bronşice.
(4) Conduita de urgenţă
Orice bolnav în stare de rău astmatic trebuie internat de urgenţă în spital. În cazurile de
gravitate extremă, se transferă în secţia de terapie intensivă, unde pot fi practicate intubaţia
traheală, aspiraţia bronşică şi ventilaţia mecanică. Medicaţia - aceeaşi ca în criza de astm bronşic.
Tratamentul de fond (între crize) indicat de medic, cuprinde: înlăturarea cauzei care a determinat,
prevenirea şi tratamentul infecţiei bronşice, viaţă liniştită în aer uscat, gimnastică respiratorie, cure
balneoclimaterice în staţiunile recomandate de medic.
d) PNEUMOTORAX
(1) Definiție
Pneumotoraxul reprezintă pătrunderea şi prezenţa aerului în cavitatea pleurală, datorită
perforării pleurei. Pneumotoraxul spontan reprezintă un accident acut şi constă în efracţia pleurei
viscerale şi pătrunderea aerului din plămâni în cavitatea pleurală.
(2) Etiologie
Pneumotoraxul spontan este complicaţia unei anomalii a pleurei sau leziunilor pulmonare
preexistente de natura congenitală sau dobândită. Se împarte în două mari grupe: pneumotoraxul
spontan primitiv, pneumotoraxul spontan secundar.
Pneumotoraxul spontan primitiv (idiopatic) afectează tinerii între 20-35 de ani longilini
(înalţi şi slabi). Caracteristic pentru această formă benignă sunt veziculele aeriene dintre straturile
pleurei viscerale..
Pneumotoraxul spontan secundar apare la pacienţii cu afecţiuni bronhopulmonare
preexistente: tuberculoză, supuraţii bronhopulmonare, astm bronşic, BPOC, pneumonie, infarct
pulmonar, carcinom bronşic, tumoră pleurală sau bronhopleurală, sarcoidoză, silicoză,
histiocitoză, cancer esofagian. Anumite manevre pot constitui, de asemenea, cauza
pneumotoraxului secundar: bronhoscopia, intubaţia traheală, infiltraţii toracice sau la baza gâtului.
Factorii favorizanţi ai pneumotoraxului sunt efortul fizic mare, strănutul, tusea, efortul de
defecaţie. Apariţia pneumotoraxului spontan la sedentari arată că efortul fizic depus este unul de
intensitate obişnuită. Fumatul este considerat un factor predispozant - scleroză pulmonară tabagică.
(3) Simptomatologie
 Debutul este de obicei brutal, chiar dramatic, cu ocazia unui efort, tuse violentă sau fără
cauză aparentă, se caracterizează prin: junghi atroce, localizat submamelonar şi iradiind în umăr şi
abdomen, urmează imediat dispneea progresivă, intensă şi tuse uscată, chinuitoare, apar rapid
semne de şoc sau asfixie, faţă palidă, apoi cianozată, respiraţie rapidă şi superficială, puls mic,
tahicardie, tensiune arterială coborâtă, anxietate. Simptomatologia depinde de rapiditatea
instalării, volumul pneumotoraxului, starea funcţiei respiratorii. În pneumotoraxul traumatic se
poate acumula aer în piele la nivelul leziunii sau la locul puncției (emfizem cutanat).
Pneumotoraxul sufocant (cu supapă) se manifestă cu dispnee paroxistică. Ritmul cardiac
crește (tahicardie), iar datorită perturbării circulației scade tensiunea arterială. Sângele stagnează în
vene, cu risc de insuficienţă respiratorie, șoc şi chiar deces.
(4) Conduita de urgenţă
Asigurarea repausului total la pat, aproximativ 8-10 zile cu evitarea efortului de orice
natură. Administrarea antalgicelor prescrise (paracetamol, algocalmin, ibuprofen, ketoprofen) şi
antitusive (codeină). Combaterea anxietăţii pacientului (diazepam, bromazepam). Oxigenoterapie 2-
6 l/ minut. Dacă după 24-48 de ore de sifonaj pleural fistula bronhopleurală persistă, se asigură
drenaj aspirativ pleural, cu presiune negativă. Tratamentul chirurgical propriu-zis se practică atunci
când există pierderi aeriene persistente (peste 5-7 zile) şi constă în toracotomie cu drenaj de aer
(axilară, postero-laterală, antero-laterală) sau sternotomie (pneumotorax bilateral) sau prin tehnici
mini invazive (chirurgie toracoscopică).
e) HEMOPTIZIA GRAVĂ
(1) Definiție
Hemoptizia gravă este hemoragia care provine din arborele traheobronşic şi/sau
parenchimul pulmonar în cursul efortului de tuse, consta în eliminarea unei cantităţi cuprinse între
200-500 ml de sânge roşu, aerat, proaspăt şi constituie urgenţă medico-chirurgicală.
(2) Etiologie
Hemoptizia poate apărea şi în următoarele afecţiuni: tuberculoză pulmonară, cancer
bronhopulmonar, inflamaţii acute şi cronice ale traheii şi bronhiilor, infarct pulmonar, corp străin în
bronhii sau trahee, stenoză mitrală şi stenoză pulmonară din insuficienţa cardiacă, anevrism aortic,
traumatisme toracice şi pulmonare, boli infecto-contagioase cum ar fi febra tifoidă, tifosul
exantematic, varicelă, intoxicaţiile acute cu fosfor sau arsenic.
(3) Simptomatologie
Declanşarea hemoptiziei este precedată de obicei de fenomene prodromale: senzaţie de
căldură retrosternală, anxietate, cefalee, apărute brusc; tensiune toracică dureroasă; apariţia
gustului metalic, senzaţie de gâdilare a laringelui, sângele expectorat are culoare roşu aprins, cu
aspect aerat spumos, poate fi amestecat cu mucus sau expectoraţie muco-purulentă; bolnavul este
palid, anxios, prezintă transpiraţii reci, dispnee, tahipnee şi uneori chiar lipotimie. Pulsul este
frecvent tahicardic, iar valoarea tensiunii arteriale variază în funcţie de cantitatea hemoptiziei, în
hemoptizia mare şi mijlocie pacientul tinde să fie hipotensiv.
(4) Conduita de urgenţă
Se indică repaus absolut, în poziţie semişezândă, în cameră bine aerisită şi repaus vocal. Se
dă bolnavului să bea lichide reci în cantităţi mici şi repetate. Se aplică pungă cu gheaţă pe regiunea
sternală sau asupra zonei presupus sângerândă, ca şi pe zona genitală (testicule sau vulvă - reflex
vaso-constrictor). Se combate tusea medicamentos, la indicația medicului, cu Codeină. Ca
medicaţie hemostatică se recomandă vitamina C, vitamina K, Etamsilat, transfuzii mici de sânge
proaspăt şi perfuzii cu soluţii izotone sau hipertone; se face igiena corporală reducând la minimum
mobilizarea bolnavului. Tratamentul chirurgical este indicat în: traumatisme toraco-pulmonare,
eroziuni arteriale, varice bronşice, tuberculoză pulmonară, chist hidatic, cancer bronşic

2) URGENŢE ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR

a) EDEM PULMONAR ACUT
(1) Definiție
Edemul pulmonar acut (EPA) este o formă paroxistică de dispnee severă datorată acumulării
excesive de lichid interstiţial şi pătrunderii sale în alveole, ca urmare a mişcării unei cantităţi mai
mari de lichid din vase în interstiţiul pulmonar şi alveole, depăşind cantitatea de lichid drenată prin
limfaticele pulmonare. Inundarea cu lichid a alveolelor pulmonare rezultă fie prin creşterea
excesivă a presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare (EPA cardiogen), fie prin alterarea
permeabilităţii membranei pulmonare(EPA noncardiogen).
(2) Etiologie
Debutul edemului pulmonar acut hemodinamic se produce cel mai des noaptea, în somn,
apărând brusc la o persoană cunoscută sau nu cu patologie cardiacă. Se disting doua cauze majore
ale edemului pulmonar acut: cauză noncardiogenă şi cauză cardiogenă. EPA de cauza
noncardiogena, poate fi declanşat de: pneumonii, inhalare sau inoculare de toxice (ca urmare a
acţiunii veninurilor, endotoxinelor bacteriene, intoxicaţiilor cu pesticide); în urma aspiraţiei
pulmonare a lichidului gastric, şoc traumatic,pancreatită acută, după ascensionarea bruscă la
mare altitudine, embolie pulmonară, eclampsie. EPA de cauza cardiogenă apare când presiunea
hidrostatică din capilarele pulmonare, care în mod normal este de aproximativ 8 mmHg, creşte la o
valoare care depăşeşte presiunea coloidosmotică, care este de aproximativ 28 mmHg.
Insuficienţa ventriculară stângă acută produsă de infarct miocardic acut, ischemie
prelungită cu disfuncţie postischemică (angina instabilă), cardiopatie ischemică, leziuni valvulare
acute mitrale sau aortice, creştere tensională mare, pe fondul unui cord afectat cronic, stenoză
mitrală - când hipertensiunea venoasă excesivă şi apariţia edemului pulmonar sunt favorizate de
efort, încărcări volemice, tahicardii sau tahiaritmii, infecţii respiratorii acute.
Simptomatologie
Dispneea cu ortopnee, cu instalare acută este simptomul dominant. Bolnavul are senzaţia de
sufocare, cu sete intensă de aer, este anxios şi nu tolerează decubitul dorsal. De regulă sunt folosiţi
muşchii respiratori accesorii şi se produce o retracţie inspiratorie a foselor supraclaviculare şi a
spaţiilor intercostale, ca urmare a negativităţii marcate a presiunii intrapleurale. Diureza tinde spre
oligoanurie severă. Tusea iritativă apare la scurt timp după instalarea dispneei, devine repede
productivă, bolnavul eliminând o spută abundentă, aerată, spumoasă, frecvent rozată. Anxietate,
agitaţie, transpiraţii profuze, tegumente palide, reci, cianoza extremităţilor şi buzelor apar ca
urmare a hiperreactivităţii simpatice şi tulburării schimburilor gazoase la nivel pulmonar.
Hipertensiunea arterială apare cu condiţia ca pacientul să nu fie în şoc cardiogen, ca urmare a
anxietăţii şi activităţii simpatice. Durerea precordiala şi semne electrocardiografice sugestive de
necroză miocardică apare dacă edemul pulmonar se datorează unui infarct miocardic acut.
Conduita de urgenţă
Pacientul este aşezat în poziţie șezând, cu picioarele atârnate la marginea patului. Se
administrează oxigen pe mască sau endonazal, cu debitul de 4-8 l/min. pe cale venoasă, se
administrează succesiv Furosemid 40-80 mg i.v. – ceea ce reduce prompt presiunea hidrostatică în
capilarul pulmonar înainte de a apărea efectul diuretic, prin vasodilataţie pulmonară; nitroglicerină
sau nitroprusiat de sodiu în perfuzie venoasă, pentru corecţia hipertensiunii arteriale şi pentru
reducerea prin vasodilataţie a întoarcerii venoase; Nitroglicerina se administrează începând cu doza
de 5 µg/min, care se suplimentează cu câte 5 µg/min din 3 în 3 minute, până la aceleaşi limite
fiziologice ca şi nitroprusiatul; Digoxin, administrat în doza de 0,5 mg intravenos la pacientul
nedigitalizat, util mai ales la pacientul cu fibrilaţie atrială sau cu tahicardie paroxistică
supraventriculară şi la pacienţii cu cardiomegalie, chiar dacă sunt în ritm sinusal. Aminofilinul i.v.
combate bronhospasmul dat de edemul peribronşic şi potenţează acţiunea diuretică a furosemidului.
În lipsa răspunsului la măsurile menţionate trebuie administrată dopamină, în asociere cu
vasodilatatoare, nitroprusiat sau nitroglicerină în perfuzie intravenoasă ​
b) EMBOLIA PULMONARĂ
(1) Definiție
Sistemul circulator poartă sângele în tot corpul, printr-o reţea complexă de artere şi vene.
Sistemul venos este o secţiune a sistemului circulator care utilizează venele pentru a readuce
sângele folosit sau dezoxigenat, la inimă şi plămâni. Uneori, nereguli în peretele venei (în special în
zonele cu flux lent, cum ar fi zona din jurul valvelor venoase) pot forma cheaguri de sânge sau
trombus. Odată format, depozitele suplimentare de fibrină şi celule roşii, provoacă dezvoltarea
cheagurilor de sânge în interiorul venei. Pe lângă inflamarea venei şi blocarea fluxului sanguin,
există un risc semnificativ ca tot cheagul sau doar o parte din el să se spargă şi să străbată circulaţia
sangvină. Aceste cheaguri mobile pot ajunge până la inima şi eventual să se depună în vase mici de
sânge din plămâni. Cheagul, numit embolie pulmonară, poate compromite fluxul sanguin al
plămânilor.
(2) Etiologie
Embolismul pulmonar este determinat de obstrucţia unei artere pulmonare. Cauza principală
a acestei obstrucţii o reprezintă un embol care se formează într-o venă profundă de la nivelul
membrelor inferioare şi care circulă până la nivelul plămânului unde rămâne blocat la nivelul unei
artere pulmonare mai mici. Peste 95% dintre embolii care cauzează embolismul pulmonar se
formează la nivelul venelor profunde ale membrelor inferioare, pelvisului, membrelor superioare.
În cazuri excepţionale embolismul pulmonar poate fi cauzat de alte substanţe decât trombii: tumori
rezultate prin creşterea rapidă a celulelor canceroase, aeroembolisme (bule de aer în sânge)
rezultate în urmă unor traumatisme sau manopere chirurgicale, grăsime care poate ajunge în
circuitul sangvin în urma unor fracturi, operaţii chirurgicale, traumatisme, arsuri grave sau alte
afecţiuni, substanţe străine cum ar fi ace de cateter (care se pot rupe în timpul unei operații),
bumbac.
(3) Simptomatologie
Simptomele în embolismul pulmonar masiv includ durere toracică violentă localizată
retrosternal sau precordial, mimând durerea din infarctul miocardic acut cu caracter constrictiv
sever, cu iradiere către gât şi membrele superioare, însoţită de cele mai multe ori de anxietate,
senzație de moarte iminentă, dispnee severă cu caracter persistent şi frecvenţă respiratorie peste 30
respiraţii/ minut, însoţită de cianoză extremităţilor şi transpiraţii reci;sincopa ca urmare a scăderii
bruşte a tensiunii arteriale şi a debitului cardiac sau în urma unei tahiaritmii atriale sau
ventriculare;hipoxemie, stare de şoc precedată sau nu de sincopă, oligurie spre anurie. Embolismul
pulmonar poate fi dificil de diagnosticat deoarece simptomele sale pot fi identice sau similare cu
cele ale altor afecțiuni cum ar fi infarctul miocardic, atacul de panică sau pneumonia. De asemenea,
unii pacienți cu trombembolism pulmonar nu prezintă nici un simptom.
(4) Conduita de urgenţă
Conduita terapeutică este întotdeauna individualizată şi constă în tratamentul medical,
tratamentul general şi tratamentul chirurgical. Tratamentul medical va fi instituit în serviciul de
terapie intensivă şi va fi bazat pe tratament anticoagulant – anticoagulantul de elecţie este
Heparina sodică, tratamentul fiind instituit de urgenţă, evaluându-se riscul de hemoragie; schema
administrării Heparinei este următoarea în bolus inițial de 5.000-10.000 u.i. – intravenos;
administrare continuă (24-48h) pe injectomat de 400-500 u.i./kg corp/24h. Administrare
discontinua în funcție de testele de coagulare. Tratamentul trombolitic – care realizează liza
cheagurilor recent constituite, reduce hipertensiunea pulmonară şi previne recurentă emboliilor;
schema de tratament este următoarea: Streptokinaza – 250.000 u.i în 30 minute, urmată de o
perfuzie continuă cu 100.000 u.i. in 24 de ore, Urokinaza 4000u.i./kg corp timp de 15 min, apoi
aceeaşi cantitate pe kg corp /ora pentru 12-24 ore. Activator tisular de plasminogen – doză fixă de
100mg în perfuzie continuă pe 24 ore. Tratamentul general se face prin: oxigenoterapie, controlul
diurezei, reechilibrare hidroelectrolitică, combaterea anxietăţii, combaterea durerii, administrare
de bronhodilatatoare în caz de bronhospasm. Tratamentul chirurgical presupune întreruperea
căii venoase cave inferioare la cei cu embolii recurente; embolectomie – la cei cu deteriorare
cardio-respiratorie masivă; tromboendorectomie pulmonară după confirmarea angiografică.
c) INFARCTUL MIOCARDIC ACUT – atacul de cord
(1) Definiție
Infarctul miocardic acut este o urgenţă majoră în cardiologie, fiind determinat de obstrucţia
completă a unei artere coronare, ceea ce conduce la necroza (moartea) ţesutului inimii vascularizat
de artera respectivă. Este o complicaţia a bolii cardiace ischemice şi survine frecvent la cei care
reprezintă deja stenoze coronariene (îngustări coronariene) datorate aterosclerozei.
(2) Etiologie
​Aspectele etiologice ale I.M.A. cuprind factori determinanţi şi declanşatori. Factori
determinanţi: în peste 95% din cazuri obstrucţia coronariană ca rezultat al evoluţiei arterosclerozei
coronariene favorizată de dislipidemii, vârstă şi sexul (după menopauză cazurile de infarct la femei
sunt mai des întâlnite), factorul genetic, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, sedentarismul.
Factori declanşatori sunt poliartrita reumatoidă, prolaps de valvă mitrală, lues, TBC, infecţii acute
ale tractului respirator, intervenții chirurgicale (de exemplu în disecţiile coronariene), consum de
alcool, droguri, fumat, anxietate, tensiune nervoasă, stres psihosocial, şocul hipovolemic.
(3) Simptomatologie
Infarctul miocardic poate surveni în orice moment al zilei sau nopţii, dar frecvenţa este mai
mare dimineaţa, în primele ore după trezire. Debutul poate fi brusc, lipsind manifestările
prodromale, apărut în repaus sau la efort minim → infarct silenţios sau cu manifestări prodromale,
denumit iminenţă de infarct manifestat prin astenie marcată cu slăbiciune musculară generalizată,
crize anginoase apărute la eforturi minimale sau chiar în repaus însoţite de transpiraţii. Are efect
negativ la administrare de nitroglicerină, senzaţie acută de anxietate, ameţeli, palpitaţii, dispnee la
eforturi mici. Manifestări clinice în perioada de debut: durere, hipotensiune arterială, dispnee,
febră, fenomene digestive, aritmii, manifestări neurologice, frecătură pericardică. Durerea este
percepută ca pe o senzaţie de constricţie, strivire, gheară, care apasă si strânge inima, este profundă
şi viscerală; uneori este percepută ca senzaţie de arsură sau junghi. Localizarea durerii este în
majoritatea cazurilor regiunea retrosternală, rareori extratoracic (epigastru, abdomen), poate iradia
în umărul şi membrul superior stâng sau în regiunea epigastrică şi abdomenul superior,
confundându-se cu afecţiuni dureroase abdominale acute. Poate iradia şi în ambii umeri, ambele
braţe, coate sau pumn, la baza gâtului (senzaţii de strangulare), maxilar, mandibulă, ceafă.
Intensitatea durerii variază de la un pacient la altul având caracter maxim de nesuportat în 70% din
cazuri, în rest fiind o intensitate medie sau doar o jenă retrosternală. Durerea dispare după
administrarea de analgetice, opiacee, cu menţiunea că efectul acestora este temporar, nu dispare la
administrarea de nitraţi şi este însoțită de anxietate extremă şi senzaţie de moarte iminentă,
transpiraţii profuze reci. Hipotensiunea arterială apare în 80% din cazuri, dar nu are un caracter
sever sau persistent; în plin acces dureros valorile tensiunii arteriale cresc cu 20-40 mmHg, însă
creşterea este de scurtă durată, valorile scăzând cu 10-15 mm Hg; scăderea brutală a tensiunii
arteriale indică iminenţa şocului cardiogen însă hipotensiunea arterială poate fi datorată şi de
administrarea în exces de Furosemid, nitraţi. Dispneea este simptom important care marchează
instalarea infarctului miocardic complicat cu disfuncţie de pompă. Febra apare în primele 8-10 ore
de la instalarea infarctului miocardic cu valori maxime între a 3-a sau în a 6-a zi şi persistă 6-8 zile.
Valorile temperaturii sunt în majoritatea cazurilor de 37,5°C-38°C. modificările sunt provocate de
necroza miocardică însoţită de procesele inflamatorii caracteristice. Fenomenele digestive: sughit
persistent, rezistent la tratament, greaţă, vărsături, diaree. Aritmiile sunt reprezentate atât prin
tahiaritmii, cât şi prin bradiaritmii, aritmiile ventriculare sunt foarte periculoase, reprezentând
principala cauză de deces în IMA. Manifestări neurologice: ameţeală, vertij, stare de torpoare,
stare confuzională, sincopă, embolie cerebrală, accident vascular cerebral.
(4) Conduita de urgenţă
Măsurile abordate în faza de prespital sunt: poziţionarea pacientului în decubit dorsal şi
interzicerea oricărui efort, abord venos periferic; calmarea anxietăţii şi durerii cu Algocalmin,
Piafen, Diazepam, iar în caz de ineficienţă, după 5-10 min, Fortral, Morfina, Mialgin.
Administrarea de Nitroglicerina (0,5mg) sublingual la fiecare 15 min reduce staza pulmonară şi
ameliorează perfuzia coronariană. Se administrează oxigen pe sonda nazo-faringiană sau mască
(6-10 l/min), tratament antiaritmic, măsurarea parametrilor vitali şi ţinerea lor sub control,
monitorizarea electrocardiografică - permite evaluarea tulburărilor de ritm şi de conducere din
infarct; dinamica modificărilor EKG, relevă cele 3 tipuri principale de suferinţă miocardică
cauzate de scăderea/oprirea fluxului coronarian: ischemia, leziunea, necroza.
Tratament în spital. Se asigură instalarea de urgenţă într-un pat de terapie intensivă,
asigurând astfel transport, resuscitare, mobilizare, monitorizare, administrare de oxigen,
monitorizarea traseului EKG, a T.A, a pulsului a respiraţiei şi saturaţia sângelui arterial; se
recoltează de urgenţă analize standard: markeri serici cardiaci reprezentaţi de: creatinfosfokinaza
(CK) → creşte în 4-8 h şi în general revine la normal după 48-72h, izoenzima MB a CK → în mod
considerabil mai specifică. Troponina T cardiac-specifică (cTnT) şi troponina I cardiac-specifică
(cTnl) → pot creşte după infarctul miocardic la niveluri de peste 20 de ori mai mari decât valoarea
de repaus; nivelurile de cTnl pot rămâne crescute timp de 7-10 zile după infarctul miocardic şi
nivelurile de cTnT pot rămâne crescute pentru 10-14 zile. Mioglobina este eliberată în sânge doar
în câteva ore de la debutul infarctului miocardic, nivelurile sanguine revin la valoarea normală în 24
de ore. Leucocitoza polimorfonucleară - apare în câteva ore de la debutul durerii, persistă timp de
3
3-7 zile şi atinge adeseori niveluri de 12.000-15.000 de leucocite pe mm . Hiperglicemia
(150mg%) apare în primele zile. Creşterea VSH-ului (60-100 mm/h), apare la 2-3zile şi este
datorat reacţiei inflamatorii ce însoţeşte necroza. Creşterea fibrinogenului (pana 1000mg%) poate
dura 30 zile. Prezenţa proteinei C reactive (CRP prezent). Echocardiografia bidimensională este
cea mai frecventă modalitate de imagistică folosită la pacienţii cu infarct miocardic acut.
Angioplastia coronariana transluminala percutanată (PTCA) are avantajul că poate fi aplicată
la pacienţii care prezintă contraindicaţii pentru terapia trombolitică, dar altfel ar fi consideraţi
candidaţi corespunzători pentru reperfuzie. Subgrupele de pacienţi la care PTCA directă poate
asigura un beneficiu special faţă de terapia trombolitică includ pacienţii cu şoc cardiogen şi alţii
aflaţi la risc înalt datorită vârstei avansate (> 70 de ani) sau compromiterii hemodinamice
(presiunea arterială sistolică > 100 mmHg). By-pass-ul coronarian se practică de urgenţă.
d) ANGINA PECTORALĂ (angorul pectoral)
(1) Definiție
Angina pectorală reprezintă durerea localizata retrosternal sau în regiunea precardiacă, fiind
expresia clinică a cardiopatiei ischemice (angina= durere, pectoris= piept).
(2) Etiologie
Principala cauză este ateroscleroza coronară care determină micşorarea fluxului coronar
prin îngustarea importantă a lumenului arterial; miocardul suferă prin aport insuficient de oxigen.
Alte cauze pot fi: cardiopatiile valvulare (stenoza aortică, insuficienţa aortică, stenoza mitrală),
cardiopatia hipertrofică obstructivă, anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul, arteritele
arterelor coronare, afecţiuni inflamatorii (artrita reumatoidă, lupus eritematos diseminat), diabet
zaharat, hipertensiune arteriala, administrarea unor hipotensoare majore, extracte tiroidiene,
vasodilatatoare periferice pacienţilor cu ateroscleroză coronariană. Circumstanţe de apariţie:
efectuarea de efort fizic (mers în pas viu, urcarea treptelor), factori psihoemoţionali (anxietate,
emoţii, frică), expunerea la frig, inhalarea de aer rece, vreme umedă, altitudini înalte, mese
copioase, hipoglicemiile prin injectarea de insulină şi foamea impusă, efortul de defecare sau
micţiune la pacienţii constipaţi sau cu adenom de prostată, efortul sexual, consum de cafea, consum
de droguri, consum de alcool, fumat.
(3) Simptomatologie
Durerea anginoasă reprezintă simptomul principal, caracterizată prin sediu în regiunea
retrosternală medie sau inferioară, iradiere stereotipă în umărul stâng, braţul şi antebraţul stâng (faţa
internă) până în palma şi ultimele doua degete ale mâinii stângi sau poate iradia în sus până la
nivelul mandibulei, maxilarului, iar în jos până la nivelul ombilicului; nu coboară niciodată sub
ombilic; accesul dureros durează 3-5 minute, cu debut gradat, cu un maximum de intensitate medie
şi dispariţia spontană sau după încetarea efortului, administrare sublingual de nitroglicerină sau
puff-uri de spray de nitroglicerină; dacă durata trece de 30 min trebuie suspectat un infarct
miocardic acut; accesul dureros durează practic cât ţine efortul, iar între crize pacienţii nu acuză
nici un fel de simptom.
(4) Conduita de urgenţă
Repaus, cu întreruperea oricărui efort fizic, administrarea de Nitroglicerina sublingual sau
nitroglicerina spray bucal. Efectul prompt de dispariţie al durerii anginoase la administrarea de
nitriţi reprezintă un test diagnostic patognomonic; în caz de evoluţie fără ameliorare, administrare
de perfuzie cu Nitroglicerină 1 fiola 50mg în 50ml NaCl, cu fluxul perfuziei de 1-6ml/h; dacă
simptomatologia persistă spre agravare, se va lua în calcul infarctul de miocard acut, iar pacientul
va fi transferat în secţia de terapie intensivă. Tratament de revascularizare: chirurgia de by-pass
aorto-coronarian, angioplastia transluminala percutană coronară (PTCA), angioplastia cu laser,
stent-urile intracoronare (protezele).

3. URGENTE ABDOMINALE
A. Apendicita acuta
1.Definitie: Apendicita acuta (A. A.) reprezinta inflamatia acuta a apendicelui cecal.Prin frecventa
ea se situeaza pe primul loc in cadrul abdomenului acut chirurgical.
Etiopatogenie.A. A. survine la toate varstele si la ambele sexe.Ea pare cu frecventa maxima intre
10-30 de ani.Incidenta ei este rara sub 5 ani si scade peste 50 de ani.Este mai frecventa la barbati.
In aparitia A. A.elementul patogenic determinat este factorul infectios. Cel mai adesea intalnim
colibacilul,singur sau in asociere cu alti germeni microbieni (streptococ,pneumococ) sau anaerobi
(B.funduliformis).Patrunderea agentului patogen se produce fie local pe cale mucoasa,fie general,pe
cale hematogena.
2. Anatomie patologica..
 Apendicita acuta catarala.
Apendicita acuta flegmoasa.
Apendicita acuta gangrenoasa.
Plastronul apendicular reprezinta un proces de peritonita plastica localizata.El este un stadiu
evolutiv al apendicitei acute felgmoase si se caracterizeaza prin alungirea anselor intestinale si a
marelui epiploon in jurul apendicelui pentru a bloca procesul inflamator sau perforatia
apendiculara.
1.Semnele subiective:
a) Durerea este variabila ca intansitate si localizare.Survine in plina sanatate aoarenta si este
localizata de obicei in fosa ilice dreapta.Nu rareori sediul acesteia il gasim
periombilical,epigastric,lombar sau in pelvs (dupa pozitia anatomica a apendicelui),de unde si
dificultatile de diagnostic in apendicita acuta.Caracterul durerii este polimorf:uneori durere
brusca,altreori difuza,care apoi,dupa 6-12 ore,se localizeaza in fosa ilica dreapta si este accentuata
de tuse sau de schimbari de pozitie.
b) Greturile si varsaturile.
c) Tulburarile de tranzit intestinal sunt caracterizate obisnuit prin constipatie,urmate adesea
de un sindrom diareic (confuzia cu enterocolita acuta este posibila).
d) Febra,in jur de 38 C este constanta.Uneori apare si frisonul care semnifica evolutoa spre
gangrena si difuzarea procesulu septic.
2.Semnele obiective:
a) Durerea provocata prin palparea fosei iliace drepte sau de tuse are o mare valoare
diagnostica.
b) Semnele de iritatie peritoneala:semnul Blumberg (durerea care apare la decompresiunea
brusca,dupapalpare progresiva profunda) si semnul Mandel (al clopotelului-durerea la percutia fosei
iliace drepte cu degetele).
c) Apararea si contractura musculara sunt semnela unui proces inflamator foarte sever si
inpun interventia chirurgicala de urgenta.
d) Hiperestezia cutanata reprezinta,alaturi de durere si contractura,un rol important stabilirea
diagnosticului de apendicita acuta cu interesare peritoneala.
e) Pulsul este de regula crescut in concordanta cu febra.
Tratament medicamentos analgetice, antiinflamatoare, antivomitive, antibiotic
Tratamentul chirurgical-extirpareaapendicelui urmat de tratament medicamentos enumerate mai
sus.
4. STOP CARDIO-RESPIRATOR
Oprirea respiraţie – stop respirator. Oprirea inimii – stop cardiac. Încetarea atât a funcţiei
respiratorii, cât şi a funcţiei cardiace duc la stopul cardiorespirator care corespunde cu moartea
clinică. Între moartea clinică şi moartea biologică a ţesutului nervos – ţesutul cel mai sensibil la
lipsa de oxigen – există un interval de timp scurt de 30-90 secunde în care funcţiile vitale pot fi
restabilite. Oprirea respiraţiei este urmată la câteva minute de oprirea circulaţiei – a inimii. Oprirea
inimii este urmată la câteva secunde (30 secunde) de oprirea respiraţiei. Stopul cardiac este un stop
cardio-respirator ce necesită obligatoriu resuscitarea ambelor funcţii şi care produce leziuni
celulare, acidoză metabolică prin acumulare de deşeuri – acid lactic.
Cauzele stopului cardiac şi /sau respirator pot fi: hipovolemie, tahicardie ventriculară,
asistolie, tamponada cardiac, hipoxie, durere intensă, infarct de miocard, embolie pulmonară,
embolie gazoasă, emoţie puternică, fibrilaţie ventriculară.
Evaluarea rapidă a stării pacientului se face prin controlul pulsaţiilor cardiace (puls
femural, puls carotidian), controlul respiraţiei – semnul oglinzii; se va încerca ascultarea
respiraţiei direct lipind urechea de toracele bolnavului. Se observă prezenţa sau absenţa
mişcărilor respiratorii. Se face controlul reflexului pupilar. Se observă dimensiunile pupilelor,
culoarea tegumentelor., existenţa cianozei.

Diagnostic Respiraţie Circulaţie Stare de conştiinţă Alte semne

Stop cardiac Apnee Puls absent la Absentă Paloare
Stop carotidă Midriază
respirator Relaxare musculară.
Tensiune arterială 0
Cianoză tegumentară.
Lipotimie Superficială Puls slab Absentă Revenire spontană după
TA scăzută câteva secunde sau minute
Comă Profundă, Puls amplu, bine Stare de Semne specifice cauzei
zgomotoasă, bătut inconştienţă comei
deprimată Colaps vascular profundă
Şoc Păstrată Puls filiform Păstrată Stare generală alterată în
TA prăbuşită funcţie de cauza şocului

SUPORT VITAL DE BAZĂ

Suportul vital de bază (SVB) reprezintă menţinerea libertăţii căilor aeriene, suportul
ventilaţiei şi circulaţiei fără ajutorul vreunui echipament cu excepţia dispozitivelor de protecţie. Se
asigură securitatea salvatorului, victimei şi a persoanelor din jur.
¯
EVALUEAZĂ STAREA DE CONŞTIENŢĂ
Se evaluează starea de conştienţă a victimei - se scutură uşor de umeri şi se întreabă cu
voce tare: "s-a întâmplat ceva?" Dacă victima răspunde verbal sau prin mişcare se lasă în poziţia în
care a fost găsită (cu condiţia să fie în siguranţă), este evaluată starea victimei şi, dacă este necesar,
se solicită ajutor; se trimite o persoană după ajutor sau, dacă salvatorul este singur, se lasă victima
şi merge chiar el după ajutor; salvatorul reevaluează periodic victima.
¯
STRIGĂ DUPĂ AJUTOR
Dacă victima nu răspunde, salvatorul trebuie să strige după ajutor.
¯
DESCHIDE CĂILE AERIENE
Victima va fi aşezată în decubit dorsal; se deschid căile aeriene plasând o mână pe frunte şi,
cu blândeţe, se împinge capul spre spate, păstrând policele şi indexul libere pentru eventuala
pensare a nasului (dacă va fi necesară ventilarea); cu vârfurile degetelor celeilalte mâini plasate sub
menton se ridică bărbia victimei pentru a deschide căile aeriene. Menţinând căile aeriene deschise,
salvatorul încearcă să stabilească, timp de maxim 10 secunde, dacă victima respiră normal (se
exclud mişcările ventilatorii ineficiente, gaspurile) privind mişcările peretelui toracic anterior, •
ascultând zgomotele respiratorii de la nivelul căilor aeriene superioare, simţind fluxul de aer pe
obraz.
¯
ABSENŢA VENTILAŢIILOR NORMALE
În primele minute după oprirea cordului victima mai poate respira slab sau poate avea
gaspuri rare, zgomotoase. Nu trebuie confundate cu respiraţia normală. Încercarea de a determina
existenţa unor respiraţii normale privind, ascultând şi simţind fluxul de aer, trebuie să dureze cel
mult 10 secunde. Dacă salvatorul nu este sigur că victima respiră normal, trebuie să acționeze ca şi
cum nu ar respira normal.
¯
ALERTEAZĂ 112
Dacă victima nu respiră normal salvatorul va trimite pe cineva după ajutor, iar dacă este
singur, va lăsa victima şi se va duce după ajutor; la întoarcere va începe compresiile toracice.
¯
30 COMPRESII TORACICE
Salvatorul îngenunchează lângă victimă şi plasează podul palmei pe centrul toracelui
victimei; podul palmei celeilalte mâini se plasează peste mâna care se află pe torace şi se
întrepătrund degetele mâinilor, evitând astfel compresia pe coaste. Poziţia mâinilor trebuie să fie
astfel încât să nu exercite presiune pe regiunea epigastrică sau pe apendicele xifoid. Salvatorul se va
poziţiona vertical deasupra toracelui victimei şi, cu coatele întinse, va efectua compresia cu 4-5 cm
a sternului; după fiecare compresie, toracele trebuie să revină la normal fără a pierde contactul
mâinilor cu sternul; compresiile şi decompresiile se continuă cu o frecvenţă de 100/minut (ceva mai
puţin de 2 compresii/sec); compresiile şi decompresiile trebuie să fie egale ca intervale de timp.
¯
2 VENTILAŢII 30 COMPR]ESII
După 30 de compresii se redeschid căile aeriene prin împingerea capului şi ridicarea
mandibulei se pensează părţile moi ale nasului folosind policele şi indexul mâinii de pe frunte se
deschide puţin cavitatea bucală a victimei, menţinând însă bărbia ridicată salvatorul inspiră normal,
pune buzele în jurul gurii victimei asigurând o bună etanşeitate şi expiră constant în gura victimei;
în timpul expirului salvatorul va privi ridicarea peretelui toracic anterior şi va urmări menţinerea
ridicată a acestuia timp de 1 secundă, ca într-o respiraţie normală; aceasta reprezintă o ventilaţie
eficientă se menţine capul în hiperextensie şi bărbia ridicată, se îndepărtează gura de victimă şi se
urmăreşte revenirea toracelui la poziţia iniţială, pe măsură ce aerul iese din plămâni salvatorul
inspiră din nou şi expiră încă o dată în gura victimei, astfel încât să obţină două ventilaţii eficiente.
După aceasta, se repoziţionează rapid mâinile în poziţie corectă pe toracele victimei pentru a
executa încă 30 de compresii toracice.
 Se continuă efectuarea compresiilor toracice şi a ventilaţiilor într-un raport de 30:2
întreruperea compresiilor şi ventilaţiilor pentru reevaluarea victimei este indicată doar dacă aceasta
începe să respire normal; altfel, resuscitarea nu trebuie întreruptă. Ghidurile actuale recomandă ca
resuscitatorul să administreze o ventilaţie într-o secundă, cu un volum de aer care să determine
expansionarea toracelui victimei, dar evitând ventilaţiile rapide sau bruşte. Aceste recomandări se
aplică tuturor tipurilor de ventilaţie din timpul RCP, incluzând atât ventilaţia gură-la-gură cât şi
ventilaţia pe mască şi balon, cu sau fără suplimentare de oxigen. Ventilaţia gură-la-nas reprezintă
o alternativă eficientă la ventilaţia gură-la-gură în situaţiile de traumă facială severă sau dacă gura
nu poate fi deschisă, atunci când victima este ventilată în apă sau când este dificilă obţinerea unei
bune etanşeităţi prin ventilaţie gură-la-gură. Nu există date publicate care să evidenţieze siguranţa,
eficienţa sau posibilitatea de a ventila gură-la-traheostomă, dar poate fi folosită la o victimă cu tub
de traheostomă sau stomă traheală dacă este necesară ventilarea acesteia. Pentru aplicarea corectă a
ventilaţiilor pe mască şi balon este nevoie de aptitudini practice şi îndemânare.
Dacă ventilaţiile iniţiale nu au determinat ridicarea peretelui toracic, ca într-o respiraţie
normală, atunci, înaintea următoarei tentative: se verifică gura victimei şi se îndepărtează orice
obstrucţie vizibilă se verifică din nou dacă hiperextensia capului şi ridicarea bărbiei sunt corecte,
oricum, nu trebuie încercată efectuarea a mai mult de două ventilaţii, înainte de fiecare reluare a
compresiilor toracice
Dacă la resuscitare participă mai mulţi resuscitatori, aceştia ar trebui să se schimbe la
fiecare 1-2 minute pentru a evita epuizarea fizică. Efectuarea schimbului între resuscitatori se va
face cât mai rapid. Resuscitarea doar cu compresii toracice - poate fi efectuată, după cum urmează:
dacă salvatorul nu poate sau nu doreşte să administreze ventilaţii gură-la-gură, atunci va efectua
doar compresii toracice; în acest caz, compresiile toracice trebuie efectuate continuu, cu o frecvenţă
de 100/minut
Resuscitarea va fi oprită pentru reevaluare doar dacă victima începe să respire normal; altfel
resuscitarea nu trebuie întreruptă. Resuscitarea va fi continuată până când soseşte un ajutor calificat
care preia resuscitarea, victima începe să respire normal, salvatorul este epuizat fizic. Respiraţiile
agonice sunt prezente la aproximativ 40% din pacienţii în stop cardio-respirator şi nu trebuie
confundate cu respiraţia normală.
Suport vital de bază în spaţii înguste. În cazul SVB în spaţii înguste efectuată de un singur
salvator este recomandată efectuarea resuscitarea peste capul victimei, iar în cazul existenţei a doi
salvatori, se recomandă poziţia-călare. Resuscitarea cu doi salvatori. Deşi resuscitarea efectuată de
doi salvatori este mai puţin solicitantă, totuşi este important ca ambii resuscitatori să cunoască
complet algoritmul şi să fie antrenaţi. Chemarea ajutorului este o prioritate; astfel, un salvator
începe singur resuscitarea, iar celălalt pleacă după ajutor; se recomandă ca salvatorii să stea de o
parte şi de alta a victimei; (se utilizează un raport de 30 compresii la 2 ventilaţii; la finalul fiecărei
serii de 30 compresii, salvatorul respectiv va fi pregătit să administreze cele două ventilaţii; pentru
o mai bună coordonare, cel care face compresiile poate număra cu voce tare; ridicarea bărbiei şi
extensia capului vor fi menţinute tot timpul resuscitării; se administrează cele două ventilaţii timp
în care compresiile toracice se întrerup; acestea se reiau imediat după a doua ventilaţie, aşteptând
doar ca salvatorul să îndepărteze buzele de pe faţa victimei; dacă salvatorii vor să facă schimb de
locuri, pentru că de obicei, cel care face compresiile toracice oboseşte, acesta trebuie să se facă cât
mai rapid cu putinţă.
Algoritmul suportului vital de bază în spital. Pentru stopul cardio-respirator petrecut în
spital, diferenţa dintre SVB şi SVA (suport vital avansat) nu este atât de netă, resuscitarea fiind un
proces continuu, armonios. SVB şi defibrilarea precoce reprezintă elementele centrale ale
procedurii de resuscitare care sugerează modalitatea de răspuns a salvatorului la un stop
cardiorespirator: degajarea victimei, eliberarea şi protecția căilor respiratorii superioare,
ventilaţie, ventilație pe mască, intubație, resuscitare cardio respiratorie, masaj cardiac extern.
Pentru restabilirea funcţiei respiratorii şi cardiace se poate aplica şi formula ABCD – de
reanimare:
A – aer – ventilaţie → degajarea căilor aeriene, hiperextensia capului, ridicarea
bărbiei, intubare, aspirare.
B – bătăi → 1 insuflare la 3-4 masaje cardiace.
C – cardiac → masaj cardiac, defibrilare.
D – droguri → adrenalină i.v, intracardiac, CaCl2, glucoză hipertonă, Xilocaină,
bicarbonat de calciu, gluconat de calciu.
Șocurile:

Din punct de vedere medical, așa-numita "stare de șoc" reprezintă un sindrom caracterizat de
insuficiență circulatorie periferică, hipotensiune, acidoză și oligurie, mai mult sau mai puțin
pregnante.In medicina exista mai multe tipuri de soc:
• Socul hipovolemic-consecinta a pierderii de sange,plasma sau lichide din organism

• Socul septic-apare in diferite infectii

• Socul neurogen-apare in traumatisme craniene

• Socul cardiogen-produs in afectiuni cardiovasculare

• Socul anafilactic-apare in cursul reactiilor alergice grave

Socul hipovolemic

Şocul este un sindrom fiziopatologic sever, produs de o dezordine sistemică cu forme clinice
variabile caracterizat prin scăderea fluxului tisular de sânge oxigenat sub nivelul critic necesar
desfăşurării normale a proceselor metabolice celulare
Clasificarea şocului
• Hipovolemic
– Hemoragic

• traumă (sângerarea externă, internă, retropenitoreală, intraperitoneală)

• gastrointestinal , vaginal , ruptură de anevrism aortic
– Nonhemoragic
• Deshidratare , Vărsături ,Diaree ,Fistule ,Arsuri
• poliurie (cetoacidoză diabetică, diabet insipid, insuficienţă corticosuprarenaliană)
• spaţiu III (peritonită, pancreatită, ascită)
Manifestări clinice

• Tahicardie cu puls filiform

• Tahipnee, polipnee
• Vene periferice şi ale gâtului colabate
• Presiunea venoasă centrală este scăzută, indicând reducerea presarcinii
• Hipotermie, senzaţie de frig, marmorarea tegumentelor
• Semne de compromitere a perfuziei periferice: – piele palidă, rece, umedă – creşterea timpului de
reumplere capilară mai mare de două secunde – scăderea diurezei – alterarea statusului mental
Tratament
• Refacerea volemiei, împreună cu corectarea stării de hipoperfuzie, reprezintă principalele
obiective ale terapiei şocului hipovolemic.

• Monitorizarea pacienţilor în şoc adeseori necesită intubaţie traheală şi suport ventilator mecanic,
chiar dacă nu prezintă insuficienţă respiratorie. Prin aceasta se permite corectarea rapidă a
hipoxemiei tisulare prin administrarea de oxigen 100%. Este facilitată, de asemenea, corectarea
acidozei lactice.
• Administrarea lichidelor trebuie să fie agresivă pentru a preveni hipoperfuzia prelungită. Este
necesară montarea a cel puţin două linii intravenoase periferice cu lumen mare. Dacă este posibil,
cateterizarea precoce a unei vene centrale pentru administrare de volume crescute, rapid şi pentru a
facilita monitorizarea hemodimanică în cazuri refractare sau complicate.
– plasarea unui cateter venos central trebuie întotdeauna verificată cu ajutorul unei radiografii
toracice
– este de preferat evitarea plasării cateterelor intravenoase în membrele care reprezintă leziuni
majore tisulare sau osoase
– resuscitarea circulatorie se realizează cu soluţii cristaloide: ringer, ringer lactat, ser fiziologic. Ele
părăsesc rapid patul vascular. Soluţiile cristaloide se administrează în raport de 3:1 faţă de cantitatea
estimatăa sângelui pierdut. Pentru refacerea unui ml de sânge pierdut este necesară perfuzarea a 3
ml de soluţie cristaloidă. Iniţial nu sunt recomandate soluţiile de glucoză din cauza riscului
producerii hiperglicemiei.
– soluţiile saline hipertone (3% sau 7,5 %) au eficienţa dovedită în refacerea volemiei şi
ameliorarea microcirculaţiei fără acumulări mari de lichide în spaţiul extravascular, reduc edemul
tisular şi au fost utilizate la pacienţii traumatizaţi cu edem cerebral. Principalul lor dezavantaj este
pericolul hipernatremiei, cu riscul de producere al deshidratării cerebrale.

– soluţiile coloidale utlizate sunt: sângele, plasma proaspătă congelată, Dextranul, gelatinele
(haemacel), amidonul hidroxietilat (HAES, HES), albumina umană şi derivaţii de sânge.
– soluţiile coloidale cresc presiunea oncotică plasmatică şi menţin volemia timp mai îndelungat şi
se administrează în raport de 1:1.
– uneori, la bolnavul care se exanghinează, se poate recurge imediat la transfuzia de sânge 0 (I) Rh
negativ. Acesta poate fi utilizat pâna la determinarea grupului sanguin, iar administrarea va
continua numai pe durata pregătirii sângelui homolog izogrup, izo Rh.
• Corectarea dezechilibrelor electrolitice şi acidobazice:
– aceasta se efectuează, în vederea restabilirii diurezei, combaterii acidozei şi a tulburărilor
electrolitice.
– administrarea soluţiilor alcaline (NaHCO3 sol. 8,4% sau 4,2%) devine necesară numai în foemele
severe şi persistente de acidoză (ph <7.20)
– excesul de bicarbonat poate să determine încărcarea cu sodiu şi hiperosmolaritate, agravarea
acidozei intracelulare cu reducerea furnizării de oxigen la ţesuturi.
Şocul septic

• Infecţie – fenomen microbian caracterizat de un răspuns inflamator la prezenţa microorganismelor

sau la invazia acestora în ţesuturile sterile în mod normal.
• Bacteriemia – prezenţa bacteriilor viabile în sânge.
• Systemic Inflamatory Response Syndrome (SIRS) – răspunsul inflamator sistemic la o varietate
de situaţii clinice severe.
Răspunsul se manifestă prin cel puţin 2 din următoarele semne:

– Temperatură: > 38grade C sau < 36 grade C

– Frecvenţa cardiacă : > 90/min
– Frecvenţa respiratorie: > 20/min sau PaCO2 < 32 mmHg
– Leucocite : > 12.000 sau < 4.000/mmc sau > 10% imature
Stadializare
• Sepsis – răspunsul inflamator sistemic la infecţie. Se manifesta prin 2 sau mai multe din condiţiile
de mai sus, ca rezultat al infecţiei.
• Sepsis sever – sepsis asociat cu disfuncţie organică, hipoperfuzie şi hipoTA.
Hipoperfuzia
– Acidoza lactică
– Oligurie –
Alterarea statusului mental.

Bacteriile cel mai frecvent întâlnite

• Bacterii Gram Negative – E.coli, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa
• Alte microorganisme inclusiv: micobacterii, fungi, virusuri , rickettsii şi protozoare pot produce
un sindrom clinic care nu permite diferenţa faţă de sepsisul bacterian.
Porţi de intrare a infecţiilor
• Tract genito-urinar , Tract gastro.intestinal , Tract respirator ,Plăgi

• Punctele de acces vascular.

Manifestări clinice
• Febra – este cel mai frecvent semn. Hipotermia este asociată cu un prognostic rezervat. Apare în
cazul vârstelor extreme, boli debilitante sau sepsis in stadiu avansat.
• Tahicardia Tahipnee

Semne şi simptome legate de punctul de intrare:

• Oligurie Hipoxemie Acidoză Trombocitopenie
SNC
Cefalee, convulsii, meningism. Modificări neurologice focale .Alterarea statusului mental
Respirator
Dispnee cu tahipnee Tuse, producţie de spută, hemoptizii
Digestiv

Durere abdominale şi distensie

Greţuri, vărsături, diaree, anorexie Ileus, sensibilitate focală la palpare
Renal
Durere in flancuri Sensibilitate la palpare; Hematurie, oligurie
Cutanat
Eritem, edem, limfangită Crepitaţii Abcese

Tratamentul infecţiei
• Terapia antimicrobiană cu spectru larg, empirică trebuie începută imediat pe baza suspiciunii
clinice a microorganismului până la identificarea sursei.
• Obţinerea cât mai rapida a culturilor şi rezultatul, ceea ce va duce la o antibioterapie ţintită
• Cateterele în punctele de infecţie trebuie eliminate • Drenajul infecţiilor din spaţii închise

Socul Anafilactic

Definitie: Anafilaxia reprezinta o reactie de hipersensibilitate generalizata sau sistemica severa cu

debut rapid si care poate duce la deces. Nu exista o definitie universal valabila. Este un diagnostic
clinic ce se bazeaza pe manifestari tipice generalizate / sistemice, deseori dupa expunerea brusca la
un agent potential declansator.
Cauzele de Anafilaxie si Şoc anafilactic
Factori declansatori pot fi caracteristici anumitor varste. Alimentele sunt factorii declansatori
comuni la copii, adolescenti si adultul tanar. Intepaturile de insecte si medicamentele sunt relativ
comune la adultii de varsta mijlocie si mai inaintata; in acest grup de varsta o cauza comuna o
reprezinta si anafilaxia idiopatica (fara cauza evidenta), un diagnostic de excludere.
Cauze
• alimente, cele mai frecvente sunt laptele, ouale de gaina, pestele, fructele de mare,
alunele/arahidele, faina de grau, soia;
• populatiile de insecte indigene difera de la o regiune la alta, din care fac parte si albinele,
viespile, bondarii;
• medicamentele – antibioticele (de ex. penicilinele), antiviralele, antimicoticele,
antiinflamatoarele nesteroidiene, chimioterapicele si altele, precum si contaminanti din
anumite medicamente sau preparatele din plante; preparatele diagnostice de tipul
substantelor de contrast radiologice; medicamentele folosite perioperator: hipnotice,
relaxante musculare, derivati opioizi, latex, preparate coloidale pentru inlocuire volemica;
 foarte rar vaccinurile impotriva unor infectii;
Simptomele de Anafilaxie si Şoc anafilactic
Simptomele si semnele de anafilaxie sunt caracteristice fiecarui organ in parte si pot aparea in
combinatii diferite:
• piele, tesut subcutanat si mucoase (80-90% din cazuri)
o inrosirea brusca a pielii, prurit, urticarie, angioedem, alte tipuri de eruptie cutanata,
aspect de „piele de gaina”;
o prurit, edem si eritem periocular, eritem conjunctival, lacrimare;
o prurit la nivelul buzelor, limbii, palatului moale („cerul gurii”) si canalului auditiv
extern; edem al buzelor, limbii sau uvulei( omuletul din gat);
o prurit palme, talpi, organe genital externe;
• respirator (70%)

o prurit si congestie (nas infundat) nazala, rinoree (nasul curge), stranut;

o prurit faringian, raguseala, stridor, tuse iritativa;
o respiratie scurta si rapida, apasare in piept, respiratie suieratoare/wheezing
(bronhospasm), tuse profunda;
o cianoza;
o stop respirator;
• gastrointestinal (45%)

o dureri abdominale colicative, greata, varsaturi, diaree, disconfort la nivelul gitului cu

senzatie de “nod in gat”sau inghitit dificil;
• cardiovascular (45%)
o dureri in piept;
o tahicardie, bradicardie (mai rar), alte aritmii, palpitatii;
o hipotensiune, senzatie de lesin, incontinenta pentru urina sau fecale, soc;
o stop cardiac;
• sistem nervos central (15%)
o senzatia de rau iminent, neliniste (in cazul bebelusilor si copiilor mici schimbarea
brusca de comportament, de ex. iritabilitate, oprirea din joaca, cauta protectia
parintelui), durere atroce de cap (inainte de administrarea adrenalinei), alterarea
statusului mental, ameteala, confuzie, vedere “in tunel” - posibile elemente ale unui
fenomen de tip aura (aura=totalitatea simptomelor si semnelor care preced
declansarea unui eveniment si care ii anunta aparitia);
Tratamentul in caz de Anafilaxie si Şoc anafilactic
• Intruperea contactului cu alergenul
• Realizarea ABC-ului
• Oxigenoterapie
• Ventilatie asistata
• Abord venos
• Administrarea de adrenalina
• Administarea de antihistaminice
• Administrarea de cortizon i.m.si nebulizare( cale aeriana)
• Pacientul se tine sub observatie 24 de are

Profilaxie
Identificarea cauzei este esentiala pentru o profilaxie eficienta si, dupa ce evenimentul acut a fost
tratat si depasit, toate eforturile trebuie indreptate in aceasta directie. De asemenea, pacientul va fi
educat pentru evitarea expunerii la factorul declansator si utilizarea trusei de urgenta care sa includa
obligatoriu adrenalina de autoinjectare.
Socul neurogen

Socul neurogen
Definitie:Termenul şoc neurogen se referă la insuficienţa cardiocirculatorie instalată ca urmare
directă a unei leziuni neurologice grave de tip: traumă cerebrală, hemoragie subarahnoidiană si
afectare nervoasă periferică.
Se descriu trei varietăţi distincte de şoc neurogen:

Şocul distributiv neurogen, al cărui tablou clinic este dominat de vasodilataţie. Are drept cauză
întreruperea căilor de transmisie simpatică.
Şocul cardiogenic neurogen apare uneori în hemoragia subarahnoidiană sau în accidentul
vascular ischemic întins. Se defineşte ca disfuncţie ventriculară stângă mediată central, care poate
surveni în primele şapte zile de la agresiunea cerebrală.
Hipopituitarismul sau insuficienţa neuroendocrină are la bază eliberarea scăzută, inadecvată de
cortizol endogen din axul hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian, ca răspuns la stresul
sistemic.Trebuie remarcat faptul că numai unii dintre pacienţii supuşi agresiunii neurologice
dezvoltă şoc neurogen.
Simptomatologie:
• hipotensiune

• oligurie

• stare generala alterata

• extremitati reci

• bradicardie

• anxietate

• somnolenta si obnubilare

Conduita de urgenta:
• stabilirea rapida a functiilor vitale

• bolnavul va fi asezat pe spate cu capul mai jos decat picioarele(numai pentru o perioada de timp si
doar daca exista certitudinea ca pacientul nu prezinta traumatism cranian)
• se combate durerea prin administrare de analgezice

• oxigenoterapie pe masca sau intubatie orotrahealacu ventilatie,daca pacientul este inconstient

• administrare de solutii cristaloide izotone

administrare i.v a unui agent vasopresor cu actiune alfa-adrenergic(doze mari de dopamina sau
noradrenalina)

Muşcături de şarpe veninos

Înţepături de insecte-vezi anul I

Anafilaxia la medicamente
O alergie la medicamente apare atunci când sistemul imunitar reacționează anormal la unul
din medicamentele utilizate. Multe dintre substanțele medicamentoase pot provoca alergii, atât cele
eliberate cu prescripție medicală cât și cele eliberate fără prescripție medicală. Cele mai frecvente
semne de alergie la medicamente sunt: urticaria, erupțiile cutanate sau febră. O persoană poate
manifesta oricând o reacție la un medicament, chiar dacă în trecut nu a manifestat vreo alergie la
același medicament. Cele mai multe dintre reacțiile rezultate în urma consumului de medicamente
nu sunt alergii reale și nici nu implică acțiunea sistemului imunitar. Deseori sunt confundate
alergiile cu reacțiile non-alergice ale medicamentelor, întrucât acestea pot avea simptome similare.
Uneori ar putea fi vorba doar despre reacții adverse. Indiferent de tipul acestora, unele dintre
efectele secundare ale medicamentelor pot fi severe și pot pune în pericol viața unei persoane.
Simptomatologie. Multe dintre reacții debutează la câteva minute după ce a fost administrat
un medicament. Cu toate acestea, este posibil ca o persoană să prezinte manifestări alergice la o
substanță medicamentoasă chiar și la câteva săptămâni după ce a utilizat-o. Printre simptomele
alergice ale medicamentelor se enumera: erupțiile cutanate, urticaria, prurit, edem facial,
afectarea respirației, anafilaxie. Anafilaxia nu este prea des întâlnită dar este una dintre cele mai
grave reacții alergice, o urgență medicală. Semnele anafilaxiei apar de obicei, la doar câteva minute
după expunerea la medicament și includ: constricție la nivelul căilor respiratorii și a gâtului, fapt
ce provoacă probleme de respirație, șoc însoțit de scăderea severă a tensiunii arteriale, puls slab și
rapid, greață, vărsături sau diaree, amețeli sau pierderea cunoștinței. Dacă o persoană are o reacție
anafilactică la un medicament, sistemul imunitar percepe acel medicament ca un invadator nociv.
Acest lucru duce la eliberarea de histamină și alte substanțe chimice care determină simptome
alergice. Sistemul imunitar este apoi predispus să reacționeze în același mod dacă se utilizează
aceleași medicamente în viitor. Cu toate acestea, de-a lungul timpului au loc diverse modificări ale
sistemului imunitar și este posibil ca alergia la medicamentele din trecut să dispară.
Alergia la medicamente sunt cel mai des cauzate de penicilină, antibioticele înrudite cu
penicilina sau cele care conțin sulfonamide. Antibioticele pot provoca inclusiv reacții nonalergice
cum ar fi greață sau diareea.
Rareori apar reacții alergice după vaccinare. În anumite cazuri, reacțiile alergice pot fi
cauzate de vaccin în sine și cel mai adesea de celelalte componente din vaccin cum ar fi neomicina.
Reacțiile nonalergice la vaccinuri, cum ar fi roșeața sau pruritul sunt frecvent întâlnite și în
majoritatea cazurilor nu sunt grave și se ameliorează rapid.
Tratamentul alergiilor presupune, în general, oprirea administrării medicamentului. Poate
fi necesară administrarea unor medicamente pentru ameliorarea simptomelor sau de îngrijire de
urgenţă în cazul reacţiilor serioase. Reacţiile minore cum sunt erupţiile cutanate sau urticaria se pot
ameliora cu ajutorul antihistaminicelor eliberate fără prescripţie medicală. Reacţiile adverse grave
pot necesita tratament cu corticosteroizi administraţi pe cale orală sau injectabilă la spital. Se va
solicita tratament de urgenţă dacă sunt prezente erupţii cutanate severe sau urticarie, umflături,
dificultăţi de respiraţie, ameţeli sau alte semne sau simptome ale unei reacţii severe. Anafilaxia este
o reacţie severă care impune injectarea imediată de epinefrina şi asistenţa medicală spitalicească
pentru menţinerea în parametrii normali a tensiunii arteriale şi pentru susţinerea respiraţiei. În unele
situaţii sensibilitatea la un medicament poate fi diminuata prin administrarea unei doze mici şi
creşterea treptată a acesteia, de-a lungul timpului, în scopul desensibilizării. Acest procedeu se face
sub supraveghere medicală, în cazul în care nu există alte alternative de tratament.
Profilaxia. Dacă o persoană bănuieşte că ar putea suferi de alergii la medicamente, trebuie
să facă teste cutanate pentru a depista medicamentul la care este alergică. O dată ce va şti care este
substanţa medicamentoasă la care se declanşează alergiile, o va evita. Va specifica atât
farmacistului cât şi medicului (inclusiv stomatologului) informaţii legate de alergie. În cazul în care
reacţiile la un medicament pot fi foarte serioase, bolnavul va purta o brăţară de alerta în care se va
nota acest lucru şi va avea permanent la dispoziţie o injecţie cu epinefrină.
Anafilaxia la alimente ​
În cazul unei alergii la mâncare, corpul are o reacţie defensivă, de autoapărare împotriva
alimentelor care i-ar putea face rău, numită reacţie alergică. În majoritatea cazurilor, simptomele nu
sunt grave: prurit, nas înfundat, dureri de stomac. Dar când alergia este periculoasă, este nevoie de
un tratament de urgenţă, fiindcă în unele situaţii, aceasta poate fi mortală. Alergiile la alimente
sunt mai frecvente în rândul copiilor decât la adulţi, aproape 7 din 100 de copii fac alergie la
mâncare şi doar 3-4 adulţi din 100 pot avea o reacţie alergică la anumite alimente. Copiii trec
repede peste aceste alergii, dar dacă o alergie apare la un adult, aceasta persoană este probabil să o
prezinte toată viaţa. Simptomele alergiilor la alimente: prurit la nivelul gurii, buze tumefiate,
crampe, dureri de stomac, diaree, prurit tegumentar, urticarie, nas înfundat, respiraţie grea, ameţeli,
dureri de cap. Copiii au de obicei aceleaşi simptome ca şi adulţii. Dacă copilul mic plânge, vomită
sau are diaree poate fi vorba despre o alergie. Cu cât reacţia alergică se face mai repede simţită, cu
atât este vorba despre o alergie mai gravă. Anafilaxia, cea mai gravă formă de alergie, afectează
întregul corp şi se manifestă, de obicei, după o oră de la consumul alimentului alergen, iar
simptomele revin după 1-2 ore. Semnele anafilaxiei sunt: edemul glotic, limbă tumefiată, probleme
de respiraţie apărute brusc, dureri de stomac, stări de vomă, senzaţie de leşin, slăbire a trupului.
Anafilaxia poate fi mortală.
Alimentele care pot cauza anafilaxie. Câteva tipuri de alimente cauzează majoritatea
alergiilor şi de obicei proteinele din alimente sunt cele responsabile de apariţia reacţiilor alergice.
Ouă, lapte, faină, alune, soia, peşte. Pot cauza probleme copiilor de până la 5 ani; odată cu
înaintarea în vârstă, copiii nu mai fac alergie la peşte sau alune. Alune, migdalele, peştele şi
crustaceele de obicei cauzează probleme în rândul adulţilor. Cel mai bun tratament este excluderea
din alimentaţie a alimentul alergen. Medicamentele prescrise de medic ajută la dispariţia alergiilor.

3) COMELE
Coma reprezintă pierderea de lungă durată a stării de conştienţă şi a funcţiilor de relaţie
(motilitatea voluntară, sensibilitate, reflexivitate), cu păstrarea redusă a funcţiilor vegetative
(respiratorie, circulatorie, termoreglare).
Postura de decerebrare se manifestă clinic prin extensia gâtului, contracţia maxilarelor,
adducţia umerilor, extensia membrelor, pronaţia pumnului, flexia palmară şi plantară a degetelor şi
rotaţia internă a piciorului. În comele metabolice pot apărea mişcări involuntare de tip mioclonic,
mai ales în comele metabolice cauzate de insuficienta renală, intoxicaţia medicamentoasă şi
hipoxie. În dezechilibrul hidro-electrolitic se întâlnesc crampe musculare şi sindromul tetanic. În
comele uşoare pacientul poate să reacţioneze la anumiţi stimuli, verbal sau motor. Cu cât coma se
adânceşte, pacientul reacţionează din ce în ce mai vag la stimulii externi, iar în coma profundă
devine areactiv. În stările comatoase există o serie de tulburări respiratorii. În comele uşoare, cum
sunt cele din depresiile metabolice sau din leziunile bilaterale emisferice, se întâlneşte o respiraţie
de tip Cheyne-Stokes: perioade de apnee urmate de o creştere tranzitorie a frecvenţei respiratorii de
aproximativ 30 secunde. Dacă starea de comă se adânceşte, apare alt tip de respiraţie, respectiv
hiperventilaţia centrală neurogenă. Aceasta constă în mişcări respiratorii rapide, de 40-70/minut.
Mişcările respiratorii sunt profunde, ceea ce determină alcaloză.
Clasificarea comelor
Come nonstructurale simetrice având drept cauze toxice: plumb, cianuri, ciuperci,
etilenglicol, oxid de carbon, droguri: sedative, barbiturice, tranchilizante, alcool, opiacee,
amfetamine, fenolciclidine, metabolice: hipoxie, hipercapnie, hipo şi hipernatremie, hipo şi
hiperglicemie, acidoză lactică, hipermagneziemie, aminoacidemie, encefalopatia hepatică, infecţii:
encefalitele virale, meningită bacteriană, encefalomielită postinfecţioasă, sifilis, septicemii, malarie,
febre tifoidă, psihiatrice: reacţia de conversie, catatonia.
Comele structurale simetrice: supratentoriale: ocluzia arterei carotide interne bilateral şi a
arterei cerebrale anterioare bilateral, hemoragia talamică, hemoragia subarahnoidiană, hidrocefalie,
subtentoriale: ocluzia arterei bazilare, hemoragia cu origine pontină, tumori de linie mediana ale
trunchiului cerebral.
Come structurale asimetrice: supratentoriale: coagularea intravasculară diseminată,
purpura trombotică trombocitopenică, endocardita nonbacteriană şi bacteriană subacută, embolia
grăsoasă, hematomul subdural, infarctul supratentorial bilateral masiv, leucoencefalopatia
multifocală; subtentorial: infarcte ale trunchiului cerebral, hemoragia trunchiului cerebral.
Clasificarea etiologică: come metabolice, cauzate de diabet, hipoxie, encefalopatia anoxo-
ischemică, encefalopatia hepatică, encefalopatia de dializă, uremia, hipoglicemia prelungită, hipo
sau hipernatremia, hipo sau hipercalcemia, hipotiroidia, tireotoxicoza; come prin leziuni structurale
difuze ale sistemului nervos central, cauzate de: encefalite, leziuni axonale, hemoragia
subarahnoidiană, meningite virale sau nonvirale, traumatisme axonale difuze, epilepsie; come prin
leziuni structurale cerebrale focale determinate de: hemoragia intracerebrală, infarctul cerebral,
abcese cerebrale, hematomul subdural şi epidural, tumori cerebrale primare sau metastatice,
hemoragii ale trunchiului cerebral, infarctul trunchiului cerebral, tumori cerebrale primare sau
metastatice, traumatisme, abcese de trunchi cerebral, encefalite ale trunchiului cerebral, hemoragii,
infarcte cerebrale, abcese, tumori cerebrale primare sau metastatice, traumatisme
SCALA GLASGOW elaborata în anul 1974 pentru stabilirea topografiei leziunii,
presupune evaluarea mişcărilor ochilor, răspunsul verbal şi răspunsul motor. Se acordă câte o notă
fiecărei evaluări şi se face suma. Deschiderea ochilor: 4 – spontană, 3 – la ordin, 2 – la stimuli
dureroşi, 1 – absenţă. Răspunsul verbal: 5 – orientat corect, 4 – confuz, 3 – cuvinte nepotrivite, 2 –
cuvinte de neînţeles, 1 – răspuns verbal absent. Răspunsul motor: 6 – la ordin, 5 – localizează
stimulii, 4 – în flexie, 3 – decorticare, 2 – decerebrare, 1 – răspuns motor absent.

Scorul pentru comă propriu-zisă este sub 7. Coma gravă are scorul sub 5.
SCALA LIEGE: 5 – reflex fronto-orbicular, 4 – reflex oculo-cefalic vertical în absenţa
leziunilor cervicale, 3 – reflex foto-motor, 2 – reflex oculo-cefalic orizontal în absenţa leziunilor
cervicale, 1 – reflex oculo-motor. Scor 7-8 ne arată o comă de grad I. Scor 5-6 arată o comă de
grad II. Scor de 4 arată o comă de grad III. Scor de 3 arată o comă de grad IV.
Atitudinea de urgenţă: se practică abordul venos sigur şi se fac recoltări de probe
sanguine, urinare, din secreţii, înaintea administrării medicaţiei. Este contraindicată spălătura
gastrică înainte de intubaţia traheală. Sunt contraindicate hidratarea orală, administrarea orală a
medicaţiei şi a opiaceelor. Se recomandă aplicarea măsurilor specifice de urgenţă la locul unde este
găsit comatosul şi transport adecvat, cu ambulanţă cu sursă de O2 şi însoţitor instruit pentru
internare într-o secţie de terapie intensivă.
COME NEUROLOGICE
Coma, deşi se aseamănă oarecum cu somnul, se deosebeşte radical de acesta prin aceea că în
comă pacientul este areactiv la stimuli de orice natură. Conştienţa, definită ca stare a activităţii
cerebrale normale în care individul este conştient de el însuşi şi de mediul înconjurător, este
rezultatul unor procese neuro-biologice care se produc la nivelul sistemului nervos central. Starea
de conştienţă reprezintă un proces distributiv, cu schimbarea continuă de participanţi, activitatea
desfăşurându-se în afara unui algoritm. Menţinerea stării de veghe este dată de sistemul reticulat
activator ascendent şi de cortexul cerebral. Coma survine în urma afectării cortexului cerebral
bilateral, a sistemului reticulat activator ascendent şi a căilor intra sau extratalamice, în cursul unor
stări toxico-metabolice grave sau a leziunilor structurale întinse cu efect de masă şi impactarea
trunchiului cerebral şi a sistemului arterial. În unele cazuri pacienţii supravieţuiesc destrucției
severe a mezencefalului, dar pot rămâne în stare de comă pentru tot restul vieţii. Moartea survine în
urma tulburărilor vegetative reprezentate de creşterea tensiunii arteriale, tulburări de ritm cardiac,
tulburări respiratorii, transpiraţii profuze, grefate pe un status neurologic sau sistemic precar.
În cazul traumatismelor cranio-cerebrale, apariţia stării de comă rezultă din două
evenimente: leziuni axonale difuze şi hipertensiunea intracraniană. Coma din leziuni se
instalează imediat după producerea traumatismului. Coma din hipertensiunea intracraniană se
instalează mai târziu de la debutul hipertensiunii. Odată apărută, starea de comă se poate agrava
prin hipoxie cerebrală sau respiratorie sau prin crize comiţiale.
Manifestări clinice. Leziunile supratentoriale vor fi sugerate de deviaţia capului şi a
globilor oculari de partea leziunii şi hemiplegie controlaterală. Leziunea pontină determină
hemiplegie de aceeaşi parte cu deviaţia capului şi globilor oculari de partea opusă. În cazul comelor
metabolice se întâlneşte hipotonia musculară generalizată. Rigiditatea de decerebrare apare în toate
cazurile. Ea poate să se instaleze spontan sau să fie produsă de anumiţi stimuli exogeni. Postura de
decorticare se manifestă clinic prin adducţia braţelor, flexia antebraţului, mâna în flexie şi pronaţie,
flexia degetelor, membrele inferioare sunt în extensie.
Tratamentul comelor. Primele măsuri constau în verificarea permeabilităţii căilor aeriene
superioare: verificarea cavităţii bucale, îndepărtarea corpilor străini sau a protezelor dentare mobile.
Deteriorarea rapidă a stării neurologice şi alterarea stării de conştienţă impun intubaţie oro-traheală
cu ventilaţie mecanică, pentru a evita aspiraţia sau hipercapnie care determină vasodilataţie
cerebrală şi creşterea presiunii intracraniene. Este importantă monitorizarea tensiunii arteriale (TA).
Pentru scăderea presiunii intracraniene se va practica hiperventilaţie cu menţinerea PCO2 = 28 – 32
0
mmHg, capul ridicat la 30 şi administrarea de Manitol 20% 1–1,5g/Kg (ritm rapid). În caz de
tumori se va administra corticoterapie. Aportul hidric va fi controlat permanent. Se vor monitoriza
tulburările respiratorii şi ventilaţia pentru prevenirea aspiraţiilor, infecţiei şi hipercapnie. Se vor
monitoriza şi trata variaţiile tensionale şi se va monitoriza continuu statusul cardiovascular. Aportul
nutritiv se face în primele zile pe cale intravenoasă, apoi se poate adapta o sondă nazo-gastrică. Se
va menţine igiena corporală a bolnavului comatos. Pentru evitarea tulburărilor urologice se
recomandă cateter cu trei căi, din care una cu irigaţie continuă cu acid acetic 0, 25% pentru
acidifierea urinei şi evitarea litiazei vezicale, dar care se va clampa pentru 3–4 ore pentru asigurarea
unei bune tonicităţi vezicale. Leziunile oculare se vor preveni prin instilarea de metilceluloză, 1–2
picături în fiecare ochi. Complicaţiile stării de comă pot fi clasificate astfel: complicaţii
neurologice: inundaţie ventriculară sau a spaţiului subarahnoidian, hemoragii secundare în trunchi,
resângerare, edem cerebelos acut cu angajare, vasospasm, complicaţii pulmonare: sindrom de
bronhoaspiraţie, pneumonii, hipoventilaţie, complicaţii cardiovasculare: ischemie miocardică,
aritmii, tromboze venoase profunde, tromboembolism pulmonar, complicaţii urinare: infecţii,
complicaţii trofice: ulcere de decubit, malnutriţie, anchiloze. Prezenţa altor comorbidităţi afectează
în mod negativ prognosticul.
COME METABOLICE
(1) Hipoglicemia
Creierul are nevoie de glucoză pentru a funcţiona. În cazuri severe, hipoglicemia poate
determina pierderea cunoştinţei. Hipoglicemia este mai frecventă la pacienţii care îşi injectează prea
multă insulină sau sar peste o masă sau gustare. Exerciţiile fizice prea viguroase sau consumul unei
cantităţi prea mari de alcool pot avea acelaşi efect. Rapiditatea cu care scade glicemia influenţează
simptomele hipoglicemiei. Spre exemplu, dacă durează câteva ore pentru că glicemia să scadă cu
50mg/dL, simptomele pot fi minime. Dacă glicemia scade cu aceeaşi cantitate în câteva minute,
simptomele vor fi mai pronunţate.
Hipoglicemia este o comă de origine extracerebrală cauzată de scăderea sub valoarea
normală a concentraţiei glicemiei din sânge. Hipoglicemia se manifestă prin: debut brusc, cu
foame imperioasă, oboseală, tahicardie, anxietate, transpiraţii, agitaţie psihomotorie, logoree, delir,
fasciculaţii musculare sau debut brusc cu comă umedă şi hipertonă manifestată prin transpiraţii
profuze, agitaţie psihică, contracturi musculare, convulsii, hiperflexie osteo-tendinoasă, hipertonia
globilor oculari.
Conduita de urgenţă se diferenţiază la un diabetic cunoscut coma hipoglicemică de coma
diabetică prin respiraţie, halenă, aspectul pielii, absenţa tulburărilor neurologice. Dacă este greu de
făcut diferenţierea se poate administra 20-30 ml glucoză 33% care este rapid urmată de ameliorarea
stării generale în cazul comei hipoglicemice, dar nu are nici un efect în cazul comei diabetice. Se
asigură transport urgent la spital.
Diagnosticul diferenţial între coma hipoglicemică şi coma diabetică:

Coma diabetică Coma hipoglicemică

Cauze: Nerespectarea dietei. Alimentaţie ineficientă.
Doză insuficientă de insulină. Supradoză de insulină.
Infecţii, tulburări digestive. Efort fizic mare.
Boli intercurente.
Debut: lent, mai multe zile. brusc sau la câteva ore după administrarea
insulinei.
Evoluţia simptomelor: Poliurie. Polidipsie. Anxietate, nelinişte, palpitaţii.
Gură uscată. Greaţă, vărsături. Transpiraţii, foame, cefalee, diplopie.
Astenie, somnolenţă. Dezorientare psihică, agitaţie, convulsii,
Respiraţie Kussmaul. pierderea cunoştinţei.
Starea clinică: Piele uscată. Febră. Piele umedă, palidă. Pupile dilatate.
Limbă uscată, prăjită. Tensiune normală sau crescută.
Hipotensiune arterială. Reflexe osteotendinoase accentuate –
Hipo- sau areflexie. hiperreflexie.

Îngrijiri în spital: se asigură poziţia decubit dorsal, se menţin libere căile respiratorii. Se
face toaleta cavităţii bucale şi se îndepărtează mucozităţile. Se introduc canule faringiene pentru a
preîntâmpina căderea limbii. Se instituie respiraţie artificială în stop respirator. Se asigură accesul la
1-2 vene, se recoltează glicemia şi se instalează perfuzii cu soluţii .glucozate hipertone i.v.: 5-10f
glucoză 33% sau soluţie glucoză 20% netamponată cu insulină, glucagon 1 f. a 1 mg i.m. sau i.v..
Se monitorizează funcţiile vitale şi vegetative: puls, tensiune arterială, respiraţie, temperatură,
reflex de deglutiţie, pupile, comportamentul bolnavului. Se tratează cauza. Internarea este
obligatorie.
(2) Coma diabetică
Coma diabetică este o complicaţie ameninţătoare de viaţă a diabetului. Pentru pacienţii cu
diabet, o creştere periculoasă a glicemiei (hiperglicemia) sau o scăderea a glicemiei (hipoglicemia)
pot determina coma diabetică. Pacientul care intra în comă diabetică, este în viaţă, dar nu se poate
trezi şi nu poate răspunde la imagini, sunete sau alte tipuri de stimulare. Lăsată netratată, coma
diabetică poate fi fatală. Aceste informaţii despre coma diabetică pot fi înfricoşătoare, dar exista şi
veşti bune. Riscul pentru coma diabetică este mic, iar prevenţia este la îndemână. Cel mai important
lucru este respectarea planului de tratament al diabetului. Dacă nivelul glicemiei este prea mare,
pacientul manifestă sete, poliurie, limbă uscată, greţuri, vărsături, dispnee.
Tratamentul de urgenţă pentru coma diabetică depinde de prezenţa hiperglicemiei sau a
hipoglicemiei. Dacă nivelul glicemiei este prea mare, pacientului i se vor administra lichide
intravenos pentru a restabili apa în ţesuturi. Pacientul poate avea nevoie de suplimente de potasiu,
sodiu sau cloruri pentru a ajuta celulele să funcţioneze corect. Când lichidele au fost înlocuite,
insulina cu acţiune rapidă poate fi folosită pentru a ajuta ţesuturile să utilizeze glucoza din sânge.
De asemeni, se vor trata infecţiile prezente. Dacă nivelul glicemiei este mai mic, pacientului i se
poate injecta un hormon numit glucagon. Injecţia va determina o creştere rapidă a glicemiei. De
obicei conştienţa revine când nivelul glicemiei ajunge la normal. În coma diabetică acido-cetozică
se practică de urgenţă abord venos şi recoltarea glicemiei, rezervei alcaline, ionogramei serice,
sondaj vezical, monitorizarea diurezei, TA, frecvenţei cardiace, hidratare parenterală cu ser
fiziologic, 2000 ml în primele 2 ore, insulină 20 U i.v. şi 20 U s.c., antibiotic cu spectru larg,
ampicilină 4 g/24 h şi internare obligatorie.
(3) Coma hiperosmolară
Osmolaritatea (mOsmol/kg = mmol/kg, estimare = 2 [Na] + Azot ureic /2.8 + glc/18)
Valoare Normală: 274-296 mOsmol/kg. Crescută: deshidratare, hiperglicemie (diabet zaharat,
comă hiperosmolară noncetotică), hipernatremie, uremie, diabet insipid (central sau nefrogen),
toxine (etanol, metanol, etilen glicol), medicamente (diuretice, Manitol), hipercalcemie. Scăzută:
hiponatremie, intoxicaţie cu apă, hiperhidratare.
Coma hiperosmolară este o complicaţie frecventă a diabetului zaharat noninsulino-
dependent, un sindrom de deshidratare accentuată în condiţiile unui aport insuficient de apă.
Tratamentul se realizează urgent cu cantităţi mari de lichide intravenos, potasiu, bicarbonat.
Sindromul hiperosmotic diabetic. Dacă glicemia este peste 600 mg/dl sau 33 milimoli pe
litru, condiţia poartă numele de sindrom hiperosmolar diabetic. Când glicemia creşte atât de mult,
sângele devine gros, asemănător unui sirop. Excesul de glucoză trece în urină, fenomen care
declanşează procesul de filtrare care extrage o cantitate foarte mare de apă din organism. Lăsat
netratat, sindromul hiperosmolar diabetic poate determina deshidratare ameninţătoare de viaţă şi
pierderea cunoştinţei. Sindromul hiperosmolar diabetic este mai frecvent la pacienţii vârstnici cu
diabet zaharat de tip II.
Come din intoxicaţii exogene
Comele prin intoxicaţii exogene sunt coma alcoolică instalată progresiv, precedată de
tulburări psihice: agitaţie, logoree, confabulaţie, ataxie, urmate de obnubilare şi eventual pierderea
completă a conştienţei. Anamneza, halena alcoolică orientează diagnosticul şi comele toxice şi
medicamentoase apar în intoxicaţiile voluntare sau accidentale cu sedative sau somnifere
(barbiturice). Coma barbiturică este cea mai frecventă intoxicaţie voluntară, foarte periculoasă
pentru care nu există antidot; tabloul clinic este de insuficienţă respiratorie acută, cu diureză
osmotică alcalină. Se instituie perfuzie cu soluţie de glucoză 10%, Manitol 20% şi soluţie
bicarbonat de Na 1.4% se injectează Karion 1 f a 50 mg i.v. sau i.m. pentru stimularea centrului
respirator. Pacientul este internat în secţia ATI iar ulterior într-o secţie psihiatrică. Coma din
intoxicaţia cu organo-fosforice este o comă convulsivă prin excesul acetilcolinei datorat blocării
colinesterazei de către substanţa toxică. Măsurile de decontaminare la locul intoxicaţiei constau din
îndepărtarea hainelor, spălarea tegumentelor cu apă şi săpun. Se fac perfuzii cu 2/3.glucoză 10% şi
1/3 Manitol 20%, cu antidot specific - atropină 2-4 mg. i.v. la 10-30 minute, pană la apariţia
semnelor de atropinizare (midriază, tegumente uscate, tahicardie); doza totală este de 20-30mg,
pană la 100 mg/zi; toxogoninul reactivează colinesteraza blocată de toxic;se administrează la 5
minute după atropină. Iniţial 1-2 f. (250-500 mg i.v.), apoi 1 f. la 6 ore. Combaterea EPA toxic se
face prin administrarea de HHC 200-500 mg i.v. şi Furosemid 40-80 mg. Se face internare în secţie
de terapie intensivă. Comă adisoniană necesită perfuzie i.v. cu soluţii izotone de glucoză 5%, ser
fiziologic, HHC 100 mg i.v. repetat la 2 ore, internare în secţia endocrinologie.

Toxicul Manifestări asociate stării de comă

Aspirină Hiperpnee, greţuri, vărsături (reacţie pozitivă cu clorură ferică sau
fenistix)
Antihistaminice Uscăciunea mucoaselor, sete, midriază, încordare motorie,
hipertensiune
Săruri feroase Gastroenterită hemoragică, şoc, insuficienţă hepatică
Barbiturice Hipoventilaţie, mioză, hipotermie, hipotensiune arterială
Tetraclorura de carbon Insuficienţa acută renală şi hepatică
Stricnină Contractură, convulsii, midriază
Alcool Hipoventilaţie, hipotermie, halenă caracteristică (biologic:
hipoglicemie, alcoolemie < 5g/l )
Opiacee Depresie respiratorie, mioză, vărsături (colinomimetice)
Antidepresoare Hiperexcitabilitate, convulsii, midriază, tahicardie, tulburări de
conducere cardiacă
Bromuri Incoordonare motorie, erupţie maculo-papuloasă, iritaţie
nazolacrimofaringiană
Paraldehidă Depresie cardio-respiratorie, edem pulmonar, halenă specifică
(biologic: acidoză)
Cianuri Convulsii, midriază, tegumente roşii-vişinii, halenă de migdale amare
Atropină Facies vulturos, mucoase uscate, midriază, convulsii, febră, glob
vezical, halucinaţii
Anilină, nitrobenzen, Cianoză (methemoglobinemie), icter (hemoliză toxică)
nitriţi

4) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE INTOXICAŢII ACUTE

Pătrunderea în organismul uman, voluntară sau involuntară, pe cale digestivă, respiratorie
sau cutanată a unor substanţe toxice (solide, lichide, gazoase), care determină tulburări grave,
uneori letale, poartă numele de intoxicaţie acută. Cunoaşterea căii de pătrundere a toxicului în
organism are mare importanţă, în acordarea primului ajutor, în vederea întreruperii pătrunderii
toxicului, primul gest care trebuie făcut de salvator cu condiţia să nu pericliteze viaţa acestuia. În
cazul în care toxicul pătrunde pe cale respiratorie, scoaterea victimei din mediul toxic se face cu
rapiditate. În caz de stop cardio-respirator se va face masaj cardiac extern, asociat cu respiraţie
artificială. Când substanţa toxică a pătruns pe cale cutanată, se vor scoate hainele victimei care sunt
contaminate, spălându-se tegumentul cu multă apă. Când toxicul a pătruns pe cale digestivă, se va
încerca golirea conţinutului gastric prin provocarea de vărsături (apăsarea faringelui posterior cu o
spatulă, administrarea de apă caldă cu sare sau apă caldă cu praf de muştar. Spălăturile gastrice nu
vor fi făcute decât de către personal calificat. Bolnavul intoxicat este obligatoriu aşezat în decubit
lateral, având căile aeriene superioare libere. În cazul în care varsă există riscul aspiraţiei în căile
respiratorii. Intoxicaţiile acute sunt urgenţe medicale determinate de acţiunea unor substanţe
chimice introduse în organism accidental, voluntar sau profesional, pe cale respiratorie, cale
digestivă sau cale cutanată. Intoxicaţiile cele mai frecvente sunt cele produse cu gaze de uz casnic
şi intoxicaţiile cu barbiturice (70%).
Măsuri de urgenţă. În primul moment se culeg informaţii asupra toxicului, dozei, căii,
concentraţiei. Se evaluează tabloul clinic. Tratamentul simptomatic se aplică pentru corectarea
tulburărilor hidroelectrolitice, tulburărilor respiratorii, circulatorii sau nervoase. Tratarea efectelor
intoxicaţiilor se face prin aplicarea măsurilor de reanimare, supravegherea continuă a pulsului,
tensiunii arteriale, respiraţiei, reflexelor. Tratamentul se acordă în urgenţă pentru a preveni
complicaţii ca convulsii, insuficienţă hepatică cu scopul de a îndepărta sau de a elimina toxicul.
Accidentele cardio-respiratorii posibile sunt: stop cardiac, colaps, stop respirator, insuficienţă
respiratorie acută, edem pulmonar acut. Accidentele renale se manifestă prin: anurie, insuficienţă
renală acută toxică.
Intervenţii în intoxicaţii cu substanţe ingerate. Substanţa ingerată trebuie să nu fie
absorbită pentru a se preveni apariţia semnelor clinice de intoxicaţie. Se îndepărtează sau se elimină
toxicul prin: provocarea de vărsături. Administrare de apă caldă cu sare. Administrare de lapte –
1-2 căni. Administrare de cărbune medicinal. În primele ore se fac spălături gastrice. La 3-4 ore de
la ingestie se poate da sulfat de Na sau Mg pentru accelerarea tranzitului şi eliminarea rapidă a
toxicului. Neutralizarea toxicului se face cu antidot specific sau cu: antidot general → cărbune
medicinal, albuş de ou, Ca gluconic, lapte. Antidot antiacid → lapte, albumină, apă cu săpun.
Antidot antialcalin → zeamă de lămâie, oţet. Pentru eliminarea spontană a toxicului se favorizează
diureza urmărind totodată prevenirea colapsului.
Intervenţii în intoxicaţii cu substanţe gazoase. În cazul intoxicaţiilor cu emanaţii de gaze
toxice primul ajutor constă din: scoaterea victimei din mediu toxic. Aplicarea acţiunilor specifice
reanimării. Asigurarea transportului la spital.
Observaţii. Nu se administrează carbonaţi – bicarbonaţi de sodiu în intoxicaţia cu acizi →
se produce perforaţia digestivă. Nu se face curăţarea tegumentelor cu alcool în intoxicaţiile cutanate
→ se grăbeşte pătrunderea toxicului în organism. Nu se face respiraţie gură la gură în intoxicaţiile
cu substanţe asfixiante.
(1) Intoxicaţii acute cu monoxid de carbon
Este o intoxicaţie accidentală, uneori colectivă. CO → este un gaz incolor, mai greu decât
aerul. Se combină cu hemoglobina formând compuşi stabili de carboxihemoglobină – combinarea
este mai rapidă decât cu oxigenul. Intoxicaţia cu monoxid de carbon apare când se inhalează destul
monoxid de carbon, încât acesta începe să înlocuiască oxigenul transportat de sânge. Se poate
instala brusc (inhalând o mare cantitate de monoxid de carbon într-o perioadă scurtă de timp) sau se
poate instala progresiv (inhalând o mică cantitate de monoxid de carbon o lungă perioadă de timp).
Monoxidul de carbon are o afinitate faţă de hemoglobină de 250 de ori mai mare decât oxigenul.
Dacă se inhalează o cantitate prea mare de monoxid, acesta poate deveni mortal. Surse uzuale de
monoxid de carbon pot include: surse uzuale de încălzire (cum ar fi cele pe bază de gaz, lemne sau
sobe pe cărbune); gaze de eşapament; gazele emise de aparatura casnică; maşini de lustruit gheaţa şi
alte echipamente de lucru, fumul de la o maşina în flăcări sau de la o clădire. Factorii care
influenţează afectarea organismului în urma intoxicaţiei cu monoxid de carbon sunt: capacitatea /
incapacitatea de ventilare a locului, cantitatea de monoxid de carbon inhalată, durata de timp când
persoana este expusă, vârsta persoanei, starea generală de sănătate, cantitatea de monoxid de
carbon ajunsă în circulaţia sangvină la persoanele care fumează, altitudinea: la înălţime, în aer se
găseşte o cantitate mai mică de oxigen care poate concura în cazul expunerii cu monoxidul de
carbon. Simptomele intoxicaţiei cu monoxid de carbon nu sunt specifice şi de aceea pot fi
asemănătoare cu simptomele prezente în alte boli. În funcţie de cantitatea de gaz inhalată, de
concentraţia din sânge a carboxihemoglobinei (hemoglobina de care se ataşează monoxidul de
carbon, în locul oxigenului) şi în funcţie de toleranţa persoanei, simptomatologia include: cefalee,
ameţeală, oboseală, greaţă, stare de vomă (adesea întâlnite la copii), confuzie, somnolenţă,
tahicardie, vedere slăbită; convulsii; pierderea conştienţei. În cazul expunerii la monoxid de carbon
sau atunci când este suspectată intoxicaţia cu monoxid de carbon, medicul trebuie să adune
informaţii despre istoricul producerii intoxicaţiei. Întrebările vor fi despre: durata simptomelor
prezente, despre sursa posibilei intoxicaţii cu monoxid de carbon, câte alte persoane (membrii
familiei sau colegii de serviciu) au fost expuse şi dacă au aceleaşi simptome, despre sistemele de
încălzire şi de gătit folosite.
Măsuri de urgenţă. Se recomandă scoaterea imediată din mediu toxic. Aerisirea încăperilor
prin deschiderea ferestrelor. Se aşează victima în decubit lateral. Se face degajarea căilor
respiratorii – capul în hiperextensie şi se instituie respiraţia artificială – cu trusă de reanimare –
dacă victima este în stop respirator. Se administrează oxigen – oxigenul fiind antidotul CO.
Concentraţia O2 100% în primele 30 minute. În cazuri grave - comă – se instituie oxigenoterapia
hiperbară – dar nu mai mult de 3 atm. Monoxidul de carbon este un gaz, incolor, inodor, insipid.
Acest gaz invizibil, otrăvitor, provine din arderea unor gaze precum gazul natural, motorina,
petrolul sau arderea lemnelor (de exemplu în sistemul de încălzire casnic, în motoarele maşinilor, în
sistemele de gătit sau focuri). Scopul tratamentului în intoxicarea cu monoxid de carbon este de a
înlătura monoxidul de carbon de la nivelul hemoglobinei sangvine şi de a determina un nivel
normal al oxigenului în sânge. Tratamentul în spital recomandă oxigenoterapia cu oxigen 100%,
în cazurile grave aceasta implicând administrarea oxigenului prin intermediul unei măşti etanşe;
intubarea şi respiraţia artificială a persoanei respective, dacă se impune; în unele cazuri se
recomandă terapia cu oxigen hiperbar, în care persoană respectivă este aşezată într-o cameră unde
oxigenul este pompat cu presiune; un studiu recent a arătat că trei tratamente cu oxigen hiperbar pe
parcursul a 24 de ore, reduc riscul de apariţie a problemelor cognitive, ca de exemplu pierderea
memoriei, atenţiei sau concentrării. În prezent, cercetătorii sunt pe cale de a dovedi că folosirea
ambelor gaze ca oxigenul şi dioxidul de carbon împreună, pot reduce nivelul de monoxid de carbon
din organism. Acest tratament potenţial nou, este numit hiperventilare cu gaze normale. dacă
tratamentul este prompt, majoritatea persoanelor îşi revin din intoxicaţia de monoxid de carbon.
Tratamentul instituit la timp reduce riscul pierderii memoriei, atenţiei sau concentrării. Dacă nu este
tratată, intoxicaţia poate determina lezarea inimii sau a creierului sau chiar exitus; decesul în urma
intoxicaţiei cu monoxid de carbon apare în 10 minute de la expunerea la o cantitate mare de
monoxid de carbon.
(2) Intoxicaţii acute cu acizi corozivi
Este o intoxicaţie gravă – uneori mortală. Poate fi un accident profesional în industria
solvenţilor, lacurilor – industrie chimică. Ca antidot se foloseşte alcoolul etilic – etanol. Acidul
clorhidric este mai corosiv decât acidul acetic şi mai violent în ruperea echilibrului acido-bazic,
dând tulburări circulatorii, respiratorii, leziuni hepatice şi renale. Se produc leziuni ale mucoaselor
oculare şi nazale, arsuri ale tractului digestiv, dureri la deglutiţie, dureri retrosternale, laringospasm,
hematemeze, scaune sanguino-lente, uneori perforaţie gastrică, şoc, colaps.
Măsuri de urgenţă: se provoacă vărsături. Se face spălătură gastrică cu apă sau soluţie de
0
bicarbonat de sodiu. Se administrează alcool etilic 50 0,75 ml / kilocorp – după spălătură gastrică
şi evacuarea conţinutului gastric. Administrare orală de bicarbonat de sodiu 5-10g pe oră. În cazuri
grave – comă – se poate institui perfuzie cu ser glucozat 5% + 15-20 ml alcool etilic pur.
(3) Intoxicaţii acute cu alcool etilic
Alcoolul etilic are acţiune deprimantă asupra sistemului nervos central şi în prima fază
asupra sistemului reticulat activator ascendent. Doza toxică letală în cazul intoxicaţiei acute cu
etanol, este de 5-8g/kg, iar în cazul copiilor de 3g/kg. Primele afectate de etanol sunt gândirea şi
dispoziţia, apoi apar tulburările de vedere, de echilibru şi coordonare motorie. Intoxicaţia acută cu
alcool etilic poate fi: uşoară - corespunzătoare unei alcoolemii de 0.5-1 g ‰, scăderea inhibiţiilor,
tulburări vizuale uşoare, scăderea vitezei de reacţie, creşterea încrederii în propria persoană; medie
- corespunzătoare unei alcoolemii de 1.5- 3g ‰ , se manifestă prin ataxie, tulburări de vorbire,
scăderea performanţelor motorii, scăderea atenţiei, diplopie, alterarea percepţiei, tulburări de
echilibru; severă - alcoolemie de 3-5 g ‰ , se manifestă prin alterarea vederii, tulburări grave de
echilibru, delir halucinatoriu, stupoare. Coma - se instalează la o alcoolemie mai mare de 5 g ‰ şi
se manifestă prin: insuficienţă respiratorie şi circulatorie, hipotermia gravă (35°C), instalarea
colapsului şi decesului. Toxicitatea alcoolului este potenţată de: barbiturice, hipnotice,
tranchilizante.
Acţiune toxică a alcoolului etilic poate determina: inhibarea secreţiei gastrice, cu
evidenţierea gastritei alcoolice. Contactul dintre etanol şi ficat durează între 30 secunde şi 6 minute;
este afectat metabolismului lipidic cu acumulare de lipide şi degenerescenţă grasă a ficatului
(steatoză) si hepatomegalie cu dureri în hipocondrul drept în cadrul hepatitei alcoolice sau cirozei
hepatice. Afectarea pancreatică se manifestă prin: hipersecreţie pancreatică, pancreatită (prin
precipitarea proteinelor în canalele pancreatice), cancer de cap de pancreas, cu evoluţie rapidă spre
deces. Deprimarea sistemului nervos central şi periferic începe cu scoarţa cerebrală şi se continuă
până la bulb. Inhibarea centrilor superiori cu funcţii de coordonare şi control antrenează şi relaxarea
centrilor inferiori ce determină efectul stimulator (aparent) al băuturilor alcoolice (neuronii
inhibitori prezintă o sensibilitate mai mare la efectul deprimant al alcoolului). La nivelul celulei
neuronale apar, modificarea stratului lipidic membranar, cu fluidizarea membranei neuronale şi
efect deshidratant (mecanism implicat în instalarea dependenţei alcoolice), perturbarea biosintezei
neurotransmiţătorilor - explică dependenţa alcoolică, apariţia de falşi neurotransmiţători cu apariţia
dependenţei alcoolice, carenţe vitaminice (B1, B6, B12, PP, acid folic), polinevrite (polineuropatii).
La nivelul aparatului cardiovascular consumul cronic de etanol poate sa determine:
insuficienţă cardiacă, hipertensiune arterială, tahicardie, tulburări de ritm, cardiomiopatie alcoolică.
La nivelul sângelui şi organelor hematoformatoare, alcoolul etilic poate determina: anemii de tip
megaloblastic sau sideroblastic (este slab antagonist al acidului folic), hemoliză prin acidoză,
trombocitopenie, leucocitoză, scăderea migraţiei leucocitelor în zonele inflamatorii şi inhibarea
formării pseudopodelor care duce la o slabă rezistenţa la infecţii (aceasta fiind însă doar o
explicaţie parţială). Alcoolul are efect ototoxic şi o acţiune imunosupresoare. Nu există antidot
specific; se administrează vitamina B6 intravenos, până la 500 mg, ajută metabolizarea alcoolului.
Se administrează la nevoie stimulenţi ai centrului respirator (Karion 0,25 g i.m. sau i.v.). Perfuzii cu
glucoză 20%, 33%. Diureza osmotică în come grave. Antibioterapie pentru profilaxia şi combaterea
infecţiilor bronhopulmonare. Se susţin funcţiile vitale (circulaţia, pulsul, respiraţia). Nu se
administrează pentru calmarea psiho-motorie a pacientului deprimante ale sistemului nervos
central.
(4) Intoxicaţia acută cu alcool metilic
Alcoolul metilic este folosit ca solvent pentru lacuri şi vopsele, aditiv şi combustibil, fiind una
dintre cele mai toxice substanţe. Intoxicaţia cu alcool metilic se manifestă prin insuficienţă
respiratorie, scăderea frecvenţei cardiace, cefalee, ameţeli, scăderea micţionării, stare de confuzie,
vedere înceţoşată, comă, manifestări abdominale, etc. Tratamentul constă în administrarea
etanolului şi a acidului folic.
(5) Intoxicaţia acută cu ciuperci
Sindroamele determinate de ciupercile necomestibile sunt sindroame date de ciuperci cu
toxicitate întârziată (de o mare gravitate, mortale). Sindrom faloidian (holeriform tardiv), dat de
falina, manitina şi faloidina din Amanita phalloides (cea mai toxică), A. printaniera şi A.
virosa. Semnele intoxicaţiei apar după 10-20 de ore, după această perioadă instalându-se brusc:
stare generală alterată, ameţeli, sudori abundente, colici abdominale, vărsături, diaree
incoercibilă, fetidă, uneori sanguinolentă; se remarcă o accentuată deshidratare, cu tegumente
uscate, sete mare, salivaţie redusă, colaps. Apar apoi tulburări nervoase şi hepato-renale, crampe
musculare. Examenele de laborator indica: hipocloremie, hemoconcentraţie, azotemie renală,
hipoglicemie, acidoză.
Sindroame date de ciuperci cu toxicitate precoce (mai puţin periculoase) dau sindromul
entolomian (holeriform precoce), generat de un toxic necunoscut din Entolome livide, apare în cel
mai mare număr de intoxicaţi cu ciuperci. După o perioadă scurtă de 2 - 6 ore, apar sindrom
gastroenteritic acut, deshidratare, tendinţă la colaps. Faţă de sindromul faloidian debutul este
precoce, lipsesc crampele musculare şi atingerea hepato-renală este discretă.
Sindromul muscarinian (sudoral, colinergic) dat de muscarina din ciupercile Inocybes şi
Clitocybes. Incubația este scurtă: 1-3 ore, brusc, apare sindrom gastrointestinal, dar mai puţin intens
ca în sindroamele anterioare. Hipersudoraţia este foarte mare, cu sialoree, deshidratare rapidă.
Bradicardia este constantă; mioza de asemenea.
Sindromul panterinian (atropine) dat de o micetoatropină din ciupercile Amanita muscaria
şi A. panterina. După 1-3 ore apar semnele intoxicaţiei: sindrom gastrointestinal, delir cu aspect
ebrios şi euforic, agitaţie psihomotorie, confuzie; se opresc secreţiile, gura este uscată, midriază,
acomodarea la lumină dispare, tahicardie.
Sindromul Helvetian (hemolitic) dat de acidul helvelic din ciuperca Gyromitra aesculenta.
După 4-8 ore apar fenomene de gastroenterită şi după 24 de ore, un sindrom hemolitic; după 48 de
ore - un icter mixt: prin hemoliză şi citotoxic hepatic. Prognosticul este rezervat, dar mai puţin
grav ca în sindromul faloidian.
Sindromul de indigestie este generat de ciuperci ca "boletul-satanului", Psaliote, lactarii etc.;
după 1-5 ore apar un sindrom gastroenteritic; poate apărea şi după consumarea de ciuperci
comestibile, dacă nu au fost proaspete.
Sindromul halucinator, dat de toxice din ciupercile Agarics atropiniens sau Psyllocybes.
Acest sindrom apare şi durează doar câteva ore. Se manifesta prin halucinaţii elementare cu viziuni
de puncte strălucitoare şi colorate sau linii mişcătoare.
Tratament: atropina este antidotul fiziologic (1-2 mg la 30 - 50 de minute i.m. până dispar
fenomenele colinergice). Sunt provocate vărsături (spălătura gastrică nu este recomandată;
fragmentele de ciuperci o fac ineficientă). Se poate administra un purgativ salin. Combaterea
colicilor se face cu Papaverina, Scobutil, Mialgin, la nevoie. Reechilibrarea hidroelectrolitică se
face prin administrare de perfuzii glucozate pentru protecţia celulei hepatice. Se tratează
insuficienţa renală acută, insuficienţa circulatorie acută. Se combat stările de agitaţie, convulsiile cu
sedative. Nu se administrează Atropina când predomină sindromul atropinic!
(6) Intoxicaţia acută cu medicamente
Intoxicaţia cu barbiturice. Barbituricele sunt derivaţi ai acidului barbituric, cu proprietăţi
sedative, hipnotice, narcotice şi anticonvulsivante. Au următoarele efecte: grăbesc procesul de
adormire, cresc durata totală a somnului, micşorează frecvenţa şi durata trezirilor în cursul nopţii,
deprimă acţiunea tuturor ţesuturilor excitabile. SNC este deprimat gradat în funcţie de doză,
trecând prin stadiile de sedare, somn, anestezie generală, comă. Exemple de barbituricele:
fenobarbital, ciclobarbital, amobarbital etc. În cazul administrării orale se absorb rapid (mai ales
când se folosesc sărurile sodice şi când stomacul este gol). Compuşii solubili în lipide se leagă
parţial de proteinele plasmatice, se distribuie rapid în creier şi de la creier la alte ţesuturi, se
metabolizează predominant prin ficat. Compuşi mai puţin solubili în lipide se leagă în mică măsură
de proteinele plasmatice şi se distribuie lent în alte ţesuturi. Epurarea se face încet în parte prin
metabolizare, în parte prin eliminare renală (barbiturice cu durată lungă). Barbituricele trec uşor în
sângele fetal, dar sunt secretate în proporţie mică prin laptele matern. La început se instalează faza
precomatoasă tradusă clinic prin: vorbire incoerentă, confuzie, incoordonare motorie, cefalee,
greaţă, vomă. Apoi se instalează coma liniştită, profundă cu relaxare musculară şi areflexie
osteotendinoasă şi cutaneo-mucoasă, bradipnee, hipotensiune, colaps, hipotermie, oligurie. La doze
foarte mari, moartea survine prin paralizie respiratorie, colaps cu insuficienţă renală acută.
Intoxicaţia acută este una din cele mai frecvente întâlnită în practica medicală (în scop de sinucidere
– sunt cele mai frecvente medicamente folosite). Rar, poate apărea intoxicaţie după ingestie
accidentală de doze excesive, favorizate de starea de dependenţă sau de fenomenele confuzive care
apar uneori în cazul abuzului acut (periculoşi fiind compuşii cu acţiune rapidă şi durată scurtă sau
medie - doza letală este de 1-3g). Pentru compuşii cu durată lungă doza letală este de 5-10g. Dacă
toxicul a fost ingerat de curând şi bolnavul nu a intrat încă în comă se recomandă provocarea
vărsăturii, spălătura gastrică, reanimare respiratorie şi perfuzii cu glucoza. Pacientul va fi aşezat
în poziţie declină, se va face aspiraţie traheală, iar în cazuri grave intubare şi ventilaţie artificială.
Eliminarea toxicului trebuie grăbită prin alcalinizarea urinei şi diureză forţată: 4-8 litri ser
bicarbonat/24 ore, Manitol, ser glucozat. În cazuri foarte grave se practică hemodializa sau
hemoperfuzie. Se pot administra antibiotice pentru a reduce frecvenţa complicaţiilor infecţioase.
NU!! Se recomandă administrarea excitantelor cerebrale.

(7) Intoxicaţia acută cu droguri

Intoxicația cu morfină şi opiacee reprezintă totalitatea tulburărilor provocate de
introducerea, voluntară sau nu, în organism a uneia sau mai multor substanţe toxice (otrăvuri).
Substanţele toxice pătrund în organism prin ingestie, prin inhalare, prin injectare sau prin absorbţie
prin piele sau mucoase. Intoxicaţiile acute constituie un procentaj ridicat de spitalizări, fie că sunt
accidentale (casnice sau profesionale), fie voluntare (toxicomanie, tentativă de sinucidere).
Intoxicaţiile cu medicamente, cele mai frecvente, reprezintă 8O% dintre intoxicaţiile ce necesită o
spitalizare de urgenţă. Ele sunt, în general, provocate prin asocierea mai multor medicamente (65%
din cazurile semnalate la adulţi). În ordinea descrescândă a frecvenţei, medicamentele responsabile
sunt benzodiazepinele, analgezicele, antidepresivele, neurolepticele, carbamații, barbituricele şi
alte psihotrope, în sfârşit, medicamentele împotriva tulburărilor cardiace.
Opiul este un stupefiant obţinut din seminţele plantei de mac. Principalele componente ale
opiului sunt codeina şi morfina - două substanţe folosite şi în practica medicală, având un efect
foarte puternic de calmare a durerilor. Abuzul de codeină şi morfină duce la dependenţă, de aceea
ambele produse sunt trecute pe lista substanţelor interzise, putând fi utilizate doar sub supraveghere
medicală. Morfina şi opiaceele deprimă centrii corticali - mai ales ai durerii -, deprimă respiraţia şi
reflexul de tuse, excită centrii vagali şi ai vomei.
Acţiunea morfinei asupra SNC: analgezic selectiv şi intens, sedativ, anxiolitic, euforic,
deprimă centrul respirator, antitusiv puternic. Efecte gastro-intestinale: scăderea peristaltismului şi
motilităţii gastrice determinând constipaţie, scăderea secreţiilor digestive, contracţia sfincterului
Oddi. Alte efecte: hipotensiune arterială, bronhoconstricţie, creşterea tonusului sfincterelor şi
ureterelor, creşterea glicemiei, prurit.
Manifestările clinice. În perioada euforică - intoxicatul prezintă bună dispoziţie şi
senzaţie de căldură; în perioada de excitaţie urmează agitaţie psiho-motorie, vărsături, tuse,
roşeaţa feţei, prurit - mai ales la nivelul nasului -, bradicardie, hipotermie moderată; în perioada de
depresiune - oboseală, somnolenţă, pierderea cunoştinţei, areflexie, pupile punctiforme (mioza
morfinică), spasme sfincteriene (retenţie de urină şi fecale); în final se instalează cianoza, respiraţie
periodică, paralizie respiratorie, moarte. Mai pot apărea complicaţii: edemul pulmonar acut,
pneumonie de decubit şi/sau aspiraţie. Intoxicaţia morfinică poate duce la o stare de comă sugerată
de pupilele punctiforme şi respiraţia deprimată. Ameliorarea stării intoxicatului începe cu o criză
sudorală şi poliurică şi dacă poate fi ţinut în viaţă peste 12 ore, prognosticul se ameliorează.
Tratament. Nalorfina este antidotul fiziologic al morfinei. Se administrează lent
intravenos, câte o fiolă (5 mg) la fiecare 10 - 20 de minute, în funcţie de normalizarea respiraţiei şi
de obţinerea reacţiilor la stimulii dureroşi, până la doza de 40 mg. În funcţie de starea intoxicatului
(pe baza criteriilor enunţate mai sus), se poate repeta injectarea la un interval de 1-2 ore. Spălătură
gastrică cu permanganat de potasiu 1/5 000 sau tinctură de iod 1 ml/l 000 ml apă, urmată de
provocarea de vărsături, sau/şi purgativ salin. Garotarea membrelor respective, dacă toxicul a fost
injectat, ca şi aplicarea locală de pungă cu gheaţă.
(8) Intoxicaţia acută cu insecticide organofosforice
Cele mai des folosite insecticide organofosforice în agricultură sunt: parathionul,
dicorvosul, tetraetil pirofosfatul, tricorfonul, malathionul etc. Substanţele toxice pot fi absorbite
prin piele, inhalate sau ingerate, iar intoxicaţiile acestea sunt foarte grave. Manifestările
intoxicaţiei sunt: greţuri, vărsături, ameţeli, salivaţie abundentă, transpiraţii, diaree, dureri
abdominale (în formele uşoare), tulburări de vorbire, micşorarea pupilei, comă, lăcrimare
abundentă, cianoză, tulburări respiratorii, hipotensiune, tahicardie, transpiraţii ale membrelor (în
formele grave). Tratamentul presupune decontaminarea pielii, tratarea convulsiilor, a insuficienţei
respiratorii şi administrarea de atropină intravenos până la dilatarea pupilelor şi creşterea frecvenţei
cardiace.
(9) Intoxicaţia acută cu substanţe caustice
Deseori se întâmplă în gospodărie ca în mâinile copiilor să ajungă diverse produse chimice
foarte toxice. Din păcate mulţi dintre copii sunt mânaţi de curiozitate şi ajung să înghită astfel de
substanţe, neştiind că acest lucru le poate face extrem de rău. Este vorba bineînţeles despre soda
caustică (sub formă de cristale, de soluţie sau resturile de la fabricarea săpunului de casă), esenţa
de oţet sau diverse produse petrolifere.
Soda caustică este cea mai "feroce" substanţă din grupul bazelor corozive. Ingestia
accidentală de către copii a sodei va produce imediat după înghiţire o arsură chimică gravă, cu
leziuni severe la nivelul gurii, esofagului şi stomacului, o cantitate prea mare putând duce chiar la
moarte (doza mortală pentru un adult este foarte mică, între 10-20 g). Dacă decesul nu se produce
rapid, consecinţa ingestiei de sodă este posibila perforaţie a esofagului şi stomacului, apariţia unui
şoc cu dureri violente la nivelul cavităţii bucale, urmate de vărsături cu sânge şi diaree cu sânge. De
asemenea după 3-4 săptămâni pot apărea aşa-numitele stenoze (stricturi) esofagiene care fac din
copil un infirm pentru toată viaţa. Primul ajutor: cât mai rapid după ingestia accidentală de sodă
caustică trebuie neutralizat efectul acesteia, de rapiditatea cu care se intervine depinzând evoluţia
ulterioară a afecţiunii. Se va da pacientului să bea apă potabilă (300-500 ml pentru un copil), iar în
primele 20 de minute de la ingestie i se va da să bea cât mai multă soluţie diluată de oţet cu apă
(200 ml oţet la 200 ml de apă sau de zeamă de lămâie) şi cât mai multe lichide (chiar sucuri de
fructe care şi ele sunt acide şi neutralizează soda). Administrarea de lapte (foarte bine cunoscută) nu
are nici o valoare în aceste cazuri. Atenţie ! Nu se provoacă bolnavului vărsături deoarece există
riscul ca acesta să aspire în plămâni substanţa caustică.
Acizii corozivi provoacă deseori arsuri chimice accidentale în gospodării. Vorbim aici
despre acidul acetic, acidul sulfuric şi acidul azotic, primul dintre acestea provocând cele mai
multe accidente de acest tip din ultimii ani. Acidul acetic se găseşte în proporţie de 95% în esenţa
de oţet pe care doamnele o folosesc în gospodărie la prepararea oţetului alimentar. Ingerarea acestei
esenţe de oţet provoacă arsuri chimice foarte grave la nivelul cavităţii bucale, esofagului şi
stomacului, producând foarte rapid vărsături cu sânge, diaree cu sânge, anemie şi insuficienţă renală
acută. Doza mortală de acid acetic pentru un adult este foarte mică, numai 20-50 g sau 200 ml de
oţet provocând moartea pacientului. Primul ajutor în cazul ingestiei de acid acetic este reprezentat,
ca şi în cazul sodei caustice, de încercarea cât mai rapidă de a neutraliza acidul. Pacientului i se va
da să bea multă apă (300-500 ml de apă potabilă) care va dilua toxicul. În plus se va da lapte dulce
în aceeaşi cantitate sau albuş de ou (2 albuşuri bătute în 300 ml de apă). De asemenea trebuie evitat
să se provoace vărsături şi este contraindicată spălătura gastrică.
Produsele petrolifere. Intoxicaţiile cu produsele petrolifere (gaz lampant, benzină sau
motorină) reprezintă 18% din intoxicaţiile copilului. Odată ingerate, acestea ajung rapid la nivelul
plămânilor, fie direct, fie prin vărsături şi produc rapid pneumonii chimice. Pacientul tuşeşte, geme,
are cianoză (coloraţie vineţie a pielii) şi crize de oprire a respiraţiei. Copilul va fi transportat urgent
la spital, primul ajutor nefiind de regulă eficient. Se poate administra 100-200 ml de parafină care
va opri absorbţia toxinelor. Este contraindicată administrarea de lapte, care favorizează absorbţia

5) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE HIPOTERMIA

Degerătura şi îngheţarea generalizată sunt tulburări locale şi generale ale organismului prin
acţiunea locală sau generală a frigului. Degerătura este o suferinţă a întregului organism. Cauze
favorizante: umezeală, vând, îmbrăcăminte strâmtă şi umedă, anemie, tulburări circulatorii,
debilitatea organismului, starea de ebrietate. Cauze determinante: acţiunea îndelungată a frigului
→ expunere prelungită la frig. Cele mai expuse regiuni: picioare, mâini, nas, urechi.
Clasificarea → în raport cu gravitatea leziunilor: Gradul I – paloare, tegumente reci,
senzaţie de furnicături, insensibilitate, durere, somnolenţă, agitaţie, apatie, delir, eritem cu evoluţie
spre cianoză, edem, hipotensiune, bradicardie. Evoluţie în 7-10 zile spre vindecare spontană cu
descuamare. Gradul II – după 24-36 de ore apar flictene cu conţinut clar sau sanguinolent,
edem. După 10-12 zile se detaşează flictena şi rămâne escara superficială. Se vindecă fără sechele
în câteva săptămâni. Gradul III – necroză interesând toată grosimea tegumentului, cu aspect negru,
uscat → gangrena uscată. Se detaşează după 2-3 săptămâni, lăsând o ulceraţie ce se epitelizează în
2-3 luni. Gradul IV – gangrena uscată se infectează şi se transformă în cangrenă umedă. Se
manifestă la diferite profunzimi, uneori interesând şi osul. Evoluţia este de câteva luni. Se desprind
părţile lezate lăsând o ulceraţie ce se vindecă foarte greu.
Măsuri de prim ajutor în degerături. Adăpostirea victimei într-o incintă la temperatură de
0
5-10 C. Examinarea regiunilor afectate şi identificarea gradului degerăturii. Încălzirea regiunii
afectate în funcţie de gradul degerăturii: În degerături de gradul I → încălzirea regiunii prin contact
direct cu căldura corpului până la revenirea sensibilităţii în segmentul afectat. În degerături de
gradul II, III şi IV → se face dezbrăcarea şi descălţarea victimei şi se face dezgheţarea rapidă a
0
extremităţilor degerate prin scufundare în apă la 40-42 C, timp de 15-20 minute. Este singura
metodă de încălzire rapidă şi totală. Acoperirea regiunilor dezgheţate cu pansament steril.
Observaţii! Dacă segmentul încălzit reîngheaţă prematur este aproape sigură pierderea lui.
Încălzirea corectă nu se poate realiza pe timpul transportului. Dacă se face încălzirea înaintea
transportului este mai mare posibilitatea infectării regiunii afectate.
ÎNGHEŢAREA GENERALIZATĂ. Când frigul acţionează timp îndelungat asupra
0
organismului, temperatura corpului scade sub 20 C se produce congelarea. Când temperatura
0
centrală scade la 28 C se produc modificări sistemice cu evoluţie succesivă în 3 faze: faza de
excitaţie hipotermică, hipotermie paralitic, comă hipotermică.
Compartimentele termice ale organismului. Compartiment central → organele toracice,
organele abdominale, sistemul nervos central. Compartiment periferic → tegumentul, masa
musculară, oasele.
0
Modificări sistemice, succesive, datorate scăderii temperaturii centrale spre 28 C. În faza
de reacţie sau excitaţie hipotermică: tremurături, tahicardie, tahipnee, tensiune arterială crescută,
0
temperatura periferică scade cu cca. 10 c faţă de cea centrală. În faza de hipotermie paralitică
0
temperatura centrală scade sub 35 C. Astenie musculară, hiporeactivitate, somnolenţă, bradicardie,
bradipnee. Mobilizarea victimei poate produce moartea rapidă prin mobilizarea sângelui periferic
care determină scăderea temperaturii în compartimentul central. În fază de comă hipodermică – se
termină prin deces. Somnolenţă, apatie, comă. Victima adoarme şi moartea survine în somn.
0
Temperatura centrală scade sub 30-28 C. Moartea albă – se produce prin fibrilaţie ventriculară,
stop cardiac.
Măsuri de urgenţă în îngheţarea generalizată. Se opreşte pierderea de căldură. Se
administrează ceai sau lichide fierbinţi, în prize dese. Se instituie resuscitarea cardio-respiratorie
dacă s-a instalat stopul cardio-respirator. Se transportă cât mai urgent la spital – cu mobilizări
minime. În spital se urmăreşte prevenirea şocului. Se combate durerea. Reîncălzirea se face cu apă
0
la 40-42 C. Prevenirea infecţiei prin administrarea de antibiotice, profilaxia antitetanică cu ATPA.
Se face reechilibrare hidroelectrolitică şi volemică. Se aplică pansament steril pe plaga degerată. Se
măsoară funcţiile vitale şi vegetative.
Observaţii! NU se administrează substanţe vasodilatatoare, anticoagulante sau alcool. NU
se fac fricţii, nici măcar cu zăpadă. NU se aplică pomezi. NU se mobilizează şi nu se masează
regiunile degerate. Reîncălzirea se face progresiv. Se pot institui perfuzii cu Dextran. Se
atenţionează pacientul asupra tratamentului îndelungat.

6) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE SUBMERSIE

Mecanisme de producere: Imersie (scufundare). Submersie (acoperire cu apă). Hidrocuţie
(contact brusc cu apa rece). Loviri sub apă.

Manifestări clinice
ÎNEC CU APĂ DULCE ÎNEC CU APĂ SĂRATĂ
~ Apa dulce ajunge în marea circulaţie prin ~ Apa din circulaţie este absorbită la nivelul
alveole. alveolelor.
~ Se produce: ~ Se produce:
o Hipovolemie. o Hemoconcentraţie.
o Hipotonicitate vasculară. o Hipovolemie.
o Diluţie electrolitică. o Hipertonicitate vasculară.
o Hemoliză intravasculară.
~ Volumul circulator creşte cu 40-50% → se ~ Se instalează o perfuzie izotonă.
impune sângerare de urgenţă.

Măsuri de urgenţă. Se recomandă intervenţie de urgenţă în primele 30-60 secunde. În

hidrocuţie stopul cardiac se instalează imediat. În imersie / submersie cordul funcţionează încă 5-15
minute. Se începe imediat resuscitarea cardio-respiratorie. Se face o evaluare rapidă → respiraţie,
puls, stare de conştienţă. Se eliberează căile respiratorii. Victima se aşează în decubit dorsal pe plan
înclinat, cu capul mai jos. Se execută compresiuni energice la baza toracelui pentru a provoca
eliminarea apei. După 30-60 secunde de compresiuni se face respiraţie gură-la-gură şi masaj
cardiac. După ce victima răspunde la manevrele de resuscitare se face transportul la spital. Se
instituie perfuzie: izotonă → în înecul cu apă sărată, hipertonă → în înecul cu apă dulce.
Oxigenoterapie. După restabilirea funcţiilor vitale, în spital, se vor evalua hipoxia, acidoza,
tulburările electrolitice. Se corectează toate tulburările constatate. Observaţii! Poate surveni
înecul secundar ca rezultat al neevacuării complete a lichidului alveolar.

7) MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE SPÂNZURARE

Intervenţii imediate. Susţinerea victimei şi tăierea frânghiei, legătoarei etc. Aşezarea
victimei în decubit dorsal pe plan dur. Evaluarea rapidă a pulsului, respiraţiei, stării de conştienţă.
Se verifică permeabilitatea căilor respiratorii. Se instituie resuscitarea cardio-respiratorie.
Obstacole în reanimare. Luxaţia vertebrelor cervicale. Fractura de os hioid. Strivirea
cartilajelor laringiene → se impune intubaţia traheală.
Transportul. Se asigură imobilizarea coloanei cervicale. Se aplică tratament neuro-
vertebral adecvat. Se continuă tratamentul indicat în timpul reanimării.
MĂSURI DE URGENŢĂ
PRINCIPIILE ASISTENŢEI DE URGENŢĂ.
Scoaterea victimei din focarul de agresiune – în bloc rigid (cap-gât-trunchi-bazin), în
poziţia în care a fost surprinsă, fără flectarea capului pe trunchi şi a trunchiului pe bazin, mobilizare
care ar putea accentua sau complica leziunile.
Examinarea rapidă a victimei – pentru aprecierea gravităţii victimei se observă respiraţia
şi circulaţia la carotidă, midriaza (în stop cardiac veche), inegalitatea pupilară (în traumatisme
craniene severe), victima fiind aşezată la sol în decubit dorsal, mai rar decubit lateral cu capul situat
mai jos în cazul victimei inconştiente.
Asigurarea barajului de securitate – îndepărtarea curioşilor. Sunt îndepărtate persoanele
curioase adunate în jurul accidentatului. Asigurarea barajului de securitate se face de către o altă
persoană decât cea care acordă primul ajutor. Aglomerarea persoanelor în jurul victimei determină
următoarele fenomene: împiedică ventilaţia victimei şi a salvatorului; creează sentimentul de
panică cu efect negativ asupra evoluţiei stării victimei, stânjeneşte mişcările salvatorului sau
salvatorilor.
Informare scurtă asupra cauzelor accidentului.
Acordarea primelor îngrijiri – masaj cardiac extern, respiraţie artificială, hemostază
provizorie la nivelul focarelor de hemoragie, imobilizarea provizorie a fracturilor sau luxaţiilor,
toaleta plăgii, îndepărtarea de la nivelul tegumentelor a toxicelor cu potenţial de pătrundere
transcutanat sau subcutanat. Manevre de degajare a căilor respiratorii superioare. Manevre de
respiraţie gură la gură. La nevoie manevre de masaj cardiac extern combinat cu manevre de
respiraţie artificială – în stop cardio-respirator. Manevre de hemostază provizorie în hemoragiile
abundente. Manevre de imobilizare provizorie a fracturilor sau luxaţiilor cu ajutorul mijloacelor
existente în trusele de prim ajutor sau cu mijloace improvizate. Se face pansarea (toaleta) plăgilor şi
bandajarea lor.
Examinarea atentă a victimei – se descoperă leziunile importante. Se face la început o
examinare sumară: dacă victima respiră, dacă victima are prezintă puls la carotidă, dimensiunile
pupilare – mioză, midriază, inegalitate pupilară. A doua examinare se face cu mai multă atenţie: se
examinează tegumentele (mai ales cele acoperite); se examinează prin palpare uşoară conturul
capului (denivelări). Se examinează pavilioanele urechilor şi nărilor (prezenţa de sânge, serozităţi,
lichid cefalorahidian → traumatisme de bază de craniu. Se examinează membru superior sau
inferior, bazinul şi toracele prin palpare uşoară, pentru a depista existenţa deformărilor mobilitatea
exagerată (în fractura de bazin manevrele sunt dureroase). Se urmăresc aspectul leziunilor,
hemoragiile.
Anunţarea accidentului.
Ridicarea victimei de la sol – targa pregătită cu cearşaf şi pătură sau improvizată se aduce
în apropierea victimei care se ridică de la sol prin metoda cules sau ridicat din lateral (4 salvatori
aşezaţi lateral de victimă – 1 ridică capul şi umerii, 2 ridică bazinul, 3 ridică membrele inferioare, 4
împinge targa sub accidentat la comanda primului) sau prin metoda puntea olandeză (4 salvatori
care încalecă victima – primii trei susţin victima ca în metoda cules, al patrulea împinge targa sub
victimă).
Transport supravegheat (însoţit) la spital – de către 2-4-5 persoane, pe targă (brancardă)
sau cu mijloace mecanizate sau improvizate → în timp cât mai scurt.

MATERIALE NECESARE ACORDĂRII ÎNTERVENŢIILOR ÎN URGENŢE

Pentru acordarea ajutorului de urgenţă şi aplicarea măsurilor şi procedurilor specifice sunt
necesare o serie de materiale şi instrumente specifice: trusă de urgență, sursă de oxigen, medicație
de urgență (adrenalină, atropină, Xilină, amiodarona, bicarbonat de sodiu, clorură de calciu,
sulfat de magneziu, vasopresină etc.). Dintre materialele de urgenţă pe care echipa de intervenţii
trebuie să le aibă la îndemână fac parte şi canule orofaringiene, canule nazofaringiene, mască
laringiană, combitub, balon ambu, sonde traheale, laringoscop, balon de ventilație,
MANEVRA HEIMLICH
Salvatorul se poziţionează în spatele victimei cu ambele braţe în jurul părţii superioare a
abdomenului acesteia şi va înclina uşor victima spre înainte; va plasa pumnul între ombilic şi
apendicele xifoid şi va prinde pumnul cu cealaltă mână, apoi va trage brusc spre în sus şi înapoi. Va
repeta de maxim 5 ori această manevră. Dacă obstrucţia nu a fost înlăturată, se continuă alternând 5
lovituri între omoplaţi cu 5 comprimări bruşte ale abdomenului.

ABORDAREA UNEI CĂI VENOASE PERIFERICE

Abordul venos trebuie tentat dinspre distal spre proximal (de exemplu, hematomul produs la
nivelul plicii cotului face imposibil abordul venos al întregului antebraţ).
Avantaje: reprezintă o tehnică simplă prin care se poate obţine într-un timp rapid realizarea
uşoară a asepsiei (în RCP este permis şi abordul nesteril, cu condiţia schimbării liniei venoase,
imediat după succesul RCP). Nu necesită întreruperea manevrelor de resuscitare.
Dezavantaje: timpul lung de intrare în acţiune a drogurilor, care poate fi optimizat prin
administrarea unui bolus de soluţie cristaloidă şi prin ridicarea membrului respectiv deasupra
planului inimii, absenţa circulaţiei subdiafragmatic face din cateterizarea venelor membrelor
inferioare o manevră ineficientă (plasarea unui cateter pe vena femurală devine o manevră eficientă
atunci când acesta are o lungime care permite depăşirea diafragmului).
ABORDAREA UNEI CĂI VENOASE CENTRALE
Principii: cateterizarea unei vene superficiale tributare sistemului cav superior; vena
jugulară externă reprezintă prin situarea sa superficială şi prin calibrul mare, o soluţie oricând la
îndemână.
Avantaje: timpul scurt de intrare în acţiune al drogurilor.
Dezavantaje: este o tehnică complexă, necesitând timp, experienţă, dispozitive speciale,
condiţii de asepsie; necesită întreruperea manevrelor RCP; există două situaţii în care întreruperea
resuscitării se face pe un interval de timp scurt, şi anume: abordul supraclavicular al venei
subclavii şi posterior al venei jugulare interne. Cateterul poate fi interceptat de padelele
defribilator-monitorului crescând riscul de accidente la defibrilare (de exemplu, abordul
subclavicular al venei subclavii drepte).

31