Sunteți pe pagina 1din 42

"" .....

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA SISTEMICA



ESENTIALA

f

DEFINITIA SI CLASIFICAREA HTA

DupA VALORILE TENSIONALE 992

FACTORII DE RISC AI HTA 994

PATOGENIA HTA ESENTIALE 995

EVALUAREA

PACIENTULUI HIPERTENSIV .1003

COMPLICA TIlLE HIPERTENSIUNII

ARTERIALE 1 007

Hipertensiunea arteriala (HTA) sisternica reprezinta 0 importanta problema de sanatare publica fiind, asa cum a demonstrat studiul Framingham, eea rna' des tnnnita cauza a morbiditatii si mor~e, in special in societatile

dezvoltate. I'~

Raspandirea bolii pe glob este~, fiind influentata de diferiti factori, printre care conditiile soci~omice, mediul ~ si compozitia solului sau a apei potabile. Astfel, ~ ~.in randul populatiei adulte variaza tntre~, in tarile subdezvoltate, si intre 10 si 20%, in tarile industrializate, De exemplu, in SUA exista aproximativ 60 de milioane de hipertensivi, iar In Franta 5-7 milioane.

In Romania, HTA esentiala (primara sau idiopatica) apare, de regula, dupa varsta de 30 de ani. Conform studiilor epidemiologice efectuate in tara noastra, prevalenta HTA este de 20-28% totre

, 40 ~i 60 de ani (Programul MONICA), cu 0 oare-

\ care predorninanta la femei (29,4%) fat a de bar< bati (26,73%).

Cu toate progresele obtinute pe plan etiopatogenic si terapeutic, HTA esentiala (HTAE) continua

prof. dr. Maria Dorobantu

TRATAMENTUL HTA I011

TACTICA TRATAMENTULUI

ANTIHIPERTENSIV 1020

CONTROLULAMBULATOR

AL BOLNAVILOR

HIPERTENSIVI 1022

FORME SPECIALE DE HTA 1023

URGENTELE HIPERTENSIVE 1026

sa ramana 0 problema extrem de serioasa tn toate larile deoarece, de multe ori, boala este des coperita tardiv, in stadiu de cornplicatii; pe de alta parte, numai 30-35% din totalul bolnavilor respect a programul terapeutic propus - ceea ce, evident. va creste riscul global al bolnavului hipertensiv.

Oefini\ia \ii clasificarea HTA dupa valorile tensionale

In aeord eu ultimul raport al Organizatiei Mondiale a Sanatatii (OMS), din 1996, si cu eel de-al VI-lea Raport al Comitetului National Reunit (Joint National Committee - JNC) din SUA (1997), hipertensiunea arterial a a adultului este definita ca 0 crestere cronies a TA mai mare de

J_40/9.0 I?~ indiferent de varsta si sex. Astfel. nu se mai accepts ideea eli individul in varsta are. in "mod normal", valori tensionale de 160-180 mmHg, deoarece mari studii epidemiologiee 3.l! demonstrat cil HTA sistolica antreneaza mai adesea complicatii vasculare cerebrale la aceast; categorie de bolnavi.

Desi hipertensiunea arteriala este recunoscuta de peste 100 de ani ea boala independenta, nici pana in prezent nu s-a ajuns la un consens in ceea ce priveste c1asificarea HTA dupa valorile TA, europenii admitand valori ceva mal mad in delimitarea stadiilor HTA decat expertii americani (tabelul I).

Aceste doua clasificari comports cateva observatii:

- pomind de la faptul ca ambele clasificari reeunosc aceleasi valori pentru a defini HTA, expertii americani - bazandu-se pe studii epidemiologice longitudinale - atrag atentia asupra faptului ca valorile tensionale care nu expun un individ la risc cardiovascular - TA optima - sunt mai mid dedit cele considerate a fi nonnale. Tocmai de aceea, in eel de-al VI-lea Raport al JNC se vorbeste si de TA normal in alta, care se refera la valori inca normale, dar potential agresive;

- in eeea ce priveste limitele care diferentiaza stadiile HTA, acestea sunt mai riguros stabilite de catre expertii americani, motiv pentru care tind sa fie unanim aeceptate, inclusiv in tara noastra;

- clasificarea OMS atrage atentia asupra unui subgrup de granita, care este frecvent intalnit.

in acest context, consideram eli definirea si clasificarea HTA trebuie sa ia in considerare atat TA diastolica, cat ~i pe cea sistolica, Pentru a evita confuziile in clasificarea pe care 0 Yom utiliza (tabelul II), vom pastra termenii de HTA usoara, moderata si severa (din clasificarea OMS), cu

acestia operandu-se in Europa, dar ne vorn 993

raporta la valorile stadiilor din eel de-al VI-lea Cap.XXX/J Raport INC (1997), cu recunosterea existentei

unui subgrup de granita, Pe de alta parte, ter-

menul de stadializare a HTA, asupra careia vom

reveni, se refera nu numai la valorile tensionale,

ci ~i la afectarea organelor "pnH"i".

Valorile TA la care se refers aceste clasificari sunt obtinute prin masurarea clasica, in cabinetul medical sau la domiciliul boInavuIui, folosind de preferinta sfigmomanometrul cu mercur. Pentru diagnostic, masuratorile se fac (de catre medic) cu respectarea unor reguli unanim acceptate, prezen tate in tabelul III.

In conditiile respectarii acestor reguli, pentru diagnosticul corect de HTA este necesara obtinerea a minimum trei seturi de valori crescute peste normal, determinate la interval de eel putin 0 saptamana.

La 0 categorie de bolnavi - in special, indivizii tineri cu hiperreactivitate neurogen a - determinarile ocazionale ale TA efectuate de medic pot sa nu fie revelatoare pentru diagnosticul de HTA, deoarece exists riscul supradiagnosticarii, prin efect de "bIuza alba", Din aceasta cauza, s-a ajuns la necesitatea monitorizarii ambulatorii a TA pe cale neinvaziva, Dintre metodele folosite in acest scop (masuratorile repetate in decurs de 24 de ore facute de medic, un membru al familiei sau bolnavul insusi), cea mai eficienta s-a dovedit a fi monitorizarea ambulatorie automata a TA (MAATA),

Clasificarea HTA dupii valorile TA

Tabehlll

Clasificarea OMS 1 Clasificarea dll]!3 JNC VI
TAs (mmHg) TAd (mmH_g) TAs (mmHg) TAd (mmH_g)
TAoptima <120 <80
Normotensiune < 140 <90 <130 <85
Normal inalt 130-139 85-89
Hipertensiune > 140 >90 >140 >90
lITAu~oarii 140-180 sau 90-105 Stadiul l 140-159 90-99
*Subgrup de zranita 140-160 san 90-95 Stadiul2 160-179 100-109
lIT A moderata ~i severs > 180 sau > 105 Stadiul3 > 180 > 110
lIT A Sistolica izolata > 140 ~i <90
*Subgrup de granita 140-160 si <90 Clasijicarea HTA (adaptata dupa OMS si al VI-lea JNC)

Tabelulll

TA sistolidi (mmH_g) 1 T A diastolic! (mmH_g)
Normotensiune < 140 ~i <90
Hipertensiune > 140 si/sau >90
HTA usoara 140-159 si/sau 90-99
*De granita ,. 140-159 si/sau 90-95
lIT A moderate 160-179 ~i/sau 100-109
lITA severa > 180 si/sau > 110
lITA sistolica izolara > 140 si <90 994

Cap. XXXII

Normele care trebuie respectate la mdsurarea TA

Tabelul III

I. Conditii_pentrupacient
A. Postura 1. Determinarea T A sa se faca dupa 5 minute de la repaus, In decubit dorsal
sau pozitie sezanda,
2. Bratul sa fie la nivelul inimii.
3. La pacientii peste 65 ani, diabetici sau aflati sub tratarnent antihiperten-
siv, TA se va masura si in ortostatism, imediat si la 2 minute dupa schirnba-
rea pozitiei.
B. Recornandarile care trebuie I. Sa nu consume cafea In ora precedenta examinarii,
respectate inaintea masurarii 2. Sa nu fumeze cu minim 15 minute inaintea masuratorii.
TA 3. Filra eonsum de stimulente adrenergiee exogene (ex.: epinefrina In
solutii decongestionante nazale)
4. Cabinet medical linistit, eu tem..2_eratura adecvata
5. Dialogul medicului ell paeientul sa fie calm si sa inspire Incredere pentru
a elimina efeetul de .Jialat alb".
II. Echipame ntul
A. Se prefera sfigmomanometrele eu mereur (pentru adulti),
B. Grosimea mansetei tensiometrului sa fie 2/3 din lungirnea bratului,
C. Manornetrul sa fie cali brat la fiecare 6 luni.
D. Pentru copii rnici si foarte mici, se prefera metoda Doppler. --
III. Tehnica
A. Numarul de determinari 1. La fiecare vizita se fac minimum 2 determinari, la un interval de
minimum 5 minute. ~_
2. Pentru diagnostic sunt necesare 3 seturi de determinari, la interval de eel
I putino saptamana.
3. Initial, se determine TA 1a ambele brate; daca difera, se folosestc bratul
cu T A cea mai mare. --
4. Dad T A este mare, in special sub varsta de 30 ani, se determina TA la
unul dintre membrele inferioare. --
B, Corectitudinea determinarii 1. Se umfla repede camera de presiune pana la 0 valoare de 20 mmHg
deasupra TA sistoliee.
2. Se dezurnfla camera de gresiune eu care 3 mmH_g in fiecare secunda.
3. Val o area T A diastolice este identificatii prin disparitia zgomotelor (faza
V Korotkoff), exceptand bolnavii cu insuficienta cardiaca ~i copiii, la care
se foloseste faza IV Korotkoff (se observa diminuarea acestor zgomote) care consta In masurarea, timp de 24 de ore, a TA la intervale regulate, prestabilite de medic (in medie, 15-30 min).

Interpretatea rezultatelor a suscitat multe discutii pana cand s-a ajuns la un consens pentru ca, tinand cant de variabilitatea fiziologica a TA, valorile nocturne difera de cele diurne, iar media pe 24 de are este mai midi decat valorile normale - la determinarile c1asice. Din 1996, se considera d exista HTA dad valorile medii pe 24 de ore, obtinute prin MAATA, sunt :2: 135/85 mmllg. Dad se iau In considerare numai masuratorile diurne, HTA se defineste prin valori > 140/90 mmHg; in schimb, daca se considera doar cele nocturne, RIA se defineste prin valori > 125175 mmRg.

Factorii de rise ai HTA

In hipertensiunea arteriala esentiala, desi este boala cu frecventa eea mai mare din totalul hipertensiunilor (75~90%), nu se poate vorbi despre

o etiologie bine eunoscuti'i,. ci numai desprc factori ce cresc riscul de aparitie a RTA, pc care Ii putem asimila eu factorii etiologici, Din aceai tii categorie fac parte factorii de mediu, sociceccnomici sau factorii individuali, dintre care eei mai ClInoscuti sunt: ereditatea, varsta, sexul, rasa. aportul alimentar de sare sau de alti ioni, greutatea supraponderala, fumatul, consumul de alcool si de cafea, stresul, asocierea eu aIte stari morbide ..

Conform unor studii epiderniologice efectuatc printre familiile de hipertensivisi descendentii acestora, In special, gemeni, ereditatea are 0 contributie semnificativa, apreciata chiar la: 30-60%, la geneza HIAE. Printre alterarile genctl~e ·C;;e se transmit In special pe linie paterna, senurnara. anomaliile genetice In excretia sodiL!lui (Naj.s! III

~_c. _ ______.

transportul ionic transmembranar, ~perre:'.~vic

tatea sistemului nervo sl ~(SNS),ca raspuns la stres, ~acitatea relativaa unor indivizi de~nae~olimofismll]

.,__,.:t

genetic al diverselor componente ale sistemului renina-angiotensina (SRAg).

In ceea ce priveste vdrsta, prevalenta HTA creste 0 data eu aceasta. Se apreciaza astfel di HTAE afecteaza 10% din populatia generala, 25% dintre persoanele care au depasit 40 de ani $i 40% dintre cele de peste 60 de ani.

Sexul nu influenteaza TA dedit in corel are cu alti factori de risco Se remarca, totusi, prevalenta si severitatea mai mica a HTA la femei, pana la menopauza, probabil datorita relativei hipovolemii secundare pierderilor lunare $i ea urmare a predominantei vasodilatatiei induse de estrogeni. Dupa varsta de 50-60 de ani, HTA este relativ egal distribuita intre cele doua sexe, chiar cu oarecare predorninanta la femei.

Este bine cunoscut cii rasa neagra predispune la aparitia HTA. Studiul Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT), care a inrclat 23.000 de barbati negri si 32.500 albi, urmariti timp de zece ani, a demonstrat nu numai prevalenta mai mate a HTA la negri, dar si cresterea mortalitatii cardiovasculare in relatie cu HTA la aceasta categoriede bolnavi.

Aportul alimentar de sare reprezinta factorul de rnediu eel mai implicat 1n aparitia HTA (vezi cap. Patogenia HTA). Studii epiderniologice mari au dcmonstrat cresterea prevalentei HTAE in randill populatiilor mad consumatoare de sare, in raport ell cele la care acest consum este mic. Datele epidemiologice sunt intarite de studii experimentale efectuate pe sobolan, obtinandu-se modele de sobolani hipertensivi, exclusiv prin cresterea ingestiei de sare. Consumul crescut de sare constituie un importa'nrfactor de nsc in a .. a HTA

oar 10 prezenta un_?r anomalii genetice_ale transportului traiismembranar de sodiu la nivelul tubuluicontort distal ~'i al celulei vasculare netede. Se realizeaza astfel, In final, atat 0 dereglare a balantei sodiului total din organism,' cat si 0 crestere a corninurului de Na din peretele arterial, ceea ce se va repercuta asupra debitului cardiac (DC) si rezistentei vasculare periferice (RVP), deci asupra nivelului tensional.

rntre obezitate $i HTA exista relatii complexe, care intereseaza mecanisme1e centrale de ~lare vasculo_:metabolkf precum ~i r~tenta la in~ ~ Cei mai expusi riscului de a dezvolta HTA' sunt adultii cu obezitate de tip android (indiferent

de sex), copiii si .adolescentil obezi.

Consumul zilnic de alcool, chiar si moderat (> 40~60 ml etano1j24 ore), in special de bere si yin, creste valorile tensionale, Consumul de alcool asociindu- se frecveut cu alti factori de rise a1 HTA (fumat, obezitate, factori psihoemotionali), contribuie si lacresterea riscului de boala coronariana,

Fumatul nu reprezinta 0 cauza propriu-zisa a 995

HTA, acesta determinand numai cresteri de scurta "Cap. XXXII durata a TA, prin vasoconstrictia indus a de elibe-

rarea crescuta a norepinefrinei (NE) din termina-

tiile nervoase adrenergice, mediata de nicotina.

Fumatul creste insa riscul de aparitie a complica-

tiilor cardiovasculare ale HTA.

Sedentarismul expune individul la aparitia HTA, eu atat mai mutt eu cat se asociaza frecvent eu obezitatea.

Factorii psihosociali ~i socioeconomici au devenit factori majori In cresterea prevalentei HTA si a bolii coronariene in toate tarile, in special iIl. cele est-europene~!. precum ~itipul de ?er- ,~

... sonalitate au un rol preponderent III determinarea puseelorae HTA.

Comorbiditatea, in special diabetul zaharat, policitemia vera, ateroscIeroza ~i diateza urica, creste de 2-3 ori riscul de aparitie a HTA din cauza unor factori etiopatogenici comuni.

Patogenia HTA asentlale

Cu toate progresele mari privindIntelegerea mecanismelor celulare :)i moleculare care intervin in geneza HTA primare, panain prezent nu' a fOiL tnca identificata secventa interventiei ~o: patogenetici, jiecar~ dintre acestia .£!!.!!In-l !1'i',f.!!.._ cre~terea tensionala, mentinuta apoi prin lnL.'c.."c a 1n Joe a celorlalt'f1actori, intr-o ordinevarlsbila, Astfel, la nivel de macrosistcm, in patQgci<c·Z.a HTA nu s-a depasit inca etapa anilor '60, dud Page a lansat teoria multifactoriala, cunoscuta ~i sub numele de teoria mozaieului, care atesta heterogenitatea patogenica a HTA in iniilerea, mentinerea $i progresia bolii. Principalii factori patogenici care intervin sunt cei genetici, heraodinamici, neurogeni, sodiul, factorii endoc.ini si umorali, reactivitatea vasculara,

'I

Factorii genetici , . '. t •.

Contributia substantials a factorilor ge:1e~ii:itri' geneza HTAE - intuita de multa vrerne; I-X;-, ,ba~a . unor studii epidemiologice efectuate p.e fl.:r .1Pl.:: de hipertensivi, in special pe descenden.ii '!!0meni - a fost dovedita ulterior ~i experimental, prin o~)tinerea unor suse de sobolani spontan hipertensivi. S-a demonstrat astfel ea unele anomalii de transport ionic transmembranar, deficienta de kalikrei ... na:-sensibilitatea la sodiu sau hiperre;lctivitatea ViSCuladi se intalnesc cu prediIecpe 1:1 familiile

de hipertensivi, chiar daca nu s·a identificz.t l'nc5 mutatia genetica specifica.'In ultimii ani.prin studU de biologic celulara si inginerie genetica, s-au acum~lat n~meroase ~ate ~rivind ~!im-?_~l genetic a1 slstemelor b101og1ce care mtervinmpatogenia HTA (ex. SRAg)sau <11 receptt',!ilor

..

996 adrenergiei. Aceste date vor contribui eu cer-

Gap.XXXJI titudine la intelegerea mai profunda a participarii faetorului genetic in HTAE. considerata de catre Swales ca fiind fenotipul final care rezulta din impactul complex al factorilor de mediu asupra expresiei unui nurnar variabil de gene.

Factorii hemodinamici

In termeni hemodinamici, tensiunea arteriala exprima relatia dintre debitul cardiae (DC) si rezistenta vasculara totala (RVT). Fiecare dintre

Apolt excesiv de sodiu

Reducerea nurnarului de nefroni

Stres

Retentie Scaderea renala de ......._ suprafetei

sodiu de filtrare

acesti doi factori hemodinamici rezulta insa ca urmare a interactiunii complexe dintre numerosi alti factori vasculari, neurogeni, renali, genetici si umorali, care sunt prezentati In figura 1. Dereglarile care pot interveni la nivelul fiecaruia dintre acesti factori se pot repereuta asupra DC sau RV, initiind sau mentinand cresterea tensionala.

Cresterea debitului cardiac se poate intalni in etapele de debut al HTAE si, In special, la tinerii eu sindrorn hiperkinetic, fiind generata 'in principal

Modificari genetice

Factori deri vati di n endoteliu

Obezitate

Hiperactivarea Excesul de

sistemului .......... renina-

nervos simpatic angiotensina

Lezarea Hiperinsulinernia

membranei

celulare

Cresterea Venoconstrictie volumului

sangvm

Cresterea presarcinii

Cresterea Tahicardie

inotropismului

Vasoconstrictie arteriolara functionala

Hipertrofie . structurala

TENSIUNEA ARTERIALA = DEBITUL CARDIACx REZISTENTA PERIFERICA

Hipertenslunea = Cresterea DC ~ilsau cresterea RVP

LA"toreg"reJ

Figura 1. Factorii hemodinamici implicati in controlul TA si modul in care acestia sunt influentati de altii (5)~

de hiperstimularea simpatica a inimii, care determina tahicardie si cresterea contractilitatii miocardice. Teoretic, DC poate sa creasca si prin accelerarea lntoarcerii venoase, fenomen rar semnalat in HTA cronica. Astfel, in conditiile unei RV normale, cresterea DC determina numai HTA de granita sau contribute la cresterile paroxistiee ale TA. In tirnp, DC constant crescut poate antrena, printr-un fenomen de autoreglare miogena, cresterea RV. Ulterior, RV continua sa creasca prin alte mecanisme, in timp ce DC revine la limite normale, astfel incat 'p~. dinamic al HTA cronice se caracterizeaza prin DC

-~~ .--~----~~-----

normal si RV1' variabil crescuta. ~-~

Rezistenta vasculard totald, care reprezinta

suma tuturor rezistentelor regionale, constituie eel mai important mecanism hemodinamic de producere ~i progresie a bolii. Factorii care influenteaza RVT sunt functionali (factori umorali, neurogeni, reactivitatea vasculara) sau organiCi .... (modificari structurale ale vaselor de rezistenta - figura 1), ei putand sa fie: reversibili, partial reversibili sau ireversibili. Astfel, modificarile RVT pot fi tranzitorii (In HTA usoara, cfind RV este norrnala, de cele rnai multe ori) sau progresive, atingand valori de peste 2-3 ori mai mari dedit cele normale. Modificarile vasculare structurale, secundare de cele mai multe ori evolutiei HTA, constituie factorul eel mai important de crestere progresiva a RV, potentialul lor regresiv fiind limitat.

Unele tip uri de circulatie regionala (cerebrala, renal a si cardiaca) se caracterizeaza prin niveluri presionale mai mari decat la nivelul altor teritorii circulatorii, ceea ce le face mult mai vulnerabile Ia aparitia unor cornplicatii severe, motiv pentru care organele cu acest tip de circulatie sunt cunoscute sub numele de organe "pnta" in HTA. In schimb, circulatia perifericaare ponderea cea mal mare ca suprafata vasculara cu rol in aparitia HTA; de aceea, in mod curent, se foloseste termenul de RV periferica (RVP).

Sodiul si HTA

Relatia 'dintre sodiu si HTA este deosebit de complexa, in sprijinul ei existand numeroase~ ~, care atesta cresterea prevalentei HTA la popoarele rnari consumatoare de sare; totodata, exista si ~umente experimeritale, fiind de acum foarte cunoscute modelele hipertensive obtinute la sobolan (tulpina Dahl) sau la cirnpanzei,

Dieta care coniine Na in exces poate altera echilibrul total al sodiului, inducflnd HTA prin doua mecanisme majore (figura 2): ® cresterea volumului 1ichidian total, deci a intoarcerii venoase si a DC;® cresterea continutului de sodiu

al celulei rnusculare netede vasculare - ca urmare 997

a alterarii sistemelor celulare de transport ionic Cap.XXXIJ transmembranar (sodiu-litiu, sodiu-potasiu-clor

sau sodiu-hidrogen); astfel, apare cresterea reac-

tivitiitii vasculare, ded a RVP. "-~-

E;ista tns£ 0 mare variabiIifate individuals a raspunsului hipertensor intre membrii aceleiasi colectivitati cu un consum relativ asernanator de sare, fapt explicabil, pe de 0 parte, prin rolul pe care-l are rinichiul in eliminarea sodiului si, pe de alta parte, prin sensibilitatea la Na a unor indivizi.

Sensibilitatea la sare a fost definita de Weinberger, in 1986, ca fiind scaderea TA medii cu eel putin 10 mmHg la nivelul rnasurat, dupa 4 ore de perfuzie a 2 1 de ser fiziologic, comparativ cu valoarea masurata in dimineata ce urmeaza unei zile cu un aport de 10 mmoli de Na, timp in care individului respectiv i s-a administrat cate 0 fiola (20 mg) de furosemid, la orele 10; 14 si 18. Folosind acest criteriu, s-a constatat ca 51 % dintre hipertensivi au sensibilitate la sare~ in sensul u~ui raspuns hipertensor mai amplu, la un aport sodat comparabil. Acest tip de raspuns a fost semnalat insa si la 26% dintre normotensivi. Acest fenomen s-ar putea exma prin mai multe lIlI;!canisme: existenta unui~efect tn excretia Na, manifestat fie prin cresterea filtrarii glomerulare, fie prin !!=.:... absorbtia totala a Na la nivelul tubului contort proximal; hipern3activitatea sistemului de transport Na-Li la acelasi nivel; hiperreactivitate sim-

patica; reducerea distensibilitatii arteriale etc. ,rz;,

Sensibilitatea crescuta la sare explica ,expan- ? siunea volemica mai importanta la unii indivizi,

in conditiile ingestiei unei cantitati comparabile

de sare, fapt constatat in special la cei de rasa neagra, Se pare di transmiterea genetid a acestei deficiente s-ar face~ preferential pe linie maternl!.

Rolul rinichiului in HTA, intuit tnca din 1871 de Traube, a fast amplu demonstrat ulterior. in mod normal, rinichiul trebuie sa-~i adapteze excretia de Na la cantitatea ingerata, Excretia de Na, care reprezinta diferenta dintre c~ntitatea de 80- diu filtrata si cea reabsorbita, nu depinde insa numai de ingestie, ci si de alti factori (presiunea de perfuzie renala, integritatea anatomica si functionala a epiteliului tubular, concentratia de aldosteron ~i Ag II, integritatea sistemelor de transport transmembranar ionic, factori neurogeni). Alterarea oricaruia dintre acesti factori, uneori genetic determinata, poate perturba relatia dintre presiune si natriurezd, intre care exista, conform teoriei lui Guyton, 0 stransa dependenta, Astfel, dad in mod normal, Ia 0 cresterede presiune, rinichiul raspunde printr-o crestere a eliminarilor de sodiu - intre cei doi parametri existand 0 relatie aproape liniara -, la individul hipertensiv, excretia d~

998

Cap.XXxn

Ingestia de Na+ Scaderea volumului

-, l venos central

\.. (-)

~;nCH~-" Na+(+Cr.+H20)

-- -~ - Retentie

I

t Activitatea reflexa cardiovasculara

Excretia de Na"

tTENSIUNEA ARTERIAL!

Cresterea tonusului venos

r MUS:~~~;;

-.. Cresterea volurnului plasmatic

~

(-) (-)

[--'---~"_-'_--'---l

t [Na +]; -+ t [Ca2+];

TROMBOCITE

---~--.'--.-------------'--'.--'.

.J..ADH

.J.. Aldosteron .J.. Renina tANP tOuabaina

[~----.-. - -_. __ ."_ ... - ....

. ENDOTELIU

t [Na J; -+ t [Cal.];

~--'--~'l-

(+)

'--~----' ---_._-.

URONU SIMPATICI

[Na+]; -+ t rca2+];

----_.-.---

(-)

t Recaptarea t Eliberarea

catecolaminelor catecolaminelor

(-)

... -------- t Tonusul arterial

Figura 2. Diagrama care dernonstreaza multiple curbe de feedback. potential implicate in cresterea TA ce acompaniaza ingestia unei cantitati excesive de sodiu,

in relatie eu capacitatea nativa a rinichiului de a excreta 0 sarcina de sodiu data (5).

Cresterca sodiului intracelular este rezultatul direct al inhibitiei pompei de sodiu de catre ouabaina; cresterea calciului intracelular este, in acest caz, mediata de pompa Na+/Cal+, ca rezultat al cresterii de sodin. (+) feedback pozitiv; (-) feedback negativ; ADH - hermon antidiuretic; ANP - peptide natriuretice atriaJe; [Na'], - concentratia intracelulara de sodiu; rCa'·]j - concentratia intracelulara de calciu,

1Qdill este disproportionat de midi. in raport eu nivelul TA, curba fiind deplasata la dreapta sau aplatizata (figura 3). Mai mult decat atat, readaptarea curbei presiune-natriureza la noile niveluri tensionale impiedica revenirea la normal a TA, chiar in conditiile cresterii eliminarilor de sodiu, Alterarea relatiei presiune-natriureza este mai profunda la hipertensivii ell sensibilitate la sare.

Rinichiul po ate influenta excretia de sodiu ~i indirect, printr-o secretie inadecvata de renina, din eauza existentei unei heterogenittifi a populatiei de nefroni, ipoteza sustinuta de Sealey. Conform acesteia.In rinichiul bolnavului eu HTAE coexista doua populatii de nefroni, unii ischemici, iar altii (desi normali structural) hiperperfuzati ca raspuns functional adaptativ la cresterea TA.

Neuronii ischemici, minoritari, avand 0 perfuzie

. redusa ~i un flux sangvin scazut per nefron, secreta renina in exces, ceea ce va activa sistemul renina-angiotensina-aldosteron (R-Ag-A), determinand in mod secundar cresterea RVP si a retentiei de sodiu. Nefronii hiperfiltranti, la nivelul carora natriureza este crescuta, secreta mai putina renina, ell efecte vaseulare si volemice inverse. Per total, excretia de sodiu este alterata din cauza . acestei heterogenitati a nefronilor, alterare care este mai evidenta la persoanele varstnice, rand se distruge 0 parte dintre nefroni.

In excretia Na, un rol important ii revine ss factorului natriuretic plasmatic (FNA), secretat de hipotalamus, ca raspuns la hipervolemie sau incarcarea ell sodiu, ce are rolul de a inhiba ATP-aza

__________ ~ ________.__ ~ __ o~'" ·~""'~I_~'_'

5

Aportul ~i excretia de sodiu (x normal)

4

3

2

50

999

Cap. XXXII

Sodiu insensioila

/" sensi Oil.

NORMAL HTA ESENTIALA

100

ISO

Figura 3. Relatiile dintre tensiunea arterials si aportul ~i excretia de sodiu,

1a normotensivi si la pacientii cu hipertensiune sodiu-sensibila si sodiu-insensibila (5).

dependents de Na si potasiu (K), care functioneazit ca 0 pompa de sodiu. Ca urmare a actiunii sale la nivelul tubului contort distal, FNA va avea efeet diuretic; la nivelul celulei musculare netede unde, printr-un mecanism de schimb sodiu-ca1ciu, favorizeaza intrarea calciului (Ca) in celula, FNA determina vasoconstrictie, deci cresterea RVP.

Factorii neurogeni

Factorii neurogeni care contribuie la reglarea TA ~i care, prin alterarea sau hiperreactivitatea lor. pot interveni in patogeneza HTAE, sunt structurile nervoase centrale (hipotalamusul antero-medial, ce secreta FNA si vasopresina, aria anteroventrala a ventriculului III, nucleul tractusului soli tar, care tine sub controlul sau centrul vasomotor bulbar ~i centrul vasomotor din bulbul rahidian), sistemul nervos simpatic (SNS) si zonele reflexogene baroreceptoare.

Dintre toti factorii neurogeni, SNS detine pozitia cheie, prin componentele sale centrale, caile aferente si eferente - care sunt distribuite vaselor, cordului, rinichiului. Orice conditie ce determina o stirnulare simpatica po ate genera cresterea TA din cauza actiunii complexe a neurotransmitatorului sau, norepinefrina (NE) care, la ni vel ul. arterelor, determina 0 vasoconstrictie importanta dar de scurta durata, crescand RVP; la nivel cardiac, provoaca tahicardie si hipercontractilitate, deci cresterea DC; la nivel renal, activeaza sistemul R-Ag-A (figura 4). De altfel, intercorelarea catecolaminelor

cu celelalte sisteme umorale vasopresoare explica rolul acestora nu numai in-initierea HTAE, ci si in mentinerea sa.

Interventia factorilor neurogeni este pregnanta in specialla tineri, la adultii tineri si in stadiile de inceput ale HTAE, mai ales daca acestia i~i des fasoara activitatea in conditii de stres. Reactivitatea la stres este variabila de la individ Ia individ, fiind mai accentuate la descendentii din familiile de hipertensivi si la eei care prezinta ~i alti factori de rise pentru HTA (supraponderali si mari consumatori de sare). La aceasta categorie de bolnavi, Isi gaseste justificarea tratamentul eu betablocante.

Sistemul renina-angiotensina-aldosteron Rolul sistemului renina-angiotensina-aldosteron (R-Ag-A) in patogenia HTA este de acum bine cunoscut deoarece, prin actiunea presoare importanta a Ag II ~i de crestere a volemiei mediate de aldosteron (A) - Ag II si A fiind efectorii finali ai sistemului - creste nivelul tensional. Secventa activarii clasice a sistemului R-Ag-A ~i efectele sale sunt prezentate schematic in figura 5. Desi rolul enzimei de conversie (EC) in activarea sistemului este unanim recunoscut, cercetari recente au evidentiat faptul ca transforrnarea Ag 11n Ag II poate fi realizata, in paralel, de 0 proteaza serica - chinaza - care a fost identificata in diferite organe, dar in specialla nivelul ventriculelor cardiaceo Aceasta cale de obtinere a Ag II, independents

· 1000 Cap~xxxn

AcrlVIT ATEA SIMPATICA $I DESCARCAREA

DE CATECOLAMINE

[~I~:]

f\-receptori

o-receptorl

t tonusul venos t Frecventa

-: ~ cardiaca

Presiune t Intoarcere t Volum-

venoasa - venoasil.-t VTDV.- bataie

t Ren ina

I

Angiotensina Il

I

Aldosteron

I

t Reten lie de Na

I

t Volum sangvin

a -recep tori

I

J. Raza arteriolara

fR~~~-te~!~

periferica totala

tDebit cardiac

t TENSIUNEA. ARTERIALA

Figura 4. Mecanismele reglarii sirnpatice a TA (5).

de Ee, nu poate fliuterceptata de inhibitorii enzimei de conversie (IEe).

Angiotensina II are insa si alte actiuni: stimuleaza hipertrofia miocitara si vasculara - rolul sau trofic fiind aproape la fel de important ca si eel pres or -; stimuleaza receptorii simpatici centrali si secretia de vasopresina; contribuie la reglarea filtratului glomerular, deoarece realizeaza vasoconstrictie predominant pe arteriola eferenta; antagonizeaza efectul FNA. Prin toate aceste efecte, Ag II contribuie nu numai la aparitia si intretinerea HTAE, dar si ]a afectarea organelor ,,~inta" (remodelarea cardiaca ~i vasculara, degradarea functiei renale etc.).

Toate aceste actiuni ale Ag II se realizeaza prin intermediul a doua tipuri de receptori: tipul l (ATl), care mediaza majoritatea efectelor Ag II si, in primuI rand, pe eeIe vasculare, si tipul 2 (AT2), ce este aparent implieat 'in efectul preliferativ si de excretie de sodiu. Blocarea selectiva a

----_ ... _-_.----

reeeptorilor ATl va 'impiedica efectele Ag II, indiferentde calea enzimatica de producere,

Desi In HTAE - unde majoritatea nefronilor sunt hiperperfuzati si exista up grad de hipervolemie - ar trebui sa existe un nivel scazut al activitatH reninei plasmatice (ARP), un numar mare de hipertensivi are ARP normala sau chiar crescuta Mecanismele prin care ARP poate fi normals sau crescuta in HTAE sunt complexe: a) existenta, conform teoriei heterogenitatii nefronilor (a lui Sealey " a unei populatii de nefroni ischemici, la nivelul carora renina se secreta In exces; b) hiperreactivitate simpatica, insotita. de stimuIarea in exces a beta-receptorilor renali; c) lipsa de modulare a secretiei de renina, ca urmare a unei deficiente in reglarea de tip feedback, care actionem In cadrul sistemului intre rinichi si glanda suprarenala. Astfel, s-a consatat ca, in mod normal. Intre ARP, raspunsul vascular la AgII (in special la nivel renal) si aportuI zilnic de sodiu exists 0 stransa Iegatura, in sensul di la r~trictia de sodi u

ANGIOTENSINOGEN

l

tNGI7NSINA I

Chinaza -- ... ANGIOTENSINA II ---r-- .... ANGIOTENSINA III

I f

• Angiotensinaza

Renina+

,J,Concentratia de NA de la nivelul maculei densa tPresiunea renala arteriolara

t Activitatea B-receptorilor renali

1001

Cap. XXXII

Corte xu I adrenal

1

Aldosteron

1

~

Rinichi

Intestin .

Setea si apeti tul de sare

Reabsorbtia in Reabsorbtia de sodiu

nefron ul d istal si apa

~l

Enzima de conversie

~

SNC

Sis temu I nerves periferic

1 Facilitare

adrenergica

Muschiul neted vascular

Descarcare a simpatica

Cord

Contractilitate

t Debit cardiac

Figura 5. Reprezentarea schematics a sistemului renina-angiotensina, prezentand: reglatorii majori ai eliberarii de renina, cascada biochimica ce duee la formarea de angiotensina II, precum si efeetele majore ale All (5).

SNC - sistemul nervos central; VFEC - volumul de fluid extracelular,

Eliberarea de vasopresina

Vasoconstrictie

Mentinerea sau cresterea V FEe

creste secretia de aldosteron, iar raspunsul vascular scade. Excesul de sare determina efecte inverse (supresie a secretiei de aldosteron si exagerarea efectelor vasculare). In 1994, Williams si Hollenberg au demonstrat ca la aproximativ jumatate dintre hipertensivii care au ARP normala sau crescuta aceasta este "non-modulatoare", neadaptandu-si secretia de aldosteron si efectul vascular renal la ingestia de sare, ceea ce explica partial sensibilitatea la sare a unora dintre acesti hipertensivi si raspunsul variabilla tratamentul cu IEe.

Rezumand toate acestea, se poate afirma ca si in functie de ARP exista 0 heterogenitate a HTAE. Exista forme de HTAE cu hiperreninemie -lnt31- nite in special la tineri, dominate de cresterea RVP, care raspund bine la tratamentul eu lEC si/sau betablocante -, forme de HTAE cu hiporeninemie, care evolueaza cu hipervolemie si dispund bine la tratamentul cu diuretice si blocanti

t Rezistenta periferica totaIa"--~

de calciu (BC), iar altele ee evolueaza cu ARP norrnala, In cadrul acestui ultim grup, care este si eel mai des intalnit, raspunsul la tratamentul cu IEe depinde de prezenta fenomenului de modulare.

Disfunctia endoteliala

In lumina cunostintelor actuale, endoteliul vascular nu mai poate fi privit ca un container sangyin inert, dovedindu-se a fi 0 structure extrem de complexa din punct de vedere functional, moduIfmd tonusul ~i reactivitatea vasculara. Astfel, endoteliul vascular are capacitatea de a sintetiza local substante vasodilatatoare, cea mai importanta fiind oxidul nitric (NO) care, prin intermediul guanilat-cic1azei, determina vasodilatatia celulei musculare vasculare. Factorul de relaxare endoteliala (EDRF):;;i unele prostaglandine (PGI2 si PGE2), sintetizate la nivelul endoteliului, au, de asemenea, un rol vasodilatator.

1002 Actiunea lor este fnsa contrabalansata de cea a

Cap.XXXJf substa~telor vasoconstrictoare sintetizate la niveluI endotelilui vascular (endotelina, tromboxanul A2, prostaglandins 12), Dintre toate, endotelina 1, descoperita in 1988, s-a dovedit a fi cea mai puternica substanta vasoconstrictoare din organism, cu rol in cresterea reactivitatii si a hipertrofiei vasculare, deci a RVP. Tocmai de aceea, inhibitorii reeeptorilor endotelinei sunt priviti eu mari sperante in tratamentul HTA.

Disfunctia endoteliala poate fi, astfel, implicata in patogeneza HTAE, dovezi in acest sens exisrand la hipertensivii de rasa neagra, la varstnici si dislipidemici - hipercolesterolernia, de exemplu, alterand capacitatea de sinteza a NO.

Dar reactivitatea vasculara, care reprezinta raspunsul vascular la actiunea stirnulilor neurogeni, umorali sau miogeni, depinde si de alti factori: interactiunea dintre Ca intracitoplasmatic si sistemul de contractie-relaxare, distributia intracelulara a nucleotidelor citoplasmatice, interactiunea dintre agonistii ~i receptorii vasculari - in sensul diminuarii raspunsului beta-receptoriIor sau a cresterii raspunsului alfa-receptorilor la substantele agoniste - precum si modificarile structurale ale vasului, AstfeI, unii indivizi, in special descendentii din familiile de hipertensivi, prezinta 0 hiperreactivitate vasculara, care poate

OBEZITATE

+ Androgen __.,.

Cresterea grasimii abdominale

DIABET ZAHARAT TIP II

,.__ Rezistenta periferica la insulin!

__ ~.~ Cresterea secretiei pancreatice de insulinii

preceda instalarea HTA, contribuind Ja initiere a acesteia, dar rnai ales la progresia bolii, ca urrnare a cresterii RVP. Alterarile vasculare, care apar ulterior in evolutia HTA, amplified reactivitate a vasculara si cresterea RVP.

Obezitatea, hiperinsulinismul si HTA Relatia dintre obezitate, hiperinsulinernie, diabetul zaharat $1 HTA constituie un subiect extrerr de actual, asocierea lor fiind cunoscuta sub nurneIe de sindrom X metabolic care, mai recent, esre numit sindrom vasculo-metabolic. Indivizii obezi, 'in special cu obezitate de tip android S:":_; troncular si care au frecvent si diabet, prez im; hipervolemie cu debit cardiac crescut si RVP H'.::': redusa in raport cu invizii normoponderali, eee:: ce le creste riscul de a dezvolta HTA predominant sistolica. Mecanismele prin care obezitate e contribuie la cresterea TA sunt multiple, deoarece aceasta se asociaza cu cresterea retentiei de soda: si a reabsorbtiei de apa, aecentuarea sensibilitati: la sare, cresterea raspunsului presor la Ag II ~i z, acumularii intracelulare de Ca, hiperreactivita:e simpatica, cresterea rezistentei la insulina si hiperinsulinism (figura 6).

Daca au fast deja prezentate mecanismele pr.r; care factorii enumerati mai SllS cresc TA, 0 atentie speciala 0 merita hiperinsulinemia; Ia persoanele obeze, aceasta este rezultatuI cresterii secretie:

Lipoliza

D~LIPIDEMIE

EI'b t d .. " J erarca e aCJZl

grasi Ii ben

(

Scaderea extractiei de T insulina in ".,

Hiperinsulinernie

I

Retentie de sodiu

Hipettrofie vascnlara

Atenuarea vasodilatatiei

Cresterea activitatii nervoase simpatice

I

~----------------------~~ HIPERTENSIUNE

Figura 6. Schema generala a mecanismelor prin care obezitatea ar putea produce diabet, dislipidernie ~i hipertensiune - prin hiperinsulinemie (5).

pancreatice, al reducerii degradarii renale si al c1earence-ului hepatic. Mecanismele prin care hiperinsulinemia intervine in patogeneza HTA se suprapun in parte peste ale obezitatii (cresterea reabsorbtiei de Na la nivelul tubului contort, hiperreactivitate simpatica) dar, independent, insulina moduleaza aetivitatea pompei de sodiu ~i transportul de cationi celulari, crescand indirect tonusul vascular, si favorizeaza hipertrofia vaseulara, care contribuie la cresterea RVP. De mentionat este faptul di hiperinsulinemia poate exista si la indivizii normoponderali sau chiar slabi, cu HTA, din cauza fenomenului de rezistenta periferica la insulina, Acest fenomen s-ar explica, pe de o parte, prin ineapacitatea insulinei de a 'patrunde in muschii scheletiei - cand acestia sunt supusi unui efort fizic mare -, iar pe de alta parte, prin cresterea, genetic determinata, a numarului de fibre musculare de tip II B, care au sensibilitate scazuta la insulina,

Alte mecanisme patogenice posibile

In patogenia HTAE pot fi irnplicati si alti factori eu rol minor sau potential, Printre acestia, mentionam: .

a) deficienta sistemelor vasodepresoare umorale (sistemul kalicrein-kinina si prostaglandine) san renale (medullna sau prostaglandina E2, secretata de medulara renala), Dintre acestea, 0 mentiune speciala trebuie acordata sistemului kalicrein-kinina care are, ca si sistemul R-Ag-A, 0 componenta tisularii si una plasmatica - al carei efector final este bradikinina (figura 7), cu ro1 vasodilatator. Degradarea acestei sub stante este facuta de Ee, cunoscuta si sub numele de kininaza IL prin care se intercoreleaza cele doua sisteme

umorale; .

. b) deficients de potasiu, care se asociaza (de obicei) eu excesul de Na si consecintele sale;

c) cresterea excretiei de calciu si a concentratiei serice a hormonului paratiroidian - care sunt intereorelate etc.

prekalicreina ----I .... kalicreina

plasrnatica plasmatica

1

In eoncluzie, se poate afirma c3. alterarea ori- 1003 caruia dintre factorii care intervin in reglarea TA Cap.XXXII poate initia cresterea acesteia din urma, ceilalti

fiind antrenati succesiv, pe masura ce boala pro-

greseaza, In absenta unor markeri genetici siguri,

este difieil de afirmat daca un individ va dezvolta

HTAE, chiar in eazul in care are antecedente fa-

miliale foarte puternice in acest sens, dar prezenta

mai multor factori de rise hipertensiv obliga la un . ,<,;" •.

control regulat al TA.

Evaluarea pacientului hipertensiv Evaluarea unui pacient hipertensiv nou descoperit sau a unuia cu boala veche la care au aparut probleme noi privind eontrolul HTA reprezinta etape esentiale in definirea ~i aprccierea bolii.

Obiectivele evaluarii sunt multiple:

• stabilirea diagnosticului de HTA;

• definirea earacteristicilor de baza ale HTA (valorile TA, variabilitatea valorilor tensionale, variatiile nictemerale etc.);

• caracterizarea pacientului sub raportul varstei, sexului, antecedentelor heredocolaterale, belilor coexistente etc., care pot mcdifica evolutia ~j tratamentul;

• datele clinice ale HTA;

• identificarea afectarii organelor tinta (creier, inima, rinichi), element esential pentru.stadializare, prognostic, selectia tratamentului etc;

• identificarea altor factori de rise cardiovascular (hiperlipidemie, diabet, fumat, obezitate, alte tulburari metabolice etc.), care influenteaza evolutia HTA si tactica terapeutica;·

• identificarea cauzelor secundare si, eventual, curabile ale HTA secundare .

,

Metodele de evaluare initial5

A. Evaluarea clinica: istorie, examen fizic si masurarea corecta a TA.

B. Evaluarea de laborator,

prokalicreina tisulara

----I .. ~ kalicreina tisulara

kalidina ....... _1 __

kin inogen cu M,mica

-----_...... bradikinina <011041-----

(k"!;'" lrl

kin inogen cu M,rnare

kininaze

peptide inactive

Figura 7. Sisternul kalicrein-kinina plasmatic si tisular (5),

1004 Unele grupe de bolnavi, in special copiii si ti-

Cap.XXXfI nerii, necesita 0 evaluare complernentara pentru a confirma sau a exclude 0 HTA secundara,

Evaluarea clinicd

Incepe eu precizarea simptomelor si a semnelor pentru care pacientul se adreseaza medieului.

Din punct de vedere clinic, bolnavul cu HTA poatefi complet asimptornatic, boala fiind descoperita intamplator, Uneori, poate avea a simptomatologie nespecifica sau manifestari vegetative: cefalee, adeseori occipitala, aparuta dimineata, la trezire, durerea fiind uneori pulsatila: astenie fizica. insornnii, mai rar ameteli, palpitatii ~i precordialgii nespecifice.

Alteori, boala este deja complicata - atunci, bolnavul prezinta sirnptomatologia specifica organului afectat. Prin anamneza si examen clinic, inclusiv examenul arterelor periferice, trebuie depistate si eventualele cornplicatii ale HTA (insuficienta cardiaca, cardiopatie ischernica, cornplicatii neurologice etc.), precum si factorii de rise asociati HTA (fumat, dislipidernii, ereditate, diabet zaharat).

Evaluarea paraclinicd

Investigatiile paraclinice In HTA trebuie sa fie astfel orientate incat sa raspunda mai multor objective:

1. sa stabileasca etiologia HTA;

2. sa stabileasca stadiul HTA;

3. sa identifice si alti factori de rise pentru ateroscleroza.

In general, explorarile de laborator intr-o HTA trebuie sa fie relativ limitate la un numar de teste initiale obligatorii (tabelul IV). Cand aceste inforrnatii sugereaza 0 forma specifica de HTA - In special, secundara -, se poate trece la explorari speciale.

In general, examenul de urind este normal In HTAE necornplicata, dar, in cazul unei HTA accelerate sau maligne, examenul de urina poate ajuta la diferentierea HTAE eu nefroangioscleroza de HTA renoparenchirnatoasa.

Dozarea creatininei si/sau a ureei sang vine furnizeaza inforrnatii asupra limitarii functionarii renale sau a constituirii unei IR avansate.

Dozarea potasemiei este indispensabila, ca test initial, pentru diagnosticul unei HTA prin hiperaldosteronism primar (valori sub 3,5 mliq/l), dar si pentru monitorizarea terapiei diuretice.

Cercetarea glicemiei, colesterolului, trigliceridemiei si acidului uric este, de asemenea, indispensabila in cazul evaluarii initiale a HTA la persoanele de peste 40 de ani, precum si la toti hipertensivii, indiferent de varsta, eu antccedente metabolice personale sau heredofamiliale, la pacientii tratati indelung cu medicamente care pot influenta acesti parametri.

Examenul fundului de ochi trebuie efectuat la orice hipertensiv, aceasta metoda furnizand informatii pertinente asupra severitatii si a duratei HTA.

Tabelul IV

Explorare Initiala, obllzatorie pentru orice bolnav hipertensiv
A. Explorari minime 1. Examen de urina (densitate, albumina,_g_lueoza, sediment)
2. Creatinina si/sau uree sangvina
3. Examenul fundului de ochi
4. Radiografia toracica (ex. radiologic cardiopulmonar)
5. Eleetrocardiograma
6. Ecografie cardiaca (pentru bolnavii eu TA> 95 mrnl-lg) (facultativ}
B. Explorari destinate altor factori 1.0licemie
de rise pentru ateroscleroza 2. Colesterol total, HDL-C, LDL-C
3. Trigliceride
4. Acid uric
Explorari speciale
A. Explorari destinate depistarii 1. Urozrafie i.v. anzioarafie renala
etiologiei HT A, cand unele date 2. Examen DoJl£ler al arterelor renale
sugereaza HTA secundara 3. Scintizrama renala
4. Tomografie cornputerizata renala sau de glande suprarenale
5. Cereetarea in urina a metanefrinelor, acidului vanil-mandelic sau a
catecolaminelor: dozarea catecolaminelor plasmarice
6. Ionograma series si urinara
7. Cereetarea activitarii reninei plasmatice
8. Dozarea cortizonului in urina pe 24 de ore
9. Dozarea aldosteronului In plasma si urina pe 24 de ore
B. Explorari speciale, destinate 1. Coronarografie
depistiirii complicatiilor 2. Tornozrafie cornnuterizata • Stadiul I - ingustarea lumenului arterial.

• Stadiul II - scleroza adventicei arterei care capata un aspect stralucitor (fir de argint) si, la incrucisarea cu 0 vena, produce 0 comprimare a acesteia (semnul Salus-Gun).

• Stadiul III - aparitia hemoragiilor retiniene.

• Stadiul IV - aparitia edemului papilar.

In afara informatiilor privind existenta unei hipertrofii ventriculare stangi (HVS), radiografia toracicd poate aduce inforrnatii asupra unui eventual anevrism al aortei toracice sau a unui anevrism disecant - complicatii posibile in HTA. Dimensiunea cordului este, de obieei, norrnala. Cand apare hipertrofia VS, care este concentrica, arcul inferior stang se bombeaza si po ate creste indicele cardiotoracic peste valoarea de 0,5. Ulterior, ventriculul siang se poate dilata in mod variabil,

Electrocardiograma (EeG) face parte din explorarea de rutina a persoanei hipertensive, desi este mai putin sensibila decat ecoeardiografia - in deeelarea HVS. Sub aspect morfologic, ea poate fi strict normals sau poate evidentia unul ori mai mu1te semne electrocardiografice: hipertrofia atrial a stanga (HAS) si/sau hipertrofia ventriculara stanga (HVS); modificari secundare, ischemice sau mixte, ale segmentului ST ~i undei T; diferite tipuri de aritmii. Prezenta HVS electrocardiografice la un hipertensiv constituie un marker al

riscului de complicatii cardiovasculare sl de • HTA cu complicatii;

moarte subita, In aprecierea HVS sunt folosite • HTA cu evolutie accelerata.

diferite criterii electrocardiografice. Dintre crite- Evaluarea clinico-paraclinica permite, astfel,

riile de ~oltaj, mai cunoscute sunt cele definite de stratificarea bolnavilor hipertensivi in ceea ce pri-

indicele Sokolov-Lyon, HVf fiind prezenta daca veste riscul de a dezvolta 0 boala cardiovasculara,

SVI +RV5 sau V6 > 35 m'fn. Acest criteriu reflec- risc care este determinat nu numai de nivelul TA,

ta numai hipertrofia anatornica indusa de HTA. dar si de afectarea organelor ~inta ~i de cumulul

Mai specific este scorul Romhilt-Estes (tabelul altor factori de rise pentru ateroscleroza (tabelul

R..._;t.._ => srt ~3Tib)

Sistemul de scor Romhilt-Estes Maprecierea HVS

Stadiile fundului de ochi:

Examenul ecocardiografic tinde sa devina un 1005 examen obligatoriu in evaluarea unui hipertensiv, Cap. XXXII datorita marii sale sensibilitati si specificitati In depistarea HVS (anatornice), a tipului sau eco-

grafic - precum si in aprecierea neinvaziva a performantei diastolice ~i sistolice a VS.

Exarnenul ecocardiografic unidimensional efectuat sub ghidaj bidimensional permite, astfel, calcularea indicilor HVS, dintre care cei mai importanti sunt:

• grosimea peretelui posterior si/sau a septului de peste 11 mm;

• raport sept/perete posterior - peste 1,1 dar

sub 1,3; /_~

• masa VS de pest~ sau indicele de masa al VS de peste 131 g/mrr.;uprafata corporala la barbati si de peste } 10 g/mp la femei.

Explorarile paraclinice complementare (tabeluI IV) sunt neeesare la un grup limitat de hipertensivi, care necesita 0 evaluare speciala pentru diagnosticul unei HTA. Dintre grupele de hipertensivi care urmeaza sa fie evaluati complementar, cele mai importante sunt:

• pacientii la care istoricul, examinarea fizica sau datele comune de laborator sugereaza 0 HTA

secundara;

• HTA stabila la tineri (sub 35-40 de ani) sau

adolescenti, la care prevalenta HTA secundare este deosebit de mare;

Tabelul V

1. Criterii de amplitudine - una dintre urrnatoarele modificari 3p
a) unda R sau Sin conducerile membrelor = 20 m m
b) unda S in VI sau V2 = 30 mm
c) unda R in V5 sau V6::; 30 mrn
2. Modificari ale segmenmlui ST-T (aspect tipic de HVS eu vectorul ST- T opus eelui at
complexului QRS)
Fara digital a 3p
Cu digitala 1 p
3. Hipertrofie atriala stanga 3p
Partea negativa a undei P in VI - sa fie adanca de 1 mm si eu 0 durata de 0.04 s
4. Deviatia axiala stanga> _300 2p
5. Durata cornplexului QRS > 0.09 s 1 P
6. Deflexiunea intrinsecoida (TADI) In V5 sau V6> 0.05 s 1 P 1006 Cap. XXXI!

Tabelul VI.a Factorii care contribuie la evaluarea riscului cardiovascular al hipertensivilor

Factori de rise major Fumat Dislipidernii Diabet zaharat Varsta > 60 ani

Sex (barbati sau femei postmenopauza)

Istoric familial de bali cardiovasculare: la femei < 65 ani ~i la barbati < 55 ani

Afectarea organelor tinta I Boala cardiovasculara manifests clinic

Afectare cardiaca HVS

Angina sau antecedente de 1M Revascularizatie anterioara Insuficienta cardiaca

AVe sauAIT Nefropatie

Boala vasculara periferica Retinopatie

Tabelul V/.b Stratijicarea riscului fa bolnavul hipertensiv. Factori care injluen!eazii prognosticul

FR cardiovascu1ari Afectarea organelor-tlnta 1 Conditil clinice asoclate!
I. Utilizati pentru stratificarea - Hipertrofie de ventricul stang BoaHi cerebrovasculara
riscului (ECG, Eco sau Rx) - A VC ischemic
-Niveluri TA (grade 1-3) - Proteinurie si/sau crestere usoara - Hemoragie cerebralii
- Barbati >55 ani a cretininemiei -AIT
- Femei >65 ani (1.2-2.0 mg/dl)
-Fumat - Dovada radiologica sau Boala cardiaca
- Colesterol total> 6.5 mrnol/l ecografica de placi - Infarct mioeardie
(> 250 mg/dl) aterosclerotiee (carotide, iliace -Anginii
. Diabet zaharat s'!u fernurale, aortice) - Revascularizarecoronara
- Istorie familial de boala - Ingustare localizata san -ICC
cardiovasculara Ia varsta tanara generallzata a art. retiniene
Boala renaIa
II. Alti factori care influenteaza - Nefropatie diabetics
prognosticul - Insuficienta renala (creati-nina
- HDL-eolesteroI scazut plasmatica > 2,0 mg/dl)
- LDL-colesterolcrescut
- Microalbuminurie la diabetici BoaHi vascuIani
- Toleranta scazuta la glucozii - Anevrism disecant
- Obezitate - Boala arteriala simptomatica
- Sedentarism
- Fibrinogen crescut Retinopatie hipertensivii.
- Grup socioeconomic cu rise avansatii
inalt ~ Hemoragii sau exsudate
- Grup ernie eu rise inalt - Edem papilar
- Regiune geografica prezentand
riscinalt 1 afeetarea organelor tinra corespunde vechiului stadiu II HTA (OMS). 2 conditiile clinice asociate eorespund veehiului stadiu II HTA (OMS).

_--- -----~~--~'.-- ..... , .. - ... '- ...... "' .....

Expertii Comitetului de Control al HTA din eadrulOMS au identificat trei grupe de rise eu implicatii terapeutice:

- grupul de rise A, care include pacientii cu TA normal inalta sau HTA de diferite stadii, fiira boala cardiovasculara, afeetarea organelor tinta sau alti factori de rise pentm ateroscleroza;

- grupul de rise B, care include hipertensivii fiira boala cardiovasculara manifesta clinic sau afeetarea organelor tinta, dar cu mai multi factori de rise pentru aterogeneza, mai putin diabetul zaharat:

- gmpul de rise C, care include hipertensivii ce cumuleaza si alti factori de rise, precum si complicatii ale HTA.

Mai recent se vorbeste de rise scazut, mediu, crescut ~i foarte crescut de HTA (tabelul VII).

Complicatiile hipertensiunii arteriale

Evolutia naturala a hipertensiunii arteriale duce invariabil la 0 serie de complicatii grave, chiar daca bolnavul hipertensiv este putin sau deloc simptomatie. Uneori, tnsa, hipertensiunea arteriala imbraca forme clinice severe, chiar dramatice, cu valori tensionale foarte inalte, dificil de controlat ~i cu afectarea organelor tindi (sistemul nervos central, aparatul cardiovascular, rinichii).

Principalele compllcatll ale hipertensiunii arteriale

• Boala coronariana prin ateroscleroza coronariana si/sau afectarea microcirculatiei coronariene.

• Insuficienta cardiaca prin afectarea functiei 1007 diastolice, cu sau lara afectarea functiei sisto- Cap.XXXlJ lice.

• Afectarea vaselor mari:

• disectia

• anevrismul

• tromboza,

• Afectarea vaselor cerebrale:

• ischemia

• tromboza

• hemoragia.

• Afectarea renala:

• nefroangioscleroza

• insuficienta renala,

Boala coronariana

Hipertensiunea este un factor de rise major in aparitia aterosc1erozei coronariene, acest rise crescand proportional eu nivelul valorilor hipertensiunii - atat sistolice, cat ~i diastolice.

Forrnele clinice pe care le imbraca boala coronariana sunt cele cunoscute: forma dureroasa cu angina pectorals stabila sau instabila, infarctul miocardic si moartea subita, forme le nedureroase cu tulburari de ritm si de conducere sau insuficienta cardiaca,

Durerile anginoase pot surveni fnsa si la hipertensivul mare, fad 0 interesare evidenta a arterelor coronare subepicardiee. Hipertrofia miocardica - prin cererea crescuta de oxigen si, pe de alta parte, prin tulburarea circulatiei intramiocardice cu scaderea aportului de oxigen - realizeaza conditiile unei angine pectorale cu coronare normale. Reducerea rezervei coronariene, aparute ~i prin alterarea structurala si functionala a microcirculatiei coronariene, constituie mecanismul principal al anginei pectorale cu coronare normale angiegrafic (angina microvasculara),

Odata aparuta boala coronariana, evolutia ei este agravata de mentinerea ridicata a cifrelor tensionale. Fana nu demu1t, se considera ca 0 scadere a tensiunii diastolice sub 85 mmHg poate

". -:,>, ••• 11""_

Stratificarea riscului pentru cuantifiearea prognosticului (WHO-ISN 1999)

Tabelul VlI

Tensiunea arterlala (mmHg)
Gradull Gradul2 Gradul3
Alp factor] de rise sau boli (HTA usoara) (HT A moderata) (HTA severa)
asociate TAs = 140-159 TAs = 160-179 TAs2:-180sau
TAd = 90-99 TAd = 100-109 TAd~110
I = tara alti factori de rise RISCSCAZUT RlSC MEDIU R1seiNALT
II = 1-2 factori de TISC RISe MEDIU RIse MEDIU RISCF.INALT
ill = 3 sau mai multi factori de
rise ori afectare de organe-tinta RlSeiNALT RISeiNALT RIseF.iNALT
sau diabet zaharat
IV = Conditii clinice asociate RISCF.INALT RISCF.INALT RISCF.INALT 1008 agrava boala coronariana, dar studiul HOT a de-

Cap. XXxII monstrat d valoarea optima pentru tensiunea diastolica este in jur de 83 mmHg, ceea ce asigura o perfuzie miocardica adecvata si reduce riscul coronarian.

Hipertensiunea persistenta in timpul infarctului miocardic acut poate fi 0 reactie la durere, ameliorandu-se la administrarea de analgezice si nitroglicerina in perfuzie,

Tratamentul hipertensiunii arteriale la bolnavul anginas se face de preferinta cu: betablocante, blocante de calciu, inhibitori ai enzimei de conversie si coronarodilatatoare.

o mentiune speciala trebuie lacota pentru angina de tip Prinzrnetal, generata de un spasm coronarian, care survine in repaus sl prezinta supradenivelare ST pe traseul BeG, unde betablocantele se contraindica, putand agrava spasmul.

Bolnavul hipertensiv care face infarct de miocard este predispus la complicatii severe (moarte subita, ruptura de mioeard).

Insuflcienta cardiaca cronies Hipertensiunea arteriala genereaza, in cursul evolutiei sale, hipertrofia miocardica a fibrelor musculare si hiperplazia tesutului conjunctiv.

Principalul determinant al cresterii masei ventriculului stang este reprezentat de sarcina hemodinamica, Hipertrofia ventriculului stang (HVS) este influentata fnsa de varsta, sex si rasa. S-a

=::: - ... ~-- .. _. __ ._ .... -

CARCARE ODINAMICA .

~

V1irsta Sex Rasa

Ischemie

rniocardica

1

Contrac tili tate redusii

Infarct miocardic

1

demonstrat ca aportul de sare este. de asemenea, un determinant independent pentru HVS. Substantele neurohumorale (catecolamine, angiotensina II, hormonul de crestere etc.) au 0 puternica influenta modulatoare (figura 8).

Exista trei tipuri comune de HVS (figura 9): asimetrica, concentrica ~i excentrica, in functie de stimulii care le provoaca:

• supraincarcarea tensionala determine hipertrofie concentrica;

• mgrosarea peretelui ventricular este principala anomalie;

• volumul cameral seade, iar grosimea relativa creste,

Se poate dezvolta, de asemenea, 0 hipertrofie neregulata, eu arii asimetrice de i<';.grQ~ari:~, ee se pot localiza la nivelul peretelui anterior, al apexului, peretelui posterior sau septului.

Hipertrofia excentrica se Intiilne~;c in sit~atii de hipervolemie; anomalia principala consta li1 cresterea dimensiunii cavitatii ventriculare, cc determina 0 crestere a grosimii peretelui si 0 dilatare ventriculara. In evolutia HTA predornina HVS concentrica,

Consecintele HVS sunt: ischemia miocardica, sub diferite forme de manifestare panala IMA, afectarea contractilitatii, afectarea umplerii ventriculare si aritmii ventriculare ce pot duce la aparitia insuficientei cardiace sau a mortii' subite. Cflnd

Con sum de sare Catecolamine Angiotensina

A rit mii

ventriculare

Afectarea umplerii VS

1

Moarte subita

Insuficienta cardiaca congestiva

Figura 8. Principalii factori deterrninanti ai HVS si consecintele acesteia (5).

=,

Su pratncarcare hemodinarnica

..

Figura 9. Diferite tipuri de HVS.

aceasta hipertrofie este importanta, se realizeaza o scadere a distensibilitatii miocardice, 0 alterare a relaxarii, deci 0 alterare precoce a functiei diastolice.

in faza insuficientei cardiace diastolice, bolnavul prezinta doar dispnee de efort, fiind incadrabil 1n clasa a II-a NYHA a insuficientei cardiace . .In conditii speciale (efort mare, tahiaritmii, etc.), poate dezvolta chiar si EPA. Drogurile de electie sunt betablocantele, blocantele de calciu (tip Verapamil, Diltiazem), inhibitorii enzimei de conversie, alfablocantele. Diureticele in doze mad pot agrava afectiunea, scazand intoarcerea venoasa, deci presiunea de umplere diastolica,

Functia sistolica, ce asigura debitul cardiac, rarnane mult timp norrnala. Cand apare dilatatia ventriculului stang, se dezvolta si insuficienta sistolica, betablocantele si blocantele de calciu devenind mai putin efieiente, iar tonicardiacele se pot asocia eelorlalte hipotensoare, mai ales dad bolnavul are ~i fibrilatie atriala,

Astazi, ecografia este metoda neinvaziva capabila sa surprinda aparitia unei hipertrofii importante a ventriculului stang, care genereaza seaderea distensibilitatii miocardice.

Aritmiile

HTA expune bolnavul si 1a un rise aritmic, in special daca prezinta hipertrofie miocardica (figura 8). Astfel, boloavul hipertensiv poate prezenta fibrilatie atriala si variate tulburari ale ritrnului ventricular (de 1a extrasistole monomorfe la extrasistole polimorfe, tahicardie ventriculara si fibrilatie ventriculara), Aritmiile ventriculare - care sunt si cele mai periculoase, deoarece cresc riscul de moarte subita - pot fi determinate de: ischemia miocardica, hipertrofie, disfunctia diastolica si/sau

sistolica, tulburarile electroIitice (in special hipokaliemie), cresterile acute ale TA etc. Bolnavii pot prezenta si blocuri de ramura.

Tratamentul antiaritmic trebuie atent evaluat, fiind neeesar numai in caz de fibrilatie atriala sa.i in extrasistolie ventriculara polifocala, repetitiva (dublete, triplete) ori foarte precoce (fenorncnul RJr). Betablocantele ~i amiodarooa s-au dovedit cele mai eficiente antiaritmice la bolnavul hipertensiv,

Afectarea vaselor mad

Hipertensiunea arteriala lucreaza asupra vaselor atat prin favorizarea aparitiei si a evolutiei aterosc1erozei, cat si prin stresul direct asupra peretelui vascular.

Cornplicatiile vasculare ale hipertensiunii arteriale sunt: disectia, anevrismul si tromboza. ,

Disectia aortei (anevrismul disecant) consta In aparitia unei solutii de continuitate la nivelul intimei, cu patrunderea sangelui Intre straturile aortei, forrnandu-se un lumen fals, alaturi de eel adevarat, Acesta se poate deschide inapoi in lumenul principal, distal fata de locul intrarii, Disectia se po ate extinde anterograd sau retrograd, spre valvele aortice si pericard, realizand insuficienta aortica (eu sau fara interesarea coronarel or) sau hemopericard cu tamponada si moarte.

Astazi, disectia aortei se clasifica in doua tipuri principale:

• tipul A - care intereseaza aorta proximala, intinzandu-se sau nu la nivelul aortei descendente;

• tipul B - care intereseaza, pe lungimi varia-

bile. doar aorta descendenta, .

Diagnosticul de certitudine se realizeaza prin ecografie transtoracica si mai ales transesofagiana, tomografia computerizata rarnanand Ynsa

1009 Cap.xxxn

1010 metoda de electie. In cazuri speciale, se apeleaza Cap.XXXlIla angiografie.

In tipul. A, tratamentul este obligatoriu chirurgical.Tn tipul B, tratamentul medical este preferabil, Jnterven~ia chirurgicala fiind rezervata cazurilor speciale (interesarea vaselor renale, mezenterice, tendinta de rupere).

Tratamentul medical recomandat pentru tipul B - si pentru tipul A, pana cand se ajunge la interventia chirurgicala - vizeaza doua obiective: scaderea tensiunii pana Ia valori norrnale si diminuarea stresuIui sistolic asupra pereteIui vascular. Betablocantele intra obligatoriu in schema de tratament, alaturi de alte hipotensoare.

Anevrismul de aorta toracicd fi abdominald In diagnosticul anevrismului toracie, examenele radiologic si ecocardiografic (transtoracic sl transesofagian) au un rol important. Une1e forme eli nice au semne care pot sugera prezenta lor. Este vorba de anevrismul crosei, care poate realiza diferenta de puls Ia cele doua membre superioare si diverse fenomene compresive asupra organelor din jur,

Diagnosticul anevrismului abdominal poate fi pus clinic prin palparea si auscultatia aortei abdominale. Confirrnarea se face tot ecografic, insa, este necesar si examenul pe computer tomograf. Aortografia se utilizeaza la cererea chirurgilor, care doresc uneori inforrnatii suplimentare, Interventia chirurgicala nu se recomanda decat in anevrismele mari (diametrul > 7 em pentru anevrismul toracie ~i > 6 em pentru eel abdominal) sau cand este evidenta tendinta lor de expansiune,

Tratamentul medical cuprinde, ca si in cazul disectiei, doua obiective principale: scaderea tensiunii arteriale vsi reducerea stresului sistolic asupra peretelui, cu ajutorul betablocantelor.

Tromboza arterelor poate surveni in orice zona, dar frecventa maxima este la niveluI artereJor membrelor inferioare. Examenul clinic - cu palparea tuturor segmentelor arteriale, ascuItarea suflurilor sistolice la nivelul aortei abdominaIe, a iliacelor si femuralelor - completat cu oscilornetria, stabileste diagnosticul. Arteriografia este necesara in forme Ie cIinice severe, eu dureri nocturne si claudicatie Ja distante foarte mici, cand 0 interventie chirurgicala devine indicata,

Afectarea vaselor cerebrale

Afeetarea vaselor cerebrale reprezinta una dintre complicatiile cele mal grave ale hipertensiunii arteriale. Este frecventa mai ales in hipertensiunile netratate, la care riscul de AVC creste de 4-5 ori in raport eu populatia normotensiva. Prin gravitatea si potentialul lor evolutiv reprezinta urgente hipertensive, fiind tratate in extenso in acest

.. -----~

capitol. Vom mention a doar formeJe cronice, $1 anume sindromul lacunar, care se datoreaza infarctizarii anumitor zone miei ce corespund unor artere terminale, Leziunea specifica este lipohialinoza arterelor mici, dar poate fi si rezultanta unor microembolii repetate, cu material ateromatos din placile carotidiene,

Drogurile de electie sunt blocantele de calciu ~i inhibitorii enzimei de conversie (IEe).

Studiile facute pe un numar mare de hipertensivi (Studiul Framingham, 1950-1986, pe 5000 de hipertensivi) arata ca nivelul ridicat al tensiunii nu este un criteriu absolut pentru ea aceidentul vascular sa fie hemoragic. Tromboza cerebrala creste in incidenta, paralel cu valorile tensionale. Hipertensiunea sistolica este mai periculoasa dedit eea diastolica in produeerea complicatiilor cerebrale.

Scaderea valorilor tensionale se va face in trepte, deoarece autoreglarea vaseIor cerebrale la un mare hipertensiv se deplaseaza de la 80-140 mmHg la 110-220 mmHg (cifrele reprezinta nivelul inferior si superior, intre care se face autoreglarea). 0 coborare brusca sub 110 mmHg duce la ischemie cerebrala, dupa cum 0 crestere la peste 220 mmHg poate antrena edem cerebral. Intervalele de autoreglare revin treptat la valorile normale, pe masura ce TA coboara.

Afectarea vaselor renale

Hipertensiunea arteriala produce 0 vasocon~ a vaselor renale care, in timp, se organizeaza, ducand la modificari anatomice eu sdiderea pon~erfuziei.1enal$ si la insuficienta renala.

Acestea antreneaza hipersecretia de r~nilJa, eu producere de angiotensina si aldosteron, ce vor

agrava leziunile renale. .

Blocantele canalelor de calciu nondihidropiridiniee (verapamil) produc vasodilatatia arterelor preglomeruIare, scazand proteinuria si prevenind Ieziunile glomerulare specifice nefroangiosclerozei. Inhibitorii enzirnei de conversie sunt deosebit de eficace, avand un puternic efect renoprotector. Diureticele tiazidice se folosesc in toate cazurile in care retentia azotata este absenta sau redusa (creatinina < 2,5 mg/dl). Cand retentia azotata este importanta, se utilizeaza diureticele de ansa sau indopamida,

In hipertensiunile greu de stapanit, se recomanda rninoxidilul - efieace, dar care determina o mare retentie hidrosalina, necesitand asoeierea unor doze mari de diuretiee de ansa. Scaderea vaJorilor tensionale se va face in trepte, urmarind permanent functia renala, care se poate deteriora dad scade sub nivelul necesar pentru mentinerea perfuziei renale.

Tratamentul HTA

Obiectivele tratamentului antihipertensiv Tratamentul HTA, nefarmacologic si farmacologic. are urmatoarele obiective majore:

- reducerea valorilor TA pana la limitele normale. cu efecte secundare minime;

- reducerea morbiditatii si rnortalitatii cardiovascu1are - prin scaderea incidentei accidentelor vasculare cerebrale, a bolii coronariene si, tn primul rand, a infarctului miocardic acut ~i a insuficientei cardiace;

- reducerea incidentei si a severitatii in suficientei renale.

Atitudinea terapeutica este diferita, in functie de severitatea HTA ~i grupa de rise cardiovascular (tabelul VIII).

In mod practic si conform recomandarilor OMS ~i ale Societatii Internationale de HTA. un bolnav cu HTA usoara, recent descoperita, este supus urmatorului program (figura 10):

• lnainte de a se lua oriee deeizie terapeutica, bolnavul va fi urmarit timp de 4 saptamani;

• Daca, dupa 4 saptarnani, TA diastolica seade sub 90 mmHg si TA sistolica - sub 140, bolnavul va fi urmarit la intervale de 3 luni, timp de un an;

• Dad TA diastolica ramane lntre 90 si 99 mmHg sau TA sistolica este de 140-159. se evalueaza factorii de rise cardiovasculari si bolnavului i se mascara TA, saptamanal sau 0 data la 2 saptamani, timp de 3 luni;

• In urmatoarele 3-6 luni:

- dad! TA diastolica este mai mare de 90 mmHg, iar TA sistolica > 140 mmHg, se incepe un tratament farmacologic numai dad. bolnavul se incadreaza intr-o clasa de rise inalta;

- dad TA diastolica este de peste 95 mmHg si cea sistolica depaseste 160 mmHG, se continua tratamentul nefarmacologic; se lncepe eel farmacologie, daca bolnavul nu cumuleaza un scor lnait de rise pentru ateroscleroza;

- dad TA diastolica ramane intre 90 si 95 mmHg si TAs - intre 140 si 160 mmHg, se continua numai eu tratament nefarmaco1ogic;

• Dupa alte 3 luni de observatie: 1011

- daca TA diastolica se mentine peste 95 mmHg, Cap. XXXI! se incepe tratamentul farmacologie;

- daca TA diastolica ramsne intre 90 si 95 mmHg, se incepe tratamentul farmacologic numai in cazul in care TA sistolica este mai mare de 160 mmHg sau daca bolnavul cumuleaza alti factori de rise pentru ateroscleroza, Ceilalti bolnavi vor fi supravegheati 1a un interval de 3 luni, continuand tratamentul nefarmacologic.

Daca HTA este moderata sau severa In momentul descoperirii ei, tratamentul farmacologic se instituie imediat, dublat de masuri nefarmacologice.

Tratamen tul nefarmacologic

Masurile nefarmacologice sunt obligatorii in cazul oricarui bolnav hipertensiv, fiind adesea suficiente pentru normalizarea valorilor tensianale in hipertensiunile usoare $i putand sa provoace redueerea lor In hipertensiunile importante. In plus, au un foarte important rol profilactic in aparitia complicatiilor hipertensiunii arteriale si, in primul rand, a aterosclerozei.

Reducerea greutdti! corporale la bolnavii obezi reprezinta 0 masura nefarmacologica foarte importanta. Regimul alimentar al hipertensivului supraponderal trebuie sa fie hipocaloric, Se vor reduce du1ciurile, fainoasele si grasimile animale. Va fi bogat in legume, sal ate, fructe. Se realizeaza astfel nu numai reducerea greutatii corporale, dar acest regim are un efect favorabil si asupra tulburarilor metabolice care insotesc obezitatea, dislipidemia si scaderea sensibilitatii la insulina (ce duce la hiperinsulism si, consecutiv, la stimulare simpatica),

Redueerea siirii din alimentatie sub 6 g clorura de sodiu pe zi - eeea ce inseamna sub 2,5 g Na - se realizeaza prin eliminarea alimentelor sarate si prin scaderea drastica a adaosului de sare la prepararea mancarii, Regimurile complet de sodate - reeomandate in trecut, prin folosirea exc1usi v a alimentelor nesarate (de ex.: orezul) - nu se mai accepta astazi. S-a constatat cii regimurile continand sub 2 g de clorura de sodiu (sub 19 Na)

Implicatiile terapeutice ale stratificdrii riseului cardiovascular

Tabelul VIII

HTA Gruna de rise A Grupa de rise B Grupa de rise C
TAnonnal lnalta Modificarea Modificarea Tratament farmacologic
stilului de viatii stilului de viata al factorilor de rise
Modificarea Modificarea stilului
Stadiul I stilului de viata de viata (pana la 6 luni), Tratament
(pana la 12 luni) eu/rara tratamentuI fannacologic
faetorilor de rise
Stadiul II sau III Tratament Tratament Tratarnent
farmacolozic fannacologie farmacologic 1012

Cap. XXXII

T A diastollca e 90-99 mmHg sau TAs ::: 140-159 mmHg, masurata de cate 3 ori, la 2 consultatii succesive

Masuratori repetate ale TA timp de 2-4 saptlimani + modificarea stilului de viata

Timp de 4 saptiimafii

TA < 140/90 mmHg: se recornanda urmiirirea periodica a TA timp de un an.

In urma toarele 3-61uni

TAd = 90-95 mrnHg

~i TAs '" 140-160 mmHg Tratament nefarmaeologic si rnonitorizarea TA

TAd >95 mmHg sau TAs > 160 mmHg Tratament nefarmacologic

Tratarnent farrnacclogic

Daca TAd = 90-99 sau TAs = 140-159 mrnHg, se recornanda evaluarea factorilor de rise cardiovasculari

Evaluarea seorului de rise cardiovascular"

Seer de rise cardiovascular scazur

TAd >90mmHg sj TAs > 140 mml-lg Tratament nefarmacologic

Tratament farmacologic

Figura 10. Tratamentul HTA usoare,

conform Recomandarilor Organizatiei Mondiale a Siinatatii (1996) (5).

* Daca organele tintii sunt afectate, tratarnentul medicamentos este necesar la oriee valori ale tensiunii arteriale in HTA usoara,

produe hernoconcentratie, precum si 0 crestere a colesterolului total $i a LDL-colesterolului.

Redueerea aportului sodat realizeaza 0 scadere a TA eu 5-7 mmHg. Asocierea unei suplimentari a aportului de K, obtinut prin legume bogate in K (rosii, banane etc.), are un efect aditiv in scaderea TA.

Reducerea consumului de alcool sub 30 g de etanol pe zi (echivalent eu 500 ml bere sau 250 ml yin) nu are un efect evident asupra valorilor tensionale.

Oprirea fumatului este 0 recornandare majora In tratamentul nefarmacologic al HTA, inlaturandu-se astfel stimularea simpatica pe care acest prost obicei 0 realizeaza, precum ~i cresterea rezistentei la insulina,

Efortul fizic dinamic (aerob) reprezinta, alaturi de reducerea greutatii corporale si a sarii, 0 recomandare de prima importanta pentru tratamentul nefarmacologic al hipertensivului. Studiile recente arata ca trei sedinte a cate 45 de minute pe bieicleta ergometrica - la un efort de 60% din

capacitate a maxima, timp de 6 saptamani - realizeaza scaderea TA cu 11/9 mmHg, scadere care persista tirnp de 48 de ore dupa fiecare sedinta, De remarcat di 0 intrerupere de peste 5 zile a antrenamentului anihileaza efectele mentionate,

Relaxarea nervoasd - prin folosirea tehnicilor de relaxare sl iesirea din mediul stresant al oraselor - joaca un rol important in reducerea activitatii simpatoadrenergice.

Tratamentul antihipertensiv farmacologic In momentul in care s-a Iuat decizia tratarii HTA, alegerea unui anumit medicament antihipertensiv sau a unei combinatii (tabelul IX) devine uneori foarte dificila.

IA. Diureticele tiazidice

Se folosesc ca monoterapie in HTA usoara sau in asocieri medicamentoase, in HTA moderata si severs.

Mecanisme de actiune

• Inhiba resorbtia de Na si CI in nefronul distal. Reabsorbtia de Na se face prin schimb cu K. Creste si secretia activa de K.

• Curba doza-efect este plata, deci dozele mid au aproximativ acelasi efect cu cele mari, dar cu reactii adverse mult mai mici, Asocierea cu betablocantele mareste efeetul dozelor miei.

• Efeetul maxim apare dupa 2-3 luni de zile.

• Devin ineficiente cand creatinina este de peste 2,5 mg/dl, eu exceptia rnetolazonei, care continua sa fie eficace.

Reactii adverse si contraindicatii

• Efeet diabetogen, prin scaderea secretiei de insulina

• Hipokalemie - necesita administrarea de po-

tasiu.

• Scad eliminarile de acid uric (guta).

• Scad eliminarea de Ca.

• Crese colesterolul LDL si triglieeridele, mai

ales in asoeiere cu betablocantele.

lB. Diureticele de ansa

Mecanisme de actiune si efecte adverse

• Blocheaza contratransportul, la nivelul ansei Henle, (ram ascendent) al ionilor Na+, K+, CI-, H., putand duee Ia: hiponatremie, hipokaliemie, hipocloremie, alcaloza, Acestea apar Ia administrarea de doze mari. In plus, se produce hipocalcemie. Spre deosebire de tiazidice, actioneaza ~i In eaz de retentie azotata, In aceasta situatie, dozele sunt foarte mari, putand ajunge si Ia 2 g (pentru Furosernid) sau 5 mg (pentru Bumetanid).

• Furosemidul si in special acidul etacrinic au efect ototoxic Ia doze marl si prelungite,

Diureticele de ansa se folosese ea monoterapie, 1013 in HTA usoara, dar mai ales In HTA. severa - in Cap. XXXII asocieri medicamentoase.

Ie. Diureticele economisitoare de potasiu Mecanisme de actiune

• Spironolaetona actioneaza Ia nivelul nefronului distal, inhiband schimbul de NaiK. Efectul maxim are Ioe in prezenta aldosteronului.

• Amiloridul si triamterenul actioneaza tot la nivelul nefronului distal, inhiband aetiv reabsorbtia de Na.

• Aceste droguri se folosesc In asociere eu tiazidicele sau diureticele de ansa, pentru a combate efectullor hipokalemiant. Se pot folosi ea monoterapie in HTA din hiperaldosteronisrnul primar,

IIA. Betablocantele (tabelul X) Mecanisme de actiune

• Sead activitatea reninei plasmatice cu 45% (seade astfel angiotensina II),

• Debitul cardiac seade cu 20%.

• Aetivitatea vasomotorie simpatica centrala scade eu 15%.

• Rezistenta periferica seade 1a betablocantele eu aetivitate simpatomimetica intrinseca (pindolol) sau Ia cele eu actiune vasodilatatoare, prin efect alfablocant (labetaIol, earvedilol). Betablocantele neselective si nidi activitate simpatomimetica intrinseca, initial, eresc rezistenta periferica, dar, dupa cateva saptamam, aceasta tinde sa revina 1a normal.

Indicatiile majore ale betablocantelor sunt urmatoarele (situatii in care se pot folosi si ea monoterapie):

• Hipertensiune arteriala eu angina pectoral a (se prefera betablocantele rara activitate sirnpatica intrinseca)

• Hipertensiune arterials cu activitate reninemidi crescuta

• Hipertensiune arteriala eu sindrom hiperki-

netic

• Hipertensiune arteriala eu glaueom

• Hipertensiune arteriala eu rnigrene

• Hipertensiune arteriala eu anevrism disecant

de aorta (este reeomandat propranoloIul). • Feocromoeitom: numai labetalolul.

Efeete adverse si contraindicatii

a) cardiace:

• Bradicardie (rnai putin Pindololul)

• Tulburari de condueere AV

• Insuficienta de VS, prin scaderea contractilitatii

• Agraveaza adesea angina Prinzmetal

• Intreruperea brusca agraveaza ischemia miocardica,

Cap. XxxII

1014

Tabelul IX

Medicamente antihipertensive disponibile in anul2000

Clasa de Medicamentul Denumirea Doza Reactli adverse
medicamente comercialii (ml1zi)
1. Diuretice
A. Diuretice Hi drocl oro tiazi da Nefrix 12,5-25
tiazidice Clorotiazida Salurie Diuril 250-1000 Efeet diabetogen
Hi droren ox
Hidroflumetazid Diueardin 12,5-25 Hipokaliemie
Chlortalidon Hvzroton Thaliton 125-50 Hiperuricernie
Metenix Microx Scad eliminarea de
Metolazona 1-5 calciu
Diulo Dislipidemie
Bendotluazid Anrinox Urizide 125-22
Polytiazide Renese 1-2 Hipotensiune ortostatica
Ciclopentiazid Navidrex 0.125-0,250
Indapamida Natrilix Lozol 1,5-2,5 Nu are efeete seeundare
Tertensif notabile,
B. Diuretice de ansa Furosernid Lasix 10-40 Hipotensiune arterialii
Furan tril
Bumex Reactii metaboliee
Bumetanid Burinex 0,5-2 asernanatoare tiazidelor,
Acid etacrinic Edecrin 50 dar mai putin exprirnate
C. Diuretice Spironolactona Aldaetone 25-100
econornisitoare de Amilorid Midamor 25-20 Hiperkaliemie
potasiu Triamteren Dyrenium 25-100
II. Inhibitori adrenergic;
A. Blocante betaadrenergice
I. Necardioselective Propranolol Inderal 100-320
Oxprenolol Trasieor 160-800
Nadolol Corgard 40-560
Sotalol Sotacor 80-320 Bradicardie
Darob Tulburari de conducere
Pembutolol Levatol 10-20 AV
2. Cardioselective Acebutolol Seetral 400-1200 Deprimarea
Atenolol Tenormin Vascoten 50-200 inotropismului
Metoprolol Betaloe Zok Bloxan 100-200 Bronhospasm
3. Betablocante eu LabetaIol Trandate 300-600 Dislipidemie I
actiune Carvedilol Dilatrend 25-50
vasodilatatoare Pindolol Visken 10-30
Celiorolol Seleeor 400
B. Blocante alta adrenergice
1. Alfa-l blocante Prazosin Minipres 2~20 Hipotensiune ortostatica
selective Adversuten la primele doze
Terazosin H_ytrin 1-20
Doxazosin Cardura 1-16
2. Neseleetive* Phentolamina Regitina 1-5 Stare de oboseala
C. Inhibitori Metildopa Dopegyt 500-1500 Reactii autoimune
adrenergici centrali Clonidina Catapresan 0,1-0,15 Rebound la clonidina
Guanfacine Tenex Estulic 1·3 Bradicardie, uscaciunea
Moxonidina Cynt 0,2-0,4 mucoasei bucale
D. Inhibitori Guanetidina Ismelin 10-30 Hipotensiune ortostatica
adrenergici Guanadrel Hylorel 10-75 severa
periferici
E. Inhibitori Rezerpina Hiposerpil 0,05-0,25 Congestie nazala, sed are
adrenergici centrali Depresie
si periferici UraQ_idiI Ebrantil 30-90 Clasa de Medicamentul Denumirea Doza (mg/zi) Reactii adverse
medica mente comerciala
III. Antihipertensive ell aetiune vasodilatatoare
A. Vasodilatatoare Hidralazina Apresolina 75-200 Tahicardie, rerentie
directe Hipopresol hidrosalina, fenomen
Minoxidil Loniten 5-15 lupie, hipertricoza
B. Blocantele Verapamil Isoptin 240-360
canalelor de calciu Diaeordin Bradicardie
Diltiazem Tildem, 180-240 Constipatie
Cardizem
Nifedipin Adalat 20-60
Procardia
Nicardipin 40-60
Nitrendipin 20-40 Cefalee
Isradipin 10-20 Edeme maleolare
Felodipin Plendil 5-10
Amlodipin Norvase 5-10
Nimodipin 30-40
C. Inhibitorii enzimei Captopril Capoten, Lopril 50-150
de conversie Enalapril Renitec, Pres 10-40 Tuse
Xanef Enap Edem perimaleolar
Lisinopril Zestri I, Pri ni vii 5-20 Insuficienta renala
Ramipril 5-10 Rush
Perin dopri I Coversyl 2-8 Pierderea gustului
Quinapril Accuoro 5-10 Leucopenie
Benzapril Lotensin 10-40 Proteinurie
Trandolapril Gopten 4-8
D. Inhibitorii de Losartan Cozaar 50-100
angiotensina II Valsartan Diovan 80-160
Can desartan
Irbesartan b) vasculare:

• Produc agravarea sindroamelor de ischemie periferica - organice sau vasospastice.

• Se pot incerca numai betablocantele vasodi-

latatoare.

• Dau senzatie de extremitati reci. c) pulmonare:

• Bronhospasm - la bolnavii cu astm bronsic sau bronsita cronica insotita de bronhospasm important.

Pot fi incercate betablocantele eardioselective in doze mid sau Celiprololul.

d) metabolice:

• Cresc LDL si trigliceridele si scad HDL.

Betablocantele cu activitate simpatomirnetica intrinseca au efecte minore, iar Pindololul are chiar un efect favorabil.

• Scad sensibilitatea Ia insulina, mascand simptornele hipoglicemiei,

Betablocantele eardioselective au un efect redus din acest punct de vedere.

• In cazul administrarii in timpul sarcinii, pot deprima dezvoltarea fatului in utero

De asemenea, betablocantele sunt contraindicate in starile depresive, la bolnavii tratati cu psihotrope.

lIB. lnhibitorii alfaadrenergici (tabelul XI) Mecanisme de actiune

• Inhibitorii selectivi l-adrenergici blocheaza receptorii l-postsinaptici, relaxand musculatura vasculara, si nu influenteaza receptorii 2-presinaptici, lasand intacta ansa de feed-back scurt norepinefrinica, ceea ce mentine sub control eliberarea de norepinefrina,

• Phentolamina blocheaza atat receptorii 1, cat si 2, fiind eficace in criza de feocromocitorn, insa nu inhiba eliberarea de noradrenalina. Phenoxibenzamina se foloseste in tratamentul medicamentos al feoeromocitomului.

Reactii adverse si contraindicatii

• Prazosinul produce hipotensiune ortostatica la primele doze, de aceea se incepe tratamentul eu 0,5-1 mg, crescand ulterior dozele. Inainte cu 2-3 zile de lnceperea tratamentului, se suspends diureticele pentru prevenirea hipotensiunii ortostatice grave.

1015 Cap.XXXt/

1016 Cap. XXXII

Tabelul X

Betablocante

Clasa Medica- Denumlrea Activitate Doze pe zi (rug) Ellminare Solubilitate TlIZ
mentul comercialii simpatica Nr. prize (F,R)* Iipidiea (ore)
Necardioselective 100-320
Propranolol Inderal -- 2 prize F +++ 1-6
i.v. 1-10 mg
Oxprenolol Trasicor + 160-800 F + 2
2-3 prize
Timolol Blocadren 20-60 FIR 4-5
-- 2-3_prize +
Nadolol Corgard -- 40-560 R 0 16-24
Sotacor &0-320
Sotalol Darob -- 1 priza R 0 15-17
i.v. 10-20
Pernbutolol Levatol 10-20 F 27
+ I priza +++
Cardicselective 400-1200
Acebutolol Sectral + 1-2 prize FIR 0 &-12
i.v. to-20
50-200
Atenolol Tenormin -- I doza R 0 6-9
i.v.5-1O
50·200
Metoprolol Betaloc -- 1-2 prize F + 3
i.v.5-15
B etab locante 300-600
neselective eu Labetalol Trandate - 3 prize F +++ 3-4
actiune vasodila- i.v, 1-2/Kgc
tatoare (alfa-beta- Carvedilol Dilatrend 12,5-50 F + 7-10
blocante) - 2 prize
Pindolol Visken +++{PI P2) 10·30 FIR + 4
I prizii
Vasodilatatoare Celiprolol Selecor +(P2) 400 R 0 6-8
cardioselective 1 prizii. * F = ficat; R = renal

Tabelul XI

Inhibitori alfaadrenergici

Medicamentul Denumirea comercialii Doza zilnicii (mg)
Prazosin Minipres 2-20
Adversuten 2 prize
Terazosin Hytrin 1-20
1 priza
Doxazosin Cardura 1-16
1 priza
Phentolamina Regitina i.v, 1-5
Phenoxibenzaminii 10-50
Labetalol Trandate 300-600
(lf3 a-blocant) 3 prize
(2/3 [)-blocant) • Simptome nedorite: cefalee, slabiciune, oboseals, ameteli,

• Inhibitorii alfaadrenergici si, in special, alfal-blocantele selective de tipul prazosinului si al terazosinului sunt eficiente, in monoterapie, In HTA usoare si moderate.

IiC: lnhibitorii adrenergici centrali (tabelul XII)

Mecanisme de actiune

• Stimuleaza receptorii alfa-2 din jurul nucleului tractusului solitar si pe cei imidazo1inici centrali, inhiband eliberarea de norepinefrina la

~----.-_--- __ .-- -~~_~~-----~--~~-

Inhibitori adrenergici centrali

Tabelul XII 1017 Cap. XXXII

Medicamentul Denumirea comercialli Doza zilnidi (mg)
Metildopa Aldomet 500-300
Dopegyt (2~rize)
Clonidina Catapresan 0,2-0,9
j_l-2_Qrize)
Guanabenz Wystensin 8-64
(1-2.Q_rize)
Guanfacine Tenex 1-3
Estulic __(_l_Qrizi:'i)
Moxonidina Cynt 0,2-0,4
(1-2 prizd nivel central, ceea ce duce la vasodilatatie periferica. Clonidina are actiune in special asupra receptorilor 2, iar moxonidina - asupra receptorilor irnidazolinici. Alfarnetildopa actioneaza si prin reducerea sintezei de catecolamine. Guanabenzul nu produce retentie hidrosalina, putand fi administrat filra diuretice.

Pot fi folosite la: diabetici, astmatici, hiperco-

lesterolemici, in bo1ile vasculare periferice.

Reactii adverse

• Uscaciunea gurii, somnolenta ~ Bradicardie

• Hipotensiune ortostatica moderata,

I Oprirea brusca a Clonidinei po ate da un rebound hipertensiv, mai ales daca dozele au fost marl (peste 0,6 mg), iar timpul de folosire - indelungat (luni sau ani).

• Metildopa produce reactii autoimune in 10-20% dintre cazuri, determinand formarea de anticorpi antihematie (cu anemie hemolitica), precum si necroze hepatice.

Inhibitorii adrenergici centrali se pot folosi in BTA usoara (in monoterapie) sau in forme moderate si severe -in asociatii medicamentoase.

, .

IlD ~i IIE. Inhibitorii adrenergici periferici fi centrali (tabelul XIII)

Mecanisme de actiune

• Rezerpina creste recaptarea norepinefrinei in terminatia adrenergica centrala ~i periferica; indirect, seade rezistenta periferica.

• Guanetidina blocheaza iesirea noradrenalinei din granulele de depozit,

Guanadrelul are 0 actiune similara cu a guanetid ine i.

Reactii adverse

• Congestie nazala; sedare; depresie, Aeestea apar la dozele obisnuite.

• Raportul doza-efect este plat, asa ca dozele mari de rezerpina nu au un efect superior, dar prezinta reactii adverse mai mari.

• Guanetidina produce: hipotensiune ortostatica severa, diaree, tulburare in ejaculare. De areca, este rezervata numai pentru HTA severe.

• Guanadrelul are aceleasi efecte ea guanetidi-

na.

I Utilizarea rezerpinei este din ce 'in ce mal limitata, din cauza efectului slab antihipertensiv ~i a reactiilor secundare importante.

Medicamentele antihipertensive ell actiuni

vasodilatatoare

lIlA. Vasodilatatoarele directe (tabelul XIV) Mecanisme de actiune

• Hidralazina actioneaza direct, printr-un mecanism inca neelucidat de reducere a Ca intracelular.

• Minoxidilul actioneaza prin deschiderca canalelor de K.

• Se realizeaza 0 vasodilatatie arteriala-importanta, Aceasta, ln mod reflex, creste activitatea simpatica: tahicardie, inotropism crescut (figuia .~ 1). Creste secretia de renina-angiotensina-aldosteron, deci se autolimiteaza efectul hipotensor,

Reactii adverse

Sunt efecte secundare de clasa:

• cele date de stimularea simpatica reflexa - tahicardie, dureri anginoase;

Inhibitori adrenergici periferici ~i centrali

. Tabelul XIII

Medicamentul Denu mirea comerclala Doza zilnica (mg)
Rezerpina Serpasil 0,05·0,25·
HiQoserpil
Guanetidina Ismelin 10-150
Guanadrel H_i';lorel 10-75 _' I ;-

".._,.

1018 Cap.XXXft

Vasodilatatoare directe

Tabelul XIV

Medicamentul Denumirea comercialii Doza zilniea (mg'
Hidralazina Apresolina 75-200
Hipopresol 2 prize
Minoxidil Loniten 5-60 ______... Tahicardie _....~-. _-I .....

-----I...... i Contractilitate .

~ rniocardica

J. Capacitate

Vascdilatatie

t Tonusul simpatic

J.TA

t Constrictie

arteriolara ---+-----t-.

venoasa

t ARP -----1...... t Ag II circulanta

~

t Aldosteron

J. Excretie ..-----

de sodiu

Figura 11. Mecanismul de actiune a vasodilatatoarelor directe (5).

• cele date de vasodilatatie - cefalee, rush; altele sunt specifice substantei.

• Hidralazina in doze de peste 400 mg dezvoltii freevent sindromullupic.

• Minoxidilul produce 0 mare retentie hidrosa. Iina, hirsutism si, uneori, reactii pericarditice.

Contracararea efectelor adverse se face prin asociereaobligatorie cu blocante si diuretice; de aceea, vasodilatatoarele se folosesc numai in asocieri medicamentoase.

IIIB. Blocantele canalelor de calciu (tabelul XV)

Mecanisme de actiune

• Blocheaza intrarea Ca in celula prin canalele L atat la nivelul miocardului, cat si al vaselor; astfel, irnpiedica formarea legaturii actina-miozina, deoarece aceasta se realizeaza prin actiunea miozinkinazei, dependents de legatura dintre calciu si calmodulinul din celula musculara, Intregul proces este blocat de drogurile respective. Ca urmare, apare vasodilatatia si reducerea contractilitatii miocardice. Blocantele de calciu dihidropiridinice (nifedipin, felodipin, amlodipin) au actiune predominant vasodilatatoare, in limp ce

----- ... - ... -------.-.--'- .. ---------r-.~-~~----~-- .----::------- ..... t"'t'-,. --r-

Dei

RVPt

Volemie t

fenilalchinele (verapamil) au si actiune inoirop negative. Blocantele de calciu au, de asemenea, actiune directa de inhibare a baroreceptorilor.

• Nifedipina administrata sublingual are efecr rapid de scadere a TA.

• Verapamilul si Diltiazemul crese rata filtrarii glomerulare, avand 0 indicatie specials in prezenta insuficientei renale.

• Dihidropiridinele din a doua generatie (nicardipina, nitrendipina, felodipina, isradipina, nimodipina si amlodipina) au un efect.relativ selectiv asupra vaselor - efect mic asupra miocardului - fapt care Ie face utilizabile ~i in cazul unei. insuficiente cardiace usoare.

• Nu au efecte metabolice.

Reactii adverse

• Vasodilatatia puternica pe care 0 realizeaza dihidropiridinele creste activitatea simpatica cu tahicardie, iar la nivelul rinichiului accelereaza secretia de renina. Nu se realizeaza 0 autolimitare a efectului hipotensor deoarece, concomitent, se produce 0 inhibare directs a baroreceptorilor, precum ~i a aldosteronului.

Blocantele canalelor de calciu

Tabelul XV 1019 Cap.XXXfJ

Medicamentul Doza zilnicii [rna)
Fenilalchine
Verapamil (Isoptin) 240-360-(1-2nriz~
Benzodiazepine
Diltiazern (Diacordin, Tildiem, Cardizem) 240-360 (2-3 prize)
Dihidropiridine
Nifedipin (Adalat, Procardia) 20-40 (2-4 prize)
Nicardipin 40-60 (2-3 prize)
Is ardip in 10-20 (1-2 prize)
Felodioin 10-20 (1-2 DriZ~
Amlodipin 1,5-10 (1 priza)
Nimodinin 30-40 x 3
Nitrendinin 20-40 (2-4 prize) • Simptome nedorite date de vasodilatatie: roseata, cefalee, greturi, edeme maleolare, Verapamilul si, intr-o oarecare masura, diltiazemul pot da: bradicardie importanta, constipatie, scaderea inotropismului.

Contraindicatii

• Stenoza aortica stransa, infarctul miocardic acut, insuficienta cardiaca mai avansata, tulburari severe de conducere atrioventriculara (verapamil si diltiazem).

Indicatii speciale ale blocantelor de calciu: - HTA cu angina vasospastica;

- HTA cu diabet zaharat;

- HTA eu sindrom Raynaud;

- HTA la batrani;

- HTA eu astm bronsic.

IIIe. Inhibitorii enzimei de conversie (lEe) (tabelul XVI)

Mecanisme de actiune

• Inhibarea enzimei de conversieblocheaza producerea de angiotensina II atat la nivel circulant, cat si tisular.

• Vasodilatatia se produce si prin reducerea sintezei de noradrenalina (angiotensina are efect stimulator).

• Vasodilatatia este atat arteriolara, cat ~i venoasa.

• Al treilea mecanism in producerea vasodilatatiei este bloc area degradarii bradichininei de catre enzima de conversie. Creste producerea de prostaglandine vasodilatatoare.

• Vasodilatatia indusa de aceste droguri nu determini in mod reflex cresterea activitatii simp atice, datorita inhibarii concomitente a producerii de norepinefrina,

• Efectul hipotensiv este maxim In hipertensiunile cu activitate reninicii crescuta, Vasodilatatia renala accentueaza si natriureza. Au efect venoprotector; de aceea, se administreaza In HTA eu DZ si proteinurie, chiar dad exista retentie azotata.

Reactii adverse

• Hipotensiune la inceputul tratamentului.

• Tuse - prin cresterea bradikininei si a prostaglandinelor la nivel pulmonar.

• Edem perimaleolar -_ de asemenea prin mecanismul bradikinina-prostaglandina,

• Insuficienta renala sau agravarea IR preexistente, uneori reversibila, in bolile en scadere a presiunii in arteriola aferenta (HTA renovasculara, glomerulonefrite). Drogurile produc scaderea presiunii in arteriola eferenta, ducand astfel la diminuarea presiunii de filtrare, deci a fractiei de filtrare.

lnhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei

Tabelul XVI

Medicamentul Denumirea comerclala Doza zilnica (rng)
Captopril Capoten, Lopril 50-150 (2-3 prize)
Enalapril Vasotec, Renitec, Pres, Xanef 10-40 (1-2 prize)
Lisinopril Zestril Prinvil 5-20
Rarnipril 5-10
Perindonril Coversvl Prestarium 2-8 (1-2 prize)
Quinalapril Accupro 5-40
Benzanril Lotensin 20-40 (1-2 prize)
Trandolaoril Gooten 2-4 (1-2 prize) 1020 Captopfilul- avand grup sulfhidric -poate da:

Cap. XXXII rash, pierderea gustului, leucopenie, proteinurie.

lEC nu modifica calitatea vietii bolnavului; uneori, chiar 0 amelioreaza. Se pot administra, in monoterapie, in HTA usoara sau moderata, cu activit ate reninemica. crescuta, Sunt foarte eficiente in HTA severa, in asociere eu betablocante sau bloc ante de calciu. Nu se adrninistreaza in insuficienta renala cu creatinine de peste 3 mg/dl sau in HTA renovasculara cu stenoze biIateraIe ale arterelor renale.

Datorita efectului de renoprotectie, IEe eonstituie tratamentul de electie in HTA eu diabet zaharat; se prefera, de asemenea, la hipertensivul cu infarct miocardic sau insuficienta cardiaca, datorita ameliorarii procesului de remodel are cardiaca si a reducerii postsarcinii.

IlID. Inhibitorii de angiotensind II Antagonistii receptorilor de angiotensirui Pornind de la rolul esential pe care sistemul

renina-angiotensina (R-Ang) 11 are in patogeneza HTA, in deeursul ultimelor doua decade, s-au Hicut eforturi deosebite in incercarea de a bloca aceasta case ada patogenica hipertensiva, descoperirea inhibitorilor enzimei de conversie fiind un mare succes terapeutic. Aceste medicamente realizeaza insa numai 0 inhibitie cornpetitiva a sistemului R-Artg, prin blocarea transformarii Ag I in Ag II, fara sa influenteze activitatea receptorilor de Ang, care poate chiar sa creased. Acestea au fost argumentele pentru obtinerea unor substante care sa blocheze receptorii respectivi.

Pana in prezent, au fast identificate eu certitudine doua tipuri de receptori de angiotensina (AT-l si AT-2), AT-l fiind responsabil pentru efectele cardiovasculare ale Ang II, iar AT-2 - pentru efectele de proliferare si diferentiere ale celulelor musculare netede. Blocarea receptorilor AT-I are un rol important in inhibarea sistemului R-Artg.

Descoperirea unor substante active oral care sa realizeze inhibitia receptorilor AT-l constituie un pas important in tratamentul HTA. Losartanul (Cozaar) reprezinta prototipuI acestei noi c1ase de medicamente, iar studiul LIFE i-a demonstrat eficacitatea.

Losartanul are absorbtie buna, neinfluentata de ingestia de ali mente. Se elimina renal si hepatic, necesitand reducerea moderata a dozelor In insuficienta renala severa si in cea hepatica.

Doza eficienta antihipertensiva este de 50- 100 mg/24 are, administrata in priza unica dimineata sau maximum in doua doze. In HTA usoara si moderata, se poate adrninistra in monoterapie, eficienta fiind comparabila cu a inhibitorilor enzimei de conversie (ex. 50 mg eaptopril sau 20 mg enalapril), a betablocantelor (ex. 100 mg ateno- 101) sau a blocantelor de calciu .

.... ..

----_

Blocantii receptorilor de AT 1 se pot asocia eu diuretice sau cu blocanti de calciu. Exista chiar combinatii eu Hidroclorotiazida (12,5 mg - CoDiovan), substanta care s-a dovedit foarte eficien- . ta in HTA moderata, in special Ia batrani, fiind bine tolerata,

Blocantii receptorilor de AT! nu au efecte secundare sernnificative, rareori sernnalandu-se ameteli - In special, la bolnavii cu depletie volemidi anterioara sau tuse. Deoarece se cunoaste ell IEC pot precipita aparitia insuficientei renale la bolnavii cu HTA, prin stenoza bilateralii a arterei renale, se impune prudenta si in administrarea blocantilor reeeptorilor de ATl la aceasta eategorie de bolnavi, Nu se administreaza in timpul graviditatii, din cauza riscului de toxicitate fetala,

Tactica tratamentului antihipertensiv In momentul in care se ia decizia tratarii HTA cu medicamente, alegerea unui anumit produs antihipertensiv sau a unei asocieri de medicarnente antihipertensive de care dispunem .actualmente. devine, uneori, foarte dificila,

Alegerea medicatiei antihipertensive se poate face dupa principii fiziopatologice sau criterii elinice. Astfel, optiunea pentru 0 anumita clasa de medicamente antihipertensive trebuie sa ~ina searna de urmatoarele aspecte clinice:

a. vtirsta, tinerii raspunzand mal bine la tratamentul cu betablocante si IEC, in timp ce, la persoanele varstnice, sunt maieficiente diureticele in doze mici, blocantele de calciu, IEC sau bloeantele alfa-I selective;

b. sexul, stiut fiind faptul ca femeile raspund mai bine la diuretice decat barbatii:

c. prezenta unor complicatii cardiovasculare care constituie indicatii sau contraindicatii pentru anumite clase de medicamente.

d. asocierea cu alte afectiuni din cauza unei interferente posibile intre rnedicatia antihipertensiva $i celelalte tipuri de medicamente, poate accentua efectele secundare ale hipotensoarelor;

e. calitatea vietii bolnavului hipertensiv, care se refera la impactul regimului si al medicamentelor asupra vietii normale, adica asupra aptitudinilor cognitive, somnului, vietii sociale, tolerantei la efort si functiei sexuale - stiut fiind faptul ca unele droguri antihipertensive le deterioreaza,

f folosirea unei terapii cat mai simple ~i mai putin costisitoare, eventual cu comprimate care sa contina cate 2 droguri antihipertensive si sa permita 0 utilizare unica in 24 de are.

In stabilirea unui program terapeutic, trebuie sa se tina seama de respectarea anumitor principii farmacologice:

- sa se inceapa cu un singur medicament;

- sa se inceapa cu doze mici, care sa reduca progresiv TA, pentru a combate efectele circulatoare cerebrale ale unei reduceri brutale a TA;

- schirnbarea tratamentului initial, daca acesta nu a dat rezultate in timp util (minimum 7-10 zile); - ajustarea dozelor, eventual inlocuirea cu alte medicamente, dad survin efecte secundare care nu dispar spontan;

- adaugarea altor rnedicamente antihipertensive - potential eficiente si in doze suficiente - daca nu se obtine reducerea TA.

Aceste principii farmaco!ogice au condus la ideea tratarnentului "In trepte" al HTA, care presupune inceperea tratamentului cu un singur me-

dicament si in doze mici, la care se pot adauga 1021 progresiv unul sau mai multe medicamente care cap,xxxn sa nu-si cumuleze efectele secundare -- idee par-

tial abandonata,

Diureticele ~i betablocantele au fast ~i au ramas medicamentele care se folosesc pe scara cea mai larga In monoterapie - ca medicamente antihipertensive de prima intentie. Totusi, 1a anurnite categorii de bolnavi, sunt preferate alte droguri 'in treapta I de tratament, respectiv IEe, blocante de calciu, alfablocante selective sau inhibitori ad-energici eli actiune centrala (tabeJele XVII si XVIll).

Algoritm de tratament pentru hipertensiunea arteriald

7bbeiul XVlI

L_~ -_i_~c_~_~_~_-~a_-~_-c_o_n_ti_~u_-a_--~_-·~~dr--i_fi_~_-_~;_S_:;i_~U_-i_;;i_-d_~_--~_i~_~_ii_--_-_--_--_-_--_-_-- __ --_~-_-- ____'l

I- - --- 1_. u • h __ -- ..

Nu se obtine TA dorita « 140190 mmHg) Valori optirae rnai ruici pentru pacientii cu DZ sau proteinurie «125/83 rnmHg)

.. -~--- - _-._- .. _-_ -. " .. _--- '- .~-.--- -_--- _._----_-- - -_ .. __

l 'I

Insuficienta cardiaca I

'IEC I

• Diuretice

HT A sislolicii izolata (Ia varstnici)

• Diuretice de preferat I

• Dihidropiridine cu act. Jungii

Infarct miocardic

• Betablocante (flirii ASI) I

• IEC (cand exista disfunctie sistolica)

• Se incepe cu 0 Joz:a mica de drog cu uctiune lunga, in administrate unica si setitreaza dora pan~ 1.1 ootinerea I I ez.ultatuI ui dorit

• Cornbinatiile de doze mid pot fi inccrcate.

"--I

J

HTA nccomplicata *" D'urerice Betablocante

Alegerea drogului initial*

Indicatii spedfice**

Diabet zaharat (tip I) cu proteinurie • lEe

lndicatii specifice pentru ltrmalo(lreie droguri: tsc

Blocante de rec, de Angiorensina II Alfablocante

Alfa-, betablocante Betablocante Amagonisti de calciu Diuretice

Nu SC obtine valoarea TA dorita

Farii raspuns sau reactii adverse

Se lnlocuiestc cu un all drog dintr-o clusa diferilii

J.

Raspuns inadecvat, dar toleranlii bana

Se adauga un al doilea drog dintr-o cJasa diferitli (diuretic. daca nu s-a folosit panll acurn)

____ ~ __ ~ ~_. ~ , ~ __ .. .~ ._."_i. __ . __ ._

Nu se obtine valoarea T A dorWi

_~_~_~_l--- --~--- ~ -- -~~=~~=.~~~ _

Se continua adaugand droguri din aile clase. Se in in considerare trimiterea la un specialist In H1'A

-.-J

• Daca ru: e~isti conrraindlcatii

lEe" inhibitor de enz.ima de cnnversie; AS! "~clivitate simpatomimetica intrinsecf ~. Bant pc studii randornizate controlate

1022

Tabelul XVlll

Cap. XXXII

-~-_~: -rr-,.- •.••

',' .

Tratamentul hipertensiunii arteriale '

... ~.

.', l l' ).'

, . ~

Caracteristicile bolnavului Drogurile de electie Medicamente de evitat
(varstii, profesie, boli
asociate)
Varsta de peste 65 de ani Diuretice tiazidice Alfaagonisti centrali
Blocante de Ca
Inhibitori ai enzimei de conversie
Activitate fizica mare Alfablocante Betablocante
IEC
Blocante de Ca
Boala coronariana ascciata Betablocante Vasodilatatoare direete
Blocanti de Ca
IEC
HTA restantji dupa infarct Betablocante Vasodilatatoare direete
IEC
Insuficienta cardiaca IEC Betablocante
Diuretice Blocanti de Ca
Tahiaritmii Verapamil
su nraven tri cuI are Betablocante
Bradicardii, boala de nod Vasodilatatoare periferice Betablocante, Verapamil,
sinusal Diltiazem
Boala vase, periferica IEC B etab loean t e
asociata Bloeante de caIciu
Insuficienta renala Diuretice de ansa Diuretice tiazidice
Minoxidil Diureticele ce retin K
Alfaagonisti centrali
Diabet zaharat me (doze mid), BRAT tip 1 Diuretice
Alfaagonisti centrali (doze mici) Betablocante
Alfablocante (doze mici)
Hi p ereo lestero lemi a Alfablocante Diuretice I
IEC Betablocante
Blocanti de Ca
Boala vasculara cerebral a Blocanti de Ca Alfastimulanti
IEC Rez~.m.ina
Guta In functie de situatiile de mai sus Diuretice (afara de
spironolactona)
Betablocante
Ostecporoza Diuretice tiazidice Diuretice (eu exceptia
tiazidicelor)
Bolnav necooperant Se prefera droguri cu 0 singura Alfastimulante centrale
administrare pe zi
Prezenta unei colagenoze lEC Metildopa
Blocante de Ca Hidralazina
Depresie Alfab locan te Betablocante
lEe Rezerpina
Blocante de Ca Alfaagonisti centrali Daca rnonoterapia este ineficienta, medieamentele antihipertensive se pot asocia - cate doua sau mai multe - existand conditia ca medicarnentele asociate sa nu fie din aceeasi clasa ~j sa nu-si cumuleze efectele secundare.

Orieare dintre programele terapeutice propuse este dublat, in mod obligatoriu, de masurile nefarmaeologice.

Controlul ambulator al bolnavllor hlpertensivi

Fiind 0 boala cu.evolutie de Iunga durata -In medie, peste 10-20 ani - obtinerea obiectivului de reducere a TA eu minimum de medicamente si cat mai putine efeete secundare necesita 0 colaborare foarte stransa tntre medic, bolnavul

hipertensiv si familia acestuia. In urmarirea ambulatorie a pacientilor, rolul eel mai important ii revine medicului de familie, care va dispensariza toate eazurile de HTA.

Ritmul eontroalelor se stabileste in functie de severitatea HTA. Astfel, in HTA usoara ~i mode'rata; bolnavii trebuie sa fie examinati de medic la un interval de 3-6 luni.

. Bolnavii hipertensivi cu HTA severa trebuie sa fie examinati lunar, eu evaluare paraclinica periodica si reevaluare terapeutica ari de cate ori este cazul.

Specialistii de cardiologie, medicina interna si nefrologie il sprijina pe medicul de familie In stabilirea diagnosticului si a schemel or de tratament. Ei trebuie sa dispensarizeze cazurile severe. Specialistul cardiolog va fi solicitat in cazurile care ridica probleme dificile de diagnostic si tratament.

Masurarea valorilor tensionale nu trebuie lasata dear in seama medicului. Idealul este ca bolnavul sa-si poata control a singur tensiunea arteriala, In actiunea de depistare a bolnavilor hipertensivi, personalul sanitar mediu trebuie sa joace un rol important, efectuand controale in familiile pe care Ie viziteaza in timpul activitatii de teren.

Medicii de orice specialitate, la randul lor, trebuie sa controleze TA a pacientilor care se prezinta la consultatii (indiferent pentru ce afectiune), Ei le vor semnala pacientilor cifrele tensionale gasite, iar pe hipertensivi ii vor indruma catre medicul de familie din teritoriu.

Medicul de famiIie, impreuna cu personalul mediu din subardine, trebuie sa se ocupe de educatia sanitara a pacientului, informandu-l asupra bolii, factorilor de rise si metodelor de recuperare, incercand in acest fel sa-i castige increderea in programul terapeutic propus. Discutiile periodice cu bolnavul sesizeaza la timp eventualele efecte secundare, impactul medicamentelor asupra calitatii vietii sau, uneori, ineficienta tratamentului stabilit initial, perrnitand astfel evaluarea acestuia. Implicarea familiei In ingrijirea bolnavului, precum si in monitorizarea TA au, de cele mai multe ori, un rol pozitiv in evolutia bolii.

o preocupare constants a medicului de familie o vor reprezenta masurile Iuate pentru: cresterea capacitatii de efort, relaxarea psihosomatica, reorientarea profesionala etc.

Un ambulator bine organizat reuseste sa realizeze, astfel, un control eficient al unui hipertensiv si sa indrume spre internare in spital numai cazurile speciale - care privesc:

• urgentele hipertensive;

• evolutia severa a hipertensiunii spre forma 1023 accelerata sau maligns - care reprezinta, de fapt, Cap. XXXII tot 0 situatie de urgenta;

• rezistenta la tratament in ambulator;

• aparitia complicatiilor, prin afectarea organelor tinta:

• aparitia reactiilor adverse 1a drogurile folosite, ceea ce irnpune reconsiderarea schemei terapeutice.

Prin urrnare, supravegherea corecta a bolnavilor In ambulator constituie unul dintre principaleJe mijloace de combatere a cornplicatiilor cardiovasculare ale HTA, deci de reducere a mortalitatii 1a aceasta grupa de bolnavi.

Forme speciale de HTA

HTA la copii sl adolescentl Majoritatea autorilor considera ca HTA 10 copilarie este definita prin valori constant crescute cu eel putin 10 mmHg peste 95% din valorile normale ale TA - corespunzatoare varstei.

Boala este practic absenta pana la varsta de 6 ani si foarte rara pana Ja 9 ani. Incidenta HTA creste dupa aceasta varsta, fiind estimata la 1-12%. Copiii care sunt predispusi la HTA sunt de obieei obezi, au istoric de HTA in familie ~i par mai rnaturi, ceea ce sugereaza hipersecretie de androgeni.

HTA esentiala este rara in copilarie, un rol important in aparitia ei avandu-I factorii genetici si de mediu.

HTA secundara are 0 frecventa mult mai mare la copil fata de cea esentiala (minimum 50% dintre cazuri, iar dupa unii autori, chiar 90-99%). Afectiunile care pot lnsoti HTA la copil sunt multiple, cele mai des intalnite fiind bolile renale, cardiovasculare si endocrine.

Descoperirea HTA la un copil ridica probleme serioase, In primul rand de diagnostic, apoi de tratament, deoarece 0 HTA netratata poate genera complicatii severe la 0 varsta tanara. Pentru depistarea precoce a HTA sunt necesare cateva rnasuri de cardiologie preventiva pediatrica: determinarea TA in mod sistematic la copii in perioada scolarizarii; urmarirea in mod special a copiilor cu TA > 90% din valorile normale; prevenirea obezitatii sau scaderea greutatii si a aportului de sare la copilul obez, in special dad existao ereditate hipertensiva, Toate aceste masuri pot reduce frecventa unei bali aflate In plina ascensiune la tanar.

1024 Tratamentul HTA la copii si adolescenti ridica

Cap. XXXII numeroase probleme privind mornentul inceperii, tipul de medieamente, doza folosita,

Desi se cunosc foarte putine lucruri privind interferenta medicamentelor antihipertensive - in special a celor eu mecanism central de actiune - cu proeesul de crestere si de maturatie sexuala, este unanim admis ca HTA usoara la copil si adolescent trebuie sa fie tratata nefarmacologic. Scaderea in greutate la copiii supraponderaJi si reducerea aportul ui sodat pot normaliza TA.

Daca masurile nefarmacologice nu sunt suficiente si nu s-a identificat 0 cauza curabila a HTA, se poate incepe tratamentul medicarnentos, de preferinta cu betablocante sau inhibitori ai enzimei de conversie.

HTA la varstnlcl

In grupul persoanelor varstnice (peste 60- 65 de ani) se pot intalni trei tipuri de HTA:

• HTA sistolo-diastolica, diagnosticata de mai multi ani si eu evolutie progresiva:

• HTA sistolica pura, care debuteaza dupa 60 de am;

• HTA secundara cu debut la varsta a III-a.

Hipertensiunea slstolo-diastollca poate fi esentiala sau secundara si are 0 istorie natural a cunoscuta, cu afectarea variabila a organelor tintao Evolutia sa poate fi insa agravata de modificarile aterosclerotiee care se intalnesc la varstnici.

HTA sistolica pura cu debut tardiv (peste 60 de ani) este cunoscuta sub numele de HTA a varstnieului sau geriatrics. Ea se defineste ca 0 presiune sistolica egala cu sau mai mare de 140 mmHg si 0 presiune diastclica mai midi de 90 mmHg. Sunt, astfel, respectate aceleasi criterii diagnostice ca la adultul tanar, tara sa se aceepte termenul de "RTA fiziologica" la varstnici. Prevalenta HTA dupa varsta de 65 de ani este evaluate la peste 30% - eomparativ eu 19% la adulti,

HTA secundara este muIt mai rara la varsta a III-a. Cauza eel mai des intaInita a HTA secundare la varstnici este stenoza aterornatoasa a arterei renale, suspectata In cazul aparitiei relativ bruste a unei HTA severe sau al agravarii unei HTA existente, eventual cu evolutie accelerata, Daca stenoza critica a unei artere renale se asociaza si Cll tromboza contralaterala a arterei renale, HTA evolueaza cu insuficienta renal a cronies ireversi hi lao

Din punet de vedere clinic, HTA a varstnicilor are cateva caracteristici generate: 0 mare labilitate a valorilor tensionale 10 cursul aceleiasi zile

(efortul $i stresul contribuind mult la cresterea acestor valori), comparativ cu normotensivii de aceeasi varsta; frecventa mare a hipotensiunii ortostatice, In special postprandial, mai ales din cauza reducerii sensibilitatii baroreeeptorilor.

HTA geriatrics evolueaza adesea asimptornatic. Frecvent, HTA se asociaza eu deterrninari de ateroscleroza in aIte teritorii vasculare (cardiaee, renale), ceea ce amplifies simptomatologia bolnavului. Desi in trecut se considera di HTA sistolid nu determina 0 afectare importanta a organelor tinta, HTA sistolica a varstnicului reprezinta un factor predictiv important pentru complicatiile cardiovasculare sau cerebrale.

Studiile mari epidemiologice au demonstrat di HTA sistolica creste riseul de accident vascular cerebral ateroembolic de 4 ori, iar pe eel de infarct miocardic acut de 3 ori, fat a de populatia normotensiva de aceeasi varsta,

In tratarea HTA de tip sistolic la vfirsta a III-a, trebuie respectate cateva principii:

a) se contraindica un regim alimentar strict desodat, care antreneaza anorexie si, ulterior, carente proteice si vitaminice;

b) se contraindica antihipertensivele care indue hipotensiune ortostatica, deoareee aceasta poate fi accentuata de diminuarea sensibilitatii baroreceptorilor la varstnici;

c) nu se asociaza in mod sistematie sedative. deoareee ele accentueaza efeetele secundareale antihipertensivelor eu actiune centrals si compromit autonomia batrfmului. Dintre inhibitorii adrenergici centrali, se prefera guanfacina (Estulic). administrata seara, in priza unica, avfind cele mai putine efeete secundare nervos centrale;

d) ea drog de prima alegere se prefera diuretieul tiazidie, asociat eventual eu un diuretic care econorniseste potasiul; diureticul este mai eficient decat betablocantele 1a aceasta varsta, normalizfind TA la aproximativ jurnatate din bolnavi:

e) ca alternativa la diuretic, in prima treapta. se pot folosi bloeante de caleiu, inhibitorii enzimei de conversie, care au avantaj lI1 de a prezef\3. autoreglarea cerebrala;

f) daca este nevoie de asocieri medieamentoase, trebuie ca dozele initiale sa fie mici, apoi sCI creasca progresiv, eu supravegherea atenta a efectelor secundare, In special a celor metaboliee ~l asupra circulatiei cerebrale, batranul tolerand mal greu scaderile bruste ale TA decat vaJorile ei crescute. Se pot asoeia diureticele cu nifedipina cu actiune prelungita,

HTA sl sarcina

HTA aparuta in timpul sarcinii reprezinta 0 problema majora de patologie deoarece, prin complicatiile pe care le genereaza, poate pune In perieol atat viata mamei, cat si pe a fatului, boala hipertensiva fiind raspunzatoare pentru 1/5 din mortalitatea mamei si 1/4 din cea a fatului,

Criteriile de diagnostic al HTA in timpul sarcinii sunt diferite in raport eu varsta sarcinii ~i mai mid decat in afara graviditatii.

Ca urmare, HTA la gravide se defineste prin valori ale TA mai mari de 135-140/75 mmHg, in trimestrul al doilea de sarcina, sau peste 135- 140/85 mmHg, in ultimul trimestru.

In timpul sarcinii, pot sa apara 4 tipuri de HTA: HTA tranzitorie, HTA cronica, preeclampsia si eclampsia la 0 gravida anterior normotensiva sau care complies 0 HTA preexistenta.

Indiferent de etiologia sa, incidenta HTA in timpul sarcinii este de aproximativ 6%, iar aproape 25% dintre gravidele hipertensive au HTA preexistenta sarcinii,

HTA tranzitorie apare catre sfarsitul sarcinii sau in perioada puerperala, Este 0 HTA usoara, caracterizata prin hipervolemie; ea dispare in primele saptamani post-partum, dar poate predispune gravida la 0 HTA stabila in timpul sarcinilor ulterioare.

HTA cronica poate avea grade variabile de severitate. HTA usoara preexistenta este de cele mai multe ori esentialasi, in general, nu evolueaza eu complicatii in timpul graviditatii, HTA moderata sau severa, frecvent secundara, se poate complica prin preeclampsie sau eclampsie, cu rise maternofetal mare. Prezenta sa contraindica sarcina.

HTA cronica este prezenta inca din primul trimestru de sarcina, fiind mai des inHHnita la multiparele de peste 30 de ani. Acest tip de HTA recunoaste mecanismele patogenice comune HTA esentiale si seeundare din afara sarcinii. Hipervolemia si hiperreactivitatea sistemului renina-angiotensina, comune in sarcina, constituie factori de agravare a HTA cronice si predispun la aparitia cornplicatiilor, in special a celor cardiace si/sau renale ..

In HTA cronica la gravide, se recurge la tratament medicamentos numai dad TA diastolica este in mod constant mai mare de 100 mmHg sau la valori mai mid - daca pacienta asociaza bali renale sau afectare a organelor tinta. Printre medieamentele antihipertensive care se pot folosi in timpul sarcinii (tabelul XX), inhibitorii adrenergici cu actiune centrala sunt drogurile de electie, Diureticele trebuie evitate in sarcina din cauza

riseului de hipovolemie si de reducere a volumu- 1025 lui sangvin uteroplacentar; ele se folosesc cu pru- Cap.xxxn denta cand exists .Jiipersensibilitate la sare",

In HTA usoara sunt eficiente uneori numai rnasurile nefarmacologice (restrictie sodata, evitarea cresterii ponderale exeesive, repaus).

Preeclampsia este un sindrom specific sarcinii, care se caracterizeaza prin: ~TA eu valori constant crescute; edeme periferice; proteinurie; eventual, tulburari de vedere sau neurologiee. Daca la aceste semne se adauga edemul papilar si convulsiile generalizate, sindromul se numeste eclampsie.

Preeclampsia si eclampsia pot sa complice 0 HTA preexistenta sau sa apara la 0 gravida anterior normotensiva. Sunt mai des intalnite la primipare sau in sarcinile gemelare, dupa a 20-a saptamana de gestatie, expunand mama la complicatii grave, ce cresc mult si riscul fetal (hipotrofie sau chiar moarte intrauterina),

Severitatea preeclampsiei se apreciaza dupa intensitatea semnelor si simptomelor pe care le prezinta gravida. Mai important decat valorile TA este gradul afectarilor renale si cerebrale. In forma sa severa, eclampsia poate evolua eu hernoliza si tulburari de coagulare.

Preeclampsia si eclampsia constituie mari urgente obstetrieale, necesitand intemarea de urgenta In serviciul de terapie intensiva si tratament medical intensiv, care sa reduca progresiv TA, deoarece scaderile bruste pot cornpromite perfuzia placentara (vezi .Llrgentele hipertensive"). Medicamentul de electie este hidralazina. Din cauza riscului mare materno-fetal, preeclampsia ~i eclampsia impun frecvent intreruperea cursului normal al sareinii.

Diureticul este utilizat numai in edemul pulmonar, iar in restul cazurilor se evita sau se foloseste eu prudenta, din cauza riscului de hipovolemie ~i ischemie uteroplacentara, Nu se vor administra, de asemenea: nitroprusiatul de sodiu (induce intoxicatia eu cianati la fat), diazoxidul (poate determina hipoglicemie la copil) si trimetafanul (trece barlera utero-placentara).

Convulsiile, daca sunt prezente, se trateaza cu sulfat de magneziu 1 g i. v., in prize repetate la interval de are, pana la a doza maxima de 6- 8 g124 are sau diazepam 10 mg i.v., pana la 0 doza maxima de 60 mg in 24 de ore.

HTA la diabelici

HTA are incidents de doua ori mai mare la bolnavii diabetici comparativ 'cu populatia de nediabetici, la varste comparabile. Frecventa HTA creste indeosebi la diabeticii varstnici si la cei eu diabet zaharat (DZ) de tip II. La bolnavii cu

1026 Cap. XXXII

Tabel XX Medicamente antihipertensive folosite in tratamentul HTA cronice pentru sarcina

Clasa de medicamente Medicamentul Dozel24 ore (rna)
Inhibitori adrenergici eentrali Metildopa 500 -750
B etab locan te Atenolol 50 - 100
Metonrolol 100 - 200
Alfa-betablocante Labetalol 200 -400
Vasodilatatoare directe Hidralazina 50- 70
Diuretice (eu prudenra) Hidroclorotiazida 25 rna de 2-3 ori pe saotamanii DZ insulinodependent (tip I) apare, in special, dupa dezvoltarea nefropatiei diabetice ~i a insuficientei renale.

La bolnavul eu diabet zaharat apare, astfel, mai des 0 HTA predominant sistolica, ocazionaI bolnavul diabetic putand sa prezinte si HTA secundara, prin stenoza a arterei renale, boli renale nediabetice sau aite cauze.

Prezenta HTA la un diabetic, indiferent de tip, agraveaza evolutia sa. Astfel, reunirea eelor doi factori de rise majori pentru ateroscleroza determina cresterea de 2-7 ad a incidentei infarctului acut de mioeard si a aecidentelor vaseulare cerebrale la acesti bolnavi. De altfel, actual mente, DZ de tip II este considerat un echivalent al bolii cardiovasculare. Frecventa determinarilor aterosclerotice, inclusiv periferice, creste ~i mai mult daca DZ evolueaza eu nefropatie diabetica, eu manifestari clinice (sindrom nefrotic sau insuficienta renala),

La randul sau, HTA poate agrava nefropatia diabetica, accelerand evolutia acesteia spre insuficienta renala datorita leziunilor vasculare cumulative, precum si retinopatia diabetica.

Problemele complexe pe care Ie pune HTA unui diabetic necesita 0 evaluare corecta a bolnavilor inainte de a Incepe tratamentul antihipertensiv, care nu trebuie sa aiba efecte secundare metabolice, iar, pe de alta parte, trebuie sa

influenteze pozitiv complicatiile diabetului (vezi tabelul XXI).

Pentru aceasta, se folosesc in primul rand inhibitorii enzimei de conversie, dar si unii blocanti de calciu (VerapamiI, Diltiazern), alfablocante (Prazosin) ~i Indapamida.

Urgentele hipertensive

Urgenta hipertensiva este un sindrom clinic caracterizat prin cresterea persistenta a TA diastalice peste 120 rnmHg si/sau a TA sistoliee peste 220 mmHg, la care se asociaza frecvent, dar nu obligatoriu, deteriorarea acuta (in ore) a functiilor unuia sau mai multor organe tinta.

Incidenta urgentelor hipertensive este relatix mica (aprox. 5% din intreaga populatie hipertensiva).

Gravitatea unei urgente hipertensive este influentata de rapiditatea $i persistenta cresterilor tensianale sistolo-diastolice, nivelul TA, gradul ~, extensia leziunilor vaseulare, In special a celor (ic necroza fibrinoida,

Urgentele hipertensive se pot rnanifesta ca urgente cerebrovasculare, cardiovasculare, endocrine. HTA maligns sau salt tensional sever .sirnptomatic, aparut In diferite circumstante clinice (tabelul XXlI).

Tabelu! XX!

Efectele secundare ale unor medicamente antihipertensive la bolnavul cu diabet zaharat (a se vedea ~i medicatia hipotensivd)

Medicamentul Til> de medicament Efme secundare - I
Diuretice Furosemid Hipertrigliceridemie .. '1
• care nu economisesc K Spironolactona Hiperglicemie j
• care economisesc K Triamteren, Amilorid Hipokaliernie sau hirerkaliemie
Inhibitori adrenergici centrali sau Clonidina Hipotensiune arterialii i
periferici
Betablocan te Propranolol Dislipidemii I
• neselective Metoprolol Hiper- sau hipoglicemie I
• selective si neselective Mascheazii semnele prernonitorii I
ale hinoalicemiei l
Vasodilatatoare directe Hidralazina Hipotensiune crtostatica, angina f
Minoxidil pectorals sau decompensate
,
cardiaca i ... ----~

Clasificarea urgentelor hipertensive

Tabelul XXII 1027 Cap. XXXII

1. Urgente cerebrovasculare Encefalopatia nipertensiva Hemoragia intracerebrala Hemoragia subarahnoidiana Hemoragia cerebromeningeala

Infarctul cerebral aterotrombic eu HTA severa

2. Urgente cardiovasculare Disectia acuta de aorta

Insuficienta ventriculara stanga acuta Sindroame coronariene acute

3. HTA eu evolutie accelerata $i maligna

4. Criza de feoeromocitom

5. Preeclampsia si eclampsia

6. Saltul tensional sever simptomatie aparut in:

a. Supraincarcarea volemica acuta

b. Intreruperea brusca a tratamentului cu anumite medieamente

antihipertensive

c. HTA preoperatorie

d. HTA postoperatorie

e. Traumatisme cerebrale

f. Folosirea inhibitorilor de rnonoaminooxidaza (IMAO) concomitent eu tiarnina

Encefalopatia hi pertenslva Eneefalopatia hipertensiva reprezinta un sindrom clinic, caracterizat prin manifestari neurologiee uneori dramatice: cefalee, confuzie, sornnolenta, agitatie, tulburari de vedere (pana la pierderea vazului), convulsii generalizate, uneori alterari ale starii de constienta pana la coma. Bolnavii pot prezenta greturi sau varsaturi de tip central, prin hipertensiune intracraniana, De mentionat di acesti bolnavi nu prezinta manifestari neurologice de focar, De obicei, encefalopatia hipertensiva apare in contextul unei HTA severe (cu valori ale TAd de peste 120-130 mmHg ~i variabile ale maximei), greu controlabila prin tratament, sau la cresteri bruste ale TA.

Netratata, encefalopatia hipertensiva poate evolua uneori spre coma si moarte, fiind 0 mare urgenta hipertensiva si impunand un tratament antihipertensiv parenteral (vezi Tratamentul urgentelor hipertensive); acesta trebuie administrat tnsa Cll prudenta, evitandu-se scaderile bruste de tensiune, in special Ia batrani. La toti bolnavii se evita inhibitorii adrenergici centrali, care au efect sedativ central, putand masca evolutia starii de constienta a pacientilor, precum si vasodilatatoarele directe, ce pot agrava edemul cerebral (tabelul XXV),

Accidentele cerebrovasculare

Accidentele cerebrovasculare au drept cauza majora HTA, 2/3 dintre bolnavi fiind hipertensivi, cu TA incorect controlata, Riscul de AVe este direct corelat cu cresterea TA, in special a celei sistolice.

Pe de alta parte, pacientii eli accidente cerebrovasculare care sunt examinati In primele Ore de Ia debutulleziunilor prezinta 0 crestere tranzitorie a TAt care scade spontan In cateva ore sau zile.

De aceea, nu se instituie imediat tratament antihipertensiv decat daca valorile TA sunt constant crescute peste 220 mmHg, bolnavul asociaza disectie de aorta sau insuficienta cardiaca

Hemoragia intracerebrala ~i cea subarahnoidiana aparute in HTA au un mecanism patogenic comun: ruptura peretelui vascular - care prezinta modificari structurale induse de HTA, sub actiunea unei presiuni arteriale persistent crescute,

Manifestarile clinice ale hernoragiei intracerebrale sau subarahnoidiene sunt determinate de sediul, extensia hemoragiei ~i momentul examinarii bolnavului. Sunt prezente: semne ale unui deficit motor. eventual semne meningeale, alterari ale starii de constienta, precum si valori variabil crescute ale TA.

1028 Deosebit de importanta pentru diagnosticul

Cap. XXXII pozitiv si diferential al hemoragiei intracraniene este tomografia computerizata,

Infarctul cerebral ateroembolic reprezinta 0 cornplicatie a HTA, dar, in acelasi timp, 0 urgenta hipertensiva, In masura in care cresterea tensionala care insoteste accidentul trombotic este excesiva. HTA acuta astfel constituita poate sa agraveze starea neurologies - fie prin agravarea edemului In zona de infarct, fie prin transformarea hernoragica a leziunii,

In conditiile unui Ave, tratamentul HTA acute si severe trebuie sa se fad prudent, urmarindu-se, ca si In encefalopatia hipertensiva, reducerea progresiva a TA si evitandu-se administrarea de inhibitori adrenergici centrali r:>i vasodilatatoare directe, Nivelul TA diastolice nu trebuie redus sub 100 mmHg, iar al TA sistolice - sub 170-180 mmHg, supraveghindu-se permanent semnele neurologice. De mentionat ca, in cazul AVe hemoragic, tratamentul se instituie numai dad valorile TA medii se mentin crescute peste 150 nunHg. Medicatia de electie este aceeasi ca si pentru encefalopatia hipertensiva,

Dlsectia acuta de aorta

Disectia de aorta reprezinta ruptura acuta a intimei aortice, eel mai des intalnitii la nive1ul unei placi de aterom, care permite unei coloane de sange sa se infiltreze intre intima si adventice, disecand media pe 0 distanta variabila, Uneori, un hem atom aortic precede ruptura intimei.

In disectia acuta, HTA intervine in mod direct ~ deoarece ruptura intimei poate fi declansata de cresterea brutala ~i severa a presiunii hidrostatice -, dar si in mod indirect - HTA fiind factorul de rise major al aterosclerozei.

In functie de localizarea si extensia disectiei, simptomatologia poate fi foarte variata si, de regula, foarte grava. Fara 0 interventie terapeutica prompta, medicala si chirurgicala, in special in disectia de tip A (proximala), bolnavii pot deeeda In interval de are sau zile, prin ruptura in pericard, urmata de tamponada cardiaca, soc cardiogen sau prin infarct miocardic din cauza extensiei disectiei pe arterele coronare etc. De aceea, disectia de aorta la un hipertensiv reprezinta una dintre cele mai severe urgente,

Tratamentul medical precede obligatoriu interventia chirurgicala, mai ales cand ea nu se poate realiza si rarnane ca singura indicatie in disectia de tip B (distala), Aceasta are ca obiectiv reducerea marcata a TA (TA sistolica < 130 mmHg), dar si a debitului sistolic, pentru a combate progresia disectiei, In disectia de aorta se indica, de

,--- -

regula, trimetafanul sau labetalolul. Se evita medicatia vasodilatatoare, cu exceptia nitroprusiatului de sodiu sau nicardipinei (tabelul XXV), in combinatie cu propranololu1.

lnsuflclenta ventrlculara stanga Insuficienta ventriculara sUlnga (IVS) acuta, insotita sau nu de EPA, este rareori deterrninata doar de cresterile tensionale importante. De cele mai multe ori, IVS acuta apare la hipertensivii cu HVS importanta, care se asociaza cu a forma de cardiopatie ischemica, Factorul miocardie pare a avea, de multe ori, un rol mai mare dedit eel presional.

Insuficienta ventriculara stanga acuta in HTA poate aparea exclusiv prin afectarea functiei diastolice, in conditiile cresterii tensionale, chiar dad functia sistolica este conservata, sau prin alterarea functiei sisto lice ventriculare. Astfel, IVS acuta la hipertensivi poate evoJua pe un cord de volum normal (dar eu HVS) sau pe un cord dilatat.

Manifestarile clinice ale EPA hipertensiv sunt cele clasice, evidentiindu-se persistenta valori lor tensionale ridicate - chiar in cazul reducerii semnelor de IVS - ~i asocierea cu eventualele elemente clinice ale afectarii altor organe tinta, De remarcat cli si alte tipuri etiologice de EPA cardiogen pot fi tnsotite de cresteri importante ale TA tranzitorii, in cursul reactiei simpatice, dar TA tinde Sa revina la normal rapid, 0 data Cll reducerea EPA, chiar in absenta rnedicatiei antihipertensive.

Tratamentul IVS acute si al EPA hipertensiv trebuie efectuat urgent, cu medicamente vasodilatatoare predominant venoase (nitroglicerina) sau cu actiune mixta (nitroprusiat de sodiu, diazoxid), combinate cu diuretice de ansa (tabelul XXIV). Se pot folosi si alte scheme de scadere rapida a TA (inhibitori ai enzimei de conversie, prazosin) in situatiile mai putin urgente. In afara reducerii rapide a valorilor TA, tratamentul EPA este eel clasic - eu diuretice, morfina ~i oxigenoterapie, >

In mod practic, in EPA hipertensiv, tratamentul consta in administrarea de furosemid i.v, 40- 60 mg (2-3 fiole) asociat cu nitroprusiat de sodiu In perfuzie, in doze progresive, de la 1 fJglkgcorp/min 1a 10 ug/kgcorp/min sau diazoxid 50-100 mg i.v., in bolus, doza care se poate rep eta pana Ia maximum 300 mg, dupa care se adrninistreaza in perfuzie 15-30 rug/ora, sau nitroglicerina In perfuzie, in doza de 20-40 meg/min, La acest tratament se adauga administrarea de oxigen prin masca, la nevoie, de morfina, Tonicardiacul se foloseste numai in conditiile unei cardiomegalii sau

tulburari de ritm supraventriculare (fibrilatie sau flutter atrial).

De mentionat di EPA hipertensiv este singura forma de EPA in care se permite sangerarea (250- 300 ml), in cazul in care nu dispunem de un antihipertensiv injectabil eficaee.

Accidentele coronariene acute

Incidenta sindroarnelor coronariene acute (angina instabila, infarct miocardic acut, moarte subita) este relativ crescuta la bolnavii hipertensivi. 'indeosebi Ia cei la care evolueaza cu cardiopatie hipertensiva.

Zona cea mai vulnerabila la ischemie este regiunea subendocardica, deoarece reprezinta sediul hipertrofiei rnaxime, ell toate consecintele aeestui proces. De aeeea, IMA la hipertensivi este free vent subendoeardic, dar poate fi si transmural. Indiferent de localizare, IMA aparut in contextul unei crize hipertensive persistente, Ia un bolnav anterior hipertensiv, poate evolua eu complicatii severe: EPA, ruptura de sept sau de perete liber ventricular, moarte subita de cauza aritmica.

Reducerea valorilor tessionale constituie un obiectiv important in cazul unui accident coronarian acut Ia un hipertensiv, dar reducerea TA trebuie facuta cu prudenta, pentru a nu reduce perfuzia coronara. Se evita folosirea medicamentelor antihipertensive care reduc inotropismul (ex. betablocantele) sau produc tahicardie importanta, prin stimularea simpatica reflexa (ex. hidralazina, diazoxidul). Vasodilatatoarele predominant venoase (nitroglicerina) sau mixte (nitroprusiatul de sodiu) si IEC au indicatie de electie (vezi Tratamentul urgentelor hipertensivey.

Intre HTA si accidentul coronarian acut poate exista fnsa ~i 0 relatie inversa, Astfel, debutul hiperalgic al unui IMA poate precipita instalarea unei crize hipertensive - intotdeauna in perioada . de instal are a necrozei miocardice, Criza hiper-

tens iva la debutul infarctului se trateaza cu aceleasi tip uri de medicamente, dar numai dad cresterea tensionala este persistenta.

HTA cu evolutle accelerata ~i maligna HTA cu evolutie accelerata si maligna constituie, alaturi de encefalopatia hipertensiva, prototipul urgentei hipertensive.

HTA cu evolutie accelerata si maligne poate complica diferite tipuri etiologice de HTA. In prezent, se intalneste mai des in: HTA renovasculara, HTA renoparenchimatoasa (in special in glomerulonefrita cronica si pielonefrita cronica sc1eroatrofica), feocromocitom, HTA din sclerodermie

si unele vasculite sistemice (poliarterita nodoasa), 1029

HTAE incorect tratata, in special la fumatori, Cap. XXXII

Conform criteriilor de diagnostic OMS, HTA

cu evolutie accelerata se defineste prin:

- TA diastolica mai mare decat 130 mmHg;

- exsudate, hemoragii (eventual, edem papi-

lar) la examenul de FO;

- relativa rezistenta la tratamentul antihipertensiv;

- insuficienta renala progresiva;

- eventual, insuficienta cardiacastanga sau glo-

bala:

- evolutie rapida a leziunilor histologice in organele tinta.

Dad la aceste criterii se adauga: edem papilar, anemie hemolitica, microangiopatie cu leziuni de necroza fibrinoida Ia nivelul microcirculatiei renale, cerebrale si miocardice, se poate vorbi des pre 0 HTA malignd.

Mecanismele patogenice cornplexe implicate in HTA accelerata ~i maligns constituie argumente pentru folosirea unei rnedicatii care sa interfereze cu aceste mecanisme si, in prirnul rand, a vasodilatatoarelor combinate cu alte 2-3 medicamente antihipertensive,

Sunt utilizate combinatii de droguri foarte diverse, de exemplu: minoxidiI + betablocant + diuretic sau IEe + blocant de calciu + diuretic sau hidralazina + betablocant + diuretic. Folosirea diureticelor, de preferat a celor de ansa, trebuie facuta cu prudenta, avfind In vedere bilantul sodat adesea negativ ~i posibilitatea stimularii suplimentare a sisternului R-AG-AL. .Alte medicamente antihipertensive pot avea lirnitari, din cau-

za afectarii renaIe sau cerebrale. .

In toate aceste situatii, scaderea prin rnedicatie a nivelurilor excesive ale presiunii arteriale tiebuie realizata progresiv, pentru a nu afecta circulatia regionala, In special pe cea din organele tinta.

Criza de feocromocitom

Cresterea paroxistica a TA la un bolnav cu feocromocitom poate aparea pe fondul normosau hipertensiunii. Criza de feocromocitorn poate fi provocata de diferite circumstante (vezi HTA secundardt, printre care se ami: stresul, anestezia, angiografia, in special aortografia, adrninistrarea de diferite substante farrnacologice (histamina, nicotina, cofeina, betablocante, antidepresive triciclice), palparea regiunii lombare, etc.

Manifestarile clinice sunt zgomotoase (cefalee, transpiratii, palpitatii, anxietate), dar pot fi si foarte grave: aritmii severe, hemoragie cerebrala, angina pectorala severa, chiar IMA.

1030 Tratamentul hipertensiunii severe din feoero-

Cap.XXXfimocitom trebuie efectuat prompt, pentru a elimina in primuI rand riseul complicatiilor cerebrale sau eardiaee, medicamentul antihipertensiv de electie fiind Regitina (Fentolamina) - 5 mg i. v,

Betablocarea eu Propranolol 1 mg i.v., eventual repetat, eonstituie numai un adjuvant la tratamentul eu Fentolamina, pentru a reduce tahicardia si a preveni angina. De rnentionat ca betablocantul este contraindieat ca monoterapic in cazul feocromocitomului. Labetalolul 1-2 mg/min i.v, poate fi, de asemenea, eficace In urgenta hipertensiva din feocromocitom,

Preeclampsia ~i eclampsia (vezi HTA # sarcina)

Saltul tensional sever simptomatic Se caracterizeaza prin cresterea persistenta a valorilor tensionale, nereversibile spontan, care nu se asociaza de la inceput eu deteriorarea functiilor organelor vitale. Nu reprezinta 0 urgenta hipertensiva reala, dedit daca evolueaza la bolnavii cu afectare cardiovasculara anterioara sau daca sunt prezente conditii neurogene, umorale etc. de stimulare a factorilor presori,

Bolnavii prezinta 0 simptomatologie polimorfa adesea nespecifica: cefalee intensa, anxietate, algii toracice, palpitatii, epistaxis, eventual sangerari pe liniile de sutura recenta,

Saltul tensional simptomatie po ate aparea in diverse circumstante clinice (rnentionate In tabeluI XXII). Tratamentul este adaptat conditiei etiologice care a determinat cresterea acuta a TA

dar, ea prima masura, se poate reeurge la un comprimal: de eaptopril25 mg, administrat per lingual, doza care se poate repeta dupa to-IS minute; la nevoie, se poate administra si 0 fiola de furosemid i.v, sau i.m. Se va evita nifedipina perlinguaL

Inrunte de stabilirea tratamentului antihipertensiv, se impune evaluarea corecta a bolnavului (tabelul XXIII), pentru: a diagnostica tipul de urgente hipertensive, aprecierea statusului cardiac, neurologic si renal, precum si idcntificarca altor afectiuni care ar putea agrava efeetele HTA sau care ar interfera eu medicatia hipotensoare.

Tratamentul urgentelor hipertensive In cazul urgentelor hipertensivc, internarea bolnavului estc obligatorie, de preferat Inrr-o sectie de terapie intensive, In eazul In care 0 asemenea unitate nu exists, bolnavul va fi internat, In functie de tipul urgentei, Intr-o sectie de cardiologie, neurologie, gineeologie sau medlcina interna,

Tratamentul se poate incepe inainte de a avea rezultatele tuturor investigatiilor de laborator daca bolnavul prezinta semne elinice de afectare severa a organelor linta, dar este obligatorie 0 evaluare initiala minimala (tabelul XXIII).

Tratarea unei urgente hipertensive trebuie sa respeete cateva principii:

1. Reducerea TA se va face progresiv, in cfiteva ore si nu abrupt, pfma la valori ale TA sistolice In jur de 150-160 mrnl'lgsi ale TA diastolice In jur de 100-110 mmHg; normo- sau hipotensiunea obtinute rapid sunt mai periculoase dedit HTA CJI valori moderate, din eauza ischerniei tisulare pe

Tabelul XXIII

Evaluarea initiala a bolnavului eu urgen(ii hipertensivd

Istoric:

• Tipul etiologic al HTA, vechimea ei si ultimul tratament antihipertensiv

• Ingestia de agenti presori: ex. sirnpatomimetice

• Sirnptome evocatoare de afectare cerebrala, cardiaca sau vizuala

Examenul clinic (in afara masurarii TA):

• Examenul fundului de ochi

• Examenul neurologic

• Status cardiopulmonar

• Aprecierea volumului lichidian al organismului (prezenta edemelor, a revarsatelor lichidiene seroase)

Examene paracIinice:

• Electrocardiograma

• Examenul radiologic cardiopulmonar

• Hemograma

• Determinarea concentratiei plasmatice de uree, creatinina, glucoza, electroliti

• Examenul de urina

,.-------

.. - .. --_ ...... ---- -~--~

care 0 pot induce - exceptie face disectia acuta de aorta;

2. Bolnavii eu salt tensional sever, dar fara manifestari neurologice sau cardiace, vor fi tratati initial cu medicamente antihipertensive orale (ex.: eaptopril oral sau perlingual, dupa zdrobirea prealabila a eomprimatului - 25 mg, Ia care se poate asocia clonidina, cate 0,1 mg la 2-3 ore sau chiar la 0 ora, pana la reducerea progresiva, dar semnificativa, a TA) $1 furosemid injectabil. Nifedipina drajeuri, administrata per lingual, prin

reducerea rapida a TA, poate induce ischemie ce- 1031

rebrala. De aceea, NU se mai recomanda, Cap. XXXII

3. Se va evita administrarea parenterala a unui medicament vasodilatator cu un betabloeant, deoareee asocierea poate reduce drastic DC, riscand sa apara hipotensiune - exceptie face disectia de aorta, unde aceasta asociere este de electie, In plus, betablocantele administrate intravenos determina vasoconstrictie cerebral a, contribuind la reducerea fluxului sangvin cerebral.

M edicamente antihipertensive folosite In urgentele hipertensive

Tabelul XXIV

Medicamentul Indicatii specifice Calea de Doza (mg) Contraindicatii
adminlstrare specifice
Furosernid Hipervolernie i.v.; i.m. 60-180 Hipovolemie
IVS; EPA
Encefalopatie hi-
Clonidina Salt tensional simptoma- i.v.; i.m, 0,15-0,3 mg in 5 min. pertensiva si cele-
(Catapresan) tic lalte urgente cere-
brovasculare
Alfa-metil-dopa Salt tensional simptorna- i.v. 250-500 mg In 10-20 Urgente
(AI do met, Dop~t) tic min cerebrovasculare
Salt tensional pre- si 25-50 mg in 10
Urapidil postoperator i.v, minute, apoi
100 mg/ora
Fentolamina Feocromocitom 1-5 mg la fiecare 5 min
(Regitina) "Rebound" la Clonidina LV. san 0,2-0.5 mg/min
san crize adrenergice
Rebound la clonidina Contraindicatiile
Propranolol Disectie de aorta In aso- 1-5 mg, apoi 3 rug/ora betablocantelor+
LV. Urgente
ciere cu vasodilaratoare cerebrovasculare
Anevrism disecant 20 mg bolus la 10 min, Insuficienta
Labetalol Salt tensional peropera- i.v. apoi 2 mg/min (doza cardiaca
tor maxima = 80-100 rng) BlocAV
EPA, disectie de aorta Imposibilitate de
Nitroprusiat de sodiu (eu betablocante), ence- i.v. 0,1-10 mcg/kg/min monitorizare per-
(Nipride, Nitropress) falopatie hipertensiva manenta a TA,
AVC
EPA; HT A ~i sindrorn
Nitroglicerina coronarian acut; i.v. 20-100 meg/min Hipertensiune
Salt tensional perope- intracraniana
rator
Encefalopatie hiperten- 50-100 mg in bolus AVC
Diazoxide siva i.v. repetat sau Disectie de aorta
15-30 mg/min Eclampsie
Hydralazina i.v. 10-20 mg Anevrism al aortei,
(Apraesoline) Eclarnpsie i.m, 10-40 mg Hipertensiune in-
tracraniana
Teate urgentele hiper- 1 mg/min timp de 10
Nicardipina tensive i.v. min, apoi 5-10 mg pe
ora
Enalaprilat EPA,IMA i.v, 1,25-5 mg la 6 ore
(Vasotec)
Ketanserina Chirurgie cardiaca i.v. IOmg
Ec1ampsie 1032 4. In caz de edem cerebral difuz, se contrain-

Cap. XXXII did folosirea vasodilatatoarelor directe, din eauza vasodilatatiei cerebrale pe care 0 indue, precum si a inhibitorilor adrenergici eu actiune centrala, de tipul Clonidinei si Dopegytului, din eauza efeetului sedativ central.

5. 0 atentie particulars trebuie acordata pacientilor eu boli cerebrovaseulare anterioare (infarctul cerebral sau ataeul ischemic tranzitor), deoarece sunt eei mai vulnerabili la reducerea brutala a TA.

Pentru tratamentul urgentelor hipertensive, dispunem actualmente de un numar mare de

medicamente (tabelul XXIV), cele mai multe putand fi administrate intravenos,

o mentiune speciala 0 merita Raunervilul (rezerpina), care se administreaza intramuscular, dar cu debut tardiv al actiunii antihipertensive (30~ 45 minute), timp in care nu trebuie asociata 0 alta medicatie antihipertensiva agresiva, care creste riscul unei hipotensiuni severe ulterioare, De aceea, Raunervilul a fast seas din uzul terapeutic,

Alegerea unui medicament hipertensiv sau a altuia trebuie sa se faca in functie de tipul urgentei hipertensive, deoarece exista indicatii si eontraindicatii specifice pentru fiecare dintre acestea (tabelele XXIV si XXV).

Tratamentul antihipertensiv in functie de tipul urgetuelor hipertensive

Tabelul XXV

Urgenta hipertensiva Medicamentul preferat Medicamentul de evitat
(Motivul de evitare)
Nitroprusiat Rezerpina (sed are)
Diazoxid Clonidina (sedare)
Encefalopatia hipertensiva Nicardipina Metildopa (sedare)
. Hidraiazina (accentuarea vasodilatatiei
eerebrale)
Labetalol
rITA maligns Hidralazina
Nitroprusiat de sodiu
Metildopa (sedare)
Nicardipina Rezerpina (sedare)
Accident vascular cerebral Clonidina (sed are)
Labetalol Hidralazina, diazoxid (accennieaza
hipertensiunea intracraniana)
Insuficienta ventriculara Nitroprusiat Propranolol, Esmolol,
stanga acuta Nitroglicerina Labetalol (efect inotrop negativ)
Urapidil
Nitroglicerina
Sindrom coronarian aeut Nitroprusiat Hidralazina, Diazoxid (eresc eonsumul
Labetalol miocardic de oxigen)
Urapidil
Labetalol; Trimetafan Hidralazina (creste debitul sistolic)
Disectie de aorta Nitroprusiat (eu betablocant) Diazoxid
Nicardipina (eu betabloeant)
Exees de catecolamine Fentolamina Toate celelalte (specifieitate mica)
Regitinii
Nitroprusiat
Nitroglicerina
Salt tensional postoperator Diazoxid
Urapidil
Labetalol, Esmolol
Hidralazina
Eclampsie Labetalol Nitroprusiat (intoxicatie cu cianati la tat)
Metildopa Propranolol
Ketanserina Bibliografie

I. Dorobantu M, Sbenghe S. Hipertensiunea arteriala, Ghid pentru practica medicala, Ed. Metropol 1997.

2. Dorobantu M. Compendiu de boli cardiovasculare, Ed. Universitara Carol Davila 2000; 313-380.

3. Gavras H. Genetic Profiling in Hypertension.

Hypertension Primer 1999; 306-31 L

4. Gherasirn L, Dorobanru M. Actualitati In hipertensiunea arteriala, In: Gherasirn L, Apetrei E (ed), Actualitati ill Cardiologie. Ed. Amalteea 1998; 416-466.

5. Gherasirn L, Dorobantu M. Hipertensiunea arterialil.

In: Gherasim L (ed). Medicirui internd vol. II, Ed. Medicala 1996; 770-895.

6. Giffort RW Jr. Approach to treatment of the Hypertensive Patient. In: Izzo J, Black H (ed). Hypertension Primer 1999; 333-347.

7. Hansson L, Zanchetti A. For the Har Study Group.

Effect of intensive blood pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertensive Optimal Treatment (HOT) randomized trial. Lancet 1998; 351: 1755-1762.

8. Jamerson K. Treatment Goals in the Hypertensive Patient. In: Izzo J, Black H (ed). Hypertension Primer 1999; 337-339.

9. Kannel WB, Wilson PW. Cardiovascular risk and Hypertension. In: Izzo J, Black H (ed). Hypertension Primer 1999; 199-203.

10. Kaplan NM. Salt and Blood Pressure. Hypertension Primer 1999; 247-253.

11. Kaplan NM. Systemic Hypertension: mechanism and Diagnosis and Therapy. In: Braunwald E (ed). Heart Disease. WB Saunders Company 1997; 807·863.

12. Kario K, Kanai W, Nishiuma S. Hypertension nephropathy and the gene for ACE. Arterioscler Thromb Vase BioJog 1997; 17(2): 252-256.

13. LuscherTF, Moreau P, Noll G. From the treatment of 1033

hypertension to the complete vascular protection: concept, Cap. XXXII experimental data and clinical perspectives. J Cardiovasc

Pharmac 1997; 30 (suppl, 3): S20-S27.

14. Marvick C. FDA gives calcium channels blockers clean bill of health but warns of short/acting nifedipine hazards. lAMA 1996; 275: 423-424.

15. Messerli FH. The ABCs of antihypertensive therapy, 2-nd ed. Lippincott, Williams and Wilkins 2000.

16. Messerli FR. Cardiovascular Drug Therapy, 2-nd ed, WE Saunders 1996.

17. Pickering TG. White coat hypertension. CUff Opin Nephrol Hypertens 1998; 5: 192-198.

18. Psaty BM, Heckbert SR. Koepsen TD. The risk of myocardial infarction associated with the antihypertensive drug therapies. JAMA 1995; 274: 620-625.

19. Rakugi H. Yu H, Kamitany et at. Links between hypertension and myocardial infarction. Am Heart J 1996; 132: 213-221.

20. Robertson JS, Ball SE. Hypertension. In: Julian D, Canim J, Fox K (ed). Diseases of the Heart 1996; 1138- 1236.

21. Rudd p, Hagar RW. Hypertension: Mechanisms, Diagnosis and Therapy. In: Topol E (ed).Textbook of Cardiovascular Medecine, Lippincott-Taven 1998; 109-145.

22, Staessen JA, Bienaszewski L et al, What is normal blood pressure on ambulatory monitoring. Nephrol Dial Transplant 1996; 11:241-245.

23. Effects of calcium antagonists on the risk of coronary heart disease, cancer and bleeding. Ad hoc subcommittee of the WHO and ISH, 1 Hypertens 1997; 15:105-115.

24. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment on High Blood Pressure. Arch Intern Med 1997; 157:2413-2446.